APM-Principios de Neuropsiquiatria-ToMO 01

Principios
de neuropsiquiatría
Abordaje neuropsiquiátrico
de las enfermedades
del sistema nervioso
Dr. Aldo Antonio Suárez Mendoza
presidente
Dr. Bernardo Ng Solís
presidente electo
Dra. Jacqueline Cortés Morelos
secretaria
Francisco Javier Meza Ríos
tesorero
Dr. Mario Alberto Olivares Herver
vicepresidente centro
Dr. César Daniel Rosas de Alba
vicepresidente occidente
Dr. Óscar Noé Casados Bazán
vicepresidente noreste
Dra. Adriana Rodríguez Contreras
vicepresidente noroeste
Dra. Alba Nelly Sarmiento Buendia
vicepresidente sur
Dr. Rafael Medina Dávalos
secretario de publicaciones
© D.R. 2018, Jesús Ramírez Bermúdez

© D.R. 2018, Ana Luisa Sosa Ortiz
© D.R. 2018, APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría
Todos los derechos reservados ©
Primera edición, México, 2018
Publicado por APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Periférico Sur 4194 Int. 103
Col. Jardines del Pedregal
Ciudad de México 01900
ISBN: 978-607-8512-xx-x
Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en un sistema

de recuperación o transmitirse, en ninguna forma ni por ningún medio, sin la
autorización previa y por escrito del editor.
Impreso y hecho en México

Printed and made in Mexico
Principios
de neuropsiquiatría
de las enfermedades
del sistema nervioso
JESÚS RAMÍREZ-BERMÚDEZ
ANA LUISA SOSA ORTIZ
ÍNDICE
1. Neuropsiquiatría:
Aspectos históricos y conceptuales
Neurología y psiquiatría: un pasado común ........................................ 11

Una aproximación conceptual a la neuropsiquiatría .......................17
El abordaje médico de la relación cerebro-mente:
aspectos conceptuales ................................................................................23
2. Abordaje clínico
de los síndromes neuropsiquiátricos
La exploración neurológica....................................................................... 43
Evaluación neuropsicológica
en pacientes neuropsiquiátricos .............................................................63
Evaluación paraclínica de los pacientes neuropsiquiátricos.......77
Delirium (síndrome confusional)............................................................ 85
Abordaje del trastorno neurocognitivo mayor ................................ 99
Demencias rápidamente progresivas................................................. 109
Abordaje neuropsiquiátrico de la catatonia .....................................123
Síndromes neuropsiquiátricos
por lesión del lóbulo frontal ....................................................................145
Abordaje clínico del síndrome apático ............................................... 161
Abordaje neuropsiquiátrico de la ansiedad .......................................171
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome depresivo...................179
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome maníaco .....................195
Estados mixtos ..............................................................................................215
Aspectos neuropsiquiátricos de la agresividad .............................229
del síndrome del miembro fantasma .................................................267
Abordaje neuropsiquiátrico de la percepción musical ............... 275
Síndrome de Klüver-Bucy ........................................................................299
Abordaje neuropsiquiátrico de las psicosis ......................................321
Síndrome de Cotard ...................................................................................335
Síndrome de Charles Bonnet..................................................................341
Síndrome de Ekbom ...................................................................................361
del síndrome de risa y llanto patológico ...........................................369
Neuropsiquiatría de los trastornos del movimiento ....................381
Síndrome de Gerstmann ......................................................................... 405
Abordaje del mutismo acinético ...........................................................413
Trastorno por síntomas somáticos o síndrome de Briquet ..... 421
Trastorno de síntomas neurológicos funcionales
(trastorno neurológico funcional) .......................................................435
1.
Neuropsiquiatría:
Aspectos históricos y
conceptuales
NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA:
UN PASADO COMÚN
Jesús Ramírez Bermúdez
Mariana Espínola Nadurille
Leo Bayliss
La aproximación histórica a la neurología y la psiquiatría muestra que

ambas disciplinas no estaban claramente diferenciadas hasta el siglo XX.
Si bien han sobrevivido textos clásicos de la antigüedad (por ejemplo,
en el Corpus Hippocraticum) en los cuales se abordan problemas que con-
ciernen a las enfermedades cerebrales y a las anormalidades del com-
portamiento, unos y otros problemas eran abordados como parte de un
continuo, que tenía su origen en el desequilibrio de los cuatro humores
corporales (Ramos de Viesca, 2006). Estas teorías ofrecían una expli-
cación común, sin brechas ontológicas o epistemológicas, a entidades
que hoy se consideran neurológicas, como la epilepsia, y a entidades
que tradicionalmente se han agrupado como psiquiátricas; por ejemplo,
la manía y la melancolía, así como a entidades que hoy forman parte
de los conceptos puramente históricos o en proceso de deslegitimación
por los grupos de expertos (frenitis, letargia, histeria). Estas nociones
hipocráticas persistieron durante la antigüedad, la Edad Media y el
Renacimiento, sin transformaciones conceptuales significativas, hasta
el desarrollo de la medicina anatomopatológica acontecido a partir del
final del siglo XVIII, durante el auge del método científico.
Durante el siglo XIX, el lenguaje médico en general, y el lenguaje de
la neurología y la psiquiatría, en particular, sufrieron una transforma-
ción dramática (Germán Berríos, 2008). Entre los eventos que llevaron
a esta reconceptualización de la medicina en su conjunto, conviene citar
la sistematización de las observaciones clínicas delineada por Thomas
11
PRINCIPIOS DE NEUROPSIQUIATRÍA
Sydenham y otros médicos británicos, entre los cuales debe recordar-

se al filósofo John Locke (quien también hizo una obra filosófica que
anticipa el surgimiento de una psicología científica); el auge de la in-
fectología, dirigida por Louis Pasteur, entre otros autores; la fundación
moderna de la histología, a cargo de Xavier Bichat, entre otros. La
reelaboración del lenguaje y la práctica médica que sucedió en el siglo
XIX tuvo efectos particularmente penetrantes en lo que, por el momen-
to, podemos llamar “medicina neuropsiquiátrica”: una combinación de
saberes acerca de las enfermedades del sistema nervioso y los tras-
tornos mentales. La primera pregunta que surge frente al historiador
de la medicina, el médico especialista en neurología o psiquiatría, o el
filósofo de la ciencia, es la siguiente: ¿por qué no se encontraban clara-
mente diferenciadas las dos disciplinas? Este es un punto que se habrá
de retomar más adelante, en el apartado titulado Una aproximación con-
ceptual a la neuropsiquiatría. Por el momento, basta con decir que una
gran proporción de las enfermedades neurológicas que conocemos hoy
tienen numerosas y frecuentes manifestaciones psiquiátricas, es decir,
que producen anomalías de la función mental y el comportamiento.
En el siglo XIX, sin las herramientas adecuadas para discriminar entre
ambos tipos de patología, los investigadores y clínicos abordaban estos
problemas como un continuum clínico-patológico, con la expectativa de
encontrar las causas biológicas (la alteración celular o tisular) en todas
las personas con alteraciones psiquiátricas.
Durante el siglo XIX, y en la transición hacia el siglo XX, surgen
las grandes figuras de la medicina neuropsiquiátrica. Algunas son con-
sideradas fundadoras de la psiquiatría, por ejemplo, Emil Kraepelin,
mientras que otras se consideran “padres de la neurología”, como John
Hughlings Jackson o Jean Martin Charcot. Sin embargo, estas sepa-
raciones parecen más bien cumplir la función de mitos fundadores de
las diferentes especialidades, las cuales, durante el siglo XX, buscaron
sus raíces históricas y eligieron figuras patriarcales. Si analizamos la
obra de cualquiera de estos autores, podremos ver que todos ellos tienen
aportaciones significativas a lo que hoy consideramos psiquiatría y a lo
que llamamos neurología. Charcot, por ejemplo, es quizá el autor más
citado como fundador de la neurología, ya que hizo (entre muchas otras)
aportaciones seminales al conocimiento de la esclerosis múltiple y la es-
clerosis lateral amiotrófica, pero también desarrolló el conocimiento en
torno a lo que, en su momento, se conocía como “histeria”, y que fue uno
12
Neurología y psiquiatría: un pasado común
de los problemas centrales de la psiquiatría durante el siglo ulterior. De

manera específica, Charcot se distanció del paradigma sexista según el
cual este trastorno ocurría exclusivamente en las mujeres, y escribió
una formidable investigación titulada “Un caso de histeria en el varón”.
La influencia de Charcot en Sigmund Freud y en el surgimiento del psi-
coanálisis fue decisiva. Si buscamos el ejemplo opuesto, Emil Kraepelin
es considerado con frecuencia el padre de la psiquiatría moderna, debido
a la observación longitudinal de sus pacientes, que le permitió distin-
guir entre la psicosis maniaco-depresiva (hoy trastorno bipolar) y la
demencia precoz (hoy esquizofrenia). Sin embargo, Kraepelin formaba
parte de una sólida tradición centroeuropea dedicada a la neuropato-
logía: fue alumno de Bernard von Gudden, uno de los pilares de esta
tradición en Alemania, y a su vez, Kraepelin integró en su instituto el
esfuerzo de dos brillantes patólogos: Franz Nissl y Alois Alzheimer.
Esta conjunción científica llevó a uno de los más fértiles conglomerados
de investigaciones neuropsiquiátricas, en los cuales es difícil distinguir
dónde empiezan y dónde terminan la neurología y la psiquiatría. En la
Figura 1 se presenta la genealogía científica de esta escuela neuropsi-
quiátrica (Ramírez-Bermúdez, 2012).
CAMINOS DIVERGENTES
Una cadena de eventos condujo a la separación de la neurología y la
psiquiatría durante la transición del siglo XIX al XX. Entre los sucesos
cruciales cabe citar los siguientes:
1. La expansión del conocimiento en torno a los trastornos mentales

y del comportamiento, por una parte, y en torno a las enfermeda-
des del sistema nervioso, por otra parte, hizo difícil para un solo
especialista dominar todas las competencias y los conceptos.
2. La progresiva profesionalización con sus respectivas agrupaciones
gremiales, societarias y académicas.
3. Con las herramientas neuropatológicas del siglo XIX (la neu-
rohistología) algunos patrones clínicos recibieron una sólida
explicación: por ejemplo, la esclerosis múltiple, la esclerosis la-
teral amiotrófica, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de
Alzheimer y otras enfermedades degenerativas. Estas enfermeda-
des fueron consideradas como “orgánicas” o “neurológicas”. Con
esas mismas herramientas, otros patrones clínicos no recibieron
13
Bernhard von Gudden, Paul

Flechsig & Wilhelm Wundt:
los maestros de Kraepelin
Emil Kraepelin
Franz Alois Alzheimer: describe las manifestaciones

Nissl: amigo clínicas y los hallazgos patológicos en un caso
y colaborador de demencia presenil
Hans-G. Frederick
Tinción Ugo Cerletti: Creutzfeldt &
de Nissl estudiante Lewy:
Alfons Jakob: estudiante
estudiantes
Terapia Enfermedad Demencia por

electrocon- de Creutzfel- cuerpo de
vulsiva dt-Jakob Lewy
FIGURA 1. Que muestra la estrecha interrelación científica entre la investigación psiquiátrica y la

investigación neurológica realizadas por la escuela centroeuropea de neuropsiquiatría, la cual
combinaba métodos clínicos y neuropatológicos, y que llevó a la conceptualización de la demencia
precoz (hoy esquizofrenia) y la psicosis maniaco-depresiva (hoy trastorno bipolar), y al desarrollo de
la terapia electroconvulsiva, pero también al descubrimiento de enfermedades que hoy se consideran
neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y la demencia
por cuerpos de Lewy.
una explicación suficiente: por ejemplo, la demencia precoz (hoy

esquizofrenia), la psicosis maniaco-depresiva (hoy trastorno bipo-
lar), el trastorno depresivo mayor o la histeria (hoy fragmentada
en categorías como los trastornos conversivos y los trastornos
disociativos). Estos patrones clínicos fueron considerados como
“funcionales” o “psiquiátricos”.
4. Las investigaciones clínicas y los modelos heurísticos concep-
tualizados por Sigmund Freud, bautizados como “psicoanálisis”,
y el desarrollo de otros modelos heurísticos por autores como
Carl Gustav Jung (la “psicología analítica”), Viktor Frankl (la
“logoterapia”), Virginia Satir (la “terapia sistémica”), llevaron a
un campo creciente de terapias psicológicas, con sus respectivos
cuerpos teóricos ubicados en marcos epistemológicos diferentes
14
Neurología y psiquiatría: un pasado común
a los de la medicina anatomopatológica, que incluyeron el re-

curso de las ciencias sociales, las humanidades, la antropología,
la hermenéutica y las artes. En conjunto, estos enfoques fueron
agrupados con frecuencia como “psicodinámicos”, en contrapo-
sición al enfoque “neurobiológico”, y aumentaron la separación
práctica y teórica de la psiquiatría durante muchas décadas del
siglo XX, así como el marco educativo de los médicos formados en
el campo de la psiquiatría.
15
Bibliografía
Berríos, G. (2008). La historia de los síntomas de los trastornos mentales. La

psicopatología descriptiva desde el siglo XIX. Ciudad de México: Fondo
de Cultura Económica.
DÍaz, JL. (2009). The legacy of Cajal in Mexico. En: Revista de Neurología,
48(4); 207-215.
Escobar, A. (2008). Dionisio Nieto y la investigación científica. En: Salud
Mental, 31; 331-334.
Ferrandiz A. et al. (1993). Dionisio Nieto (1905-1987): Contribuciones de
un neuropsiquiatra exiliado español al estudio de las bases biológicas
del comportamiento. En: Revista de Historia de la Psicología, 14(3-4);
205-212.
Hippius, H. et al. (2008). The University Department of Psychiatry in Munich.
Heidelberg: Springer.
Pérez-Rincón, H. (2004). In memoriam: Augusto Fernández Guardiola
(1921-2004). En: Salud Mental, 27(3); 1-2.
Ramírez-Bermúdez, J. (2012). Alzheimer’s Disease: critical notes on the his-
tory of a medical concept. En: Archives of Medical Research, 43(8); 595-599.
Ramírez-Bermúdez, J. et al. (2017). Neuropsychiatry: Towards a Philosophy
of Praxis. En: Revista Colombiana de Psiquiatría, 43(1); 28-35.
Ramos de Viesca, M. (1999). La manía en el corpus hippocraticum. En:
Salud Mental, 22(5); 34-36.
16
UNA APROXIMACIÓN CONCEPTUAL
A LA NEUROPSIQUIATRÍA
Jesús Ramírez-Bermúdez
Mariana Espínola-Nadurille,
Leo Bayliss
Podemos iniciar la discusión teórica citando al doctor Perminder

Sachdev, investigador y profesor de la Universidad de Nueva Gales
en Sídney, Australia, y expresidente de la Asociación Internacional de
Neuropsiquiatría: “En tanto disciplina clínica y científica, la neuropsi-
quiatría combina principios derivados de la neurología, la psiquiatría
y la neurociencia en general, y se ubica en las fronteras entre éstas
(Sachdev, 2005). Es importante señalar desde un principio, entonces,
que la disciplina en cuestión tiene un aspecto científico y un aspecto
clínico, que se interrelacionan y retroalimentan mutuamente, pero que
no son idénticos: hay aspectos científicos sin correlatos clínicos bien
definidos, por ejemplo, la exploración hipotética de los mecanismos ce-
rebrales relacionados con anormalidades como los síntomas de psicosis,
y también hay aspectos clínicos sin suficiente validación científica, ya
que numerosas entidades clínicas comprendidas dentro del lenguaje
neuropsiquiátrico son reconocidas a partir de pequeñas series de casos,
por lo cual no hay suficiente investigación etiológica o terapéutica en
relación con estas entidades.
De acuerdo con la Asociación Internacional de Neuropsiquiatría, la
disciplina neuropsiquiátrica ha sido definida como “el campo de la me-
dicina científica que se dedica a la relación entre la conducta humana y
la función cerebral, y que se esfuerza por entender la conducta anormal
y los trastornos del comportamiento sobre la base de una interacción
de factores neurobiológicos y psicosociales” (INA, 1998). No obstante,
17
una revisión crítica de la neuropsiquiatría ha mostrado que este término

elusivo tiene definiciones diferentes de acuerdo con supuestos filosóficos,
técnicas de investigación, poblaciones de pacientes y metas terapéuticas
(Berríos, 2002). Por ejemplo, la definición de la Asociación Internacional
de Neuropsiquiatría asume que la variable clínica de interés en relación
con la parte psi de la neuropsiquiatría es la conducta normal o anormal.
Sin embargo, es válido preguntarnos si este concepto incluye los dominios
subjetivos implicados necesariamente en la práctica neuropsiquiátrica, es
decir, los aspectos cualitativos de la conciencia. Esto podría ser relevante
frente a problemas como el dolor y sus variaciones neuropsiquiátricas,
las alucinaciones, o la pérdida de metaconciencia en condiciones clínicas
como el síndrome de Anton, la anosognosia paraplejía, o en general, los
estados de psicosis.
Una definición alternativa de la neuropsiquiatría, más cercana a la
escenografía clínica de la disciplina en tanto actividad práctica, es la
ofrecida por Lishman: “La neuropsiquiatría se encarga del territorio
fronterizo entre la neurología clínica y la psiquiatría clínica” (Lishman,
1992). Aunque la definición no aclara en forma explícita cuál es cada
uno de estos territorios, es útil para señalar que hay una zona de in-
tersección, posiblemente inestable y variable de una institución a otra,
pero con algunas constantes que serán delineadas más adelante: esta
zona fronteriza está constituida por pacientes inicialmente concebidos
como psiquiátricos, pero que presentan datos neurológicos clínicos o
paraclínicos ambiguos, dudosos, o de suficiente valor como para ame-
ritar una interconsulta y un diagnóstico diferencial neurológico, por
una parte; pero en el territorio fronterizo también hay pacientes ini-
cialmente considerados como neurológicos, que, sin embargo, presentan
alteraciones de las funciones mentales y el comportamiento, o que re-
portan experiencias subjetivas anormales de suficiente magnitud como
para solicitar una interconsulta psiquiátrica. Típicamente, en esta zona
de intersección se encuentran pacientes con epilepsia, trastornos cog-
noscitivos como delirium y demencia, enfermedades degenerativas como
Parkinson, sujetos con síndromes psiquiátricos atípicos por su fenome-
nología, curso clínico o edad de presentación, pacientes con trastornos
del neurodesarrollo, y otros individuos que describiremos con más de-
talle en apartados subsecuentes.
Lishman también afirma que la “neuropsiquiatría académica” estudia
los mecanismos cerebrales implicados en los trastornos mentales, mien-
18
Una aproximación conceptual a la neuropsiquiatría
tras que la “neuropsiquiatría clínica” se encarga de aquellos trastornos

mentales en los cuales se puede demostrar que el origen es una disfunción
cerebral claramente identificable (Lishman, 1992). Estas definiciones
son congruentes con las ofrecidas por la Asociación Neuropsiquiátrica
Americana, según la cual, la palabra “neuropsiquiatría” es polisémica,
pues contiene al menos dos significados: se refiere a un campo científico
(el estudio integrado de los trastornos neurológicos y psiquiátricos),
pero también a una subespecialidad médica (dedicada a entender las
conexiones la neurociencia y la conducta, y a proveer atención a indi-
viduos con trastornos del comportamiento con bases neurológicas). En
un concepto clínico aún más circunscrito, se encuentra la definición del
erudito de Cambridge, Germán Berríos, quien ubica la neuropsiquia-
tría como la disciplina que estudia las complicaciones psiquiátricas de
la enfermedad neurológica, basada en narrativas sociales y científicas
desarrolladas para entender y atender los síntomas mentales encontra-
dos en el contexto de la enfermedad neurológica (Berríos, 2007). Esta
definición se acerca a la ofrecida por la Asociación Neuropsiquiátrica
Americana en su concepto de “subespecialidad” y al concepto de “neu-
ropsiquiatría clínica” de Lishman.
Entre las conceptualizaciones de la neuropsiquiatría, encontramos
lo que podríamos llamar definiciones amplias, como la ofrecida por el
Centro Neuropsiquiátrico de Melbourne, según la cual la disciplina en
cuestión se encarga de “la intersección entre la neurociencia básica y
clínica, por una parte, y la psiquiatría, por otra parte”. Una perspectiva
estrechamente relacionada es la que ofrece Cummings: “La neuropsi-
quiatría trata de integrar y construir sobre los avances de la psiquiatría
biológica y la neurología conductual” (Cummings, 1985). En la Figura
2 se presentan en forma gráfica dos definiciones de la neuropsiquiatría:
una “amplia”, que corresponde a Cummings, y la otra “estrecha”, que
corresponde a Berríos.
A nuestro juicio, el concepto más útil de la neuropsiquiatría puede
incluir las nociones de Cummings y Berríos: la neuropsiquiatría es una
disciplina teórica y práctica: en la teoría, estudia el campo integrado de la
neurología conductual y la psiquiatría biológica; en la práctica, atiende los
pacientes con alteraciones mentales y del comportamiento que aparecen
en el contexto neurológico.
19
A)
Neurología:
rama de la
medicina encarga-
Neuropsiquiatría: Emergencia da de la atención
la psiquiatría de de síntomas y estudio de los
la neurología mentales pacientes con
enfermedades del
sistema nervioso
B)
Psiquiatría
social
Psiquiatría: Neurología:
rama de la NRL de la rama de la
medicina encarga- conducta medicina encarga-
da de la atención da de la atención
y estudio de los Psiquiatría y estudio de los
pacientes con biológica pacientes con
trastornos enfermedades del
mentales Psicotera- sistema nervioso
pia
C)
Estudio y atención
de los pacientes con
Neurología alteraciones mentales
de la conducta secundarias a lesión
cerebral estructural
Atención y estudio
Psiquiatría
biológica pacientes con
trastornos mentales
FIGURA 2. Dos definiciones complementarias de la disciplina neuropsiquiátrica: A. Según Berríos, la

neuropsiquiatría es una rama clínica de la medicina que atiende pacientes neurológicos con síntomas
mentales. B. Según Cummings, la neuropsiquiatría es la integración de la neurología de la conducta y
la psiquiatría biológica. C. Se presenta una ampliación de la definición de Cummings en la cual se hace
explícito el campo de la neurología conductual y de la psiquiatría biológica.
20
Bibliografía
Berríos, G. et al. (2002). The concept of neuropsychiatry: a historical over-

view. En: Journal of Psychosomatic Research, 53; 629-638.
Berríos, G. (2007). What is neuropsychiatry?. En: Revista Colombiana de
Psiquiatría, 36(Suppl); 9-14.
Cummings, J. (1985). Clinical Neuropsychiatry. Orlando: Grune & Stratton.
INTERNATIONAL NEUROPSYCHIATRIC ASSOCIATION. (1998). En: Mission state-
ment. Toronto, Canadá: International Neuropsychiatric Association.
Lishman, W. (1992). What is neuropsychiatry?. En: Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry, 55; 983-985.
Sachdev, P. (2005). Whither neuropsychiatry?. En: The Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences,17; 140-144.
21
EL ABORDAJE MÉDICO DE LA RELACIÓN
CEREBRO-MENTE: ASPECTOS CONCEPTUALES
Para comprender el objeto de estudio de la neuropsiquiatría, es necesario

partir de algunas definiciones. La perspectiva etimológica siempre es útil
en ese terreno. En primer lugar, la neuropsiquiatría aparece como una
convergencia entre la neurología y la psiquiatría. Como se puede ver en
la Figura 1, la palabra “neurología” se forma a partir de dos términos:
neuro-, que significa “nervio” y se refiere al sistema nervioso, el conjunto
de órganos y tejidos que tienen como unidad histológica a la neurona;a
-logía, que se refiere al estudio o ciencia en torno a una materia.
Neurología
neuro logía
Término griego: Término griego:

λογία, «estudio λογία, «estudio
de» de»
Se utiliza en general Se utiliza en general

para designar todo para designar el
aquello relacionado estudio formal de una
con el sistema nervio- materia, o la ciencia
so, es decir, todo dedicada a un tópico.
aquello que tiene como
unidad histólogica a la
neurona.
23
Psiquiatría
psique iatrós
Término griego Término griego que

traducido como alma médico.
o ánima en latín.
La medicina (arte y
El término contem- ciencia) es la discipli-
poráneo más na téorico-práctica
empleado en el encargada del
estudio y la atención
es mente. del proceso salud-
enfermedad.
Neuropsiquiatría
neuro psique iatrós
La raíz griega Término griego Término griego

neuro traducido como
al sistema alma o ánima en médico.
nervioso. latín.
La medicina
El sistema El término (arte y ciencia)
nervioso es el contemporáneo es la disciplina
conjunto de más empleado téorico-práctica
órganos y tejidos en el ambiente encargada del
que tienen como estudio y la
unidad histológi- mente. atención del
ca a la neurona. proceso salud-
enfermedad.
FIGURA 1. Construcción etimológica del término “neuropsiquiatría” a partir de la convergencia entre

“neurología” y “psiquiatría”.
24
El abordaje médico de la relación cerebro-mente: aspectos conceptuales
En la Figura 1, asimismo, se observa la etimología de la palabra “psi-

quiatría”, que se origina a su vez en dos términos: psique, que puede tra-
ducirse como “alma”, o en términos más contemporáneos “mente”, iatrós,
que significa médico. De acuerdo con lo anterior, nuevamente en la Figura
1 se integra el concepto etimológico de la “neuropsiquiatría”: se refiere a
la rama teórica y práctica de la medicina que se encarga de realizar el
abordaje clínico de la relación entre la mente y el sistema nervioso.
Conceptualización del sistema nervioso

De acuerdo con la definición etimológica de la neuropsiquiatría, se requiere
una mayor atención para conceptualizar dos términos: la mente y el sistema
nervioso. Empiezo por lo segundo, ya que es mucho más claro y sencillo,
porque se basa en términos objetivos. Como todo sistema, el sistema ner-
vioso es un conjunto de estructuras interconectadas e interrelacionadas con
un fin común; su particularidad es el tener como unidad histológica a las
células neuronales. Probablemente ésta es una definición “neuronocéntrica”
y quizá esto pueda ser materia de discusión entre expertos, ya que hay otras
células específicas del sistema nervioso, como lo son las células gliales. Sin
embargo, para fines prácticos podemos decir que donde hay neuronas hay
sistema nervioso, y que donde hay sistema nervioso hay neuronas. Uno de
los primeros aspectos relevantes para entender la relación entre “sistema
nervioso” y “mente” se refiere a las divisiones del sistema nervioso, que
aparecen en la Figura 2 (Noback et al., 2005).
En primer término, diremos que las funciones mentales tienen una
relación crítica con el sistema nervioso central, y en particular con
el encéfalo. A su vez, dentro del encéfalo, la mente tiene una relación
especial con el prosencéfalo, y en forma muy estrecha con el telen-
céfalo. Sin duda, el sistema límbico y las cortezas de asociación son
piezas clave para entender la actividad de las funciones mentales. Pero
un abordaje excesivamente localizacionista y reduccionista se enfren-
ta con muchas dificultades y excesivas controversias. Por una parte,
existen núcleos localizados a nivel rombecéfalico que indudablemente
están relacionados con la generación de los procesos mentales; por
ejemplo, los núcleos productores de monoaminas del tallo encefálico
modulan actividades cognitivas, afectivas y volitivas, mediante sus
efectos sobre el sistema límbico y la corteza cerebral. De tal manera,
hay mejores evidencias para sustentar que la función mental emerge a
25
Prosencéfalo Telencéfalo Corteza

cerebral
Sistema
nervioso Encéfalo Sustancia
central blanca
Núcleos
subcorticales
Médula Tálamo
espinal
Hipotálamo
Diencéfalo
Divisiones Epitálamo
del Sistema Mesencéfalo
Subtálamo
Nervioso
Metencéfalo Cerebelo
Rombencéfalo
Puente de
Mielencéfalo
Varolio
SNP Nervios motores Bulbo
Sistema somático raquídeo
Nervioso Nervios sensitivos
Periférico
SNP SNA parasimpático
autónomo SNA simpático
Figura 2. Divisiones del sistema nervioso.
partir de la conectividad entre estructuras nerviosas, que conforman

redes neurales. Estas redes integran la información que proviene del
medio externo en el cual se ubica el organismo en su totalidad, y del
medio interno fisiológico, en el cual se encuentran inmersas las células
del organismo.
Conceptualización de la mente
A diferencia del sistema nervioso (un conjunto de estructuras físicas
interconectadas, que pueden estudiarse de manera objetiva con las he-
rramientas de la física, la química y la biología) la mente no es un objeto
o un conjunto de objetos, por lo cual su abordaje conceptual enfrenta
retos particulares.
En la Figura 3, presento elementos que a mi juicio son fundamentales
para construir una definición clínica de lo mental. En primer lugar, aclaro
26
1. Sistema funcional
2. Dependencia del Sistema Nervioso
3. Que se dedica al procesamiento

intermediario de información general en:
Conceptualización
de la mente a) El medio externo
b) En el medio interno del organismo
4. Que genera:
a) Conducta organizada
b) Experiencia subjetiva
Figura 3. Elementos críticos para una conceptualización de la mente.
que esta definición no tiene otro objetivo más que ser una herramienta
útil para la práctica clínica (médica y psicológica). No se descarta que este
enfoque pragmático limite en alguna forma la perspectiva de lo mental.
Pero al mismo tiempo, tiene la ventaja de ser un punto de partida sólido
porque se basa en hechos clínicos ampliamente documentados (algunos
de ellos universales) y verificables.
Hagamos el recorrido necesario para construir la definición.
1. En primer lugar, hay que aclarar que la palabra “mente” no representa

un objeto: a diferencia del “cerebro”, la “médula espinal”, “las neuronas”,
al hablar de lo mental definitivamente no nos referimos a un órgano o
un tejido celular localizado en alguna parte de nuestro organismo.
2. Por lo tanto, la palabra “mente” es un término usado para designar
un concepto abstracto. ¿Pero qué designa exactamente?
3. La mente es un concepto abstracto empleado para referirnos a un
conjunto de funciones estrechamente interrelacionadas, que tienen
como elemento común el procesamiento de la información sensorial
que proviene del medio interno y del medio externo, para organizar
una respuesta adecuada del organismo frente a los cambios obser-
vados dentro y fuera del cuerpo.
4. De acuerdo con lo anterior, alcanzamos el primer concepto crítico
de nuestra definición: la mente es un sistema funcional.
27
5. Las funciones mentales han sido catalogadas tradicionalmente (desde

Kant, por lo menos) en funciones intelectuales, afectivas y volitivas.
En el entorno científico contemporáneo, se da privilegio hoy a las fun-
ciones cognoscitivas (que serían la reformulación de las intelectuales)
y a las funciones afectivas o emocionales, que en algunas versiones
incluyen a las volitivas, acertadamente o no. Ya Germán Berríos ha
hecho notar que, durante el siglo XX, la psiquiatría y la psicología han
dado menos énfasis a las funciones volitivas, aunque el interés se ha
recuperado en las últimas décadas mediante el estudio de los procesos
de toma de decisiones. En la Figura 4 se mencionan las principales
categorías relacionadas con las funciones mentales (Berríos, 2008).
6. Si bien la mente es ante todo un concepto abstracto que integra
diversas funciones, es importante recordar que no hay función sin
estructura. Aunque se trata de un concepto abstracto, no está exen-
to de bases materiales (el sistema nervioso). Esas bases materiales
no son la mente como tal, pero sí son indispensables para generar
los procesos mentales en cada individuo.
7. A partir del siglo XIX, la revolución científica de la medicina ana-
tomopatológica ha demostrado de manera extensa y convincente
que las lesiones de la estructura cerebral generan deficiencia de las
funciones mentales: por ejemplo, en capacidades como el lenguaje,
el cálculo, la percepción y todas las demás.
8. El cese de la actividad neural, como sucede en la muerte cerebral,
condiciona asimismo el cese de toda actividad mental. Si bien hay
grandes sectores sociales que tienen creencias y convicciones en
torno a la supervivencia del alma, la conciencia o el espíritu tras la
muerte corporal, esto evidentemente no es un hecho observado por
las ciencias médicas. Todo médico sabe que la muerte cerebral sig-
nifica de manera incontestable la finalización de cualquier función
mental (Posner et al., 2007).
9. De acuerdo con lo anterior, alcanzamos el segundo concepto crítico
de nuestra definición: la mente es un sistema funcional dependiente
del sistema nervioso. Esto puede parecer obvio para las personas
dedicadas a la medicina, pero además de los amplios sectores so-
ciales ya mencionados que creen que esto es irrelevante, hay tam-
bién amplios sectores académicos en contextos psicoanalíticos y
filosóficos que piensan que este concepto crítico (“la mente depen-
de del sistema nervioso”) está sobrevalorado. Pero se trata de un
28
FUNCIONES MENTALES
1. Estado de alerta
2. Funciones cognoscitivas 3. Funciones emocinales
Atención Eje de la valencia
Lenguaje Emocional (agrado-desgrado)
Memoria Eje de
Percepción la relevancia
Praxias emocional
Habilidades construccionales (excitación-relajación)
Cálculo
Pensamiento
4. Funciones ejecutivas y volitivas Intencionalidad
Selección de metas
Planeación
Iniciación-ejecución
Monitoreo de la acción
5. Conciencia 6. Conducta 7. Respuesta fisiológicas
(estados subjetivos) verbal motora Autonómicas
Endócrinas
Inmunológicas
INTERACCIÓN CON EL MEDIO REGULACIÓN DEL MEDIO INTERNO
EXTERNO
Figura 4. Principales categorías funcionales de la mente.
fundamento muy relevante para la práctica clínica, ya que en los

pacientes con alteraciones de la función mental deben descartarse
lesiones cerebrales estructurales, o grados diversos de disfunción
que requieren una investigación médica de posibles problemas neu-
rológicos o sistémicos (es decir, de los aparatos, órganos y tejidos
del cuerpo humano más allá del sistema nervioso). Subestimar esta
lección puede significar un mal diagnóstico y por lo tanto, un mal
tratamiento (Ramírez-Bermúdez et al., 2017).
10. Decir que las funciones mentales dependen de la actividad del siste-
ma nervioso es un punto de partida necesario, pero no es suficiente,
ya que hay otras funciones del sistema nervioso que no se conside-
ran típicamente “mentales”: por ejemplo, el control autonómico de
la función cardiaca, la recepción de información a través de los ór-
ganos de los sentidos, o la capacidad para mover las extremidades,
aunque todas estas funciones se relacionan de muchas maneras con
29
los procesos mentales. ¿Qué es lo específico, entonces, de la función

mental? Y ¿hay un sustrato nervioso específico para lo mental?
11. Podemos decir en primer término, que las redes neurales que dan
soporte a las funciones mentales se dedican a generar y transmitir
impulsos nerviosos que codifican estímulos del medio ambiente ex-
terno al organismo y del medio interno fisiológico del organismo.
Estos ambientes tienen particularidades. En el medio externo, el
individuo humano encuentra información física del entorno (por
ejemplo, luz, sonido, señales químicas diversas, información térmi-
ca, etcétera), la cual es transducida por el sistema nervioso para
convertirse en impulsos nerviosos, y mediante procesos neurales
específicos, esta información llega a transformarse en un patrón
secuencial y organizado de estados subjetivos, es decir, mentales.
Sin embargo, en el entorno existe, asimismo, información que, más
allá de su dimensión estrictamente física, puede calificarse como
información semiótica o simbólica, porque transmite mensajes (es
decir, permite el acceso a significados) de acuerdo con códigos de
comunicación. Este segundo tipo de información del medio externo
no es “natural”, en el sentido de que no es un resultado espontáneo
de los procesos biológicos y de las fuerzas físicas de la naturaleza,
sino que es “cultural”, es decir, que depende de procesos colectivos
y estrictamente humanos de interacción y comunicación que tienen
una dimensión histórica y social. Esto no significa, desde luego,
que los procesos culturales son sobrenaturales o antinaturales:
únicamente queremos enfatizar que su estudio y su entendimiento
depende no sólo de las ciencias físicas, químicas y biológicas, sino
también de las ciencias sociales y las humanidades (Bartra, 2014).
12. Con respecto a la información que proviene del medio interno
fisiológico, podemos considerarla como un conjunto “natural” de
señales físicas, químicas, humorales, que son formadas por los órga-
nos y los tejidos del organismo con base en procesos estrictamente
biológicos: me refiero a información como las concentraciones de
sodio, potasio, glucosa, etcétera, en el medio interno, que se concibe
desde los tiempos de Claudio Bernard como el líquido intersticial
que baña a las células. A este nivel encontramos también infor-
mación biofísica relacionada con la temperatura, la presión en los
vasos sanguíneos, el estado de contracción o relajación del músculo
liso en diversos órganos, así como la información humoral que co-
30
rresponde a concentraciones, por ejemplo, a hormonas y factores

inmunológicos. El trabajo del sistema nervioso que hace posible la
generación de estados mentales corresponde precisamente a la in-
tegración de ambos tipos de información: la que proviene del medio
externo y la que proviene del medio interno (Mesulam, 2000).
13. En la Figura 5 se presenta el flujo de información en el sistema nervio-
so central, desde el medio externo hasta el medio interno y viceversa.
El procesamiento de la información implica niveles sucesivos de inte-
gración basados en relevos neuronales localizados entre las neuronas
sensitivas (aferentes) y las neuronas motoras (eferentes), es decir, re-
levos que realizan lo que conocemos como procesamiento intermedia-
rio de la información, o procesamiento central de la información. La
investigación clínica y básica realizada en campos como la neurociencia
conductual, la neuropsicología clínica, la neuropsiquiatría y la neuro-
logía conductual, ha mostrado que los procesos que definimos como
“mentales” están estrechamente vinculados con este “procesamiento
intermediario”, que representa un conjunto de niveles ubicados entre
las cortezas sensitivas y motoras primarias (como puede observarse en
la Figura 5) y el hipotálamo (Mesulam, 2000).
14. Las neuronas de las cortezas primarias se encargan ante todo de
interactuar en forma directa con la información aferente y eferente
que conecta al organismo con el medio ambiente externo. Cuando
las neuronas sensitivas y motoras establecen sinapsis en forma di-
recta, esto genera respuestas generalmente clasificadas como “re-
flejas”, que no se piensa que sean el resultado de un proceso mental,
y no se piensa que representen un estado mental. Este es el caso de
los reflejos osteotendinosos, que se integran a nivel medular, por
las conexiones directas entre las neuronas de las astas anteriores
y las astas posteriores de la médula espinal. No encontramos la
integración de “lo mental” a ese nivel.
15. Tampoco se considera habitualmente que los procesos del sistema
nervioso autónomo (que se integran a nivel del hipotálamo, el tallo
encefálico, las astas intermedio-laterales de la médula espinal, y los
nervios periféricos simpáticos y parasimpáticos) corresponden a lo
que conocemos como “mental”. Sin embargo, la información exte-
roceptiva y propioceptiva, que se procesa en las cortezas primarias
sensitivas y motoras, y la información interoceptiva, que se procesa
31
en el hipotálamo y el resto del sistema nervioso autónomo, es indis-

pensable para la función mental (Mesulam, 2000).
16. Podemos afirmar que estos niveles básicos de recepción de datos
del organismo y del ambiente externo, son propiamente las fuentes
de información para la construcción de lo mental, pero no son lo
mental como tal. En el caso de las cortezas motoras y sensitivas, un
sujeto puede tener una lesión de esas cortezas que ocasione sordera,
ceguera, parálisis, etcétera, pero eso no significa generalmente que
tendrá una deficiencia en los procesos mentales (es decir, en las ca-
pacidades intelectuales, afectivas o volitivas). En el caso del sistema
nervioso autónomo, podemos argumentar lo siguiente: un individuo
puede perder totalmente las funciones mentales (por ejemplo, en
el estado vegetativo persistente), y, sin embargo, mantener íntegra
la función autonómica. Estos ejemplos muestran que las cortezas
sensitivas y motoras, así como el sistema nervioso autónomo, no
son el sustrato de los procesos mentales, aunque son indispensables
para proveer de información a la mente y para ejecutar respuestas
conductuales y fisiológicas generadas por los procesos mentales.
17. En la Figura 5 aparece, entre las cortezas primarias y el hipotálamo,
lo que se considera el sustrato de los procesos mentales: me refiero
a las cortezas de asociación unimodales y multimodales, así como el
sistema límbico (Mesulam, 2000). Probablemente esto es una sobre-
simplificación de la realidad, pero es un punto de partida sólido y
necesario para conceptualizar a lo mental como el resultado de un
procesamiento intermediario de la información que se lleva a cabo
a lo largo de relevos neuronales localizados entre las cortezas pri-
marias y el hipotálamo. Cada relevo agrega contenido informativo al
proceso mental, básicamente mediante el almacenamiento de datos
específicos. En la corteza de asociación visual (áreas 18, 19, 37 y 20
de Brodmann), por ejemplo, hay información necesaria para la me-
moria visual y para la percepción visual, de manera que la lesión de
estas regiones provoca en forma directa y predecible una alteración
de los procesos mentales: en este caso, un fenómeno conocido como
agnosia visual. En cada uno de los relevos sucede algo similar: el
grupo neuronal específico en cuestión agrega contenido informativo
específico al proceso mental, y la lesión del grupo neuronal resulta
generalmente en una alteración específica de la experiencia subje-
tiva y/o el desempeño conductual (Mesulam, 2000). A este nivel se
32
INFORMACIÓN FÍSICA DE ENTORNO NATURAL/ INFORMACIÓN

SIMBÓLICA DEL MEDIO CULTURAL
Medio externo
Áreas primarias: 4, 3, 17, 41
Áreas asociativas específicas (unimodales): 6, 1, 2, 18, 19, 42
Áreas asociativas no específicas (multimodales): 39, 40, 9, 10, 46, surco tem-
poral superior
Áreas paralímbicas: c, parahipocampica, c. cingular, ínsula, polo temporal
Estructuras límbicas: hipocampo, núcleos septales, amígdala
HIPOTÁLAMO
MEDIO INTERNO
INFORMACIÓN BIOFÍSICA Y BIOQUÍMICA DEL ORGANISMO
FIGURA 5. Flujo de información en el sistema nervioso central desde el medio externo hasta el medio
interno y viceversa.
explican fenómenos como las agnosias, las apraxias, las amnesias y

muchos otros fenómenos clínicos de mayor o menor complejidad,
que involucran cualquiera de las tres categorías convencionales de lo
mental: la cognición, la emoción o la voluntad.
18. De acuerdo con todo lo anterior, podemos seguir adelante con la
construcción de nuestra definición clínica de la mente, y afirmar
con toda propiedad que: la mente es un sistema funcional que emer-
ge del procesamiento intermediario de la información neural gene-
rada por el organismo, y que proviene en última instancia del medio
externo o del medio interno fisiológico.
19. Aunque la mente es un constructo abstracto, su estudio requiere
una definición operativa en la práctica clínica médica y psicológica.
Esta definición operativa y práctica no se basa (al menos por el mo-
mento) en la observación directa de las redes neurales, ya que esto
33
requiere tecnología de neuroimágenes o electrofisiología que no es

accesible en la inmensa mayoría de las situaciones y los escenarios
clínicos. De tal manera, llegamos a lo que probablemente es la esen-
cia de la conceptualización clínica de la mente: en el entorno médico
o psicológico, no medimos de manera directa los procesos neurales
que transforman la información de los ambientes externos e inter-
nos. Más bien observamos y medimos dos tipos de resultado de este
procesamiento: la experiencia subjetiva y el comportamiento.
20. “La experiencia subjetiva” se refiere a la vivencia personal e intransfe-
rible, dotada de individualidad y privacidad, de la que cada individuo
tiene conciencia. Podemos decir que la conciencia está formada por
patrones de contenido informativo a los que designamos comúnmen-
te de acuerdo con categorías como las sensaciones, las percepciones,
los recuerdos, el pensamiento, la imaginería, las intenciones, las intui-
ciones y los sentimientos (Díaz, 2007).
21. Estos contenidos tienen ante todo, un aspecto cualitativo que es iden-
tificado por el sujeto en cuestión (esto es lo que a veces se conoce
como qualia), y que pueden asociarse a comportamientos específicos
(conducta motora y verbal), con lo cual trascienden la esfera privada
individual, y se convierten en fenómenos públicos, es decir, dispo-
nibles para la observación, el registro y el análisis de otros seres
inteligentes. Sin embargo, también es posible que algunos estados
subjetivos, es decir, estados de conciencia con cualidades específicas
y contenido informativo, no se traduzcan en un comportamiento ob-
servable. En ese caso, no hay claves conductuales para identificar el
estado mental: solamente el individuo que tiene la experiencia subje-
tiva lo conoce. Sabemos que esta posibilidad existe, porque todos los
individuos capaces de leer este texto, independientemente de nuestra
formación como médicos o psicólogos clínicos, como científicos del
cerebro o la conducta, todos nosotros, en síntesis, somos sujetos do-
tados de conciencia y estados mentales subjetivos, es decir, individuos
dotados de subjetividad, a la cual accedemos en forma diaria y directa
mediante lo que tradicionalmente se conoce como “introspección”.
De esta manera, sabemos que podemos evocar recuerdos, por ejem-
plo, o cualquier otro contenido mental, y que podemos comunicar
este contenido o no hacerlo; pero la incomunicación del contenido no
cancela la realidad de la experiencia. En síntesis, “lo mental” se refie-
34
re en primera instancia, a ese conjunto de experiencias subjetivas que

aparecen en nuestro campo de conciencia (Solms et al., 2003).
22. “El comportamiento” es la segunda categoría que debemos analizar
en relación con la definición de la mente. El comportamiento (la con-
ducta) es el conjunto secuencial de actos motores de un individuo,
que implican desplazamientos del cuerpo entero, de las extremidades,
de la musculatura facial (incluyendo la ocular) y del aparato fonatorio.
Tradicionalmente decimos que hay conducta motora y conducta ver-
bal, aunque estrictamente la conducta verbal es un caso especial de la
conducta motora. Para expresar palabras debemos usar los músculos
del aparato fonatorio, por lo cual la conducta verbal es conducta mo-
tora. Pero no se trata de cualquier tipo de motricidad: los movimien-
tos realizados durante la conducta verbal son secuencias con un alto
grado de aprendizaje y especialización que le permiten al individuo
codificar una extraordinaria gama de estados subjetivos, incluyendo
sentimientos, intenciones, y, sobre todo, ideas que van desde repre-
sentaciones mentales de objetos, hasta construcciones narrativas,
o conceptos abstractos para representar ideas filosóficas, nociones
estéticas, planteamientos ético-legales, y una amplia variedad de pro-
ductos de la actividad mental (Díaz, 2007).
23. Podemos decir en síntesis que la conciencia y la conducta son dos
aspectos complementarios de la mente: la conciencia es el aspecto
subjetivo, y la conducta, el resultado objetivo. Ambos aspectos son
de igual relevancia en la práctica clínica. En los modelos animales
(o en los modelos robóticos) la conducta es el referente obligado,
mientras que la experiencia subjetiva es poco accesible para su es-
tudio científico. Sin embargo, en el escenario clínico que se basa en
situaciones estrictamente humanas, la experiencia subjetiva es un
punto de partida irreductible: pensemos, por ejemplo, en fenóme-
nos como el dolor o en el sufrimiento emocional. En estos casos, la
experiencia subjetiva es imposible de ignorar (Díaz, 2007). Por esta
razón, el clínico está obligado a conocer y estudiar ambos aspectos
de la mente humana: la conciencia y la conducta.
24. Por lo demás, la conducta revela con frecuencia aspectos de la fun-
ción mental que son inaccesibles a la conciencia: es decir, fenóme-
nos que no son reportados por el sujeto (el paciente) pero que son
observables para el clínico o el investigador. De la misma manera, la
conciencia tiene acceso a estados mentales que no son observables
35
en forma directa para el clínico o el investigador, sino únicamente

para el sujeto (el paciente). Es decir, hay fenómenos subjetivos que
no se traducen forzosamente en actos, sino que son accesibles sola-
mente a través de la introspección, y que pueden ser o no reporta-
dos ulteriormente mediante métodos narrativos.
25. De acuerdo con lo anterior, en la práctica clínica, y en particular en
el contexto de la medicina neuropsiquiátrica, cualquier definición
operativa de lo mental debe incluir la dimensión de la experiencia
subjetiva, accesible mediante la introspección, y de manera secun-
daria mediante el lenguaje verbal y otros métodos de comunicación
(por ejemplo, los códigos visuales, la música o la danza), y de manera
simultánea, nuestra definición operativa debe incluir al comporta-
miento, que puede estudiarse con métodos objetivos (Díaz, 2007).
26. Lo anterior nos permite llegar a una definición que pretende abar-
car los puntos críticos desarrollados previamente, en busca de una
utilidad científica y clínica: la mente es un sistema funcional depen-
diente del sistema nervioso, dedicado al procesamiento intermedia-
rio de información que se genera en el medio externo y en el medio
interno del organismo, y que se manifiesta a través de la conducta
y la experiencia subjetiva.
La integración clínica
de lo mental y lo neurológico
En la Figura 6 presentamos un mapa conceptual que pretende integrar
tres dimensiones clínicas igualmente relevantes en el abordaje clínico de
la relación mente-cerebro: en el extremo derecho, encontramos los con-
tenidos de la conciencia, es decir, los estados subjetivos que son identifi-
cados en primer lugar por el paciente, en forma espontánea o mediante la
introspección, y que son estudiados por el clínico o el científico mediante
una entrevista, o a través de otros métodos que sirven para objetivar los
estados mentales (por ejemplo, el dibujo). En la parte intermedia de la fi-
gura, se encuentra el resumen de las funciones mentales que son estudia-
das regularmente mediante el examen mental, las pruebas psicométricas y
neuropsicológicas, y eventualmente a través de métodos psicofisiológicos
que requieren un equipamiento tecnológico. En el extremo izquierdo de
la figura, encontramos un diagrama funcional de las estructuras neurales
relevantes para la generación de las funciones mentales y para el abordaje
de los síntomas mentales y los síndromes neuropsiquiátricos.
36
El planteamiento es el siguiente: el procesamiento intermediario de la

información que proviene del medio externo y del medio interno fisiológi-
co tiene epicentros corticales y subcorticales que se intercomunican para
generar procesos mentales de tipo cognoscitivo, afectivo y volitivo; estos
procesos, a su vez, se expresan en la conducta y en la experiencia subjetiva.
Para capturar estos fenómenos, se requieren entrevistas psicopatológicas,
pruebas neuropsicológicas, observaciones del comportamiento, y eventual-
mente, registros psicofisiológicos. Cuando se sospecha que la causa de las
alteraciones mentales y del comportamiento es una lesión cerebral estructu-
ral (como sucede en el caso de una neoplasia o un infarto), o una disfunción
objetiva y demostrable del sistema nervioso central (como sucede en el caso
de una crisis epiléptica o en procesos encefalopáticos), se requieren estudios
de laboratorio y gabinete; particularmente estudios de electroencefalografía
y de neuroimagen. Una vez que se obtienen los resultados de estas pruebas,
se requiere un proceso de análisis para juzgar el grado de correlación clíni-
co-anatómica. Este análisis se establece con base en nuestros conocimientos
generales sobre la relación cerebro-mente, es decir, a partir de los conoci-
mientos acumulados a partir del siglo XIX en los ámbitos de la neurología
conductual, la psiquiatría biológica, la neuropsicología y las neurociencias
cognitivas y conductuales. En algunos casos, la interpretación es fácil porque
se establece sobre la base de hechos extensamente confirmados; en otros ca-
sos, es más especulativa y debe someterse a un proceso de discusión colegia-
da y a deliberaciones cuidadosas, evitando reduccionismos simplones. Esto
último es relevante, ya que el sustrato de algunas funciones mentales (por
ejemplo, la memoria) puede localizarse de manera circunscrita y confiable,
mientras que el sustrato de otras funciones (por ejemplo, el pensamiento)
no parece estar focalizado, y, por lo tanto, las correlaciones anatómicas son
menos firmes, y el nivel de predicción es menos preciso.
37
PROCESAMIENTO DE LA FUNCIONES MENTALES CONTENIDOS

INFORMACIÓN EN EL SNC DE LA
1. Estado de alerta CONCIENCIA
2. Funciones 3. Funciones
cognoscitivas emocinales
Medio externo
Atención Eje de la Sensaciones
(espacio extrapersonal)
Lenguaje valencia
Memoria Emocional
Percepción (agrado-des-
Cortezas Praxias grado)
Corteza
senso- Habilidades
motora Percepciones
riales construccionales
primaria
primarias Cálculo
Pensamiento Eje de
Cortezas la relevancia
de aso- Corteza emocional
Recuerdos
ciación premotora (excitación- re-
sensorial lajación)
Cortezas de
Cortezas 4. Funciones ejecutivas y volitivas
asociación
de asocia- Intencionalidad
multimoda-
ción mul- Selección de metas Imágenes
les parie-
timodales Planeación mentales
to-tempo-
prefron- Iniciación-ejecución
ro-occipi-
tales Monitoreo de la acción
tales
Sistema límbico
1. Corteza paralímbicas 7. Respuestas
5. 6.
2. Allocorteza Fisiológicas
Conciencia Conducta
3. Regiones corticoides Autonómicas Sentimientos
(estados verbal
4. Núcleos subcorticales Endócrinas
subjetivos) motora
Inmunológicas
Hipotálamo
INTERACCIÓN CON EL REGULACIÓN DEL
Medio interno MEDIO EXTERNO MEDIO INTERNO Intuiciones
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EXAMEN MENTAL PSICOFISIOLOGÍA ENTREVISTA
FIGURA 6. Integración clínica de lo neurológico y lo mental.
38
Bibliografía
Bartra, R. (2014). Antropología del cerebro. Conciencia, cultura y libre albedrío.

Ciudad de México: Fondo de Cultura Económica.
Berríos, G. (2008). La historia de los síntomas de los trastornos mentales. La
Díaz, J. (2007). La conciencia viviente. Ciudad de México: Fondo de Cultura
Económica.
Mesulam, M. (2000). Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. New
York: Oxford University Press.
Noback, Ch. et al. (2005). The Human Nervous System. Structure and function.
New Jersey: Sixth Edition.
Posner, J. et al. (2007). Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma.
New York: Oxford University Press.
Ramírez-Bermúdez, J. et al. (2017). Neuropsychiatry: Towards a
Philosophy of Praxis. En: Revista Colombiana de Psiquiatría.
Solms, M. et al. (2003). The Brain and the Inner World: An Introduction to the
Neuroscience of Subjective Experience. New York: Other Press.
39
2.
Abordaje clínico
de los síndromes
neuropsiquiátricos
LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Leo Bayliss
Erasmo Ramos
Juan Calleja
Introducción
En el abordaje de los trastornos neuropsiquiátricos, el médico debe con-
siderar si el cuadro clínico en estudio es adjudicable a enfermedad neu-
rológica: infarto cerebral, Parkinson, mielitis, etcétera. “La exploración
neurológica junto con la historia clínica permite” al clínico interpretar
el estado del paciente a través de la neurobiología. Además, los pacien-
tes portadores de trastornos psiquiátricos sin enfermedad neurológica
presentan a su vez signos neurológicos relacionados primariamente a su
trastorno. Un ejemplo importante es la asociación entre signos neuroló-
gicos blandos y síntomas negativos de la esquizofrenia.
El objetivo de este capítulo es señalar las partes de la exploración neu-
rológica estándar útiles para buscar enfermedad neurológica en un paciente
psiquiátrico. Se refiere al lector a obras dedicadas a la exploración neuroló-
gica para una discusión detallada del desarrollo de las técnicas específicas.
Localización
y secuencia de la exploración neurológica
El objetivo del abordaje neurológico estándar (hard) es la localización
del déficit en el sistema nervioso y ofrecer explicaciones sobre su causa.
A partir de la historia clínica y la exploración neurológica se generan
propuestas sobre la localización de una lesión en el sistema nervioso
(Picchioni, 2009).
43
Tabla 1. Orden de la exploración neurológica estándar.

