ASFIXIA NEONATAL, ACIERTOS E INCERTIDUMBRES Clase N°30

Definición vulnerables a la asfixia a diferencia de un lactante

mayor o un adulto.
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión  Corazón: disminución de la frecuencia cardíaca
sometida al feto o recién nacido al faltar oxígeno y/o ante la falta de oxígeno que mejorará la capacidad
una perfusión adecuada. Cuando estas carencias logran peridiastólica del corazón hasta cierto punto, es
hacer fracasar sus mecanismos compensadores, decir, el corazón funciona con menos frecuencia, y
provoca una afectación multisistémica (no es solo del al estirarse, como la ley de Starling, hace mayor
cerebro, aunque esta predomina) que resulta en daño fuerza de contracción, ya que se dilata más en la
tisular o muerte. diástole.
 El aumento de las catecolaminas en las coronarias
“Es una de las frustraciones de la neonatología tiene el efecto inverso al de la periferia, es decir
moderna, pues aún causa muertes, minusvalía, aquí habrá vasodilatación.
sufrimiento familiar, y adolece de aciertos concretos”  A nivel renal también predomina el aporte directo
Aún no existe un tratamiento específico, actualmente de la aorta más que los factores endógenos
hay conductas de soporte, esperanzadores que mejoran liberados.
el daño inicial, pero no todo el daño.

Fisiopatología general de la asfixia

Mecanismos compensatorios

 “Reflejo de buceo” (se denomina así porque se

observó por primera vez en las focas), redistribución
del flujo sanguíneo (vasoconstricción periférica) a:
 Cerebro
 Corazón
 Glándulas suprarrenales
Al disminuir el flujo sanguíneo, aumenta el flujo
 Reacción del SNC: aumento de catecolaminas,
sanguíneo en estos órganos críticos por redistribución.
cortisol y ADH.
Pero si es prolongada esta hipoxia, provocará daño
 Utilización del lactato, piruvato y cetonas como
isquémico y muerte.
fuente de energía alternativa.
 También recordar que la circulación basilar que va a Mientras que, en los órganos periféricos, a diferencia de
las zonas críticas del cerebro como el tallo cerebral los fundamentales, existe una disminución del flujo, lo
que controla el centro respiratorio, la frecuencia que provocará:
cardiaca está en el área subcortical o mesencéfalo,
 Renal: oliguria, hematuria, IRA, necrosis cortical
en esta zona la circulación viene directamente de la
renal que puede provocar un daño renal
aorta, es decir, aquí no depende de los
irreversible.
quimiorreceptores, ni de sustancias endógenas,
 Pulmonar: hay una disminución del flujo
dependen solamente del flujo directo del corazón.
sanguíneo pulmonar que provocará
La zona frontal del cerebro, nutrido por la arteria
hipertensión pulmonar persistente en el recién
cerebral anterior, ACM, también posee ciertos
nacido, SDR por daño tisular, aspiración del
mecanismos de defensa ante una injuria breve.
líquido meconial (SAM) por relajación de los
 Estos mecanismos disminuyen en edades
esfínteres como parte de la respuesta a la
posteriores, y es por esto que los fetos son menos
hipoxia, esta aspiración intrauterina da
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dificultades luego de nacer ya que dificulta la

apertura pulmonar.
 Disminución del flujo intestinal, que incluso
puede provocar una necrosis y llegar a una ECN
(enterocolitis necrotizante).
 Disminución del flujo hepático: disminuyen
factores de la coagulación, hipoglicemia,
aumento de enzimas hepáticas.
 Disminución del flujo muscular: rabdomiólisis.
 Otras: SIADH, hiponatremia, hipocalcemia.

Diagnóstico

Antes del nacimiento, no hay ningún examen ni

parámetro que por sí solo diga que el niño tiene una
asfixia. Las imágenes superiores corresponden a monitoreos
Un APGAR bajo en el nacimiento puede ser por muchas fetales, la de la izquierda presenta un episodio de
causas, anestésicos utilizados en la madre durante el bradicardia al final que coincide con el comienzo de la
parto, si es prematuro, infección intrauterina, entre contracción uterina, y en la derecha vemos un registro
otras causas que no corresponden a asfixia. con bradicardia.

El diagnóstico clínico obedece a la sumatoria de En las imágenes inferiores se observa a la izquierda

