Hematología

Es el estudio de las células de la sangre.

la sangre fue considerada como uno de los humores griegos y el elemento
principal, lo establece galeno.
Generalidades.
Tejido conectivo, liquido denso color rojo, ubicado dentro del sistema circulatorio
en constante movimiento.
La sangre se encarga de transportar las células de forma transitoria cuando hay
alguna lesión, transporta proteínas.
El color rojo se lo da el hierro, que se da por el grupo hem.
Composición de la sangre
Fase liquida, compuesta por el plasma
Fase sólida, compuesta por los elementos figurados como glóbulos rojos o
eritrocitos, glóbulos blancos o leucocitos, plaquetas o trombocitos.

Plasma
Es la fase liquida, su color va desde lo traslucido al ámbar intenso según la
especia. Esta compuesto por 90% agua y 10% de elementos solidos de los cuales
7% son proteínas plasmáticas como albuminas, globulinas, proteínas
hemostáticas (hacen que no se coagule) y demás elementos como electrolitos,
lípidos, carbohidratos, hormonas, vitaminas, gases y metabolitos.

Células de la sangre: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Eritrocitos, transportan el oxígeno, material de desecho, en ellos se anclan una
gran variedad de antígenos.
Plaquetas, contribuyen a la coagulación, las plaquetas se dirigen para formar un
trombo, modulan la trombina y estimulan a la formación del fibrinógeno.
Leucocitos, representan todos los aspectos de carácter inmunitario, nos defienden
de patógenos externos. Son neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos, células t
y b.
Neutrófilos, cuando hay infecciones
Eosinófilos, respuesta contra parásitos y respuestas alérgicas.
Basófilos, se encarga se ayudar a los neutrófilos, sus gránulos secretas serotonina
Monocito
 Macrófago, se encarga de barrer todo, bacterias.
 Células de Langerhans, es la presentadora de antígenos.
 Osteoclasto, guarda el equilibrio de la remodelación del hueso.
Linfocitos B
 B1, genera IgM
 B2, genera IgG, IgA
Linfocitos T
 TH1, CD4 es cooperadora con él linfocito B para activar la formación de
inmunoglobulinas.
 TH2, CD4 es cooperadora.
 TCD8, se encargan de destruir células que ya no tienen reparación.
 T NK, se encargan de destruir las células cancerígenas.
 Células cebadas, importante en la respuesta alérgica
 Célula dendrita plasmocitoide, es presentadora de antígenos

Funciones de la sangre
Transporte, termorregulación, homeostasis, defensa contra agentes extraños,
prevención de hemorragias.

Eritrocito
Son las células mas numerosas, hay aproximadamente 520 millones, su vida
media es de 120 días.
Va a formas una proteína que se va a encargar de transportar el oxígeno.
Una molécula de hemoglobina es capaz de transportar 4 de oxígeno.
Valores normales en hombres 5.4 millones/ml y en mujeres 4.2 millones/ml.
Son inmóviles, carecen de núcleo, el citoesqueleto le da rigidez, elasticidad y le
permite cambiar de forma.
La proteína de banda 3 se une a la anquirina y esta a la espectrina esto se llama
eje en vértice y son las que dan forma al eritrocito.
Se encuentran viajando siempre al igual que las plaquetas.

Leucocitos
Macrófago
Es la parte madura del monocito, son los que barren con todas las bacterias,
desechos, microorganismos etc. Formando un fagosoma, se une con sus
lisosomas, vierte el contenido de peróxido-hidrogeno y destruye las bacterias.

Monocitos
Va a ser precursor de los macrófagos tisulares, su vida va de meses a años.
También da lugar a las células de Langerhans y el osteoclasto.

Neutrófilos
Es una célula que también fagocita, es la célula que se encarga de destruir a
todas las bacterias, tiene gránulos primarios que contienen Mieloperoxidasa,
secundarios que tienen fosfolipasa y lisozima, terciarios que contienen fosfatasa
alcalina.
Participa en procesos inflamatorios y es bactericida por la Mieloperoxidasa.
Hacen diapédesis, de la medula ósea sale y atraviesa la pared de los vasos
sanguíneos con ayuda del basófilo por su efecto vasodilatador y anticoagulante
(heparina) así migra hacia los tejidos para la destrucción de bacterias y hongos
respondiendo a estímulos inflamatorios.