Estado mental
Funciones mentales
Nervios craneales
Sistema motor
Sistema sensitivo
Cerebelo
Trastornos del movimiento
Signos meníngeos
La exploración neurológica estándar, se realiza a manera de inventario

de pruebas a través de categorías como las descritas en la Tabla 1. A
partir de este inventario, el clínico integra síndromes que a su vez ayudan
a proponer la localización de la lesión. El abordaje neurológico guarda
dos enfoques principales en relación a la psiquiatría: detectar enfermedad
neurológica y el validar (como criterios de apoyo) el diagnóstico de tras-
torno psiquiátrico.
La exploración neurológica en la psiquiatría busca encontrar alte-
raciones en la integración entre los sistemas motor y sensitivo que no
reflejan lesiones en tractos o núcleos. Una muestra de esto es la búsqueda
de los así llamados signos neurológicos sutiles (soft) para evaluar afección
de sistemas integradores a través de pruebas como grafestesia, extinción
o marcha en tándem, entre otros (Griffiths et al., 1998).
En este capítulo la discusión partirá de la exploración neurológica
estándar (Tabla 1) añadiendo algunos de los elementos de la escala de
evaluación neurológica (NES) (Tabla 2), así como del inventario neurológi-
co de Cambridge (Buchanan et et al., 1989; Chen et al., 1995).
Nervios craneales
A excepción del nervio craneal (NC) 1 (olfatorio) y NC 2 (óptico), la ana-
tomía de los NC está vinculada a la del tallo cerebral. La Tabla 2 presenta
un esquema general de la exploración de nervios craneales. Es de resaltar
que se han reportado anomalías en la exploración de los nervios craneales
en diversos escenarios de los trastornos psiquiátricos primarios y pade-
44
La exploración neurológica
TABLA 2. Elementos de la exploración neurológica apropiados

para la psiquiatría de adulto
Motor (bipedestación y marcha) Otro motor
Marcha normal Deriva (inglés, drift)
Marcha de tándem Persistencia motriz
Saltando con ambos pies Maniobra dedo nariz
Maniobra de Romberg Maniobra talón-borde tibial
Tono muscular
Movimientos en espejo
Sincinesia de la cabeza
Temblor
Movimientos coreoatetósicos
Movimientos complejos Sensorial
Anillo de puño Estereognosis
Puño-borde-palma Grafestesia
Alternar puño/palma entre manos Extinción cara-mano
Movimientos alternantes Discriminación de dos puntos
Oposición de pulgar con dedos Orientación derecha-izquierda
Golpeteo de ritmos
Golpeteo sincrónico
Movimientos extraoculares Reflejos primitivos
Persistencia de la mirada Glabelar
Seguimiento visual Hociqueo
Convergencia Prensión palmar
Succión
TOMADO DE: SANDERS, R. D. et al. (1998). The neurologic examination in adult psychiatry: from soft
signs to hard science. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 10; 395-404.
BUCHANAN, R. W. et al. (1989). The neurological evaluation scale (nes): a structured instrument for
the assessment of neurological signs in schizophrenia. Psychiatry Research, 27; 335-350.
cimientos neuropsiquiátricos. Se refiere a los lectores a una discusión

profunda del tema (Gillig et al., 2009; Sanders, 2009; Sanders et al., 2009).
Por razones de espacio no se discutirán los nervios craneales y esta
revisión se abocará a discutir la exploración de los movimientos oculares.
NERVIOS CRANEALES OCULOMOTOR, TROCLEAR Y ABDUCENS

Existe una gran variedad de trastornos neuropsiquiátricos que pueden
presentar alteraciones de los movimientos extraoculares, sea por afección
de nervios craneales (aneurismas, trombosis de seno cavernoso, síndrome
de Miller-Fisher, etcétera.) o por enfermedades que afectan al sistema
nervioso central (parálisis supranuclear progresiva, atrofia cortical pos-
terior, enfermedad de Huntington, entre otras).
45
Tabla 2. NC. Nervios craneales

y funciones evaluadas en el examen neurológico.
NERVIO CRANEAL FUNCIONES EVALUADAS
Umbral de percepción e identificación
1. Olfatorio
de olores
2. Óptico Agudeza visual (Snellen)
Colorimetría (Ishihara)
Campos por confrontación
Oftalmoscopía directa
3. Oculomotor Elevación del párpado
Posición mirada
Aducción de ambos ojos
Respuesta pupilar
4. Troclear Depresión y elevación de ambos ojos
Extorsión y extorsión
6. Abducens Abducción de ambos ojos
7. Facial Movimientos de la cara
8. Vestíbulococlear Agudeza auditiva
Prueba de Rinné y Weber
Maniobras posicionales
9. Glosofaríngeo Sensibilidad orofaringe
Reflejo nauseoso
10. Vago Deglución
Rotación contralateral de la cabeza,
11. Espinal accesorio elevación de hombros y extensión del
cuello
12. Hipogloso Movimiento y trofismo de la lengua
Anatomía y fisiología básica. La vía final común para el movimien-

to ocular son los nervios craneales oculomotores. Por convención, este
término se refiere a los nervios craneales oculomotor (3), troclear (4) y
abducens (6). El término “nervio oculomotor” se refiere específicamen-
te al nervio craneal 3. éste emerge del complejo nuclear oculomotor en
el mesencéfalo y lleva fibras motrices al párpado, los músculos extrao-
culares, así como fibras parasimpáticas a la pupila y el cuerpo ciliar. Se
encarga de levantar el párpado y de la addución e infraversión del ojo. El
46
cuarto nervio craneal, el nervio troclear, tiene su emergencia en el núcleo

troclear en el mesencéfalo justo anterior al acueducto en la parte baja
del mesencéfalo. Lleva fibras motoras desde su origen al músculo oblicuo
superior encargado de la intorsión en infraversión del ojo. El núcleo del
sexto nervio craneal se encuentra en la porción inferior del puente cerca
del núcleo del nervio facial. Lleva fibras motoras hacia el músculo recto
lateral, con la función de abducción del ojo (Campbell, 2012; Sanders,
2009).
En conjunto, este sistema de movimiento ocular coordina el movi-
miento de los ojos. En el estado de despierto la actividad cortical influen-
cia la apertura palpebral, los músculos extraoculares y alinea los ojos
para una visión binocular eficiente. La mirada divergente permite visión
a distancia, la convergencia permite visión de cerca. Durante el sueño y el
coma los ojos se encuentran en la posición anatómica de neutralidad, las
órbitas y los globos oculares se encuentran alineados de manera diver-
gente (Sanders, 2009).
Exploración de los nervios craneales oculomotores. La explora-
ción de los movimientos extraoculares debe antecederse por la explora-
ción general de los ojos buscando proptosis, exoftalmia o anormalidades
de la órbita. Asimismo deben explorarse los párpados y las pupilas, con-
siderando que con factores como luz ambiental, activación autonómica y
atención, las variaciones sutiles en el tamaño de la pupila son difíciles de
interpretar en la práctica clínica.
En los casos de rutina donde no hay quejas oculares y la probabilidad
de anormalidad es baja, el examen de motilidad ocular generalmente se li-
mita a evaluar los movimientos de seguimiento suave en las seis posiciones
cardinales de la mirada, incluido el límite en cada lado, así como mirando
hacia arriba y abajo. El objetivo debe rastrear lentamente una letra grande
“H” para que el paciente la siga. Las seis posiciones cardinales permiten
buscar la disfunción de los músculos o nervios individuales, así como las
anormalidades supranucleares de la mirada horizontal. La evaluación de
la observación hacia arriba y hacia abajo en la posición primaria evalúa los
mecanismos de la mirada vertical supranuclear (Campbell, 2012).
Las forias y tropias son manifestaciones de la tendencia latente de los
ojos de orientarse fuera del eje visual. La desalineación de la mirada (es-
trabismo o heterotopia) a menudo evidente. El explorador puede obser-
var cómo el paciente realiza contacto visual con un solo ojo. La prueba de
Hirschberg evalúa la alineación de las pupilas con el reflejo de un haz de
47
luz sobre las córneas de ambos ojos, puede revelar heterotopias leves. El
reflejo de ambos ojos debe aparecer simétrico y por lo general ligeramen-
te nasal en el centro de la pupila. Se debe describir la desviación específica
del ojo desalineado: exotropía si es externa (temporal), esotropía si es
interna (nasal) e hipertropía si es superior (Campbell, 2012).
Es importante señalar que las maniobras que aquí se presentan, pue-
den resultar anormales sea por un trastorno integrativo de la corteza
cerebral o por lesión de un nervio craneal.
Control supranuclear de la mirada

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BÁSICA
Cuatro áreas corticales interconectadas están involucradas en la gene-
ración de movimientos sacádicos: el campo frontal de la mirada, que se
encuentra en la corteza premotora en la segunda circunvolución frontal;
el campo ocular suplementario, que se encuentra en el área motora suple-
mentaria; la corteza prefrontal dorsolateral, que se encuentra anterior al
campo frontal de la mirada en la segunda circunvolución frontal; y el cam-
po ocular posterior, que se encuentra en el lóbulo parietal. Los centros de
mirada vertical se encuentran en el cerebro medio. Hay seis sistemas de
control de movimiento ocular actualmente reconocidos: sacádico, segui-
miento suave, vergencia, fijación, optocinética y reflejo vestibulo-ocular
(Campbell, 2012).
Los mecanismos supranucleares que controlan la mirada están diseña-
dos para asegurar que la fóvea mantenga la fijación del objeto de interés
a pesar de los movimientos del objeto, los ojos o la cabeza. Una sacada
(sacudida) es un movimiento ocular rápido y de pequeña amplitud utili-
zado para adquirir un objetivo. Los mecanismos de seguimiento suave
utilizan movimientos oculares más lentos para rastrear un objetivo una
vez adquirido. Las sacadas sirven para cambiar rápidamente la mirada
hacia el objetivo; los movimientos de búsqueda suave permiten mantener
la fóvea dirigida a un objetivo en movimiento (Sanders, 2009).
EVALUACIÓN DEL CONTROL SUPRANUCLEAR DE LA MIRADA

La evaluación del control supranuclear de la mirada busca corroborar la
integridad de la influencia de la actividad cortical sobre el movimiento
48
de los ojos. En este apartado se plantea la exploración según el Inventario

neurológico de Cambridge (Chen et al., 1995).
La fijación se evalúa pidiendo al sujeto que fije su mirada en el tapón
de una pluma a un ángulo de 45 grados o en el plano horizontal de los
campos visuales derecho e izquierdo durante 30 segundos. Se considera
normal si no presenta desviaciones, anormal si la fijación se pierde tras
20 segundos y muy anormal si se pierde antes. La evaluación de la con-
vergencia se realiza pidiendo al sujeto que siga el tapón de una pluma con
sus ojos mientras el explorador mueve el objeto hacia la nariz del sujeto.
Se evalúa como normal si ambos ojos convergen en el objeto; levemente
anormal si uno o ambos ojos no pueden converger por completo, pero
pueden converger más de la mitad; anormal si uno o ambos ojos no pue-
den converger más de la mitad.
Los movimientos de seguimiento suave son evaluados pidiendo al su-
jeto que mantenga fija la cabeza y que enfoque y mantenga su mirada
en un objeto que el explorador mueve lentamente (tapón de una pluma)
a una distancia pueda enfocar. El objetivo se mueve lentamente en un
eje horizontal y luego vertical. Se evalúa alcance o limitación de los mo-
vimientos oculares y califica como positivo si el rango de movimiento
está restringido, también se evalúa suavidad de los movimientos oculares
buscando movimientos fragmentados o con bloqueos del movimiento.
Cuando se le ha pedido al paciente que siga un objeto solo con los ojos, el
movimiento de la cabeza (sincinesia) puede representar la desinhibición.
En este caso, se sugiere repetir la prueba después de pedirle al sujeto
que no mueva la cabeza. Para la evaluación de las sacadas el explorador
mantiene un objetivo en el extremo derecho de la visión lateral y otro en
el extremo izquierdo de la visión lateral. Se le pide al sujeto que mire uno
de los objetivos y luego rápidamente al otro. Se evalúa la suavidad del
movimiento, la presencia de parpadeo y el movimiento de la cabeza. Se
considera normal si el paciente realiza la tarea en un movimiento suave,
anormal si hay movimientos fragmentados, muy anormal si el movimien-
to está muy fragmentado.
Sistema motor
La disfunción motora puede resultar de alteración a diferentes niveles
del sistema integrador del movimiento: músculo, unión neuromuscular,
nervio periférico, sistema nervioso central (vía piramidal y extrapirami-
49
dal) y cerebelo. La exploración de la función motora incluye a la fuerza

muscular, tono, trofismo, reflejos y presencia de movimientos anormales.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BÁSICA

La vía final común para la función motora es la corticoespinal, que discu-
rre desde la corteza frontal motora (con aportaciones de la corteza sen-
sitiva y otras) a través de la cápsula interna, a los pedúnculos cerebrales
mesencefálicos, la base del puente, las pirámides bulbares y finalmente el
trayecto de los cordones laterales de la médula espinal. Termina su primer
trayecto (primera motoneurona) en los cuernos anteriores de la sustancia
gris medular, de donde se origina la segunda motoneurona, que forma los
nervios motores hasta la placa neuromuscular (Campbell, 2012).
El movimiento originado en la corteza motora está matizado por
vías complementarias: la vía rubroespinal, cortico retículo espinal, ves-
tibuloespinal, olivoespinal y sus correspondientes tractos descendentes
cortico-pontinas y cortico-bulbares. Estas vías complementarias son re-
levantes para mantener y modular la postura en respuesta a cambios de
posición y actúan en forma refleja e inconsciente (Campbell, 2012).
Por otro lado, cuando la corteza motora, las vías pre-piramidales, ce-
rebelosa y extrapiramidal de los núcleos basales, ya ha sido suscitada la
programación motora tanto para la acción complementaria de músculos
agonistas y antagonistas como para la modulación del tono y movimien-
to complementarios necesarios para llevar a cabo una acción específica
(Campbell, 2012).
EXPLORACIÓN DE LA FUERZA
Para explorar la fuerza se debe solicitar al paciente que realice movi-
mientos en contra de resistencia, se busca incluir articulaciones y grupos
musculares desde los miembros torácicos hasta los pélvicos, en forma
proximal a distal y en forma simétrica y comparativa. Una de las escalas
más utilizadas para evaluar de forma reproducible la fuerza, es Consejo
Inglés de investigación médica (inglés, Medical Research Council) que
se muestra en la Tabla 3. Esta escala requiere de un paciente despierto y
capaz de seguir instrucciones.
A la hora de explorar la fuerza, exploramos la capacidad de los múscu-
los de ejercer fuerza para generar movimiento. Cuando la fuerza está dis-
minuida se denomina paresia. Cuando está ausente, plejía. La debilidad se
explora mediante el juicio de la fuerza al ejercer movimiento y mediante
50
Tabla 3. La escala de fuerza muscular

del Medical Research Council (MRC).
0/5 Parálisis
1/5 Movimientos mínimos sin desplazamiento
2/5 Movimientos mínimos con desplazamiento sin vencer la gravedad
3/5 Vence la gravedad pero no la resistencia
4/5 Vence la resistencia sin ser fuerza normal
5/5 Normal
la observación de la contracción muscular. La simetría, destreza y capa-

cidad de realizar funciones específicas pueden evidenciar que el paciente
tiene debilidad en forma objetiva.
Es relevante que el que la debilidad tenga un patrón que se ajusta a los
patrones conocidos, puede dar la pauta para definir que es secundaria a
lesión en el sistema nervioso y no a simulación o falta de cooperación. Los
dos patrones más clásicamente descritos son (Brazis et al., 2011): A. El de
neurona motora superior, con debilidad ya sea hemicorporal, lateralizada
o con nivel medular, asociada a hiperreflexia, reflejos superficiales dis-
minuidos. Reflejos patológicos presentes, tono muscular aumentado, con
patrón de espasticidad y otros datos sugerentes de lesión en el sistema
nervioso central. B. El de neurona motora inferior, con debilidad genera-
lizada, de predominio distal o focal, con reflejos normales o disminuidos,
reflejos superficiales normales, sin reflejos patológicos, tono normal o
disminuido y sin otros datos sugerentes de lesión del sistema nervioso
central.
Existen maniobras de exploración específicamente dirigidas a diluci-
dar si la debilidad de un paciente es de origen neurológico o funcional
(conversiva). El signo de Hoover, colocando sendas manos bajo los tobi-
llos del paciente acostado y pidiéndole que eleve una pierna. Si la debi-
lidad es orgánica se sentirá el esfuerzo con aumento de la presión sobre
la mano que está bajo la pierna que no se está elevando. Si el paciente no
está ejerciendo esfuerzo no aumentará. Pruebas como la de aducción y la
de Spinal Injuries Center tienen la misma función (Koehler et al., 2004;
Yugué et al., 2004).
51
EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR

Para la exploración del tono requiere que el examinador realice movimien-
tos en las extremidades de un paciente en estado de relajación muscular
y palpe la respuesta de sus músculos al movimiento (movilización pasiva).
El examinador moviliza la extremidad en todo el arco de movimiento
de la articulación cuyo grupo muscular se está estudiando. La maniobra
comienza con movimientos lentos aumentando en velocidad hasta incluso
movimientos súbitos para identificar los diferentes tipos de alteraciones
del tono. Las alteraciones del tono se dividen en hipotonía e hipertonía
(Biller et al., 2011).
La hipertonía se estudia como: rigidez (extrapiramidal) y espasticidad
(piramidal).
Espasticidad
Es un aumento del tono en patrón de navaja de muelle con menos resis-
tencia al principio, más en el trayecto del movimiento, y pérdida de la
resistencia al final del movimiento. La espasticidad predomina en mús-
culo distales, es irreductible, aumenta con la velocidad del movimiento y
presenta signo de navaja de muelle; ocasionalmente sus efectos pueden
condicionar posturas características de flexión y pronación en el miembro
superior y extensión en el miembro inferior (Biller et al., 2011).
Rigidez
Se presenta aumento del tono a todo lo largo del arco de movimiento, con
posibles segmentos con avance rápido de la extremidad, que conforman
el patrón de “rueda dentada” o “engrane”. La rigidez afecta sobre todo a
músculos proximales, es reductible, la resistencia al movimiento es igual
en todo el arco de movilidad y no depende de la velocidad, presenta el
signo de la rueda dentada. Cuando la rigidez es poca, se puede eviden-
ciar mediante maniobras de activación. Por ejemplo, el Signo de Ford,
que se presenta cuando se está evaluando el tono de una extremidad y la
activación de la extremidad contralateral (abrir y cerrar el puño) induce
hipertonía (Biller et al., 2011).
De la misma forma que la hipertonía, la hipotonía se evidencia cuando
el explorador percibe un grado de resistencia disminuido a la moviliza-
ción pasiva de la extremidad, así como el rango de extensión y flexión
extremas (sin llegar a producir dolor) de la articulación en cuestión
comparados a ambos lados. Una técnica para detectar hipotonía mediante
52
observación es la maniobra de André-Thomas. El explorador coloca las

manos sobre la cintura del paciente y realiza movimientos de rotación
del tronco buscando el movimiento pasivo rotatorio (oscilatorio) de las
extremidades superiores, un brazo hipotónico presentará mayor amplitud
y duración del movimiento (Campbell, 2012).
TROFISMO MUSCULAR
El trofismo muscular se explora descubriendo el área de interés y reali-
zando inspección, palpación y medición de las masas musculares con una
cinta métrica. Se busca intencionadamente la presencia de atrofia de la piel,
cambios de coloración, disminución de vello corporal o de la sudoración,
úlceras, pigmentaciones y deformidades osteoarticulares. En este apartado
exploramos además la presencia de dolor muscular (Biller et al., 2011).
Se buscan tanto atrofia como hipertrofia muscular de acuerdo con el
padecimiento del paciente. La atrofia se define como la pérdida o dismi-
nución de la masa muscular secundaria a lesiones del sistema nervioso
central, sistema nervioso periférico o del mismo músculo (miopatías).
Generalmente las atrofias por lesiones del sistema nervioso central (vía
piramidal), son de aparición lenta y se acompañan de otras características
clínicas del síndrome piramidal. Las atrofias por lesiones del sistema ner-
vioso periférico (lesión de neurona motora inferior), producen una atrofia
severa y de aparición rápida y progresiva (Biller et al., 2011)
Reflejos
El reflejo es una respuesta motriz desencadenada por un estímulo pe-
riférico. Pueden ser profundos (estímulo sobre estructura tendinosa) o
superficiales (estímulo sobre la piel o mucosa).
REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR

Los reflejos de estiramiento muscular profundo dependen del huso mus-
cular, una estructura dentro del músculo encargada de monitorizar cons-
tantemente el grado de estiramiento de las fibras musculares y al mismo
tiempo realizar correcciones del mismo. El huso muscular consta de una
vía aferente hacia la médula espinal, en donde hace contacto con la neu-
rona motora inferior de la cual se origina la vía eferente hacia sus fibras
especializadas. Este sistema es controlado por influencias tanto del sis-
tema nervioso central como de estímulos periféricos (Biller et al., 2011).
53
La percusión de los tendones de los músculos, bíceps, tríceps, patelar

y aquíleos, entro otros, es de importancia para determinar la presencia de
enfermedad neurológica. La hiperreflexia es un componente del síndrome
de motoneurona superior y es de especial relevancia cuando se presenta
en forma asimétrica y relacionada con debilidad y reflejos patológicos.
El aumento de reflejos en forma simétrica puede presentarse en forma
fisiológica en pacientes de complexión delgada, pero también en pacien-
tes que sufren ansiedad, hipertiroidismo o alteraciones hidroelectrolíticas
(Campbell, 2012).
La hiporreflexia es también relevante y puede indicar la presencia de
una neuropatía, sobre todo cuando tiene una distribución distal simétrica.
Es normal encontrarla en pacientes obesos o con masas musculares muy
desarrolladas (Biller et al., 2011).
Para los reflejos superficiales, al rascar la pared abdominal con un ob-
jeto romo se debe presentar contractura de los músculos abdominales su-
perficiales. Cuando no se presenta puede considerarse un componente del
síndrome piramidal si es que existen los demás elementos que lo confor-
man. Pueden estar ausentes sin significar enfermedad en pacientes obesos
o aquellos que han sufrido varias cirugías abdominales (Biller et al., 2011).
REFLEJOS PATOLÓGICOS
Reflejo plantar, considerado también un reflejo superficial, utilizando un
objeto puntiagudo, se evoca al raspar la piel del borde lateral de la planta
del pie (zona de inervación de la raíz S1) desde el talón hasta la almohadi-
lla de los metatarsianos (no hasta la base de los dedos) con una intensidad
leve a moderada, velocidad constante y un grado de presión ligero, obser-
vándose la flexión del dedo gordo del pie con o sin el abaniqueo del resto
de los dedos (Biller et al., 2011).
El signo de Babinski, con extensión del primero y apertura de los otros
cuatro ortejos en el pie, es el signo clásico de disfunción de la vía pirami-
dal, y siempre indica lesión o degeneración de la primera motoneurona.
El signo y sus múltiples sucedáneos pueden estar ausentes en presencia
de neuropatía, debilidad muscular y otras alteraciones asociadas a la dis-
función piramidal (Van Gijn, 1996).
Marcha
Para evaluar la marcha el evaluador pide al paciente que camine con su
marcha natural, en un plano recto, al menos diez metros de longitud.
54
Deben observarse el inicio, la separación de los pies, mantenimiento, ma-

nera de frenar, capacidad de girar, el braceo y la postura del paciente.
Posteriormente, se examina la marcha en puntas, en talones y siguiendo
una línea recta. Aunque existen múltiples patrones específicos de marcha
anormal, es de utilidad también describir cada uno de sus componentes de
manera individual (Campbell, 2012).
Datos sutiles de disfunción motora

El paciente sin una disfunción motora claramente sugerente de disfun-
ción de neurona motora superior o inferior puede, no obstante, presentar
alteraciones sutiles que indican disfunción de la función motora por alte-
ración de la programación motora, de su coordinación, o de alteraciones
mínimas en la vía piramidal que no producen un síndrome claro. Pueden
ser de relevancia en pacientes con síntomas psiquiátricos y cognitivos
para indicar un proceso degenerativo del encéfalo, para determinar el pro-
nóstico o para distinguir pacientes con síntomas puramente funcionales
de aquellos con alteraciones neurológicas de expresión tenue (Jacob Huff
et al., 1987; Picchioni et al., 2009).
PRUEBAS DE ALTERNANCIA
(Buchanan et al., 1989):
• Puño-anillo: se le pide al paciente que adopte en forma alterna

una posición en que se extiende el brazo y se empuña la mano, y se
flexiona el brazo y se forma un anillo con el pulgar y el segundo
dedo.
• Luria: se le pide al paciente que ponga la mano en una mesa en
forma alterna formando un puño, con el canto de la mano, y con
la palma.
• Drift: durante la extensión de los brazos, con las palmas mirando
hacia arriba, la respuesta esperada en el daño de la vía corticoes-
pinal es la pronación y la caída gradual del brazo. Pacientes con
debilidad funcional pudieran presentar descenso del brazo sin rea-
lizar pronación.
• Digiti Quinti: al posar la mano sobre una mesa, el paciente con debi-
lidad sutil presentará aumento del espacio entre el quinto y cuarto
dedos, mayor proporcionalmente respecto al resto de los dedos.
55
Sistema sensitivo
Se define “sensibilidad” como la capacidad de detectar el ambiente, tanto
interno como externo. Se distingue entre estas modalidades la somática,
la visceral y los sentidos especiales. Estas modalidades tienen vías anató-
micas discretas, lo cual permite la localización de lesiones de acuerdo con
su distribución somática (Biller et al., 2011):
• Sensibilidad exteroceptiva: dirigida a la sensación de dolor, tem-

peratura y tacto grueso no localizador.
• Sensibilidad propioceptiva: con las modalidades de posición, vi-
bración y tacto fino discriminatorio.
• Sensibilidad interoceptiva: dirigida a la percepción de las sensa-
ciones internas.
ANATOMÍA BÁSICA
Los sistemas propioceptivo y exteroceptivo se originan en los receptores
somáticos para las diferentes modalidades sensitivas. De ahí tienen una
distribución anatómica discreta.
El sistema propioceptivo transmite impulsos eléctricos a través de
fibras gruesas mielinizadas, ingresa a la médula espinal por las raíces
dorsales, recorre la médula por los cordones posteriores, se decusa en
los núcleos bulbares dorsales, y a través del tálamo asciende a la corteza
cerebral parietal (Campbell, 2012).
La vía exteroceptiva transmite sus impulsos mediante fibras delgadas
no mielinizadas, ingresa por las raíces dorsales de la médula, se decusa
en el nivel en que ingresa, discurre por los cordones laterales, y desde el
tálamo por las proyecciones corticales llega a la corteza parietal.
Las diferentes vías anatómicas por las que estas modalidades sensitivas
alcanzan la corteza sensitiva permiten distinguir, según la modalidad afec-
tada, distintas localizaciones de una potencial lesión neurológica ya sea en
la médula espinal, el tallo cerebral, la corona radiada o la corteza cerebral.
EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN SENSITIVA

La muy estricta distribución somatotópica de las vías sensitivas permiten
que haya patrones repetibles y relativamente objetivables, situación afor-
tunada cuando el reporte de la sensibilidad en muchas ocasiones depende
solo de la información dada por el paciente (ver Tabla 4). La presencia de
uno de estos patrones habla de que la alteración sensitiva corresponde
56
Tabla 4. Localización de acuerdo con afección sensitiva o motora.

Modalidades Disfunción motora
Distribución Localización
sensitivas asociada
Parálisis facial/braquial/
Hemicorporal Supratentorial Ambas crural con hiperreflexia y
reflejos patológicos
Propio vs Paraparesia/
Nivel medular Medular
exteroceptiva cuadriparesia
Monoparesia/grupos
Somatotópica Raíces nerviosas Ambas musculares con arreflexia
asociada
Nervios Músculos/grupos muscu-
Lesión nerviosa Ambas
aislados lares aislados
con una lesión localizable y por lo tanto, orgánica a nivel del sistema
nervioso (Biller et al., 2011).
EXPLORACIÓN DE DATOS “SUTILES”

En pacientes sin hallazgos neurológicos en la exploración neurológica
estándar, algunos signos sutiles de alteración sensitiva pueden sugerir
un origen lesional ya sea en áreas de integración o sensitivas primarias.
(Picchioni et al., 2009).
La presencia de heminegligencia se refiere a la incapacidad de detectar
estímulos visuales, auditivos o táctiles simultáneos cuando sí se pueden
detectar estímulos unilaterales en ambos hemicuerpos. Su presencia su-
giere una lesión en el hemisferio no dominante. Pruebas más objetivas
como la estereognosia (reconocimiento de objetos mediante el tacto), la
grafestesia (la capacidad de reconocer letras o números dibujados sobre la
piel) ayudan a explorar la integración multimodal sensitiva que se lleva a
cabo en la corteza cerebral.
Reflejos primitivos
Los reflejos primitivos suelen estar presentes en la infancia y se suelen
inhibir durante el desarrollo. En adultos sanos estos reflejos reportan
frecuencia de un reflejo primitivo en 24% de la población, dos reflejos en
el 2% y tres en el 0.42% (Brown et al., 1998).
57
Se considera que se encuentran con mayor frecuencia “liberados” en

presencia de enfermedades cerebrales, especialmente con afección de los
lóbulos frontales (Schott et al., 2003).
A continuación se reporta su evaluación según la NES (Buchanan et al.,
1989):
• REFLEJO GLABELAR: se pide al paciente fijar su mirada en un punto al

otro lado de la habitación. El examinador, acercándose desde arri-
ba de la frente, fuera del campo visual, toca la región glabelar 10
veces con el dedo índice. Evaluación: 0 = tres o menos parpadeos;
1 = cuatro o cinco parpadeos completos, o más de seis parpadeos
parciales o completos; 2 = seis o más parpadeos completos.
• REFLEJO DE HOCIQUEO: el examinador presiona su dedo contra el
philtrum del paciente. Evaluación: 0 = sin contracción del orris
orbicular (o fruncimiento de los labios); 2 = cualquier contracción
del orris orbicular (o fruncimiento de los labios).
• REFLEJO DE PRENSIÓN PALMAR: se indica al paciente no sujetar mien-
tras el examinador acaricia el interior de su palma entre el dedo
índice y el pulgar. Este procedimiento se repite una segunda vez y
se le pide al sujeto que deletree la palabra “hilo” al revés (“help” en
la versión en inglés). Evaluación: 0 = sin flexión de los dedos; 1 =
flexión leve en la primera o segunda prueba; 2. Flexión marcada
de los dedos en la primera prueba.
• REFLEJO DE SUCCIÓN: el examinador coloca un depresor de lengua
entre los labios del sujeto. Evaluación: normal, sin movimiento;
anormal, cualquier movimiento de fruncimiento o succión por los
labios del sujeto.
Parkinsonismo
Evaluar la presencia de parkinsonismo es fundamental en la exploración neu-
rológica. Razones para buscar parkinsonismo en la neuropsiquiatría es que
puede presentarse como efecto adverso del manejo con fármacos (valproato,
neurolépticos, etcétera) o como característica primaria del síndrome en estu-
dio (enfermedad de Parkinson, degeneración corticobasal, etcétera).
La definición de parkinsonismo requiere la presencia de bradicinesia,
definida como lentitud de inicio del movimiento voluntario con reducción
progresiva en repeticiones sucesivas de velocidad y amplitud y al menos
58
uno de los siguientes: rigidez en tono muscular, temblor de reposo de 4-6

Hz e inestabilidad postural no explicada por otra causa (Hughes et al.,
1992).
Relacionado con la bradicinesia es la pobreza global de movimiento:
los pacientes pueden presentarse en observación directa con disminución
de la gestualidad, expresión facial (afecto aplanado o hipomimia), volu-
men de la voz (hipofonía) y disminución del braceo al caminar.
La rigidez del parkinsonismo se evidencia cuando al mover una extre-
midad relajada (o cuello), pasivamente, proporciona un nivel constante de
resistencia en todo el rango de movimiento. Esta rigidez puede percibirse
como continua en todo el arco de movimiento de la extremidad o en “rue-
da dentada” con pequeños bloqueos a lo largo de todo el movimiento.
En el parkinsonismo el temblor suele ser en reposo, a diferencia del
temblor de acción de las afecciones cerebelosas o el temblor postural
del temblor esencial. El temblor de reposo se observa en una o varias
extremidades y suele intensificarse con distracción o ansiedad. Este
temblor suele ser lento (alrededor de 4-6 ciclos por segundo) y puede
ser prominente en el dedo índice, de modo que frote contra la superficie
palmar del pulgar.
En encorvamiento de la postura suele evidenciarse mirando al pacien-
te de pie y observando si existe cifosis de segmentos cervical y torácico.
La inestabilidad postural se puede evaluar provocando desbalance pos-
tural y evaluando la recuperación. Primero se debe informar al paciente
lo que se está haciendo dado que puede involucrar empujones o jalones.
Una manera de hacerlo es con el clínico posicionado detrás del paciente,
indicando que tome tantos pasos como sea necesario para recuperarse an-
tes de dar un jalón hacia atrás en los hombros. El clínico debe de permitir
espacio al paciente para dar pasos y recuperarse, siempre expectante de
apoyar al paciente cuando se necesite. Más de cinco pasos para recuperar-
se es anormal (Goetz et al., 2008).
Los pacientes con parkinsonismo muestran una marcha con pasos cor-
tos, disminución del braceo y presencia de festinación. La evaluación de
la marcha se realiza evaluando estas características luego de solicitar al
paciente que camine normalmente una distancia, gire y camine de regreso
al punto inicial.
59
Bibliografía
Biller, J. et al. (2011). DeMyer’s The Neurologic Examination: A Programmed

Text. New York: McGraw-Hill Education/Medical.
Brazis, Masdeu, J. C. et al. (2011). Localization in Clinical Neurology.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Brown, D. L. et al. (1998). Evaluation of five primitive reflexes in 240
young adults. En: Neurology, 51(1); 322.
Buchanan, R. W. et al. (1989). The Neurological Evaluation Scale (NES):
a structured instrument for the assessment of neurological signs in
schizophrenia. En: Psychiatry Research, 27(3); 335-350.
Campbell, W. W. (2012). DeJong’s The Neurologic Examination. Filadelfia:
LWW.
Chen, E. Y. et al. (1995). The Cambridge Neurological Inventory: a clinical
instrument for assessment of soft neurological signs in psychiatric
patients. En: Psychiatry Research, 56(2); 183-204.
Gillig, P. M. et al. (2009). Cranial Nerve II: Vision. En: Psychiatry, 6(9);
32-37.
Gillig, P. M. et al. (2010). Cranial Nerves IX, X, XI, and XII. En: Psychiatry,
7(5); 37.
Goetz, C.G. et al. (2008). Movement Disorder Society-sponsored revision of
the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale
presentation and clinimetric testing results. En: Movement Disorders:
Official Journal of the Movement Disorder Society, 23(15); 2129-2170.
Griffiths, T. D. et al. (1998). Neurological abnormalities in familial and
sporadic schizophrenia. Brain”. En: Journal of Neurology, 121(2);
191-203.
Hughes, A. J. et al. (1992). Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic
Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. En:
Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 55(3); 181-184.
Jacob Huff, F. et al. (1987). The Neurologic Examination in Patients
With Probable Alzheimer’s Disease. En: Archives of neurology, 44(9);
929-932.
Koehler, P. J. et al. (2004). Important observations prior to the description
of the Hoover sign. En: Neurology, 63(9); 1693-1697.
60
Picchioni, M. M. et al. (2009). Clinical significance of neurological ab-

normalities in psychosis. En: Advances in psychiatric treatment, 15(6);
419-427.
Sanders, R. D. (2009). Cranial Nerves III, IV, and VI: Oculomotor Function.
En: Psychiatry, 6(11); 34-39.
Sanders, R. D. (2010). The Trigeminal (V) and Facial (VII) Cranial Nerves:
Head and Face Sensation and Movement. Psychiatry, 7(1); 13-16.
Sanders, R. D. et al. (2009). Cranial nerve I: olfaction. En: Psychiatry, 6(7);
30-35.
Sanders, R. D. et al. (2010). Cranial Nerve VIII: Hearing and Vestibular
Functions. En: Psychiatry, 7(3); 17-22.
Schott, J. M. et al. (2003). The grasp and other primitive reflexes. En:
Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 74(5); 558-560.
Van Gijn, J. (1996). The Babinski sign: the first hundred years. En: Journal
of Neurology, 243(10); 675-683.
Yugué, I. et al. (2004). A new clinical evaluation for hysterical paralysis.
En: Spine, 29(17); 1910-1913.
61
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
EN PACIENTES NEUROPSIQUIÁTRICOS
Ana Ruth Díaz-Victoria
María Esther Gómez Pérez
Eric García López
La neuropsicología es una disciplina científica que se encarga de estudiar la

relación que existe entre los procesos psicológicos y su organización cerebral,
así como sus alteraciones en casos de daño o disfunción cerebral. En caso de
que exista una lesión o disfunción cerebral se observan cambios cognoscitivos
y conductuales que la simple observación advierte de forma superficial. Para
establecer los factores sobre los que se basan estos cambios, su estructura
interna, así como para identificar y evaluar los síntomas que surgen a partir
de esta modificación de la dinámica cerebral, se requiere realizar métodos
específicos y altamente especializados de investigación del paciente (Luria,
1986) que constituyen y se conocen como “evaluación neuropsicológica”. La
evaluación neuropsicológica, por tanto, representa un método indirecto del
conocimiento del funcionamiento cerebral (a diferencia, por ejemplo, de las
técnicas neuroquirúrgicas o de neuroimagen). Lezak y colaboradores (2012)
indican que la evaluación neuropsicológica es, en sentido estricto, otra forma
de evaluar el cerebro a través de su producto conductual.
Esta forma específica de exploración permite conocer el estado neu-
ropsicológico de la persona, es decir, incluye el conocimiento de los pro-
cesos cognitivos, afectivo-emocionales, funciones ejecutivas y las implica-
ciones funcionales de tales procesos a las actividades de la vida diaria, ello
implica necesariamente que la valoración de solo uno de estos aspectos
puede generar fallas en el análisis de los resultados. Por tanto, se entiende
que éste es un proceso complejo que inicia en la referencia correcta del
paciente, atraviesa por la aplicación de diversos procedimientos clínicos e
63
Tabla 1. Principales dominios de la exploración neuropsicológica

a pacientes neuropsiquiátricos.
Dominios neuropsicológicos comúnmente evaluados
Orientación en espacio, tiempo, persona y
Actividad intelectual
circunstancia
Lenguaje impresivo y expresivo Procesos afectivo-emocionales
Atención Funciones ejecutivas
Memoria Cognición social
Gnosias Evaluación funcional
Praxias Evaluación conductual
instrumentos estandarizados y termina con el análisis e integración de la

información que permite ofrecer un mejor abordaje en el padecimiento del
paciente afectado (Díaz-Victoria et al., 2016). Los dominios que se evalúan
comúnmente se encuentran contenidos en la Tabla 1.
Dentro de los pacientes que son susceptibles de ser evaluados neurop-
sicológicamente, se incluye a quienes padecen (o se sospecha de) trastorno
neurocognitivo (mayor o menor), epilepsia, neoplasias, traumatismo cra-
neoencefálico, esclerosis múltiple, malformaciones vasculares cerebrales,
enfermedad vascular cerebral, hidrocefalia normotensa, anoxia/hipoxia,
neuroinfección, exposición a tóxicos, condiciones psiquiátricas y enfer-
medades autoinmunes, entre otros (Munro Cullum, 2013). Al tratarse de
una actividad que requiere la participación de personal especializado en
neuropsicología, su utilidad se manifiesta únicamente bajo condiciones
específicas (Zuccella, et al., 2017) (Tabla 2).
Tabla 2. Condiciones en las que es útil la evaluación neuropsicológica.

LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ES ÚTIL CUANDO:
Es necesario saber si existen o no déficits.
Es necesario conocer la severidad de los déficits.
Es necesario conocer el patrón de evolución de la enfermedad.
Se requiere establecer un diagnóstico diferencial entre patologías, por
ejemplo:
Entre distintas formas de trastornos neurodegenerativos.
Entre un trastorno neurodegenerativo del que no lo es.
Se requieren precisar los efectos neuropsicológicos que se derivan de una
condición neurológica (traumatismos craneoencefálicos, eventos vasculares
cerebrales, etcétera).
64
Evaluación neuropsicológica en pacientes neuropsiquiátricos.
Cuando se está realizando un abordaje interdisciplinario, es muy im-

portante saber los alcances y limitaciones de cada una de las áreas que
participan en la atención de calidad al paciente. Para el personal médi-
co, es indispensable saber en qué momento y bajo qué circunstancias se
debe y puede solicitar una evaluación neuropsicológica. Las Tablas 3 y 4
muestran las condiciones más frecuentes para indicar o evitar un estudio
de este tipo (Burrell et al., 2015; Zucchella, 2017), enriquecidas con la
experiencia del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (MVS).
Tabla 3. Condiciones en las que se recomienda

que el médico tratante solicite una evaluación neuropsicológica.
CONDICIONES EN LAS QUE SE SOLICITA UNA EVALUACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
Es la más frecuentemente realizada. Permite cono-
cer el estado actual de las funciones del paciente,
Evaluación clínica establece la línea de base para futuras evaluaciones
única o intervenciones, aporta elementos esenciales en los
diagnósticos diferenciales.
Se indica cuando se requiere hacer al menos una
segunda evaluación del paciente. Permite conocer los
cambios o desarrollo de la patología, la velocidad de
dichos cambios, los efectos cognitivos después de la
utilización de algún medicamento o alguna interven-
Evaluación de
ción no farmacológica (quirúrgica, neuropsicológica,
seguimiento
etcétera). Se debe poner especial atención de las
pruebas para minimizar los efectos del aprendizaje.
Se lleva a cabo durante la realización de RMF (re-
sonancias magnéticas funcionales) para mapear
funciones específicas en caso de lesión estructural;
durante un procedimiento quirúrgico con el paciente
despierto para garantizar, en la medida de lo posible,
Evaluación durante
la integridad de las funciones superiores; en pruebas
procedimientos
provocativas supraselectivas de terapia endovascular
específicos
(por ejemplo, en casos de malformaciones arteriove-
nosas, antes de decidir el tipo de abordaje al que será
sometido el paciente).
Se realiza en condiciones específicas de controversia
Evaluación forense
legal (véase apartado correspondiente).
65
Tabla 4. Condiciones en las que se evita solicitar

una valoración neuropsicológica.
LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA NO SE RECOMIENDA CUANDO:
El paciente se encuentra con una alteración en el estado de alerta (desde
somnolencia hasta muerte cerebral)
El paciente se encuentra en un estado confusional, un episodio psiquiátrico

agudo (psicosis, manía, etcétera) o un estado de estrés/ansiedad severos
que comprometan la colaboración del paciente en este procedimiento.
La valoración previa se hizo en un periodo menor a seis meses, ya que los

resultados pueden verse sesgados por el efecto del aprendizaje. Existen algunas
excepciones que incluyen a las patologías o mejorías de rápida evolución
(León-Salas, et al, 2017)
No presenta evidencia ni hay sospecha de posibles alteraciones neuropsi-

cológicas. Este estudio es de alta especialidad y se requiere de un debido y
oportuno requerimiento.
USO DE LAS PRUEBAS EN LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Las pruebas son parte del instrumental empleado para recolectar infor-
mación sobre el paciente; sin embargo, su aplicación no es equivalente
a la evaluación neuropsicológica. La evaluación neuropsicológica es un
proceso más complejo que incluye tres etapas: 1. La revisión de la historia
clínica y el establecimiento de una relación positiva con el paciente. 2. La
aplicación y calificación de las pruebas. 3. El análisis e interpretación de
los resultados para la elaboración del informe (Ardila et al., 2012).
Se ha desarrollado una amplia variedad de pruebas y baterías para la
evaluación neuropsicológica (Lezak et al., 2012; Strauss et al., 2006). La
selección adecuada de las pruebas depende en gran parte de las condi-
ciones del paciente (Ardila et al., 2012) y requiere de examinadores bien
formados y capacitados (Lezak et al., 2006).
A continuación, se enlistan algunas de las pruebas de mayor uso en
México y Latinoamérica, clasificadas en tres grupos: 1. Instrumentos de
rastreo cognitivo. 2. Baterías de pruebas cognitivas. 3. Pruebas para el
área afectiva y de personalidad.
66
Tabla 5. Instrumentos de rastreo cognitivo.

Instrumentos de rastreo cognitivo
Mini examen del estado mental Mini-Mental (Folstein, Folstein y McHugg, 1975)
Evaluación cognitiva de Montreal MOCA (Nasreddine et al., 2005)
Tabla 6. Baterías de pruebas cognitivas.
Baterías de pruebas cognitivas
The neurobehavioral cognitive status examination Cognistat (Kiernan et al.,
1987)
Neuropsi. Evaluación neuropsicológica breve en español (Ostrosky et
al.,1999)
Programa integrado de exploración neuropsicológica: Test Barcelona (Peña-
Casanova et al., 1997; Peña Casanova, 2005)
Neuronorma-Mx (Villa-Rodríguez, 2017)
Neuropsi atención y memoria NAM (Ostrosky, Gómez Pérez, Matute, Rosselli,
Ardila, Pineda, 2012)
Batería neuropsicológica de funciones ejecutivas y lóbulos frontales BANFE
2 (Flores et al., 2014)
Evaluación neuropsicológica infantil ENI 2 (Matute, Rosselli, Ardila y Ostrosky,
2013)
Batería neuropsicológica para la evaluación de los trastornos de aprendizaje
Baneta (Yáñez et al., 2013)
Batería neuropsicológica para preescolares BANPE (Ostrosky et al., 2016)
Escala Wechsler de Inteligencia para adultos WAIS IV (Wechsler, 2013)
Escala Wechsler de Inteligencia para niños WISC IV (Wechsler, 2007)
Tabla 7. Pruebas para evaluación del área afectiva y de personalidad.

Pruebas para la evaluación del área afectiva
Inventario de depresión de Beck (Beck et al., 1988)
IDARE. Inventario de ansiedad: rasgo-estado (Spielber et al., 2002)
Inventario de síntomas SCL-90R (Derogatis, 2002)
Inventario multifásico de la personalidad Minnesota MMPI-2 (Butcher et al.,
2015)
Inventario multifásico de la personalidad Minnesota para adolescentes
MMPI-A (Butcher et al., 1998)
67
En este sentido, resulta indispensable señalar que la selección de la

batería neuropsicológica (pruebas) que se va a utilizar requiere de un
exhaustivo análisis del experto, considerando que dichos instrumentos
permitan evaluar las funciones en sus distintas modalidades, compren-
der cómo se están realizando los procesos psíquicos en estas condiciones
de daño o disfunción cerebral, minimizar los efectos de la escolaridad,
graduar el deterioro de las funciones psicológicas, tener una aproxima-
ción ecológica (acorde con el entorno del paciente) y aportar información
que permita elaborar, si el caso lo requiere, los lineamientos para la in-
tervención. Utilizar instrumentos estandarizados con datos normativos
de la población posibilita tener una valoración cuantitativa confiable y
repetible, al mismo tiempo permite homogenizar los datos con fines de
investigación. Sin embargo, el análisis cualitativo permite comprender al
individuo y a las manifestaciones de su patología en su propio contexto
(Díaz-Victoria et al., 2016).
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y REPERCUSIÓN FORENSE

La aplicación de la evaluación neuropsicológica en el ámbito forense
requiere de una mención especial. Las condiciones psicosociales actua-
les, así como la estructura legal cada vez más compleja, obliga a las
ciencias de la salud mental a establecer criterios y métodos objetivos
que permitan comprender la naturaleza de los actos psicológicos hu-
manos. Intenta discernir, por ejemplo, entre la violencia y la demencia,
entidades diametralmente opuestas, pero que confluyen en un mismo
escenario judicial.
La neuropsicología forense es una disciplina que aporta información
valiosa para los tribunales de justicia en todos los ámbitos del derecho
(Ostrosky, 2016; Ostrosky et al., 2018), siendo quizá más conocido el as-
pecto penal (McRae, 2018): la sanción que habría de imponerse −o no− en
la evaluación de conductas violentas (Fabian, 2018; Golden, Lashley et
al., 2017), las agresiones sexuales (Mokros, 2018), la edad penal de los
adolescentes infractores (Mercurio et al., 2018) o el homicidio cometido
por alguna persona que sufra de esquizofrenia (LaVan et al., 2017), u otra
alteración mental que afecte la volición, la cognición y la conducta confor-
me a la comprensión del ilícito. Todo lo anterior, desde luego, sin olvidar
las implicaciones sociopolíticas y culturales (Pykett, 2018) que atañen al
experto que acude al foro judicial.
68
Este llamado al foro judicial inició en el ámbito civil, debido a los

traumatismos craneoencefálicos producidos por accidentes automo-
vilísticos o bien daños cerebrales generados por negligencia médica.
Progresivamente, el ámbito penal fue cobrando mayor relevancia, en par-
ticular debido a implicación de los lóbulos frontales en el comportamiento
criminal (Golden et al., 2014). Como puede preverse, el ejercicio forense
de la neuropsicología implica decisiones muy delicadas: la libertad o la
cárcel, la guarda y custodia de un hijo, la interdicción y la validez de
un testamento, las secuelas psíquicas en casos de victimización, son sólo
algunas de las complejas tareas donde el sistema de justicia requiere el
auxilio de conocimientos especializados sobre el comportamiento huma-
no y sobre dos aspectos fundamentales de éste para el derecho: la volición
y la cognición.
Ahora bien, la decisión para cada una de las tareas mencionadas en el
párrafo anterior, es responsabilidad exclusiva del juez, pero la orientación
que se realice desde la neuropsicología forense, puede influir notablemen-
te en el fallo judicial (LaDuke et al., 2018). Así, se entiende por neuropsi-
cología forense aquella disciplina científica que orienta al juzgador en los
casos complejos, donde la evaluación neurofuncional de la conducta tiene
repercusiones jurídicas (Monroy et al., 2017). Es decir, cuando el derecho
resulta insuficiente para comprender el origen del comportamiento de
una persona, entonces cobra mayor relevancia la evaluación de la aten-
ción, la memoria, las funciones ejecutivas, etcétera, ya que tales resultados
pueden constituir explicaciones sustentadas, para que un tribunal de jus-
ticia tome una decisión sobre los hechos controvertidos que se discuten
en un juicio.
La neuropsicología forense no tiene un ejercicio fácil. El lector puede
estar familiarizado con la evaluación realizada a través de instrumentos
como los mencionados en las Tablas 5 a 7. Algunos de tales instrumentos
requieren coordinación motriz, atención sostenida, memoria de trabajo,
etcétera. ¿Podrían alterarse los resultados de la evaluación neuropsico-
lógica si la persona evaluada tuviera que ser entrevistada con las manos
esposadas? (Biddle et al., 2016). Como se mencionó previamente, para
tener resultados confiables se requiere que el paciente esté libre de an-
siedad y estrés severos que afecten la colaboración óptima durante todo
el procedimiento. En este sentido, vale la pena destacar que la evaluación
en neuropsicología clínica y la evaluación neuropsicológica con fines
forenses, tiene matices muy relevantes que deben distinguirse: por una
69
parte, en el contexto forense resulta esperable tanto la simulación como

la disimulación sintomatológica de la persona evaluada (McGrath et al.,
2018), ya que de dicha evaluación podría depender la atenuación de la
pena e, incluso, dicha persona alcanzaría la eximente de la sanción penal.
La extensión de este capítulo impide explicar con precisión que estas con-
diciones (simulación de alteraciones psicopatológicas y neurocognitivas
igual a inimputabilidad) no son automáticas. Por el contrario, el juicio
oral y sus características (publicidad, adversarialidad, inmediatez, etcéte-
ra) habrán de dificultar excesos y son ya el reto previsto (García-López
et al., 2006). La Tabla 8 muestra cuáles son las causas más frecuentes de
evaluación forense (Wortzel et al., 2013), a la que habría que añadir pronto
la evaluación neuropsicológica de delitos tan graves como la tortura y
otros fenómenos de la victimización.
En México la neuropsicología forense es una disciplina en ciernes.
Se requiere mayor investigación empírica y formación específica de pos-
grado (Morales et al., 2014). Sin embargo, las exigencias de un entorno
plagado de violencia (INEGI, 2017; SESNSP, 2018) obligan a implementar
Tabla 8. Aspectos forenses más frecuentes

para los que se requiere evaluación neuropsicológica.
ASPECTOS FORENSES MÁS FRECUENTES DE LA EVALUACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
Los casos más frecuentes se relacionan con juicios
de interdicción, en los que se busca conocer cuál es
la capacidad testamentaria del paciente. Igualmente
es usual que se realicen estas evaluaciones para
Análisis de
conocer si la persona en cuestión puede valerse
competencias
por sí misma, vivir sola o cursa con alguna forma de
discapacidad intelectual.
La evaluación neuropsicológica en este ámbito,
como el resto de las ciencias forenses, busca estable-
cer criterios científicos que permitan saber si existe
Determinar la res-
evidencia cerebral que explique el comportamiento
ponsabilidad legal
criminal (como puede ocurrir en episodios psicóticos
de la esquizofrenia, etcétera).
Cuando existe alguna circunstancia específica (por
ejemplo, un accidente vial) que produzca un daño
Efectos producidos ejercido por una persona a otra y le ocasione daño o
por algún accidente disfunción cerebral. Se intenta conocer si este hecho
produjo algún impacto en la cognición o en las activi-
dades de la vida diaria.
70
evaluaciones neuropsicológicas para conocer los efectos de la victimiza-

ción y al menos dos de sus más conocidas alteraciones: depresión y estrés
postraumático (Schultz et al., 2018).
Conclusiones
La evaluación neuropsicológica es un procedimiento de alta especialidad
que requiere de personal capacitado, por un lado, pero también de una
indicación precisa e informada por parte del personal de la salud. Esta
evaluación incluye la utilización de instrumentos que arrojan datos cuan-
titativos valiosos, pero éstos deben complementarse con el análisis clínico
semiológico del caso específico. Cabe señalar que este tipo de abordaje
puede ser especialmente interesante en la práctica clínica cotidiana, con
el fin de profundizar la comprensión de la patología neuropsiquiátrica
que manifieste el paciente (Orjuela-Rojas et al., 2017). La evaluación neu-
ropsicológica forense abre un terreno de posibilidades de estudio en la
población general y los rasgos psicopatológicos que le subyacen.
71
Bibliografía
Ardila, A. et al. (2012) Guía para el diagnóstico neuropsicológico. Recuperado

de: http://ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnosti-
co_neuropsicologico.pdf
Beck, A. T. et al. (1988). Psychometric properties of the Beck depression
inventory: twenty-five years of evaluation. En: Clinical Psychology
Review, 8; 77-100.
Burrell, J. R. et al. (2015). Lifting the veil: how to use clinical neuropsycho-
logy to assess dementia. En: Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry,
0; 1-9.
Butcher, J. N. et al. (2015). Inventario multifásico de la personalidad
Minnesota-2. México: Manual Moderno.
Butcher, J. N. et al. (1998). Inventario multifásico de la personalidad Minnesota
para adolescentes MMPI-A. México: Manual Moderno.
Biddle, C. et al. (2016). Effects of handcuffs on neuropsychological testing:
Implications for criminal forensic evaluations. En: Journal of Applied
Neuropsychology, 25(1); 82-90.
Derogatis, L. R. (2002). SCL-90-R Cuestionario de 90 síntomas. Madrid: TEA
Ediciones.
Díaz-Victoria, A. R. (2016). Parámetros para la evaluación neuropsicoló-
gica en las demencias. En: Archivos de Neurociencias, 21(1); 39-44.
Fabian, J. M. (2018). Forensic Neuropsychology and Violence:
Neuroscientific and Legal Implications. En Beech et al. The Wiley
Blackwell Handbook of Forensic Neuroscience. Vol. II. Nueva Jersey: Jhon
Wiley & Sons Ltd; 837-888.
Flores, J. C. et al. (2008). Batería de funciones ejecutivas: presentación.
En: Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 8(1);
141-158.
Folstein, M. F. et al. (1975). Mini-mental state. A practical method for gra-
ding the cognitive state of patients for the clinician. En: Journal of
Psychiatric Research, 12; 189-98.
García-López, E. et al. (2006). Psicología jurídica-forense y juicios orales
en materia penal. Perspectivas, riesgos y desafíos. En: Jus Semper
Loquitur, 50(2); 23-32.
72
Golden, C. J. et al. (2014). Neuropsychological Forensic Evaluations. En:

Golden et al. Forensic Neuropsychological Evaluation of the Violent
Offender. Suiza: Springer; 3-31.
Golden, C. J. et al. (2017). Neuropsychology of violence. En: Van Hasselt
et al. Handbook of Behavioral Criminology. Suiza: Springer; 645-660.
INEGI (2017). Encuesta Nacional de Victimización y Percepción sobre
Seguridad Pública (ENVIPE) 2017. Disponible en: http://www.beta.
inegi.org.mx/contenidos/proyectos/enchogares/regulares/en-vi-
pe/2017/doc/envipe2017_presentacion_nacional.pdf
Kiernan, R. J. et al. (1987). The Neurobehavioral Cognitive Status
Examination: A brief but differentiated approach to cognitive assess-
ment. En: Annals of Internal Medicine, 107; 481-485.
LaDuke, C. et al. (2018). Neuroscientific, Neuropsychological, and
Psychological Evidence Comparably Impact Decision Making:
Implications for Experts and Legal Practitioners. En: Journal of
Forensic Psychology Research and Practice, 18(2); 114-142.
LaVan, M. et al. (2017). Antecedents, behaviours, and Court case characte-
ristics and their effects on case outcomes in litigation for persons with
schizophrenia. En: Psychiatry, Psychology and Law, 24(6); 866-887.
León-Salas, J. M. et al. (2017). Cortical Aphasia and Apraxia as Main
Clinical Presentation of Anti-NMDAR Encephalitis Relapse with a
Positive CSF PCR for Cytomegalovirus. En: Neuropsychiatry (London),
7(5); 640-652.
Lezak, M. D. et al. (2012). Neuropsychological assessment. Nueva York, Nueva
Luria, A. R. (1986). Las funciones corticales superiores en el hombre. Ciudad de
México: Fontamara.
Matute, E. et al. (2007). Evaluación Neuropsicológica Infantil (ENI). En:
Protocolo, Material, Datos Normativos. México: Manual Moderno.
McGrath, M. et al. (2018). False allegations and malingering: Fundamental
issues and forensic requirements. En: Turvey et al. False Allegations.
Investigative and Forensic Issues in Fraudulent Reports. Londres:
Academic Press; 37-63.
McRae, L. (2018). Forensic Neuropsychology in the Criminal Court: A
Socio-legal Perspective. En: Beech et al. The Wiley Blackwell Handbook
of Forensic Neuroscience. Vol. II. Nueva Jersey: Jhon Wiley & Sons Ltd;
889-916.
73
Mercurio, E. et al. (2018). Neuroderecho y justicia para adolescentes.

En: Ostrosky et al. Cómo se debe resolver un crimen. México: Manual
Moderno; 188-207.
Mokros, A. (2018). The Neuroscience of Sexual Offending. En: Beech et
al. The Wiley Blackwell Handbook of Forensic Neuroscience. Vol. I. Nueva
Jersey: Jhon Wiley & Sons Ltd; 333-357.
Monroy, N. et al. (2017). Neuropsicología Forense. Una aportación al siste-
ma de justicia en México. En: Criminalidad, 59(3); 163-181.
Morales, L. A. et al. (2014). Neurocriminología: aproximaciones bioso-
ciales y desafíos para la criminología actual. En: García-López et al.
Psicopatología Forense. Comportamiento Humano y Tribunales de Justicia.
Bogotá, Colombia: Manual Moderno; 615-645.
Munro Cullum, C. (2013). Neuropsychological Assessment. Arciniegas et
al. Behavioral neurology and neuropsychiatry. New York: Cambridge
University Press; 394-405.
Nasreddine, Z. S. et al. (2005). The Montreal Cognitive Assessment,
MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. En:
Journal of the American Geriatrics Society, 53(4); 695-699.
Orjuela-Rojas, J. M. et al. (2017). The painter of Sinaloa: artistic analysis of
a case of spatial agnosia and neglect of visual shapes. En: Neurocase,
23; 304-313.
Ostrosky-Solís, F. et al. (1999). Neuropsi: A Brief Neuropsychological
Test Battery in Spanish with Norms by Age and Educational Level.
En: International Journal of Neuropsychology, 5(5); 413-433.
Ostrosky-Solís, F. et al. (2003). Neuropsi, atención y memoria. México:
American Book Store & Teleton.
Ostrosky-Solís, F. et al. (2007). Neuropsi, attention and memory: A neu-
ropsychological test battery in Spanish with norms by age and edu-
cational level. En: Applied Neuropsychology, 14(3); 156-170.
Ostrosky-Solís, F. et al. (2012). Neuropsi, atención y memoria. México:
Manual Moderno.
Ostrosky-Solís, F. et al. (2016). Batería neuropsicológica para preescolares
BANPE. México: Manual Moderno.
Ostrosky-Solís, F. (2016). Neuroley, cognición y cerebro. En: García-
López et al. Psicopatología Forense. Derecho, Neurociencias y Sistema de
Justicia Penal. México: Bosch; 99-162.
Ostrosky-Solís, F. et al. (2018). Prefacio. En Ostrosky et al. Cómo se debe
resolver un crimen. V-XIII. Ciudad de México: Manual Moderno.
74
Peña-Casanova, J. et al. (1997). Versión abreviada del test Barcelona (I):

subtests y perfiles normales. En: Neurología, 12; 99-111.
Peña-Casanova, J. (2005). Test de Barcelona Revisado Normalidad, Semiología
y patología neuropsicológicas. Barcelona: Masson.
Pykett, J. (2018). Forensic Neuropsychology: Social, Cultural, and
Political Implications. En: Beech et al. The Wiley Blackwell Handbook
of Forensic Neuroscience. Vol. II. Nueva Jersey: Jhon Wiley & Sons Ltd;
917-935.
Schultz, I. Z. et al. (2018). Impact of common mental health disorders on
cognition: Depression and Posttraumatic Stress Disorder in Forensic
Neuropsychology context. En: Psychological Injury and Law, 11(2);
139-152.
SESNSP (2018). Informe de víctimas de homicidio, secuestro y extorsión
2017. Disposnible en: http://secretariadoejecutivo.gob.mx/docs/
pdfs/victimas/Victimas2017_022018.pdf
Spielberg, C. D. et al. (2002). IDARE. Inventario de ansiedad: rasgo-estado.
México: Manual Moderno.
Strauss, E. et al. (2006). A compendium of neuropsychological tests. Nueva
York, Nueva York: Oxford University Press.
Villa Rodríguez, M. A. (2006). Perfiles normales para la utilización en
México del Test Barcelona abreviado. En: Archivos de Neurociencias,
11(I); 49-63.
Villa Rodríguez, M. A. (2017). Evaluación neuropsicológica. Principios
teórico-metodológicos y uso de pruebas. En: Villa Rodríguez et al.
Neuropsicología Clínica Hospitalaria. México: Manual Moderno.
Yáñez, M. G. et al. (2013). Batería neuropsicológica para la evaluación de
los trastornos de aprendizaje Baneta. México: Manual Moderno.
Wechsler, D. (2013). Escala Wechsler de Inteligencia para adultos WAIS IV.
Wechsler, D. (2007). Escala Wechsler de inteligencia para niños WISC IV.
Wortzel, H. S. et al. (2013). Forensic Assessment. En: Arciniegas et al.
Behavioral neurology and neuropsychiatry. New York: Cambridge
University Press; 406-414.
Zucchella, C. et al. (2018). Neuropsychologial testing. En: Practical
Neurology, 0; 1-11.
75
EVALUACIÓN PARACLÍNICA
DE LOS PACIENTES NEUROPSIQUIÁTRICOS
Este capítulo pretende establecer una guía breve para la selección de estu-
dios paraclínicos que se requieren en múltiples contextos de la evaluación
de pacientes neuropsiquiátricos. Es importante evitar los dos tipos de
error común durante la toma de decisiones diagnósticas:
1. El primero consiste en abusar de los estudios, en solicitarlos sin un

criterio riguroso y sin bases clínicas firmes en el terreno de la me-
dicina interna o la neurología. A este tipo de error se le puede lla-
mar error tipo I o de los falsos positivos. Las consecuencias de este
error son el incremento de costos, la exposición a efectos adversos
potenciales y molestias para el paciente, y también a la obtención
de información irrelevante, que en la mente del clínico inexperto o
ingenuo puede llevar a la confusión diagnóstica.
2. El segundo consiste en pensar que los estudios paraclínicos son
innecesarios, bajo la creencia de que la clínica es un arte sublime
que permite llegar a diagnósticos nosológicos o incluso etiológicos
sin mayor problema; este tipo de error (al que se puede llamar error
tipo II o de los falsos negativos) puede ser agravado o provocado
por la falta de infraestructura en los espacios clínicos de trabajo
(numerosos hospitales psiquiátricos carecen de infraestructura
tecnológica necesaria). Las consecuencias de este tipo de error son
más graves que en el error tipo I: una condición médica general,
sistémica o neurológica, puede pasar desapercibida.
77
El capítulo está organizado a través de una serie de tablas que pueden
consultarse como una orientación general, aunque no representan indi-
caciones definitivas, ya que los conocimientos generados por las ciencias
clínicas tienen una evolución permanente.
Exámenes de laboratorio.
EXAMEN MOTIVO DE LA SOLICITUD
Sospecha de:
* Enfermedad infecciosa
FÓRMULA BLANCA * Condiciones inflamatorias
(BIOMETRÍA HEMÁTICA) * Agranulocitosis inducida por clozapina
* Síndrome neuroléptico maligno (SNM)
* Leucemia
Sospecha de:
FÓRMULA ROJA * Anemia
(BIOMETRÍA HEMÁTICA) * Policitemia
* Poliglobulia
Sospecha o evidencia de:
* Deshidratación
* Intoxicación por agua
* Síndrome de secreción inapropiada de hormo-
na antidiuretica
* Cerebro perdedor de sal
SODIO
* Diabetes insípida
* Síndrome de Cushing
Imprescindible en:
A. Estado confusional agudo
B. Primer episodio psicótico
C. Polidipsia psicógena
Sospecha o evidencia de:
* Deshidratación
POTASIO
* Vómito
* Síndrome de Cushing
Sospecha de:
* Diabetes mellitus
* Hipoglicemia
Imprescindible en:
* Estado confusional agudo
GLUCOSA * Primer evento de crisis epilépticas
* Monitoreo de diversos antipsicóticos (clozapi-
na, olanzapina, quetiapina)
* Rutina diagnóstica en pacientes con demencia
* Rutina al iniciar atención por consulta externa
o al ser hospitalizado
78
Evaluación paraclínica de los pacientes neuropsiquiátricos
Sospecha de:
* Insuficiencia renal
imprescindible en:
* Monitoreo de pacientes que toman litio y
UREA Y CREATININA
amantadina
* Rutina diagnóstica de las demencias
* Rutina al iniciar atención por consulta externa
o al ser hospitalizado
Sospecha de:
VOLUMEN
* Anemia microcítica
CORPUSCULAR MEDIO
* Anemia macrocítica
CUENTA DE
Evaluación de pacientes con anemia
RETICULOCITOS
Sospecha o evidencia de púrpura
PLAQUETAS trombocitopénica
Monitoreo de diversos fármacos
PRUEBAS DE
Sospecha de enfermedad hepática
COAGULACIÓN
VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN Sospecha de enfermedad reumatológica
GLOBULAR
NIVELES DE VITAMINA Sospecha de hipovitaminosis en pacientes con
B12 demencia, neuropatía, mielopatía, anemia
Sospecha de hipovitaminosis en pacientes con
NIVELES DE FOLATOS
demencia, neuropatía, mielopatía, anemia
Sospecha de:
* Hipertiroidismo, el cual puede presentarse
PERFIL TIROIDEO como manía, psicosis o delirium
* Hipotiroidismo, el cual puede manifestarse
como demencia, depresión, psicosis o delirium
Sospecha de síndrome o enfermedad de
CORTISOL Cushing, lo cual puede manifestarse con manía,
psicosis o demencia
PRUEBA DE SUPRESIÓN Puede ser útil en casos de depresión mayor de
A LA DEXAMETSONA difícil diagnóstico
Sospecha de adenoma de hipófisis (prolactino-
PROLACTINA ma); monitoreo de antipsicóticos típicos y de
risperidona
* Sospecha de enfermedad hepática, la cual
PRUEBAS DE FUNCIÓN puede manifestarse como delirium, manía, o
HEPÁTICA demencia
* Monitoreo de diversos fármacos
79
CPK (CREATININA Sospecha de:

FOSFOCINASA) * Síndrome neuroléptico maligno (SNM)
COBRE Y Sospecha de:
CERULOPLASMINA * Enfermedad de Wilson
Sospecha de porfiria aguda intermitente, la
cual puede manifestarse con psicosis y otros
PORFIRINAS
trastornos neuropsiquiátricos, dolor abdominal,
fotosensibilidad, polineuropatía
Sospecha de enfermedades sistémicas autoin-
munes (lupus eritematoso sistémico, síndrome
PERFIL
antifosfolípidos, etcétera), las cuales pueden
REUMATOLÓGICO
provocar demencia, delirium, síndromes fron-
to-subcorticales, psicosis, manía, depresión
Sospecha de encefalitis límbica autoinmune,
que puede provocar estados de psicosis, deli-
ANTICUERPOS
rium, catatonia, deterioro cognitivo, así como
ANTI-NMDA
crisis epilépticas y deterioro del estado de alerta
en el contexto de cuadros encefalopáticos
OTROS ANTICUERPOS
EN CONTRA DE
RECEPTORES Sospecha de encefalitis límbica autoinmune
SINÁPTICOS: anti-AMPA,
anti-GABA y anti-D2
ANTICUERPOS
EN CONTRA DEL Sospecha de encefalitis límbica autoinmune
COMPLEJO VGKC:
ANTICUERPOS
EN CONTRA DE
RECEPTORES Sospecha de encefalitis límbica paraneoplásica
INTRACELULARES (Anti-
Hu, anti-Ma2, antiGAD)
Sospecha de intoxicación por drogas de abuso;

los paquetes comerciales incluyen benzodiace-
PERFIL TOXICOLÓGICO
pinas, anfetaminas, meta-anfetamina (éxtasis),
cocaína y derivados, cannabis
80
Estudios de gabinete generales.

