Displasia

broncopulmonar
Noviembre-Diciembre 2022
MIP Ricardo Lara Cano
 Contenido

Definición y
01 clasificación 04 Fisiopatología 07 Diagnóstico

02 Epidemiología 05 Cuadro clínico 08 Tratamiento

Etiología y
03 06 Complicaciones 09 Pronóstico
factores de riesgo
 Definición
Enfermedad pulmonar crónica que, como
consecuencia de múltiples factores, unidos a
una inmadurez de la vía aérea, provoca una
disminución del crecimiento pulmonar, tanto
de la vía aérea como de los vasos pulmonares,
dando lugar a una limitación en la función
respiratoria de grado variables.

Es la enfermedad Predomina en
pulmonar crónica más prematuros de muy
frecuente en el recién bajo peso al nacer
nacido. (<1500 g).

Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
Clasificación

Prueba de reducción de oxígeno:

Se va disminuyendo la FiO2 hasta
llegar al aire ambiente (21%).

Sola, A. et al. (2019). Recomendaciones del VIII Consenso

Clínico de SIBEN para la Displasia Broncopulmonar.
Sociedad Iberoamericana de Neonatología. 19(11). Pág.
711-736.
 Clasificación

Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
 Epidemiología
Desde los 90 's
El riesgo aumenta a aumento en la
menor EG y peso al incidencia de DBP
nacimiento. debido a mayor
● 95% <34 SGG. sobrevida de
- 75% <32 SDG. neonatos pretérmino
- 5% >37 SDG. con muy bajo peso al
nacer (“nueva DBP”).

Incidencia varía según: En EE.UU. incidencia de

- Definiciones. 20-40% en <1500 g y
- EG. 60% en <1000 g.
- Peso al nacimiento.
- Inmadurez pulmonar.
- Cuidados neonatales. En México, incidencia
de 2% y mortalidad de
16%.
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 Etiología
Hasta la fecha se han implicado varios
Prematurez factores, sugiriendo una etiología
(<32 SDG) multifactorial.

- Pulmón prematuro
más vulnerable a
Factores de riesgo
lesión pulmonar
(antes del periodo Maternos:
sacular, 31-34 SDG). Neonatales: - Empleo de
- Falta de maduración - Sexo masculino. indometacina.
de estructuras - Raza blanca o - Terapia
anatómicas. caucásica. glucocorticoide
- Déficit de - Factores genéticos. antenatal.
alfa-1-antitripsina. - RCIU. - Corioamnionitis.
- Enfermedad
pulmonar grave.
Bajo peso al nacer - Inicio temprano de
(<1500 g) lípidos IV.
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 Fisiopatología
Mecanismos de Factores
daño pulmonar contribuyentes

Toxicidad por oxígeno: Inflamación:

- Aumento de radicales libres. - Lesión inicial + reparación Edema pulmonar:
- Oxidación de enzimas, anormal. - Mayor incidencia de DBP y PCA
inhibición de síntesis de - Estímulo inicial → radicales en RN que reciben un temprano
proteínas y DNA, disminución libres de oxígeno, volutrauma e y excesivo aporte de líquidos →
de FS, peroxidación lipídica y infecciones. edema pulmonar → mayor
destrucción celular. - Atracción y liberación de requerimiento de oxígeno y
- FiO2 >40% por tiempo leucos + liberación de citocinas ventilación.
prolongado. = daño pulmonar - PCA → edema pulmonar.

Ventilación mecánica: Infección: Nutrición:

- Tubo endotraqueal → - Inf. intrauterina subclínica + - Neonatos pretérmino con MBPN.
metaplasia escamosa, inflamación = parto pretérmino - Baja reserva energética, deficiencia
necrosis del epitelio traqueal y y RPM. de vit. A, aa, Cu, Zn, Se y Mn).
alteración mucociliar → daño - Daño pulmonar e inflamación - Alteración en crecimiento y
de vía aérea e infecciones. progresiva que inhibe el maduración pulmonar, reparación de
- Distorsión mecánica de la VA desarrollo del pulmón. lesiones y potencia efectos deletéreos
y parénquima pulmonar. - Sepsis nosocomial → mayor del oxígeno y volutrauma.
- Volutrauma > barotrauma. inflamación y oxígeno.
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 Fisiopatología
La DBP se presenta en un huésped susceptible como una lesión
aguda al pulmón durante las primeras 2 semanas de vida y en No todos los factores necesitan estar
medida que la lesión persiste y los mecanismos de restauración presentes para desarrollar BDP.
pulmonar no son adecuados se producen los cambios
histopatológicos característicos.
Órganos más afectados → pulmones y

Casos severos y
prolongados:
Efectos fisiopatológicos: Si hay progresión:
- A nivel CV se produce
- Aumento de la resistencia de la vía - Incremento de la CRF.
proliferación anormal de
aérea. - Hiperinsuflación pulmonar.
células endoteliales.
- Disminución de la conductancia. - Alteración de la V/Q.
- Desarrollo anormal de
- Disminución de la complianza. El desequilibrio de esto + el aumento del
vasculatura pulmonar →
- Incremento del volumen corriente y espacio muerto alveolar → aumento del
hipertrofia de leiomiocitos +
volumen minuto. gradiente alveoloarterial de CO2
obliteración vascular → HAP
(hipercapnia)
y HVD con cor pulmonale →
IC y muerte.
Aumento del trabajo respiratorio. Niños → hipoxemia + hipercapnia
(hipoventilación y alt. de la V/Q).
corazón.

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 Cuadro clínico
Típicamente ocurre:
- Neonatos que pesan <2000 g y edad gestacional <34 SDG.
- En la actualidad se reporta que es poco frecuente en
neonatos con peso >1200 g y/o >32 SDG.

Habitualmente tienen el antecedente de: El inicio de la BDP puede señalarlo:

- Enfermedad pulmonar aguda - No poder destetar del ventilador Si hay progresión:
grave → SDR, neumonía, SAM, etc. mecánico entre los 5-10 días de vida, - Es variable, la gravedad depende
- Ventilación mecánica con - Aumento de los requerimientos de de los problemas clínicos que la
concentraciones elevadas de oxígeno o de presión en el ventilador con acompañan.
oxígeno. un período prolongado de dependencia - Leve, moderada o grave.
de oxígeno y retención de CO2.

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 Exploración física

Sistema Hallazgos a la exploración física

Datos generales Taquipnea, taquicardia.

Respiratorio - Inicialmente: datos de dificultad respiratoria como aleteo nasal, disociación toracoabdominal, retracción xifoidea y tiraje
intercostal. Los cuales se presentan con intensidad variable.
- Tardíamente: aumentan los tirajes y comienzan a escucharse algunos estertores y broncoespasmo.
- Los hallazgos a la exploración de campos pulmonares son variables, dependiendo de la gravedad de la DBP y de la presencia
de atelectasias o infección pulmonar.

Cardiovascular En casos graves podemos encontrar HAP con crisis de cianosis y cor pulmonale secundario manifestado por edema pulmonar
intermitente y datos de insuficiencia cardiaca derecha.

Abdominal Distensión abdominal y disminución de la peristalsis secundarios a íleo por hipoxia. Hepatomegalia debida a insuficiencia
cardiaca derecha o desplazamiento del hígado hacia abajo por hiperinsuflación pulmonar.

Neurológico Agitación e irritabilidad. Pueden observarse signos neurológicos: alteración del estado de alerta, obnubilación secundarios a HIV,
hipoxia crónica o bien a trastornos metabólicos como la hiponatremia.

Nutricional Pobre ganancia de peso, detención del crecimiento en talla y del perímetro cefálico y desnutrición crónica.

“Nueva DBP” Se observa especialmente en recién nacidos prematuros <1200 g, los cuales tienen enfermedad pulmonar leve o moderada al
nacer. La mayoría de estos niños requiere de VM prolongada, debido a inmadurez del centro respiratorio y limitación en la
mecánica respiratoria.