Presentan receptores de membrana que les permite reconocer al agente externo y

activas los procesos de fagocitosis.
1. Receptores para componentes microbianos
2. Receptores acoplados a proteínas G
3. Receptores para opsoninas
4. Receptores para citoquinas

Eosinófilo
Destruye parásitos, pero también participa en procesos alérgicos.
Tiene gránulos azurófilos con enzimas hidrolíticas y secundarios con enzimas
lisomicas e histaminasa.
La histaminasa, se encarga de hidrolizar la histamina regulando así la respuesta
alérgica.

Basófilo
Poseen receptores de IgE
Ayudan al neutrófilo a atravesar los vasos por sus propiedades anticoagulantes.

Linfocitos
Representan la respuesta de carácter humoral (Lb) y celular (LT). So responsables
de la inmunidad.

Trombocitos o plaquetas
Son corpúsculos biconvexos que tienden a aglutinarse entre sí, fragmentos
celulares anucleados. Participa en la formación de coágulos. Sus gránulos
producen el factor de von willebrand. Participan en la regulación de la trombina.
Hematopoyesis
La sangre es un tejido conjuntivo liquido bombeado a través del cuerpo por el
corazón. Unas de sus funciones es el intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono, distribución hormonal, mantener la homeostasis y el transporte de células
inmunitarias y anticuerpos.

Hematopoyesis
Es una serie de fenómenos concatenados que se inician a nivel unicelular con
autoduplicación, diferenciación y maduración, culminando en elementos
sanguíneos funcionales. (eritrocitos, leucocitos, etc)
La célula madre totipotencial es aquella que tiene el marcador CD34, esta se va a
poder diferenciar en línea mieloide o linfoide.
Linaje linfoide, va a dar origen a linfocitos T y B
Linaje mieloide, va a dar origen a eritrocitos, plaquetas, neutrófilos, macrófagos

Medio interno hematopoyético

Va a estar en la médula ósea roja o hematopoyética, contiene los productos
necesarios para mantener y regular el crecimiento de la célula totipotencial.
En la pelvis existe una gran cantidad de medula ósea roja. Va a estar conformado
por los osteoclastos, células endoteliales, macrófagos, colágeno tipo 1,3 y 4,
fibroblastos, fibronectina, hemonectina, células reticulares, trombopondina, factor
VIII antigénico, Factores de crecimiento.
El osteoclasto fue quien abrió paso a los huecos para que ahí se instalara la
médula ósea roja.
Inicia alrededor de 3 semanas después de la fecundación, en los islotes
sanguíneos se origina la primera célula hematológica conocida como
hemocitoblasto. Al final de la 3er semana también inicia la angiogénesis.
En la 3° y 5° semana se lleva a cabo la fase mesoblástica.
En la 9° semana el hígado es el órgano donde se lleva a cabo.
En las semanas 12 y 16 dejan de producirse las hemoglobinas fetales en los
islotes gowers I y II y panders para la producción de hemoglobina Fetal.
En el 5° mes empieza gradual mente a disminuir hasta que en el hígado y bazo
solo quedan restos.
Y para el 7° mes la medula ósea ya se encuentra ocupada por células de todas las
series.
Factores de crecimiento y maduración
 IL 1,3,4,5,6,7,8,9,10,11,14,17,18
 GM-CSF
 M-CSF
 G-CSF
 EPO (eritropoyetina)
 Hierro
 Vitamina B12
 Ácido Fólico

Eritropoyesis
El eritrocito es la célula más numerosa de sangre, 120 días de vida.
Va a tener anclado glucoforina que expresan Ag de grupos sanguíneos.
La proteína en banda 3 fija la Hb y actúa como canal iónico. La espectrina da la
estabilidad y deformidad a la membrana eritrocitaria.
 Hemoglobina A 97%
 Hemoglobina A2 2.5%
 Hemoglobina F <1%
Cuando los reticulocitos esta alta, mayor al 2% representa hemolisis.

Leucopoyesis
Todos se van a formar en la médula ósea, los linfocitos T van a migrar y madurar
en el timo.

Granulocitos
1. Neutrófilo, infecciones bacterianas
2. Eosinófilo
3. Basófilo
Mieloblasto-promielocito-mielocito-metamielocito-banda-segmentado

Células dentriticas
Se generan en la Medula ósea, son presentadoras de antígenos y expresan TLR7
y 9.
Células de Langerhans
Son células dentriticas abundantes en epidermis también son presentadoras de
antígenos.