* De rutina en pacientes de la tercera edad
cuando se inicia su atención por consulta ex-
terna, o cuando son hospitalizados
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
* Otros estudios de radiología general, de
acuerdo con criterio médico (dolor abdominal
agudo, sospecha de fracturas, etcétera)
* Se realiza de rutina en todo paciente cuando

se inicia su atención por consulta externa, o
cuando es hospitalizado
* De rutina en pacientes con demencia o
delirium
* Diagnóstico diferencial en pacientes con
ELECTROCARDIOGRAMA síncope y crisis atónicas
* Monitoreo de fármacos antipsicóticos
como la ziprasodona, la clorpromazina, la
levopromazina
* Monitoreo de pacientes que reciben dosis
altas de antidepresivos heterocíclicos; obligato-
rorio en la intoxicación
Estudios de electrofisiología.
ESTUDIO MOTIVO DE LA SOLICITUD
Estado confusional agudo/encefalopatías di-
fusa de cualquier origen; trastornos mentales
ELECTROENCEFALOGRAMA paroxísticos/sospecha de epilepsia, trastorno
psicótico atípico; trastorno de pánico atípico;
demencias; amnesia global transitoria
Se reserva para protocolos de investigación
ELECTROENCEFALOGRAMA (no tiene un valor agregado en el diagnósti-
CUANTITATIVO (MAPEO) co de los trastornos mentales secundarios a
una condición médica)
Sospecha de esclerosis múltiple; evaluación
POTENCIALES EVOCADOS de la integridad de vías visual, auditiva o
somatosensorial
VELOCIDADES DE Sospecha o evidencia clínica de neuropatía
CONDUCCIÓN NERVIOSA periférica
Diagnóstico de apnea del sueño; diagnós-
tico de parasomnias; en la narcolepsia se
POLISOMNOGRAFÍA requieren pruebas de latencia múltiple; diag-
nóstico de la falsa percepción del dormir;
diagnóstico de la epilepsia nocturna
81
Estudios de neuroimagen.
ESTUDIO MOTIVO DE LA SOLICITUD
Descartar lesiones estructurales en:
* Cualquier síndrome psiquiátrico de ins-
talación reciente, en presencia de signos
neurológicos anormales, patrón clínico
atípico, o coexistencia con cefalea, fiebre,
TOMOGRAFÍA COMPUTADA crisis epilépticas
DE CRÁNEO * Primer episodio psicótico
* Psicosis atípica o refractaria al tratamiento
(en ausencia de estudios basales)
* Demencias
* Delirium
* Catatonia
Diagnóstico diferencial y etiológico de pa-
cientes con:
* Demencia
* Lesiones vasculares de pequeñas dimen-
siones (por ejemplo, en enfermedad de
IMÁGENES POR
pequeños vasos)
RESONANCIA MAGNÉTICA,
* Enfermedades de sustancia blanca
SECUENCIAS ANATÓMICAS
* Enfermedades del cerebelo y/o el tallo
encefálico
* Trastornos de la migración neuronal
* Infecciones del sistema nervioso central
* Neoplasias del sistema nervioso central
Estudio de pacientes con lesiones de
IMÁGENES POR sustancia blanca, útil para evaluar relacio-
RESONANCIA MAGNÉTICA, nes anatomofuncionales y anatomoclí-
TENSOR DE DIFUSIÓN nicas; generalmente en el contexto de la
investigación
Evaluación de relaciones anatomofuncio-
nales y anatomoclínicas en sujetos sanos y
IMÁGENES POR
pacientes neuropsiquiátricos; en el contexto
RESONANCIA MAGNÉTICA,
de la investigación; en situaciones clínicas se
BOLD
acepta universalmente como una alternativa
a la prueba de WADA
Generalmente en el contexto de la inves-
tigación. En el contexto clínico puede ser
ESPECTROSCOPÍA POR
útil en el diagnóstico de neoplasias cere-
RESONANCIA MAGNÉTICA
brales, enfermedades desmielinizantes y
dismielinizantes
82
Punción lumbar.
* Diagnóstico y seguimiento de las enferme-
dades infecciosas del sistema nervioso
* Apoyo diagnóstico en enfermedades
inflamatorias y autoinmunes del sistema
nervioso central
INDICACIONES GENERALES
* Necesaria en el diagnóstico de algunos
casos de hemorragia subaracnoidea
* Necesaria en el diagnóstico y el tratamien-
to de la hipertensión cerebral idiopática
* Necesaria en el diagnóstico de la hidroce-
falia normotensa
* Demencia de difícil diagnóstico

* Delirium de difícil diagnóstico, o si se
acompaña de cefalea, fiebre o crisis
epilépticas
INDICACIÓN EN PACIENTES * Psicosis, catatonia, o agitación psicomo-
NEUROPSIQUIÁTRICOS tora en presencia o con el antecedente
reciente de crisis epilépticas, cefalea, fiebre,
infección de vías respiratorias o síndrome
meníngeo, o si el EEG muestra lentificación
del ritmo de base
Masa ocupativa intracraneal (excepto en ca-
sos cuidadosamente seleccionados por los
servicios deneurocirugía y neurología; tras-
CONTRAINDICACIONES
tornos de coagulación severos, infección
local de tejidos localizados en el trayecto de
la punción)
83
Bibliografía
CCummings, J. L. (1985). Clinical Neuropsychiatry. Orlando: Grune &

Stratton.
Jameson, J. L. et al. (2018). Harrison’s Internal Medicine. Nueva York:
McGraw Hill.
Saddock, B. J. et al. (2005). Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of
Psychiatry. Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins.
Sikich, L. (2013). Diagnosis and evaluation of hallucinations and other psy-
chotic symptoms in children and adolescents. En: Child & Adolescent
Psychiatric Clinics of North America, 22(4); 655
84
DELIRIUM
(SÍNDROME CONFUSIONAL)
Jacobo Chacón González
Definiciones
Clásicamente el delirium (también conocido como estado confusional
agudo, síndrome orgánico cerebral agudo o psicosis orgánica) ha sido
definido como un trastorno agudo y transitorio del alertamiento, la aten-
ción y la cognición en forma global, que se acompaña de alteraciones en
la psicomotricidad, y en el ciclo sueño-vigilia (Lipowski, 1990). Con una
etiología diversa, históricamente se ha descrito como el resultado de una
disfunción cerebral global (Mulas, 1981), es decir, de una alteración difusa
del encéfalo, por lo cual corresponde generalmente al aspecto clínico o la
manifestación sindromática de un estado de encefalopatía.
Dependiendo del nivel de actividad psicomotriz con el que se presente,
el delirium puede subdividirse en hipoactivo, hiperactivo y mixto, según
la clasificación habitual de Lipowski; clasificarlo es importante debido al
impacto que tiene sobre el pronóstico, es decir, tanto la dificultad para
la detección, en el caso del subtipo hipoactivo, como el uso de múltiples
medidas de restricción (fármacos, sujeciones), en el subtipo hiperactivo,
provocan un desenlace más sombrío (Han, J. H. et al. 2009).
En la actualidad, la definición y los criterios clínicos de delirium buscan
ser más específicos y se enfocan solo a unos dominios cognitivos, principal-
mente a la atención y al “darse cuenta de” o “awareness” (Tabla 1); esto ha
provocado críticas, principalmente por no incluir al estado de alerta en los
criterios actuales (EDA, 2014). En inglés, hay una diferencia cualitiativa
entre “awareness” (darse cuenta, percatarse) y “alertness” (estar alerta).
85
Tabla 1. Criterios propuestos por la Asociación Psiquiatría Americana

para el diagnóstico de delirium (APA, 2013).
DSM–III (1981) DSM–5 (2013)
A. Conciencia nublada (disminución
A. Una alteración en la atención
de la claridad del “awareness” o
(habilidad disminuida para dirigir, fijar,
“darse cuenta” del ambiente) con
mantener o cambiar la atención) y
reducción para la capacidad de diri-
el “awareness” o “darse cuenta de”
gir, fijar o mantener la atención a los
(orientación reducida al ambiente).
estímulos ambientales.
B. Por lo menos dos de los
siguientes:
1) Alteraciones sensoperceptivas;
B. La alteración se desarrolla en un
malinterpretaciones, ilusiones o
periodo corto de tiempo (usualmente
alucinaciones.
horas hasta algunos días), representa
2) Discurso incoherente ocasional.
un cambio en la atención y “aware-
3) Alteraciones del ciclo sueño–vi-
ness” basal y suele fluctuar en grave-
gilia, con insomnio o somnolen-
dad durante el curso del día.
cia diurna.
4) Disminución o aumento de la
actividad psicomotriz.
C. Una alteración cognitiva adicio-
C. Desorientación y fallas de memo- nal (ejemplo: déficit en memoria,
ria (solo si su medición sea posible). desorientación, lenguaje, capacidad
visoespacial o percepción).
D. Las alteraciones del criterio A y C
no se explican mejor por otro tras-
D. Desarrollo de las manifestaciones
torno neurocognitivo preexistente,
clínicas en un periodo de tiempo
establecido o en evolución y no ocu-
corto (horas a días) y que suelen
rre en el contexto de un estado grave
fluctuar durante el curso del día.
de reducción del despierto como el
coma.
E. Evidencia en la historia clínica,
exploración física o estudios de
E. Evidencia en la historia clínica, laboratorio de que la alteración es
exploración física o estudios de la- una consecuencia directa de otra
boratorio que indiquen una relación condición médica, intoxicación por
entre la falla de un órgano específi- una sustancia o abstinencia (ejemplo:
co y el padecimiento. debido a una droga de abuso o medi-
camento), exposición a una toxina o
por múltiples etiologías.
86
Delirium (síndrome confusional)
La crítica principal radica en que “darse cuenta” se refiere a un estado

subjetivo que piede estar presente, por ejemplo, en estados de psicosis, sin
que necesariamente haya delirium, por lo cual esa medida podría ser muy
sensible pero poco específica. Por otra parte, el “estar alerta” se define
por cambios conductuales objetivos, y traduce generalmente una disfun-
ción en el sistema reticular activador ascendente, por lo cual es menos
frecuente que se encuentre alterado en pacientes con psicosis; probable-
mente se trata de una medida menos sensible pero más específica. En la
Tabla 1 puede verse la evolución del constructo clínico de la Asociación
Psiquiátrica Americana, del DSM-3 and DSM-5.
Operativamente es difícil diferenciar el término delirium de encefalo-
patía; en la literatura ésta puede encontrarse definida como un síndrome
clínico secundario a una falla extensa en el metabolismo cerebral debido
a una enfermedad metabólica, infecciosa, tóxica, endócrina, o neuroló-
gica, y cuyas manifestaciones incluyen: alteraciones del estado de cons-
ciencia, signos de focalidad neurológica e incluso convulsiones; basados
en esta definición, podríamos entonces colocar al delirium como una
posible manifestación de una encefalopatía (Neufeld et al., 2013).La re-
lación entre ambos términos puede entenderse de la siguiente manera:
el término “delirium” es sindromático y es la expresión de una encefa-
lopatía; mientras tanto, “encefalopatía” es un diagnóstico topográfico,
en el sentido de que apunta a una afección encefálica difusa por con-
traposición a un defecto focal, y puede expresarse clínicamente como
delirium, pero también puede tener otras expresiones sindromáticas o
sintomáticas, como por ejemplo somnolencia, estupor o coma, o bien
demencia, en algunos casos de encefalopatía crónica.
Neurobiología del alertamiento y la atención

Como se mencionó previamente, el delirium es una alteración predomi-
nantemente atencional, por ello, es importante conocer los aspectos neu-
robiológicos básicos que conforman esta función.
Podemos definir la atención como la modalidad neurológica encargada
de la selección de estímulos (internos y externos) de forma jerárquica, es
decir, de mayor a menor relevancia (Arciniegas, 2013);además, podemos
distinguir distintos tipos de atención (Esquema 1).
87
ESPACIAL BASADA EN OBJETOS
Selección de estímulos Selección de estímulos

basados en la posición basados en su identidad.
en el espacio.
ATENCIÓN
EN MEMORIA DE TRABAJO EJECUTIVA
Selección de estímulos Modalidad para la elección

que serán recordados de tareas o conductas
para su manipulación. a realizar.
ESQUEMA 1. Tipos de atención (Arciniegas, 2013).
Neurobiológicamente, los principales mecanismos atencionales se cla-

sifican en dos grandes grupos (Mesulam, 2000):
1. Sistema reticular activador ascendente (SARA): encargado de

la modulación ascendente o “bottom-up”. Se compone, a su vez,
de una vía retículo-talamo-cortical, y de un conjunto de vías
extratalámicas.
a. La vía retículo-tálamo-cortical promueve el alertamiento al
pasar información sensitiva hacia la corteza cerebral; el principal
neurotransmisor implicado en el componente retículo-talámico es
la acetilcolina, así como el glutamato en el tramo tálamo-cortical.
b. Las vías extra-talámicas incluyen proyecciones dopaminérgicas
desde la sustancia nigra y el área tegmental ventral; proyecciones
serotoninérgicas de los núcleos del rafe y proyecciones noradrenér-
gicas del núcleo locus cerúleo, así como proyecciones colinérgicas y
GABA-érgicas que se originan en el núcleo basal de Meynert.
2. Reguladores telencefálicos (cortezas prefrontales, parientales
y estrucuras límbicas) encargadas de la modulación descendente
o “top-down”. En estas regiones se da la regulación de la atención
relacionada con el contexto, la motivación, la significancia adqui-
rida y la volición consciente; mediante tomografía por emisión de
positrones se ha identificado activación metabólica de la corteza
88
prefrontal y la corteza parietal posterior en casi todos los ejercicios

que involucran la atención (Pardo et al.,1991).
FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM

Mesulam (2000) propone tres formas por las que se generan los estados
confusionales agudos:
1. Interrupción de la influencia ascendente o “bottom-up” (SARA) a la

matriz atencional.
2. Interrupción de la influencia descendente o “top-down” (corteza
prefrontal, parietal y límbica) a la matriz atencional.
3. Daño parcial multifocal distribuido a través de la corteza cerebral
de manera que influya en todas las modulaciones dominio-específi-
co atencionales.
A su vez, Cunningham (2013) hizo una revisión de los mecanismos fisio-

patológicos que pudieran generar alguna de las formas descritas ante-
riormente y se resume en un daño cerebral directo contra una respuesta
aberrante al estrés (Esquema 2).
RESPUESTA ABERRANTE AL ESTRÉS
endotelio cerebral, nervio vago y

órganos circunventriculares).
2. Expresión de COX 1 y 2
DAÑO CEREBRAL DIRECTO
(macrófagos perivasculares, células
Infecciones sistémicas, medicamen-
endoteliales).
tos, cirugías, traumatismos, dolor,
3. Síntesis de PGE2 (activa centros
estrés psicológico, hipoxia,
hipoglicemia, hiponatremia,
respuesta de estrés).
enfermadad cerebro-vascular.
4. Respuesta de estrés por la
amígdala (activada por IL1b y
noradrenalina).
5. IL1b y PGE2 pueden activar al
hipocampo (cambios cognitivos
"awareness").
ESQUEMA 2. Mecanismos fisiopatológicos de delirium (Cunningham, 2013).

(COX: CICLOOXIGENASA, PGE2: PROSTAGLANDINA E2, IL1B: INTERLEUCINA 1 BETA).
89
TABLA 2. Factores predisponentes y precipitantes de delirium(Inouye, et al.,

1996; Inouye, 2006).11,12
Factores predisponentes Factores precipitantes
Medicamentos y/o sustancias
tóxicas:
Demográficos:
Uso de fármacos hipnóticos-sedan-
65 años o más, sexo masculino.
tes, narcóticos o anticolinérgicos,
Estado cognitivo:
polifarmacia, abstinencia por alco-
Deterioro cognitivo o demen-
hol u otras drogas.
cia, antecedente de delirium,
Enfermedades neurológicas
depresión.
primarias:
Estado funcional:
Antecedente de enfermedad
Dependencia funcional, inmovili-
vascular cerebral (predominante-
dad o nivel de actividad disminui-
mente hemorragia intracraneal en
do, antecedente de caídas.
hemisferio no dominante), menin-
Discapacidades sensoriales:
gitis o encefalitis.
Visual o auditiva.
Enfermedades intercurrentes:
Disminución en la ingesta oral:
Infecciones en otros órganos o
Deshidratación, desnutrición.
sistemas, complicaciones iatro-
Medicamentos y/o sustancias
génicas, hipoxia, choque, fiebre,
tóxicas:
hipotermia, anemia, deshidratación,
Polifarmacia, medicamentos
hipoalbuminemia, alteraciones
psicoactivos, abuso de alcohol.
metabólicas.
Comorbilidades médicas:
Cirugías:
Enfermedad renal o hepática
Cardíacas y ortopédicas.
crónica, antecedente de enfer-
Ambiental:
medad vascular cerebral, alte-
Ingreso a la unidad de cuidados
raciones metabólicas, fracturas
intensivos, uso de sujeciones, uso
o traumatismos, enfermedad
de catéter vesical, dolor, estrés
terminal, portador de VIH.
emocional.
Deprivación de sueño prolongada.
Es importante señalar que la atención es un proceso computacional

de suma importancia para el resto de las funciones del sensorio, por lo
tanto, es imprescindible que su representación neuroanatómica tenga una
distribución heteromodal; esto la hace proclive a dañarse con relativa fre-
cuencia y por una gran diversidad de mecanismos.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de delirium, es importante tener en consideración que
existen factores predisponentes y precipitantes para su aparición (Inouye,
1996) (Tabla 2). Inouye (2006) propone un algoritmo para el abordaje del
paciente con delirium (Esquema 3).
90
Ingreso al
hospital
Monitorizar función cognitiva Prevención del delirium (atender

(establecer función factores de riesgo, orientar,
basal, vigilar cambios) movilización temprana, apoyo visual y
auditivo, prevenir deshidratación,
Cambio en el sueño ininterrumpido, evitar
estado mental medicamentos psicoactivos)
Crónico Agudo
Realizar Realizar evaluación Descartar

evaluación para delirium depresión, manía y
para demencia
psicosis aguda
Delirium
Tratar los
atender factores Proveer manejo de síntomas del
predisponentes y soporte y evitar delirium
precipitantes complicaciones
Cualquier Paciente
Evaluación inicial: Revisar medica- Proteger vía aérea,
paciente con
obtener historia mentos: prevenir broncoaspira- agitación
clínica, signos necesarios o no, ción, soporte severa
vitales, exploración nutricional, cuidado de
física y neurológica, herbolaria, buscar la piel, evitar úlceras
solicitar estudios de intercciones e por presión, movilizar,
laboratorio, buscar prevenir formación de
infecciones ocultas psicoactivos émbolos
Manejo
Estrategias no farmacológico:
dosis de los farmacológicas: agitación con
factor contribu- medicamentos con prevención del delirium, riesgo
yente daño potencial, orientar frecuentemen- autolesivo o
cambiar a te, involucrar a la hacia el
opciones menos familia, utilizar personal,
Sí No dañinas, utilizar cuidadores, evitar el iniciar con
alternativas no uso de sujeciones y dosis bajas y
farmacológicas sondas Foley, mantener la
Evaluar y tratar musicoterapia, masaje, dosis efectiva
de forma técnicas de relajación, por 2-3 días
apropiada para Otras opciones: lentes, dispositivos
cada factor valorar solicitar estudios auditivo, intérpretes,
contribuyente de función tiroidea, niveles movilidad, autocuidado,
séricos de medicamentos, normalizar los ciclos de
sueño-vigilia, no
y cortisol, vitamina B12, promover siestas, por la
gasometría, ECG, PL, EEG noche pasar al paciente
y neuroimagen a un cuarto con poco
ruido y poca luz
ESQUEMA 3. Abordaje del paciente con delirium (Inouye, 2006).

(ECG: ELECTROCARDIOGRAMA, EEG: ELECTROENCEFALOGRAMA, PL: PUNCIÓN LUMBAR).
91
Cabe destacar que algunos pacientes (especialmente ancianos o con

demencia como comorbilidad) pueden presentar el fenómeno de “sun-
downing” (crepúsculo), definido como una exacerbación de los síntomas
conductuales en el intervalo que ocurre entre la tarde y la noche; algu-
nas de las explicaciones que se han propuesto para esta anomalía son
las alteraciones del ritmo circadiano (asociados con la edad y los estados
de degeneración neuronal), disminución de la luz (empeora los déficits
sensoriales previos), fatiga (produce irritabilidad) y el aislamiento social.13
En lo referente a clinimetría, existen escalas, validadas al idioma espa-
ñol, para el asesoramiento del delirium, ya sea para el apoyo diagnóstico o
para medir severidad (Inouye, et al., 1990; Trzepacz, et al.,1988; Fonseca,
et al., 2005; Tobar, E. et al., 2010). (Tabla 3); dos de las más conocidas
y usadas en el campo clínico es la delirium rating scale, versión revisada
(DRS-R98) y la confusion assessment method (CAM) (Grover, et al., 2012).
Finalmente, el estudio paraclínico que más ha tenido utilidad para apo-
yar el diagnóstico de delirium es el electroencefalograma (Brenner, 1991).
Tabla 3. Características de la delirium rating scale, versión revisada

(DRS-R-98 ) y la confusión assesment method (CAM) (Grover, et al., 2012).
DRS-R-98 CAM
16 ítems: ciclo sueño-vigilia, alteracio-
9 ítems: inicio agudo, inatención,
nes de la percepción, delirios, labilidad
pensamiento desorganizado,
afectiva, lenguaje, curso del pensamien-
alteración del nivel de consciencia,
to, agitación motora, retardo psicomo-
desorientación, alteraciones mné-
tor, orientación, atención, capacidad
sicas, alteraciones sensopercep-
visoespacial, memoria a corto y largo
tivas, agitación o enlentecimiento
plazo; inicio temporal de los síntomas;
psicomotriz y alteración del ciclo
presencia de una causa médica, fluc-
sueño-vigilia.
tuaciones del estado mental.
Puntuación (severidad) del 0 al 3 cali- Sensibilidad hasta del 94%, especi-
ficación máxima de 32. ficidad 84%.
Puede ser administrada por
Necesario el entrenamiento en
personal sin entrenamiento en
psiquiatría.
psiquiatría.
Valoración de la conducta del paciente
Tiempo aproximado de 5 minutos.
en 24 horas.
Más usada para valorar gravedad que Más usada para apoyo diagnóstico
apoyo diagnóstico. que para valorar gravedad.
Cuenta con versión en español. Cuenta con versión en español.
92
Los cambios más frecuentemente encontrados en el EEG son (Jacobson, et

al., 2000:
a) Enlentecimiento del ritmo dominante posterior.

b) Actividad de onda-lenta en rango theta-delta generalizada.
c) Pobre organización del ritmo de base.
d) Ausencia de reactividad con la apertura ocular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la práctica neuropsiquiátrica es importante distinguir al delirium de
otras entidades como los trastornos psicóticos (en cualquiera de sus mo-
dalidades), trastorno por estrés agudo (realizar la búsqueda del evento
traumático), trastornos facticios y de simulación (hay ausencia de etiología
causante de delirium) y principalmente otros trastornos neurocognitivos
(determinar si el paciente tiene delirium, delirium superpuesto a demen-
cia o demencia sin delirium); esta diferenciación tradicionalmente ha sido
determinada por la agudeza en la instauración de los síntomas y por el
curso de la enfermedad (APA, 1991); ciertamente la relación entre delirium
y demencia es innegable, siendo este último el principal factor de riesgo de
delirium (2/3 de los casos de delirium ocurren en pacientes con demencia)
(Inouye, 2006).
Un caso especial que merece ser mencionado es la catatonía, que, aun-
que es un síndrome muy diferente al delirium y los criterios actuales seña-
len que son excluyentes, en el ámbito clínico pueden llegar a presentarse
conjuntamente, empeorando el desenlace del paciente (Pérez-González,
et al., 2017).
Tabla 4. Beneficios de la prevención del delirium (Inouye, 2018).
HOSPITAL ELDER LIFE PROGRAM

Presente en más de 200 hospitales.
Efectivo para prevenir delirium, caídas, deterioro cognitivo y funcional.
Acorta el tiempo de estancia hospitalaria.
Disminución en los índices de hospitalización.
Disminución en el uso de cuidadores.
Ahorro mayor a mil dólares por hospitalización y 10 mil dólares anuales por
persona en costos de estancias prolongadas.
93
Factores de riesgo Protocolo de intervención
Orientar, programación de
Discapacidad cognitiva,
actividades, proveer ayuda visual
visual y auditiva (lentes, luz, libros con letras
grandes), proveer aparatos
al personal para la comunicación.

Inmovilización y
deshidratación Movilización temprana (caminar,
ejercicios junto a la cama),
minimizar uso de restricciones y
catéter vesical, reconocer
tempranamente la deshidratación
Medicamentos y hacer repleción de volumen.
psicoactivos
Uso restringido de hipnótico-se-
dantes, anticolinérgicos y
narcóticos.
Reducir ruido, planear las activida-

Deprivación de
des nocturnas para permitir un
sueño sueño ininterrumpido (incluyendo
actividades de enfermería).
ESQUEMA 4. Medidas no farmacológicas para la prevención y manejo del delirium (Inouye, 2018).
ABORDAJE TERAPÉUTICO
El beneficio de las intervenciones no farmacológicas para la prevención y
manejo del delirium ha sido demostrado en múltiples estudios22 (aplicán-
dose especialmente a pacientes de la tercera edad con riesgo intermedio y
alto para desarrollarlo); se calcula que hasta el 40% de los casos de delirium
son prevenibles, principalmente en lugares con condiciones adecuadas y
con personal capacitado para el manejo de estos pacientes (Inouye, 2018);
asimismo, el desarrollo de proyectos de salud pública como el Programa
Hospitalario para la Vida en la Vejez (Hospital Elder Life Program) pone en
evidencia los beneficios de este tipo de intervenciones (Tabla 4 y Esquema
4).
En lo que respecta al manejo farmacológico, se recomienda su uso en
pacientes cuya sintomatología amenace su seguridad (incluyendo un po-
sible retiro de la ventilación mecánica o catéter venoso central) o la de los
demás (Inouye, 2006) (Tabla 5); también puede ser conveniente utilizar
94
Tabla 5. Fármacos usados en delirium (Inouye, 2006).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DELIRIUM
Efectos
Medicamento Dosis Comentarios
adversos
0.5-1 mg oral Síntomas ex-

dos veces al trapiramidales
día, con dosis (dosis mayores
adicionales a 3 mg al día). Usualmente el medica-
c/4 horas en Prolongación mento de elección.
caso de ser del intervalo QT. Efectividad demostrada
necesario. Evitar en en ensayos clínicos con-
Haloperidol
0.5-1 mg pacientes con trolados y aleatorizados.
intramuscular, síndrome de Evitar el uso intraveno-
observar a los abstinencia, so por su poca duración
30-60 minu- insuficiencia he- de acción.
tos y repetir pática y síndro-
dosis si es me neuroléptico
necesario. maligno.
Síntomas ex-
0.5 mg dos trapiramidales Estudios pequeños no
veces al día. equivalentes o controlados.
Risperidona
2.5-5 mg una poco menores Se asocian a un incre-
Olanzapina
vez al día. que los del mento en la mortalidad
Quetiapina
25 mg dos haloperidol. en pacientes ancianos
veces al día. Prolongación con demencia.
del intervalo QT.
Efectos
Medicamento Dosis Comentarios
adversos
Agente de segunda
línea.
Se asocia con empeora-
0.5-1 mg oral,
miento y prolongación
con dosis adi-
Excitación de los síntomas de
cionales c/4
paradójica, delirium demostrado en
horas según
Lorazepam depresión ensayo clínico.
sea necesario
respiratoria, Reservado solo para pa-
(intravenoso
hipersedación. cientes con abstinencia
solo para
a alcohol, enfermedad
emergencias).
de Parkinson y sín-
drome neuroléptico
maligno.
95
25-150 mg
Estudios pequeños no
Trazodona oral por la Hipersedación.
controlados.
noche.
fármacos durante los turnos nocturnos (debido a la menor cantidad de

personal y el empeoramiento de los síntomas en este horario), sin embar-
go, los estudios que muestran beneficios con esta modalidad terapéutica
son pocos (Douglas, et al., 2015).
Por último, se ha llegado a utilizar el haloperidol de manera profiláctica

en pacientes que se someterán a una cirugía mayor (principalmente de ca-
dera), y, aunque la incidencia de delirium no se modificó, sí hubo cambios
en su duración, los días de estancia hospitalaria y la puntuación de las
escalas de severidad (DRS-R-98) (Cook, 2004).
Conclusión
La prevención, detección oportuna y manejo adecuado (preferentemente
con medidas no farmacológicas) de los estados confusionales agudos son
un conjunto de acciones que reflejan la calidad de los servicios de salud
de un lugar; es, por lo tanto, responsabilidad de todo médico adquirir
conocimiento y experiencia sobre este padecimiento, siempre y cuando su
afán sea el de ayudar al otro.
96
Bibliografía
Abraha, I. et al. (2015). Efficacy of non-pharmacological interventions to

prevent and treat delirium in older patients: a systematic overview;
The SENATOR project ONTOP Series. En: Plos One, 1-31.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. (1981). DSM-3: diagnostic and statis-
tical manual of mental disorders. En Mulas Organic Mental Disorders.
Washington D. C.: American Psychiatric Association; 101-162.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. (2013). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders: DSM-5. Arlington: American Psychiatric
Association.
Arciniegas, D. B. (2013). Behavioral neurology & neuropsychiatry. En:
Mulas. Attention. New York: Cambridge University Press; 115-33.
Bachman, D. et al. (2006). “Sundowning” and other temporally associated
agitation states in dementia patients. En: Annual Review of Medicine,
57; 499-511.
Brenner, R. P. (1991). Utility of EEG in delirium: past views and current
practice. En: International Psychogeriatrics, 3; 211-229.
Cook, I. (2004). Guideline watch: practice guideline for the treatment of
patients with delirium. APA practice guidelines for the treatment of
psychiatric disorders: comprehensive guidelines and guideline wat-
ches. Arlington VA: American Psychiatry Association;1-4.
Cunningham, C. et al. (2013). At the extreme end of the psychoneuroim-
munological spectrum: delirium as a maladaptive sickness behaviour
response. En: Brain, Behavior, and Immunity, 28;1-13.
Douglas, V. et al. (2015). Moving beyond metabolic encephalopathy:
An update on delirium prevention, workup, and management. En:
Seminars in Neurology, 35; 646-655.
EUROPEAN DELIRIUM ASSOCIATION, AMERICAN DELIRIUM SOCIETY. (2014). The
DSM-5 criteria, level of arousal and delirium diagnosis: inclusiveness is sa-
fer. En: BMC Medicine, 12; 141.
Fonseca, F. et al. (2005). Spanish version of the delirium rating scale-revi-
sed-98: reliability and validity. En: Journal of Psychosomatic Research,
59; 147-51.
Grover, S. et al. (2012). Assessment scales for delirium: a review. En: World
Journal of Psychiatry, 2; 58-70.
97
Han, J. H. et al. (2009). Delirium in older emergency department patients:

recognition, risk factors, and psychomotor subtypes. En: Academic
Emergency Medicine, 16; 193-200.
Inouye, S. K. (2006). Delirium in older persons. En: New England Journal
of Medicine, 354(11);1157-1165.
Inouye, S. K. (2018). Delirium-A framework to improve acute care for older
persons. En: Journal of the American Geriatrics Society, 66; 446-451.
Inouye, S.K. et al. (1996). Precipitating factors for delirium in hospitalized
elderly persons: predictive model and interrelationship with baseline
vulnerability. En: JAMA, 275; 852-857.
Inouye, S. K. et al. (1990). Clarifying confusion: the confusion assessment
method. a new method for detection of delirium. En: Annals of Internal
Medicine,113; 941-948.
Jacobson, S. et al. (2000). EEG in delirium. Seminars in Clinical Neuropsychiatry,
5; 86-92.
Lipowski, Z. J. (1990). Delirium: acute confusional states. New York: Oxford
University Press.
Mesulam, M-M. (2000). Principles of behavioral and cognitive neurolo-
gy. En: Mulas. Attentional Networks, Confusional States and Neglect
Syndromes. New York: Oxford University Press; 174-256.
Neufeld, K. et al. (2013). Delirium: definition, epidemiology, and diagnosis.
En: Journal of Clinical Neurophysiology, 30; 438-442.
Pardo, J. V. et al. (1991). Localization of a human system for sustained
attention by positron emission tomography. En: Nature, 349; 61-64.
Pérez-González, A. F. et al. (2017). Catatonia and delirium: syndromes that
may converge in the neuropsychiatric patient. En: Revista Colombiana
de Psiquiatría, 1; 2-8.
Tobar, E. et al. (2010). Confusion assessment method for diagnosing deli-
rium in ICU patients (CAM-ICU): cultural adaptation and validation of
the spanish versión. En: Medicina intensiva, 34; 4-13.
Trzepacz, P. T. et al. (1988). A symptom rating scale for delirium. En:
Psychiatry Research, 23; 89-97.
98
ABORDAJE DEL TRASTORNO
NEUROCOGNITIVO MAYOR
Alonso Morales Rivero
Introducción
El trastorno neurocognitivo mayor o demencia es un síndrome neurode-
generativo que afecta principalmente a mayores de 60 años, pero también
puede aparecer en personas más jóvenes. Se caracteriza por deterioro
progresivo del lenguaje, las funciones ejecutivas, la cognición social y
habilidades perceptuales y motoras1..
Este deterioro es lo suficientemente severo como para interferir en la vida
diaria y avanza hasta que el paciente se vuelve totalmente dependiente2, 3.
Dentro de la evolución histórica del concepto se llegó a usar el térmi-
no de demencia senil y presenil2. Actualmente ese término está en desuso
ya que sugeriría que la edad de presentación de los síntomas era más
importante que la causa en sí.
Ahora sabemos que la etiología de este síndrome es variada; hasta
el 91% de los casos se deben a una patología irreversible4 y al me-
nos el 60 u 80% de los casos totales corresponden a enfermedad de
Alzheimer2.
Los adultos mayores merecen un envejecimiento pleno y saludable y
no se debe caer en el error de pensar que las fallas en las funciones cogni-
tivas son una consecuencia natural de la edad.
99
Tabla 1. Heterogeneidad biológica

de las demencias5-8
Enfermedad de Alzheimer Corteza parietal
Amiloide
Demencia por cuerpos de Lewy
Enfermedad de Alzheimer Corteza temporal

Proteína TAU Demencia frontotemporal Corteza prefrontal
(taupatías) Parálisis supranuclear Caudado
Degeneración corticobasal Tálamo
Enfermedad de Parkinson
Alfa sinucleína Núcleo subtalámico y
Demencia por cuerpos de Lewy
sinucleopatías globo pálido
Atrofia de múltiples sistemas
Neurobiologia
Cada una de las enfermedades que cursan con síndrome neurocogniti-
vo tienen características neuropatológicas, anatómicas y genéticas muy
particulares5.
En la Tabla 1 se resumen algunas características de las demencias, sin
embargo, en capítulos posteriores se ahondará más sobre cada una de las
enfermedades.
Abordaje semiológico
En el momento en el que se identifique un cambio en el nivel de funciona-
lidad respecto al previo que incluya: cambios en la conducta, cognición y
respuesta emocional, es necesario iniciar el protocolo de estudio9.
El tiempo de evolución es importante ya que hay enfermedades rápida-
mente progresivas que deterioran al paciente en un lapso de 6 a 12 meses
que frecuentemente se asocian a enfermedad por priones10. Además, debe-
mos definir si estamos frente a una patología progresiva, neurodegenera-
tiva e irreversible (Esquema 1).
Las manifestaciones neuropsiquiátricas son la pauta del síndrome de-
mencial ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. Estas pueden ser
muy diversas, pero en términos generales resulta útil distinguir si es un
patrón subcortical o cortical.
100
Abordaje del trastorno neurocognitivo mayor
Trastorno
neurocognitivo mayor
CAUSAS REVERSIBLES: CAUSAS IRREVERSIBLES:

Diagnóstico Enfermedades degenerativas
frontotemporal, (enfermedad de Alzheimer,
por tomografía demencia con cuerpos de Lewy
computada de cráneo: difusos, demencia enfermedad
1. Hematoma subdural de Parkinson, etc.), enfermeda-
2. Neoplasia cerebral localizada des heredodegenerativas
en estructuras relacionadas con (enfermedad de Huntington,
mixta, la función mental (por enfermedad de Wilson, etc.),
ejemplo, corteza prefrontal o complejo demencia-SIDA,
corteza temporal medial). demencia vascular, demencia
asociada a enfermedades
desmielinizantes, demencia
postraumática.
Diagnóstico mediante imagenología

por resonancia magnética y realización de punción lumbar:
1. Hidrocefalia normotensa
2. Infecciones del sistema nervioso central:
a. Neurosífilis
b. Enfermedad de Lyme
c. Encefalitis herpética
d. Encefalitis no-herpética
e. Tuberculosis del sistema nervioso central
f. Neurocisticercosis
g. Hongos (criptococosis, histoplasmosis, etc.)
Otras causas inusuales, potencialmente reversibles

1. Intoxicación por plomo
2. Intoxicación por manganeso
3. Intoxicación por arsénico
4. Intoxicación por aluminio
5. Intoxicación por medicamentos con efecto anticolinérgico.
a. Antiparkinsonianos (biperideno, trihexifenidilo)
b. Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, doxepina, etc.)
c. Antipsicóticos fenotiazínicos (perfenazina, tioridazina, clorpromazi-
na)
6. Intoxicación por anticonvulsivantes (fenitoína, barbitúricos)
7. Intoxicación oculta por drogas de abuso (alcohol, benzodiacepinas)
ESQUEMA 1. Diagnóstico de las causas reversibles de demencia.
101
Tabla 2. Demencia cortical y demencia subcortical11
a) Patrón cortical (enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal).

Predominan alteraciones neuropsicológicas como amnesia, afasia, agnosia,
apraxia, acalculia y disfunción ejecutiva (es decir, problemas para la abstrac-
ción, secuenciación y planeación); generalmente el resto de la exploración
neurológica es normal.
b) Patrón subcortical (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington,

etc.).
El síndrome incluye alteraciones de la memoria (olvidos frecuentes), disfun-
ción ejecutiva, bradipsiquia, apatía, depresión, disartria y generalmente signos
motores: bradicinesia, rigidez o movimientos anormales (corea, temblor,
distonía).
Para dar contexto a los hallazgos clínicos, las escalas son de mucha
utilidad. Tal vez una de las más extendidas es el Mini Mental State
Examination (MMSE)12 que tiene una buena sensibilidad y especificidad
(85-96%) al punto de corte de 26. El Montreal Cognitive Assessment
(MoCA)13 también tiene un punto de corte de 26 y es sensible para evaluar
pacientes con enfermedad de Parkinson y demencias con patrón no-Alz-
heimer, sin embargo puede dar algunos falsos positivos en sujetos con
escolaridad baja9.
Pero para obtener datos duros y objetivos, la evaluación neuropsi-
cológica es fundamental, por lo que es ampliamente recomendable que
todo paciente con síndrome demencial cuente con una batería neuropsi-
cológica que ayude a definir el patrón clínico.
102
Evaluación diagnóstica del paciente

con deterioro cognoscitivo
DETERIORO COGNOSCITIVO:
Disminución en las capacidades
normales de memoria, el
lenguaje, las gnosias, las praxias
(incluyendo habilidades
visoconstruccionales), y/o las
funciones ejecutivas (incluyendo
la abstracción)
Hay pérdida de la funcionalidad

No
social (laboral, escolar, interper-
sonal, etc.)
Deterioro
Sí
cognoscitivo leve
Hay alteración franca del estado

de ánimo, con tristeza profunda,
alteraciones del sueño, alteracio-
nes del apetito, pérdida o
aumento del peso corporal,
ideación suicida, sentimientos
de culpa y minusvalía excesivos
No Sí
Hay alteración del

estado de alerta o de la Trastorno
depresivo mayor
atención, y el trastorno
es de naturaleza
aguda y fluctuante
Sí No Mini mental de entre 24 y

Folstein 20 puntos: Demensia leve
Mini mental de entre 15 y 19

Delirium (estado
confusional agudo) puntos: Demensia moderada
Mini mental de Folstein menor a

Folstein
15 puntos: Demensia grave
103
Tabla 3. Estudios paraclínicos más frecuentemente usados9-11

ESTUDIO ENFERMEDADES A DESCARTAR
Neoplasias cerebrales, enfermedad vascular cerebral,

TAC
hematomas
Enfermedades desmielinizantes, enfermedad vascular,

IRM
patrón estructural de la demencia
Descartar crisis epilépticas (en fases avanzadas de la

EEG enfermedad; descartar enfermedades por priones (en
pacientes con demencia rapidamente progresiva)
Perfil hormonal Alteraciones tiroideas
Serología VIH Descartar complejo VIH demencia

PET (tomografía
Buscar patrones específicos de activación cortical rela-
por emisión de
cionados con alguna enfermedad particular
positrones)
Descartar neuroinfecciones, neuroinflamación, búsque-
Punción lumbar
da de marcadores específicos
Abordaje paraclínico
Todos los estudios son relevantes pero sin duda es fundamental que el
paciente con deterioro neurocognitivo cuente con un estudio de imagen.
En la Tabla 3 resumimos los estudios más frecuentemente solicitados en
el abordaje paraclínico de las demencias.
Diagnóstico diferencial
Un diagnóstico diferencial obligado en el abordaje del síndrome demen-
cial es el síndrome confusional agudo y se debe descartar consistentemen-
te antes de dar el diagnóstico definitivo.
De igual manera la depresión en adultos mayores puede cursar con
síntomas cognitivos. Estas manifestaciones son conocidas como pseu-
dodemencia. Verificar el estado afectivo de los pacientes también resulta
primordial ya que estos son susceptibles de mejorar con medicamentos
antidepresivos11, 14.
104
Tabla 4. Diferencias clínicas entre delirium y demencia9,11

Dato clínico Delirium Demencia
Crónico, meses o
Comienzo y duración Agudo, días y semanas
años
Evolución Fluctuante, insidiosa Crónica progresiva
Consciencia y orientación Fluctuante Intactas al inicio
Abordaje terapéutico
En ausencia de cura para las enfermedades neurodegenerativas, las metas
del tratamiento están enfocadas en la mejoría de los síntomas y retrasar el
deterioro funcional del paciente. Se debe evitar en la medida de lo posible
las hospitalizaciones y tratar reducir notablemente la carga al cuidador15.
En los próximos capítulos se detallará el manejo específico para cada
enfermedad, pero en el siguiente esquema se resume una sugerencia de
tratamiento para el síndrome demencial.
Sugerencia de tratamiento para las demencias

Control de alteraciones Paciente con demencia Medidas generales
conductuales tipo Alzheimer
* En pacientes con agresivi- Tratamiento de alteracio- a) Entrenamiento de

nes cognoscitivas: cuidadores
dad, agitación o psicosis:
a) Inhibidor de acetilcoli- b) Prevención,
dosis bajas de fármacos
antipsicóticos (considerar nesterasa detección y manejo de
risperidona, 0.5-2 mg/día, b) En caso de respuesta cuadros depresivos en
2-20 gotas/día, o quetiapina insuficiente, se puede el cuidador
agregar memantina, 20 c) Educación a la
25-100 mg/día)
mg/día familia
* En caso de insomnio: d) Mantenimiento de la
a) Hidroxicina, 50 mg/noche actividad física, bajo
b) Trazodona, 50 mg/noche supervisión
f) Promoción de la
actividad intelectual
* En caso de depresión
mayor:
a) Sertralina, 50-100 mg/día
b) Citalopram, 20 mg/dia
c) Escitalopram, 10 mg/dia
d) Mirtazapina, 30 mg/noche
105
Referencias
1. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. (2013). Desk reference to the diag-

nostic criteria from DSM-5. Washington, DC: American Psychiatric
Publishing; XLVIII, 395.
2. GUTIÉRREZ ROBLEDO, L. M. et al. (2017). La enfermedad de Alzheimer y
otras demencias como problema nacional de salud. Mexico: Intersistemas
Editores; 127.
3. CHERTKOW, H. et al. (2013). Definitions of dementia and predemen-
tia states in Alzheimer’s disease and vascular cognitive impairment:
consensus from the Canadian conference on diagnosis of dementia.
En: Alzheimer’s research & therapy; 5 (Suppl 1): S2.
4. CLARFIELD, A. M. (2003). The decreasing prevalence of reversible
dementias: an updated meta-analysis. En: Archives of internal medici-
ne;163 (18): 2219-2229.
5. FOGUEM, C. et al. (2018). Manckoundia P. Lewy Body Disease: Clinical
and Pathological “Overlap Syndrome” Between Synucleinopathies
(Parkinson Disease) and Tauopathies (Alzheimer Disease). En:
Current neurology and neuroscience reports;18 (5): 24.
6. WARREN, J. D. et al. (2013). Clinical review. Frontotemporal dementia.
En: Bmj; 347: f4827.
7. BRAAK, H. et al. (1997). Neurofibrillary tangles and neuropil threads
as a cause of dementia in Parkinson’s disease. En: Journal of neural
transmission Supplementum; 51: 49-55.
8. BRAAK, H. et al. (1991). Neuropathological stageing of Alzheimer-
related changes. En: Acta neuropathologica; 82(4): 239-259.
9. KAUFER, D. I. (2015). Neurobehavioral assessment. En: Continuum
(Minneap Minn); 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry):
597-612.
10. GESCHWIND, M. D. (2016). Rapidly Progressive Dementia. En:
Continuum (Minneap Minn); 22 (2 Dementia): 510-537.
11. SADOCK, B. J. et al. (2015). Sinopsis de Psiquiatría Ciencias del
Comportamiento/Psiquiatría Clínica 11th ed. Barcelona, España:
Wolter Kluwer; XV, 1569.
12. FOLSTEIN, M. F. et al. (1975). “Mini-mental state”. A practical method
for grading the cognitive state of patients for the clinician. En: J
Psychiatr Res.; 12 (3): 189-198.
106
13. NASREDDINE, Z. S. et al. (2005). Montreal Cognitive Assessment, MoCA:

a brief screening tool for mild cognitive impairment. En: Journal of
the American Geriatrics Society; 53 (4): 695-699.
14. KILOH, L. G. (2015). Pseudo-dementia. En: Acta Psychiatr Scand 1961;
37: 336-351.
15. SHAH, A. A. et al. (2015). Anxiety. En: Continuum (Minneap Minn);
21(3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 772-782.
107
DEMENCIAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
Jorge Mario León Salas
Raúl Basante Avendaño
Introducción
El término demencia se refiere de manera general, al deterioro progresi-
vo en al menos dos dominios cognitivos, el cual impacta la funcionalidad,
causando gradualmente discapacidad y dependencia. Las demencias rápi-
damente progresivas (DRP), por otro lado, son un grupo de condiciones en
las que la funcionalidad y dependencia se ven comprometidas en un perio-
do de tiempo más corto. No obstante, en la caracterización clínica se han
identificado varias patologías que cumplen con estos criterios, por lo que
se podrían agrupar por su frecuencia y de forma general en 1) enfermedad
de Creutfeldt–Jakob (ECJ), 2) primarias y 3) secundarias (Figura 1)1.
Definiciones clínicas
El término demencia rápidamente progresiva (DRP) se usa para describir
casos con un curso de progresión que generalmente oscila entre semanas
y meses aunque se han descrito hasta dos años2. La naturaleza subaguda
de las DRP excluye otras condiciones con progresión aguda fulminante
como causas infecciosas, metabólicas o encefalopatías, que progresan en
horas o días y típicamente comienzan con un estado confusional agudo.
El grupo de entidades conocidas como demencias rápidamente progresi-
vas, a pesar de ser raras y de baja frecuencia, adquieren relevancia por su
potencial reversibilidad, y deben ser consideradas en la evaluación inicial
de cualquier deterioro cognitivo atípico3 de evolución aguda o subaguda.
109
Causa y frecuencia de las demencias rápidamete progresivas
Frecuencia de DRPS secundarias

Frecuencia de DRP en general b)
a)
4% Autoinmune
7%
Vascular
19% Creutfeldt- 9% 31%
Tóxico-metabólico
Jakob
Primarias 11% Neoplásico
59%
22% Psiquiátrico
15% 23%
Secundarias Infeccioso
HNT
FIGURA 1. Causa y frecuencias de demencias rápidamente progresivas (DRP). Hidrocefalia normotensa

(HNT)1.
Neurobiología
Gran parte de los trastornos neurodegenerativos graves se asocian con
la agregación y depósito de proteínas mal plegadas. Por lo general, estos
trastornos se clasifican por órganos o regiones implicadas; por ejemplo,
las demencias neurodegenerativas pueden asociarse con depósitos de pro-
teínas en tejido encefálico tales como beta-amiloide en la enfermedad de
Alzheimer (EA), alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (EP) o en
demencia con cuerpos de Lewy (DLw) y proteína priónica en las enfer-
medades priónicas. Las enfermedades priónicas son causadas por el mal
plegamiento de la proteína priónica celular normal (PrPC) en una forma
anormal (PrPSc) que tiene predominantemente una estructura de laminar
beta y puede mostrar las propiedades bioquímicas del amiloide4 (Figura 2).
La neurobiología de las causas secundarias tiene diferentes etiologías,
mismas que se mencionarán más adelante. Dentro de las causas primarias
(antes mencionadas), se reconocen varios síndromes relacionados con las
proteínas priónicas, mismos que tienen diferentes formas de transmisión
(Figura 3).
110
Demencias rápidamente progresivas
FIGURA 2. Conformación normal y anormal (laminar beta) de la proteína priónica. Modificada de:
http://isciencemag.co.uk/
Alteración en: Forma de Porcentaje:

transmisión:
Esporádica 85%
-Variante clásica
Proteína priónica Infecciosa

-Creutzfeldt-Jakob- 5%
variante
-Kuru
Familiar
-Gertsmann-Strauss- 5-10%
ler-Scheinker (GSS)
-Insomnio familiar
fatal
FIGURA 3. Formas de transmisión y variantes de enfermedad por priones.
111
En la práctica clínica representan un reto diagnóstico, ya que no es difícil
su diferenciación, por lo cual es importante tener en mente las causas más
frecuentes, para lo que es útil la nemotecnia: “VITAMINS” (Tabla 1)2.
Aunque no hay estudios poblacionales que estimen la incidencia o
prevalencia de las DRP, se han publicado varias series de casos que explo-
ran el diagnóstico de pacientes con DRP que logran identificar diferentes
etiologías. El diagnóstico definitivo de DRP se identificó en el 95.4% (644
de 675) de los pacientes incluidos en cinco series de casos5-9. De estos, la
encefalopatía espongiformes atribuida a la ECJ representa al diagnóstico
más frecuente con el 58.5% de los casos (377 de 644). Acumulativamente,
las enfermedades neurodegenerativas, como la EA y la DFT, represen-
taron la segunda causa más común de DRP, con el 22.5% (145 de 644).
Sorprendentemente, el 18.8% (121 de 644) de los casos fueron debidos
Tabla 1. Causas de DRP nemotécnica “VITAMINS”

Lesiones vasculares, malformaciones arterio-ve-
VASCULAR
nosas, fístulas, encefalopatía hipertensiva
INFECCIOSA Bacterianas, virales, fúngicas
Encafalopatía de Wernicke, deficiencias vitamíni-

TÓXICO- METABÓLICO cas, encefalopatía hepática, porfiria intermitente
aguda, errores innatos del metabolismo
Encefalitis autoinmune (paraneoplásica o no),

AUTOINMUNE encefalomielitis diseminada aguda, neurolupus,
sarcoidosis
Gliomatosis cerebral, linfoma del SNC (Sistema
MALIGNIDAD
Nervioso Central), metástasis
Fármacos, eventos quirúrgicos con instrumentos
IATROGÉNICO
contaminados
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad

de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy,
NEURODEGENERATIVO variante conductual de demencia frontotempo-
ral, parálisis supranuclear progresiva, síndrome
corticobasal
Estado epiléptico no convulsivo, hidrocefalia nor-

SISTÉMICO motensiva, hidrocefalia, hipotensión intracraneal
espontánea, mitocondriopatías
112
a causas reversibles, con lo que enfatiza la importancia de una completa

evaluación diagnóstica en pacientes con DRP.
Diagnóstico / Abordaje semiológico

Las DRP representan sin duda un reto diagnóstico, para resolverlo se requie-
re, como en todos los casos, de una historia clínica exhaustiva con una línea
del tiempo que permita establecer claramente la cronología de los eventos.
Posteriormente, se debe descartar un síndrome confusional agudo o deli-
rium, caracterizado por cambios súbitos en el estado de alerta, alteración de
otras funciones cognitivas, alteración psicomotriz, alteraciones en el afecto
y en el patrón de sueño; especialmente en pacientes de edad avanzada.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
En cuanto a las principales caracteriticas clínicas en las DRP existe una
muy amplia heterogeneidad, ya que los sintomas iniciales normalmente
son inespecíficos; sin embargo, el concepto de DRP es bastante acertado,
ya que puede diferenciar un conjunto de síndromes y diagnósticos que
son distintos de aquellos vistos en otros trastornos neurodegenerativos.
ECJ, al ser el síndrome más común se asocia con un cuadro de deterioro
neuro-cognitivo rápido que lleva a la muerte en menos de un año en apro-
ximadamente en el 90% de los pacientes10.
Cuando se habla de las características semiológicas de la ECJ es más
acertado hablar de “fenotipos” ya que se han descrito varios (Figura 4).
Enfermedades autoinmunes
Por otro lado, en las enfermedades autoinmunes suelen presentarse alte-
raciones neuro-psiquiátricas (ansiedad, depresión, cambios en conducta),
deterioro cognitivo, principalmente mnésico y crisis convulsivas. Algunas
de estas enfermedades autoinmunes pueden ser paraneoplásicas, por lo
cual concomitantemente las neoplasias causantes pueden ser detectadas.
Finalmente, las características semiológicas de enfermedades neurodege-
nerativas no priónicas corresponden al mayor reto, ya que pueden obser-
varse en las etapas iniciales de un proceso neurodegenerativo, como una
presentación atípica, con variabilidad en los síntomas o bien, en combi-
113
Síndrome cortico basal ECJ clásica

Predominio de síntomas Deterioro cognitivo
extrapiramidales, global + ataxia cerebelar
dispraxia y asimetría y mioclonías
Presentación pura
Presentación cogniti- Alteraciones ejecutivas
va-psiquiátrica con signos parietales
Transtornos depresivo
mayor, alucinaciones, ideas
delirantes
Variante atóxico
Presentación talámica
Transtorno en el sueño ECJ
FIGURA 4. Diferentes presentaciones de ECJ (“la gran imitadora”). Modificada10.
nación de patologías por diversos tipos de proteínas depositadas intra o

extraneuronalmente (Tabla 2).
Por lo tanto, una vez establecida la sospecha clínica de una DRP basada en
la historia clínica, se debe complementar el estudio con pruebas de labo-
ratorio y gabinete (Tabla 3). No todas las baterías diagnósticas pueden ni
deben utilizarse; se deben seleccionar los estudios de acuerdo a la sospe-
cha diagnóstica. La utilización de biomarcadores de daño neuronal como
la proteína 14-3-3, tau total o enolasa, pueden aumentar la sensibilidad
para la EJC, pero su positividad solo traduce una neurodegeneración rápi-
da y progresiva inespecífica. Sin embargo, ya se cuenta con una prueba de
mayor especificidad (98%) y sensibilidad (77-92%) llamada RT-QuIC (por
sus siglas en inglés Reverse-Templated Quake-Induced Conversion) para
el diagnóstico de enfermedad por priones.
114
Tabla 2. Abordaje general para DRP probable

1) Alteración de al menos 2 dominios cognitivos en < de 2 años
2) Descartar probable delirium
Proteínas Síndromes
alteradas clínicos
BA EA
Alfa - syn DLw
No priónicas tau DFT
tau PSP
tau DCB
tau DEP
Creutzfeldt-
PrP
Jakob
Neurodegenerativas
Creutzfeldt-
PrP
Jakob variante
Priónicas Insomnio Fatal
PrP
Familiar
Síndrome
Gerstmann
PrP
Sträussler-
Scheinker
Autoinmunes
Vasculares
Tóxico-
No neurodegenerativas Otras ------------------- metabólicas
Infecciosas
Iatrogénicas
Sistémicas
BETA AMILOIDE (BA), ALFA SINUCLEÍNA (ALFA–SYN), PROTEÍNA TAU HIPERFOSFORILADA (TAU),
PROTEÍNA PRIÓNICA (PRP), ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
(DLW), DEMENCIA FRONTO TEMPORAL (DFT), PARÁLISIS SUPRANUCLEAR (PSP), DEGENERACIÓN
CORTICO (BDCB), DEMENCIA EN PARKINSON (DEP).
Por otro lado, si la resonancia magnética muestra datos sugestivos de

pérdida de volumen estructural, el estudio complementario del LCR debe
incluir tau total y beta amiloide.
115
Tabla 3. Abordaje clínico inicial de una demencia rápidamente progresiva