elementos que por separado son poco precisos. alteración en el Doppler fetal y a la izquierda una
alteración en el flujo del Doppler umbilical que puede
Antecedentes prenatales provocar eventos de asfixia.
“Estado fetal no tranquilizador”: alteraciones en las Después del nacimiento, es probable que estemos
pruebas de bienestar fetal disponibles. Cardiotocografía frente a un bebé con asfixia cuando:
fetal (CTG) que es el monitoreo de la frecuencia
cardiaca fetal antes o durante el parto, ultrasonografía  Puntaje de APGAR < o igual a 5 a los 10
(USG) donde se realiza el perfil biofísico fetal (PBF) minutos. Recordar que a todo recién nacido se
donde se evalúan los movimientos fetales, el tono le hace APGAR al minuto, a los 5 minutos, y por
muscular, movimientos respiratorios fetales y el índice encima de 7 se considera normal. Cuando es
de líquido amniótico, que nos dan un puntaje que se menor a 5 hay que volver a hacer una
relaciona con el bienestar fetal; también está el Doppler evaluación a los 10 minutos.
que evalúa por ejemplo el ductus, la arteria cerebral  Necesidad de reanimación (VPP >10 min)
media (ACM), entre otros.  pH del cordón < 7 y/o BE (exceso de bases) > -
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“Evento hipóxico centinela”: acontecimientos agudos  Signos neurológicos que se expresan
alrededor del parto capaces de dañar a un feto inmediatamente al nacimiento (tono, reflejos,
neurológicamente intacto (rotura uterina, DPPNI, alerta, convulsiones).
interrupción del flujo a través del cordón, distocias  Daño multisistémico, como se mencionaba
graves, etc.) anteriormente, es importante recordar que no
solo daña el cerebro; hay alteraciones

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cardiovasculares, pulsos, llene capilar, entre Ecografía cerebral

otras.
 Signos indirectos de edema cerebral
 Marcadores bioquímicos séricos y LCR: enolasa
 Lesiones isquémicas/hemorrágicas
neuronal, CKt, CKmb, CKbb, proteína S-100 e IL-
 Alteraciones de IR y VFSC al Doppler, que nos
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indican que la perfusión cerebral no está bien.
Electroencefalograma de amplitud integrada

Resonancia magnética

RM convencional es la principal herramienta para

determinar el momento, la etiología y extensión del
daño cerebral en la EHI.

 Signos:
También el diagnóstico se puede apoyar de otros  Pérdida de la diferenciación de sustancia
elementos como lo es este EEG de amplitud integrada, gris-sustancia blanca (48-72 h).
que corresponde a un monitoreo cerebral continuo, y  Pérdida de la densidad en la cápsula interna
esto nos ayuda a saber, los trazados e y f corresponden (48-72 h).
a registros anormales que indican alteración.  Densidad anormal del tálamo y ganglios
basales al final de la primera semana.
EEGa convulsiones
Recomendaciones en la prevención

Entonces, se tienen todos estos factores que hacen

pensar en un niño asfixiado, lo que se debe tener claro
es que lo más efectivo es el tratamiento preventivo.

 Seguimiento de los embarazos de alto riesgo.

 Evaluación del bienestar fetal por los diferentes
medios diagnósticos.
 Condiciones para un parto seguro (por ejemplo,
derivación oportuna a otros centros de mayor
complejidad), incluyendo protocolos para
cesárea.
Todos los peaks que se observan corresponden a  Monitoreo electrónico fetal intraparto.
trazados de convulsiones, lo que también evidencia  Asegurar que haya disponibilidad de
trastornos neurológicos, hay descargas anormales. reanimación intraútero: decúbito lateral
izquierdo, oxigenoterapia, expansores de
Medios imagenológicos volumen, detener agentes oxitócicos, tocólisis
y amnioinfusión.
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 Vía de parto más expedita. otros factores antes mencionados, como

fármacos utilizados en la madre.
4. pH del cordón o pH de sangre del bebé antes de
la primera hora de nacido < 7 y/o déficit de
bases > o igual a -12.
Bases del tratamiento 5. APGAR a los 10 minutos < o igual a 5.
6. Reanimación con VPP > 10 minutos.
 Reanimación adecuada. 7. Evidencia de EHI moderada o grave (letargia,
 Termorregulación continua (evitar hipertermia). hipotonía, hiporreflexia, convulsiones, estupor y
 Ventilación adecuada: PO2 y PCO2 normales. coma).
 Evitar sobrecargas hídricas (restringidas), por lo
A los niños que cumplan estos criterios, luego de aplicar
que habrá que asegurar vía venosa.
las medidas de manejo generales, se gestionará su
 Mantener glicemia entre límites normales.
inclusión en el programa de hipotermia en algún centro
 Apoyo de la función cardiovascular y tensión
que lo realice.
arterial para lograr una perfusión de los tejidos.
 Control de las convulsiones, va a permitir que el
daño primario no continue perpetuándose por
las convulsiones.

Hay otras medidas que se están utilizando hoy en día

como es someter al niño a una hipotermia terapéutica,
la cual hasta el momento ha demostrado que mejora la
condición clínica.

 Disminuye la mortalidad y la incidencia de

discapacidades.
 Disminuye las convulsiones.
 Disminuye el metabolismo central y consumo
de O2.
 Suprime el proceso inflamatorio.
 Disminución de la formación de radicales libres
de oxígeno (ROS) y glutamato.
 Reduce la muerte celular programada
(apoptosis).
 Reduce el volumen del infarto cerebral.

Hipotermia terapéutica: criterios de inclusión.

1. Edad gestacional > o igual a 35 semanas. A

pretérminos menores no se les someterá.
2. Edad postnatal < o igual a 6 horas. Después de
este tiempo no resulta conveniente inducir
hipotermia.
3. Identificación de un evento centinela perinatal,
es decir tener algún antecedente que nos
oriente a que el evento es por asfixia y no por
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