Matocitos o célula cebada

Tiene gránulos de histamina, heparina y FNT ALFA.
Inician la respuesta inflamatoria y respuesta alérgica

Linfopoyesis

Trombopoyesis
Megacariocito, se forma en la medula ósea. Las plaquetas son fragmentos
citoplasmáticos anucleados que se producen como consecuencia de los
megacariocitos.
Viven de 7 a 10 días.
Estudio del paciente hematológico
Motivo de consulta
Anemia, hemorragias, fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia, alteraciones de
hemograma, alteraciones de la proteinograma y VSG, alteración de las pruebas de
coagulación.
Sd hemorrágico, fiebre, anemia → Estado neoplásico
Historia clínica
Antecedentes personales y familiares, generales y patológicos
Enfermedad actual, relato cronológico y examen físico
Ficha de identificación
Nombre y apellidos→ ver si se relaciona con enfermedades en ciertas razas, por
ejemplo:
 Judíos→ anemia hemolítica por déficit de G6PD, LLC
 Raza negra→ anemia drepanocítica, MM
 Raza asiática→ estomatocitosis de sureste de Asia
 Anemia hemolítica del mediterráneo
 Linfoma de Burkitt
 Esferocitosis hereditaria
Sexo→ Hemofilia, deficiencia de G6PD, anemias sideroblásticas
Edad→ En niños enfermedades hereditarias (esferocitosis, hemofilia) , LLA. En
adultos LMA y LMC, trombosis, MM, Linfoma Hodgkin 20, 30 >50 años, No
Hodgkin de 30 a 70 años.
Raza
Ocupación→ Exposición a tóxicos
Lugar de origen→
Lugar de residencia→ Anemias hipocrómicas/microcíticas, parasitosis, talasemias
Escolaridad→ Anemias por deficiencia de Fe, A. Fólico y vitamina B12
Edo. Civil → Anemia gestacional, anemia hemolítica perinatal.
Religión→ Creencias religiosas
Hábitos→ Tabaquismo (poliglobulia), Alcoholismo (pancitopenia)
Antecedentes hereditarios y familiares:
Serie eritroide: Indagas sobre anemia e ictericia, cálculos biliares de bilirrubina,
esplenectomizados, hemoglobinopatías, Enzimopatías.
Serie mieloide: Deficiencia congénita de función leucocitaria, granulomatosis
crónica
Indagas coagulopatías: Hemofilias, Enf. Von Willebrand, trombastenia de
Glanzman

Antecedentes personales no patológicos

Alimentación→ anemias, Fabismo
Vivienda→ Anemia por uncinariasis, tripanosomiasis
Toxicomanías → alcoholismo crónico, drogas IV, SIDA, Tabaquismo crónico.
Viajes/procedencia→ Hemolisis Plasmodium, A. perniciosa, Saturnismo int por
plomo.
Gastritis erosiva, gastritis atrófica, anemia por deficiencia de hierro
Hepatitis C → aplasia medular
Virus de Epstein Barr, Citomegalovirus
Infecciones faríngeas en niños→ purpuras vascular
Septicemias o enfermedades graves→ anemias
Tratamientos previos → Quimioterapia o radioterapia por cáncer
Medicamentos → iatrogenias, aplasia, agranulocitosis, purpuras

Antecedentes personales patológicos

Antecedentes quirúrgicos→ Esferocitosis
Traumáticos→ Hemolisis adquirida, hiperesplenismo
Transfusionales→ Purpura trombocitopénica inmune, anemia aplásica, hemolítica
autoinmune
Gastrectomía→ Anemia por déficit de Fe, B12
Yeyunostomía→ Anemia macrocítica por déficit de A. Fólico
Ileostomía→ Anemia por déficit de B12
Fracturas → Mieloma múltiple
Infecciones de repetición→ Agranulocitosis
Palidez/ ictericia → cutánea intermitente
Equimosis→ espontanea
Hemorragias→ exodoncias
Antecedentes Ginecobstetricias
 Hipermenorreas por desajustes hormonales o miomatosis uterina
 Eclampsia
 Sx de Hellp
 Sx de hipercoagulabilidad
 Anemia Hemolítica perinatal