Exámenes
Categoría Tamizaje inicial
complementarios
Marcadores tumorales
/ Frotis sanguíneo
Hemograma completo / Pruebas de coagu-
Panel metabólico básico/ lación / Pruebas de
Pruebas de función renal hipercoagulabilidad
EXÁMENES DE
/ Panel reumatológico / / Homocisteína /
SANGRE
Pruebas de función tiroidea Ácido metilmalónico /
/ Vitamina B12 / Niveles de Anticuerpos antitiro-
medicamentos globulina y antitirope-
róxidas, Anticuerpos
Lyme
Urocultivo
Examen general de orina
Orina de 24 horas
ORINA Toxicología en orina
Identificación de me-
(si está indicado)
tales pesados en orina
Celularidad / Proteínas
/ Glucosa / Índice IgG /
Bandas oligoclonales / VDRL
/ Proteína 14-3-3 /p tau Whipple PCR / Tau
total fosforilada
LÍQUIDO
Enolasa neurona-específica Beta amiloide 42 /
CEFALORRAQUÍDEO
Prueba RT-QuIC / Antígeno Virus del Epstein-Barr
del Cryptococcus, Citología
PCRs / Anticuerpos y
cultivos / Cultivos para
bacterias, hongos
116
TAC /
Angioresonancia /
AngioTAC (angio-
tomografía axial
computarizada)
/ Mamografía
Resonancia magnética con
Ultrasonido testicular
IMAGENOLOGÍA y sin contraste
y pelvis / Ultrasonido
rayos X de tórax
de carótidas
FDG-PET/CT
scan (tomografía
por emisión de
positrones con
fluorodeoxiglucosa)
Electromiografía/
velocidad de conduc-
ción nerviosa
OTROS Electroencefalograma (EEG) Valoración
oftalmológica
Biopsia de cerebro
con o sin meninges
REAE QUAKING INDUCED CONVERSION (RT-QUIC), TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
REACCIONES DE POLIMERASA EN CADENA (PCR POR SUS SIGLAS EN INGLÉS).
117
118
Tabla 4. Diagnóstico diferencial entre las DRPs y tratamiento específico
Prueba
Hallazgos en
Patología diagnóstica Imagen EEG Tratamiento
LCR
más específica
JCD: RM
Complejos perió-
Secuencia de difusión
RT-QuIC dicos de ondas + RT-QuIC Institucionalización
con restricción en 2 o
Enfermedad Secuenciación agudas y lentas + 14-3-3 Tratamiento
más áreas corticales.
por priones genética de generalizadas Tau mayor a sintomático
Restricción a la difusión
gen PRNP de predominio 1150 pg/ml
en ganglios basales y/o
frontal
tálamos
RM
Atrofia cortical 14-3-3 puede Inhibidores de
Enfermedad
parieto-occipital. estar elevada acetilcolinesterasa
de LCR razón be-
Disminución del volu- p-Tau elevada Antagonismo de
Alzheimer ta-amiloide / No es específico
men hipocampal Razón beta-ami- receptores NMDA
rápida tau-fosforilada
FDG-PET loide/p-Tau
progresiva
Hipometabolismo disminuida
parieto-occipital
Uso temprano de
RM: Patrón “delta Puede estar nor-
LCR con anti- metilprednisolona
Hiperintensidades en brush” puede mal pero el 80%
cuerpos IgG IV
T2/FLAIR en lóbulo encontrarse en presenta leve
contra la su-
Encefalitis temporal medial. paciente con en- pleocitosis
bunidad GluN1 Inmunosupresión
anti-NMDA FDG-PET: cefalopatía severa elevada IgG ban-
del receptor con rituximab y
Hipermetabolismo o comatoso das oligoclonales
NMDA. ciclofosfamida
temporal o hipometa- pueden estar
bolismo generalizado presentes
RM: Tratamiento para
Más del 50% tie-
Secuencia T2/FLAIR hiponatremia
Enlentecimiento nen LCR normal
LCR con con hipointensidades Las convulsio-
generalizado LCR puede
anticuerpos temporal medial menos nes pueden ser
Encefalitis Punta-onda mostrar leve
contra recep- del 10% tienen timoma, refractarias
límbica LGI1 temporales pleocitosis linfo-
tor LGI1 cáncer de pulmón de Convulsiones y
Punta-onda cítica, proteino-
células pequeñas por lo síntomas neu-
frontales rraquia y bandas
cual se debe hacer TAC rológicos se usa
oligoclonales
de tórax con contraste metilprednisolona
LCR normal
Detección de Convulsiones
en 60% de los Uso temprano de
anticuerpos RM: en 40% de los
Encefalitis pacientes metilprednisolona
contra recep- Hiperintensidades tem- pacientes
límbica Leve pleocitosis, IV o inmunosupre-
tor CASPR2 porales mediales Enlentecimiento
CASPR2 proteinorra- sión con rituximab
en LCR en un 30% de los
quia y bandas o ciclofosfamida
pacientes
oligoclonales
119
Masculino de 53 años, originario y resi-

dente de Cuidad de México, divorciado,
licenciado en Ingeniería de alimentos
(16 años). Diestro. Como antecedente
de importancia para el padecimiento
actual, el paciente trabajaba manipulando
directamente carne de res y de cerdo para
su procesamiento desde los 27 años de
edad.
Previo al inicio de los síntomas, los familia-
res lo refieren completamente funcional e
independiente para actividades básicas e
instrumentadas de la vida diaria. A) Imagen en difusión en donde
se evidencian hiperintensida-
des en corteza temporal y en
zonas mediales
Inicia la sintomatología a finales del
2016 (51 años) con síntomas depresivos
y ansiosos. A inicios del 2017 presenta
fallas leves en cognición social, toma de
decisiones y funciones ejecutivas sin apa-
rente alteraciones en su funcionalidad.
En el mes de marzo comienza a presen-
tar alteraciones en el lenguaje caracteri-
zadas por no poder nominar objetos de
uso diario. En el mes de septiembre, por
empeoramiento en dominios cognitivos
antes mencionados, el paciente acude
a hospital privado en donde permanece
hospitalizado durante 1 mes para estudio
e inicio de tratamiento con memantina y
escitalopram. Se realizan múltiples estu-
dios de laboratorio y gabinete en donde
las únicas anormalidades son valores
B) Imagen potenciada en FLAIR
> a 4000 UI de tau hiperfosforilada y
(Fluid Attenuated Inversion
positividad en la proteína 14–3–3 en la
Recovery) que muestra hi-
punción lumbar, así como brotes de on-
peintensidades en las mismas
das agudas y ondas lentas monomorfas
regiones
generalizadas con predominio frontal en
el electroencefalograma. A finales del
mes de octubre inicia con fallas mnésicas
importantes llegando a olvidar lugares,
personas y compromisos. En el mes de
noviembre el paciente presenta apraxias
de vestir con un lenguaje monosilábico.
120
En el mes de diciembre se reporta

empeoramiento de síntomas depresivos
así como desinhibición conductual y
cognitiva, pérdida del control de esfínte-
res, mutismo y síntomas parkinsónicos
(rigidez, inestabilidad postural y bradici-
nesia). En enero del 2018 nuevamente se
hospitaliza durante un mes. El paciente
presentó empeoramiento de síntomas
motrices que le llevaron a estar todo el
día en cama con asistencia para todas las
actividades de la vida diaria. Desarrollo
ecofenómenos (ecolalia y ecopraxias),
obediencia automática, paratonía, negati-
vismo y gesticulaciones exageradas, que
se integró en un síndrome catatónico.
Se manejó con lorazepam, reportando
mejoría discreta. Se realiza una IRM en
donde se evidencian hiperintensidades
corticales temporales mediales y occi-
pital izquierdas el secuencia difusión así
como un un PET–FDG en donde se evi-
dencia hipometabolismo severo cortical
y en ganglios basales. Egresa por máximo
beneficio en el mes de febrero del 2018
presentando aunado a lo anterior mio-
clonias reflejas y mutismo acinético y se
realiza un dx probable por los hallazgos
antes mencionados de demencia de
Creutzfeldt-Jakob.
121
Referencias
1. DAY, G. S. et al. (2014). When dementia progresses quickly: a practical

approach to the diagnosis and management of rapidly progressive
dementia. En: Neurodegen, Dis. Manage; 4 (1).
2. PAPAGEORGIOU, S. G. et al. (2011) Rapidly Progressive Dementia.
En: Clinical aspects and management, european neurology review; 6 (4):
238-245.
3. LJUBENKOV, P. et al. (2016). Dementia. Semin Neurol; 36: 397-404.
4. Mead, S. et al. (2015). A new prion disease: relationship with central
and peripheral amyloidoses, Nature reviews. En: Neurology advance
publication.
5. GESCHWIND, M. D. et al. (2008). Rapidly progressive dementia. En:
Ann. Neurol; 64(1), 97-108.
6. JOSEPHS, K. A. et al. (2009). Rapidly progressive neurodegenerative,
dementias. En: Arch. Neurol; 66 (2), 201-207.
7. PAPAGEORGIOU, S. G. et al. (2009). Rapidly progressive dementia: cau-
ses found in a Greek tertiary referral center in Athens. En: Alzheimer
Dis. Assoc. Disord; 23 (4), 337-346.
8. POSER, S. et al. (1999). How to improve the clinical diagnosis of
Creutzfeldt–Jakob disease. En: Brain; 122, 2345-2351.
9. SALA, I. et al. (2012). Rapidly progressive dementia: experience in a
tertiary care medical center. En: Alzheimer Dis. Assoc. Disord; 26 (3),
267-271.
10. MEAD, S. et al. (2017). CJD mimics and chameleons. En: Pract Neurol;
17: 113-121.
122
ABORDAJE NEUROPSIQUIÁTRICO
DE LA CATATONIA
Luis Carlos Aguilar Venegas
Conceptos generales
La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico psicomotor con una com-
binación única de síntomas mentales, motores, conductuales y autonómi-
cos que se observa en enfermedades psiquiátricas, neurológicas y médicas,
así como tras la administración de algunos fármacos. Por su naturaleza
sindromática, la catatonia se asocia a diversas enfermedades, como se pue-
de observar en la Tabla 1. Los estudios de distribución de diagnósticos
apoyan esta observación. Los pacientes catatónicos han sido diagnosti-
cados con esquizofrenia en frecuencias que oscilan del 4 al 67% , y con
trastornos del ánimo del 14 al 71%, dependiendo de la población estudia-
da y los instrumentos diagnósticos utilizados. Las causas neurológicas y
médicas no neurológicas han sido reportadas en 4 a 46%. La prevalencia
del síndrome catatónico también ha cambiado con el tiempo dependien-
do de los instrumentos de evaluación utilizados y la población estudiada
reportándose en 7 a 17% en pacientes agudos ingresados en unidades
psiquiátricas1-4. En un estudio con población neuropsiquiátrica, realizado
en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, se diagnosticó
catatonia en 8% de los pacientes neurológicos y psiquiátricos incluidos
consecutivamente5. El síndrome catatónico ha sido diagnosticado en 13
a 31% en pacientes con depresión o manía6,7. Sin embargo, la prevalen-
cia del síndrome en esquizofrenia ha disminuido, probablemente como
consecuencia de los cambios en las prácticas diagnósticas y terapéuticas
psiquiátricas8-10.
123
TABLA 1. Etiología del síndrome catatónico
Causas neurológi-
cas. Encefalopatía
por VIH, encefalitis
viral, encefalitis
límbica autoinmune
(con énfasis en
encefalitis por Causas D. producidas
anticuerpos an- sistémicas. por fármacos
ti-NMDA), tumores Cetoacidosis (Tóxicas).
Trastornos del lóbulo frontal, diabética, Anfetaminas,
psiquiátricos. porfiria aguda, hipercalcemia, fenciclidina
Esquizofrenia, panencefalitis escle- encefalopatía (PCP), neu-
trastornos del rosante subaguda, hepática, rolépticos y
estado de áni- leucoencefalopatía insuficiencia en especial el
mo (en estados multifocal progre- renal, púrpura síndrome neuro-
de manía o siva, enfermedad trombocito- léptico maligno.
depresión). de Creutzfeldt- pénica, lupus Inhibidores
Jakob, parálisis eritematoso selectivos de
general progresiva, sistémico y la la recaptura de
enfermedad de mononucleosis serotonina.
Parkinson, lesiones infecciosa.
del globo pálido,
infarto talámico,
infartos frontales
mediales o hemo-
rrágicos y
epilepsia.
Evaluación clínica
En la actualidad el diagnóstico de catatonia sigue siendo clínico. Con el
fin de mejorar la identificación del síndrome se han elaborado instrumen-
tos que evalúan la catatonia de manera estandarizada. Sin embargo, no
existe consenso acerca de cuál es el instrumento clínico ideal en cuanto a
validez, confiabilidad, sensibilidad y especificidad. Dentro de los instru-
mentos más utilizados se encuentran los criterios diagnósticos del DSM-5
(Tabla 2), la escala de Catatonia de Bush Francis (BFCRS) (Tabla 3) y la
Catatonia Rating Scale de Braünig (CRS) (Tabla 4). Estos instrumentos
han sido de gran ayuda debido a que en la evaluación de la catatonia el
error más frecuente es la omisión: no realizar la evaluación por la falsa
creencia de que para que un paciente tenga catatonia se debe observar
124
Abordaje neuropsiquiátrico de la catatonia
Tabla 2. Diagnóstico de catatonia debida a una causa médica

de acuerdo al sistema dsm-5
Son cinco los elementos a tomar en cuenta para el criterio diagnóstico de

catatonia debida a enfermedad médica de acuerdo con el DSM-5:
A. La presencia de catatonia se manifiesta por tres o más de los siguientes

síntomas: estupor, catalepsia, flexibilidad cérea, mutismo, negativismo,
mantenimiento de posturas anormales, manierismos, estereotipias, agitación,
gesticulación, ecolalia, ecopraxia.
B. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o de las prue-

bas de laboratorio, de que la alteración es un efecto fisiológico directo de
una enfermedad médica.
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno
mental.
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
E. La alteración provoca un malestar subjetivo clínicamente significativo, y/o
un deterioro en el funcionamiento social del paciente.
mutista, inmóvil y con la adopción de alguna postura extraña. Los sín-

tomas catatónicos pueden persistir a lo largo del día pero también pue-
den ser fluctuantes. El estupor puede intercalarse con la excitación y en
ocasiones su asociación con síntomas afectivos y psicóticos floridos que
acaparan la atención del examinador pueden desviar la atención de los
síntomas motores enmascarando el síndrome catatónico. La evaluación
estandarizada y propositiva usualmente es necesaria para la identificación
del síndrome catatónico, especialmente si su intensidad es leve.
BUSH FRANCIS CATATONIA RATING SCALE (BFCRS)

En 1996, Bush, Fink y Petrides3 publicaron una escala para la evalua-
ción de la catatonia que cuenta con 23 items (Tabla 3). Para la evaluación
diagnóstica se emplean los apartados 1-14. De acuerdo con los autores
se considera que la catatonia está presente cuando se documentan dos
o más de los ítems a evaluar. Se considera ausente cuando aparece solo
un elemento o ninguno. Estudios ulteriores sugieren que la presencia de
cuatro o más ítems es altamente indicativa de un síndrome catatónico.
Para evaluar la intensidad del síndrome se emplean todos los apartados
de la escala (1-23) y se gradúa la intensidad de 0 a 3.
125
Tabla 3. Escala de catatonia de Bush y Francis
Hiperactividad extrema, movimiento constante,

sin descanso o sin propósito aparente. No se debe
atribuir a la acatisia o a la agitación que obedece a
un propósito definido.
0 = Ausente
1. EXCITACIÓN 1 = Movimiento excesivo pero intermitente
2 = Movimiento constante hipercinético, sin perio-
dos de descanso
3 = Excitación catatónica, actividad motriz frenéti-
ca e interminable
El paciente está mutista, inmóvil o en hipoactividad

extrema. No responde ante el estímulo (incluso
si es doloroso) o presenta solamente respuesta
mínima.
0 = Ausente
2. INMOVILIDAD /
1 = Sentado anormalmente quieto, puede interac-
ESTUPOR
tuar brevemente
2 = Prácticamente no interactúa con el mundo
externo
3 = Estuporoso, no reacciona ante el estímulo
doloroso
Estado de ausencia de la respuesta verbal, no

siempre se asocia a la inmovilidad. No hay respues-
ta verbal o es mínima.
0 = Ausente
3. MUTISMO 1 = No responde verbalmente a la mayoría de las
preguntas, susurro incomprensible
2 = Habla menos de 20 palabras en un lapso de 5
minutos
3 = No habla
126
No hay reconocimiento visual del medio o es míni-

mo, disminución del parpadeo.
0 = Ausente
1 = Contacto visual pobre, periodos repetidos de
menos de 20 segundos en atención, hay disminu-
4. MIRADA FIJA
ción del parpadeo
2 = Periodos de fijación de la mirada por más
de 20 segundos, cambia la atención, sólo mira
ocasionalmente
3 = Mirada fija, no reactiva
Mantener espontáneamente la postura corporal,

aun las habituales como estar parado o sentado
por periodos largos sin reaccionar. Incluye también
a la postura facial, muecas, fruncir los labios exage-
radamente u otras como la almohada psicológica
donde el paciente al estar recostado en cama man-
tiene la cabeza elevada como si tuviera un cojín.
O bien, al estar sentado adopta posiciones extra-
5. POSTURA / ñas con las porciones superior e inferior de cuerpo
CATALEPSIA contorsionadas. Mantiene los brazos sobre la
cabeza, o elevándolos como si estuviera rezando
o adopta posiciones extrañas de los dedos y las
manos.
0 = Ausente
1 = Menos de un minuto
2 = Entre 1 minuto y 15 minutos
3 = Postura extraña o habitual mantenida por más
de 15 minutos
Mantener una expresión facial extraña.

0 = Ausente
1 = Menos de 10 segundos
6. GESTICULACIONES
2 = Menos de 1 minuto
3 = Expresión extraña o mantenida por más de 1
minuto
Ecopraxia / Ecolalia.
Hacer mímica del habla o de los movimientos del
examinador. El paciente copia espontáneamente
los movimientos del examinador. El paciente repite
constantemente las expresiones verbales del
7. ECOFENÓMENOS
examinador.
0 = Ausente
1 = Ocasional
2 = Frecuente
3 = Constante
127
Actividad motora repetitiva y sin propósito alguno,

generalmente sorpresiva. La anormalidad no está
dada por el acto motor en sí mismo sino por su
frecuencia (ej. movimientos de dedos, tocarse
8. ESTEREOTIPIA repetidamente, darse palmaditas o frotarse).
0 = Ausente
1 = Ocasional
2 = Frecuente
3 = Constante
Movimientos extraños propositivos (ej. saltar en

vez de caminar, caminar de puntillas, saludo de
mano perseverante o caricaturas exageradas de
movimientos habituales). La anormalidad es inhe-
9. MANERISMOS rente al acto.
0 = Ausente
1 = Ocasional
2 = Frecuente
3 = Constante
Estereotipia verbal. Repetición de frases u oracio-

nes como un “disco rayado”.
0 = Ausente
10. VERBIGERACIÓN
1 = Ocasional
2 = Frecuente, difícil de interrumpir
3 = Constante
Mantener una posición rígida a pesar de los esfuer-

zos por movilizarlo. Excluir a la rueda dentada y al
temblor en el caso de estar presentes.
11. RIGIDEZ 0 = Ausente
1 = Resistencia leve
2 = Moderada
3 = Grave, no puede ser cambiado de posición
Resistencia aparentemente inmotivada a las

instrucciones o a los esfuerzos para mover o exa-
minar al paciente. Comportamiento contrario, hace
exactamente lo opuesto a la instrucción dada.
12. NEGATIVISMO 0 = Ausente
1 = Resistencia leve y/o ocasionalmente en contra
2 = Resistencia moderada y/o frecuentemente en
contra
3 = Resistencia grave y/o continuamente en contra
128
Al intentar reposicionar al paciente ofrece resisten-

cia inicial para después permitir la reposición. Es
13. FLEXIBILIDAD
similar a cuando se dobla una vela.
CÉREA
0 = Ausente
3 = Presente
Rechazo a comer, beber y/o hacer contacto visual.

0 = Ausente
1 = Mínima ingesta por vía oral / Rechazo a la inte-
racción menor de un día
14. RETRAIMIENTO
2 = Mínima ingesta por vía oral / Rechazo a la inte-
racción por un día
3 = No hay ingesta por vía oral / Rechazo a la inte-
racción por un día o más
El paciente adopta repentinamente comporta-

mientos inapropiados (ej. corre por los pasillos,
grita o se quita la ropa) sin provocación alguna.
Posteriormente da una explicación superficial a sus
15. IMPULSIVIDAD actos o no da ninguna.
0 = Ausente
1 = Ocasional
2 = Frecuente
3 = Constante o sin posibilidad de modificar
Coopera exageradamente a las peticiones del

examinador o persiste espontáneamente en el
movimiento que se le pidió realizar.
A pesar de la instrucción en contra, el paciente
permite que con una leve presión, el examinador
16. OBEDIENCIA mueva sus miembros hacia una nueva posición
AUTOMÁTICA (postura) que es entonces mantenida por el pa-
ciente a pesar de las instrucciones en contra.
0 = Ausente
1 = Ocasional
2 = Frecuente
3 = Constante
“Lámpara flexible”. El brazo del paciente se eleva

en respuesta a una ligera presión en uno de sus
dedos, a pesar de que se le dan instrucciones en
17. MITGEHEN
contra.
0 = Ausente
3 = Presente
129
Resistencia al movimiento pasivo, proporcional a

la fuerza del estímulo, parece ser automático sin
mediar la intención del paciente.
El paciente se resiste a ser manipulado por el exa-
18. GEGENHALTEN
minador y su fuerza en contra va aparejada a la que
aplica el examinador.
0 = Ausente
3 = Presente
El paciente aparenta estar como “trabado” en sus
movimientos, se le observa indeciso o vacilante,
lo que resulta en una conducta contradictoria
entre su conducta no verbal y verbal. Se explora
19. AMBITENDENCIA ofreciendo la mano para estrecharla en saludo,
mientras se le dice al paciente: “No estreche mi
mano, no quiero que la estreche”.
0 = Ausente
3 = Presente
De la exploración neurológica.
20. REFLEJO DE
0 = Ausente
PRENSIÓN
3 = Presente
El paciente regresa en forma repetida al mismo

tema o persiste en un movimiento.
21. PERSEVERANCIA
0 = Ausente
3 = Presente
Generalmente sin propósito definido, después
no da explicación alguna o hace una justificación
superficial.
0 = Ausente
22. COMBATIVIDAD 1 = Se desencadena ocasionalmente, con bajo
potencial lesivo
2 = Se desencadena frecuentemente, con modera-
do potencial lesivo
3 = Peligro grave para los demás
Indique: temperatura, tensión arterial, pulso, fre-
cuencia respiratoria, diaforesis.
23. ANORMALIDAD 0 = Ausente
AUTONÓMICA 1 = Anormalidad en un parámetro (excluir hiperten-
sión arterial previa)
2 = Anormalidad en dos parámetros
3 = Anormalidad en tres parámetros o más
130
Procedimiento estandarizado para realizar la entrevista clínica en el

paciente en que se sospecha catatonia. Observe al paciente mientras
intenta enfrascarse en una conversación. Durante la entrevista:
• El examinador debe rascarse la cabeza de manera exagerada.

• Examinar el brazo del paciente para buscar “rueda denta-
da”. Intente reposicionar el brazo, instruyendo al paciente:
“Mantenga su brazo muy flojo”, flexione entonces el brazo con
poca fuerza y mayor fuerza alternadamente.
• Pida al paciente que extienda su brazo. Coloque un dedo bajo su
palma y trate de elevar lentamente después de decirle: “No me
deje levantar su brazo”.
• Extiéndale la mano en señal de saludo mientras le dice: “No
estreche mi mano”.
• Metiendo la mano en un bolsillo dígale al paciente: “Muéstreme
su lengua, quiero insertar una aguja en su lengua”.
• Busque el reflejo de prensión.
CATATONIA RATING SCALE (CRS)

En el año 2000 Braunig y colaboradores11 desarrollaron una escala para
cuantificar los síntomas catatónicos, y para usarla como instrumento
diagnóstico y de evaluación de eficacia de tratamiento. Esta escala ha sido
diseñada para evaluar la severidad global de los síntomas catatónicos en
diversas dimensiones (número, frecuencia y severidad). La escala está
compuesta de 16 síntomas catatónicos motores y 5 síntomas catatónicos
conductuales (21 ítems). La presencia y severidad de cada síntoma motor
y conductual se evalúa por medio de un examen semiestructurado de 45
minutos de duración. Las evaluaciones de los síntomas conductuales se
confirman o modifican por medio de la observación de una o más terceras
personas cuando es posible (enfermero, familiar). Este procedimiento ase-
gura que las conductas, que son acciones complejas que se manifiestan en
diversas circunstancias, sean observadas concienzudamente y evaluadas
con validez. En circunstancias donde los terceros no están disponibles,
el clínico asignará un puntaje basado únicamente en su observación.
Todos los ítems son calificados como ausente (0), mínimo (1), moderado
(2), marcado (3), o severo (4). La presencia de catatonia se confirma con
puntajes de 2 o más en al menos 4 ítems.
131
Tabla 4. Catatonia Rating Scale de Braünig

SÍNTOMAS CATATÓNICOS MOTORES
Movimientos impacientes de las manos y/o dedos.

Jugar con las manos y/o dedos, tocar incesantemente
1. Conductas de
el propio cuerpo o los objetos. Tirar de las sábanas o
utilización
la ropa. Tratar de tocar todo lo que se encuentre a la
distancia del tacto.
Movimientos o acciones simples o complejas, uniformes

o repetitivas, que son aparentemente sin propósito (mo-
vimientos/gestos de la cabeza, brazos, manos, tronco,
2. Estereotipias
dedos de los pies, pies o piernas; frotar, cruzar o rotar) y
son llevados a cabo por largos periodos de tiempo. Los
movimientos aparentan tener escaso control voluntario.
Movimientos rítmicos y repetitivos como mecer la

3. Iteraciones cabeza, tronco, pie, porción inferior de la pierna, torsión
repetida de porción distal de brazo.
4.
Repetición estereotipada de palabras o frases.
Verbigeraciones
Para calificar los ítems 1-4 utilizar la siguiente forma de evaluación:
• Ausente: El síntoma no está presente
• Mínimo: El síntoma ocurre durante dos minutos en una examinación de
45 minutos
• Moderado: El síntoma ocurre por más de dos minutos, pero no más de
10 minutos durante una examinación total de 45 minutos
• Marcado: El síntoma ocurre por más de 10 minutos, pero no más de 20
minutos durante una examinación total de 45 minutos
• Severo: El síntoma ocurre por más de 20 minutos durante una examina-
ción total de 45 minutos
Mantenimiento de movimientos faciales extraños,

hiperquinéticos (cortos, simples, rapidos) o distónicos
5. Muecas (duraderos, complejos, lentos). Pueden involucrar un
músculo facial único, un grupo muscular o varios mús-
culos a la vez.
6. Movimientos Movimientos simples, abruptos y rápidos de la cabeza,

bruscos (o hombros, brazos y manos. Frecuentemente se asocian
espasmódicos) a movimientos de la expresión.
132
Para calificar los ítems 5 y 6 utilizar la siguiente forma de evaluación:

• Mínimo: El síntoma se sostiene hasta 10 segundos cada vez
• Moderado: El síntoma se sostiene hasta 30 segundos cada vez
• Marcado: El síntoma se sostiene hasta 60 segundos cada vez
• Severo: El síntoma se sostiene por más de 60 segundos cada vez
Mantenimiento espontáneo, habitual y estereotipa-

do de posturas. Se incluyen posturas mundanas (ej.
7. Adopción de
sentarse y pararse) o posturas extrañas o socialmente
posturas
inapropiadas. El tono muscular tiende a ser más flácido
que rígido.
Mantenimiento de una postura fija con movimientos

marcadamente disminuidos o ausentes. En contraste
8. Rigidez
con la adopción de posturas, existe un aumento percep-
tible del tono muscular.
Para calificar los ítems 7 y 8 utilizar la siguiente forma de evaluación:

• Mínimo: El síntoma se sostiene hasta 2 minutos cada vez
• Moderado: El síntoma se sostiene hasta 10 minutos cada vez
• Marcado: El síntoma se sostiene hasta 20 minutos cada vez
• Severo: El síntoma se sostiene por más de 20 minutos cada vez
Aumento de la frecuencia del parpadeo

9. Parpadeo • Mínimo: Frecuencia mayor a 30/min
• Moderado: Frecuencia mayor a 50/min
• Marcado: Frecuencia mayor a 70/min
• Severo: Frecuencia mayor a 90/min
Actividad motora, generalizada, uniforme y no propositi-

va, no atribuible a acatisia o a actividad dirigida a metas.
• Mínimo: Excitación motora intermitente. El paciente
puede ser fácilmente tranquilizado por más de 5
minutos por medio de la intervención del evaluador
10. Excitación
• Moderado: Excitación motora moderada. Puede
motora
ser interrumpido por 3 a 5 minutos por medio de la
intervención del evaluador
• Marcado: Excitación motora pronunciada. Puede
ser interrumpido por menos de 3 minutos
• Severo: Excitación intensa, los arranques (out-
bursts) continúan cuando se intenta la intervención
133
Estado de hipoactividad. Los actos voluntarios son reali-

zados con retraso, muy lento, o no son llevados a cabo:
• Mínimo: Actividad motora disminuida. El contacto
visual, los movimientos oculares y las reacciones
espontáneas aún están presentes. El paciente
puede permanecer sentado quieto pero interactúa
con el evaluador. Realiza tareas simples (pararse,
sentarse). Reacciona ante estímulos dolorosos
• Moderado: Disminución y enlentecimiento marcado
11. Inhibición
de movimientos espontáneos. No hay contacto
motora
visual. Las tareas simples (pararse y sentarse) son
realizadas de manera muy lenta. Reacción retrasada
a estímulos dolorosos
• Marcado: No hay interacción espontánea al mundo
exterior. Movimientos oculares escasos. Reacción
lenta al estímulo doloroso intenso
• Severo: Estuporoso, no hay interacción con el
mundo externo. Ausencia de movimientos oculares
(mirada fija) o estos son muy escasos. Ausencia de
reacción o mínima reacción a estímulos dolorosos
intensos
El síntoma está compuesto de tres aspectos:

Mitgehen/Mitmachen: movimientos exagerados en
respuesta a a presión ligera
Gegengreifen: gestos repetidos de solicitud o sugeren-
cia a pesar de indicación de lo contrario
Ecofenómenos: imitación de los movimientos, gestos,
expresiones, posturas o discurso de otros
• Mínimo: Mitgehen/mitmachen o gegenfreifen
12. Respuesta
o ecofenómenos pueden inducirse fácilmente
exagerada,
(promptly) por medio de intervención repetida
copying
• Moderado: Mitgehen/mitmachen o gegenfreifen
o ecofenómenos pueden inducirse fácilmente por
medio de la intervención del evaluador u ocurren
espontáneamente
• Marcado: Dos de los síntomas pueden inducirse fá-
cilmente por medio de la intervención del evaluador
u ocurrir espontáneamente
• Severo: Todos los síntomas pueden inducirse fácil-
mente u ocurrir espontáneamente
134
Resistencia pasiva a los movimientos, aparentemente

involuntaria. Puede limitarse a ciertas partes corporales
(cuello o tronco, puño apretado, párpados o boca ce-
rrada o apretada) o afectar a todo el cuerpo. Mandíbula,
párpados, cuello, tronco, puños, músculos flexores o
abductores son los predominantemente afectados. La
resistencia aumenta proporcionalmente a la presión
externa.
• Mínimo: El síntoma ocurre espontáneamente o
como reacción a movimientos pasivos repetidos. El
13. Gegenhalten síntoma se limita a una parte del cuerpo y puede
ser fácilmente interrumpido por la intervención del
evaluador
• Moderado: El síntoma ocurre espontáneamente,
afecta a más de una parte del cuerpo y puede ser
interrumpido por la intervención del evaluador
• Marcado: El síntoma ocurre espontáneamente,
afecta a más de una parte del cuerpo y no puede
ser interrumpido por la intervención del evaluador
• Severo: El síntoma ocurre espontáneamente, afecta
más de tres partes del cuerpo o todo el cuerpo y
no puede ser interrumpido por la intervención del
evaluador.
Todos los movimientos voluntarios, incluyendo la mar-

cha son torpes, desconectados o extraños.
• Mínimo: Los síntomas impresionan moderadamente
torpes
• Moderado: Los síntomas impresionan interrumpi-
14. Parakinesia
dos (disrupted) y notablemente torpes
• Marcado: Los movimientos impresionan distorsio-
nados y desarticulados
• Severo: Los movimientos impresionan. Pérdida
completa del estilo personal de movimiento
135
El paciente puede ser movilizado pasivamente y per-

maneciendo aun en posiciones incómodas hasta el
cansancio muscular o hasta ser movilizado nuevamente
a una posición diferente. Durante el posicionamiento
del paciente, puede sentirse una resistencia muscular
“cérea”.
15. Flexibilidad • Ausente: El síntoma no está presente
cérea • Mínimo: El síntoma se mantiene hasta 10 segundos
cada vez
• Moderado: El síntoma se mantiene hasta 20 segun-
dos cada vez
• Marcado: El síntoma se mantiene hasta 30 segun-
dos cada vez
• Severo: El síntoma se mantiene por más de 30
segundos cada vez
Respuesta verbal nula o mínima al hablarle (no hay un

impedimento orgánico del habla)
• Mínima: Reducción leve del discurso espontáneo
con períodos intermitentes de respuesta retrasada
o ausencia de respuesta verbal. La entonación (in-
tonation) es baja (low)
16. Mutismo • Moderado: Reducción notoria del discurso espontá-
neo con periodos más prolongados de ausencia de
respuesta. Respuestas estilo telegráfico o susurros
incomprensibles
• Marcado: No hay discurso espontáneo. Ausencia de
respuesta a la mayoría de las preguntas Respuestas
de una palabra
• Severo: Ausencia de discurso espontáneo y de
respuestas
SÍNTOMAS CATATÓNICOS CONDUCTUALES

Un grupo de conductas caracterizadas por un adorno
17. Manierismos
extraño envarado o afectado. Caricaturas circunstancia-
les de las acciones o conductas normales.
Un grupo de conductas caracterizadas por una exage-

18. Conducta
rada conformidad, obediencia, sugestibilidad y tendencia
automática
a la afirmación. El paciente complacientemente acepta
peticiones y es excesivamente cortés y sumiso.
136
Un grupo de conductas caracterizadas por una resisten-

cia pasiva o aparentemente sin motivo a las peticiones
e instrucciones. El paciente inclusive puede realizar lo
19. Negativismo opuesto a lo que se le solicita. La presión externa para
realizar una tarea o seguir una instrucción se enfrenta
con una negativa, hostilidad, disforia o conducta agre-
siva (ej. negativa a comer, a beber, a comunicarse o a
interactuar).
El paciente muestra actos súbitos de conducta ina-

propiada frecuentemente acompañados de inquietud
o excitación motora. Los actos son frecuentemente
20. Impulsividad caracterizados por pérdida de control y pueden ser
agresivos o autoagresivos. El paciente también puede
mostrar actividad motora frenética o comenzar a gritar,
puede quitarse la ropa, atracarse en cosas no comesti-
bles o estar sexualmente desinhibido.
Repetición monótona y estereotipada de conductas
complejas y patrones de acción. La repetición habitual
de las conductas y acciones se realiza a diario. El pa-
21. Rituales
ciente no se resiste a la compulsión de realizar el mismo
acto repetidamente y no siente malestar. El paciente
se resiste activamente a los intentos de detenerlo para
realizar sus rituales.
Para calificar los ítems 17-21 utilizar la siguiente forma (formato) de

evaluación:
• Ausente: La conducta no está presente
• Mínimo: La conducta ocurre hasta 5 minutos cada vez
• Moderado: La conducta ocurre por más de 5 minutos pero no más de 15
minutos. La interacción se encuentra alterada en algún grado
• Marcado: La conducta ocurre por más de 15 minutos pero no más de 30
minutos cada vez. La interacción está considerablemente alterada
• Severo: La conducta ocurre por más de 30 minutos cada vez. La interac-
ción está gravemente alterada
En el 2003, Kruger y su equipo12 realizaron un análisis factorial de los

ítems que componen la CRS obteniéndose cuatro factores que correspon-
den a cuatro subtipos de catatonia: 1. Excitación catatonia que incluye
verbigeraciones, excitación motora, iteraciones, conductas de utilización
e impulsividad; 2. Manierismos/movimientos involuntarios que incluye
parpadeo, estereotipias, muecas, movimientos bruscos, y manierismos; 3.
Alteraciones en la volición/catalepsia que incluye rituales, flexibilidad
cérea, obediencia automática, respuesta exagerada, adopción de posturas
137
y negativismo; y 4. Inhibición o estupor catatónico que incluye rigidez,

inhibición motora, mutismo, gegenhalten y parakinesias.
Hallazgos de laboratorio
El diagnóstico de catatonia es clínico y no existen pruebas diagnósticas
específicas de laboratorio. Existen ciertos hallazgos de laboratorio como
los cambios en el conteo de leucocitos, creatininfosfikinasa y hierro sé-
rico que se alteran en la catatonia y cuya medición es de utilidad clínica.
La leucocitosis es un hallazgo frecuente pero inespecífico en el síndrome
neuroléptico maligno (SNM), considerado una forma de catatonia maligna
inducida por neurolépticos, que puede también observarse en otras con-
diciones médicas como infecciones, farmacoterapia con litio, estrés, exci-
tación y ejercicio vigoroso. En el SNM, la leucocitosis se ha reportado en
79% de los casos13. En la catatonia maligna no inducida por neurolépticos
se ha reportado en 44 a 75% de los casos14,15. Existen escasos reportes en
donde se observa elevación de leucocitos en catatonia simple.
La creatininfosfokinasa (CPK) de músculo esquelético se llega a elevar
hasta en 97% de los pacientes con SNM13. En 82% de los casos se eleva por
encima de 300 U/L y usualmente por encima de 1000 U/L16. Se ha obser-
vado que los niveles de elevación de CPK no se correlacionan con el grado
de rigidez muscular o con las elevaciones de temperatura17. En general,
los niveles disminuyen cuando se resuelve el cuadro de SNM. Los niveles
de CPK elevados son de utilidad para apoyar el diagnóstico de SNM, para
el monitoreo de su evolución hacia la mejoría o hacia las recaídas, y como
marcador de insuficiencia renal; sin embargo, una limitación importante
es su falta de especificidad18. La CPK muestra elevaciones similares en el
SNM como en catatonia maligna no inducida por neurolépticos. La CPK
puede elevarse levemente en catatonia simple y se ha propuesto como
marcador de una buena respuesta a benzodiacepinas19.
La disminución de hierro sérico en SNM se ha observado en casi la
totalidad de los pacientes20. En la catatonia simple, el 44% de los casos
presentan este hallazgo. El hierro sérico disminuido se asocia a catatonia
maligna, mala respuesta a benzodiacepinas, y puede ser un factor predic-
tivo de evolución de catatonia a SNM con el uso de neurolépticos21,22.
138
Estudios de neuroimagen
Una vez más, se debe decir que el diagnóstico de catatonia es clínico, por
lo cual no hay estudios de neuroimagen que sean específicos de este diag-
nóstico sindromático. No obstante, debido a la alta frecuencia de condicio-
nes neurológicas subyacentes, se recomienda la realización de estudios de
neuroimagen durante la fase del diagnóstico diferencial etiológico. Esto
es necesario en: a) pacientes en los que no se conoce una historia clara de
esquizofrenia o trastornos afectivos, b) pacientes que tienen manifestacio-
nes clínicas neurológicas precedentes y/o agregadas, c) pacientes con ma-
nifestaciones sistémicas precedentes y/o agregadas, d) pacientes que pre-
sentan de manera precedente o simultánea manifestaciones propias de un
síndrome confusional (delirium), e) pacientes que tienen mala respuesta
al tratamiento con benzodiacepinas. En la Figura 1 se muestran algunos
estudios de resonancia magnética en pacientes con síndrome catatónico
y condiciones neurológicas subyacentes, los cuales fueron atendidos en el
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México.
Catatonia maligna
y síndrome neuroléptico maligno
Desde la primera mitad del siglo XX se ha descrito una forma maligna de
catatonia en donde se observa excitación catatónica seguida de estupor
catatónico con rigidez marcada, elevación de temperatura e inestabilidad
autonómica. Las causas descritas de catatonia maligna (CM) son las mis-
mas que las de la catatonia simple23. Ante estos casos siempre se debe de
averiguar la utilización de neurolépticos ya que el síndrome neuroléptico
maligno (SNM) se considera una forma de CM inducida por neurolépticos.
En este síndrome se presenta disfunción autonómica con taquicardia, hi-
pertensión, fiebre, rigidez, mutismo y estupor asociado al uso de neuro-
lépticos24. La detección de la CM y del SNM son de mayor importancia ya que
se acompañan de complicaciones que pueden llevar a la muerte (Tabla 2).
Tratamiento
La terapia electroconvulsiva (TEC) es un método terapéutico ampliamente
seguro y eficaz en catatonia y se ha descrito como el mejor tratamien-
to para este síndrome25. Las benzodiacepinas también han demostrado
eficacia a corto plazo. En los casos en los que no existe respuesta a ben-
zodiacepinas, está indicada la TEC de no haber contraindicaciones para
139
esta. También se ha recomendado el uso de ambas terapias concurrente-

mente debido a su sinergismo26. Es importante enfatizar que ante la CM
o el SNM la TEC es de primera elección. Los agentes dopaminérgicos la
bromocriptina y la amantadina se han utilizado eficazmente en SNM y son
de elección cuando la TEC puede someter a mayores riesgos al paciente27.
En la Tabla 6 se presenta el algoritmo de manejo empleado por el Servicio
de Neuropsiquiatría del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
de México.
FIGURA 1. Imágenes de resonancia magnética en pacientes con catatonia secundaria a causas

neurológicas, que corresponden a encefalitis viral (a), adenoma de hipófisis (b), encefalitis autoinmune
por anticuerpos anti-NMDA (c), encefalomielitis diseminada aguda (d).
140
Tabla 5. Complicaciones médicas y causas de muerte de la catatonia maligna

y síndrome neuroléptico maligno
Bronconeumonía
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal
Crisis epilépticas
Sepsis
Tromboflebitis
Trombo embolia pulmonar
Edema agudo pulmonar
Insuficiencia cardio respiratoria
Ulceras de decúbito
Pérdida de peso, caquexia, marasmo
Coagulación vascular diseminada
Tabla 6. Algoritmo de atención a pacientes con síndrome catatónico

Se realiza de acuerdo a requerimientos del paciente y
su estado hidroelectrolítico. En algunos casos psiquiá-
1. Hidratación
tricos no se dará esta medida de acuerdo con el con-
parenteral
senso clínico, siempre y cuando exista una adecuada
ingesta oral.
Iniciar lorazepam, V.O. 1-12 mg/día, de acuerdo con el

2. Lorazepam consenso clínico, y ajustar dosis diariamente de acuer-
do a respuesta clínica.
En caso de rechazo a la vía oral, en pacientes neuro-

lógicos seleccionados se usará sonda nasogástrica. En
3. Sonda
pacientes psiquiátricos con inanición que complique
nasogástrica
la homeostasis del paciente, se podrá utilizar sonda
nasogástrica.
En caso de agitación severa, podrá usarse midazolam

4. Midazolam I.M. en pacientes seleccionados (como alternativa al
lorazepam).
En caso de agitación severa, podrá usarse diazepam

5. Diazepam (0.1/kg/dosis) I.M. o I.V. en pacientes seleccionados
(como alternativa a lorazepam y a midazolam).
141
En pacientes con agitación psicomotora, podrá usarse

quetiapina, cuando se tienen bases sólidas para pensar
que la causa está relacionada con psicosis del espec-
tro de la esquizofrenia (150-750 mg/día), o relaciona-
da con manía (400-800 mg/día). No deberá usarse en
6. Quetiapina
catatonia maligna o síndrome neuroléptico maligno, y
debe evaluarse cuidadosamente su uso en catatonia
debida a causas médicas generales (especialmente
en pacientes con encefalitis viral o autoinmune) o
farmacológicas.
Si no hay respuesta a lorazepam, o como coadyuvante

en pacientes con catatonia retardada o cataléptica,
7. Amantadina
que no sean candidatos a ECT, podrá usarse amantadi-
na (100-300 mg/día).
Si no hay respuesta a lorazepam, o como coadyuvante
en pacientes con catatonia retardada o cataléptica,
que no sean candidatos a ECT, podrá usarse bromo-
8. Bromocriptina criptina (2.5-10 mg/día). En los casos de catatonia
maligna inducidos por antipsicótico se usará de rutina
bromocriptina (2.5-10mg/día) independientemente de
la administración de TEC.
En los casos de catatonia asociada a patologías psi-
quiátricas primarias, o inducidas por antipsicótico, se
usará la TEC bilateral, de pulsos breves, 2 a 3 sesiones
por semana, hasta lograr la respuesta máxima. En los
casos de catatonia asociada a patologías neurológicas,
se podrá usar la TEC (bilateral, de pulsos breves, 2
a 3 sesiones por semana, hasta lograr la respuesta
9. TEC
máxima), solamente bajo consenso médico, y exclu-
yendo pacientes con disfunción generalizada severa
en el EEG, status epiléptico o actividad epiléptica de
moderada a severa, excepto como medida heroica en
pacientes con falla a los tratamientos farmacológicos
y con deterioro global severo asociado a la catatonia,
previo consenso médico.
En casos de falla a TEC, se usará lorazepam, amanta-

dina y/o bromocriptina; si hay agitación severa, podrá
10. Falla a TEC
usarse además olanzapina o quetiapina (excepto en
los casos inducidos por antipsicótico).
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, res-
11. Cuidados piratoria, térmica o de la función renal clínicamente
intensivos significativa, se trasladarán a la unidad de Cuidados
Intensivos, previa valoración por dicho servicio.
142
Referencias
1. SEETHALAKSHMI, R. et al. (2008). Catatonic syndrome: importance of

detection and treatment with lorazepam. En: Ann Clin Psychiatry; 20
(1): 5-8.
2. ROSEBUSH, P. I. et al. (1990). Catatonic syndrome in a general psy-
chiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and
response to lorazepam. En: J Clin Psychiatry, 51: 357-362.
3. BUSH, G. et al. (1996). Catatonia I. Rating scale and standardized exa-
mination. En: Acta Psychiatr Scand; 93: 129-136.
4. PERALTA, V. et. al. (1997). The Kahlbaum síndrome: a study of its cli-
nical validity, nosologic status, and relationship with schizophrenia
and mood disorder. En: Compr Psychiatry; 38: 61-67.
5. OCAMPO, M. et al. (2003). Detección y frecuencia del síndrome cata-
tónico en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de
México. En: Arch Neurocienc Mex; 8 (2): 64-69.
6. BRAUNIG, P. et al. (1998). Prevalence and clinical significance of cata-
tonic symptoms in mania. En: Compr Psychiatry; 39: 35-46.
7. STARKSTEIN, S. E. et al. (1996). Catatonia in depression: prevalence,
clinical correlates and validation of a scale. En: J Neurol Neurosurg
Psychiatry; 60: 326-332.
8. DER. G. et al. (1990). Is schizophrenia disappearing? En: Lancet; 335:
513-516.
9. KENDLER, K. S. et al. (1994). Outcome and family study of the subtypes
os schizophrenia in the west of Ireland. En: Am J Psychiatry; 151:
849-856.
10. SARTORIUS, N. et al. (1986). Early manifestations and first contact in-
cidence of schizophrenia in different cultures: a preliminary report
on the evaluation of the WHO Collaborative Study in Determinants of
Outcome of Severe Mental Disorders. En: Psychol Med; 16: 909-928.
11. BRAUNIG, P. et al. (2000). The Catatonia Rating Scale, I: development,
reliability and use. En: Compr. Psychiatry; 41: 147-158.
12. KRUGER. S. et al. (2003). Factor analysis of the catatonia rating scale
and catatonic symptom distribution across four diagnostic groups.
En: Compr Psych; 44 (6): 472-482.
13. ADDONIZIO, G. et al. (1987). Neuroleptic malignant syndrome: review
and analysis of 115 cases. En: Biol Psychiatry; 22: 1004-1020.
143
14. MANN, S. C. et al. (1987). Neuroleptic malignant syndrome and lethal

catatonia. En: Am J of Psych; 144: 1370.
15. SINGERMAN, B. et al. (1994). Malignant catatonia- a continuing reality.
En: Ann Clin Psychiatry; 6: 259-266.
16. CAROFF, S. N. (1980). The neuroleptic malignant syndrome. En: J Clin
17. HARSCH, H. H. (1987). Neuroleptic malignant syndrome: physiological
and laboratory findings in a series of nine cases. En: J Clin Psychiatry;
48: 328-333.
18. HARSCH, H. H. (1987). Neuroleptic malignant syndrome : physiologi-
cal and laboratory findings in a series of nine cases. En: J Clin Psych;
48: 328-333.
19. MELTZER, H. Y. et al. (1996). Marked elevation of serum creatinine
kinase activity associated with antipsychotic drug treatment. En:
Neuropsychopharmacology; 15: 395-405.
20. NORTHOFF, G. et al. (1996). Increase of serum creatinine phosphoki-
nase in catatonia: an investigation in 32 acute catatonic patients. En:
Psychol Med; 26: 547-553.
21. ROSEBUSH, P. I. et al. (1991). Serum iron and neuroleptic malignant
syndrome. En: Lancet; 338: 149-151.
22. LEE, J. W. (1998). Serum iron in catatonia and neuroleptic malignant
syndrome. En: Biol Psychiatry; 44: 499-507.
23. LEE, J. W. (2000). Catatonia in a psychiatric intensive care facility:
incidence and response to benzodiacepines. En: Ann Clin Psychiatr;
12, 89-96.
24. MANN, S. C. et al. (1986). Lethal catatonia. En: Am J Psych; 143:
1374-1381.
25. FRICHIONNE, G. L. (1996). Neuroleptic catatonia and its relationship to
psychogenic catatonia. En: Biol Psychiatry; 39: 1-4.
26. KELLAM, A. M. P. (1987). The neuroleptic malignant syndrome, so-ca-
lled: a survey of the world literature. En: Br J Psych; 150: 752-759.
27. BUSH, G. et al. (1996). Catatonia II. Treatment with lorazepam and
electroconvulsive therapy. En: Acta Psychiatr Scand; 93: 137-143.
28. CAROFF, S. N. et al. (1993). Neuroleptic malignant síndrome. En: Med
Clin North Am; 77: 185-202.
29. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. (2013). Diagnostic and Statistical
manual of mental Disorders from DSM-5. Washington, DC, American
Psychiatric Association.
144
SÍNDROMES NEUROPSIQUIÁTRICOS
POR LESIÓN DEL LÓBULO FRONTAL
Jesús Ramírez Bermúdez,
Jose Fernando Muñoz Zúñiga,
Luis Carlos Aguilar Venegas
Historia del concepto

Es bien sabido que la aparición de la neuropsiquiatría del lóbulo frontal en
el mundo de la ciencia aparece con el caso de Phineas Gage. La exposición
clínica, así como la formulación de una hipótesis anatómica y funcional,
se expone en el cuadro 1 (Roselli, 2005; Harlow, 1868). En su Diccionario
de taxonomía psiquiátrica, Jean Garrabé ha realizado una breve historia del
concepto, posterior al caso de Gage: 1. Considera a Welt y Starr como
los pioneros de la descripción de alteraciones mentales debidas a lesión
frontal. 2. Atribuye a Jastrowicz la descripción de la moria (euforia con
locuacidad y obscenidad). 3. Atribuye a Oppenheim la descripción del
fenómeno clínico conocido como witzelsucht (tendencia a las bromas). 4.
Atribuye a Goldstein y Kleist las descripciones más relevantes posterio-
res a la Primera Guerra Mundial. 5. Considera que el síndrome frontal
se caracteriza por: a) trastornos del humor y el carácter, en la forma de
moria episódica que alterna con períodos de astenia y acinesia, así como
irritabilidad, b) trastornos de la actividad, caracterizados por falta de ini-
ciativa, c) trastornos de la atención y la memoria (amnesia de fijación). 6.
Menciona a Goldstein, quien considera que el trastorno fundamental es
la “falta de comprensión del mundo exterior, aprehendido en sus partes
y no en su totalidad.” 7. Cita a Francois Lhermitte “a propósito de los
comportamientos de imitación y de utilización”, y por su concepto de que
“la lesión del lóbulo frontal, al quitar la inhibición entrañaría la depen-
dencia del mundo exterior.” 8. Atribuye a Kleist la distinción entre el
145
rol de región orbitaria (vida emocional) y el de la convexidad (actividad

intelectual y psicomotriz).
Clasificación de los síndromes neuropsiquiátricos

por lesión frontal
Terminología clásica. En la versión inicial del libro de Jeffrey L. Cummings
(1985), los síndromes neuropsiquiátricos por lesión frontal eran tres:
a) El síndrome “apático” por lesión de la convexidad. Hoy en día, el

síndrome apático se considera más bien asociado resultado de la
lesión medial de la corteza frontal y sobre todo, la lesión bilateral
de la corteza del cíngulo anterior.
b) El síndrome “desinhibido” por lesión de la corteza orbitofrontal.
De los tres síndromes, este ha sido el más estable en términos de
la historia reciente. En lo esencial, se mantiene vigente la idea de
que la lesión de la corteza orbitofrontal lateral produce una pérdida
del control cognitivo-emocional que conduce a la desinhibición de
impulsos agresivos y sexuales.
c) El síndrome “acinético” por lesión frontal medial. El término ha
caído en desuso, y como ya se comentó, el síndrome frontal medial
se conceptualiza más frecuentemente como una de las posibilidades
del síndrome apático.
TERMINOLOGÍA ACTUAL
Unas cuantas décadas después, la terminología ha cambiado, lo cual al pa-
recer refleja la acumulación de nuevas observaciones clínicas. En el texto
renovado de Jeffrey L. Cummings (2003), se plantea una nueva versión de
la clasificación de los síndromes frontales:
a) Síndrome prefrontal dorsolateral, caracterizado por una grave alte-

ración de funciones cognoscitivas que tienen como elemento cen-
tral la participación en la ejecución de los planes conductuales, por
lo cual el sinónimo popular es el síndrome “disejecutivo”.
b) Síndrome orbitofrontal, que mantiene la desinhibición como carac-
terística central.
c) Síndrome frontal medial, que presenta como característica central
la apatía. Hay un capítulo en este libro que aborda el problema del
146
Síndrome neutropsiquiátricos por lesión del lóbulo frontal
HISTORIA DEL REPORTE CIENTÍFICO
El caso de Phineas Gage apareció publicado en 1848, en la revista Boston

Medical and Surgical Journal. El autor era el doctor John M. Harlow, un
médico del estado de Vermont, al norte de la Costa Este de los Estados
Unidos. Harlow envió una carta al editor de la revista, que llamó la atención
del doctor Henry J. Bigelow, profesor de la Universidad de Harvard. A través
de Harlow, el profesor de Harvard invitó directamente a Phineas Gage a la
ciudad de Boston, y con ayuda de testigos, publicó un reporte extenso en la
revista American Journal of the Medical Sciences, en 1850. 18 años después,
Harlow publicó un libro sobre la historia del paciente, con detalles acerca de
los 12 años posteriores al accidente que dio inicio a la historia.
HISTORIA CLÍNICA DE PHINEAS GAGE

El accidente. A los 25 años de edad (en 1948), Phineas Gage sufrió un acci-
dente durante la construcción de vías ferroviarias, en el Estado de Vermont.
Era un capataz saludable, que se encontraba abriendo el camino para colocar
los rieles en un trayecto rocoso. Mientras llenaba con pólvora un agujero en
la piedra y lo tapaba con una barra de hierro, una explosión provocó que la
barra se incrustara en el rostro de Phineas y atravesara su cráneo para salir
en la línea media, cerca de la unión entre los huesos frontal y parietal. Gage
perdió el estado de alerta por unos minutos, pero al despertar comenzó a
hablar; fue transportado al pueblo de Cavendish, donde saludó a algunas
personas, y caminó con ayuda hasta el segundo piso de un hotel. El doctor
Harlow atendió al paciente, y reportó una hemorragia, y en los días siguien-
tes, un estado confusional con fiebre.
Los cambios de conducta tempranos. Después de 32 días, el doctor Harlow
reportó los primeros cambios de comportamiento, al describirlo como
caprichoso, pueril, con algunas muestras de irresponsabilidad financiera (por
ejemplo, gasta dinero sin cuidar su presupuesto). En palabras de Harlow:
‘Tiene frecuentes accesos de irritabilidad, es irreverente y manifiesta poca
consideración con las personas que lo rodean, en ocasiones profiere toda
suerte de obscenidades (cosa que no acostumbraba hacer anteriormente),
es impaciente y obstinado, caprichoso pero vacilante, organiza múltiples
planes para el futuro pero apenas termina de armar uno lo abandona para
embarcarse en otra alternativa que le parece más factible. Un niño en su
capacidad intelectual y en las manifestaciones de su conducta pero con las
pasiones animales de un hombre fuerte... Su mente ha cambiado de manera
tan radical que sus amigos y familiares coinciden en afirmar que Gage ya no
es el mismo’.
El desenlace duradero. Gage no logró mantener su trabajo como capataz.
Tuvo una gran inestabilidad laboral a partir de ese momento, y eventual-
mente se incorporó al Circo Barnum, donde recorrió los Estados Unidos de
América como una atracción circense. Se sabe poco de los años posteriores
a 1852: vivió en Chile, donde trabajó como conductor de un carruaje de seis
caballos. En 1861 regresó a Estados Unidos, y presentó crisis convulsivas.
Murió en un estado epiléptico ese mismo año.
147
EL CRÁNEO DE GAGE
El museo Warren de la Escuela de Medicina de Harvard conserva el cráneo
de Phineas Gage, así como la barra de hierro que provocó la lesión. Mediante
reconstrucciones tridimensionales con técnicas de neuroimagen, el grupo de
Hanna y Antonio Damasio ha hecho análisis neuroanatómicos que dan apoyo
a la hipótesis de que la lesión afectó en el cerebro de Gage principalmente
la región prefrontal, respetando el área de Broca, la corteza premotora, y la
corteza motora primaria, por lo cual no se observó un déficit en el lenguaje
o la fuerza muscular. Las regiones afectadas más probablemente fueron: A)
En el hemisferio izquierdo (más afectado): la porción anterior de la corteza
orbitaria (áreas 11 y 12 de Brodmann), la región medial y polar de la corteza
prefrontal (áreas 8, 9, 10 y 32), así como la región más rostral del giro del
cíngulo (área 24). B) En el hemisferio derecho (menos afectado): parte de
la región orbitaria medial y anterior (área 12), regiones polares mediales de
la corteza prefrontal (áreas 8, 10 y 32), y la parte más rostral del giro del
cíngulo (área 24). El correlato funcional sería en tal caso la deficiencia para
la toma de decisiones personal y social asociada a fallas en el procesamiento
emocional, pues la lesión estaría localizada en una zona de transición entre la
corteza paralímbica encargada del procesos emocionales (áreas 24, 11 y 12), y
la neocorteza prefrontal encargada de procesos ejecutivos (áreas 9 y 10).
CUADRO 1. El caso de Phineas Gage.
síndrome apático con mayor profundidad, incluyendo las posibili-

dades topográficas de lesiones capaces de generar el síndrome, así
como sus mecanismos y tipos clínicos. No obstante, en este capítulo
se incluye un apartado que ofrece información acerca de algunas
manifestaciones del síndrome frontal medial que no son idénticas a
las descritas en el síndrome apático.
Síndrome prefrontal dorsolateral

ASPECTO FUNCIONAL
La corteza prefrontal dorsolateral (áreas de Brodmann 9, 10 y 46) ha sido im-
plicada en múltiples funciones cognoscitivas. La importancia de la corteza
prefrontal para las funciones cognoscitivas de alto orden es indisputable.
(Brett M, et al.). Entre otras funciones debemos mencionar las siguientes:
a) Mantener información espacial en línea (Goldman–Rakij).

b) Monitoreo y manipulación de la memoria de trabajo (Owen).
c) Selección de respuestas (Rowe et al.).
148
d) Organización de información previo a su codificación (Fletcher et al.).