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 Complicaciones

Infección pulmonar DHE: ret. hídrica y Problemas de alim. Osteopenia y

Sepsis RGE (30%).
y atelectasias. alt. electrolíticas y nutrición (50%). raquitismo.

Obstrucción de la HIV, hidrocefalia y HAPcon cor pulm., Disminución de la Retinopatía del

Nefrocalcinosis.
VAS (10-20%). LMPV. HVD y HAS. audición. prematuro.

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 Diagnóstico

Neonatos >32 SDG:

Neonatos <32 SDG: - Leve, moderada o grave.
- Necesidad de suplemento de Neonatos >32 SDG:
- Dependiendo de la EG, edad
oxígeno a las 36 semanas de - Dependencia de oxígeno al
posnatal y necesidad de
EG posconcepción. nacimiento por más de 28 días.
suplemento de oxígeno o
presión positiva.

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 Estudios paraclínicos
Radiografía de tórax

Hallazgos radiológicos: Estadios radiológicos: Áreas hiperlúcidas

Difícil distinguir entre nuevos hallazgos redondeadas que alternan con
- Progresión ordenada de imágenes delgadas radiopacas
y cambios crónicos, se observan cambios radiológicos en e hiperinsuflación bilateral.
combinaciones variables. estadios I a IV.
- Atelectasias migratorias. - No son útiles para definir la
- Marcas intersticiales lineales. gravedad.
- Imágenes quísticas.
- Cambios enfisematosos.
- Hiperinsuflación pulmonar.

“Nueva DBP”:
Forma leve de DBP.
- Hiperexpansión leve con
densidades colaterales difusas Patrón intersticial bilateral con
finas. múltiples áreas de hiperinsuflación
- Cardiomegalia (raro). y atelectasia.
- Densidades coalescentes que
se extienden a la periferia del
pulmón (formas severas).
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 Estudios paraclínicos
Estudios de laboratorio

Gasometría arterial:
Biometría hemática: - Acidosis respiratoria, hipoxemia
- Descartar sepsis. e hipercapnia.
- Vigilar niveles de hemoglobina - Bicarbonato elevado →
y hematocrito. compensación metabólica.

Química sanguínea: Electrolitos séricos:

- Elevación de urea y creatinina - Retención de bicarbonato.
séricas → por restricción - Hiponatremia, hipokalemia,
hídrica y medicamentos hipocloremia e hipocalcemia
nefrotóxicos. → por tratamiento diurético.

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 Tratamiento
Restricción hídrica:
- Prevenir el edema
En el RN prematuro la DBP se pulmonar.
debe prevenir.

Objetivo:
Se basa en: Destete de VM y oxígeno:
- Mejorar la función respiratoria sin
- Adecuado soporte nutricional → - De manera lenta y
aumentar el daño pulmonar.
optimizar el crecimiento. gradual para
- Prevenir el cor pulmonale.
- Reparación de lesiones prevenir el
- Permitir el crecimiento y el
pulmonares. desarrollo de HAP.
desarrollo.

Fármacos:
- En caso de ser
necesario.
- Diuréticos,
broncodilatadores y
corticosteroides.

Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar.

Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2).
Pág. 1-11.
 Neumoprotección
Medidas generales Manejo de líquidos

1. Manejo mínimo. - Restricción hídrica → disminuye edema

2. Mantener SV dentro de parámetros intersticial pulmonar y mejora la función
normales, temperatura entre 36.5-37 respiratoria.
grados. - Restricción inicial → 120-130 ml/kg/día
3. Mantener SatO2 entre 90-95% y PaO2 → diuresis 1 ml/kg/hora + Na 140-145
entre 60-70 mmHg. mEq/l.
4. Mantener un adecuado equilibrio HE y - Posteriormente → paciente estable →
AB. aumento gradual de 130-150 ml/kg
5. Mantener la glucemia entre 60-90 (aportar calorías necesarias para el
mg/dl. crecimiento).
6. Mantener el hematocrito entre 35-40%. - Ajustar cada semana con el aumento
de peso.
- Retirar VM → 160-180 ml/kg/día en
casos leves y moderados y 150-160
ml/kg/día en casos graves.