Padecimiento actual
Fecha de inicio, para establecer si es agudo o crónico
Síntoma principal, semiología
Síntomas secundarios, semiología
Integrar Sx, complementar con datos de la exploración física
Síntomas generales: Fiebre, diaforesis, perdida de peso, etc.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Se inicia con el más cercano
Terapeutica empleada
Signos vitales
Inspección general
Habitus exterior
Conformación → masa voluminosa
Actitud→ si es forzada
Anormalidades externas
Estado de funcionalidad
Exploración física
PIEL Y MUCOSAS→ Palidez cutánea, Ictericia, Rojo purpura, Gris, Seca, Glositis,
Queratitis, Ulceras bucales, Ulceras MMII, Ulceras anales.
LINFADENOPATIAS→ Generalizadas, consistencia, adherencia a planos
profundos, sensibilidad.
ESPLENOMEGALIA→ Consistencia blanda (inflamatorio o enfermedad sistémica),
consistencia dura(hemoglobinopatías)
CABEZA→ pelo seco, quebradizo, se cae con facilidad, conjuntivas
CUELLO→ Adenopatías en linfomas o leucemias
TÓRAX→ Petequias, equimosis, telangiectasias, alteraciones de ruidos
respiratorios y vibraciones vocales en infecciones.
ABDOMEN→ Esplenomegalia, hepatomegalia
GENITALES MASCULINOS→ Infiltración testicular
EXTREMIDADES→ Cambios de uñas, petequias, reflejos abolidos, inestabilidad a
las vibraciones del diapasón. Purpura palpable.
Síndrome anémico
La anemia es la disminución de los niveles de hemoglobina, hematocrito y
eritrocitos por debajo de los niveles normales.
La hemoglobina es la proteína encargada de distribuir el O2 al organismo.
Mayor incidencia en baja de eritrocitos: Aplasia, Hipoplasia y anemia hemolíticas
 HB: Hombres 15.5-19.5 Mujeres 12.5-16.5 g/dL
 Hct: Hombres 46-56 % Mujeres 39-50 %
Masa eritroide: Hombres 5.0 – 6.3 millones / microlitro Mujeres 4.1- 5.7 millones /
microlitro
Grado de anemia Hb en g/dl
Anemia grado I De lo normal a 10 g/dl
Anemia grado II De 9.9 a 8 g/dl
Anemia grado III > 8 g/dl

Clasificación fisiopatológica
Reticulocitos Tipo funcional Ejemplos
>2% Anemia regenerativa Hemolisis
< 0.5 % Anemia arregenerativa Aplasias, Hipoplasias

Ver si la médula esta funcionando adecuadamente y si es capaz de responder.

En hemolisis se van a elevar los reticulocitos, el valor normal en sangre es de 1-2
%
Dx de Hemolisis→ Reticulocitos >2%, Bilirrubina indirecta y deshidrogenasa ↑,
haptoglobina y hemo pectina ↓
Clasificación morfológica
Tipo HCM 27-32 pg VCM 80-100 fL Etiopatogenia

Normocítica NORMAL NORMAL Hemorragia aguda

Normocrómica
Daño a la MO
Hemolisis
Enfermedad
crónica (renal)
Hipocrómica BAJO BAJO Deficiencia de
Microcítica hierro en el 99.9
%
Macrocítica NORMAL O BAJA ALTO Deficiencia de
Normocrómica ácido fólico y
vitamina B12
Tamaño y color de las células.
HCM (hemoglobina corpuscular media) → Color de eritrocitos en base a la
hemoglobina
VCM (volumen corpuscular medio) → Tamaño de las células
NOTA: en hipocrómica microcítica siempre acompañar con perfil de hierro para
confirmar Dx

Clasificación etiopatogénica
Causas Patología
Anemias Deficiencia de nutrientes Nutricional, embarazo, hemorragias crónicas
carenciales eritropoyéticos Patologías del tubo digestivo
Hierro, Vitamina B12 y Def estómago, duodeno >Fe
Folatos Def. estomago e íleon > vitamina B12
Yeyuno > ácido fólico
Hemorragia aguda Ruptura de vasos de mediano y gran calibre
Falla de la producción en Sx de insuficiencia medular
medula ósea Leucemias
Sx mieloplásticos
Aplasia idiopática, secundaria, congénita
Aumento en la Hemolisis congénita y adquirida
destrucción
Hemolisis
Multifactorial Enfermedades crónicas, cáncer, IRC,
infecciones, colagenopatías
Anemia por deficiencia de hierro
Funciones del hierro
El hierro es necesario para formar la hemoglobina, energía en la mitocondria, sirve
para el mecanismo de defensa, forma parte de varias proteínas, trasporta el
oxígeno, síntesis de ADN, detoxificación.