e) Implementación de estrategias para facilitar la recuperación de la
memoria (Bor et al.).
f) Evaluación de las representaciones recuperadas de la memoria de
largo plazo.
ASPECTO CLÍNICO
Típicamente se usa la fórmula “síndrome disejecutivo” para referirse al
correlato clínico de la lesión prefrontal dorsolateral. Entre las caracterís-
ticas clínicas dominantes deben mencionarse las siguientes:
a) Lentificación de los procesos cognitivos, que puede afectar el rendi-

miento en múltiples tareas, pero de manera más clara en aquellas
que se realizan contrarreloj.
b) Fallas de secuenciación, que se pueden observar durante tareas ma-
nuales, como sucede en la tarea conocida como “programación mo-
tora” diseñada por A. R. Luria (es decir, la realización de la secuen-
cia práxica palma-canto-puño). Este déficit suele ser contralateral
a la lesión, aunque las lesiones izquierdas pueden tener un efecto
dominante, es decir, afectar el desempeño en ambas extremidades.
Ahora bien, la secuenciación también se puede observar en tareas
gráficas, como el Trail making test, o en pruebas únicamente ver-
bales en las cuales la secuencia no tiene una representación motora
o gráfica (por ejemplo, la secuencia correspondiente a los meses del
año o los días de la semana, en orden inverso).
c) Deficiencias en la memoria de trabajo. De manera esquemática, las
lesiones del hemisferio izquierdo suelen afectar más la memoria de
trabajo visual, y las lesiones del hemisferio derecho de manera más
evidente la memoria de trabajo visual.
d) Deficiencias en la categorización y la abstracción, que se observan
tanto en tareas verbales (por ejemplo en las analogías, la interpreta-
ción de refranes, la definición de palabras), como en las no verbales
(como en el Wisconsin Card Sorting Test). Puede observarse con-
cretismo en el plano verbal.
e) Pérdida de la flexibilidad cognitiva, que ocasiona problemas para
el cambio de tareas, la actualización de programas de acción, de
instrucciones. Típicamente esto se presenta como perseveración,
es decir, la repetición inadecuada de palabras o actos motores que
149
surgieron en respuesta a instrucciones previas, que han sido modifi-

cadas, pero con respecto a las cuales el paciente es incapaz de hacer
la actualización.
f) Deficiencias en la planeación. La formulación de estrategias y tác-
ticas se ve gravemente afectada en todos los niveles del comporta-
miento. Esto se hace evidente durante la entrevista, a la manera de
una reducción en la complejidad de los planes relacionados con el
funcionamiento social. En la exploración cognitiva, se expresa en
tareas gráficas, visoconstructivas, y en la resolución de problemas
lógicos, como pueden explorarse mediante la Torre de Londres o
la Torre de Hanoi.
En el Cuadro 2 se presenta un caso clínico, que pone de manifiesto

algunas de las deficiencias previamente mencionadas, así como algunas
otras características clínicas que pueden observarse en pacientes con le-
sión estructural de la corteza prefrontal dorsolateral, por ejemplo:
a) Fallas en los procesos de evocación de datos visuales, en lesiones

derechas, y de datos verbales, en lesiones izquierdas (Ramnami et
al., 2004).
b) Alteraciones en el balance emocional. Esto puede conducir a es-
tados depresivos (probablemente con mayor frecuencia cuando las
lesiones conciernen al hemisferio izquierdo), o a estados maniacos
(probablemente con mayor frecuencia cuando las lesiones concier-
nen al hemisferio derecho).
c) Fallas en los sistemas metacognitivos, encargados de la evaluación
de creencias. Esto puede ser un factor de riesgo para el desarrollo
de estados psicóticos; en particular, para la interpretación delirante
de información que proviene del entorno o del propio sujeto.
Síndrome orbitofrontal
ASPECTO FUNCIONAL
La corteza orbitofrontal se observa sobre todo en la cara ventral de los
hemisferios cerebrales. Histológicamente, incluye áreas paralímbicas (de
transición entre las cortezas límbicas y la neocorteza), y áreas neocorti-
cales heteromodales, que integran información de múltiples modalidades
150
sensoriales, y que al lesionarse pueden generar así mismo deficiencias

multimodales (Mesulam, 2000). Las conexiones principales se establecen
con la corteza agranular insular, los núcleos basolaterales de la amígda-
la (a través del fascículo uncinado), y el núcleo dorsomedial del tálamo
(en su porción magnocelular), formando el circuito límbico basolateral.
También se establecen conexiones estrechas con la corteza prefrontal
dorsolateral. La corteza orbitofrontal es, por lo tanto, una zona de con-
vergencia entre estímulos del medio externo, y estímulos viscerales/
interoceptivos. Desde el punto de vista evolutivo, representa la zona más
Presentación clínica. Se trata de la señora ERR, mujer de 46 años de edad,

dedicada al hogar, sin antecedentes médicos o condiciones relevantes en
su salud mental previa al padecimiento actual. En 1999 cursa con un cuadro
subagudo, de lenta aparición y evolución, caracterizado por una disminución
del rendimiento cognoscitivo, con déficit atencional, dificultades para la
evocación de información semántica y episódica previamente aprendida,
así como lentificación en el procesamiento de la información. Su familia la
cataloga como “deprimida”, ya que muestra una actitud retraída, aislamiento,
desconfianza y pesimismo. Paulatinamente manifiesta cefalea, y un episodio
de crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas provoca su atención
hospitalaria.
Evaluación diagnóstica. Durante su aten-

ción en el servicio de Urgencias del Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía de
México se realiza una exploración neurológica
que es normal. El examen mental muestra
datos compatibles con un síndrome depresivo
y un síndrome disejecutivo, con predominio
de lentificación de los procesos cognitivos, y
fallas de secuenciación evidentes durante las
pruebas de programación motora. El estudio
de tomografía axial computada muestra una
lesión redondeada, bien delimitada, hiperden-
sa, homogénea, que refuerza con medio de
contraste, de localización parasagital, hacia la
región prefrontal del hemisferio izquierdo, con
desplazamiento leve de la línea media, y con
una zona de hipodensidad circundante. Se con-
cluye la presencia de un meningioma del tercio
anterior de la hoz del cerebro.
151
Desenlace clínico. Con los datos anteriores se decide realizar una neuroci-
rugía, con extirpación completa de la lesión; sin embargo, durante el periodo
postoperatorio, la paciente presenta una exacerbación de los síntomas
neuropsiquiátricos, desarrollando mutismo, y periodos de acinesia que se
alternan con periodos de inquietud psicomotriz. En tales condiciones es
trasladada al servicio de neuropsiquiatría, donde se le observa despierta, con
mutismo, generalmente inmóvil, en posición fetal, con mirada fija, aunque
eventualmente con movimientos oculares de exploración del medio externo,
gesticulaciones y llanto intermitente, así como eventos de conducta desorga-
nizada y agresividad heterodirigida (por ejemplo, arroja su comida y la de los
demás pacientes, defeca en el piso frente a los demás). Inicialmente se con-
sidera un estado de delirium mixto, por lo cual se maneja con medicamentos
antipsicóticos (haloperidol), con mala respuesta, ya que empeoran los datos
de mutismo, acinesia, retraimiento; por lo cual se concluye un estado catató-
nico. Una vez que se descarta la existencia de una complicación que requiera
manejo quirúrgico o por otros servicios (hemorragias, infecciones, etcétera),
se administra terapia electroconvulsiva de manera exitosa. La paciente
egresa con mejoría, interactuando verbalmente con las demás personas, sin
errores de juicio o conducta, con adecuada organización del comportamien-
to, deambulación normal, control de esfínteres, sin alteraciones motoras,
sensitivas o autonómicas. No obstante, el déficit cognitivo reportado antes
de la cirugía permanece, y a lo largo de los meses tras la hospitalización se
hace más evidente un cuadro depresivo, con aislamiento social y negativismo,
asociado a la aparición gradual de ideas sobrevaloradas y posteriormente de-
lirantes, de carácter persecutorio, que provocan una segunda hospitalización
al año de la cirugía. Se emplea un antidepresivo ISRS y un antipsicótico atípico
(risperidona). Con estas medidas, se logra la remisión del cuadro depresivo y
psicótico, si bien no se alcanza una integridad de las funciones ejecutivas. La
recuperación funcional de la paciente en el largo plazo es parcial pero ya no
se presentan estados depresivos, psicóticos, catatónicos; ya no hay cefalea,
crisis convulsivas, o datos de recidiva tumoral.
CUADRO 2. Caso clínico: la soledad inesperada de la señora ERR.
nueva en el sistema cerebral encargado de las respuestas defensivas del

organismo frente a amenazas del medio externo (Muñoz-Zúñiga, 2017),
y participan, por lo tanto, en el condicionamiento basado en castigos. Por
lo demás, la corteza frontal ventrolateral (área de Broddmann 47) ha sido
implicada en procesos cognitivos diversos, que pueden resumirse de la
siguiente manera:
a) Participa en la selección, comparación y juicio de los estímulos man-

tenidos en la memoria de corto y largo plazo (Petricles).
152
b) Mantiene información no espacial en línea (Courtney et al.).

c) Participa en el cambio de tareas (Dove et al.).
La corteza orbitofrontal, que también incluye las regiones laterales, me-

diales, anteriores y posteriores del área 11, también ha sido implicada en:
a) Procesos que involucran el valor motivacional o emocional de la in-

formación entrante; esto incluye la representación de reforzadores
primarios (innatos) tales como el gusto, olfato y tacto (Rolls et al.).
b) La representación de relaciones aprendidas entre estímulos neutra-
les y recompensa o castigo, y la integración de dicha información
como guía para seleccionar o suprimir una respuesta determinada,
todo lo cual participa durante la toma de decisiones (Elliot et al.).
En el Cuadro 3 se presenta un caso clínico que plantea la compleji-

dad de las interacciones psicopatológicas que se ponen en juego tras una
lesión cerebral, y que pueden llevar a la formación de síntomas neuropsi-
quiátricos como la agresividad y las ideas delirantes. En este caso, se trata
de una lesión orbitofrontal (Muñoz-Zúñiga, 2017).
Síndrome frontal medial

Como ya se ha comentado, en este libro hay un capítulo que aborda por
separado la constelación sintomática y el abordaje médico del síndrome
apático. No obstante, se recuperan aquí algunas otras características clí-
nicas, clásicamente descritas en pacientes con lesiones que afectan la por-
ción medial del lóbulo frontal en particular, y que con frecuencia pueden
extenderse a porciones más caudales de los hemisferios cerebrales; en
particular, a las regiones mediales del lóbulo parietal. En la Figura 1 se
muestra la zona de lesión correspondiente al síndrome frontal medial con
las características que aquí se describen:
1. Acinesia / hipocinesia: este concepto se refiere a un fenómeno clí-

nico observado en pacientes con lesiones de la cara anteromedial
de los lóbulos frontales, por ejemplo tumores cercanos a la línea
media y que afectan la parte anterior o rodilla del cuerpo calloso.
Se caracteriza por una disminución general de la actividad motora
con una ausencia objetiva de parálisis y déficit sensitivos: “el enfer-
153
Presentación clínica. Se trata del paciente W., de 55 años, quien tiene

escolaridad primaria y se encuentra desempleado. No tiene antecedentes
médicos o psiquiátricos relevantes. Tras ser atropellado por un autobús, sufre
un traumatismo craneoencefálico grave, que ameritó cuidados intensivos,
así como intubación orotraqueal, y múltiples intervenciones quirúrgicas, ya
que presentó fractura en los huesos del cráneo y de la cara. Tras la hospita-
lización, su esposa reportó que “desde el accidente perdió toda la memoria,
empezó a hablar de cosas del pasado, a decir que tenía los trabajos de hace
unos años... Está muy agresivo, me voy a trabajar y dice que me voy con mis
amantes”. En la entrevista neuropsiquiátrica, se pudo evidenciar así mismo
que presentaba desorientación en tiempo y espacio, fallas en la memoria de
trabajo, irritabilidad, y agresividad física dirigida a su esposa.
Evaluación diagnóstica. No se encuentran
alteraciones en el examen neurológico. En
el examen mental se confirma el fenómeno
de desorientación en tiempo, así como los
delirios celotípicos, con insight parcial: «Le
pegué a mi esposa, he estado mal desde el
accidente. Es que me llegan ideas de que me
es infiel”. Se realiza la evaluación cognitiva de
Montreal (MoCA), con un puntaje de 14/30,
señalando deficiencias de planeación, se-
cuenciación, atención sostenida, habilidades
construccionales, evocación, y orientación.
En el estudio de resonancia magnética se
observa una zona de contusión hemorrágica
localizada de manera predominante en la sus-
tancia blanca de la corteza orbitofrontal del
hemisferio derecho, y en menor grado en la
región equivalente del hemisferio izquierdo.
Desenlace clínico. El paciente es hospitalizado y tratado con sertralina,
ácido valproico, rivastigmina y olanzapina. Durante la hospitalización no
presenta agresividad, pero una semana tras el egreso, el paciente es llevado
nuevamente a urgencias. Afirma: “Mi esposa salió a las cinco de la mañana,
me enojó que no lo dijera, la perseguí y empecé y empecé a reclamarle y a
golpear el carro... Luego me di cuenta de que no era el carro de ella, sino de
una jovencita”. La esposa aclara: “Fue a buscarme al trabajo, pero se perdió,
me llamó por el celular para que me fuera a la casa, entonces escuché cómo
golpeaba un carro que se le pareció al mío, y le decía a una señora que
saliera, que por qué estaba ahí; yo le gritaba: ¡Pero yo estoy acá, no allá!”. El
paciente también confunde a su esposa con su exesposa, de la que se ha
separado 7 años antes. También hay alteraciones de la orientación temporal.
Dice la esposa: “Siempre cree que son las doce de la noche, llego de trabajar
a las siete de la noche y dice que qué son esas horas de llegar; lo corrijo, pero
insiste”. Nuevamente es hospitalizado. Se incrementa la dosis de olanzapina y
ácido valproico. Se administran sesiones de psicoeducación. A los 20 días el
paciente egresa y no presenta nuevos episodios de psicosis o agresividad.
CUADRO 3. Caso clínico: síndrome de Otelo y fenómenos reduplicativos.
154
mo presenta ahora una reducción y enlentecimiento general de la

actividad, puede estar horas y horas acostado en la cama o sentado
en un sofá, incluso en posiciones incómodas, sin moverse”. A nivel
facial, hay una reducción marcada en la expresividad, aunque el
parpadeo permanece normal (Peña-Casanova, 1983).
2. Adinamia: se presenta con frecuencia cuando existen lesiones masi-
vas de los lóbulos frontales, lo cual puede dar origen a una pérdida
total de la espontaneidad (Peña-Casanova, 1983).
3. Alteraciones en el ortostatismo: según Peña-Casanova (1983): “En
el ortostatismo aparece con frecuencia, en las lesiones bilaterales,
un desequilibrio que en ocasiones es muy marcado, con tendencia
a la lateropulsión y a la retropulsión. En ocasiones, en especial en
neoformaciones de extensión bilateral, el paciente es totalmente
incapaz de realizar los movimientos de la marcha”.
4. Alteraciones en la marcha: “en lesiones graves de los lóbulos fron-
tales, los pacientes afectados suelen presentar una alteración carac-
terística de la marcha, con tendencia a dar pequeños pasos, pérdida
del equilibrio, con retropulsión, e incluso, incapacidad para caminar,
que ha sido calificada por ciertos autores de ‘apraxia de la marcha’.
El explorador, al diagnosticar una ‘apraxia de la marcha’ debe in-
tentar poner de manifiesto la existencia de una motilidad normal en
actos motores distintos a la marcha (no existe parálisis)”(Peña-Ca-
sanova, 1983).
5.Pérdida de control de esfínteres: es un dato frecuente, particular-
mente la pérdida del control de la micción. Aunque no es patog-
nomónico de una enfermedad neurológica estructural, tiene valor
localizador, ya que indica la disfunción de la porción medial de los
homúnculos sensitivo y motor, que tienen en su porción más ven-
tral la representación de los órganos genito-urinarios.
Signos atávicos
Existen reflejos primitivos presentes durante la lactancia, que desapare-
cen en la niñez, y pueden reaparecer con el envejecimiento. Se considera
que la inhibición de estos reflejos se debe a la maduración de la corteza
cerebral y la mielinización de sus fibras; a estos reflejos se les conoce
como reflejos primitivos o atávicos. El daño cortical o subcortical, par-
ticularmente cuando afecta a los lóbulos frontales se considera capaz de
155
liberar la inhibición de estos reflejos, motivo por el cual también se les

conoce como signos de liberación frontal. Algunos de estos reflejos tienen
pobre capacidad localizadora, hasta el 25% de adultos normales tienen
el reflejo palmomentoniano el cual se torna en un hallazgo muy común
en individuos de edad avanzada (Jacobs et al.). Los reflejos de prensión
y succión se consideran los indicadores más específicos de patología del
lóbulo frontal y acompañan con mayor frecuencia a pobre desempeño en
pruebas neuropsicológicas (Tweedy et al.).
Conclusiones
La corteza prefrontal es una extensa región de los hemisferios cerebrales,
en la cual se encuentran regiones paralímbicas y regiones neocorticales.
Los síndromes neuropsiquiátricos clásicos por lesión surgen cuando hay
daño a las áreas 9, 10, 46, 47, 11, 12, 32 y 24, y generalmente adoptan
patrones conceptualizados hoy en día como fenómenos disejecutivos, aso-
ciados a lesión de la corteza dorsolateral, fenómenos de pérdida de la
inhibición de los impulsos sexuales y agresivos, por lesión de la corteza
orbitofrontal, y fenómenos apáticos/acinéticos con alteración de la mar-
FIGURA 1. Las lesiones responsables del síndrome frontal medial afectan la corteza del cíngulo anterior
(áreas 24 y 33 de brodmann), así como el giro frontal interno (área 32 de Brodmann) y las porciones
mediales del lóbulo paracentral (área 4 y eventualmente extensión a las áreas 3,1,2 que pertenecen al
aspecto medial del lóbulo parietal).
156
cha y los esfínteres, por lesión frontal medial. Estos patrones clínicos,
aunados al reconocimiento de signos atávicos, son indicativos de lesiones
estructurales y/o disfunción de las redes fronto-subcorticales, que pue-
den confundirse con trastornos mentales primarios, pero que requieren
un cuidadoso abordaje diagnóstico para descartar, y en su caso tratar, la
patología cerebral subyacente. Así mismo, los síndromes frontales son un
puente de gran valor científico para generar una aproximación entre los
universos conceptuales de la neurología y la psiquiatría.
157
Bibliografía
Brett, M. et al. (2002). The problem of functional localization in the hu-

man brain. En: Nature Rev Neurosci; 3: 243-249.
Bor, D. et al. (2003). Encoding strategies dissociate prefrontal activity
from working memory demand. En: Neuron; 37: 361-367.
Cools, R. et al. (2002). Defining the neural mechanisms of probabilis-
tic reversal learning using event related fMRI. En: J Neurosci; 22:
4563-4567.
Courtney, S. et al. (1997). Transient and sustained activity in disturbed
neural system for human working memory. En: Nature; 386: 608-611.
Cummings, J. L. (1985). Clinical Neuropsychiatry. Orlando: Grune & Stratton.
Cummings, J. L. (2003). Neuropsychiatry and Behavioral neuroscience. Hong
Kong: Oxford University Press.
Damasio, H. et al. (1994). The return of Phineas Gage: clues about the
brain from the skull of a famous patient. En: Science; 264: 1102-105.
Dobbins I. G. (2002). Executive control during episodic retreival: multi-
ple prefrontal processes subserve source memory. En: Neuron; 35:
989-996.
Dove, A. et al. (2000). Prefrontal cortex activation in task switching: an
event-related fMRI study. En: Cogn Brain Resn; 9: 103-109.
Elliot, R. et al. (2000). Dissociate neural responses in human reward sys-
tems. En: J Neurosci; 20: 6159-6165.
Fletcher, P. C. et al. (1998). The functional roles of prefrontal cortex in
episodic memory I. Encoding. En: Brain; 121: 1239-1248.
Garrabé, J. (1993). Diccionario taxonómico de psiquiatría. Ciudad de México:
Fondo de Cultura Económica.
Goldman–Rakij, P. S. (1994). Working memory dysfunction in schizophre-
nia. En: J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 6: 348-357.
Harlow, J. M. (1868). Recovery from the passage of an iron bar through the
head. Boston: Massachusetts Medical Society Publications.
Jacobs, L. (1980). Three primitive reflexes in normal adults. En: Neurology;
30: 184-188.
Mesulam, M. (2000). Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. New
Muñoz Zúñiga, J. F. (2017). The Many Faces of Orbitofrontal Syndrome.
En: Rev Colomb Psiquiatr; 46 (Suppl 1): 43-50.
158
Owen A. M. (1997). The functional organization of working memory pro-

cesses within human lateral prefrontal cortex; the contribution of
functional Neuroimaging. En: Eur J Neurosci; 9: 1329-1339.
Petricles, M. (1994). Frontal lobes and behavior. En: Curr Opinion
Neurobio; 4: 207-211.
Ramnani, R. et al. (2004). Anterior prefrontal cortex: insights into func-
tion from anatomy and neuroimaging. En: Nature; 5: 184-195.
Rolls E. T. (2000). The orbitofrontal cortex and reward. En: Cereb Cortex;
10: 284-294.
Roselli, D. (2005). Phineas Gage, ‘Tan’ y la importancia de los casos clíni-
cos. En: Rev Neurol; 40 (2): 122-124.
Rowe, J. B. et al. (2000). The prefrontal Cortex: response selection or
maintenance within working memory? En: Science; 288: 1656-1660.
Rushworth, M. F. (1997). Ventral prefrontal cortex is not essential for
working memory. En: J Neurosci; 17: 4829-4838.
Tremblay, L. et al. (1999). Relative reward preference in primate orbito-
frontal cortex. En: Nature; 398: 704-708.
Trimble, M. (1991). Behavior and personality disturbances. En: Bradleyn
W. et al. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-
Heinemann; 81-100.
Tweedy, J. et al. (1982). Significance of cortical disinhibition signs. En:
Neurology; 32: 169-173.
Wagner, A. D. et al. (1998). Building memories: Remembering and forge-
ttingof verbal experiences as predictedby brain activity. En: Science;
281: 1188-1191.
159
ABORDAJE CLÍNICO DEL SÍNDROME APÁTICO
Ramiro Ruiz García
La conducta propositiva de cualquier ser vivo se basa en las condiciones de

su medio interno como temperatura corporal, nivel de hidratación, etc. así
como en las variables del medio externo como temperatura ambiental, facto-
res estimulantes ambientales como la comida, etcétera1. Un ser vivo tomará
una decisión de “actuar” o “no actuar” con base en estas variables, por ejem-
plo: una lagartija que aún tiene la sangre fría en las primeras horas del día
optará por no moverse y preferirá reposar en lugares soleados, sin embargo
si un depredador intentara atacarlo tendría que moverse forzosamente debi-
do a la sensación de peligro inminente y esto le permitiría sobrevivir.
En el ser humano (y otros mamíferos) hay distintas regiones neuroa-
natómicas corticales y subcorticales que regulan la toma de decisiones
con base en una conducta propositiva y cuando se lesionan pueden llegar
a generar un síndrome apático.
Definición
El concepto de apatía2 se describe como una reducción cuantitativa de la
conducta voluntaria con un propósito final. Por lo tanto, podemos en-
tender a la apatía como una patología de la conducta voluntaria dirigida
a metas y la afección puede estar presente en distintos planos de la ela-
boración de dichas conductas como la elaboración propiamente dicha, la
ejecución y el control de la conducta. Cabe resaltar que el concepto de
“falta de motivación” para entender la apatía limitada, por lo que no se
incluye en la definición actual.
161
Neurobiología
La conducta dirigida a metas conlleva distintos pasos3. Esto comienza
desde la intención propiamente dicha pasando por la selección de metas,
planeación, inicio, ejecución, culminando en el acto conductual, posterior-
mente evaluando y comparando los resultados de dicha conducta para
retroalimentar conductas futuras similares (Figura 1).
Ya comentamos en el ejemplo al inicio del capítulo la importancia de
las variables del medio interno, como del medio externo para la toma de
decisiones y la generación de una conducta propositiva. Desde el punto de
vista neuroanatómico estas variables son procesadas en distintas regiones
de la corteza prefrontal2, algunas regiones como la corteza prefrontal dor-
solateral estarán más enfocadas en procesar la información proveniente
del medio externo y algunas otras como las zonas mediales prefrontales
estarán más especializadas en la generación de una conducta con base en
Medio externo
+
Intención Medio interno
Comparación Selección de la
meta
Evaluación del
resultado de la Planeación
meta
Resultado de la Inicio de la
meta planeada ejecución
Acción
FIGURA 1. Pasos para la elaboración de conductas dirigidas a metas en base a las variables del medio
interno y externo, nótese que al final del desenlace conductual habrá una evaluación y comparación,
esto con efectos de aprendizaje y economía sobre futuras tomas de decisiones conductuales.
Adaptado3.
162
Abordaje clínico del síndrome apático
un análisis del medio interno. Una vez que la información es procesada

en estas regiones prefrontales se “refina” mediante circuitos subcorticales
llegando a los núcleos de la base y posteriormente al tálamo de donde la
información regresa a las estructuras corticales, generando un “loop” cor-
tico-estriado-tálamo-cortical4. Una lesión que afecte estas vías ocasionará
un síndrome apático y dependiendo de la región anatómica el síndrome
será cualitativamente distinto.
Mecanismos del síndrome apático

Desde el punto de vista neurobiológico y clínico podemos categorizar
tres grupos de mecanismos que conducen a la apatía: deficiencias cog-
nitivas, deficiencias afectivas y déficits de autoactivación. Describiremos
brevemente la neurobiología y en el apartado correspondiente al abordaje
semiológico los datos clínicos de cada dimensión.
DÉFICITS COGNITIVOS2
Un paciente con un síndrome de este tipo tendrá una afección para poder
elaborar un plan cognitivo que culmine en una conducta dirigida a un
propósito, “inercia cognitiva”. Las regiones neuroanatómicas respon-
sables de este tipo de síndrome son la corteza prefrontal dorsolateral,
específicamente las áreas de Brodmann 9, 46 y la porción lateral de la
10, subcorticalmente las regiones involucradas son la porción dorsal del
núcleo caudado, el globo pálido interno, sustancia negra “pars reticulata”,
la región parvocelular del nucleo dorsomedial del tálamo y núcleo talá-
mico anterior. Cabe mencionar que las regiones comentadas únicamente
corresponden a sustancia gris, los tractos de sustancia blanca que unen
estas regiones al dañarse también pueden generar un síndrome apático.
DÉFICITS AFECTIVOS2
En este síndrome la falla radica en la ausencia de un componente emocional
para la generación de conductas dirigidas a metas, aunque exista un plan
elaborado cognitivamente y la activación de la “intención”, el desenlace
conductual no se lleva a cabo debido a la carencia emocional. Las regiones
afectadas serán la corteza orbitofrontal y medial, correspondientes a las
áreas de Brodmann 13,14 y la porción ventral de la 10, estriado ventral y
pálido ventral, así como las conexiones entre estas regiones.
163
Tabla1. Características de las dimensiones del síndrome apático2

Síndrome Mecanismo Anatomía Semiología
CPFDL
Múltiples fallas al
NCD
medir el dominio
Pérdida de GPI
ejecutivo cognitivo.
Cognitivo capacidades SNPR
Responde variable-
ejecutivas Núcleos ta-
mente a estímulos
lámicos MD y
externos
anterior
Pérdida de la
Aplanamiento
conexión emo- COF y CPFm
emocional.
Afectivo/ cional con la in- Estriado ventral
Responde variable-
emocional tención y elabo- Pálido ventral
mente a estímulos
ración de planes
externos.
conductuales
Ausencia completa
CPFm de conductas
Pérdida de la Cíngulo anterior espontáneas.
Autoactivación
intención Sustancia blanca Respuesta adecuada
frontal ante estímulos
externos.
TABLA 1. Características de las distintas dimensiones del síndrome apático. CPFDL: Corteza prefrontal
dorsolateral, NCD: Núcleo caudado dorsal, GPI: Globo pálido interno, SNPR: Sustancia negra parte
reticulada, MD: Núcleo mediodorsal, COF: Corteza orbitofrontal, CPFRA: Corteza prefrontal medial.
DÉFICITS DE AUTOACTIVACIÓN2
Esta es una variedad grave debido a que el problema radica en la ausencia
de activación de la intención propiamente dicha, sin embargo, al estimular
a los pacientes es posible obtener respuestas conductuales. Las regiones
afectadas son la corteza prefrontal medial, específicamente regiones de
Brodmann 9/10, 24, 25 y 32. Las lesiones que abarcan regiones amplias
de la corteza prefrontal, así como lesiones extensas de sustancia blanca
también pueden generar este síndrome (Tabla 1).
Una vez que detectamos a un paciente con una reducción de su conducta
dirigida a metas podremos catalogarlo como un síndrome apático, sin em-
bargo, hay diferencias cualitativas semiológicas en los distintos subtipos
de apatía.
164
APATÍA COGNITIVA2
El fenómeno que genera la apatía es la inercia cognitiva por lo que ob-
servaremos alteraciones en la planeación y organización de metas a fu-
turo e incremento en la latencia de respuesta después de estimularlos.
Objetivamente se pueden cuantificar alteraciones ejecutivas como la
creación de reglas con base en patrones como en el test de las cartas
de Wisconsin, flexibilidad cognitiva también en test de Wisconsin, así
como en el Stroop, además de fallas en el mantenimiento en la memoria
de trabajo. Estos pacientes no presentan un cuadro de depresión y la res-
puesta al estimularlos con generadores externos (ej. decirle y explicarle
como comer) es variable. Un claro ejemplo de este tipo de apatía son los
pacientes con enfermedad de Huntington5 quienes pueden debutar con un
síndrome apático antes de tener depresión y sintomatología motora, esto
debido a una afección en la región dorsal del núcleo caudado.
APATÍA AFECTIVA2
El fenómeno apático en este subtipo tendrá su origen en una carencia
para asociar la emoción con la conducta, es decir la falta de una adecuada
decodificación afectivo emocional para guiar una conducta, además se ca-
rece de la capacidad de otorgar una valencia positiva o negativa para una
consecuencia conductual. Clínicamente podemos apreciar aplanamiento
afectivo, pérdida de interés en actividades y disminución en la sensación
de recompensa. Algunas preguntas útiles durante el interrogatorio son6:
“¿Hay algo por lo que el paciente muestre interés?, ¿al paciente le preocu-
pa su condición actual?, ¿está interesado en realizar nuevas actividades?”.
Estos pacientes no están deprimidos y no necesariamente se asocia a al-
teraciones cognitivas, aunque no se excluyen una de otra. Al igual que
en la apatía cognitiva, al ser estimulados con generadores externos (ej.
una melodía o una fotografía de un ser amado) la respuesta conductual
es variable. Un ejemplo de este tipo de apatía podría ser un paciente con
esquizofrenia con sintomatología negativa.
APATÍA DE AUTOACTIVACIÓN2
Aquí el fenómeno radica en la ausencia de intención propiamente dicha
y clínicamente observamos pérdida de la activación mental y respuesta
emocional espontánea, falta de generación de pensamientos (algunos pa-
cientes describen como si tuvieran un vacío mental). El contraste de la
ausencia de conducta espontanea comparado con la respuesta conductual
165
secundaria a estímulos externos es considerable, por lo que esto es una

pista semiológica que considerar. Algunas preguntas útiles en el interro-
gatorio son: “¿Alguien tiene que decirte que hacer cada día?”, “¿necesitas
un empujón para iniciar tus actividades?”(6). Un ejemplo de este tipo de
síndrome apático puede ser un paciente con lesiones de sustancia blanca
frontales de manera extensa (Tabla 1).
En la actualidad se cuenta con distintas herramientas para cuantificar
el estado apático, algunas de ellas como la Structured Clinical Interview
for Apathy (SCIA)7, Apathy Evaluation Scale8, Apathy Scale9, Apathy
Inventory10 entre otras se basan en el modelo de apatía de Marin11 donde
propone que la apatía es un síndrome en donde se pierde la motivación,
para fines prácticos son útiles y la mayoría de los estudios para medir la
eficacia de los fármacos han sido realizadas con estas escalas.
Otra escala creada más recientemente12 es la APADEM-NH de 66 ítems,
esta integra las tres dimensiones del síndrome apático, el problema es que
el tiempo de aplicación es prolongado, motivo por el que se ha adaptado
una versión de 26 ítems que conserva la división en las tres dimensiones
de apatía. Cabe señalar que esta escala fue creada para pacientes con de-
mencia y apatía.
VIÑETA CLÍNICA
Femenino de 39 años de edad que acude a nuestra institución debido a
un cuadro de “desorientación” y “catatonia” durante la valoración clínica
encontramos un reducción significativa en la conducta dirigida a metas,
gran parte del día posaba en la cama sin emitir movimientos ni expresión
facial alguna, sin embargo, esto mejoraba considerablemente al estimular-
la (sonreía cuando platicábamos con ella de manera ocasional, comenzaba
a comer cuando alentábamos a que lo realizara, presentaba una expresión
facial más abierta cuando le poníamos música de su agrado). En el estudio
de imagen por resonancia magnética evidenciamos lesiones hiperintensas
frontales subcorticales en T2 y T2 FLAIR (Imagen 2). El cuadro mejoró
posterior a la terapia inmunomoduladora.
ABORDAJE PARACLÍNICO
El abordaje mediante estudios adicionales estará enfocado en la natura-
leza del fenómeno en base a la sospecha diagnóstica, por lo general es re-
comendable realizar un estudio de imagen para buscar lesiones focales, es
recomendable la resonancia magnética contrastada para localizar lesiones
166
IMAGEN 2. Resonancia magnética de encéfalo en secuencia T2 corte coronal (izquierda) a nivel de

los cuerpos mamilares en donde se observan múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca
proveniente del lóbulo frontal. En el corte axial a nivel del estriado se observan hiperintensidades en
múltiples regiones de los núcleos de la base.
“activas”. En procesos agudos de etiología vascular una tomografía com-

putarizada puede llegar a ser suficiente (ej. hipodensidad en el territorio
vascular de la arteria cerebral anterior derecha).
Cualquier entidad que disminuya la psicomotricidad puede confundirse con
un síndrome apático. En la depresión pude haber sintomatología apática, sin
embargo, esto no es un criterio diagnóstico dentro de los criterios actuales
según el DSM-5 para depresión, un paciente con un síndrome apático sin
depresión no tendrá sintomatología biológica ni emocional de depresión.
En el síndrome catatónico hay una reducción significativa de la conduc-
ta dirigida a metas, sin embargo, se observan fenómenos característicos
como el negativismo, además de conductas motoras estereotipadas, esto
debido a una aberración de la conexión de los circuitos cortico-estria-
do-tálamo-corticales, es distinto a la ausencia de la conducta observada en
pacientes con apatía debido a una destrucción de esos mismos circuitos.
En la actualidad no se cuenta con guías de tratamiento establecidas para
el manejo del síndrome apático, desarrollarlas es complicado debido a la
167
heterogeneidad de la etiología del cuadro. La evidencia más contunden-

te, aunque no suficiente y específicamente para pacientes con demencia
de tipo Alzheimer es el metilfenidato13. En un meta-análisis publicado
recientemente describen los beneficios en la disminución de apatía con
este tratamiento, los efectos secundarios del mismo son el riesgo de agi-
tación y alteraciones del sueño, por lo que se recomienda iniciar a dosis
bajas. Otros fármacos que describen en este artículo son: inhibidores de
colinesterasa, antipsicóticos atípicos y antidepresivos, sin embargo, no
recomiendan su uso debido al nivel bajo de evidencia.
En dado caso que un paciente con este tipo de demencia presente sin-
tomatología apática y no tenga manejo farmacológico es recomendable
iniciar con el tratamiento de primera línea para la sintomatología cogniti-
va es decir manejo con inhibidores de acetilcolinesterasa.
En la apatía secundaria a demencia frontotemporal también hay eviden-
cia con metilfenidato, aunque esta se basa en series y reportes de casos14. En
la enfermedad de Parkinson hay evidencia de respuesta al síndrome apático
bajo el tratamiento con amantadina15.
A manera de resumen podemos mencionar los fármacos más utiliza-
dos para el manejo de apatía15, aunque cabe señalar que su uso es off-label,
la mayoría tendrá su mecanismo de acción en la potenciación aminérgica:
metilfenidato, modafinilo, dextroanfetamina, bupropión, mirtazapina, clo-
zapina, olanzapina, amantadina y memantina. La selección del fármaco será
individualizada en base a los posibles riesgos de cada fármaco en particular,
así como los potenciales beneficios según el tipo de síndrome apático.
Conclusión
El síndrome apático se basa en una reducción de la conducta dirigida
a metas, este desenlace puede ser causado por mecanismos cognitivos,
afectivo/emocionales o de autoactivación. El mecanismo se basa en
una disfunción de los circuitos cortico-estriado-tálamo-corticales. En
la actualidad no hay un tratamiento de elección debido a la ausencia
de evidencia, aunque sí hay múltiples opciones terapéuticas con cierto
grado de respuesta.
168
Referencias
1. Eric, R. K. (2013). Principles of Neural Science. Fifth edition. New York:

Mc Graw Hill; VII (49): 1095-1117
2. Richard, L. et al. (2006). Apathy and the Functional Anatomy of the
Prefrontal Cortex-Basal Ganglia Circuits, Cerebral Cortex July; 16:
916-928.
3. Brown, R. G. et al. (2000). Negative symptoms: the ‘pathology’ of
motivation and goal-directed behaviour. En: Trends Neuroscience; 23:
412-417.
4. Marjan, J. et al. (2015). A fronto–striato–subthalamic–pallidal ne-
twork for goal-directed and habitual inhibition. En: Nature reviews,
Neuroscience; 16: 719-732.
5. Craufurd, D. et al. (2001). Behavioral changes in Huntington Disease.
En: Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol; 14: 219-226.
6. Starkstein, S. E. et al. (1992). Reliability, validity, and clinical co-
rrelates of apathy in Parkinson’s disease. En: J Neuropsychiatry Clin
Neurosci; 4: 134-139.
7. Starkstein, S. E. et al. (2005). On the overlap between apathy and
depression in dementia. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 76:
1070-1074.
8. Marin, R. S. et al. (1991). Reliability and validity of the Apathy
Evaluation Scale. En: Psychiatry Res; 38: 143-162.
9. Starkestein, S. E. et al. (1992).Reliability, validity, and clinical co-
rrelates of apathy in Parkinson’s disease. En: J Neuropsychiatry Clin
Neurosci; 4: 134-139.
10. Robert, P. H. et al. (2002). The Apathy Inventory: assessment of apathy
and awareness in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and mild
cognitive impairment. En: Int J Geriatr Psychiatry; 17: 1099-1105.
11. Marin, R. S. et al. (1990). Differential diagnosis and classification of
apathy. En: Am J Psychiatry; 147: 22-30.
12. Agüera-Ortiz L. F. (2011). Proceso de creación de la escala APADEM-
NH para la medición de la apatía en pacientes con demencia institucio-
nalizados. En: Psicogeriatría; 3 (1): 29-36.
13. Ruthirakuhan, M. T. et al. (2018). Pharmacological interventions for
apathy in Alzheimer’s disease. En: Cochrane Database Syst Rev;4 (5):
CD012197.
169
14. Huey, E. D. et al. (1981). Stimulant treatment of frontotemporal de-

mentia in 8 patients. En: J Clin Psychiatry; 69 (12): 1981.
15. Thomas, N. (2011). Apathy in Neuropsychiatric Disease: Diagnosis,
Pathophysiology, and Treatment. En: Neurotoxicity Research; 19
(Issue 2): 266-278.
170
DE LA ANSIEDAD
Alonso Morales Rivero
Introducción
En el estudio de las emociones se han descrito seis emociones básicas:
Una de ellas es el miedo1 y no se puede entender la ansiedad sin el mie-
do. El miedo es una señal de alerta análoga ante una amenaza externa y
aprendida mientras que la ansiedad aparece habitualmente ante estímulos
internos y frecuentemente conflictivos para el individuo2.
En este sentido no podemos asegurar que la ansiedad siempre es mala,
ya que funciona como un mecanismo protector y evolutivo que ayuda a
la conservación de la especie. Nos ayuda a generar conductas adecuadas
para resolver la situación que la desencadenó. En este caso diríamos que
la ansiedad es adaptativa, esta se vuelve entonces un problema cuando es
exagerada y que no necesariamente está asociada a peligros reales3.
Los términos estrés y ansiedad se usan como sinónimos, pero no lo
son, sin embargo esto no significa que no estén íntimamente relacionados.
Estrés se define como conjunto de respuestas fisiológicas que preparan al
individuo para la acción por lo que puede haber estrés de todo tipo inclu-
yendo el psicológico3. Hay un punto óptimo en el cual con una cantidad
moderada de estrés se obtiene el máximo rendimiento del individuo, sin
embargo, al sobrepasarlo se desencadenan las respuestas desadaptativas4
que pueden terminar en un trastorno.
Es importante mencionar que la ansiedad se puede manifestar como un
rasgo estable de la personalidad o ser un estado emocional transitorio5.
171
Tabla 1. Conexiones de la amígdala y su traducción clínica9,10

Núcleo Síntoma
Aumento de la presión arterial y frecuencia
Locus coeruleus
cardiaca
Parabraquial Falta de aire, frecuencia respiratoria
Proscencéfalo basal Alerta, hipervigilancia
Área gris periacueductal Respuesta de congelar, huir, interacción social
Neurobiología de los síntomas de la ansiedad

La amígdala se encarga de integrar la respuesta de miedo6. Esta estruc-
tura con forma de almendra es un conjunto de 13 núcleos y está locali-
zada en la parte anterior medial de cada lóbulo temporal7. Se encarga de
recordar los estímulos asociados con una situación de miedo o amenaza y
preparar al individuo para responder8 y de montar una respuesta afectiva
relacionada al miedo a través de conexiones recíprocas con las áreas pre-
frontales que modulan las emociones, específicamente la corteza orbito
frontal y la corteza anterior del cíngulo9.
La activación aumentada de la amígdala integra un reflejo mediante
núcleos efectores del diencéfalo y tronco encefálico utilizando como neu-
rotransmisores a GABA, noradrenalina y serotonina6,8,9.
La interacción entre las estructuras y cómo responden está determi-
nada genéticamente y modificada por el ambiente. Una persona no nace
temerosa pero sí podemos decir que es proclive a presentar ansiedad6. La
expresión cerebral del alelo corto s del gen slc6A4 del transportador de
serotonina (SERT) es determinante para el desarrollo de rasgos de ansie-
dad frente al estrés e incluso determina la respuesta del individuo11. Si la
persona fue víctima de abuso en la infancia o ambientes estresantes es
más probable que desarrolle síntomas de esta naturaleza12.
Abordaje semiológico de la ansiedad

Los trastornos aparecen cuando la ansiedad deja de ser solo un síntoma
y se convierte en un problema. Estas son las enfermedades mentales más
prevalentes13,14. Incluso hay autores que mencionan que al menos un ter-
cio de la población ha sufrido al menos un trastorno de ansiedad a lo largo
de su vida14. Con otras enfermedades mentales es sumamente comórbido;
incluso el 50% de los pacientes deprimidos padecen ansiedad15.
172
Abordaje neuropsiquiátrico de la ansiedad
El síndrome ansioso tiene dos síntomas nucleares: miedo y preocupa-

ción9. En el trastorno de pánico prima el afecto de miedo y el paciente se
queja de ataques súbitos que alcanzan su máxima expresión en minutos
y experimenta taquicardia, sudoración, temblores, falta de aire, sensación
de perder el control y miedo a morir. En el trastorno de ansiedad gene-
ralizada predomina la preocupación excesiva al menos por seis meses y el
individuo se queja de no poder relajarse, insomnio e irritabilidad16.
Los hallazgos clínicos en el examen mental se pueden medir con la
escala de Hamilton para Ansiedad (HAM-A). Los 14 ítems con valores de
0-5 se califican de acuerdo a lo referido por el paciente y la observación
clínica durante la entrevista. A pesar de que hay escalas específicas para
cada trastorno, la HAM-A tiene una sensibilidad del 85.7% y sensibilidad
del 63.5% por lo que se debe considerar como una herramienta útil en el
abordaje general de la ansiedad17,18.
El Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales en su quinta
versión (DSM-5) reconoce los trastornos de ansiedad que aparecen en la
Tabla 2.
Tabla 2. Trastornos de ansiedad y sus características clínicas16

Trastorno Pistas clínicas
Aparece con una situación específica
Fobia específica como animales o situaciones. Las palabras
claves son miedo y evitación
Trastorno de ansiedad por Miedo o ansiedad cuando se prevé o se vive
separación la separación de individuos de mayor apego
Fracaso para emitir habla constante en
Mutismo selectivo
situaciones donde es esperado hacerlo
Miedo y evitación de situaciones que tie-
Trastorno de ansiedad social
nen que ver con escrutinio social
Crisis de ansiedad de hasta 30 minutos
de duración. Falta de aire, taquicardia,
Trastorno de pánico
mareos, temblores, parestesias. Hay preo-
cupación por ataques futuros
Trastorno de ansiedad Preocupación excesiva e incapacidad para
generalizada relajarse al menos por 6 meses.
Miedo de estar en situaciones donde esca-
Agorafobia
par o conseguir ayuda puede ser difícil
Trastorno de ansiedad inducido Síntomas asociados al consumo de medi-
por sustancias camentos o sustancias
Trastorno de ansiedad por Síntomas asociados a enfermedades
enfermedad médica médicas
173
Tabla 3. Causas médicas de ansiedad22

Encefalitis, enfermedades desmielinizantes,
Neurológicas Enfermedad de Parkinson, enfermedad vascular cere-
bral, epilepsia
Síndrome carcinoide, enfermedad de Cushing, distiroi-
Endocrinológicas
dismo, hipoglucemia, feocromocitoma
Angor, arritmias, asma, falla cardiaca, enfermedad coro-
Cardiopulmonares
naria, valvulopatías, síncope
Abstinencia de alcohol o benzodiacepinas, anfetaminas,
Sustancias
broncodilatadores, cafeína, cocaína
ABORDAJE PARACLÍNICO
El diagnóstico de ansiedad es eminentemente clínico y los estudios para-
clínicos son útiles cuando se pretende descartar alguna otra patología que
estuviera relacionada. No hay hallazgos patognomónicos en los métodos
habituales de neuroimagen. En la tomografía computarizada de emisión
monofotónica (SPECT) se ha encontrado disminución del metabolismo en
lóbulo parietal inferior izquierdo y aumento de flujo sanguíneo cerebral
en pacientes con ataque de pánico19. Los estudios con tomografía por emi-
sión de positrones (PET) señalan aumento de la captación de glucosa en
amígdala, puente, tálamo, mesencéfalo, puente, médula y cerebelo20.
Durante el abordaje de la ansiedad se debe sospechar de otras enferme-
dades, ya que los síntomas pueden ser debidos a otro tipo de patologías21.
Los dos pilares del tratamiento de la ansiedad son los psicofármacos y
la psicoterapia. Los fármacos de primera línea para tratar los trastornos
de ansiedad son los inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS), los
inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN) y algu-
nas benzodiacepinas23. En la siguiente tabla se resumen los principales
fármacos utilizados.
Se recomienda iniciar con dosis bajas e ir escalando el medicamento
al menos por 8 a 12 días. La respuesta completa al fármaco se espera a
las 4 a 6 semanas de haberlo iniciado. Si no hay respuesta se debe verifi-
car que exista adherencia terapéutica y si a pesar de eso no hay se debe
incrementar la dosis antes de cambiar de fármaco. Habitualmente si a las
174
Tabla 4. Tratamientos farmacológicos más usuales para ansiedad23-26

Familia Fármaco y dosis mínima y máxima recomendadas
Paroxetina* 10-60 mg, Sertralina* 25-250 mg,
ISRS
Citalopram 20-40 mg, Escitalopram 10-20 mg
ISRN Venlafaxina* 37.5-225 mg, Duloxetina* 30-120 mg
Tricíclicos Amitriptilina 25-150 mg, Imipramina 25-150 mg
Otros Pregabalina 50-600 mg, Hidroxicina 10-100 mg,
Benzodiacepinas Alprazolam* 0.25-2 mg, Clonazepam* 0.25-2 mg
*APROBADOS POR LA FOOD AND DRUG ADMINISTRATION DE EEUU.
12 semanas no hay respuesta aún con estas medidas se debe cambiar de

fármaco y aplicar el mismo criterio. El tratamiento farmacológico se debe
continuar al menos 6 meses después de la remisión de los síntomas9,26. Las
benzodiacepinas no deben usarse como monoterapia para el tratamiento
de estos trastornos y se prefieren ciclos cortos de tratamiento mientras
el ISRS hace efecto23.
En el tratamiento psicoterapéutico la terapia cognitivo conductual
es la mejor para el manejo de los trastornos de ansiedad27. Otra opción
psicoterapéutica es el Mindfulness que se basa en la atención sostenida en
las emociones y sensaciones del presente. Esta modalidad es efectiva para
disminuir los niveles de ansiedad por lo que también se debe considerar
dentro de las estrategias terapéuticas28.
175
Referencias
1. Ekman, P. (1992). Are there basic emotions? En: Psychological review;

99 (3): 550-553.
2. Sadock, B. J. et al. (2015). Sinopsis de Psiquiatría. Ciencias del
Comportamiento/Psiquiatría Clínica 11th ed. Barcelona, España:
Wolter Kluwer; xv, 1569.
3. Cia, A. H. (2007). La ansiedad y sus trastornos: Manual Diagnóstico y
Terapeútico. Argentina: Polemos; 496.
4. Chaby, L. E. et al. (2015). Can we understand how developmental stress
enhances performance under future threat with the Yerkes-Dodson
law? En: Communicative & integrative biology; 8 (3): e1029689.
4. Gaudry, E, et al. (1975). Validation of the State-Trait Distinction in
Anxiety Research. En: Multivariate behavioral research; 10 (3): 331-341.
5. Martin, E. I. et al. (2009). The neurobiology of anxiety disorders: bra-
in imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. En: Psychiatr
Clin North Am; 32 (3): 549-575.
6. Elizabeth, A. et al. (2000). Post. Regional Cerebral Metabolism
Associated with Anxiety Symptoms in Affective Disorder Patients.
En: Biol Psychiatry; 48: 1020-1023.
7. Jorge, R. E. (2015). Posttraumatic Stress Disorder. En: Continuum; 21
(3).
8. Stahl, S. M. (2013). Stahl’s Essential Psychopharmacology: Cambridge;
608.
9. Davis, M. (1992). The role of the amygdala in fear and anxiety. En:
Annual review of neuroscience; 15: 353-375.
10. Lesch, K. P. et al. (1996). Association of anxiety-related traits with a
polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region.
En: Science; 274 (5292): 1527-1531.
11. Caspi, A. S et al. (2003). Influence of life stress on depression: mode-
ration by a polymorphism in the 5-HTT gene. En: Science; 301(5631):
386-389.
12. Bystritsky A, et al. (2013). Current diagnosis and treatment of anxie-
ty disorders. En: P&T: a peer-reviewed journal for formulary manage-
ment; 38 (1): 30-57.
13. Bandelow, B. et al. (2015). Epidemiology of anxiety disorders in the
21st century. Dialogues in clinical neuroscience; 17(3): 327-335.
176
14. Kessler, R. C. et al. (2003). The epidemiology of major depressive di-

sorder: results from the National Comorbidity Survey Replication
(NCS-R). En: Jama; 289 (23): 3095-3105.
15. American Psychiatric Association. (2013). Desk reference to the diag-
nostic criteria from DSM-5. Washington, DC: American Psychiatric
Publishing; xlviii: 395.
16. Hamilton, M. (1959). The assessment of anxiety states by rating. En:
The British journal of medical psychology; 32 (1): 50-55.
17. Kummer, A. et al. (2010). Generalized anxiety disorder and the
Hamilton Anxiety Rating Scale in Parkinson’s disease. En: Arquivos
de neuro-psiquiatria; 68 (4): 495-501.
18. Lee, Y. S. et al. (2006). Decreased blood flow of temporal regions of
the brain in subjects with panic disorder. En: J Psychiatr Res; 40 (6):
528-534.
19. Holzschneider, K. et al. (2011). Neuroimaging in anxiety disorders.
En: Dialogues in clinical neuroscience; 13 (4): 453-461.
20. Kessler, R. C. et al. (2005). Prevalence, severity, and comorbidity of
12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
Replication. En: Arch Gen Psychiatry; 62 (6): 617-627.
21. Rosenbaum, J. F. (1982). The drug treatment of anxiety. N En: Engl J
Med; 306 (7): 401-404.
22. Shah, A. A. et al. (2015). Anxiety. En: Continuum (Minneap Minn); 21 (3
Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 772-782.
23. Bandelow, B. et al. (2017). Treatment of anxiety disorders. En:
Dialogues in clinical neuroscience; 19 (2): 93-107.
24. Baldwin, D. S. et al. (2013). Pregabalin for the treatment of generali-
zed anxiety disorder: an update. Neuropsychiatric disease and treat-
ment; 9: 883-892.
25. Farach, F. J. et al. (2012). Pharmacological treatment of anxiety
disorders: current treatments and future directions. En: Journal of
anxiety disorders; 26 (8): 833-843.
26. Mitte, K. (2005). Meta-analysis of cognitive-behavioral treatments
for generalized anxiety disorder: a comparison with pharmacothera-
py. En: Psychol Bull; 131 (5): 785-795.
27. Rodrigues, M. F. et al. (2017). Mindfulness in mood and anxiety disor-
ders: a review of the literature. En: Trends in psychiatry and psychothe-
rapy; 39 (3): 207-215.
177
DEL SÍNDROME DEPRESIVO
Rodrigo Pérez Esparza
Luis Fabián Kobayashi Romero
Definición clínica
El término “síndrome depresivo” recopila la presencia de signos y sínto-
mas derivados de una afección primaria al estado afectivo del paciente.
Dicho cuadro clínico engloba alteraciones afectivas, cognitivas, conduc-
tuales y físicas. De acuerdo con la Asociación Psiquiátrica Americana, en
su Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, la depresión
mayor incluye la presencia de ánimo triste, anhedonia o la disminución
de la capacidad para experimentar placer, cambios en el apetito y peso,
cambios en el patrón de sueño, alteraciones en la velocidad psicomotora,
fatiga, sentimientos de minusvalía o culpa, dificultad en la concentración,
e ideas de muerte o suicidas1.
Neurobiología
Al igual que otros trastornos y síndromes neuropsiquiátricos, la depre-
sión tiene un origen multifactorial. Es decir, tiene contribuyentes del tipo
genético, molecular, de sistemas de neurotransmisión, y psicosociales, los
cuales se manifiestan como signos y síntomas en los pacientes. En esta
sección, nos enfocaremos a los factores biológicos que se han vinculado
con la génesis del síndrome, aclarando que los factores psicosociales tam-
bién juegan una parte importante.
La primera hipótesis biológica que surgió y predominó durante déca-
das, fue la monoaminérgica, en la cual se creía que concentraciones totales
179
de neurotransmisores específicos (serotonina–5-HT, noradrenalina–NA,

dopamina–DA) se encontraban disminuidas en quienes padecían depresión.
Tal hipótesis se veía reforzada por la inducción de síntomas depresivos
con fármacos como la reserpina que depletaban la concentración de 5-HT
y NA, así como la mejoría del cuadro clínico con fármacos que aumentaban
su concentración a través de la inhibición de enzimas que los degradan,
como la iproniazida y los antidepresivos tricíclicos2. Actualmente se sabe
que dicha teoría carecía de plausibilidad biológica debido a basa evidencia
en contra. Basta mencionar que las concentraciones de las monoaminas
se elevan de manera inmediata tras la administración de antidepresivos,
sin embargo, los efectos clínicos pueden tardar semanas en ser evidentes3,
y que una gran proporción de pacientes con depresión no responderán a
tratamientos dirigidos a la modulación monoaminérgica4.
El entendimiento actual sobre la fisiopatología de la depresión inclu-
ye varios factores genéticos (siendo un trastorno con una heredabilidad
alrededor del 37%)5, alteraciones en la respuesta inflamatoria al estrés
crónico (con alteraciones en el eje neuroendocrino y las moléculas efecto-
ras relacionadas), alteraciones en la expresión de factores de crecimiento
neuronal (específicamente el factor de crecimiento derivado del cerebro o
BDNF), producción de energía celular mitocondrial, alteraciones en el ciclo
circadiano, y finalmente alteraciones en los sistemas de neurotransmisión
monoaminérgica, pero también glutamatérgica y GABAérgica, resultando
en una sobreactivación del sistema límbico sobre todo ante estímulos ne-
gativos y una hipoactivación de cortezas prefrontales6-8. En conclusión,
podemos entender a la depresión como una respuesta inadecuada biop-
sicosocial al estrés crónico, mediada por todos los factores mencionados
anteriormente.
El abordaje del paciente con sospecha de síndrome depresivo debe incluir
todos los dominios neuropsicológicos que habitualmente se ven afecta-
dos por esta entidad. Así, podemos conceptualizar al trastorno a nivel
semiológico como un conjunto de alteraciones: afectivas, cognitivas, con-
ductuales y físicas (Tabla 1). En ocasiones es útil obtener la perspectiva
de alguna persona cercana al paciente, ya que este puede minimizar o no
percibir algunas de las problemáticas generadas por la depresión.
180
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome depresivo
Dentro de las alteraciones afectivas, debemos explorar en primer lugar

la inherente presencia de un ánimo triste, bajo o irritable como síntoma
cardinal del síndrome. De la mano de esta manifestación, la disminución en
la capacidad para experimentar placer ante eventos o situaciones que an-
teriormente la originaban (conocido como anhedonia), suele estar presente
y constituye otro de los dos síntomas cardinales del síndrome depresivo.
En el dominio cognitivo afectado por la depresión, es común la pre-
sencia de ideas relacionadas con la autopercepción del valor o capacidades
como persona (ideas de minusvalía), así como de ideas relacionadas con
culpa excesiva o inapropiada sobre eventos pasados, actuales, o ajenos al
paciente (ideas de minusvalía y culpa). La aparición de fantasías o ideas
catastróficas relacionadas con la muerte del paciente (deseos fugaces o
intensos de no despertar, ser víctima de algún accidente o siniestro, o de
muerte espontánea o por alguna enfermedad), así como de ideas de auto-
lesión o suicidas (pensamientos sobre activamente terminar su vida), nos
habla de la gravedad del cuadro clínico y siempre deben ser exploradas a
pesar de que no sean expresadas de manera espontánea por el paciente.
No es infrecuente la presencia de síndromes psicóticos que acompañen
las depresiones graves, con alucinaciones e ideas delirantes usualmente
congruentes con el estado anímico, o síndromes psicomotores como la
catatonia. En el ámbito neuropsicológico, la evidencia de afección cogni-
tiva propia de la depresión en dominios de atención y función ejecutiva
es amplia. Estas fallas suelen catalogarse como dificultades en la concen-
tración en tareas complejas, o en olvidos frecuentes. Las dificultades neu-
rocognitivas no solo forman parte del cuadro clínico, sino que tienen un
impacto crítico sobre el funcionamiento psicosocial durante un episodio,
e inclusive posterior a la remisión de la demás sintomatología (síntomas
residuales). En casos de afección cognitiva extrema, pueden mimetizar un
cuadro demencial (pseudodemencia). De tal manera, que su exploración
debe ser completa y evaluada junto con el impacto que tiene en la funcio-
nalidad, aun cuando los síntomas afectivos, físicos, conductuales y aún las
cogniciones negativas parezcan haber respondido o remitido9. Inclusive,
el efecto de la terapéutica antidepresiva dirigida a estas fallas neuropsi-
cológicas puede tener un impacto benéfico sobre algunos de los déficits
cognitivos observados10.
En el dominio conductual del síndrome depresivo, es común obser-
var un fenómeno apático o abúlico en todas las esferas de las actividades
humanas. De tal manera que el paciente puede progresivamente tender
181
al aislamiento social y global, repercutiendo de manera directa sobre su

funcionalidad y calidad de vida. Dichos síntomas amotivacionales pueden
presentarse como causa o consecuencia de los demás dominios afectados
en el síndrome depresivo. De manera alterna, la repercusión conductual
de un estado afectivo puede asociarse con un estado de ánimo principal-
mente irritable (sobre todo en población infantil, adolescente o en el adul-
to mayor), manifestándose como conductas desafiantes, de oposición, o de
alejamiento activo.
Finalmente, es frecuente que el síndrome depresivo curse con afección
en un dominio físico y las manifestaciones puedan ser primordialmente
quejas somáticas que han sido abordadas como síntomas aislados o de
otra etiología, sin obtener respuesta adecuada al tratamiento sintomá-
tico de las mismas. En este conjunto de síntomas, destacan la presencia
de alteraciones en el sueño, siendo la más frecuente la presencia de in-
somnio al final de la noche, así como las alteraciones en el apetito, las
cuales se pueden ver reflejadas en medidas objetivas como el peso. De
manera simultánea, la fatiga o disminución en la energía suele ser una
queja común del paciente con depresión, y suele ser de difícil control o
permanecer incluso después de una respuesta afectiva al tratamiento (sín-
tomas residuales). En cualquier caso, también es un factor importante
que repercute en la funcionalidad del paciente y debe ser tratada como
tal. Por otro lado, a pesar de no considerarse como criterios diagnósticos
en las múltiples clasificaciones diagnósticas de los trastornos mentales,
la presencia de dolor y síntomas subjetivos es frecuente. La percepción al
dolor es modulada, entre otros neurotransmisores y sistemas, por la sero-
tonina y la noradrenalina, neurotransmisores altamente implicados en la
fisiopatología y tratamiento del síndrome depresivo. Por ende, es común
que los síntomas álgicos preexistentes se exacerben durante un episodio
depresivo y puedan modularse a través del tratamiento farmacológico,
entre otros. En caso de síntomas somáticos de aparición concomitante
y directamente relacionados con depresión, estos suelen ser cambiantes
tanto en localización, como en frecuencia e intensidad, y es común que no
correspondan a alguna sospecha diagnóstica médica.
El conceptualizar al síndrome depresivo como una entidad que se re-
fleja en múltiples dominios y no sólo a nivel afectivo, permite al clínico el
abordaje integral para una adecuada elección de tratamiento y obtención
de la remisión completa de los síntomas, repercutiendo de manera positi-
va en la funcionalidad y calidad de vida del paciente.
182
Tabla 1. Dominios afectados en el síndrome depresivo

y preguntas sugeridas para su exploración
Dominio Síntoma Pregunta sugerida

¿Cómo describiría su estado de ánimo en
Ánimo
las últimas 2 semanas?
Afectivo ¿Qué actividades disfruta realizar? ¿Ha
Anhedonia perdido interés en estas actividades
recientemente?
¿Siente que su vida o su persona ha per-

Ideas de culpa y
dido valor? ¿Se siente culpable por alguna
minusvalía
situación o evento?
¿En algún momento ha pasado por su

Ideas de muerte mente la muerte? ¿Qué me dice de la idea
o suicidas de hacerse daño? ¿Ha pensado en alguna
manera concreta de hacerlo?
¿Ha escuchado o visto sonidos, voces,

Cognitivo sombras, o personas que le resulten
extrañas y que otros no puedan percibir?
¿El paciente ha expresado alguna idea ex-
Psicosis
traña o fuera de la realidad, o ha actuado
de manera inhabitual? (En este rubro es
de utilidad el interrogatorio a un tercer
informante)
¿Ha tenido problemas en su concentra-

Función ción o atención? ¿Tarda más en realizar
cognitiva actividades laborales o recreativas por
encontrarse fácilmente distraído?
¿Se ha sentido menos motivado en realizar

Apatía, abulia
sus actividades cotidianas?
Conductual
¿Ha dejado de frecuentar a su familiar o
Aislamiento
amistades? ¿Prefiere estar solo que en
social
situaciones que impliquen una interacción?
183
¿Cómo siente su energía? ¿Se ha sentido