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Horán. 4(2). Pág. 1-11.
 Neumoprotección
Nutrición

Consideraciones
Los niños no mejoran si no suben de peso.
- RNMBPN→ interrupción de la alimentación
oral secundaria a intolerancia, RGE e
inestabilidad respiratoria → alimentación
Inicialmente: por SOG con leche materna, cambios de
- Requieren 120-150 kcal/kg/día para posición y medicamentos antirreflujo →
crecer. leche materna fortificada o fórmulas para
- NPT prolongada por CVC. prematuros con 24 (RN) -30 (lactante)
- Aporte calórico 100-110 kcal/kg/día, kcal/onza + adición de grasas y reducción
P 3.0-3.5 g/kg/día y L 2.0-3.0 de carbohidratos.
g/kg/día. - DBP moderada o grave → retrasar
- Aminoácidos EV con transición de alimentación por sonda a
concentraciones disminuidas de por succión → falta de coordinación
triptófano y trofamina + grasas con respiración-succión → desaturación de
partes iguales de TCM y lipofundin. oxígeno (satO2 > 92% para adecuado
crecimiento).
- Alimentación lenta (20-30 min), con
Posteriormente: pausas frecuentes y apoyo de oxígeno →
- Estabilidad respiratoria → disminuye desaturaciones y cansancio.
alimentación enteral + NPT
concomitante → no sobrepasar 150
ml/kg/día de aporte hídrico. Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
 Neumoprotección
Antibióticos Ventilación mecánica

- Posición prona.
- Cuando existe infección pulmonar o - Frecuentemente requieren VM
sepsis sobreañadidas. prolongada → disminuir a la brevedad
- Doble esquema antimicrobiano → posible. Los parámetros del ventilador,
cubrir gérmenes intrahospitalarios. utilizar volúmenes tidal pequeños y
- Cultivos → determinar agente causal. mínima presión → prevenir daño
pulmonar adicional y toxicidad por
oxígeno.
- Modificaciones dependen de las
condiciones del paciente, cambios en la
Transfusiones mecánica pulmonar y problemas
subyacentes.

- Mantener hematocrito en 35%

- Anemia en DBP → deficiencia de
eritropoyetina → eritropoyetina + hierro
disminuyen necesidades de transfusión.

Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de Neonatología del

Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
 Neumoprotección
Manejo ventilatorio
Mantener los siguientes parámetros:
- Temperatura del gas inspirado entre 36 y 37 grados, con humedad adecuada.
- Frecuencias respiratorias bajas (20-30) y FiO2 menor del 50% si es posible.
- Tiempo inspiratorio de 0.45-0.6 seg para promover una insuflación pulmonar uniforme, ya que
estos neonatos tienen aumentada la resistencia de la vía aérea y la constante de tiempo.
- PEEP de 4-6 cmH2O, con la finalidad de aumentar la CRF y minimizar las atelectasias.

Destete del ventilador: Consideraciones:

- Lento y gradual. - Destete difícil + crisis de cianosis + desaturaciones frecuentes
- Cambio del ventilador cada 12-24 horas → → HAP secundaria → disminuir lentamente las variables del
evitar efectos adversos del destete rápido y ventilador mecánico 1 a 2 veces al día → disminuir PIM 1 cm H2O
extubación temprana → debilidad, por vez, FiO2 2.5-5% máximo por vez y/o ciclado 2 ciclos por vez
somnolencia con pérd. del tono muscular, - Patrones basales del VM + PaCO2 50-55 mmHg → no
crecim. deficiente, aum. progres. de la neces. continuar destete hasta aumento progresivo de peso.
de oxígeno, aum. en la cantidad de - PaCO2 en rangos normales + respiración espontánea →
secreciones y formac. de atelectasias. destete de VM (extubación)→ CPAP nasal.
- Intubación prolongada y repetida + VM → parálisis de cuerdas
vocales, estenosis subglótica y laringotraqueomalacia.
Es necesario mantener:
- pH entre 7.25-7.30.
- PaO2 55-70 mmHg.
- PaCO2 45-55 mmHg.
- SatO2 90-95%.
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 Neumoprotección
Oxígeno
- Mantener la oxigenación adecuada es muy importante en el manejo de la DBP.
- Hipoxia → constricción de la vía aérea, HAP con cor pulmonale y falla en el
crecimiento.
- Hiperoxia → daño pulmonar y retinopatía del prematuro.