Prevalencia
La deficiencia de Fe en la forma más común de carencia nutricional en países
desarrollados y en desarrollo.
Con mayor prevalencia en niños y mujeres embarazadas.

Distribución de hierro en el organismo

► Hierro activo 80%
1. Hemoglobina
2. Mioglobina
3. Catalasas, peroxidasas y citocromos.
4. Transferrina
► Hierro no activo 20%

Absorción de hierro
Va a depender de la cantidad de Fe en la dieta
Características fisicoquímicas de Fe, el Fe orgánico o ferroso,
tiene mejor absorción (carnes), Fe férrico o inorgánico, se
absorbe en una cantidad mínima (vegetales).
Hepcidina → hormona que decide la entrada de Fe al
organismo en base a la necesidad del cuerpo.
El hierro se absorbe en el duodeno. Al día se absorben de 1-2
mg. Lo demás se obtiene de los eritrocitos viejos.
Necesidades diarias de hierro

Alimentos ricos en hierro

Fisiopatología de la enfermedad
↓Síntesis de la Hb
↓ Déficit de Fe

Manifestaciones clínicas
 Astenia
 Adinamia
 Mareo
 Disnea
 Palidez de tegumentos
 Alteraciones tróficas de piel y
mucosas
 Glositis
 Disfagia
 Fragilidad de uñas y pelo
 Platoniquia
 Coiloniquia
 Taquicardia
 Soplo cardiaco
 Insuficiencia cardiaca
 Perdida de la concentración
 Cefalea
 Parestesia
 Geofagia
 Pagofagía
RDW → Dx de microcitosis
 >15% va a ser siempre una anemia por deficiencia de hierro
 13-15% anemia sideroblástica

VALORES DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE

HIERRO

*Ferritina→ Almacenes de hierro (valor real de hierro)

*Saturación de transferrina→ Cantidad de hierro que se une a la proteína
*Transferrina → Es la proteína que atrapa el hierro y como no hay se eleva
Anisocitosis→ Células de diferente tamaño en
un frotis.
 Microcíticas
 Hipocrómicas

Tratamiento
NO TRANSFUNDIR SANGRE
Dar hierro
 Sulfato ferroso
 Fumarato ferroso
 Gluconato ferroso
 Hierro polisacárido
 Hierro amino quelado
Vía oral
1. Oral que no tenga <8 de índice de hemoglobina
2. Valores de hemoglobina =>8
3. No utilizar en paciente con enfermedades gástricas, ulcero pépticas, enf
acido péptica.
4. Va a tardar de 2-3 meses
Como calcular el hierro que se le da al paciente
1. Adulto 200-300 mg de hierro por día
2. Pediátrico 4-6 mg/kg/día
Vía parenteral
Valores de hemoglobina <8
Si el paciente tiene enfermedades gastrointestinales, insuficiencia renal crónica,
hemodiálisis, sangrado de tuvo digestivo, intolerancia digestiva, Enf. de Crohn.
1. Hidroxilo férrico dextrano (no usar, causa anafilaxia)
2. Polimaltosado férrico IM
3. Gluconato férrico IM
4. Sacarato férrico IV
5. Carboximaltosaferrica IV

Talasemias
Nosotros tenemos 3 tipos de hemoglobina
 A o del adulto (2 cadenas alfa y 2 beta)
 A2 (2 cadenas alfa y 2 delta)
 Fetal en menor proporción (2 cadenas alfa y 2 gama).
En la hemoglobina A es la que se encarga de llevar el O2
23fosfoglicerato= se encarga de la afinidad para liberar el oxígeno o retenerlo.

Prevalencia
Las talasemias se encuentran en zonas específicas, afecta a raza árabe,
africanos, indios y del sureste asiático.
Es una enfermedad hereditaria. En México se encuentran en el Edo de Veracruz y
en la ciudad talasemias menores.