Energía fatigado últimamente, a pesar de realizar
sus actividades habituales?
¿Cómo está durmiendo? Descríbame qué

ocurre cuando se acuesta a dormir. ¿Tiene
Sueño
la necesidad de tomar siestas durante el
Físico día?
¿Cómo se encuentra su apetito? ¿Ha nota-
Apetito y peso do algún cambio en su peso o en cómo le
ajusta su ropa?
¿Presenta alguna molestia física última-
Dolor y otros sín-
mente? ¿Dolores de cabeza frecuentes,
tomas somáticos
tensión muscular, malestar estomacal?
El abordaje paraclínico del trastorno depresivo mayor suele tener una
utilidad dirigida al diagnóstico diferencial de etiologías médicas. De tal
manera, que puede concebirse un uso racional e individualizado, apoyado
por algunas características de un cuadro clínico atípico o acompañado de
un examen físico con evidencia de alteraciones (Tabla 2). De acuerdo con
este punto de vista, algunos de los exámenes de laboratorio y gabinete
útiles suelen ser la imagen por resonancia magnética cerebral, perfiles
hormonales completos, biometría hemática, química sanguínea, electróli-
tos séricos, pruebas de funcionamiento hepático, entre otras. Los estudios
paraclínicos más invasivos deberán reservarse ante sospechas diagnósti-
cas específicas, y no suelen ser de utilidad de manera general ante un TDM.
Ante la alta prevalencia de la depresión mayor en la población general, así
como las múltiples causas médicas que pueden ser causa del síndrome o
cursar de manera conjunta con el mismo, el abordaje diagnóstico debe ser
dirigido, sistemático y costo efectivo11.
El abordaje integral de los trastornos neuropsiquiátricos para un
adecuado diagnóstico diferencial debe tomar en cuenta las relaciones que
pueden tener las enfermedades médicas con los síntomas psiquiátricos.
De esta manera, se entiende que tanto los trastornos psiquiátricos pueden
184
influir en el curso clínico de las enfermedades médicas y neurológicas en

todos sus aspectos (diagnóstico, tratamiento, pronóstico), como vicever-
sa. El territorio compartido puede categorizarse de la siguiente manera:
presentaciones psiquiátricas de enfermedades médicas, reacciones psi-
cológicas a enfermedades médicas, complicaciones psiquiátricas de enfer-
medades médicas, presentaciones médicas de trastornos neuropsiquiátri-
cos, comorbilidad médica y neuropsiquiátrica, y complicaciones médicas
de trastornos neuropsiquiátricos12. Basta con ejemplificar la alta tasa de
depresión en enfermedades neurológicas como neoplasias cerebrales,
epilepsia, enfermedad cerebrovascular, infección por virus de la inmuno-
deficiencia humana, síndrome de Guillain-Barré, y posterior a cirugías
del sistema nervioso central13.
Si bien, la relación entre síntomas neuropsiquiátricos y enfermedades
médicas es compleja, existen datos semiológicos que pueden orientarnos
a una causa subyacente del síndrome depresivo (Tabla 2), como puede
ser ejemplificado en la viñeta clínica siguiente. Tomando en cuenta la
primera categoría de la relación neuropsiquiátrica médica, la importancia
de evidenciar o descartar una causa médica o neurológica del síndrome
depresivo (Tabla 3), radica principalmente en el tratamiento y el pronósti-
co, ya que la resolución de la enfermedad por sí sola puede acompañarse
del alivio de los síntomas depresivos, en cuyo caso podríamos hablar de un
tratamiento etiológico de la depresión.
Sin ser una excepción, el curso clínico atípico de un síndrome depresi-
vo debe alertar a la posibilidad de ser una manifestación, o estar influido
por un proceso médico subyacente.
Por otro lado, los síndromes depresivos pueden aparecer en el contexto
de otros trastornos psiquiátricos distintos al TDM. Al igual que en las en-
fermedades médicas, el síndrome depresivo puede relacionarse de distintas
maneras con otros trastornos neuropsiquiátricos: ser una manifestación,
presentarse como comorbilidad, o ser una complicación. En este rubro, es
importante mencionar aquellos que cursan importantemente con sintoma-
tología afectiva depresiva como parte de su propio curso clínico.
El trastorno bipolar cursa con episodios depresivos como parte esen-
cial de su historia natural. A diferencia del trastorno depresivo mayor,
la depresión bipolar tiende a presentarse en personas con historia de al-
gún episodio de hipomanía o manía por definición, iniciar a edades más
tempranas (antes de los 25 años), tener una historia familiar importante
de trastornos afectivos, presentar episodios cortos (menores a 3 meses),
185
Tabla 2. Características clínicas útiles para diferenciar

el trastorno depresivo mayor de origen psiquiátrico
del de origen médico o neurológico
Trastorno depresivo Síndrome depresivo
Característica clínica
mayor de etiología médica
Inicio temprano (<20
Alrededor de los 30
Edad de inicio años) o tardío (>60
años
años)
Trastornos afectivos
Antecedentes familiares (TDM, trastorno Sin psicopatología
bipolar)
Con relación a entida-
Antecedentes médicos Variable des médicas de origen
genético
Tiempo de inicio Subagudo o crónico Agudo o subagudo
Frecuentemente Frecuentemente
Estresores ambientales
presentes ausentes
Signos de focalización
neurológica
Síntomas y signos Alteraciones evidentes
Ver Tabla 1
asociados al examen físico
Alteraciones en el
estado de alerta
Infrecuentes en ausen-
cia de comorbilidad
médica
Frecuentes y variables,
Pueden existir déficits
Alteraciones paraclínicas relacionadas con en-
nutricionales o alte-
fermedad de base
raciones electrolíticas
relacionadas con las al-
teraciones en la ingesta
Habitualmente parcial
Habitualmente parcial
o buena a terapéu-
Respuesta a tratamiento o nula si no se trata
tica antidepresiva
enfermedad de base
convencional
ser recurrente, cursar con síntomas atípicos (hipersomnia, hiperfagia,

aumento de peso, retardo psicomotor), presentar con mayor frecuencia
síntomas psicóticos e ideación suicida, y mala respuesta a tratamientos
antidepresivos convencionales14,15, entre otras características clínicas. La
186
diferenciación es imperativa, ya que el tratamiento con estabilizadores del

ánimo es la piedra angular para la mejoría de estos pacientes.
Además del trastorno bipolar, pueden aparecer síntomas depresivos en
los trastornos de personalidad límite, la esquizofrenia, los distintos tipos de
demencia, asociadas a sustancias depresoras del sistema nervioso central en
intoxicación, o estimulantes en abstinencia, por mencionar algunos.
tabla 3. Enfermedades médicas y neurológicas que cursan

con síntomas similares a la depresión
y deben ser parte del diagnóstico diferencial
Categoría Enfermedad o condición médica

Enfermedad cerebrovascular
Hematoma subdural
Demencias
Hidrocefalia de presión normal
Neurológicas
Esclerosis múltiple
Epilepsia
Neoplasias cerebrales
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Endocrinológicas
Enfermedad de Cushing
Enfermedad de Addison
Reserpina, interferón, antipsicóticos fenotiazínicos
Intoxicación por sustancias depresoras (alcohol,
Farmacológicas sedantes)
Abstinencia de sustancias estimulantes (cocaína,
anfetaminas)
Lupus eritematoso sistémico
Reumatológicas o Artritis reumatoide
autoinmunes Encefalitis autoinmune
Encefalitis de Hashimoto
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Hepatitis de origen viral
Infecciosas
Mononucleosis infecciosa
Encefalitis virales
Otras Oncológicas, nutricionales
187
Viñeta clínica
Una mujer de 68 años sin historial neuropsiquiátrico familiar o personal
se presenta al servicio de urgencias, llevada por su hija. La hija reporta
que, desde hace varios meses, su madre se ha aislado progresivamente de
su familia, cada vez con menor producción de lenguaje, se le nota apática
y no realiza actividades a menos de que se le insista y guíe. Ha perdido el
apetito y ha bajado alrededor de 8 kg, únicamente comiendo al ser asistida
y forzada. Se le nota decaída, triste, “apagada” sic. La hija relaciona el esta-
do de la paciente con el reciente fallecimiento de su esposo, sin embargo,
nunca la había visto de tal manera. Se le nota lenta, con una marcha de pa-
sos cortos, y en ocasiones mencionan que no se levanta de su cama ni para
ir al baño, resultando en “accidentes” urinarios. Han acudido a un psicó-
logo y un psiquiatra, quienes ambos han coincidido en que la paciente se
encuentra en un episodio depresivo mayor grave y han indicado múltiples
antidepresivos y terapia sin obtener respuesta alguna. Ultimadamente
han referido a la paciente para su hospitalización. La paciente al ser inte-
rrogada emite únicamente monosílabos. Se refiere triste, pero no expresa
ideas de culpa, minusvalía o muerte. Se le nota bradilálica, bradipsíquica.
Al examen físico y neurológico no se evidencian alteraciones. Ante la pre-
sentación atípica de síntomas afectivos, cognitivos, físicos y conductuales,
signos neurológicos en la marcha y continencia de esfínter urinario, con
una edad de inicio tardía, sin antecedentes familiares o personales neu-
ropsiquiátricos, y con una falta de respuesta a tratamiento antidepresivo
convencional, se deciden realizar algunos estudios paraclínicos, dentro de
los cuales se evidencian las siguientes imágenes cerebrales por resonancia
magnética (Figura 1).
La paciente, entonces, tras mayores estudios, fue diagnosticada con
hidrocefalia de presión normal, requiriendo la colocación de una válvula
de derivación ventriculoperitoneal programable, tras lo cual mejoró su
sintomatología.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico de la depresión se recomienda en aquellos
episodios moderados a graves, aunque en situaciones especiales puede
ofrecerse aún en los leves16. En la actualidad, todos los antidepresivos
188
FIGURA 1. Imagen por resonancia magnética cerebral mostrando dilatación de los ventrículos laterales,
con un índice de evans >0.3 (relación entre la máxima distancia de astas frontales y tablas internas) en
(a) secuencia T1 en corte axial, y (b) secuencia T2 en corte coronal.
disponibles actúan de manera directa o indirecta modulando la actividad

monoaminérgica (serotonina, noradrenalina, dopamina)3. El solo incre-
mento de la disponibilidad sináptica de las monoaminas no explica el efec-
to clínico retardado que tienen los antidepresivos, el cual suele presen-
tarse posterior a las 2 semanas de iniciar el tratamiento. La eficacia reside,
entonces, en los procesos de adaptación neuroquímica de los receptores
monoaminérgicos, la estimulación de plasticidad sináptica a través de la
traducción de factores de crecimiento neuronal (BDNF), y efectos neurop-
sicológicos sobre el proceso de las emociones y estímulos3, procesos que
ocurren de manera mediata.
En general, los medicamentos antidepresivos disponibles son com-
parables en cuanto a su eficacia, aunque existen algunos estudios que
demuestran ligera superioridad de unos sobre otros. Los antidepresivos
recomendados de primera línea en la actualidad suelen basarse sobre todo
en la tolerabilidad y potencial de interacción farmacológica, e incluyen:
inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (fluoxetina, sertralina,
paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram), inhibidores de recap-
tura de serotonina y noradrenalina (duloxetina, venlafaxina, desvenlafa-
xina, milnacipran), antagonistas alfa-2 (mirtazapina, mianserina), inhibi-
dores de recaptura de dopamina y noradrenalina (bupropion), agonistas
de receptores de melatonina (agomelatina), y moduladores serotoninér-
189
gicos multimodales (vortioxetina). Otras opciones terapéuticas como los

antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina), inhibidores de la
monoamino-oxidasa A (moclobemida), antipsicóticos atípicos (quetiapi-
na), y otros (trazodona, vilazodona, selegilina), se reservan como segunda
línea de intervención16.
TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO
La elección de un método psicoterapéutico para abordar la depresión
como única modalidad, debe reservarse para casos leves a moderados, y
suele ser determinada por la preferencia del paciente y la disponibilidad.
Nunca debe utilizarse como monoterapia en casos graves (por ejemplo,
con psicosis, o suicidalidad alta). Los tipos de psicoterapia con mayor evi-
dencia en eficacia y que pueden ser considerados como de primera línea
incluyen la terapia cognitivo conductual, la terapia interpersonal, y la
activación conductual17.
TRATAMIENTO FÍSICO
Dentro de los tratamientos físicos, cabe mencionar los métodos de neu-
roestimulación. Dentro de los de primera línea se encuentran la estimu-
lación transcraneal repetitiva y la terapia electroconvulsiva, siendo la
segunda la que mayor evidencia tiene tanto en eficacia en episodios agu-
dos, en mantenimiento, y en seguridad y tolerabilidad. Otros métodos de
neuroestimulación de segunda y tercera línea, así como experimentales,
incluyen la estimulación transcraneal de corriente directa, la estimulación
del nervio vago, y otros métodos que implican psicocirugía como la esti-
mulación magnética profunda18.
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

La elección del tratamiento antidepresivo (farmacológico, psicológico o
físico) debe considerar las características clínicas de la sintomatología
depresiva, las comorbilidades médicas, interacciones farmacológicas,
los efectos adversos, y la experiencia del prescriptor, siendo entonces
un tratamiento individualizado. Algunos de los factores a considerar se
resumen en la Tabla 4, y forman parte de las recomendaciones de guías
internacionales de tratamiento16.
190
Tabla 4. Recomendaciones para la elección

del tratamiento antidepresivo
Evaluación completa del cuadro clínico depresivo (síntomas ansiosos conco-
mitantes, psicosis, suicidalidad, características bipolares)
Gravedad del síndrome depresivo
Comorbilidad médica o psiquiátrica
Revisión de tratamientos previos incluyendo respuesta a los mismos
Tolerabilidad a los tratamientos
Interacciones farmacológicas
Preferencia del paciente
Perspectivas
Tras los hallazgos recientes de la implicación del sistema glutamatérgico
y GABAérgico en la fisiopatología de la depresión8, así como de los efectos
clínicos antidepresivos del antagonista de receptores NMDA de glutamato,
ketamina19,20, el interés hacia el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos
se ha redirigido a la modulación de estos neurotransmisores. Actualmente
se encuentran en desarrollo y en estudios mecanísticos, de eficacia y de
seguridad diversos agentes que actúan a este nivel. Las potenciales ven-
tajas que prometen incluyen la mejoría rápida (en horas) de los síntomas
depresivos, incluida la ideación suicida, la utilidad en depresión unipolar
y bipolar, su eficacia en depresiones resistentes a tratamiento, su tolera-
bilidad21, y la posibilidad de obtener periodos prolongados de respuesta
y remisión con dosis únicas o limitadas22. Aún se requiere de mayor evi-
dencia para su implementación, pero su disponibilidad parece inminente.
191
Referencias
1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5 Task Force. En:

Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. 5th ed.
Arlington, VA: American Psychiatric Association.
2. Hirschfeld, R. M. (2000). History and evolution of the monoamine
hypothesis of depression. En: The Journal of clinical psychiatry; 61
(Suppl 6): 4-6.
3. Harmer, C. J. et al. (2017). How do antidepressants work? New perspec-
tives for refining future treatment approaches. En: Lancet Psychiatry.;
4 (5): 409-418.
4. Rush, A .J. et al. (2006). Acute and longer-term outcomes in depres-
sed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D
report. En: Am J Psychiatry; 163 (11): 1905-1917.
5. Sullivan, P. F. et al. (2012). Genetic architectures of psychiatric disor-
ders: the emerging picture and its implications. En: Nature reviews.
Genetics.; 13 (8): 537-551.
6. Kupfer, D. J. et al. (2012). Major depressive disorder: new clinical,
neurobiological, and treatment perspectives. En: Lancet; 379 (9820):
1045-1055.
7. Ferrari, F. et al. (2017). The Neurobiology of Depression: an
Integrated Overview from Biological Theories to Clinical Evidence.
En: Molecular neurobiology; 54 (7): 4847-4865.
8. Lener, M. S. et al. (2017). Glutamate and Gamma-Aminobutyric
Acid Systems in the Pathophysiology of Major Depression and
Antidepressant Response to Ketamine. En: Biol Psychiatry; 81 (10):
886-897.
9. Bortolato, B. et al. (2014). Cognitive dysfunction in major depressive
disorder: a state-of-the-art clinical review. En: CNS & neurological
disorders drug targets;13 (10): 1804-1818.
10. Rosenblat, J. D. et al. (2015). The Cognitive Effects of Antidepressants
in Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Meta-
Analysis of Randomized Clinical Trials. En: The international journal
of neuropsychopharmacology; 19 (2).
11. Ducharme, S. et al. (2017). Principios y diagnóstico diferencial en
neuropsiquiatría. En: Massachusetts General Hospital. Tratado de
192
Psiquiatría Clínica. Segunda edición ed. Barcelona, España: Elsevier;

805-814. e802.
12. Querques, J. et al. (2017). Approach to Psychiatric Consultations in
the General Hospital. En: Massachusetts General Hospital. Handbook
of General Hospital Psychiatry. 7th ed. Philadelphia PA: Elsevier: 7-14.
e11.
13. Ramírez-Bermúdez, J. et al. (2017). Neuropsychiatry: Towards a
Philosophy of Praxis. En: Revista colombiana de psiquiatria; 46 (Suppl
1): 28-35.
14. Leyton, F. et al. (2010). Bipolar depression and unipolar depression:
differential diagnosis in clinical practice. En: Revista medica de Chile.;
138 (6): 773-779.
15. Stahl, S. M. (2013). Stahl’s essential psychopharmacology : neuroscien-
tific basis and practical application. 4th ed. Cambridge: Cambridge
University Press.
16. Kennedy, S. H. et al. (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of
Adults with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological
Treatments. En: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de
psychiatrie; 61 (9): 540-560.
17. Parikh, S. V. et al. (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management
of Adults with Major Depressive Disorder: Section 2. Psychological
psychiatrie; 61 (9): 524-539.
18. Milev, R. V. et al. (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of
Adults with Major Depressive Disorder: Section 4. Neurostimulation
psychiatrie; 61 (9): 561-575.
19. Berman, R. M. et al. (2000). Antidepressant effects of ketamine in de-
pressed patients. En: Biol Psychiatry; 47 (4): 351-354.
20. Kishimoto, T. et al. (2016). Single-dose infusion ketamine and non-ke-
tamine N-methyl-d-aspartate receptor antagonists for unipolar and
bipolar depression: a meta-analysis of efficacy, safety and time trajec-
tories. En: Psychol Med; 46 (7): 1459-1472.
193
21. Pérez-Esparza, R. (2018). Ketamine for Treatment-Resistant

Depression: a New Advocate. En: Revista de investigacion clinica; orga-
no del Hospital de Enfermedades de la Nutrición; 70 (2): 65-67.
22. Pérez-Esparza, R. et al. (2018). Time until relapse after augmentation
with single dose ketamine in treatment-resistant depression. En:
Psychiatry and clinical neurosciences.
194
DEL SÍNDROME MANÍACO
Heráclides Gómez
Luis Alviso de la Serna
Historia
Para Hipócrates, manía era un término genérico para denominar a la al-
teración mental que afecta la consciencia de la realidad (lo que correspon-
dería al concepto genérico actual de psicosis) cuya etiología era natural y
consistía en un exceso de humedad (flegma o bilis amarilla) en el cerebro;
su diagnóstico se realizaba con la observación conductual y con la expe-
riencia subjetiva del paciente1. La manía ha sido, tradicionalmente, una de
las categorías sindromáticas de la psiquiatría del siglo XIX cuya nosología
mantiene el aporte de la forma de sentirse (humor o estado de ánimo)
al diagnóstico de manía y dio el aspecto cualitativo de lo emocional2.
Sorano de Efeso, en el siglo 100 A.C., observó que la manía y la melancolía
eran distintos períodos de una misma enfermedad y este concepto fue
rescatado por Andrés Piquer, en 1759, al diagnosticar al Rey Fernando
VI de España con afecto maníaco depresivo3. En 1854, Jules Baillarger
y Jean-Pierre Falret describen la locura de doble forma y la locura cir-
cular, respectivamente, caracterizadas por oscilaciones entre depresión y
manía3. Emil Kraeplin, en 1899, incluyó en su tratado a la enfermedad
maníaco depresiva como compuesta por depresiones y manías, y luego
Karl Leonhard, en 1957, diferencia las categorías de bipolar y monop-
olar de esta enfermedad3. En la segunda edición del Manual diagnóstico
y estadístico de trastornos mentales (DSM-2) de 1968, la enfermedad manía-
co depresiva se incluyó entre los trastornos afectivos4. La clasificación
195
moderna del trastorno bipolar proviene del DSM-3 de 1980 como parte de
los trastornos del estado de ánimo4.
Descripción clínica
El síndrome maníaco es un estado de hipertimia (estado de ánimo exal-
tado) que se acompaña de un aumento de la actividad mental y motora.
El resto de los síntomas son secundarios a estas alteraciones del estado
de ánimo y del nivel de actividad o son comprensibles en su contexto5.
Es considerado el polo afectivo opuesto al síndrome depresivo por lo que
sus síntomas son contrarios5,6. Este síndrome puede presentarse en tres
formas que siguen un continuo de severidad: hipomanía, manía sin psico-
sis, manía con psicosis3,6. La manía es un síndrome neuropsiquiátrico que
puede ser primario o secundario7.
El estado de ánimo es el de una euforia con sentimientos de bienestar
y auto confianza, pero puede cambiar rápidamente a un estado de ánimo
irritable3,8,9. En algunos casos este estado de ánimo es contagioso en las
interacciones interpersonales lo que conlleva que estos pacientes tengan
una hiperfamiliaridad y establezcan conversaciones extensas con extra-
ños6. Se acompaña de un aumento en la tendencia a hacer chistes8. La
irritabilidad aparece, fácilmente, cuando la persona es frustrada en sus
deseos o demandas6. La frecuencia de estados afectivos en la manía es
la siguiente: irritable (70%), eufórico (60%), labilidad afectiva (50%), de-
presivo (46%)3. Los cambios a un afecto depresivo en el maníaco pueden
durar de minutos a horas sin por esto considerarse como un estado de
ánimo mixto3.
La cognición se caracteriza por una distraibilidad de la atención ante
cualquier estímulo interno o externo junto con un aumento de la veloci-
dad del pensamiento y de la capacidad asociativa, pero, conforme progresa
este estado, se dificulta la comunicación, la coherencia se va perdiendo y
el pensamiento puede hacerse fragmentado, psicótico y desorganizado3,8,9.
Durante la manía, la persona se ocupa de múltiples nuevos proyectos
que se inician sin tener el conocimiento necesario para realizarlos ni co-
rresponden a actividades relacionadas a la vida del paciente6, es decir,
tienen graves dificultades en la planificación. El habla, frecuentemente,
se vuelve apresurada (rápida y difícil de detener) y verborreica (aumento
de la cantidad de palabras)3,6. El aumento de la velocidad y asociación de
las ideas puede ser subjetivo en forma de pensamientos acelerados, pero
196
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome maníaco
posteriormente, se puede observar, en la comunicación, la fuga de ideas

que se caracteriza por la aparición de frases incompletas cuyo contenido
es cambiante y que pasa, rápidamente, a otro tema por la influencia de
estímulos externos (a veces irrelevantes) y puede originar la presencia de
frases encadenadas por asociaciones de sonidos, rimas o juegos de pala-
bras lo que se conoce como asociaciones por consonancia6,10. El contenido
de las ideas que expresa el maníaco suelen ser ideas optimistas y de gran-
diosidad9. La percepción, de manera subjetiva, aumenta en la manía y los
detalles del ambiente se hacen más vívidos3,5.
La actividad motora se encuentra aumentada y el paciente parece no
fatigarse3,8. Algunos individuos trasladan su aumento de energía en es-
cribir, excesivamente, cartas, mensajes de textos o correos electrónicos
(hipergrafia)6,8. El aumento de conducta intencionada se encuentra en casi
todos los maníacos y se acompaña de una disminución de la necesidad
de sueño3. Con pocas horas de sueño o sin dormir, la persona se siente
descansada y con energía6. La conducta se va haciendo más impulsiva, in-
adecuada a las situaciones y violenta3,8. También se puede desorganizar y
el paciente agitarse psicomotoramente8. La excitación sexual o erótica es
común en la manía: se incrementan el deseo sexual8, la actividad sexual,
las aventuras amorosas y los matrimonios apresurados3.
El juicio del paciente se deteriora y a menudo conduce a involucrarse
en actividades como gastar en fiestas, compras excesivas, regalar pose-
siones, conducir imprudentemente y realizar inversiones comerciales
desatinadas5,6,4. Durante este estado, la introspección está muy alterada
y los individuos a menudo no perciben que están enfermos o necesitan
tratamiento y se resisten con vehemencia a los esfuerzos para ser trata-
dos6,9. El juicio moral, también se deteriora, y estos pacientes cambian sus
estándares morales llegando a robar y a perder la vergüenza8.
La progresión de la hipomanía a la manía se caracteriza por un aumen-
to de la inestabilidad del estado de ánimo y porque la conducta se hace más
errática3. A diferencia de la manía, en la hipomanía la funcionalidad no se
altera gravemente, no se necesita hospitalización inmediata y no hay sín-
tomas psicóticos5,6. Con frecuencia, pero no exclusivamente, la hipomanía
se presenta en las etapas iniciales o finales de una manía6. Los criterios
diagnósticos para hipomanía requieren la presencia de síntomas por lo
menos cuatro días y para manía de una semana (a menos que se requiera
la hospitalización)5,6 ya que las alteraciones del estado de ánimo repre-
sentan cambios emocionales persistentes y no momentáneos6. La etapa
197
de la manía más severa suele incluir síntomas psicóticos: ideas delirantes

y/o alucinaciones. En un episodio de manía, aproximadamente, un 50%
de los pacientes tendrán ideas delirantes y un 25%, alucinaciones3. Las
ideas delirantes más frecuentes son de contenido grandioso, místico-reli-
giosas (congruentes con el estado de ánimo) o paranoides (incongruentes
con el estado de ánimo)3,9. Las ideas delirantes de grandiosidad incluyen
la concepción de que se tiene una mente o un estado físico excepcional,
talentos, riqueza, ancestros aristocráticos (delirio de genealogía) u otra
identidad grandiosa y que personas importantes o eventos sobrenaturales
están siendo ayudados por sus esfuerzos (delirios de asistencia)9. Al ex-
plorarse las ideas delirantes paranoides puede encontrarse un trasfondo
de grandiosidad9. Las ideas delirantes suelen ser apropiadas al estado
de ánimo, no estar sistematizadas y cambiar rápidamente su contenido
(pueden emerger como creaciones del momento)3,8. Las alucinaciones
más frecuentes son de modalidad auditiva y visual; y suelen ser, también,
transitorias8.
Una forma rara del síndrome maníaco es la manía deliriosa de Bell que
se caracteriza por un síndrome maníaco con síntomas psicóticos, de inicio
abrupto y rápidamente progresivo acompañado de insomnio, agitación
psicomotriz y hallazgos clínicos de delirium3,11. Algunos autores conside-
ran esta variante severa de manía como una forma de catatonía maligna11
ya que la catatonía es, también, un hallazgo prominente en la misma3.
En la clínimetría del síndrome maníaco suele utilizarse la Escala de
Manía de Young12 (Tabla 1). Resultan orientativos los siguientes puntos de
corte, de 7 a 11: síntomas sub-sindrómicos, mayor o igual a 12: hipomanía,
mayor o igual a 20: manía moderada y mayor o igual a 30: manía grave.
Criterios diagnósticos del síndrome maníaco

Se presentan las pautas diagnósticas del Manual diagnóstico y estadístico
de trastornos mentales, en su quinta edición, de la Asociación Americana de
Psiquiatría (DSM-5)6 (Tabla 2).
Trastorno bipolar
El trastorno bipolar es una condición médica caracterizada por la apari-
ción bifásica o en episodios de alteraciones del estado de ánimo de manía
y depresión. Se trata de una condición heterogénea que se puede clasificar
198
Tabla 1. Escala de manía de Young.

Euforia Expresión verbal
0. Ausente 0. No aumentada
1. Posible o moderada, sólo cuando se 2. Sensación de locuacidad
le pregunta 4. Aumentada de forma fluctuante,
2. Clara aunque subjetiva y apropiada verborrea ocasional
al contenido: optimista, seguro de sí 6. Claramente aumentada en ritmo
mismo/a, alegre y cantidad, difícil de interrumpir,
3. Elevada e inapropiada intrusiva
4. Claramente eufórico/a, risa inade- 8. Verborrea ininterrumpible y
cuada, canta durante la entrevista, continua
etc.
Hiperactividad Trastornos del curso del pensamiento
0. Ausente y el lenguaje
1. Subjetivamente aumentada 0. Ausentes
2. Vigoroso/a, hipergestual 1. Circunstancialidad, distraibili-
3. Energía excesiva, hiperactividad dad moderada, aceleración del
fluctuante, inquietud (puede ser pensamiento
calmado/a) 2. Distraibilidad clara, descarrilamien-
4. Agitación o hiperactividad constan- to, taquipsiquia
te (no puede ser calmado/a) 3. Fuga de ideas, tangencialidad, dis-
curso difícil de seguir, rimas, ecolalia
4. Incoherencia, ininteligibilidad, co-
municación imposible
Impulso sexual Trastornos del contenido del
0. Normal, no aumentado pensamiento
1. Posible o moderadamente 0. Ausentes
aumentado 1. Planes discutibles, nuevos intereses
2. Claro aumento al preguntar 2. Proyectos especiales, misticismo
3. Referido como elevado de forma 3. Ideas grandiosas o paranoides,
espontánea, contenido sexual del ideas de referencia
discurso, preocupación 4.Delirios y alucinaciones
por temas sexuales
4. Actos o incitaciones sexuales
evidentes (hacia pacientes, personal o
entrevistador)
Sueño Agresividad
0. No reducido 0. Ausente, colaborador/a
1. Disminución en menos de 1 hora 2. Sarcástico/a, enfático/a, lacónico/a
2. Disminución en más de 1 hora 4. Querulante, pone en guardia
3. Refiere disminución de la necesi- 6. Amenaza al entrevistador/a, habla
dad de dormir a gritos, entrevista difícil
4. Niega necesidad de dormir 8. Claramente agresivo/a, destructi-
vo/a, entrevista imposible
199
Irritabilidad Apariencia
0. Ausente 0. Higiene e indumentaria apropiadas
2. Subjetivamente aumentada 1. Ligeramente descuidada
4. Irritabilidad fluctuante durante la 2. Mal arreglado/a, moderadamen-
entrevista, episodios recientes de te despeinado/a, indumentaria
rabia o enfado sobrecargada
6. Predominantemente irritable du- 3. Despeinado/a, semidesnudo/a,
rante la entrevista, brusco y cortante maquillaje llamativo
8. Hostil, no colaborador/a, entrevista 4. Completamente desaseado/a,
imposible adornado/a, indumentaria bizarra
Consciencia de enfermedad
0. Presente, admite la enfermedad,
acepta tratamiento
1. Según él/ella, posiblemente
enfermo/a
2. Admite cambio de conducta, pero
niega enfermedad
3. Admite posible cambio de conduc-
ta, niega enfermedad
TABLA 1. Young Mania Rating Scale (Young et al., 1978). Traducción de F. Colom y E. Vieta.
en: trastorno bipolar I, trastorno bipolar II, trastorno ciclotímico y otros

trastornos bipolares atípicos13. En las pautas diagnósticas del DSM-5 se
agregan especificadores para caracterizar mejor los síntomas presentes
o el curso del trastorno6: con ansiedad, con síntomas mixtos, con ciclos
rápidos, con síntomas psicóticos congruentes o no con el estado de ánimo,
con catatonía, de inicio en el periparto, con patrón estacional, episodio
leve, moderado o severo, en remisión parcial, en remisión completa. Un
episodio hipomaníaco puede aparecer en el curso del tratamiento antide-
presivo, pero sólo se considera como tal, para el diagnóstico, si los sínto-
mas persisten más allá del efecto fisiológico del medicamento6.
El trastorno bipolar I se caracteriza por la aparición de episodios
de manía o manía con psicosis junto a depresión. Además, los síntomas
maníacos y los depresivos pueden combinarse en un mismo episodio de
alteración del estado de ánimo lo que se conoce como episodio o estado
mixto13. El trastorno bipolar II se caracteriza por episodios de hipomanía
y depresión13. La ciclotimia es un trastorno caracterizado por inestabili-
dad del estado de ánimo persistente de por lo menos 2 años de duración
con episodios de síntomas depresivos e hipomaníacos subsindrómicos,
esto es, que no cumplen criterios completos para un episodio depresivo o
hipomaníaco13. La ciclotimia puede considerarse, alternativamente, como
200
Tabla 2: Criterios diagnósticos del síndrome maníaco

A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistente-
mente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y persistente de
la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo cuatro
días (hipomanía) o una semana (manía) y está presente la mayor parte del
día, casi todos los días (o cualquier duración si se necesita hospitalización).
B. Durante este periodo existen tres (o más) de los síntomas

siguientes (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) :
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir.
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran
velocidad.
5. Facilidad de distracción (es decir, la atención cambia muy fácilmente a
estímulos externos poco importantes o irrelevantes).
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la
escuela, o sexual) o agitación psicomotora (es decir, actividad sin ningún
propósito no dirigida a un objetivo).
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades
de consecuencias dolorosas (p. ej., dedicarse de forma desenfrenada
a compras, juergas, indiscreciones sexuales o inversiones de dinero
imprudentes).
C. El episodio se asocia a un cambio inequívoco del funcionamiento que no

es característico del individuo (hipomanía) o la alteración del estado del
ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro importante en la
funcionalidad social o laboral, para necesitar hospitalización con el fin de
evitar el daño a sí mismo o a otros (manía) o porque existen características
psicóticas (manía con psicosis).
un trastorno de personalidad con exageraciones de los rasgos depresivos

o hipomaníacos por la inestabilidad de un temperamento basal afectivo
lo que hace que, frecuentemente, se les diagnostique también, trastorno
límite de la personalidad14.
En el seguimiento de los pacientes puede ocurrir la progresión de
formas subsindrómicas de trastorno bipolar hacia trastorno bipolar II o
trastorno bipolar I; y el trastorno bipolar II puede progresar a trastorno
bipolar I15. Esta es solo una progresión nosológica ya que la discapacidad
psicosocial entre los pacientes con trastorno bipolar tipo I y II puede ser
similar porque los síntomas depresivos, a una severidad correspondiente,
son tan discapacitantes como los de hipomanía o manía16. Los trastor-
nos bipolares pueden iniciar con episodios depresivos y el diagnóstico
201
cambia de trastorno depresivo a trastorno bipolar13. Dependiendo del

predominio de síntomas a lo largo del curso de la enfermedad, los paci-
entes pueden tener una polaridad depresiva o una polaridad maníaca lo
que guía el tratamiento de mantenimiento13. Los pacientes con trastorno
bipolar pueden están asintomáticos lo que se conoce como eutimia y de-
ben continuar con un tratamiento de mantenimiento para prevenir las
recurrencias13. Sin embargo, también, pueden tener síntomas residuales,
especialmente con el aumento del número de episodios lo que dificulta la
recuperación de la funcionalidad13. La falta de recuperación de un episodio
manía puede originar una manía crónica que se acompaña de un deterioro
cognitivo y del funcionamiento3. El deterioro cognitivo de los pacientes
con manía suele ser del tipo disejecutivo, aunque también puede afectarse
la memoria verbal lo que está asociado a un temprano inicio de la enfer-
medad, más episodios maníacos, más hospitalizaciones y mayor duración
de la enfermedad17. La cognición social también se compromete significa-
tivamente9. La progresión a un deterioro cognitivo ha sido denominada
como neuroprogresión del trastorno bipolar18. La neuroprogresión se
asocia a mayores recurrencias, remisiones incompletas de los episodios,
peor funcionamiento interepisódico, deterioro cognitivo, y resistencia al
tratamiento18.
Los pacientes con trastornos bipolares pueden presentar transiciones
frecuentes entre episodios depresivos, maníacos o mixtos. El ciclaje rápi-
do se define como la aparición de por lo menos cuatro episodios en un
año5,6 y los mismos pueden aparecer en cualquier orden o combinación
en el trastorno bipolar tipo I o el tipo II y los episodios están demarcados
por la remisión completa de los mismos o por el cambio a un episodio
de otra polaridad19,20. El ciclaje rápido está relacionado a un inicio más
temprano del trastorno, al sexo femenino y a una menor respuesta al litio,
uso de antidepresivos, alteración tiroidea y comorbilidad con trastornos
de ansiedad y por uso de sustancias19,20. También pueden aparecer ciclajes
ultra-rápidos con por lo menos cuatro episodios en un mes y los ciclajes
ultradiarios con cambios en menos de 24 horas (cuya aparición es más
clara si el paciente ha venido ciclando rápidamente, de lo contrario sería
difícil de distinguir de un episodio mixto)20.
El trastorno bipolar afecta a un 1% de la población y la prevalencia
de por vida del trastorno bipolar I es 0,6%, del Bipolar II 0,4% y de las
formas subsindrómicas un 1,4%13. Suele iniciar en personas jóvenes con
un promedio de inicio a los 20 años13. El trastorno bipolar II inicia, más
202
frecuentemente, con episodios depresivos por lo que el diagnóstico no es,

inicialmente, reconocido y tiene más episodios del estado de ánimo a lo
largo de la vida que el trastorno bipolar I y, a diferencia de este, los epi-
sodios depresivos graves no suelen tener psicosis6. El trastorno bipolar I
tiene la misma incidencia en hombres y mujeres, mientras que el II tiene
una mayor incidencia en mujeres6,13. La aparición de episodios maníacos
en el trastorno bipolar puede tener un patrón estacional, especialmente,
en los veranos10.
Los trastornos bipolares, frecuentemente, presentan comorbilidades
psiquiátricas como: trastornos por uso de sustancias, trastornos de ansie-
dad, trastorno por déficit atencional, trastornos de la conducta alimenta-
ria que pueden hacer más difícil, el diagnóstico y manejo de los pacientes,
además de empobrecer el pronóstico13. También, los pacientes con tras-
torno bipolar tienen un riesgo aumentado de padecer de enfermedades
autoinmunes, especialmente tiroiditis, obesidad, diabetes y enfermedad
cardiovascular21. La muerte prematura por enfermedad cardiovascular ha
sido documentada desde hace 70 años, previo al uso de estabilizadores del
humor o antipsicóticos (que pueden relacionarse a hipertrigliceridemia,
alteración de la glicemia y síndrome metabólico) y es la primera causa de
muerte de pacientes con trastorno bipolar22.
Manía secundaria a condiciones neurológicas

La manía como síndrome neuropsiquiátrico secundario se refiere a la
aparición de un episodio maníaco en ausencia de una historia previa de
manía o depresión y en la presencia de un trastorno neurológico, una
enfermedad médica general o los efectos de sustancias y medicamentos7.
Debe considerarse este síndrome en cualquier paciente que inicia con ma-
nía después de los 35 años, especialmente, en los adultos mayores y sin
historia familiar de trastorno bipolar y suele acompañarse de alteraciones
cognitivas y sistémicas o neurológicas que, usualmente, están presente
antes de la manía7. Los síntomas de manía pueden aparecer en el curso de
un delirium y debe considerarse este diagnóstico diferencial en presencia
de fluctuaciones del estado de consciencia y de las funciones cognitivas7.
Los trastornos neurológicos que pueden manifestarse con manía in-
cluyen: la enfermedad cerebrovascular (infartos o enfermedad de peque-
ños vasos), los trastornos del movimiento (enfermedad de Huntington,
Parkinson postencefalítico, enfermedad de Fahr, enfermedad de Wilson),
203
enfermedades neurodegenerativas (demencia frontotemporal y, más rara-

mente, enfermedad de Alzheimer), las enfermedades desmielinizantes, las
infecciones del SNC (neurosífilis, meningoencefalitis criptococócica, ence-
falitis viral, infección por VIH), tumores cerebrales (gliomas en el hipotá-
lamo), las lesiones cerebrales traumáticas, entre otros7. Generalmente se
presentan como un solo episodio y no como una condición recurrente y
se ha encontrado que la presencia de lesiones focales corticales derechas
(temporales basales, orbitofrontales, diencefálicas) o subcorticales dere-
chas se asocian más a manía que las izquierdas7.
En la epilepsia, la manía puede aparecer, de manera coincidente, con un
descontrol de crisis y actividad epileptiforme intermitente, especialmente,
en epilepsias del lóbulo temporal derecho7. Puede presentarse en la psico-
sis postictal de crisis parciales complejas del lóbulo temporal, que puede
tener manifestaciones maníacas7,23,24. Posterior a una lobectomía temporal
en pacientes fármaco resistentes, especialmente derecha o bilateral, puede
aparecer una manía transitoria hasta en un 10% de los pacientes24.
La adrenoleucodistrofia se puede presentar con manía y signos de mo-
toneurona superior7. En la esclerosis múltiple pueden existir síntomas
maníacos, hipomanía, manía o manía con psicosis, incluso, hasta un año
previo a las manifestaciones neurológicas25. En esta entidad debe hacerse
el diagnóstico diferencial con el afecto pseudobulbar (incontinencia afec-
tiva o trastorno del control de la expresión emocional) y con una euforia
aislada, que no contagia el afecto como en la manía, sin hiperactividad y
con anosodiaforia (despreocupación por la discapacidad) la cual se asocia
con la progresión de la carga lesional de esta enfermedad, más frecuente-
mente con lesiones extensas que comprometen el lóbulo temporal, cuadro
conocido como euforia esclerótica25.
La manía de inicio tardío, definida como la que ocurre posterior los 50
años y sin historia de episodios maníacos previos, está asociada a lesión
cerebral vascular, a factores de riesgo vascular y a hiperintensidades de
sustancia blanca profunda26. Algunos pacientes pueden tener el antece-
dente de depresión26.
En el VIH, la manía puede ser secundaria a la infección o a los medica-
mentos como efavirenz, didanosine y zidovudina. En la infección, aparece
en conteos de linfocitos T CD4 menores a 100/uL y con deterioro cogni-
tivo por VIH27.
El hipertiroidismo y, en especial, la tirotoxicosis pueden presentarse
con manía28. Aunque raro, también, el hipotiroidismo, cuando es severo o
204
inducido durante el tratamiento con tiroxina puede presentarse con ma-

nía o manía con psicosis29,30.
Otras causas sistémicas de manía son: postoperatoria, síndrome car-
cinoide, síndrome urémico y demencia dialítica, pelagra, deficiencia de
vitamina B12, uso de cámara hiperbárica7.
Diversos medicamentos pueden causar manía (Tabla 3)7,31. Los cor-
ticoesteroides pueden causar síntomas hipomaníacos, manía, manía con
psicosis o estados mixtos32,33,15,16 y son los efectos neuropsiquiátricos
agudos más frecuentes (pero la prolongación de la administración au-
menta más la depresión)32. Los hallazgos clínicos de los efectos a cor-
ticoesteroides exógenos a diferencia de los endógenos son las fluctua-
ciones sintomáticas entre manía, delirium y psicosis esquizofreniforme
en el primer caso. Los síntomas emergen pocos días después del inicio
de los corticoides y se asocia a un efecto dosis dependiente, siendo que
Tabla 3: Medicamentos que pueden causar manía

Anticolinérgicos
Levodopa con o sin carbidopa
Bromocriptina
Selegilina
Apomorfina
Corticoides
Esteroides anabólicos-androgénicos
Macrólidos
Quinolonas
Antidepresivos (especialmente, trícilicos)
Baclofeno
Donepezilo
Codeína
Isoniazida
Simpaticomiméticos
Reemplazo tiorideo
Hidralazina
Interferon alfa
Psicoestimulantes
Píldoras para bajar de peso
205
ocurren de manera dosis dependiente desde los 40 mg/día de prednisona

o equivalentes15,16. A diferencia de la psicosis secundaria a Neurolupus, la
psicosis por el tratamiento corticoide es más afectiva y se modifican con
la dosis34. Pueden aparecer aunque el paciente haya tenido exposiciones
previas a corticoides y hay que considerar, en el tratamiento sintomático,
que algunos pacientes podrían requerir medicación de mantenimiento,
como los pacientes que requieren continuar utilizando corticoesteroides
a largo plazo33. Los antibióticos en los que más se han reportado casos de
manía son los macrólidos y las quinolonas35. Los efectos maniatiformes
de los anti-parkinsónicos desaparecen en 48 h después de omitir la toma.
Muchas sustancias de abusos pueden causar manías durante la
intoxicación tales como: anfetaminas, cocaína, fenciclidina, cannabis,
opiodes, alcohol, benzodiacepinas7,36. El abuso activo y proporcional de
cannabis o la abstinencia al abuso de alcohol se asocian con riesgo de
presentar manía en pacientes con trastorno bipolar o desencadenar un
primer episodio maníaco37,38.
Neurobiología de la manía
Tres vías de neurotransmisores han sido implicadas en la fisiopatología
de los trastornos del estado de ánimo, las aminas biógenas: serotonina,
noradrenalina y dopamina cuyos núcleos de producción se localizan
en el tallo cerebral39,40. La eficiencia del procesamiento de información
modulado por estas vías, en la manía, se encuentra alterada en circuitos
cerebrales relacionados a la regulación del humor, del ritmo circardiano,
la cognición, la conducta y la respuesta autonómica, neuroendocrina e
inmune39,40. Los circuitos fronto-subcorticales son, particularmente, rele-
vantes. En términos generales, el circuito cingulado anterior participa en
la regulación afectiva, el circuito orbito-frontal en el control e inhibición
de la conducta motora y el circuito dorsolateral en las funciones cogniti-
vas ejecutivas, incluido el control atencional7,39. La corteza ventro-medial
es una fuente de retroalimentación para las vías monoaminérgicas del
tallo cerebral y la corteza cingulada anterior (ACC) ha sido reconocida
como un puente entre las funciones emocionales (porción ventral) y las
cognitivas (porción dorsal)40. La corteza ACC subgenual es un recipiente
de información intero y exteroceptiva, autonómica y neuroendocrina a
partir de la corteza insular, la amígdala, la sustancia gris periacuedectal
y el núcleo del tracto solitario40. En el trastorno bipolar, la homoesta-
206
sis entre la dopamina y sus transportadores y receptores determinan la

sensibilidad a la recompensa (capacidad hedónica) y las fluctuaciones del
humor entre manía y depresión41. Otros neurotransmisores implicados
en la regulación del estado de ánimo y del tono hedónico son la acetilco-
lina, GABA, glutamato, los endocannabinoides, los opiodes endógenos y el
N-nitrosodimetilamina42.
Estudios de neuroimagen funcional han podido detectar una hipoac-
tividad de la corteza prefrontal orbito-polar derecha43 y la corteza pre-
frontal ventro lateral40, y una hiperactividad de la amígdala40 en la manía.
Estas alteraciones se correlacionan con la desinhibición y la pérdida de
juicio43. La estimulación magnética transcraneal sobre la corteza prefron-
tal derecha puede inducir delirios o manía en pacientes deprimidos43. Por
otro lado, en el trastorno bipolar, las alteraciones estructurales pueden
aparecer tempranamente, como alteraciones en la sustancia blanca frontal
en niños en riesgo, o tardíamente, con la progresión de la enfermedad,
como disminución del volumen de la corteza orbito-polar derecha43, del
hipocampo, del vermis cerebeloso y la amígdala40. Las alteraciones es-
tructurales por deterioro se presentan en la neuroprogresión del trastor-
no bipolar18.
El estado de manía ha sido considerado un estado inflamatorio con
aumento de citocinas (factor de necrosis tumoral-TNF, IL-6, proteína C
reactiva), desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y tiroideo,
del sistema inmune y una excesiva activación del sistema nervioso simpá-
tico40,44,45. Este estado inflamatorio explica, en parte, el riesgo aumentado
de trastornos metabólicos, endocrinos y vasculares en el trastorno bipo-
lar40. El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial, también, favorecen
las alteraciones vasculares22. Las citocinas proinflamatorias activan la mi-
croglia y los astrocitos que a su vez aumentan el reciclaje de glutamato y
favorecen la excitotoxicidad44. El sostenimiento de la inflamación crónica
lleva a neuroprogresión en este trastorno18.
El ritmo circardiano normal del ser humano es de 24 horas y su regu-
lación compete a los ciclos de sueño vigilia, pero también, junto con estos,
a ciclos de temperatura, secreción de hormonas y neurotransmisores46,18.
En algunos pacientes con manía, se ha observado alteraciones de la se-
creción de melatonina, una hormona que participa en la sincronización
del ritmo circardiano, caracterizadas la inversión de su secreción con un
aumento durante el día y un pico desfasado en la noche46.
207
La manía está asociada a una hiperactividad de la señalización intra-

celular por la fosfoquinasa C (PKC)43. La activación de receptores mo-
noaminérgicos (alfa1 y 5HT-2) y glutamatérgicos (metabotrópicos) que
están acoplados a la proteína Gq, a su vez, activa la PKC que hidrolisa el
fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) para producir inositol trifosfato (IP3) y
diacilglicerol (DAG) y con ellos una cascada dependiente de calcio de fos-
forilación de proteínas con una variedad de funciones neuronales. Tanto
el litio como el valproato, dos tratamientos farmacológicos para la manía,
atenúan la actividad de la PKC; efecto que sólo es observado en la adminis-
tración crónica en un marco de tiempo que es consistente con sus efectos
antimaníacos43.
Tratamiento
El tratamiento psicofarmacológico de la manía tiene varias opciones; al-
gunas en caso de agitación psicomotriz. Se recomienda iniciar con mono-
terapia en la manía leve a moderada y terapia combinada en la manía se-
vera47. La terapia electronvulsiva es una opción ante la falta de respuesta
o respuesta incompleta a psicofármacos; sin embargo, es un tratamiento
de primera línea en las formas severas de manía con agresividad hacia sí
mismo y/o terceros, o agotamiento por agitación excesiva48. Las formas
parenterales pueden utilizarse en casos de agitación psicomotriz. Las do-
sis recomendadas se presentan en la Tabla 449,50.
Tradicionalmente, el litio y algunos antiepilépticos han sido el trata-
miento de primera línea para la manía; sin embargo, los antipsicóticos de
segunda generación han mostrado igual eficacia con el beneficio de poder
utilizarse ante la presencia de síntomas psicóticos, y algunos, ante síntomas
mixtos y de ciclaje rápido47. Las benzodiacepinas pueden utilizarse como
tratamiento codayuvante para síntomas de agitación e insomnio47. En el
caso de trastorno bipolar, se indica un tratamiento de mantenimiento que
toma en cuenta el tipo de episodio presente agudamente, pero, también, las
perspectivas a largo plazo para prevenir recurrencias según la polaridad
predominante ya que algunos tratamientos funcionan mejor para prevenir
manías o depresiones que otros47. El litio es más efectivo en la forma eufórica
de la manía y prevenir conducta suicida; y menos en los síntomas mixtos y
en ciclaje rápido en los que funcionan mejor el valproato y la carbamazepina.
Se recomienda mantener una litemia entre 0,8 y 1,2 mmol/L47.
208
Caso clínico: manía secundaria

a una condición neurológica potencialmente fatal
Se trata de una mujer de 43 años, sin antecedentes personales patológicos,
quien presenta un cuadro súbito de cefalea intensa, calificada como 10/10, no
asociada a esfuerzos, en región parietal bilateral, irradiado a nuca, con posterior
desarrollo de pérdida del estado de alerta por tiempo no especificado. Acudió a
valoración médica en múltiples ocasiones, pero solamente recibió tratamiento
con antiinflamatorios no esteroideos, sin mejoría, hasta que se realiza estudio
de imagen. De acuerdo con los hallazgos es enviada al Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía de México. El día de su ingreso manifiesta ánimo ex-
pansivo, euforia, taquipsiquia, taquilalia, verborrea, lenguaje tangencial, dificultad
para mantener la atención con hiperprosexia externa; así como inquietud psico-
motriz, comportamiento pueril y además con persistencia de la cefalea, que no
ocasionaba malestar significativo. El resto de la exploración, incluyendo signos
meníngeos, fue normal. Se realizó el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea,
de acuerdo con los hallazgos que aparecen en la Figura 1. Se observa una lesión
isquémica (por vasoespasmo) que afecta las regiones orbitofrontal, insular
y temporal polar del hemisferio derecho, cuya disfunción puede asociarse a
estados móricos y maniacos. Recibió manejo con embolización y se traslada a
terapia intensiva para continuar manejo.
FIGURA 1. Imagenología por resonancia magnética en secuencia T2 flair. Se observa lesión isquémica en
corteza prefrontal rostral y orbitaria derecha, insular derecha y temporal polar derecha. Imágenes de
angiografía pretratamiento de circulación anterior derecha con 3 aneurismas saculares páraclinoideos,
uno oftálmico y 2 hipofisiarios de ACI, con vasoespasmo severo a nivel de M1 y A1.
De ser posible, el tratamiento debe ser oral a menos de que el paciente

no coopere o esté muy agitado para esta vía de administración47.
El tratamiento de la manía secundaria involucra resolver, de ser po-
sible, la causa subyacente10. El tratamiento psicofarmacológico es sinto-
mático y es similar al del episodio maníaco del trastorno bipolar conside-
rando el mayor riesgo de efectos adversos neurológicos con el litio y los
antipsicóticos de primera generación7 Las alteraciones leves del estado de
ánimo por antiparkinsoniano pueden ser autolimitadas y si es necesario
209
tratarlas puede sugerirse la disminución de la dosis o el cambio a otro

antiparkinsoniano y, cuando no es clínicamente posible, se favorece el uso
del litio sobre los antipsicóticos31.
Tabla 4. Tratamiento psicofarmacológico de la manía

Litio 600-1800 mg/día
Estabilizadores del humor
Valproato* semi-sódico 15-30 mg/kg/día
(primera línea)
De sodio 20-30 mg/kg/día
Olanzapina* 10-20 mg/día

Quetiapina IR 100-800 mg/día
XR 300-900 mg/día
Antipsicóticos de segunda
Risperidona 2-6 mg/día
generación (primera línea)
Ziprasidona
Aripiprazol 15-30 mg/día
Ansenapina 10-20 mg/día
Segunda línea Coterapia
Haloperidol 5-15 mg/día

Tercera línea Carbamazepina 600-1200 mg/día
Clozapina manía refractaria
Lorazepam 2-4 mg/día
Coadyuvantes
Clonazepam 2-8 mg/día
*ALTERNATIVA PARA USO PARENTERAL.
210
Referencias
1. Ramos, B. (1999). Manía en el corpus hippocraticum. En: Salud

Mental; 2: 34-36.
2. Berrios, G. E. (1996). The history of mental symptoms. Cambridge:
Cambridge University Press.
3. Goodwin, F. et al. (2007). Manic-Depressive Illness Bipolar Disorders and
Recurrent Depression. Oxford University Press.
4. Mason, B. et al. (2016). Historical Underpinnings of Bipolar Disorder
Diagnostic Criteria. En: Behav Sci (Basel); 6 (3):14.
5. OMS. (1992). Trastornos mentales y del comportamiento. 10 ed. En:
Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10.
6. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders.
7. Mendez, M. F. (2000). Mania in neurologic disorders. En: Curr
Psychiatry Rep; 2 (5): 440-445.
8. Kendler, K. S. (2017). The clinical features of mania and their re-
presentation in modern diagnostic criteria. En: Psychol Med; 47 (6):
1013-1029.
9. Sadock, B. J. et al. (2009). Comprehensive Textbook of Psychiatry. En:
Mood Disorders; 1.
10. Vallejo Ruiloba, J. et al. (2011). Introducción a la Psicopatología y la
Psiquiatría. En: Introducción a la psicopatología y la psiquiatría; 9.
11. Alloy, L. B. et al. (2012). Progression along the bipolar spectrum: A
longitudinal study of predictors of conversion from bipolar spectrum
conditions to bipolar I and II disorders. En: J Abnorm Psychol; 121
(1): 16-27.
12. Colom, F. et al. (2002). Spanish version of a scale for the assessment of
mania: Validity and reliability of the Young Mania Rating Scale. En:
Med Clin (Barc); 119 (10): 366-371.
13. Vieta, E. et al. (2018). Bipolar disorders. En: Nat Rev Dis Prim; 4.
14. Perugi, G. et al. (2002). The soft bipolar spectrum redefined : focus
on the cyclothymic, and binge-eating connection in bipolar II and
related conditions. En: Psychiatr Clin N Am; 25: 713-737.
15. Sagar, R. et al. (2017). Potential biomarkers for bipolar disorder:
Where do we stand? En: Indian J Med Res; 7-16.
211
16. Judd, L. L. et al. (2005). Psychosocial Disability in the Course of

Bipolar I and II Disorders. En: Arch Gen Psychiatry; 62 (12): 1322.
17. Vrabie, M. (2015). Cognitive impairment in manic bipolar patients:
Important, understated, significant aspects. En: Ann Gen Psychiatry;
14 (1): 1-10.
18. Kapczinski, F. et al. (2014). Neuroprogression and staging in psychia-
try: Historical considerations. En: Rev Bras Psiquiatr; 36 (3): 187-188.
19. Goodwin, F. K. et al. (2005). Bipolar Disorders. Cambridge University
Press.
20. Papadimitriou, G. N. et al. (2005). Rapid cycling bipolar disorder: biology
and pathogenesis; 281-292.
21. SayuriYamagata, A. et al. (2017).Medical comorbidity in bipolar di-
sorder: The link with metabolic-inflammatory systems. En: J Affect
Disord; 211: 99-106.
22. Goldstein, B. I. (2017). Bipolar Disorder and the Vascular System:
Mechanisms and New Prevention Opportunities. En: Can J Cardiol;
33 (12): 1565-1576.
23. Bostock, E. C. S. et al. (2015).Comparison of precipitating factors for
mania and partial seizures: Indicative of shared pathophysiology?
En: J Affect Disord; 183: 57-67.
24. Schmitz, B. (2005). Depression and Mania in Patients with Epilepsy.
En: Epilepsia; 46 (9): 45-49.
25. Murphy, R. et al. (2017). Neuropsychiatric syndromes of multiple scle-
rosis. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 88 (8): 697-708.
26. Sami, M. et al. (2015). Late onset mania as an organic syndrome:
A review of case reports in the literature. En: J Affect Disord; 188:
226-231.
27. Sánchez-Fernández, M. D. et al. (2014). Síndromes psiquiátricos en
personas infectadas con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana:
una revisión breve. En: Rev Neuropsiquiar; 77 (2): 70-77.
28. Feldman, A. Z. et al. (2013).Neuropsychiatric Manifestations of
Thyroid Disease. En: Endocrinol Metab Clin North Am; 42 (3): 453-476.
29. Stowell, C. P. et al. (2005). Acute Mania in the Setting of Severe
Hypothyroidism. En: Psychosomatics.; 46 (3): 259-261.
30. Verma, R. et al. (2013). Acute mania after thyroxin supplementation
in hypothyroid state. En: Indian J Endocrinol Metab; 17 (5): 922-923.
31. Feet, M. et al. (1995). Drug-Induced Mania. Drug Saf; 12 (2): 146-153.
212
32. Kenna, H. A. et al. (2011). Psychiatric complications of treatment with

corticosteroids: Review with case report. En: Psychiatry Clin Neurosci;
65 (6): 549-560.
33. Cerullo, M. A. (2006). Corticosteroid-induced mania; 5 (6).
34. Stucchi-portocarrero, S. et al. (2013). Psicosis, lupus y corticosteroides:
a propósito de un caso; 76 (4): 1-5.
35. Lambrichts, S. et al. (2017). Antibiotics and mania: A systematic re-
view. En: J Affect Disord; 219: 149-156.
36. Sacks, S. et al. (2005). Substance Abuse Treatment For Persons With Co-
Occurring Disorders: A Treatment Improvement Protocol (TIP 42); 263.
37. Bally, N. et al. (2014). Cannabis use and first manic episode. En: J
Affect Disord; 165: 103-108.
38. Anthenelli, R. M. et al. (2005). Effects of Co-occurring Alcohol Abuse
on the Course of Bipolar Disorder Following a First Hospitalization for
Mania; 62.
39. Basis, N. Stahl’s Essential Psychopharmacology Neuroscientific Basis; 1-3.
40. Maletic, V. et al. (2014). Integrated Neurobiology of Bipolar Disorder.
En: Front Psychiatry; 5: 1-24.
41. Ashok, A. H. et al. (2017). The dopamine hypothesis of bipolar affecti-
ve disorder: The state of the art and implications for treatment. En:
Mol Psychiatry; 22 (5): 666-679.
42. sternat, T. et al. (2016). Neurobiology of hedonic tone: the relations-
hip between treatment-resistant depression, attention-deficit hype-
ractivity disorder, and substance abuse. En: Neuropsychiatr Dis Treat;
2149-2164.
43. Arnsten, A. et al. (2008). Mania: a rational neurobiology. En: Future
Neurol; 3 (2): 125-131.
44. Mechawar, N. et al. (2016). Neuropathology of mood disorders: do we
see the stigmata of inflammation? En: Transl Psychiatry; 6 (11): e946.
45. Sagar, R. et al. (2017). Potential biomarkers for bipolar disorder:
Where do we stand? En: Indian J Med Res; 145 (1): 7.
46. Alloy, L. B. et al. (2017). Circadian Rhythm Dysregulation in Bipolar
Spectrum Disorders. En: Curr Psychiatry Rep; 19 (4).
47. Vieta, E. et al. (2008). Acute and long-term treatment of mania. En:
Dialogues Clin Neurosci; 10 (2): 165-179.
48. Waite, J. et al. (2013). The ECT Handbook [Internet]. London:
RCPsych Publications.
213
49. David, M. et al. (2015). The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry.

