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    GLICERONEOGÉNESIS

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    El documento describe varios procesos metabólicos relacionados con los lípidos. La gliceroneogénesis sintetiza triglicéridos a partir de precursores distintos a la glucosa mediante la enzima PEPCK en el hígado y tejido adiposo. La lipogénesis sintetiza ácidos grasos y triglicéridos a partir de la glucosa en el hígado. La lipólisis hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol en los adipocitos. El ciclo de

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    El documento describe varios procesos metabólicos relacionados con los lípidos. La gliceroneogénesis sintetiza triglicéridos a partir de precursores distintos a la glucosa mediante la enzima PEPCK en el hígado y tejido adiposo. La lipogénesis sintetiza ácidos grasos y triglicéridos a partir de la glucosa en el hígado. La lipólisis hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol en los adipocitos. El ciclo de

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    GLICERONEOGÉNESIS, LIPOGÉNESIS, LIPÓLISIS, CICLO TG.

    GLICERONEOGÉNESIS:
    La gliceroneogénesis es una ruta metabólica que sintetiza glicerol trifosfato o
    triglicéridos de otros precursores que no sean la glucosa.
    -En 1960 se descubrió que la enzima PEPCK-C estaba en los adipocitos.
    -Los niveles de concentración eran similares a los del hígado, pero no eran
    gluconeogénicos: les faltaban las dos últimas enzimas del ciclo.
    -La gliceroneogénesis es una ruta metabólica que sintetiza glicerol trifosfato o
    triglicéridos de otros precursores que no sean la glucosa. El fosfoenolpiruvato
    carboxiquinasa es una enzima de la familia de las liasas que participa en la ruta
    metabólica de la gluconeogénesis.
    Es el proceso de síntesis de triacilglicerol aportando el glicerol obtenido por otros
    metabolitos diferentes de glucosa y glicerol. Los triacilgliceroles son sintetizados
    desde ésteres de acil graso-CoA y glicerol-3-fosfato o dihidroxiacetona fosfato. El
    paso inicial de este proceso es catalizado bien por glicerol-3-fosfato aciltransferasa
    en la mitocondria y en el retículo plasmático, o bien, por dihidroxiacetona fosfato
    aciltransfersa en el retículo endoplasmático o peroxisomas. En el primer caso la
    acción de la deshidrogenasa glicerol-3-fosfato, una reacción que requiere NADH,
    convierte dihidroxiacetona fosfato a glicerol-3-fosfato. Más tarde, Mediante la
    Glicerol-3-fosfato aciltransferasa, esterifica un ácido graso de glicerol-3- fosfato para
    generar el llamado ácido lisofosfatídico. En el último caso, el producto acil-
    dihidroxiacetona fosfato es reducido para formar ácido lisofosfatídico mediante una
    reductasa dependiente de NADPH. El ácido lisofosfatidico es convertido en un
    triglicérido mediante acciones sucesivas de 1- acilglicerol-3-fosfato aciltranferasa,
    fosfatasa ácido fosfatídico y diacilglicerol aciltransferasa. Un intermedio entre ácido
    fosfatídico y 1,2-diacilglicerol puede dar lugar a fosfolípidos por otra ruta. Las
    aciltrasferasas no son completamente específicas para acil-coAs. La
    gliceroneogénesis es importante en la biosíntesis de triacilglicerol: la
    dihidroxiacetona fosfato que da lugar a glicerol-3-fosfato en la síntesis de
    triacilglicerol procede o bien de la glucosa por la vía glicolítica o a partir de
    oxalacetato a través de una versión abreviada de la gluconeogénesis denomina
    Gliceroneogénsis. Gliceroneogenesis es necesario en momentos de debilidad, ya
    que aproximadamente el 30% de los ácidos grasos que entran en el hígado durante
    el ayuno son reesterificados a triacilglicerol y exportados. Los adipocitos también
    llevan a cabo este proceso en periodos de hambre. Aunque no realizan
    gluconeogénesis, pero contienen la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
    gluconeogénica (PEPCK), que se regula positivamente cuando la concentración de
    glucosa es baja, y participa en la gliceroneogenesis, por tanto, es necesaria para la
    biosíntesis de triacilglicerol en este punto, se puede apreciar cómo triacilgliceroles
    sintetizados a partir de ácidos grasos construidos de unidades de dos carbonos
    acetilo se puede romper hacia abajo en unidades de acetilo.
    En el hígado, la acetil-CoA resultante puede ser desviada a la formación de cuerpos
    de cetona y convertidas nuevamente a acetil-CoA por otro tejido. la acetil-CoA
    puede entonces ser utilizado para construir los ácidos grasos que están
    almacenados como triglicéridos o ser oxidados por el ciclo del ácido cítrico para
    generar considerable ATP por fosforilación oxidativa. Como se verá, el flujo de
    material en la dirección de la síntesis o degradación de triacilglicerol depende de las
    necesidades de energía metabólica del organismo y de la necesidad de la síntesis
    de otros compuestos, tales lípidos de membranas y colesterol.