Los síndromes talasemicos se clasifican por el tipo de

cadena globinica que afecta
 Alfa talasemia (C16)
 Beta talasemia (C11)
Consecuencia por el déficit de las cadenas alfa o beta
1. Microcitosis e hipocromía
2. Eritropoyesis ineficaz
3. Hemolisis
NOTA→Drepanocitosis (presencia de hemoglobina S), es una afectación del C11

ALFA TALASEMIA
En la talasemia alfa el tipo de mutación es la deleción de parte o de todo un gen
en el cromosoma 16
En la talasemia beta son sustituciones de nucleótidos que alteran la transcripción
o maduración del ARNm que impide la traducción de la globina.
La Alfa talasemia mayor es cuando se afectan los 4 genes y es incompatible con
la vida.
Si se daña un gen o dos del C16 es asintomático.
Si se dañan tres genes es una talasemia intermedia, y ya hay más
complicaciones.

NOTA: Paciente asintomático, se compensa, microcitosis hipocromía.

NOTA: Ahora sobran Beta, el paciente ya se ve afectado

La alfa talasemia es el resultado de la disminución de las cadenas alfa.

  Rasco talasemico
 Enfermedad de la Hb H (intermedio)
 Sd hidropesía fetal (mayor)

Diagnóstico de Alfa Talasemia menor

 Biometría hemática
 Vol. Corpuscular→bajo
 Hemoglobina corpuscular media→ bajo
 Electroforesis normal
 Discreta anemia microcitica
 Microcitosis con hipocromía

Diagnóstico de hemoglopatia H o talasemia intermedia

Por déficil de cadenas alfa que genera un exceso de cadenas B.
Pérdida de 3 genes de alfa hemoglobina. α+ y α0
Frotis con azul de crecilo brillante buscando excedente de cadenas B precipitadas
 Anemia intensa o moderada
 Microcitosis e hipocromía
 Ictericia
 Hepatoesplenomegalia

Complicaciones
 Hemolisis
 Diseritropoyesis
 Litiasis biliar
 Deficiencia de ácido fólico
 Infecciones
 Episodios hemolíticos agudos

Hidropesia fetal
 Anemia intensa
 Marcada palidez
 Estado edematoso
 Hipoxia
 Muerte
Diagnóstico
 Anisocitosis
 Hipocromía
 Presencia de células diana
 Electroforesis de hemoglobina muestra un 80% de Hb- Bart

BETATALASEMIA
 Son las más comunes
 Puede ser en un gen o en los dos.
 En una betatalasemia menor solo en un gen el paciente es asintomático.
 La mutación es en el cromosoma 11

NORMAL

NOTA: Paciente asintomático

NOTA: Cuando se acumulan cadenas alfa libres precipitan en el citoplasma del
proeritoblastos se presenta una hemolisis temprana en la MO.
El paciente sufre de hipoxia

NOTA: La hemoglobina fetal no compensa la A

NOTA: Hipoxia, Hemolisis temprana en MO

NOTA: Hipoxia, trata de compensar la fetal, HEMOLSIS.

NOTA: Hay una deleción completa y una parcial. Beta talasemia mayor, puede
subsistir con transfusiones de sangre.

Beta Talasemia menor

 Biometría hemática
 Vol. Corpuscular→bajo
 Valores wincrof RDW→bajo
 Patrón repetitivo
 Microcitosis con hipocromía
 Heterocigoto
 Hemoglobina normal
  Células diana o tipo al blanco
 Anositocis
 Electroforesis de hemoglobina
 Punteado basófilo en Beta talasemias

NOTA: Alfatalasemia mayor, no hay compatibilidad con la vida

NOTA: Talasemia Híbrida, incompatible con la vida, no hay cadenas beta y delta,
ausencia de hemoglobina A y A2 trata de compensar la fetal pero no libera
oxígeno.

NOTA: Talasemia híbrida, si es compatible con la vida.

Betatalasemia menor
Nota: Microcitosis, Células diana , Punteado basófilo

Betatalasemia mayor
NOTA: Punteado basófilo,
Poitilositos, Anisocitosis,
Micrositosis hipodromia,
Podositos, Proeritoblastos,

Betatalasemia mayor
NOTA: Proeritoblasto por
acumulación de cadenas alfa,
hemolisis temprana.