Wiley-Blackwell.
50. Silbertesin, S. et al. (2015). Essential Neuropharmacology Presciber´s
Guide. Cambridge Medicine.
214
ESTADOS MIXTOS
Lorena Reyes Santos
Introducción
En la psiquiatría se han descrito desde hace más de un siglo, trastornos del
estado de ánimo que presentan la co-ocurrencia de síntomas maniacos y
depresivos. Se han utilizado diversos términos para describirlos como “es-
tados mixtos”, “manía mixta”, “depresión durante manía” y “manía disfóri-
ca” de manera intercambiable (McIntyre et al., 2017; Goodwin et al., 2005).
Los estados mixtos tienen características específicas que representan
un reto diagnóstico; estos pacientes son frecuentemente mal diagnostica-
dos y en consecuencia, se les otorga un tratamiento inadecuado (McIntyre
et al., 2016).
Presentan características clínicas que los diferencian del trastorno
bipolar como una menor edad de inicio, mayor frecuencia de síntomas
psicóticos, mayor tiempo para alcanzar la remisión. Asimismo, se relacio-
nan con una mayor asociación a otras comorbilidades, mayor tasa de uso
de sustancias e intentos suicidas, menor respuesta a fármacos, y por ende,
un peor pronóstico a largo plazo (McIntyre et al., 2017; Solé et al., 2017;
Rosenblat et al., 2018; Suppes et al., 2017).
Historia y evolución del concepto

Los estados mixtos se comenzaron a describir desde la época de Hipócrates
y Aretaeus de Capadocia, posteriormente fueron descritos por autores
215
como Heinroth, Falret, Kahlbaum, Weygandt y Kraepelin (Mcintyre,

2017; McIntyre et al., 2016).
Weygandt y Kraepelin propusieron una aproximación para codificar
los trastornos diferentes a la demencia praecox combinando 3 dimensiones:
estado de ánimo, pensamiento y volición/actividad. Un aumento de las
3 dimensiones definía a la manía, una disminución en cada dominio a la
depresión y una combinación de alteraciones en estos 3 dominios caracte-
rizaba a los estados mixtos (Mcintyre, 2017).
En 1899, Kraepelin y Weygandt clasifican a los estados mixtos en 6
subtipos basados en la sustitución de ≥1 de los síntomas clave de manía
con ≥1 de los síntomas clave de la depresión y viceversa (Solé et al., 2017;
McIntyreet al., 2016; Goodwin et al., 2005). Clasificaron estos estados de
la siguiente manera:
1. Depresión con fuga de ideas

2. Depresión excitada
3. Manía ansioso-depresiva
4. Manía no productiva
5. Manía inhibida
6. Estupor maníaco
En cualquiera de los subtipos, notaron que había una tendencia a la

cronicidad y una mayor frecuencia de aparición de síntomas psicóticos
(Goodwin et al., 2005).
Esta clasificación permaneció durante casi un siglo, fue hasta 1980,
que el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su ter-
cera edición (DSM-3) dividió el trastorno maníaco depresivo en trastorno
depresivo mayor y trastorno bipolar dejando fuera muchos fenotipos de
este trastorno y con la implicación tácita de que los estados mixtos eran
un subtipo del trastorno bipolar (Mcintyre, 2017).
Posteriormente en 1994 y 2000, en el DSM-4 y DSM-4-TR respectiva-
mente, definieron a los estados mixtos como parte del trastorno bipolar
tipo I donde existe la co-ocurrencia de síntomas maníacos y depresivos,
sin embargo, en la mayoría de los casos, la presentación de estos estados
mixtos se caracterizaba por la presencia de manía o depresión, con sín-
tomas subsindromáticos de la polaridad opuesta, aunque otros síntomas
como ansiedad severa, inestabilidad emocional, experiencias psicóticas
y conducta desorganizada pueden estar presentes de manera frecuente
216
Estados mixtos
(McIntyre et al., 2017; Solé et al., 2017; Rosenblat et al., 2018; Suppes et
al., 2017).
Es por ello que, en el 2013, el DSM-5 elimina el diagnóstico de episodi-
os mixtos como parte únicamente del trastorno bipolar y lo suple con
un especificador “con características mixtas” que puede aplicarse tanto
al Trastorno Bipolar en cualquiera de sus episodios (maníaco, hipoma-
niaco o depresivo), como a un episodio depresivo mayor en el contexto
de un trastorno depresivo. Asimismo, en el DSM-5 cambia la definición
de las características mixtas por la presencia de un episodio maniaco o
depresivo, con tres síntomas de la polaridad opuesta (Mcintyre, 2017;
McIntyre et al., 2017; Solé et al., 2017; McIntyre et al., 2016; Rosenblat et
al., 2018; Suppes et al., 2017).
Epidemiología
Las diferentes definiciones de los estados mixtos hacen complicado esta-
blecer con exactitud la prevalencia del trastorno.
Tomando en cuenta la definición de la Clasificación internacional de en-
fermedades en su décima edición (CIE-10) y el DSM-III, la prevalencia manía
con características mixtas oscila entre 6.7-28%, aumentando hasta el 66%
si se amplían los criterios diagnósticos. Los estados depresivos con carac-
terísticas mixtas han sido menos estudiados y su prevalencia oscila entre
20 y 70% (Solé et al., 2017).
En estudios retrospectivos, y tomando en cuenta los criterios propues-
tos por el DSM-5, el 25% de los adultos con un episodio depresivo mayor
y el 35% de los adultos con trastorno bipolar tipo I o II cumplen criterios
para características mixtas (McIntyre et al., 2016).
En pacientes con trastorno bipolar, se ha documentado una prevalen-
cia de estados mixtos a lo largo de la enfermedad de entre el 30 y 40%
(Rosenblat et al., 2018; Suppes et al., 2017).
No existe una diferencia clara en cuanto a la prevalencia entre hom-
bres y mujeres, sin embargo, un estudio prospectivo realizado por Suppes
y colaboradores, reportan una mayor frecuencia de estados mixtos en
mujeres (72%) comparado con hombres (42%) (Suppes et al., 2017).
Los estados mixtos se han observado como el episodio inicial en cerca
del 40% de los pacientes con algún trastorno del estado de ánimo ya sea
maniaco o depresivo (Goodwin et al., 2005).
217
Diagnóstico y características clínicas

Como se mencionó en un inicio los estados mixtos se asocian a formas
más severas de presentación, estos pacientes tienden a presentar una edad
de inicio más temprana, episodios de mayor duración, con mayor disfun-
ción, menor tiempo interepisódico y son más propensos a presentar ma-
yor riesgo suicida y comorbilidades, principalmente con uso de sustancias
(Solé et al., 2017).
Desde las primeras descripciones realizadas por Kraepelin y Weygandt
se intentaron describir las características especificas de estos estados
como son (Goodwin et al., 2005):
a) Síntomas opuestos (en los dominios de afecto, pensamiento y

psicomotricidad)
b) Síntomas psicóticos (similares a los presentes en la dementia
praecox)
c) Curso (periodicidad y mejor pronóstico que dementia praecox)
d) Historia familiar y personal (de episodios maníaco depresivos)
e) Duración del episodio (más crónico que la manía o depresión)
El DSM-3-R definió los estados mixtos como la suma de síntomas mania-

cos y depresivos que ocurren simultáneamente durante 1 semana o más, ya
sea, entremezclando los síntomas de cada polaridad, o bien, la alternancia
ultrarrápida de los síntomas en pocos días (Goodwin et al., 2005).
El icd-10 en 1992, define a los estados mixtos como un episodio depre-
sivo mayor más hipomanía (más que un cuadro franco de manía), sin em-
bargo, el diagnóstico de trastorno bipolar mixto sólo podía realizarse si
las dos polaridades de síntomas se encontraban presentes la mayor parte
del episodio, además, requería la presencia de un episodio afectivo previo,
por lo que no consideraba a los estados mixtos como la presentación ini-
cial de un trastorno bipolar (Goodwin et al., 2005).
En 1993, Berner y colaboradores, trataron de establecer criterios para
los estados mixtos, los Criterios de Vienna (Tabla 1). La característica
principal es la presencia persistente de un estado contrario al estado de
ánimo y/o la resonancia emocional.
En el DSM-4 se definían los estados mixtos como aquellos episodios en
los que se cumplen los criterios tanto de un episodio maníaco, como un
episodio depresivo (excepto por la duración) casi todos los días durante
al menos una semana. Sin embargo, esta definición excluía a muchos pa-
218
Estados mixtos
Tabla 1.Criterios para estados mixtos

CRITERIOS DE VIENA PARA ESTADOS MIXTOS (Berner et al., 1993)
A. Presencia de cambios persistentes en la afectividad, resonancia emocio-

nal o el impulso después de un periodo de funcionamiento habitual:
1. Afecto depresivo, ansioso, eufórico, expansivo u hostil
2. La resonancia emocional se encuentra ausente, o limitada a respuestas
depresivas, maniacas, hostiles o ansiosas
3. Presencia persistente de un estado contrario al afecto o resonancia
emocional
B. Alteraciones biorrítmicas
1. Variaciones diurnas en la afectividad, resonancia emocional o impulsos
2. Alteraciones en el sueño (interrumpido, prolongado, acotado o desper-
tares precoces)
TABLA 1. (Goodwin et al., 2005).
cientes que no cumplían de manera estricta con los criterios establecidos,

y excluye a aquellos pacientes que no tienen diagnóstico de trastorno
bipolar tipo I. Es por ello, que en el DSM-5 se opta por un cambio, consi-
derando los estados mixtos como un especificador aplicable tanto a tras-
tornos bipolares, como depresivos. Este especificador aplica para aquellos
episodios que cumplen los criterios ya sea para manía o depresión y si-
multáneamente presentan al menos 3 síntomas del polo opuesto (Solé et
al., 2017; McIntyre et al., 2016).
También se han observado ciertas relaciones entre las disposiciones
temperamentales y los episodios afectivos, así como relaciones entre el
temperamento y las complicaciones a largo plazo que se describen en las
tablas 2 y 3.
Episodios maníacos con características mixtas

Estos episodios, comparados con aquellos sin características mixtas se
presentan con mayor labilidad emocional e irritabilidad, menos euforia,
inestabilidad emocional prolongada, menor involucro en actividades
placenteras, son menos comunes los síntomas de grandiosidad y la dis-
minución en la necesidad de sueño. Aunado a estos síntomas, existe un
aumento en el afecto disfórico, ansiedad, culpa excesiva e ideación suicida.
En los casos en los que se presentan síntomas psicóticos el diagnóstico
219
Tabla 2. Relación entre temperamento y episodios afectivos

RELACIÓN ENTRE LAS DISPOSICIONES TEMPERAMENTALES Y
EPISODIOS AFECTIVOS
TEMPERAMENTO DEPRESIÓN MANÍA
Hipertímico Agitada Eufórica-paranoide
Depresivo Inhibida Disfórica-mixta
Ciclotímico Atípica-ansiosa Irritable-inestable-lábil
Tabla 3. Temperamento y complicaciones a largo plazo

RELACIÓN ENTRE LAS DISPOSICIONES TEMPERAMENTALES Y LAS
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
TEMPERAMENTO BIPOLAR II BIPOLAR I
Hipertímico Ciclador rápido Manía crónica
Depresivo Síntomas residuales Estado mixto crónico
Ciclador continuo
Ciclotímico Rasgos Borderline
(deteriorante)
puede confundirse con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos (Solé

et al., 2017).
En 1992, McElroy y colaboradores realizaron una serie de criterios
(criterios de Cincinati) para definir la manía mixta (Tabla 4) y más tar-
de, en 1997, Perugi y colaboradores amplían los criterios, para definir a
los estados mixtos en los criterios de Pisa-San Diego (Tabla 5). Se han
reconocido al menos dos subtipos de manía con características mixtas: el
primero caracterizado por manía con fatiga e indecisión, el segundo como
una depresión psicótica agitada con verborrea y fuga de ideas (Goodwin
et al., 2005).
El número de síntomas depresivos durante un episodio maniaco para
caracterizarlo como un estado mixto varía dependiendo del autor que se
considere, McElroy propone un punto de corte de ≥3, Akiskal ≥2 y Swann
≥1. La presencia de almenos un síntoma depresivo durante un episodio
de manía predice una menor respuesta a los tratamientos convencionales
(Goodwin et al., 2005).
220
Estados mixtos
Tabla 4. Criterios de manía mixta

CRITERIOS DE CINCINNATI DE MANÍA MIXTA (McElroy et al., 1992)
A. Episodio maniaco de acuerdo a los criterios del DSM-3

B. Presencia simultánea de al menos 3 síntomas depresivos
C. Presencia simultánea se define como la ocurrencia al mismo tiempo o
alternando de manera extremadamente rápida (minutos) síntomas ma-
niacos y depresivos
D. Los síntomas maníacos y depresivos se encuentran presentes de manera
simultánea al menos 24 horas
TABLA 5. Criterios de Pisa-San Diego para Estados Mixtos

CRITERIOS DE PISA-SAN DIEGO PARA ESTADOS MIXTOS
(Perugi et al., 1997)
A. Un estado sostenido (al menos 2 semanas) de inestabilidad emocional o
perplejidad en donde los síntomas maníacos y depresivos se encuentran
presentes simultáneamente de manera fluctuante.
Deben existir manifestaciones opuestas en al menos 2 de las 5 áreas al
mismo tiempo:
1. Afecto (ansioso-triste versus eufórico-irritable)
2. Flujo del pensamiento (enlentecido versus taquipsiquia)
3. Contenido del pensamiento (depresivo versus expansivo)
4. Alteraciones perceptuales (depresivo versus expansivo)
5. Motricidad (retardo versus agitación)
B. Al menos 2 de los siguientes:

1. Labilidad o hipersensibilidad, por ejemplo, resonancia emocional
aumentada.
2. Umbral bajo para la ira u hostilidad, especialmente pobre control de
impulsos.
3. Cambios en el impulso sexual
4. Alteraciones del sueño
5. Variaciones diurnas de al menos una de las manifestaciones del crite-
rio A.
C. Relaciones interpersonales o respuestas emocionales adecuadas en la

fase premórbida o interepisódica.
221
Episodios depresivos con características mixtas

Estos episodios no se consideraban en las clasificaciones oficiales hasta
el DSM-5. Los síntomas que se observan principalmente son irritabilidad,
labilidad emocional, aumento en la actividad cognitiva (distractibilidad
y taquipsiquia), aumento de la actividad psicomotriz (impulsividad, ver-
borrea, inquietud). Adicionalmente, estos síntomas se viven con mayor
distrés por parte del paciente, lo que lleva a un aumento considerable en
el riesgo suicida (Solé et al., 2017; Goodwin et al., 2005).
Dentro de la sintomatología, el aumento de la actividad psicomotriz,
irritabilidad y distractibilidad son los principales criterios para el diag-
nóstico de estados mixtos. (Solé et al., 2017).
Para diferenciar los estados mixtos de los episodios de depresión bipo-
lar hay que tomar en cuenta algunos síntomas característicos como: me-
nor número de episodios, con mayor duración, frecuentemente debutan
con un episodio mixto, el pronóstico es peor y es más común la presencia
de síntomas psicóticos (Tabla 6) (Goodwin et al., 2005).
Dentro de los síntomas cardinales de los episodios depresivos con ca-
racterísticas mixtas se encuentra la inestabilidad emocional a largo plazo.
De esta inestabilidad afectiva surge la perplejidad, experiencias psicóti-
cas y conducta desorganizada. Asimismo, estos pacientes presentan más
alteraciones cognitivas, agitación, síntomas paranoides y menos retardo
psicomotor, síntomas somáticos y alteraciones sexuales comparados con
los episodios depresivos bipolares (Goodwin et al., 2005).
TABLA 6. Diferencias entre los episodios

depresivos mixtos y depresión bipolar
DIFERENCIAS ENTRE LOS EPISODIOS DEPRESIVOS MIXTOS Y
DEPRESIÓN BIPOLAR
Menor número de episodios

Menor curso cíclico (no ciclador rápido)
Mayor probabilidad de presentarse un estado mixto en el primer episodio
Más episodios mixtos previos
Mayor duración del episodio
Menor remisión interepisódica
Presencia de síntomas psicóticos incongruentes con el afecto
Mayor presencia de agitación, irritabilidad, verborrea y fuga de ideas
222
Estados mixtos
El perfil sintomatológico de estos pacientes se caracteriza por agi-

tación, depresión psicótica con irritabilidad, verborrea y fuga de ideas.
Otros síntomas asociados de manera frecuente son la disforia, agitación,
ansiedad refractaria, insomnio, impulsos y obsesiones suicidas; mejoran al
suspender los antidepresivos y mejoran con el tratamiento con estabiliza-
dores del estado de ánimo (Goodwin et al., 2005).
Estados mixtos en tab ii y depresión unipolar

Estos estados se reportaron recientemente por Benazzi en el 2000 Akiskal
en 2001. Casi la mitad de los pacientes con TAB II presentan 3 o más
síntomas hipomaniacos durante los episodios depresivos. La irritabilidad,
verborrea, distractibilidad aumento de la actividad mental (rumiaciones)
se observaron con más frecuencia en los pacientes con TAB II que en aque-
llos con depresión unipolar. En la depresión unipolar se ha observado con
mayor frecuencia la presencia de irritabilidad e inquietud, aunque estos
síntomas son poco específicos (Goodwin et al., 2005).
Benazzi y Akiskal consideran la depresión unipolar con características
mixtas como parte del espectro bipolar, por lo tanto la consideran como
una depresión “preudo-unipolar”. Al igual que las depresiones bipolares,
responden de manera inadecuada a los antidepresivos y el uso de éstos
puede ser causante de la resistencia a tratamiento y llevar estos pacientes
a ciclar (Goodwin et al., 2005).
Estados mixtos y suicidio

En los diversos estudios realizados, se ha demostrado que los estados
mixtos conllevan a un mayor riesgo de suicidio. La presencia de esta-
dos mixtos es uno de los principales factores de riesgo para la conducta
suicida. También se han relacionado estos estados como un predictor de
conducta suicida futura. Estos pacientes presentan mayor ideación sui-
cida, tardan más tiempo en alcanzar la remisión y tienden a las recaídas
Aunado a la pobre respuesta al tratamiento, la presencia de agitación
psicomotriz y fuga de ideas durante un episodio depresivo con caracte-
rísticas mixtas, se asocia a un mayor riesgo de presentar ideación suicida
223
En los pacientes con manía con características mixtas también se ha

observado mayor riesgo de suicidio y estos pacientes han presentado al
menos un intento suicida durante un episodio maniaco a lo largo de la
enfermedad (Suppes et al., 2017).
Ansiedad, irritabilidad
y agitación psicomotriz en estados mixtos
Existen síntomas que se observan tanto en episodios maniacos como depresi-
vos que no son característicos de cada episodio como la ansiedad, irritabilidad
y agitación psicomotriz. Estos síntomas se han observado de 1/3 a 3/4 de los
pacientes con estados mixtos. Debido a que no son específicos no se consi-
deran para el diagnóstico de estados mixtos. Sin embargo, estos síntomas se
observan frecuentemente en estos pacientes (Suppes et al., 2017).
Estos síntomas pueden ser utilizados como indicadores, si bien no
son específicos, para el diagnóstico e identificación de los estados mixtos
(Suppes et al., 2017).
La ansiedad e irritabilidad son más comunes en pacientes que presen-
tan síntomas depresivos de base, por otro lado, la agitación psicomotriz
se vio como un síntoma poco común en estos pacientes. En los cuadros
severos, la presencia de los 3 síntomas fue más común en los pacientes con
sintomatología depresiva de base (Suppes et al., 2017).
La presencia de cualquiera de estos síntomas, principalmente ansie-
dad, se ha relacionado con menores tasas de remisión, pobre respuesta a
tratamiento y aumento de ideación suicida en los estados mixtos (Suppes
et al., 2017).
Evolución y pronóstico
En diversos estudios se han analizado las características de los estados
mixtos, en general, se ha observado que estos estados tienen una menor
edad de presentación comparados con el trastorno bipolar o el trastorno
depresivo. Se asocian con mayor severidad, más comorbilidades, pobre
respuesta a los antidepresivos, necesidad de polifarmacia, mayor uso de
los servicios médicos y mayores costos (McIntyre et al., 2017).
Durante el periodo de seguimiento, los pacientes con estados mixtos
presentan mayores tasas de ideación suicida (5 veces más), suicidio (3 veces
más), trastornos de ansiedad y trastorno por uso de sustancias (princi-
224
Estados mixtos
palmente alcohol). En cuanto al tratamiento, requieren mayor número de

medicamentos (tres o más), así como el uso de psicofármacos de diversas
clases para el manejo (McIntyre et al., 2017; Goodwin et al., 2005)
Tratamiento
Actualmente, no existe un tratamiento aprobado por la FDA para el manejo
de los estados mixtos (McIntyre et al., 2016). El uso de antidepresivos en
estos estados se ha relacionado con poca eficacia, menor tasa de remisión
y poca tolerancia al fármaco. Se recomienda su uso con precaución por el
riesgo de iatrogenia e intensificación de la sintomatología (síndrome de
activación) que puede llevar a un aumento en el riesgo suicida (McIntyre
et al., 2016). En algunos estudios controlados, aunque son pocos, se reco-
mienda el uso de antipsicóticos de segunda generación y estabilizadores
del estado de ánimo (McIntyre et al., 2016).
En 2015, las Guías de buena práctica psicoterapéutica de Florida, fueron
las primeras en considerar un tratamiento específico para los episodios
depresivos con características mixtas. Estas recomiendan el uso de an-
tipsicóticos de segunda generación y estabilizadores del estado de ánimo
(litio) como primera línea de tratamiento (Mcintyre, 2017; McIntyre et
al., 2016).
Se recomiendan algunas intervenciones no farmacológicas como posi-
ble tratamiento para el insomnio, terapia cognitivo conductual o mindful-
ness para el manejo de síntomas como ansiedad, disforia y desregulación
emocional (McIntyre et al., 2016).
Para los síntomas de agitación e irritabilidad además de los antipsicó-
ticos de segunda generación y estabilizadores del estado de ánimo se pue-
den utilizar benzodiacepinas por periodos cortos (McIntyre et al., 2016).
Un resumen de los fármacos estudiados para estos episodios se observa
en la Tabla 7.
Episodios maníacos con características mixtas

Para el manejo de episodios maniacos o hipomaniacos con características
mixtas se recomienza el uso de olanzapina y asenapina como monoterapia
y el uso de quetiapina como adyuvante. En estudios realizados contra pla-
cebo se alcanza la remisión con Asenapina en pacientes con sintomatolo-
gía severa y se ha visto buena respuesta con olanzapina en episodios leves
225
TABLA 7.
Fármaco Efecto antidepresivo Efecto antimaníaco
Efecto antidepresivo Reducción general de

significativo a pesar de la los síntomas.
severidad de los síntomas. Mejoría de síntomas en
Asenapina Mayores tasas de remi- pacientes con ansiedad
sión en pacientes con de base, aunque con
ansiedad, irritabilidad y mejores resultados en
agitación psicomotriz. aquellos sin ansiedad.
Disminución de sinto-
Eficacia contra síntomas
matología, sin embargo
Ziprasidona depresivos. Mayor res-
no hay diferencia signi-
puesta en TAB II que TDM.
ficativa contra placebo.
No hay diferencia signi-
ficativa en la sintoma-
Lurasidona Mejoría de sintomatología. tología comparada con
placebo. No se asocia
con viraje a manía.
Las tasas de remisión
disminuyen dependiendo
de la severidad de los sín- Sólo se observa mejo-
tomas. Se observa mayor ría en episodios leves a
mejoría en estados mixtos moderados.
que depresivos aislados. Mejoría de síntomas en
Olanzapina
Resultados similares a pla- pacientes con ansiedad
cebo en episodios graves. de base, aunque con
Mayores tasas de remi- mejores resultados en
sión en pacientes con aquellos sin ansiedad.
ansiedad, irritabilidad y
agitación psicomotriz.
Disminución de los
síntomas, sin diferencia
Buena respuesta sin afec-
Olanzapina-fluoxetina significativa comparada
tar síntomas maniacos.
con ziprasidona o
placebo.
Mejoría significativa como

Quetiapina No hay diferencias sig-
adyuvante, no como
(adyuvante) nificativas con placebo.
monoterapia.
TABLA 7. (Rosenblat et al., 2018; Suppes et al., 2017).
226
Estados mixtos
a moderados. El valproato semisódico ha demostrado una disminución

de los síntomas en episodios maniacos con y sin características mixtas
(Rosenblat et al., 2018).
Episodios depresivos con características mixtas

Para el manejo de los episodios depresivos con características mixtas se re-
comienda el uso de ziprasidona. Algunos análisis posthoc han demostrado
eficacia con fármacos como lurasidona, olanzapina y olanzapina-fluoxeti-
na, sin embargo, se requiere más evidencia (Rosenblat et al., 2018).
Conclusiones
Los estados mixtos son una entidad independiente, con características
específicas, no se limitan a la presentación de síntomas de la polaridad
opuesta, sino a un proceso mucho más complejo, con predominio de sín-
tomas que a largo plazo empeoran el pronóstico de estos pacientes.
Los episodios son difíciles de diagnosticar, con presencia de síntomas
muchas veces inespecíficos, como la irritabilidad, ansiedad, agitación. De
mayor duración, con mayor riesgo de comorbilidades y suicidio.
Asimismo, estos episodios tienen pobre respuesta a los tratamientos
convencionales, tienden a cronificarse y a ser más deteriorantes. La ines-
pecificidad de los criterios, así como la heterogeneidad de la presentación
de estos cuadros hacen que el diagnóstico sea difícil en la mayoría de las
ocasiones, por lo que el tratamiento inadecuado y el subdiagnóstico de
estos episodios es común.
227
Bibliografía
Goodwin, F. K. et al. (2005). Bipolar Disorders. Cambridge University Press.

Mcintyre, R. S. (2017). Mixed features and mixed states in psychiatry:
From calculus to geometry. En: CNS Spectrums; 22 (2): 116-117.
http://doi.org/10.1017/S1092852916000559
McIntyre, R. S. et al. (2016). A pragmatic approach to the diagnosis
and treatment of mixed features in adults with mood disorders.
En: CNS Spectrums; 21 (S1): 25-33. http://doi.org/10.1017/
S109285291600078X
McIntyre, R. S. et al. (2017). Major depressive disorder with subthreshold
hypomanic (mixed) features: A real-world assessment of treatment
patterns and economic burden. En: Journal of Affective Disorders; 210:
332-337. http://doi.org/10.1016/j.jad.2016.12.033
Rosenblat, J. D. et al. (2018). Treatment of mixed features in bipolar disor-
der; 141–146. http://doi.org/10.1017/S1092852916000547
Solé, E. et al. (2017). Mixed features in bipolar disorder. En: CNS Spectrums;
22 (2): 134-140. http://doi.org/10.1017/S1092852916000869
Suppes, T. et al. (2017). Anxiety, irritability, and agitation as indicators of
bipolar mania with depressive symptoms: a post hoc analysis of two
clinical trials. En: International Journal of Bipolar Disorders; 5 (1); 36.
http://doi.org/10.1186/s40345-017-0103-7
228
ASPECTOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
DE LA AGRESIVIDAD
Juan Carlos Rivas
Lina María Zapata
Efraín Buriticá
Carlos A. González
Lina Vanessa Becerra
La violencia ha sido parte de la vida de los seres humanos desde tiempos

inmemoriales. Cada año cerca de un millón de personas mueren víctimas
de actos violentos que incluyen el homicidio, el suicidio y la violencia de
grupo. Como causa de muerte la violencia es una de las principales en el
grupo de 15 a 44 años de edad, representando la pérdida de vidas valiosas
y gastos económicos que la sociedad debe solventar (WHO, 2002).
La OMS define la violencia como el uso intencional de una fuerza física
o un poder, tanto temido como real, contra uno mismo, otra persona o un
grupo o comunidad, que causa o tiene el potencial de causar daño, muerte,
daño psicológico, fallas en el desarrollo o deprivación (WHO, 1996). La OMS
la clasifica en tres categorías: autoinfligida, colectiva, e interpersonal. La
autoinfligida corresponde al suicidio, la colectiva incluyen a las moda-
lidades económica, política y social. La interpersonal incluye la intrafa-
miliar (contra niño, mujer, adulto mayor) y la violencia entre conocidos
o extraños. En los países de la zona europea la autoinfligida es la más
frecuente, mientras en la Región de las Américas prevalece la violencia
interpersonal (WHO, 2002).
La violencia interpersonal comprende dos categorías, la familiar y
la comunitaria. La primera corresponde a aquella ejercida en contra de
miembros de la propia familia, en tanto que la segunda es específicamente
ejercida contra personas sin vínculo familiar alguno. La comunitaria pue-
de tomar la forma de violencia juvenil, actos aislados de violencia, asalto
229
sexual y violencia en ámbitos institucionales como el colegio, el sitio de

trabajo, la prisión o ancianatos (WHO, 2002).
La clasificación preferida con mayor frecuencia en la literatura reciente
categoriza la agresión en tres grupos: impulsivo, proactivo (también co-
nocido como organizado, instrumental o predatorio), y psicótico. (Nolan,
2003). La agresión impulsiva (54%) es la categoría más común seguida de
la agresión proactiva (29%) y la agresión psicótica (17%) (Meyer, 2016).
Sin embargo, reportes recientes hablan de la especial propensión de los
seres humanos hacía la agresión proactiva (Wrangham, 2018).
La agresión es visualizada como una respuesta adaptativa o una con-
secuencia de estrategias adaptativas. Desde ese punto de vista la agresión
es entendida como parte de la selección natural (Wrangham, 2018). Los
estudios neurobiológicos sobre la agresividad proactiva son menos cono-
cidos que los de la reactiva a pesar que la primaria tiene un mayor impacto
sobre la sociedad. Los ataques premeditados suceden con más frecuencia
en el contexto de la guerra y en general los agresores proactivos son más
violentos y peligrosos que los reactivos y a la fecha no hay medicaciones
que puedan reducir las tendencias agresivas proactivas.
No se conoce si hay diferencias de género entre las modalidades de
agresión. No hay diferencias en los niveles de rabia entre un sexo y otro
y no se han encontrado diferencias entre estos cuando el conflicto es leve,
sin embargo, en contextos en los que hay mayor riesgo, los hombres sue-
len ser más agresivos que las mujeres. La agresión proactiva parece ser
más frecuentes en hombres lo cual es consistente con la mayor prevalen-
cia de psicopatía en estos (Wrangham, 2018).
La violencia genera un fuerte impacto económico sobre la sociedad. El
Banco Interamericano de Desarrollo estudió este en seis países de Latino
América, encontrando que el gasto, en términos del porcentaje del pro-
ducto interno bruto, fue de 1,9% en Brasil, 5% en Colombia, 4,3 en El
Salvador, 1,3% en México, 1,5 en Perú y 0,3% en Venezuela (Buvinic M,
Morrison A. 1999). Según el Global Peace Index (GPI, 2016), el gasto se
ha ido incrementando con el paso de los años, con un 9.7% en al año 2014,
18% en el 2015 y 30% en el 2016.
No existe un modelo único que explique por qué un individuo agrede
a otro ni por qué existen comunidades más violentas que otras (Falk,
2016). La violencia es el resultado de la combinación de factores indivi-
duales, sociales, culturales y ambientales. En lo individual se combinan lo
biológico con factores de la historia de cada individuo como la impulsi-
230
Aspectos neuropsiquiátricos de la agresividad
vidad y demográficos, tales como el nivel educativo, el uso de sustancias

psicotóxicas y la historia de agresiones previas (Londoño et al., 2000). En
particular, la violencia es un fenómeno multifacético con raíces biológicas
y sociales (Chioda, 2016).
Las características de los contextos culturales en los que las personas
se relacionan podrían influir en la posibilidad de ser perpetrador o víctima
de un acto violento. El cambio frecuente de domicilio, la heterogeneidad
de la población que vive junta y la densidad poblacional se han asociado
con actos violentos. Otros factores sociales importantes incluyen el tráfi-
co de drogas, el desempleo y el aislamiento social (WHO, 2002).
La corteza prefrontal regula los comportamientos agresivos y evita
que el individuo rompa las reglas sociales. Durante la adolescencia y la
adultez temprana el sistema de recompensa cerebral es fortalecido por la
sola presencia de pares. Existe evidencia de que la presión de los pares
mejora la sensibilidad del cerebro frente a los riesgos potenciales de las
decisiones que se toman (Chioda, 2016).
La corteza prefrontal ventral está asociada con el impulso y la agre-
sión en humanos y animales. Las respuestas agresivas asociadas con la
ira, están relacionadas a la activación de las estructuras de los sistemas
de respuesta a amenazas agudas: la amígdala, el hipotálamo y la sustancia
gris periacueductal. Se cuestiona si el reclutamiento de estas estructuras
conduce a agresiones impulsivas, o refleja los roles funcionales de la cor-
teza frontal ventromedial y dorsomedial y la corteza insular al elegir la
acción con la que se responderá a ciertos estimulos. También es posible
que la agresión impulsiva ocurra como manifestación de un problema en
la toma de decisiones debido a que la agresión puede no ir acompañada de
enojo, lo cual reflejaría un compromiso en la evaluación de las recompen-
sas / beneficios de la acción (Blair, 2016; Izquierdo, 2005).
Se ha estudiado la base neurobiológica asociada a los comportamien-
tos violentos incluyendo la conducta homicida. La falla en el control de la
corteza prefrontal sobre las respuestas desencadenadas por estímulos que
provocan rabia parece jugar un rol importante. La falta de balance entre la
regulación prefrontal y la hiperreactividad de la amígdala y otras regiones
del sistema límbico ha sido implicada en la estimulación catecolaminérgica
excesiva, así como también en el desbalance de los sistemas glutamatérgi-
cos y gabaérgicos en la regulación de comportamientos de filiación (Siever,
2008). En la Figura 1 se ilustran aquellas estructuras y sus conexiones, que
han sido frecuentemente implicadas en la conducta agresiva.
231
ACC
y UF
OFC Amígdala Hipocampo
HYP
VTA SGPA
NR LC
FIGURA 1. Las conexiones de la amígdala (flechas gruesas) con el hipotálamo, la sustancia gris
periacueductal y los centros monoaminérgicos del tallo cerebral (dopaminérgicos, serotoninérgicos
y noradrenérgicos), se ha relacionado funcionalmente con la regulación de la agresividad. Los
estudios sugieren que la alteración de estas conexiones podría estar implicada en la tendencia de
los sujetos psicópatas a la agresividad impulsiva. Las conexiones entre la corteza orbitofrontal y la
corteza anterior del cíngulo con la amígdala (flechas discontinuas) se dan predominantemente por el
fascículo uncinado. Los datos indican que vía uncinada, la OFC y la ACC podrían modular la actividad
del complejo amigdalino. La alteración de la integridad funcional y estructural del fascículo uncinado
se ha observado que contribuye a la aparición del comportamiento impulsivo y antisocial, así como al
desapego emocional y la precariedad en las relaciones empáticas. ACC (región anterior del cíngulo), HYP
(hipotálamo), HPC (hipocampo), VTA (área tegmental ventral), SGPA (sustancia gris periacueductal), lc
(locus coeruleus), NR (núcleos del rafé), UF (fascículo uncinado), OFC (corteza orbitofrontal).
El estudio de la biología de la agresión ha tenido limitaciones por

la complejidad del comportamiento y limitaciones de tipo ético para la
investigación en seres humanos. Los primeros reportes en la literatura
son anecdóticos con una posibilidad de generalización limitada, por lo
cual inicialmente se trató de extrapolar los resultados de los estudios en
animales a los seres humanos. En la actualidad el acceso a técnicas de
imágenes cada vez más complejas y precisas han permitido una mejor
aproximación al problema (Van Hasselt, 2017).
1. ESTUDIOS ELÉCTROENCEFALOGRÁFICOS
El electroencefalograma muestra alteraciones en pacientes agresivos.
Se ha descrito asimetría en ondas alfa en regiones frontales de pacientes
agresivos (Hinrichs, 1992; Keune, 2012; Lacker, 2014) , así como también
alteraciones en la simetría de ondas beta, delta y teta en poblaciones es-
peciales tales como niños, adolescentes prisioneros violentos y pacientes
psiquiátricos violentos hospitalizados (Convit, 1991; Ellingson, 1954;
Knyazev, 2015; Li, 2015). La asimetría podría ser explicada por el he-
232
cho de tratarse de la agresividad como reacción o como rasgo, con una

preponderancia establecida según sea el caso. Otro factor de confusión
puede ser el tipo de test usado en el estudio de pacientes violentos. Los
paradigmas de evaluación difieren y la respuesta de los individuos a los
mismos podría estar relacionada con el tipo de escala usada y la población
seleccionada. Además hay que tener en cuenta que, obviamente, los suje-
tos son evaluados bajo condiciones de laboratorio, que no es el escenario
natural en el que demuestran las reacciones violentas de la vida real (Van
Hasselt, 2017).
La edad puede explicar la asimetría eléctrica del cerebro y su relación
con la violencia. Se ha encontrado diferencia en la acticvidad cortical en
niños de jardín infantil y se ha relacionado con comportamiento agresi-
vos, sin que se haya establecido si los mismos persisten a través de los
años (Gatzke-Kopp, 2014). En niños entre los 9 y 10 años se ha encon-
trado disminución en la activación cortical, al parecer relacionada con
factores genéticos, lo cual permitiría predecir el comportamiento violento
en el futuro (Niv, 2015). A diferencia de los niños más pequeños, el gru-
po de 9 a 10 años muestra un patrón retardado de agresividad, es decir,
en un principio, quizá debido a la maduración de mecanismos neurales
de contención, pueden evitar el comportamiento agresivo y aplazar la
respuesta frente a los estímulos. Esta situación cambia durante la adoles-
cencia donde la agresividad vuleve a presentarse como una respuesta casi
que automática. Las explicaciones para este cambio podrían encontrarse
en la influencia de los cambios hormonales propios de esta etapa de la vida
sobre un cerebro aun no completamente maduro, o por el papel que juega
la aceptación del grupo social en el individuo lo que podría convertir el
comportamiento agresivo como una buena carta de presentación y un
comportamiento hasta cierto punto deseable.
La diferencia en la actividad cortical en la adolescencia puede relacio-
narse con la rabia. Cuando la actividad cortical es mayor en el hemisferio
derecho hay menos sensación de rabia, lo cual es invertido cuando la ac-
tividad es mayor en el lado izquierdo. Esto podría implicar que el lóbulo
frontal derecho juega un papel fundamental en la inhibición de la rabia
o que la actividad frontal izquierda desencadena reacciones de este tipo.
(Harmon-Jones, 1998). Además las regiones cerebrales que organizan y
coordinan las reacciones agresivas podrían estar funcionando de manera
más lenta, lo cual dejaría al adolescente en una situación de déficit de
respuesta frente a las demandas del ambiente. Las causas de esta situación
233
podrían ser una falla en la coordinación entre redes frontales, tales como
la red de recompense dopaminérgica y el sistema regulador de la corteza
prefrontal (Lacker, 2014).
Los cambios electroencefalográficos pueden ser evidentes en pobla-
ciones especiales. En la población de criminales violentos, con la agresión
como un rasgo, se ha encontrado actividad más lenta de ondas delta y teta,
así como también una actividad frontal derecha aumentada (Ellingson,
1990; Keune, 2012). En poblaciones de esquizofrénicos se ha encontrado
que el comportamiento agresivo está relacionado con mayor actividad
delta en áreas frontotemporales (Convit, 1991). Al comparar esquizofré-
nicos paranoides violentos con no violentos se encuentra ondas tetas más
potentes en las regiones frontal derecha y temporal anterior, así como
también ondas delta más potentes en la región prefrontal derecha (Li,
2015). Estos hallazgos permitirían diferenciar la agresividad como rasgo,
con una predominancia derecha, de la agresividad como estado, con una
dominancia izquierda. La epilepsia es otra condición clínica en la cual la
agresión puede manifestarse especialmente como un fenómeno perictal
que implica una interrupción en el delicado balance de áreas corticales
superiores y el sistema límbico (Ito, 2007).
2. IMAGEN CEREBRAL ESTRUCTURAL

Los estudios con tomografía computarizada (TC) se centraron en pacien-
tes con trauma craneoencefálico (TCE). La agresividad en este grupo de
pacientes se ha asociado a alteraciones en los lóbulos frontales, particular-
mente la corteza prefrontal (Tateno, 2003). Estos hallazgos indican que
estas estructuras son importantes en la regulación de las emociones y en
la inhibición del comportamiento. Su alteración afecta la adecuada modu-
lación sobre estructuras límbicas vinculadas en el desencadenamiento de
respuestas agresivas y el comportamiento violento.
Los prisioneros con historia de violencia muestran diversos cambios a
nivel neuroanatómico. Estudios con CT en este grupo de individuos ha de-
jado en evidencia una configuración anormal en la corteza frontal, parie-
tal y temporal medial. También se observó cambios alrededor del tercer
ventrículo y el ventrículo lateral izquierdo, en ciertos casos con un mar-
cado ensanchamiento ventricular, lo que correlaciona con disminución del
parénquima circundante. Estos datos sugieren una base anatómica para el
comportamiento agresivo (Schiltz, 2013).
234
La agresividad no siempre representa una alteración estructural en el

cerebro. Este comportamiento puede estar asociado a fenómenos como la
depresión mayor, un pobre funcionamiento social, o un comportamiento
dependiente, implicando factores no necesariamente evidenciables desde
una perspectiva neuroanatómica (Rao, 2009).
Las alteraciones en la corteza prefrontal son un hallazgo común en
sujetos violentos y en aquellos con personalidad antisocial. Se ha encon-
trado en pacientes con personalidad sociopática una reducción del 11%
en el volumen de la sustancia gris prefrontal sin que hubiera una lesión
estructural visible (Raine, 2000). Así mismo en hombres violentos diag-
nosticados con una personalidad psicopática se describió una reducción
bilateral del 20% en la corteza orbitofrontal y las estructuras de la línea
media, así como una reducción del 30% en el núcleo basolateral y un au-
mento bilateral entre el 10 y el 30% en los núcleos central y lateral de la
amígdala (Boccardi, 2011). El núcleo lateral tiene una función de portero
permitiendo que la información interna y externa interactúen (LeDoux,
2007), mientras el núcleo central, conectado con el núcleo lateral, funcio-
na como una vía de reacción (LeDoux, 2001).
Los psicópatas exitosos, es decir los no judicializados, difieren de los no
exitosos en la morfología de la corteza prefrontal y la amígdala. Usando
segmentación volumétrica con RMN cerebral se encontró disminución en
el volumen de sustancia gris en las regiones frontal medial, orbitofron-
tal y en la amígdala, únicamente en los sujetos no exitosos. Estos datos
podría indicar que los déficit estructurales y por ende funcionales en la
corteza prefrontal y la amígala, estarían asociados al pobre control del
comportamiento y a la falla en la toma de decisiones de los psicópatas
no exitosos, haciéndolos más propensos al encarcelamiento (Yang, 2010).
La ausencia de alteraciones macroscópicas no es un marcador confiable
de violencia. Al estudiar la asociación entre el volumen regional de materia
gris (GM) y la violencia interpersonal se encontró que aunque la mayoría
de los resultados para el lóbulo parietal indicó reducciones estadística-
mente significativas en el volumen de la materia gris, se determinó que
la interpretación podría estar sesgada debido a que no todos los estudios
cumplían con la categorización por regiones y a la heterogeneidad de los
criterios de inclusión de los participantes (LaJelle, 2017). Al comparar
adolescentes homicidas encarcelados con aquellos que no cometieron
homicidios, se encontró que los primeros presentaban una reducción
235
significativa de los volúmenes de materia gris en los lóbulos temporales

medial y lateral, incluido el hipocampo y la ínsula posterior (Cope, 2014).
Las alteraciones cerebrales son espacialmente heterogéneas. Se trató
de hacer un mapeo sistemático de ubicaciones de lesiones cerebrales
asociadas temporalmente con el comportamiento delictivo. Aunque las
conductas delictivas incluían crímenes de “cuello blanco”, como fraude
o robo, la mayoría de los pacientes habían cometido crímenes violentos,
como asalto, violación y asesinato. Encontraron cambios en la corteza
prefrontal medial, la corteza orbitofrontal y diversas ubicaciones dentro
de los lóbulos temporales bilateralmente. Dado que no encontraron va-
riantes en una región cerebral específica, no hubo una explicación para
esta heterogeneidad. Identificaron regiones del cerebro funcionalmente
conectadas a cada ubicación de la alteración, lo que indica, en términos
hodológicos, que los síntomas podrían estar relacionados también con
dichas estructuras y no solo con la localización de la alteración en sí
(Darbya, 2017; Darby, 2017).
Las alteraciones estructurales se han descrito en patologías específicas.
En pacientes con epilepsia del lóbulo temporal los comportamientos agre-
sivos se han asociado a atrofia severa de la amígdala (Tebartz, 2000). En
sujetos con demencia frontotemporal la atrofia frontal y temporal se ha en-
contrado asociada a agresividad e irritabilidad (Mychack, 2001), hallazgos
similares se han descrito en pacientes con enfermedad de Alzheimer. En
los casos de lesiones del lóbulo frontal se ha encontrado asociación entre
estas y el comportamiento agresivo (Paus, 2005). En el trastorno de per-
sonalidad límite se ha hallado una correlación entre agresividad e impul-
sividad y una asimetría en la corteza orbitofrontal (Antonucci, 2006), así
como también atrofia hipocampal lo cual sugiere que la disfunción en el
hipocampo afecta diversas áreas del comportamiento, incluyendo la modu-
lación de la conducta agresiva (Zetzsche, 2007).
3. ESTUDIOS FUNCIONALES
El funcionamiento de las estructuras cerebrales es diferente en personas
con personalidad psicopática. Se reportó, en personas no homicidas, pero
con puntajes altos para personalidad psicopática, que la conectividad de la
amígdala con áreas dopaminérgicas, incluyendo el estriado, estaba dismi-
nuida cuando se sometía los sujetos a tareas que implicaban la posibilidad
de castigar a otra persona (Osumi, 2012).
236
Existen diferencias funcionales cerebrales entre tipos de homicidas.

En homicidas predatorios, esto es los que actúan de manera controlada
y con un fin específico, se encontró una actividad prefrontal normal y
una mayor actividad subcortical, mientras que en los impulsivos había
una menor actividad prefrontal y mayor actividad subcortical. Tanto en
los impulsivos como en los predadores la hiperactividad subcortical se
presentó en el lado derecho (Raine, 1998).
La actividad de la amígdala y sus conexiones se han relacionado fun-
cionalmente con la regulación de la agresividad. La conexión del núcleo
central de la amígdala con la sustancia gris periacueductal, encarga-
da de las reacciones de pelea o fuga, con el hipotálamo y los centros
serotoninérgico, dopaminérgico y noradrenérgico podrían estar rela-
cionados con la tendencia de los sujetos psicópatas a una agresividad
impulsiva, un proceso motivacional anormal y una baja sensibilidad al
estrés (Budhani, 2006). Además, el núcleo basolateral de la amígdala,
que participa en la actualización del valor de los reforzadores a través de
sus conexiones con el hipocampo, la corteza orbitofrontal y el estriado
ventral, estaba disminuida en la población estudiada, lo cual estaría en
concordancia con el hecho de que en personalidades psicopáticas no hay
una actualización del valor de los reforzadores positivos ante experien-
cias negativas (Budhani, 2006).
Las alteraciones en la conectividad podrían explicar algunos de los
comportamientos psicopáticos. Se han encontrado anormalidades en la
conectividad funcional entre la amígdala y la corteza orbitofrontal, lo
cual podría contribuir al comportamiento impulsivo y antisocial, así como
al desapego emocional observado en pacientes psicópatas. A esto se suma
una reducción en la integridad estructural del fascículo uncinado, lo cual
podría explicar algunos de los comportamientos observados en esta po-
blación (Craig, 2009). Esta alteración de conectividad a través del fascícu-
lo uncinado ha sido corroborada en otros estudios y adicionalmente se ha
observado que la reducción se da principalmente en el hemisferio derecho
y que correlaciona mejor con algunos rasgos psicopáticos como frialdad,
manipulación y conductas parasitarias (Motzquin, 2011; Wolf, 2015).
Se han descrito anomalías en la conectividad en individuos sicopáticos.
Usando RMN estructural y funcional en jóvenes con rasgos sociópatas,
se han identificado anomalías en la actividad, así como disminución en
el volumen de la sustancia gris en diferentes estructuras telencefálicas,
tal como la amígdala, el núcleo caudado, la corteza cingulada anterior, la
237
corteza orbitofrontal, la corteza prefrontal dorsolateral y el hipocampo

(Glen, 2014; Kiehl, 2006; Blair, 2013; Bezdjian, 2011; Baskin-Sommers,
2016; De Brito, 2009; Wallace, 2014). Además se encuentra disminución
en la actividad en regiones cerebrales asociadas con la respuesta emocio-
nal al dolor del otro (empatía), tales como la amígdala y la porción rostral
de la corteza del cíngulo. Tal es el caso en el que estos sujetos observan
imágenes en las que se infringe dolor a otros, ostentando indiferencia a
pesar del sufrimiento de las víctimas (Sebastian, 2013). La presencia del
septum pellucidum cavo, indicador de afectación en el proceso de neuro-
desarrollo prenatal temprano, está presente de manera estadísticamente
significativa en aquellos sujetos con puntuación alta en agresión y homi-
cidio de cualquier tipo (White, 2013).
La psicopatía también se caracteriza por una atención anormal con
consecuencias posteriores en el procesamiento emocional. La psicopatía
se ha asociado con una actividad reducida en la corteza prefrontal dorso-
lateral y el núcleo caudado cuando se observaban interacciones sociales
dañinas en comparación con las útiles. La conectividad funcional de la
amígdala derecha y la unión temporoparietal derecha muestra una dismi-
nución del acoplamiento con la corteza cingulada anterior (ACC), la ínsula
anterior, el cuerpo estriado y la corteza prefrontal ventromedial. Estos
hallazgos indicarían que la actividad hemodinámica y el acoplamiento
neuronal dentro de la red de relevancia están alterados en la psicopatía, y
que los efectos de la psicopatía en la evaluación moral están influenciados
por las demandas atencionales (Yoder, 2015).
La red que suscribe el juicio moral es poco activa en individuos psico-
páticos durante situaciones de dilema moral. Además hay una alteración
de la red de referencia fuera de contextos morales con una desconexión
funcional entre elementos emocionales y cognitivos que construyen jui-
cio. (Pujol, 2012). Estos hallazgos funcionales podrían correlacionarse
con datos de pruebas psicométricas aplicadas a psicópatas que evidencian
la capacidad de los mismos de distinguir entre el bien y el mal en socie-
dades morales y a pesar de esto, mostrar indiferencia en relación con las
consecuencias de sus decisiones (Cima, 2010).
La integración de los procesos cognitivos son mediados por estructu-
ras límbicas(Corrado Corradi-Dell’Acqua, 2013). La percepción de injus-
ticia se correlaciona con la cantidad de enojo / frustración desencadenada
en el respondedor. Estructuras como la porción anterior de la corteza
insular, la región anterior del giro cíngulo, la corteza prefrontal medial y
238
dorsolateral, podrían mediar en la integración de procesos emocionales,

cognitivos y motivacionales. Del mismo modo, podrían jugar un papel
crítico en la detección y reacción a las violaciones de las normas sociales,
por la integración de los mecanismos cognitivos, emocionales y motiva-
cionales que llevan a la desestimulación de las violaciones de la normas
sociales (Corradi, 2013).
4. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS
Diversas sustancias están implicadas en reacciones agresivas. Scott y
colaboradores examinaron los niveles de oxitocina en saliva y la histo-
ria personal de casos (exconvictos) y controles, evidenciándose que los
niveles bajos de oxitocina en saliva se relacionaban con rasgos crueles e
insensibles, además de agresión proactiva pero no reactiva (Scott, 2017).
En contraste, niveles bajos de serotonina cerebral global se han asociado
con altos niveles de agresión impulsiva y proactiva tanto en animales
como en humanos (Duke, 2013; Carrillo, 2009).
Las regiones cerebrales relacionadas con agresividad implican diversos
grupos de neurotransmisores. Rizk y su equipo describieron alteraciones
en los circuitos neuronales de la corteza prefrontal, el sistema límbico
subcortical, la vía dopaminérgica, la vía serotoninérgica, las neuronas
catecolaminérgicas y las neuronas GABAérgicas en multiples alteraciones
del comportamiento incluyendo trastornos de la personalidad y agresivi-
dad (Rizk, 2014).
El maltrato durante la infancia ocasiona alteraciones bioquímicas. Se
encontró, en niños maltratados, con polimorfismo de baja actividad en
la región promotora del gen MAO-A tenían una mayor probabilidad de
desarrollar psicopatía que los niños maltratados con la variante de alta
actividad de la misma enzima (Caspi, 2002). No se tiene claridad sobre el
mecanismo neurobiológico que explicaría esta relación, pero se plantea
el desbalance de los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico como
responsables de las manifestaciones conductuales. En los humanos, la
ausencia de MAO-A como resultado de una mutación sin sentido genera
un fenotipo caracterizado por una agresión impulsiva y explosiva además
de otros déficits cognitivos, que se conoce como síndrome de Brunner
(Brunner, 1993).
El receptor de serotonina muestra alteraciones en pacientes agresi-
vos. Da Cunha y colaboradores, en un estudio realizado con hombres de
comportamientos agresivos, se observaron que los niveles de 5-HT1BR es-
239
taban relacionados con la reactividad de la amígdala a las provocaciones.

Se cuantificó la intensidad se señalización a través de Tomografía por
emisión de positrones (PET) AZ10419369 y posterior a las provocaciones
se determinó la activación cerebral con resonancia magnética funcional
(fMRI) obteniendo que la alta unión de 5-HT1BR en delincuentes violentos
está relacionada con altos niveles de rasgo de ira y psicopatía. El meca-
nismo por el cual los niveles bajos de serotonina causan agresión se ha
atribuido principalmente a la falta de inhibición serotoninérgica de las
reacciones emocionales (daCunha, 2017).
La dopamina también estaría invoucrada en la agresividad. Zellner y
colaboradores, usando neuroimagen indican que, con la repetición, la ac-
tivación cerebral en áreas dopaminérgicas aumenta en respuesta a señales
que indican oportunidades para llevar a cabo las acciones recompensadas,
estas vías de recompensa aprendidas se pueden activar secuencialmen-
te antes de obtener la recompensa o incluso sin obtener la recompensa
gracias a la estimulación de la dopamina en el VTA (Zellner, 2010). Por lo
tanto, en este escenario, un sujeto con rasgos psicópatas que posee este
patrón de acondicionamiento neural dominante en la recompensa comen-
zaría a experimentar una respuesta a la dopamina en asociación con el
acto, por ejemplo violencia, y adicionalmente el acto de violencia en sí
puede provocar una respuesta a la dopamina y, como resultado, puede
volverse intrínsecamente reforzador (Wise, 2004). De este ciclo surge la
hipótesis de que las personas psicópatas persisten en perpetuar un com-
portamiento inicialmente recompensado aun cuando ya no es recompen-
sado de manera extrínseca (Pardini, 2012; Kosson, 2007).
Aspectos clínicos
Los síntomas comportamentales, específicamente la agresividad, es una
de las áreas de interés para la neuropsiquiatría. Estos síntomas quedan en
la frontera entre lo neurológico y lo psiquiátrico y las patologías involu-
cradas han quedado en un punto ciego para la mayor parte de los clínicos
y han sido negados o manejados desde una de las dos disciplinas sin tener
en cuenta que se requiere un abordaje integral. Las consecuencias de esta
conducta incluyen la pobre caracterización clínica, limitaciones en el cui-
dado de los pacientes, poca claridad sobre la fisiopatología y que no se
aborda el tema como de interés académico (Azuar, 2018).
240
La agresividad es una manifestación importante en varios síndromes

neuropsiquiátricos. Esto podría explicarse por uno o varios de muchos
factores que incluyen el daño cerebral asociado a la enfermedad de base
del paciente, condiciones médicas adicionales como es el caso del delirium,
dolor, mediaciones, cambios negativos en el estilo de vida y condiciones
biológicas, rasgos de personalidad y experiencias previas (Azuar, 2018).
En la enfermedad de Alzheimer esta se presenta en un 18 a 30% de los
pacientes (Gonfrier, 2012).
Existe una relación entre el daño estructural del cerebro y la agresi-
vidad. La agresividad defensiva y la proactiva urgen de la superposición
parcial de circuitos cerebrales que con frecuencia se encuentran afectados
en las enfermedades neuropsiquiátricas. El hipotálamo lateral tendría que
ver con el patrón predatorio, mientras la porción posterior del mismo
activaría las respuestas defensivas (Gregg, 2001). La lesión de la parte
lateral del aspecto posteromedial del hipotálamo ocasiona estallidos de
violencia incontrolables, acompañados de cambios autonómicos (Sano,
1966). Las lesiones en la sustancia gris periacueductal y el septum causa
lo que se ha denominado rabia septal (Albert,1980), en tanto que la lesión
de la amígdala se asocia a comportamientos agresivos indiscriminados
(Martinius, 2000; Marsh, 1983). Adicional a esto se ha asociado la agre-
sividad con epilepsia del lóbulo temporal como un fenómeno que puede
ocurrir en cualquier momento del inctus (Tassinari, 2005; Lichtenstein,
2011). Las lesiones o disfunciones del lóbulo frontal en el contexto de
una demencia frontotemporal pueden inducir agresiones que podrían ser
entendidas como respuestas automáticas frente a situaciones en las que se
percibe algún grado de amenaza o peligro, fallas en la evaluación afectiva
o social del contexto en el que suceden las acciones, falta de flexibilidad
mental, dificultad para medir las consecuencias de los actos y falta de
empatía y compasión (Azuar, 2018).
Demencias frontotemporales (dft)

Son un grupo de enfermedades neurodegenerativas que afectan los ló-
bulos frontal y temporal, con manifestaciones en el comportamiento, el
lenguaje y la memoria. La prevalencia oscila entre un 15 y un 22 por
100,000 habitantes, con una incidencia entre el 2.7 y 4.1 por 100,000, con
una presentación más frecuente, 75 a 80% de los casos, antes de los 65
años de edad (Onyike, 2013; Warren, 2013).
241
Se ha dividido en tres síndromes clínicos: variante comportamental,

afasia primaria progresiva y demencia semántica (Van der Zee, 2008;
Neary, 1998), siendo la primera más frecuente en hombres y la segunda
en mujeres (Onyike, 2013; Warren, 2013). La variante comportamental es
la más frecuente y su principal característica es el cambio en la persona-
lidad, que puede ir de la apatía a un comportamiento pseudopsicolpático.
Los hallazgos neuropsicológicos incliuyen alteraciones en la memoria de
trabajo y el no respeto por la normas y la confabulación durante el pro-
ceso de evaluación (Lamarre, 2013; Pelicano, 2013; Huey, 2009; Mendez,
2005; Miller, 1997; Ikeda, 2002; Neary, 2005).
La demencia semántica se caracteriza por una afasia nominal y cam-
bios en el comportamiento. Cuando la atrofia es temporal izquierda hay
una pérdida en el significado semántico de palabras, objetos y conceptos,
conservando la fluencia, sintaxis y prosodia (Rascovsky, 2002; Gorno-
Tempini, 2004). En la pruebas neuropsicológicas hay fallas en tareas ver-
bales asociativas, mientras que la memoria episódica, habilidades visuoes-
paciales y funciones ejecutivas permanecen intactas (Thompson, 2003).
En la afasia primaria progresiva se alteran los aspectos fonológicos
y sintácticos del lenguaje. Hay apraxia del lenguaje, agramatismo y una
anomia leve, además de una alteración en la comprensión de estructu-
ras semánticas complejas mientras que la comprensión de palabras
simples está conservada. Al examen neurológico se encuentran paráli-
sis supranuclear, parkinsonismo y apraxia en las extremidades. Los test
neuropsicológicos revelan alteraciones mínimas en la memoria de trabajo
y las funciones ejecutivas, con la memoria y funciones visuoespaciales re-
lativamente conservadas (Gorno, 2004).
Las imágenes cerebrales han mejorado el diagnóstico diferencial en
DFT. La RMN puede cuantificar el grado de atrofia cerebral, en tanto que
el SPECT y el PET muestran patrones de anormalidad, en la perfusión y el
metabolismo respectivamente, en diferentes regiones cerebrales, permi-
tiendo diferenciar las DFT entre sí y con otros tipos de demencia (Rohrer,
2013; Schroeter, 2008).
La variante comportamental se asocia con alteraciones en las estructu-
ras frontales y la ínsula en los estadios tempranos de la enfermedad. En la
medida en que los síntomas progresan, la atrofia se extiende a estructuras
posteriores tales como los lóbulos parietal y temporal. En las demencias
semánticas se ha demostrado atrofia asimétrica e hipometabolismo espe-
cialmente en el lóbulo temporal en sus regiones anterior y posterior, la
242
FIGURA 2. Imagen por resonancia magnética cerebral de una paciente de 50 años con una demencia
frontotemporal, variante comportamental, con la agresividad como síntoma primordial en la
evolución clínica. Hay una marcada atrofia temporal, indicada por el aumento en la profundidad de
las cisuras de silvio, y frontal, evidente en los cortes coronales.
FIGURA 3. Imagen por tomografía por emisión de positrones de la paciente de la Figura 2. Hay un
marcado hipometabolismo en las regiones frontal y temporal.
243
corteza perirrinal, el hipocampo y la amígdala (Hodges, 2007) en tanto

que en la afasia primaria progresiva el lado más afectado es el izquierdo,
al igual que la región posterosuperior del temporal y la región inferior del
parietal (Davies, 2009; Gorno-Tempini, 2008; Rohrer, 2010).
La sospecha clínica es el principal elemento para el diagnóstico tem-
prano de DFT (Rivas, 2014). la presencia de síntomas depresivos, ansiosos
o psicóticos y la alteración en el comportamiento de inicio tardíos obligan
a considerar la opción de una DFT. La poca respuesta a la medicación an-
siolítica y antidepresiva refuerzan aun más la sospecha y esta debe ser
confirmada con el uso de la RMN y las pruebas neuropsicológicas.
Trauma craneoencefálico (tce)