    LIPOGÉNESIS.

    Lipogénesis es un término usado para describir un proceso de la síntesis del ácido


    graso y del triglicérido de la glucosa o de otros substratos. Esta biosíntesis
    específica ocurre predominante en el hígado, mientras que su acontecimiento en el
    tejido adiposo está de significación de menor importancia - incluso bajo condiciones
    de sobrealimentar sustancial del hidrato de carbono. Aunque nuestra comprensión
    de la bioquímica y de la regla hormonal de la lipogénesis provenga la investigación
    in vitro sobre roedores, la importancia biológica, la actividad y la distribución del
    tejido de la considerable variación de la demostración lipogénica de los caminos
    entre diversa especie. En seres humanos, la lipogénesis desempeña un papel
    importante en condiciones fisiológicas y pato fisiológicas.

    Pasos en lipogénesis

    Diversas células humanas muestran la capacidad de convertir los hidratos de


    carbono (pero también los carbonos del aminoácido) en los ácidos grasos vía un
    camino bioquímico conocido como lipogénesis de novo. El paso inicial para tal
    síntesis del ácido graso es la carboxilación acetilo-CoA al malonyl-CoA con la ayuda
    de la carboxilasa del acetilo-CoA de la enzima, que está ocurriendo sobre todo en
    células de hígado, pero también en músculo esquelético y tejido adiposo.

    Otras acciones incluyen una integración iterativa de los carbonos malonyl-Coa en


    una cadena del ácido graso que resulte con la síntesis de un ácido palmítico,
    representando un proceso consumidor de energía. La acción adicional de las
    enzimas del elongase y de la desaturasa puede llevar a la síntesis del ácido
    esteárico.
    La lipogénesis de novo del hidrato de carbono se asocia a las cantidades
    importantes de energía perdidas como calor, con independencia de si la grasa
    sintetizada está oxidada o salvada en forma de un triglicérido. El proceso es
    activado por la insulina e inhibido por el hyperglucogonemia (exceso de secreción
    del glucagón) y por la privación de la energía celular con 5' cinasa de proteína
    Amperio-activada por el glucagón.
    Los hidratos de carbono bajo la forma de glucosa, glicógeno y lactato se consideran
    ser los precursores mayores para el lipogenesis de novo en el feto y el recién nacido.
    La síntesis de novo de ácidos grasos en pulmón fetal se ha estudiado
    extensivamente pues la síntesis del tensioactivador es giratoria para la función
    pulmonar normal en el nacimiento.

    LIPÓLISIS.

