Inspección Neurológica Básica.

Evaluar el estado de alerta. Medición estándar de la presión

Evaluar el pulso de ambas arterias Evaluación del primer par craneal.
Se utiliza la escala de Glasgow . arterial en bipedestación y
carótidas.
decúbito dos veces. Evaluamos principalmente cuando hay
Evaluar integridad psiquiátrica. traumatismos frontales o sospecha de
Intenta determinar si el paciente sufre de Evalúa la integridad del sistema nervioso Auscultamos las arterias carótidas externas o Síndrome de Parkinson.
alteraciones conductuales o psiquiátricas periférico buscando la detección de síntomas comunes en busca de inequidades en el pulso de
que obstaculicen la inspección neurológica. cardiaco ortoestáticos (Elevación de la FC y no ambas carótidas. Le damos a oler algo al paciente (café, menta,
disminuye la TA). etc.)

Evaluación del segundo par craneal. Evaluación del tercer, cuarto y sexto Evaluación del quinto par craneal. Evaluación del séptimo par craneal.
par craneal.
Evaluamos la integridad de has óptico con Se evalúa la sensibilidad del rostro. Se puede Se pide al paciente hacer gesticulaciones
ayuda de un oftalmoscopio. Se evalúa el reflejo pupilar así como su tamaño
buscar sensaciones groseras (cosquillas) exageradas. Pueden realizarse pruebas del
y simetría, integridad de los párpatos
intentando meter un guante estéril en las gusto, aunque solo bajo sospecha de un
Evaluamos la agudeza visual lejana con carta de (buscando detectar ptosis). Si hubiese
narinas. También se puede colocar un objeto síndrome de este par craneal.
Snellen y cercana con carta de Jeager. alteraciones, debemos determinar si es por
frío (objeto metálico por ejemplo). Se puede
compromiso de músculo palpebral o del
palpar los músculos maseteros, aunque se
músculo de Müller. Después evaluamos los
ha demostrado por medio de estudios
movimientos oculares por medio de sacudidas
aleatorizados que esta prueba carece de
oculares y persecuciones oculares.
relevancia clínica.

Evaluación del octavo par craneal. Evaluación del noveno y doceavo par Evaluación del onceavo
Se evalúa la acusia y permeabilidad auditiva craneal.
Se le pide al paciente levantar los deltoides.
por medio de la prueba de Rine y de Weber (se Con solo evaluar el habla del paciente puede
busca hipoacusias o hiperacusias de evaluar la integridad de este par craneal. Si
conducción o neurológicas). Se ha demostrado hubiese alteraciones en éste par se presentan
que la prueba de Weber tiene poca fiabilidad alteraciones con sonidos guturales en el
clínica. lenguaje.

Harrison USPM archivos (2018)

 ATENCIÓN PRIMARIA EVC
Prevención y detección oportuna

Es de vital importancia ya que el desenlace y la letalidad del EVC depende la rapidez con la
que se tomen medidas terapéuticas. Paresia de Bell

1. Inicio agudo.
Uno de los objetivos más importantes durante la atención primaria, es el educar a la 2. Otalgia.
población sobre la detección de los datos patognomónico que podrían estar refiriéndonos 3. Hiperacusia.
4. Disgeusia.
un EVC. Para ello nos apoyamos de la Escala Cincinnati. 5. Debilidad en los músculos de la
frente.
6. No se ve alterado el estado de
Es importante discernir entre
alerta.
la parálisis de Bell y la
asociada a ECV
Paresia ECV
1. Inicio agudo.
2. Otalgia. (pocas veces)
3. Hiperacusia. (pocas veces)
4. Disgeusia. (pocas veces)
5. No suele presentar debilidad en
los músculos de la frente.
6. Hay una disminución del estado
de alerta.

Alexia.
Pérdida parcial o total de la
capacidad de leer.

Anomia.
Incapacidad de nombrar los
objetos pero sí poder
reconocerlos.

Agrafia.
Incapacidad de escribir.
 Factores de riesgo para el padecimiento
de un ECV.

Modificables No Modificables

Hipertensión arterial sistémica no Edad (el más importante). La probabilidad

tratada. de padecer un ECV se triplica con cada
década de vida después de los 35 años.
Diabetes Mellitus.

Síndrome Metabólico. Sexo. 1.25 veces más común en hombres

que en mujeres.
Tabaquismo.
Antecedente familiar de ECV.
Obesidad.

Infecciones por: Raza. El riesgo de padecer un ECV es

Chlamydia pneumoniae. mayor si se tiene un origen
Helicobacter pylori. hispanomexicano o afromericano. En
Citomegalovirus. hombres caucásicos el riesgo de ECV es .83
SARS-Cov2
por ciento menor que en estos grupos
Estenosis carotídea poblacionales.

Remplazo hormonal posmenopáusico.

 Manifestaciones clínicas

Territorio carotídeo Territorio vertebrobasilar

Amaurosis fugaz monoocular. Amaurosis fugaz monoocular.

Hemiparesia. Hemiparesia.

Afasia. Afasia.

Hemianopsia inespecífica. Hemianopsia inespecífica.

Asnosia. Asnosia.

Vértigo.

Diplopia.

Ataxia.

Cuadriparesia.
 Diagnóstico de un ECV por TAC
(estándar de oro)

Directos Indirectos

Zona cerebral media hiperdensa.

Atenuación de la densidad del núcleo

lenticular.

Borramiento de la región de la ínsula.

Hipodensidad de los surcos de la

corteza.
 Tratamiento de un ECV

No reestablecer abruptamente la TA.

Contraindicado el uso de ARAII y nifedipino sublingual.

Solo administrar Labetalol o Esmolol intravenoso si la TAS es superior a 180.

Si la TAS es mayor a 220 iniciar con Nitroprusiato de Sodio.

Evitar administrar soluciones glicosiladas. De hecho, es preferible mantener una glicemia por debajo de 80. Se

ha demostrado que la hiperglicemia genera mayor liberación de ROS en el área de lesión, generando mayor

daño neuronal.

Mantener un pCO2 de 30mmHg por hiperventilación asistida.

Furosemida 20-40 mg vía intravenosa.

Manitol al 20%, 0.5 g/kg/20 min. Mantener Osm sérica por debajo de 320mOsm.

Intervención quirúrgica en caso de fallar el tratamiento con manitol.

 Consecuencias de un ECV

Parálisis o pérdida del movimiento muscular local o general.

Pérdida de memoria o dificultad para pensar.

Neuralgia crónica.

Cambios en la conducta.

Muerte.