Metas de satO2: FiO2:

- Neonato con VM → satO2 90-95% - Retiro de VM → destete de oxígeno
- Lactante con DBP grave e HAP → lento y gradual → 1-2 semanas.
satO2 94-97%. - FiO2 <40% → disminuir 2% cada
- Correlacionar la satO2 con la PaO2 24-48 horas → evita hipoxia con
1-2 veces al día. VC de la AP (incremento de FiO2 a
niveles más elevados que los
previos).
Destete de oxígeno:
- Cuando satO2 >94%, estado respiratorio Finalmente:
estable, patrón de ganancia ponderal - Cuando el lactante haya tolerado
progresiva y ausencias de desaturaciones el medio ambiente → oxígeno
significativas (alimentación, llanto y/o sueño). durante la alimentación y el sueño
- Lactantes con DBP moderada o grave → antes → 1 a 2 semanas.
de suspender el oxígeno de manera definitiva
se debe realizar ECG para descartar HAP.

Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
 Tratamiento
Fármacos

La DBP se instaura cuando los pacientes permanecen aún dependientes de VM a pesar de un

adecuado manejo ventilatorio. Se debe valorar el uso de farmacoterapia.

Gasque, J. et al. (2022). Displasia

broncopulmonar. Unidad de
Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2).
Pág. 1-11.
 Pronóstico
La administración de factor La muerte habitualmente es causada
surfactante ha mejorado la sobrevida por falla respiratoria, HAP con cor
de los neonatos más inmaduros. pulmonale o sepsis.

Gracias a la tecnología y mejor

entendimiento neonatal, hoy en día Los neonatos con DBP tienen aumento
los neonatos con DBP presentan una del riesgo de muerte súbita.
enfermedad menos severa.

El riesgo aumenta con la duración de

Mortalidad atribuida a DBP de 15-20% la exposición al oxígeno y del soporte
durante el primer año de vida. ventilatorio, o sea con la gravedad de
Los lactantes con DBP grave tienen un la enfermedad pulmonar.
alto riesgo de infecciones graves,
hiperreactividad de la vía aérea,
disfunción cardiaca, afectación
neurológica, cognoscitiva y del
lenguaje y mortalidad en los primeros
2 años de vida; en ellos la presencia de
HAP es un signo de mal pronóstico. Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar.
Unidad de Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2).
Pág. 1-11.
 Referencias
● Gasque, J. et al. (2022). Displasia broncopulmonar. Unidad de
Neonatología del Hospital O’ Horán. 4(2). Pág. 1-11.
● Luna, M. et al. (2021). Displasia broncopulmonar: definiciones y
clasificación. Asociación Española de Pediatría. 1(7). Pág. 1-6.
● Macián, M. et al. (2020). Displasia broncopulmonar. Departamento
Pediatría. UCIN. S. Neonatología. H.U. La Fe . Valencia. 8(3). Pág. 316-334.
● Fernández, S. et al. (2020). Displasia broncopulmonar: enfoque
pediátrico. Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”. 7(2). Pág. 140-147.
● Rojas, A. et al. (2020). Displasia broncopulmonar: conceptos básicos.
Revista médica de Costa Rica y Centroamérica. 68(594). Pág. 357-361.
● Soria, R. et al. (2020). Displasia broncopulmonar: bases fisiopatológicas
para la planificación del cuidado. Revista Enfermería Neonatal. 34(1).
Pág. 17-26.
● Sola, A. et al. (2019). Recomendaciones del VIII Consenso Clínico de SIBEN
para la Displasia Broncopulmonar. Sociedad Iberoamericana de
Neonatología. 19(11). Pág. 711-736.
 ¡Gracias!
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