    La acumulación de grasa está determinada por el balance entre la síntesis de lípidos


    (lipogénesis) y su degradación, lipólisis que es la oxidación de ácidos grasos. La
    lipólisis es un proceso metabólico llevado a cabo por los adipocitos durante los
    períodos de carencia de nutrientes y/o estrés, en el cual los tres ácidos grasos
    esterificados al esqueleto de glicerol son hidrolizados del triacilglicerol y liberados
    de la célula. Los ácidos grasos libres (ácidos grasos no esterificados, con un grupo
    carboxilo libre) circulan por la sangre unidos de una forma no covalente a una
    proteína portadora, la albúmina sérica. Los ácidos grasos no esterificados (AGNE)
    en plasma, junto con el glicerol son productos de la hidrólisis de TAG y la fuente de
    energía más importante para un gran número de órganos. Los AGNE son
    metabolizados mediante la β-oxidación y la cetogénesis, mientras que el glicerol es
    canalizado a la vía gluconeogénica hepática. Aproximadamente el 95% de la
    energía biológicamente disponible de los TAG reside en sus tres ácidos grasos de
    cadena larga y el glicerol sólo contribuye con un 5%. La disponibilidad de AGNE
    gobierna principalmente el balance entre los
    procesos lipogénesis/lipólisis de la mayoría de los TAG almacenados en tejido
    adiposo. Los AGNE son liberados por lipólisis al espacio intersticial y por último a la
    circulación. Pero también, una proporción de AGNE es reesterificada para producir
    TAG en los adipocitos. La regulación de la liberación de AGNE y la lipólisis es
    moderada para responder a las necesidades energéticas del cuerpo dependiendo
    de la situación fisiológica dada. Si esta atenuación falla, no sólo se ve afectada la
    compensación energética adecuada, sino que también puede haber un exceso de
    AGNE liberados. En ambos casos se pueden causar disturbios metabólicos, tales
    como diabetes tipo 2 o el llamado síndrome metabólico X. La lipólisis está bajo
    control nervioso y hormonal con la acción concertada de numerosas proteínas que
    implican notablemente a la lipasa sensible a hormona (LSH). La norepinefrina y la
    epinefrina (catecolaminas) son las sustancias responsables de la estimulación del
    metabolismo de grasas, vía tres subtipos de receptores β-adrenérgicos.
    CICLO TG.

    La turbina de gas (TG) es una máquina rotativa de combustión interna, diseñada


    para accionar una carga. Se usa un flujo de gases calientes dirigidos a los álabes
    de dicha turbina. El ciclo térmico que representa esta máquina es el ciclo Brayton.

    Si bien se le llama ciclo termodinámico, en realidad el fluido de trabajo no realiza un


    ciclo completo dado que el fluido que ingresa es aire y el que egresa son gases de
    combustión, o sea en un estado diferente al que se tenía cuando se inició el proceso,
    por eso se dice que es un “ciclo abierto”. El fluido se renueva continuamente. El aire
    es aspirado de la atmósfera (admisión de aire) y comprimido (compresor) para
    después pasar a la cámara de combustión, donde se mezcla con el combustible y
    se produce la ignición. Los gases calientes, producto de la combustión, fluyen a
    través de la turbina. Allí se expansionan y mueven el eje, que acciona el compresor
    de la turbina y el alternador y por último salen muy calientes (orden de 500ºC) a la
    atmósfera.
    Las centrales eléctricas que operan con turbinas de gas de ciclo abierto alcanzan
    un rendimiento del orden del 37-40% en las unidades más alta tecnología que
    operan con temperaturas en “partes calientes” del orden de 1200-1300°C (cuentan
    con álabes cerámicos. refrigeración adecuada desde el compresor, y cámara
    recubierta internamente de material cerámico). Estas centrales entregan a la
    atmósfera una importante cantidad de calor a través de los gases de salida que
    presentan una temperatura de aproximadamente 500°C. La capacidad de la TG
    está limitada, debido a que las presiones en juego son relativamente bajas (10-40
    bar, no comparables con las grandes presiones de una TV), siendo necesario el
    empleo de turbinas y compresores grandes a fin de proveer el gran volumen de aire
    requerido. Su franja de operación va desde pequeñas potencias, 30 KW para las
    microturbinas, hasta 500 MW para los últimos desarrollos. De esta forma, compiten
    tanto con los motores alternativos (ciclos termodinámicos Otto y Diesel), como con
    las TV de pequeña y media potencia.

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