El TCE es un problema de salud pública. Es la primera causa de muerte
y discapacidad en niños y adultos jóvenes, con una frecuencia de 1.5 mi-
llones de afectados al año, de los cuales 50,000 mueren, 230,000 requie-
ren manejo hospitalario y de los que sobreviven 80,000 a 90,000 quedan
con alguna secuela (Center for Disease Control, 2001). Es 3.5 veces más
frecuente en hombres que en mujeres y tanto la incidencia como la mor-
talidad es mayor en individuos mayores de 75 años de edad. En estos la
principal causa son las caídas, mientras que en el grupo de adolescentes
y adultos jóvenes las causas más frecuentes son las heridas por arma de
fuego y los accidentes de tránsito (Schiffer, 2003).
El TCE cerrado corresponde al 90% de todos los TCE. En este la du-
ramadre permanence intacta y no hay una lesión penetrante al cerebro.
Entre los factores de riesgo se incluyen edades entre los 16 y los 24 años o
mayores de 75, uso de alcohol (Kerr, 1971; Dikmen, 1993), trastorno por
déficit de atención (Hartsough, 1985; Weiss, 1993), otros trastornos psi-
quiátricos (Kerr, 1971; Jennett, 1972), atletas aficionados (Clarke, 1998;
Thurman, 1998; Barth, 1989) e historia de un TCE (Annegers, 1980).
El TCE es un proceso y no un evento (Schiffer, 2003). Este desencadena
una serie de cambios metabólicos, de ventilación, aumento en la presión
intracraneana, hipotensión arterial, coagulopatía e isquemia cerebral. Los
procesos son focales y difusos, entre los primeros están las lesiones direc-
tas e indirectas del parénquima cerebral, incluyendo contusiones, lacera-
ciones y hemorragias (Bryant, 1984; Langevin, 1987; Vaillant, 1984). Las
áreas que con más frecuencia se alteran en TCE cerrado son los polos fron-
tal y temporal y la superficie inferior de los lóbulos frontal y temporal. En
244
los traumas directos, donde un objeto golpea el cráneo sin penetrarlo, las
contusiones ocurren bajo el sitio del impacto (Figura 4).
Las lesiones difusas surgen de mecanismos primarios y secundarios.
Los primarios surgen de la lesión axonal que da pie a los secundarios oca-
sionados por las cascadas metabólicas que se activan (Gennarelli, 1996).
Esta cascada involucra eventos moleculares y celulares, que incluyen la
ruptura de la integridad de la barrera hematoencefálica, fallas en la auto-
rregulación cerebral, edema, alteraciones en el metabolismo energético,
disbalance hidroelectrolítico, activación de neuroquímicos que llevan a la
autodestrucción de las neuronas, generación de radicales libres y, final-
mente, cambios en el genoma (Schiffer, 2003). La severidad del trauma
determinará la profundidad de la lesión y por ende las secuelas del mismo.
Es así como el trauma leve ocasiona daño limitado a la corteza cerebral,
mientras lesiones más severas se extenderán a estructuras más profun-
das como el cuerpo calloso y el tallo cerebral (Bullock, 1995; Hovda,
1995; Yakovlev, 1995; Bergsneider, 1997; Junger, 1997; Povlishock 2000;
Povlishock, 1995).
Las secuelas comportamentales del TCE se corresponden con las es-
tructuras afectadas. En el caso del trauma cerrado hay una similitud en la
presentación clínica con las lesiones isquémicas, similitud esta que surge
de los mecanismos fisiopatológicos similares y a la localización de las le-
siones en los lóbulos frontal y temporal.
La evolución de los pacientes con TCE puede ser entendida como aguda
o como crónica o postaguda. La primera comprende el tiempo transcurri-
FIGURA 4. Imagen por resonancia magnética cerebral de una mujer de 56 años, con un trauma
craneoencefálico severo. Hay zonas hipointensas en la región frontal bilateral, en manejo por un
cuadro de agresividad y conductas impulsivas.
245
do entre el momento del trauma y la recuperación de las funciones cogni-

tivas que le permitan al individuo permanecer ubicado y en capacidad de
retener información nueva (Schiffer, 2003) este puede durar segundos a
semanas o meses y en la literatura se describe como amnesia postraumá-
tica. Algunos pacientes quedarán en un estado vegetativo, pero la mayoría
recuperan sus funciones, con el lenguaje siendo una de las funciones que
lo hará tempranamente. Los pacientes con lesiones en el hemisferio iz-
quierdo parecen tener una recuperación más lenta (Levin, 1989).
La agresividad es parte del síndrome agudo. Durante esta etapa los
pacientes pueden hacer cuadros confusionales con inquietud y agresivi-
dad, especialmente cuando tienen lesions frontales y temporales y se ha
asociado a las alteraciones metabólicas que suceden de manera temprana
(van Zomeren, 1976).
En la fase postaguda o crónica los deficit cognitivos se hacen más evi-
dentes. Estos se estabilizarán y podrán mostrar recuperación en un perío-
do de seis a doce meses (Levin, 1991). Los pacientes con TCE moderado a
severo pueden quedar con secuelas cognitivas que los acompañarán toda
la vida (Max, 2000).
Las alteraciones en el comportamiento representan un problema
mayor para los pacientes con TCE. Es común observer irritabilidad, baja
tolerancia a la frustración, dificultad para seguir las normas sociales, des-
inhibición, depresión y pobre introspección al respecto de la presencia y
severidad de las alteraciones (Brooks, 1986). En TCE abierto se ha encon-
trado que las lesiones en la región orbitofrontal derecha se asocia con
depresión agitada, mientras que las del lado izquierdo se acompañan de
reacciones de rabia y hostilidad (Jorge, 1993). Una tendencia a compor-
tamientos violentos ha sido observada con lesiones en la región frontal
ventromedial (Grafman, 1996).
Trastorno mental severo

La agresión no es una característica típica de los pacientes con enferme-
dad mental severa (Rueve, 2008; Edgmont, 2006). La agresión se presenta
en un 2 a un 13% de pacientes hospitalizados observados en un período de
6 a 36 meses (Choe, 2008). Los pacientes psicóticos tienen una mayor pro-
babilidad de verse envueltos en actos violentos, pero la asociación pierde
fuerza cuando no hay comorbilidad con abuso de sustancias (Witt, 2013;
Douglas, 2009; Fazel, 2009). Un 34.5% de los pacientes en un primer
246
episodio psicótico cometen actos violentos antes de iniciar el tratamiento

(Large, 2011), mientras que la esquizofrenia se ha asociado con agresión
en pacientes hospitalizados (Dack, 2013). Así mismo se ha descrito una
mayor frecuencia de crímenes violentos entre pacientes con trastorno
bipolar y en deprimidos, pero una vez más parece haber una fuerte in-
fluencia del consumo de tóxicos (Fazel, 2010a; Fazel 2010b; Fazel, 2015).
Los pacientes con trastornos de la personalidad pueden presentar
comportamientos agresivos (Yu, 2012). Estos actos son especialmente
frecuentes en los trastornos del grupo b, específicamente en limítrofes y
antisociales (Fountoulakis, 2008). Así mismo se han descrito comporta-
mientos agresivos en pacientes con patologías en el espectro autista (Im,
2016) y en aquellos con trastornos por déficit de atención e hiperactividad
(Young. 2015). Cerca de un 20% de cuidadores de pacientes con demencia
son víctimas de agresión por parte de estos (Wharton, 2014).
La impulsividad es uno de los principales factores de riesgo para el
comportamiento violento en este grupo poblacional (Douglas, 2005).
Otros factores de riesgo incluyen la presencia de síntomas psicóticos
(Witt, 2013), de síntomas negativos (Mirzakhanian, 2017; O’Reilly, 2015),
actitudes antisociales (Bonta, 2014) y la adherencia y respuesta a los tra-
tamientos (Elbogen, 2006). Factores tales como el abuso de sustancias, la
psicopatía (Silver, 2011) y la magnitud de los síntomas psiquiátricos pre-
dicen la posibilidad de actos de agresión (Maniglio, 2009). El reporte, por
parte de los pacientes, de ideas de agresión no parece ser más frecuentes
en aquellos que finalmente agreden cuando se comparan con la población
psiquiátrica general (Persson, 2017).
Tratamiento
El manejo de la agresividad depende de su etiología. Aunque hay princi-
pios generales para el manejo del síntoma, el uso de fármacos debe tener
en cuenta la causa o el disparador. Así pues, el uso de antidepresivos inhi-
bidores de recaptación de serotonina se prefiere en pacientes ancianos con
el diagnóstico de demencias, mientras que en los pacientes esquizofréni-
cos los antipsicóticos son la primera alternativa.
ANTICONVULSIVANTES
Los anticonvulsivantes son usados para tratar la agresividad en pacientes
con patología psiquiátrica. Se han usado en pacientes con esquizofrenia,
247
trastorno esquizoafectivo, trastorno afectivo bipolar y trastornos del

espectro autista (Martin, 2016). Los más frecuentemente usados son el
ácido valproico, topiramato, gabapentin y lamotrigina (Martin, 2016).
Además se ha encontrado que los anticonvulsivantes que actúan sobre los
canales iónicos, tales como carbamazepina, oxcarbaxepina, y lamotrigina,
también son efectivos (Martin, 2016). Los anticonvulsivantes modulado-
res del afecto de elección para el manejo de la agresividad y agitación
asociadas a TCE severo si existe una epilepsia o un trastorno afectivo bi-
polar orgánico asociado (Luauté, 2016).
ANTIPSICÓTICOS
Los antipsicóticos se usan en pacientes con agresividad y presencia de
síntomas psicóticos. Tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos,
clozapina, olanzapina, quetiapina y risperidona son efectivos para el ma-
nejo de la agresividad (Martin, 2016). La clozapina ha demostrado ser
superior en comparación a la olanzapina y al haloperidol para el control
de la agresividad (Martin, 2016). En casos resistentes, el tratamiento más
efectivo es la combinación de clozapina con un anticonvulsivante, como el
ácido valproico (Martin, 2016).
Se recomiendan:
a) Haloperidol: en situación de agresividad o agitación con psico-

sis, es una opción terapéutica efectiva, cuando no existen otros
antipsicóticos disponibles (Ostinelli, 2017). El haloperidol demos-
tró ser superior al aripiprazol pero se presentan frecuentemente
efectos adversos con este antipsicótico, dentro de los cuales la dis-
tonia aguda es común (Ostinelli, 2017; Ostinelli, 2018). La combi-
nación de haloperidol con prometazina es segura y más efectiva que
el haloperidol solo (Huf, 2016).
b) Clozapina: es el medicamento de elección en psicosis resistente al
tratamiento y también es efectivo en el tratamiento de la agresivi-
dad, la violencia y la ideación suicida con o sin síntomas psicóticos
(Kumar, 2016).
c) Olanzapina: es efectivo en situación de agitación o agresividad, con
resultados similares al haloperidol (Ostinelli, 2017). Es útil en el
tratamiento de la violencia resistente al tratamiento en el contexto
forense (Morrissette, 2014).
248
d) Risperidona: tiene la evidencia más fuerte para el tratamiento de

agresividad y agitación en pacientes con demencia (Davies, 2018).
Está aprobado para el tratamiento de la agresividad en la población
infantil (Kumar, 2016).
e) Quetiapina: es eficaz en el tratamiento de la agresividad en dosis
que oscilan entre 25 mg al día y 300 mg día (Luauté, 2016). Es la
segunda línea para el tratamiento de la agresividad en la demencia
(Davies, 2018).
f) Aripiprazol: existe evidencia de que el aripiprazol intramuscular es
efectivo comparado con el placebo, pero no lo es al ser comparado
con la olanzapina y el haloperidol (Ostinelli, 2017; Ostinelli, 2018),
y genera menos efectos adversos al ser comparado con la olanzapi-
na y el haloperidol (Ostinelli, 2018). Junto con la risperidona, son
los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento
de la agresividad en los niños y adolescentes (Kumar, 2016). Es la
segunda línea para el tratamiento de la agresividad en pacientes
con demencia (Davies, 2018).
BETABLOQUEADORES
El propanolol y el pindolol son los mas comúnmente usados (Luauté,
2016). El propanolol, a dosis entre 20 mg día y 80 mg al día, aunque
algunos estudios reportan una eficacia a dosis mayores de hasta 420 mg
día, ha mostrado eficacia en la disminución de la intensidad de la agresi-
vidad, obteniendo un máximo efecto después de 5 semanas de tratamiento
(Luauté, 2016). Es el de elección en pacientes con TCE, hipertensión arte-
rial y agitación (Luauté, 2016). Si no hay respuesta después de 8 semanas,
se recomienda suspenderlo (Luauté, 2016).
ANTIDEPRESIVOS
Se prefieren los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(Luauté, 2016). Deben ser escogidos cuando exista un componente de-
presivo asociado a la agresividad o a la agitación (Luauté, 2016). La ser-
tralina ha sido el antidepresivo más estudiado para el tratamiento de la
agresividad. A dosis de 50 mg al día hasta 200 mg al día se ha demostrado
su eficacia (Luauté, 2016). La amitriptilina es el antidepresivo de segunda
línea para el manejo de la agresividad, iniciando con dosis de 25 mg al día
(Luauté, 2016). El citalopram es efectivo en el tratamiento de la agitación,
ansiedad e irritabilidad en pacientes con demencia tipo Alzheimer, sin
249
embargo se debe usar con precaución por el riesgo de prolongación del

QTc (Leonpacher, 2016; Davies, 2018).
BENZODIACEPINAS
Son usadas para el tratamiento de la agitación (Luauté, 2016). No se re-
comienda su uso en la agresividad o agitación en pacientes con TCE por el
riesgo de depresión respiratoria, ni tampoco se recomienda su uso crónico
por el riesgo de dependencia (Luauté, 2016) y por la falta de evidencia
en cuanto a su efectividad en el tratamiento de la violencia o agresividad
persistente (Meyer, 2016). En la agresividad inducida por psicosis no hay
evidencia suficiente para su uso como monoterapia ni se encontraron
ventajas al adicionarlas a otro medicamento para el tratamiento de la
agresividad por psicosis, pero sí mayores efectos adversos (Zaman, 2017).
HIDROXICINA
Tiene indicación en el tratamiento de la agitación asociado a síntomas
ansiosos y puede ser una alternativa a las benzodiacepinas (Luauté, 2016).
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
Es una opción terapéutica efectiva para el tratamiento de la agresividad
severa y agitación refractarias al tratamiento farmacológico, inclusive en
pacientes con demencia, con pocos efectos adversos (Van den Berg, 2017;
Davies, 2018).
PSICOCIRUGÍA
La indicación de cirugía está reservada para pacientes con agresividad
crónica o progresiva refractaria al tratamiento médico, retraso mental e
incapacidad social y ocupacional (Yampolsky, 2014). La intervención que
se ofrece a estos pacientes es la estimulación cerebral profunda (ECP) a
alta frecuencia del hipotálamo posteromedial (Yampolsky, 2014). Existen
algunos casos publicados en la literatura en los cuales esta cirugía fue
efectiva en el tratamiento de pacientes con cuadros graves de agresivi-
dad y violencia hacia ellos mismos o hacia terceros (Yampolsky, 2014).
Este procedimiento tendría resultados similares a los alcanzados con la
hipotalamotomía posteromedial por radiofrecuencia, pero con la venta-
ja fundamental de su reversibilidad (Yampolsky, 2014). Las recaídas del
comportamiento ocurren cuando se interrumpe la estimulación o las ba-
terías se agotan (Cleary, 2015). El uso de ECP en la amígdala basolateral
250
para el tratamiento del comportamiento agresivo ha mostrado resultados

en la disminución de la autoagresividad (Cleary, 2015).
Conclusión
La agresividad debe seguir siendo vista como un síntoma y no como una
entidad nosológica aparte. Al considerar los múltiples factores implicados
en su génesis, el enfoque debe ser dirigido hacia el manejo de cada pato-
logía específica y, por ende, desde una perspectiva diferente dependiendo
de su etiología.
251
Bibliografía
Albert, D. J. et al. (1980). The septal forebrain and the inhibitory modula-
tion of attack and defense in the rat. A review. En: Behav Neural Biol;
30 (4): 357-388.
Annegers, J. F. et al. (1980). The incidence, causes, and secular trends
of head trauma in Olmsted County, Minnesota, 1935-1974. En:
Neurology; 30: 912-919.
Antonucci, A. S. et al. (2006). Orbitofrontal correlates of aggression and
impulsivity in psychiatric patients. En: Psychiatry Research; 147:
213-220. doi:10.1016/j.pscychresns.2005.05.016
Azuar, C. et al. (2018). Behavioral disorders: The ‘blind spot’ of neurology
and psychiatry. En: Revue neurologique. https://doi.org/10.1016/j.
neurol.2018.02.083
Barth, J. T. et al. (1989). Mild head injury in sports: neuropsychological
sequelae and recovery of function. En: Levin H. S. et al. Mild head
injury. New York: Oxford University Press; 257-275.
Baskin-Sommers, A. R. et al. (2016). Latent-variable modeling of brain
gray-matter volume and psychopathy in incarcerated offenders. En:
J Abnorm Psychol; 125 (6): 811-817.
Bejjani, B. P. et al. (2002). Aggressive behavior induced by intraoperative
stimulation in the triangle of Sano. En: Neurology; 59 (9): 1425-1427.
Bergsneider, M. et al. (1997). Cerebral hyperglycolysis following severe
traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography
study. En: J Neurosurg; 86: 241-251.
Bezdjian, S. (2011). Psychopathic personality in children: genetic and en-
vironmental contributions. En: Psychol Med; 41 (3): 589-600.
Blair, J. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. En:
Nat Rev Neurosci; 14 (11): 786-799.
Blair, R. J. B. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths.
En: Nat Rev Neurosci; 14 (11): 786-799.
Boccardi, M. et al. (2011). Cortex and amygdala morphology in psychopa-
thy. En: Psychiatry Research: Neuroimaging; 193: 85-92.
Bonta, J. L. et al. (2014). A theoretically informed meta-analysis of the risk
for general and violent recidivism for mentally disordered offenders.
252
En: Aggression and Violent Behavior; 19 (3), 278-287. doi:10.1016/j.

avb.2014.04.014
Brodie, M. et al. (2016). Epilepsy, Antiepileptic Drugs, and Aggression: An
Evidence-Based Review. En: Pharmacol Rev; 68: 563-602.
Brooks, D. N. et al. (1986). Cognitive sequelae of severe head injury in
relation to the Glasgow Outcome Scale. En: J Neurol Neurosurg
Brunner, H. G. et al. (1993). Abnormal behavior associated with a point
mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. En:
Science; 262 (5133): 578-80.
Bryant, E. T. et al. (1984). Neuropsychological deficits, learning disability,
and violent behavior. En: J Consult Clin Psychol; 52: 323-324.
Budhani, S. et al. (2006). Impaired reversal but intact acquisition: probabi-
listic response reversal deficits in adult individuals with psychopathy.
En: Journal of Abnormal Psychology; 115: 552-558.
Bullock, R. et al. (1995). Evidence for prolonged release of excitatory
amino acids in severe human head trauma. Relationship to clinical
events. En: Ann NY Acad Sci; 765: 290-297.
Buvinic, M. et al. (1999). Violence as an obstacle to development. Washington,
DC: Inter-American Development Bank; 1–8 (Technical Note 4:
Economic and social consequences of violence).
Carrillo, M. et al. (2009). The effect of increased serotonergic neurotrans-
mission on aggression: a critical meta-analytical review of preclini-
cal studies. En: Psychopharmacology; 205 (3): 349-68. doi: 10.1007/
s00213-009-1543-2
Caspi, A. et al. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreat-
ed children. En: Science; 297 (5582): 851-854.
Center for Disease Control. (2001). Traumatic brain injury in the United
States: a report to Congress. En: www.cdc.gov/ncipc/pub-res/tbicon-
gress.htm
Chioda, L. (2016). Stop violence in Latinamerica. A Look at Prevention
from Cradle to Adulthood. International Bank for Reconstruction and
Development / The World Bank 2016. Washington.
Choe, et al. (2008). Perpetration of violence, violent victimization, and se-
vere mental illness: Balancing public health concerns. En: Psychiatric
Services; 59(2): 153-164. doi:10.1176/appi.ps
253
Cima, M. et al. (2010). Psychopaths know right from wrong but don’t care.
En: Soc Cogn Affect Neurosci; 5 (1): 59-67.
Cleary, D. R. et al. (2015). Deep brain stimulation for psychiatric disorders:
where we are now. En: Neurosurg Focus; 38 (6): E2.
Convit, A. et al. (1991). Lateralized abnormality in the EEG of persistently
violent psychiatric inpatients. En: Biological Psychiatry; 30: 363-370.
doi:10.1016/0006-3223(91)90292-T
Convit, A. et al. (1991). Lateralized abnormality in the EEG of persistently
violent psychiatric inpatients. En: Biological Psychiatry; 30: 363-370.
doi:10.1016/0006-3223(91)90292-T;
Cope, L. et al. (2014). Abnormal brain structure in youth who commit ho-
micide. En: Neuroimage Clin; 4: 800-807.
Corradi-Dell’Acqua, C. et al. (2013). Disentangling selfand fairness-rela-
ted neural mechanisms involved in the ultimatum game: An fMRI
study. En: Soc Cogn Affect Neurosci, 8: 424-431.
Craig, M. et al. (2009). Altered connections on the road to psychopathy.
En: Molecular Psychiatry; 14: 946-953.
da Cunha-Bang, S. et al. (2018). Men with high serotonin 1B receptor bind-
ing respond to provocations with heightened amygdala reactivity.
En: Neuroimage; 166: 79-85. doi: 10.1016/j.neuroimage.2017.10.032.
Epub 2017 Oct 20.
Dack, C. et al. (2013). A review and metaanalysis of the patient factors as-
sociated with psychiatric in-patient aggression. En: Acta Psychiatrica
Scandinavica; 127 (4): 255-268. doi:10.1111/acps.12053
Darby, R. (2017). Lesion network localization of criminal behavior. En:
The Mind Research Network; 1-29.
Davies, R. R. Development of an MRI rating scale for multiple brain re-
gions: comparison with volumetrics and with voxel-based morphom-
etry. En: Neuroradiology; 51 (8): 491-503.
Davies, S. J. Sequential drug treatment algorithm for agitation and
aggression in Alzheimer’s and mixed dementia. En: Journal of
Psychopharmacology; 115.
De Brito, S. A. (2009). Size matters: increased grey matter in boys with
conduct problems and callous-unemotional traits. En: Brain; 132 (4):
843-852.
Dikmen, S. et al. (1993). Psychosocial outcome in patients with moderate to
severe head injury: 2-year follow-up. En: Brain Inj; 7: 113-124.
254
Douglas, K. S. et al. (2005). Violence risk assessment: Getting specific

about being dynamic. En: Psychology, Public Policy and Law; 11(3):
347-383. doi:10.1037/1076-8971.11.3.347
Douglas, K. S. et al. (2009). Psychosis as a risk factor for violence to oth-
ers: A meta-analysis. En: Psychological Bulletin; 135 (5): 679-706.
doi:10.1037/a0016311
Duke, A. A. et al. (2013). Revisiting the serotoninaggression relation in
humans: a meta-analysis. En: Psychol. Bull; 139: 1148-1172.
Elbogen, E. B. et al. (2006). Treatment engagement and violence risk in
mental disorders. En: British Journal of Psychiatry; 189: 354-360.
doi:10.1192/bjp.bp.105.017913)
Ellingson, R. J. (1954). The incidence of EEG abnormality among pa-
tients with mental disorders of apparently nonorganic origin: A
critical review. En: The American Journal of Psychiatry; 111: 263-275.
doi:10.1176/ajp.111.4.263
Ellingson, R. J. (1954). The incidence of EEG abnormality among pa-
tients with mental disorders of apparently nonorganic origin: A
critical review. En: The American Journal of Psychiatry; 111: 263-275.
doi:10.1176/ajp.111.4.263;
Ellingson, R. J. et al. (1990). Relationship between central and autono-
mic measures of arousal at age 15 years and criminality at age 24
years. En: Archives of General Psychiatry; 47: 1003-1007. doi: 10.1001/
archpsyc.1990.01810230019003
Falk, O. (2016). Risk factors and personality profile. En: Agressive antiso-
cial behavior. Gothenburg, Sweden: Editorial Ineko.
Fazel, S. et al. (2011). Risk of violent crime in individuals with epilepsy
and traumatic brain injury: a 35-year Swedish population study. En:
PLoS Med; 8 (12): e1001150.
Fazel, S. et al. (2006). The population impact of severe mental illness on
violent crime. En: The American Journal of Psychiatry; 163 (8), 1397-
1403. doi:10.1176/appi.ajp.163.8.1397
Fazel, S. et al. (2009). Schizophrenia and violence: Systematic review and
meta-analysis. En: PLoS Medicine; 6 (8): e1000120. doi:10.1371/
journal.pmed.1000120
Fazel, S. et al. (2010a). Bipolar disorder and violent crime: Time at risk
reanalysis. En: Archives of General Psychiatry; 67 (12): 1325-1326.
doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.171
255
Fazel, S. et al. (2010b). Bipolar disorder and violent crime: New evidence
from population-based longitudinal studies and systematic review.
En: Archives of General Psychiatry; 67 (9): 931-938. doi:10.1001/
archgenpsychiatry.2010.97
Fazel, S. et al. (2015). Depression and violence: A Swedish popula-
tion study. En: Lancet Psychiatry; 2 (3): 224-232. doi:10.1016/
S2215-0366(14)00128-X)
Fountoulakis, K. N. et al. (2008). Personality disorders and violen-
ce. En: Current Opinion in Psychiatry; 21 (1): 84-92. doi:10.1097/
YCO.0b013e3282f31137
Gatzke-Kopp, L. M. et al. (2014). The role of resting frontal EEG asymmetry
in psychopathology: Afferent or efferent filter? En: Developmental
Psychobiology; 56, 73-85. doi:10.1002/dev.21092
Gennarelli, T. A. (1996). The spectrum of traumatic axonal injury. En:
Neuropathol Appl Neurobiol; 22: 509-513.
Glenn, A. L. et al. (2014). Psychopathy: an introduction to biological fin-
dings and their implications. En: New York University Press, Thesis.
Gonfrier, S. et al. (2012). Course of neuropsychiatric symptoms during a
4-year follow-up in the REAL-FR cohort. En: J Nutr Health Aging;
16: 134-137.
Gorno-Tempini, M. L. et al. (2008). The logopenic/phonological variant of
primary progressive aphasia. En: Neurology; 71 (16): 1227-34.
Gorno-Tempini, M. L. et al. (2004). Cognition and anatomy in three variants
of primary progressive aphasia. En: Ann Neurol; 55 (3): 335-346.
Gorno-Tempini, M. L. et al. (2004). Cognition and anatomy in three va-
riants of primary progressive aphasia. En: Ann Neurol; 55 (3): 335-46.
Grafman, J. et al. (1996). Frontal lobe injuries, violence, and aggres-
sion: a report of the Vietnam Head Injury Study. En: Neurology; 46:
1231-1238.
Gregg, T. R. et al. (2001). Brain structures and neurotransmitters regula-
ting aggression in cats: implications for human aggression. En: Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry; 25 (1): 91-140.
Harmon-Jones, E. et al. (1998). Anger and frontal brain activity: EEG asym-
metry consistent with approach motivation despite negative affective
valence. En: Journal of Personality and Social Psychology; 74: 1310-
1316. doi:10.1037/0022-3514.74.5.1310
256
Hartsough, C. S. et al. (1985). Medical factors in hyperactive and normal

children: prenatal, developmental, and health history findings. En:
Am J Orthopsychiatry; 55: 190-201.
Hinrichs, H. et al. (1992). Basic emotions reflected in EEG-coherences. En:
International Journal of Psychophysiology; 13, 225-232.
Hodges, J. R. et al. (2007). Semantic dementia: a unique clinicopathological
syndrome. En: Lancet Neurol; 6 (11): 1004-1014.
Hovda, D. A. et al. (1995). The neurochemical and metabolic cascade
following brain injury: moving from animal models to man. En: J
Neurotrauma; 12: 903-906.
Huey, E. D. et al. (2009). Executive dysfunction in frontotemporal dementia
and corticobasal syndrome. En: Neurology; 72 (5): 453-9.
Huf, G. et al. (2016). Haloperidol plus promethazine for psychosis-indu-
ced aggression (Review). En: Cochrane Database of Systematic Reviews
2016. Issue 11. Art. No.: CD005146.
Ikeda, M. et al. (2002). Changes in appetite, food preference, and eating
habits in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. En: J
Neurol Neurosurg Psychiatr.; 73 (4): 371-6.
Im, D. S. (2016). Template to perpetrate: An update on violence in autism
spectrum disorder. En: Harvard Review of Psychiatry; 24 (1): 14-35.
doi:10.1097/HRP.0000000000000087
Ito, M. et al. (2007). Subacute postictal aggression in patients with
epilepsy. En: Epilepsy and Behavior; 10: 611-614. doi:10.1016/j.
yebeh.2007.02.016
Izquierdo, A. S. R. (2005). Comparison of the effects of bilateral orbital pre-
frontal cortex lesions and amygdala lesions on emotional responses
in rhesus monkeys. En: Journal of Neuroscience; 25 (37): 8534-8542.
Jennett, B. (1972). Head injuries in children. En: Dev Med Child Neurol;
14: 137-147).
Clarke, K. S. (1998). Epidemiology of athletic neck injury. En: Clin Sports
Med; 17: 83-97.
¡Jorge, R. E. et al. (1993). Depression and anxiety following traumatic
brain injury. En: J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 5: 369-374.
Motzkin, J. C. et al. (2011). Reduced prefrontal connectivity in psychopa-
thy. En: Journal of Neuroscience; 31 (48): 17348-17357. doi: https://
doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4215-11.2011
257
Junger, E. C. et al. (1997). Cerebral autoregulation following minor head

injury. En: J Neurosurg; 86: 425-432.
Kerr, T. A. et al. (1971). Characteristics of patients, type of accident, and
mortality in a consecutive series of head injuries admitted to a neu-
rosurgical unit. En: Br J Prevent Soc Med; 25: 179-185.
Keune, P. M. et al. (2012). Prefrontal brain asymmetry and aggression in
imprisoned violent offenders. En: Neuroscience Letters; 515: 191–195.
doi:10.1016/j.neulet.2012.03.058
Keune, P. M. et al. (2012). Prefrontal brain asymmetry and aggression in
imprisoned violent offenders. En: Neuroscience Letters; 515: 191-195.
doi:10.1016/j.neulet.2012.03.058
Kiehl, K. (2006). A cognitive neuroscience perspective on psychopathy:
evidence for paralimbic system dysfunction. En: Psychiatr Res; 142
(2–3): 107-128.
Knyazev, G. G. et al. (2015). Personality and the neural efficiency theory.
En: Personality and Individual Differences; 86: 67-72. doi:10.1016/j.
paid.2015.06.002
Knyazev, G. G. et al. (2015). Personality and the neural efficiency theory.
En: Personality and Individual Differences; 86: 67-72. doi:10.1016/j.
paid.2015.06.002;
Kosson, D. S. et al. (2007). Testing neuropsychological hypotheses for
cognitive deficits in psychopathic criminals: a study of global-local
processing. En: J Int Neuropsychol Soc; (13): 267-276.
Krug, g. et al. (2002). World report on violence and health. Geneva: World
Health Organization.
Kumar, T. et al. (2016). Clozapine for treatment of aggression in non-psy-
chotic adolescents. En: Asian Journal of Psychiatry; 22: 102-104
Lacker, C. L. et al. (2014). Adolescent anxiety and aggression can be diffe-
rentially predicted by electrocortical phase reset variables. En: Brain
and Cognition; 89: 90-98. doi:10.1016/j.bandc.2013.10.004
LaJelle, J. et al. (2017). Structural brain correlates of interpersonal vio-
lence: Systematic review and voxel-based meta-analysis of neuroima-
ging studies. En: Psychiatry Research: Neuroimaging; 69-73.
Lamarre, A. K. et al. (2013). Interrater reliability of the new criteria for
behavioral variant frontotemporal dementia. En: Neurology; 80 (21);
1973-7.
258
Langevin, R. et al. (1987). Brain damage, diagnosis, and substance abuse

among violent offenders. En: Behav Sci Law; 5: 77-94.
Large, M. M. et al. (2011). Violence in first-episode psychosis: A systema-
tic review and meta-analysis. En: Schizophrenia Research; 125 (2-3):
209-220. doi:10.1016/j.schres.2010.11.026
LeDoux, J. (2007). The amygdala. Current Biology; 17: R868–R874
LeDoux, J. E. et al. (2001). A call to action: overcoming anxiety through ac-
tive coping. En: The American Journal of Psychiatry; 158: 1953-1955.
Leonpacher, A. K. et al. (2016). Effects of Citalopram on Neuropsychiatric
Symptoms in Alzheimer’s Dementia: Evidence From the CitAD
Study. En: Am J Psychiatry; 173: 473-480.
Levin, H. S. et al. (1991). Management of head injury. Neurobehavioral
outcome. En: Neurosurg Clin North Am; 2: 457-472.
Levin, H. S. et al. (1989). Duration of impaired consciousness in relation
to side of lesion after severe head injury. NIH Traumatic Coma Data
Bank Research Group. En: Lancet; 1: 1001-1003.
Li, C. et al. (2015). An EEG study that may improve the violence risk as-
sessment in male schizophrenic patients. En: Australian Journal of
Forensic Sciences; 47, 104-115. doi:10.1080/00450618.2014.901415
Londoño, J. L. et al. (2000). Violencia en América Latina: epidemiología y
costos. Asalto al desarrollo. En: Violencia en América Latina; 11-57.
Luauté, J. et al. (2016). Care management of the agitation or aggressiveness
crisis in patients with TBI. Systematic review of the literature and practice
recommendations, Annals of Physical and Rehabilitation Medicine; 58-67.
Maniglio, R. (2009). Severe mental illness and criminal victimization: A
systematic review. En: Acta Psychiatrica Scandinavica; 119 (3): 180-
191. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x
Marsh, L. et al. (1983). Aggression and violence in patients with epilepsy.
Neurosci Biobehav Rev; 7 (3): 419-422.
Martinius, J. (2000). Homicide of an aggressive adolescent boy with right
temporal lesion: a case report. En: Epilepsy Behav; 1 (3):160-168 104.
Persson, M. (2017). Violence among offenders with mental disorders. Thesis for
doctoral degree (Ph.D.). Stockholm: The department of clinical neuro-
science Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
Max, J. E. et al. (2000). Personality change disorder in children and ado-
lescents following traumatic brain injury. En: J Int Neuropsychol Soc;
6: 279-289.
259
Mendez, M. F. et al. (2005). Stereotypical movements and frontotemporal

dementia. En: Mov Disord; 20 (6): 742-745.
Meyer, J. et al. (2016). Psychopharmacology of Persistent Violence
and Aggression. En: Psychiatr Clin North Am; 39 (4): 541-556. doi:
10.1016/j.psc.2016.07.012
Meyer, J. M. et al. (2016). Psychopharmacology of persistent violence and
aggression. En: Psychiatric Clinics of North America; 39 (4): 541-556.
Miller, B. L. et al. (1997). Aggressive, socially disruptive and antisocial
behaviour associated with fronto-temporal dementia. En: Br J; 170:
150-4.
Mirzakhanian, H. et al. (2017). Risk of violence in attenuated psychosis
symptoms syndrome and its relationship with symptology. En:
Schizophrenia Bulletin; 43 (1): S106-S107. doi:10.1093/schbul/
sbx021.287
Morrissette, D. et al. (2014). Treating the violent patient with psychosis
or impulsivity utilizing antipsychotic polypharmacy and high-dose
monotherapy. En: CNS Spectrums; 19.
Mychack, P. et al. (2001). The influence of right frontotemporal dysfunc-
tion on social behavior in frontotemporal dementia. En: Neurology;
56: S11–S15. doi:10.1212/WNL.56. suppl_4.S11
Neary, D. et al. (2005). Frontotemporal dementia. En: Lancet Neurol; 4
(11): 771-780.
Neary, D. et al. (1998). Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on
clinical diagnostic criteria. En: Neurology; 51 (6): 1546-1554.
Niv, S. et al. (2015). Childhood EEG frontal alpha power as a predictor of ad-
olescentantisocial behavior: A twin heritability study. En: Biological
Psychology; 105: 72-76. doi:1 0.1016/j.biopsycho.2014.11.010
Nolan, K. A. et al. (2003). Characteristics of assaultive behavior among
psychiatric inpatients. En: Psychiatric Services; 54 (7): 1012-1016.
O’Reilly, K. et al. (2015). Prospective cohort study of the relationship
between neuro-cognition, social cognition and violence in forensic
patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. En: BMC
Psychiatry; 15: 155. doi:10.1186/s12888-015-0548-0
Olson, I. et al. (2015). Development of the uncinate fasciculus: Implications
for theory and developmental disorders. En: Developmental Cognitive
Neuroscience; 14: 50-61.
260
Onyike, C. U. et al. (2013). The epidemiology of frontotemporal dementia.

En: Int Rev Psychiatry; 25 (2): 130-137.
Ostinelli, E. et al. (2017). Haloperidol for psychosis-induced aggression
or agitation (rapid tranquillisation) (Review). En: Cochrane Database
of Systematic Reviews 2017. Issue 7. Art. No.: CD009377.
Ostinelli, E. G. et al. (2018). Aripiprazole (intramuscular) for psycho-
sis-induced aggression or agitation (rapid tranquillisation) (Review).
En: Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. Issue 1. Art. No.:
CD008074.
Osumi, T. et al. (2012). Journal of affective disorders; 142: 331-338.
Pardini, D. A. et al. (2012). Perceptions of aggressive conflicts and others’
distress in children with callous-unemotional raits: ‘I’ll show you
who’s boss, even if you suffer and I get in trouble’. En: J Child Psychol
Psychiatr; 53 (3): 283-291.
Paus, T. (2005). Mapping brain development and aggression. En: The
Canadian Child and Adolescent Psychiatry Review; 14, 10-15.
Pelicano, P. J. et al. (2013). Clinical, genetic and neuropathological featu-
res of frontotemporal dementia: an update and guide. En: Acta Med
Port; 26 (4): 392-401.
Povlishock, J. T. et al. (1995). Are the pathobiological changes evoked by
traumatic brain injury immediate and irreversible? En: Brain Pathol;
5: 415-426.
Povlishock, J. T. (2000). Pathophysiology of neural injury: therapeutic
opportunities and challenges. En: Clin Neurosurg; 46: 113-126.
Pujol, J. et al. (2012). Breakdown in the brain network subserving moral
judgment in criminal psychopathy. En: Soc Cogn Affect Neurosci; 7 (8):
917-923.
Raine, A. et al. (2000). Reduced prefrontal gray matter volume and re-
duced autonomic activity in antisocial personality disorder. En: Arch.
Gen. Psychiatry; 57: 119-127.
Raine, A. et al. (1998). Reduced Prefrontal and Increased Subcortical
Brain Functioning Assessed Using Positron Emission Tomography
in Predatory and Afective Murderers. En: Behavioral Sciences and the
Law; 16: 319-332.
Rao, V. et al. (2009). Aggression after traumatic brain injury: Prevalence
and correlates. En: Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences;
21: 420-429.
261
Rascovsky, K. et al. (2002).Cognitive profiles differ in autopsy-confirmed

frontotemporal dementia and AD. En: Neurology; 58 (12): 1801-1808.
Rivas, J. (2014). Frontotemporal dementia: clinical, neuropsychological, and
neuroimaging description. Colombia Médica.
Rizk, N. (2014). Aggressive and violent behavior–the result of malfunction in the
neural circuit regulating emotion. Thesis. Boston University.
Rohrer, J. D. et al. (2010). Progressive logopenic/phonological aphasia:
erosion of the language network. En: Neuroimage; 49 (1): 984-993.
Rohrer, J. D. et al. (2013). Neuroimaging in frontotemporal dementia. En:
Int Rev Psychiatry; 25 (2): 221-229.
Rueve, M. E. et al. (2008). Violence and mental illness. En: Psychiatry
(Edgmont); 5 (5): 34-48.
Sano, K. et al. (1966). Postero-medial hypothalamotomy in the treatment
of aggressive behaviors. En: Confin Neurol; 27 (1):164-167.
Schiffer, R. et al. (2003). Neuropsychiatry. Lippincot: Williams and Wilkins.
Schiltz, K. et al. (2013). High prevalence of brain pathology in violent
prisoners: A qualitative CT and MRI scan study. En: European Archives
of Psychiatry and Clinical Neurosciences; 263: 607-616. doi:10.1007/
s00406-013-0403-6
Schroeter, M. L. et al. (2008). Neural networks in frontotemporal demen-
tia meta-analysis. En: Neurobiol Aging; 29 (3): 418-426.
Scott, E. P. (2017). Exploring oxytocin and callous-unemotional traits as me-
diators of the relationship between maltreatment and aggression. Presented
To the Faculty of the Department of Psychology 2017. East Carolina
University.
Sebastian, C. L. et al. (2013). Neural responses to affective and cognitive
theory of mind in children with conduct problems and varying levels
of callous-unemotional traits. En: Arch Gen Psychiatr; 69 (8): 814-822,
Siever, L. (2008). Neurobiology of Aggression and Violence. En: Am J
Silver, E. et al. (2011). Assessing the violent offending and violent vic-
timization overlap among discharged psychiatric patients. En: Law
and Human Behavior; 35 (1): 49-59. doi:10.1007/s10979-009-9206-8
Tassinari, C. A. et al. (2005). Biting behavior, aggression, and seizures. En:
Epilepsia; 46 (5): 654-663.
262
Tateno, A. et al. (2003). Clinical correlates of aggressive behavior after

traumatic brain injury. En: The Journal of Neuropsychiatry and Clinical
Neurosciences; 15: 155-160.
Tebartz van, E. et al. (2000). Affective aggression in patients with tem-
poral lobe epilepsy: A quantitative MRI study of the amygdala. En:
Brain; 123: 234-243. doi:10.1093/brain/123.2.234
Thompson, S. A. et al. (2003). Left/right asymmetry of atrophy in semantic
dementia: behavioral-cognitive implications. En: Neurology; 61 (9):
1196-1203.
Thurman, D. J. et al. (1998). The epidemiology of sports-related traumatic
brain injuries in the United States: recent developments. En: J Head
Trauma Rehabil; 13: 1-8.
Vaillant, P. M. et al. (1984). Profile of dangerous and nondangerous offen-
ders referred for pretrial psychiatric assessment. En: Psychol Rep; 54:
411-418.
van den Berg, J. F. et al. (2018). Electroconvulsive Therapy for Agitation
and Aggression in Dementia–a Systematic Review. En: Am J Geriatr
Psychiatry; 26 (4): 419-434. doi: 10.1016/j.jagp.2017.09.023
Van der Zee, J. et al. (2009). The Alzheimer disease-frontotemporal lobar
degeneration spectrum. En: Neurology; 71 (15): 1191-1197.
van Zomeren, A. H. et al. (1976). Differential effects of simple and choice re-
action after closed head injury. En: Clin Neurol Neurosurg; 79: 81-90.
Van_Hasselt, V. et al. (2017). Handbook of Behavioral Criminology. Suiza:
Springer International Publishing AG.
Wallace, G. et al. (2014). Cortical and subcortical abnormalities in youths
with conduct disorder and elevated callous-unemotional traits. En: J
Am Acad Child Adolesc Psychiatr; 53 (4): 456-465.
Warren, J. D. et al. (2013). Clinical review. Fronto temporal dementia. En:
Br Med J; 347: f4827.
Weiss, G. et al. (1993). Hyperactive children grown up. New York: Guilford
Press.
Wharton, T. C. et al. (2014). What is known about dementia care reci-
pient violence and aggression against caregivers? En: Journal of
Gerontological Social Work; 57 (5): 460-477. doi:10.1080/01634372.
2014.882466
White, S. et al. (2013). The relationship between large cavum septum
pellucidum and antisocial behavior, callous-unemotional traits and
263
psychopathy in adolescents. En: J Child Psychol Psychiatr; 54 (5):

575-581.
WHO. (1996). Global Consultation on Violence and Health. Violence: a pu-
blic health priority. Geneva: World Health Organization. document
WHO/EHA/SPI.POA.2
Wise, R. (2004). Dopamine, learning and motivation. En: Nat Rev Neurosci;
5 (6): 483-494.
Witt, K. et al. (2013). Risk factors for violence in psychosis: Systematic
review and meta-regression analysis of 110 studies. En: PloS One;
8(2): e55942. doi:10.1371/journal.pone.0055942
Witt, K. et al. (2013). Risk factors for violence in psychosis: Systematic
review and meta-regression analysis of 110 studies. En: PloS One;
8(2): e55942. doi:10.1371/journal.pone.0055942
Wrangham, R. (2018). Two types of aggression in human evolution. En:
PNAS; 115 (2): 245-253.
Yakovlev, A. G. et al. (1995). Molecular biology of CNS injury. En: J
Neurotrauma;12: 767-777.
Yampolsky, C. et al. (2014). Cirugía de los trastornos del comportamiento:
el estado del arte. En: Surg Neurol Int; 5.
Yang, Y. et al. (2010). Morphological alterations in the prefrontal cor-
tex and the amygdala in unsuccessful psychopaths. En: Journal of
Abnormal Psychology; 119 (3): 546-554.
Yoder, K. J. et al. (2015). Neural networks underlying implicit and explicit
moral evaluations in psychopathy. En: Transl Psychiatry; 25: 5:e625.
doi: 10.1038/tp.2015.117.
Young, S. et al. (2015). A meta-analysis of the prevalence of attention deficit
hyperactivity disorder in incarcerated populations. En: Psychological
Medicine; 45 (2): 247-258. doi:10.1017/S0033291714000762
Yu, R. et al. (2012). Personality disorders, violence, and antisocial behav-
ior: A systematic review and meta-regression analysis. En: Journal of
Personality Disorder; 26 (5): 775-792. doi:10.1521/pedi.2012.26.5.775
Zaman, H. et al. (2017). Benzodiazepines for psychosis-induced aggression
or agitation (Review). En: Cochrane Database of Systematic Reviews
2017. Issue 12. Art. No.: CD003079.
Zellner, M. et al. (2010). How conditioned stimuli acquire the ability to ac-
tivate VTA dopamine cells: a proposed neurobiological component of
reward-related learning. En: Neurosci Biobehav Rev; 34 (5): 769-780.
264
Zetzsche, T. et al. (2007). Hippocampal volume reduction and history of

aggressive behavior in patients with borderline personality disorder.
En: Psychiatry Research Neuroimaging; 154: 157-170. doi:10.1016/j.
pscychresns.2006.05.010
265
DEL SÍNDROME DEL MIEMBRO FANTASMA
Anayali Estudillo
Introducción
El dolor en miembro fantasma pertenece al grupo de síndromes doloro-
sos neuropáticos, que se caracterizan por dolor en el miembro amputado
(Davis et al., 1993). El cirujano francés Ambrosio Paré (1551) realizó
avances importantes con respecto al tratamiento quirúrgico para las
amputaciones; aplicó ligaduras en los grandes vasos de las extremida-
des para detener el sangrado, aplicó torniquetes arriba del lugar de la
lesión. Como resultado de estas mejoras quirúrgicas, muchos pacientes
amputados sobrevivieron. Él no solamente realizó las cirugías, sino que
dio seguimiento a los pacientes, por lo que pudo observar este fenómeno:
“Los pacientes a quienes se les amputó una pierna hace muchos meses,
con gran pena se quejan de que aún sienten gran dolor de la pierna cor-
tada” (Paré, 1649). A su vez, Descartes (1596-1650) tomó los reportes de
pacientes con sensaciones en miembros amputados, como evidencia de
que el lugar de las sensaciones era el cerebro “a pesar de que la mente apa-
rentemente está unida a todo el cuerpo, reconozco que cuando un pie o un
brazo u otra parte del cuerpo es cortada nada se ha quitado de la mente”
(Descates, 1984). A la par, Erasmus Darwin (1731-1802) especuló que las
sensaciones en el miembro perdido estaban relacionadas con el sistema
motor y sensorial. Siglos después Silas Weir Mitchell (1829-1914) ciruja-
no de soldados durante la guerra civil norteamericana, acuñó el término
de miembro fantasma (Mitchell, 1871) para caracterizar esta entidad.
En la época contemporánea, el fenómeno de miembro fantasma pro-
vocó gran interés médico, debido a que se demostró que la armonía entre
267
sentido percepción no existe. Ramachandran y Hirstein (1998) argumen-

taron que “el estudio del miembro fantasma puede proveer información
fundamental con respecto a la organización funcional del cerebro huma-
no, lo cual podrá servir para entender la plasticidad del cerebro adulto”.
Epidemiología
La incidencia de miembro fantasma puede variar del 2 al 80% de personas
con alguna amputación de extremidades independientemente de su etio-
logía (Flor et al., 2006), esto se debe a la falta de una definición unificada
de miembro fantasma y al hecho de que muchos pacientes no reportan el
dolor por miedo a ser estigmatizados como pacientes psiquiátricos.
En los países de Occidente, la principal causa de amputación, es la
enfermedad vascular crónica, en otros lugares del mundo, situaciones de
guerra y minas terrestres son la causa principal de amputaciones traumá-
ticas en personas sanas (Manchikanti et al., 2004). En Estados Unidos, el
54% de las amputaciones son secundarias a enfermedad vascular, 45% a
trauma en personas sanas y menos del 2% relacionadas a cáncer.
Cuadro clínico
La incidencia del dolor en miembro fantasma aparenta ser independien-
te del género, nivel de amputación o edad en la edad adulta, es menos
frecuente en niños y adultos jóvenes y prácticamente inexistente en in-
dividuos nacidos sin algún miembro (Nikolajsen et al., 2000). El dolor en
miembro fantasma es experimentado en 50 a 80% de los individuos con
alguna amputación, este puede disminuir o desaparecer con el tiempo.
Sin embargo, en 59% de los pacientes con dolor en miembro fantasma,
después de 2 años reportan disminución de la intensidad entre el 5 al 10%,
lo cual es un problema clínico significativo que afecta la calidad de vida de
quienes lo padecen (Flor et al., 2002).
El dolor en el miembro fantasma puede ser de duración corta o cons-
tante, lo cual se asocia con una percepción intensa de miembro. De mayor
intensidad en las porciones distales, es descrito como pulsátil, quemante
o como calambres. Puede ser de inicio inmediato después de la amputa-
ción o aparecer muchos años después (Nikolajsen et al., 2012). Estudios
prospectivos reportan que hasta el 50% de los sujetos experimenta dolor
dentro de las primeras 24 horas después de la amputación y un 60 a 70%
268
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome del miembro fantasma
lo presentan hasta un año después (Angarita et al., 2014). A pesar de que

es más común después de la amputación de extremidades, también puede
ocurrir después de la extracción quirúrgica de otras partes del cuerpo
como: ojos, senos, cara, entre otros (Weeks et al., 2010).
Fisiopatología
FACTORES PERIFÉRICOS
Después de la resección del nervio, se produce degeneración retrógrada
y acortamiento de las neuronas aferentes como resultado de la lesión,
el edema y la degeneración axonal. Este fenómeno se conoce como ra-
mificación y permite la formación de neuromas (terminales de fibras A
y C desorganizadas con actividad ectópica), mostrando un patrón lento
e irregular, asociado con regulación a la alta de canales de sodio y con
regulación a la baja de canales de potasio, así como alteración en las mo-
léculas para la señalización mecano-sensitiva (Gorodetskaya et al., 2003).
La conexión no funcional entre axones, también puede relacionarse con
la actividad neuronal anormal (Flor, 2006). Sin embargo, algo que va en
contra de esta teoría, es que las manifestaciones de esta entidad se pre-
sentan inmediatamente después de la amputación, y antes de la formación
del neuroma, lo que sugiere que este fenómeno no puede explicar por
completo la fisiopatología de esta entidad (Flor, 2006).
PLASTICIDAD ESPINAL
Posterior a la lesión de los nervios periféricos, aparecen cambios en las
neuronas del cuerno posterior de la médula espinal, generando potencia-
ción a largo plazo, donde los estímulos nocioceptivos de corta duración
permanecen a lo largo del tiempo (Lash, 2006). También se describe hi-
perexcitabilidad y regulación a la baja de procesos inhibitorios; y dismi-
nución al umbral a los estímulos sensitivos, provocando que los estímulos
táctiles se perciban como nocioceptivos (alodinia) (Nikolajsen et al., 2012).
Por otro lado, también se ha propuesto que al presentarse una diso-
ciación entre intención motora y la respuesta sensorial (asociada con la
activación de los lóbulos frontal y parietal del cerebro), pueden generar
las alteraciones en estas 2 funciones (Flor et al., 2006).
269
REORGANIZACIÓN CORTICAL
Esta es la explicación más aceptada actualmente con respecto a la fisio-
patología del dolor en miembro fantasma. Se ha demostrado que a largo
plazo, la amputación de miembros pueda causar una reorganización de
del tallo cerebral, núcleos del tálamo y de la corteza somato sensorial,
generando cambios maladaptativos (Ramachandran et al., 1992).
Posterior a la amputación de miembros superiores, se ha encontrado
contracción o expansión hacia áreas corticales contiguas (labio/facial) en las
áreas somato sensoriales (S1) motoras (M1) correspondientes. Lotze y cola-
boradores encontraron que un cambio en el área correspondiente a los labios
en las corteza motoras primarias y somato sensoriales se correlacionan con el
aumento del dolor en miembro fantasma. A su vez, a reorganización cortical
secundaria a una amputación, disminuye la actividad de GABA, incrementando
la excitabilidad de las neuronas coticoespinales de M1 (Chen et al., 1998).
FACTORES PSICOLÓGICOS
Pueden estar relacionados con la severidad del dolor, la reorganización
cortical, ocurre no solamente en las áreas sensoriales del dolor, también
afecta áreas relacionadas con el dolor psíquico como ínsula, cíngulo ante-
rior y corteza frontal.
Tratamiento
No existe un consenso con respecto a la eficacia de los diferentes trata-
mientos para esta entidad, se calcula que menos del 10% de los pacientes
que reciben tratamiento experimentan diminución del dolor a largo plazo.
a) Fármacos opiáceos: Huse y colaboradores condujeron un ensayo

clínico cruzado en 12 pacientes con dolor crónico en miembro fan-
tasma, asignaron de forma aleatoria morfina oral y placebo, donde
el grupo que recibió morfina presentó disminución en más del 50%
(p<0.05). A su vez, Wu y su equipo determinaron la efectividad
de morfina IV en un ensayo cruzado, aleatorizado doble siego con
placebo, incluyendo a 32 sujetos con dolor crónico de miembro fan-
tasma , con un NNT de 2 para la reducción del dolor en 30%, después
de 30 minutos de completar la infusión, a comparación del placebo.
270
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome del miembro fantasma
b) Antagonistas de receptor NMDA: En un ensayo clínico controlado

con placebo doble ciego, Maier y colaboradores dieron a 36 suje-
tos con dolor en miembro fantasma 30 mg diarios de memantina
o placebo, la reducción del dolor fue similar en ambos grupos.
Eichenberger y colaboradores, en un ensayo clínico doble ciego
aleatorizado, cruzado, compararon ketamina I.V con calcitonina y
ketamina con calcitonina y placebo en 20 pacientes, encontraron
superioridad con la administración de ketamina sola.
c) Anticonvulsivantes: Bone y colaboradores encontraron reducción
del dolor en estos sujetos con una dosis máxima de 2.4 gr. de ga-
bapentina al día por 6 semanas con superioridad frente al placebo.
No hay evidencia suficiente para el uso de carbamazepina, pregaba-
lina, topiramato, lamotrigina o oxcarbazepina.
d) Antidepresivos: Robinson y colaboradores compararon amitriptili-
na 125 mg/día versus mesilato de benzotropina en 39 sujetos con
dolor crónico de miembro fantasma, sin encontrar diferencias sig-
nificativas entre ambos grupos. De igual forma no existe evidencia
suficiente con respecto a la eficacia de otros antidepresivos como
duloxetina, venlafaxina, clomipramina o nortriptilina.
e) Anestésicos: Borghi y colaboradores, en un estudio prospectivo con
62 pacientes con dolor en miembro fantasma, administraron 0.5%
de ropivacaina durante el periodo intra operatorio, continuándolo
por 30 días posterior a la cirugía, publicaron, que posterior a los 12
meses después de la cirugía, un 84% reportaron ausencia de dolor, 3%
dolor de severo a intolerable, concluyendo que la infusión perineural
prologada post operatoria fue efectiva como tratamiento para dolor
en miembro fantasma, probablemente porque previene la transmi-
sión de aferencias nocioceptivas durante un periodo largo de tiempo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
a) Estimulación nerviosa transcutánea (TENS): Esta técnica utiliza un

generador portable de corriente eléctrica que cruza la barrera de la
piel, activando las fibras nerviosas. Su acción depende del tipo de
fibras que se estimulen. Cuando las fibras de diámetro largo Aβ se
estimulan, su efecto es analgesia segmentaria, si las fibras de peque-
ño calibre Aγ se estimulan se produce analgesia extra segmentaria.
Mulvey y colaboradores evaluaron el efecto de TENS en 10 sujetos
271
con dolor en miembro fantasma, encontraron una disminución en

el dolor a 1.8+-1.66, en la escala visual análoga (EVA) en reposo
(p<0.05), y 3.9+-1.9 durante el movimiento, 60 minutos posterior a
la terapia (p<0.05); concluyeron que TENS puede reducir el dolor en
reposo y en movimiento.
b) Terapia electro convulsiva (TEC): Rassmussen y colaboradores re-
portaron 2 pacientes con dolor en miembro fantasma severo, re-
fractario a múltiples tratamientos, sin comorbilidad psiquiátrica,
recibieron 5 sesiones. Al final del tratamiento, el dolor mejoró en
un paciente quien se mantuvo en remisión por 3.5 años.
c) Terapia de espejo: Este tratamiento fue propuesto por Ramachandran
y su equipo en 1996, y consiste en visualizar el movimiento de la
extremidad amputada al mismo tiempo que se observa el movi-
miento de la otra extremidad. Esto con la intención de reorganizar
la retroalimentación visual y propioceptiva. Se basa en la teoría de
las neuronas en espejo de Rossie y colaboradores, la cual propone
que una neurona espejo se activa cuando el sujeto observa y reali-
za la misma acción en el miembro contralateral. Chan y su equipo
realizaron un ensayo clínico aleatorizado con 18 sujetos con dolor
en miembro fantasma utilizando terapia de espejo, espejo cubierto
o entrenamiento mental visual. Se realizaron las maniobras por 15
minutos durante 4 semanas, reportando que en el grupo que recibió
terapia de espejo, el dolor disminuyó 100%, 17% en el grupo del
espejo tapado y 33% en el grupo de visualización mental, y que el
dolor se incrementó en en el 50% y 67% en estos últimos 2 grupos.
d) Estimulación magnética transcraneal repetida (EMTr): Existe evi-
dencia que una sola sesión con EMT puede causar alivio transitorio
en pacientes con dolor neuropático crónico. Di Rollo y colabora-
dores reportaron un caso de dolor en miembro fantasma tratado
con EMTr (1Hz por 15 minutos, 600 estímulos/sesión) en la corteza
motora contralateral a la amputación, mostrando disminución del
dolor en un 33%, en un periodo de 3 semanas. Sin embargo, aún son
necesarios ensayos clínicos controlados para determinar la efectivi-
dad de esta terapia.
e) Acupuntura: Existen algunos reportes anecdóticos de casos donde
los pacientes han reportado mejoría en el dolor.
272
Bibliografía
Angarita, M. et al. (2014). Pathophysiology and treatment of phantom

limb pain. En: Revista Colombiana de Anestesiología; 42 (1): 40-46.
Bone, M. et al. (2002). Gabapentin in post amputation_phantom limb pain:
a_randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study.
En: Reg Anesth Pain Med; 27: 481-486.
Borghi, B. et al. (2010). The use of prolonged peripheral neural blockade
after lower extremity amputation: the effect on symptoms associated
with phantom limb syndrome. En: Anesthesia & Analgesia; 111(5):
1308-1315.
Chan, B. L. et al. (2007). Mirror therapy for phantom limb pain. En: N Engl
J Med; 357: 2206-2207.
Chen, R. et al. (1998). Mechanisms of cortical reorganization in lower-
limb amputees. En: J Neurosci;18 (9): 3443-3450. http://www.jneu-
rosci.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9547251 [PubMed:
9547251]. Mitchell S. W. (1871). Phantom limbs. En: Lippincott’s
Magazine; 8: 563-569.
Davis, R. W. (1993). Phantom sensation, phantom pain, and stump pain.
En: Arch Phys Med Rehabil; 74 (1): 79-91 [PubMed: 8380543].
Descartes, R. et al. (1984). The Philosophical Writings of Descartes.
Cambridge: Cambridge University Press.
Di Rollo, A. et al. (2011). Phantom limb pain: low frequency_repetitive
transcranial magnetic stimulation in unaffected hemisphere. En: Case
Report Med: 1307-1351.
Eichenberger, U. et al. (2008). Chronic phantom limb pain: the effects
of calcitonin, ketamine, and their combination on pain and sensory
thresholds. En: Anesth Analg.; 106: 1265-1273.
Flor, H. et al. (2006). Pain: a case of maladaptive CNS plasticity? En: Nat
Rev Neurosci; 7: 873-813.
Flor, H. (2002). Phantom-limb pain: characteristics, causes, and treat-
ment. En: Lancet Neurol; 1 (3): 182-189 [PubMed: 12849487].
Gorodetskaya, N. et al. (2003). Ectopic activity incutaneous regenerating
afferent nerve fibers_following nervelesion in the rat. En: Eur J
Neurosci; 18: 2487-2497.
Huse, E. et al. (2001). The effect of opioidson phantom limb pain and cor-
tical reorganization. En: Pain; 90: 47-55.
273
Kim, S. Y. et al. (2012). Mirror therapy for phantom limb pain. En: Korean
J Pain; 25: 272-274.
Lasch, K. et al. (2006). Psychological and cultural influences on pain and
recoveryfrom landmine injury. En: Pain Med; 7 (Suppl 2): S213-217.
Lotze, M. et al. (2001). Phantom movements and pain. An fMRI study in
upper limb amputees. En: Brain.; 124 (11): 2268–2277.
Maier, C. et al.. (2003). Efficacy of the NMDA_receptor antagonist meman-
tine in patients with chronic phantom limb pain results of a randomi-
zed double-blinded, placebo-controlledtrial. En: Pain; 103: 277-283.
Manchikanti, L. et al. (2004). Managing phantom pain. En: Pain Physician;
7 (3): 365-375. [PubMed: 16858476]
Mulvey, M. R. et al. (2012). Transcutaneous electrical nerve stimulation
forphantom pain and stump pain in adult amputees. En: Pain Pract.
Nikolajsen L, et al. (2000). Phantom limb pain. En: Curr RevPain; 4:
166-170.
Nikolajsen, L. (2011). Postamputation pain: studies on mechanisms. En:
Dan Med J; 10: B452.
Nikolajsen, L. (2012). Postamputation pain: studies on mechanisms. En:
Dan Med J; 10: B4527.
Pare, A. (1649). The Works of that Famous Chirurgion Ambrose Parey
[JohnsonT., Trans.]. London: Clarke.
Ramachandran, V. S. et al. (1992). Perceptual correlates of massive cor-
tical reorganization. En: Neuroreport; 3 (7): 583-586 [PubMed:
1421112].
Robinsom, n. L. R. et al. (2004). Trial of amitriptyline for relief of pain in
amputees: results of a randomized controlled study. En: Arch Phys
Med Rehabil; 85: 1-6.
Rossi, S. et al. (2002). Somato sensory processing during movement obser-
vation in humans. En: Clin Neurophysiol; 113: 16-24.
Weeks, S. R. et al. (2010). Phantom limb pain: theories and therapies. En:
Neurologist; 16: 27786.
Wu, C. L. et al. (2002). Analgesic effects of intravenous lidocaine and mor-
phineon postamputation pain: a randomized double-blind, active
placebo-controlled, crossover trial. En: Anesthesiology; 96: 841-848.
274
DE LA PERCEPCIÓN MUSICAL
Juan Manuel Orjuela-Rojas,
Alyson Argueta Martín
El origen de la música y su valor adaptativo

La música está presente en todas las culturas y nos acompaña desde los
albores de la historia de la Humanidad. Según Steven Mithen, se calcula
que hace aproximadamente 200,000 años, la música y el lenguaje verbal
referencial (que hace referencia a algo del entorno) surgieron a partir de
un protolenguaje que predominó al menos por 2 millones de años. De
tal manera que, al tener un mismo origen, podemos encontrar aspectos
musicales en el lenguaje (entonación, ritmo, pausas, cadencias, prosodia)
y aspectos lingüísticos en la música (gramática, sintaxis y frases musi-
cales)1. Sin embargo, dado que no es posible encontrar fósiles de cantos,
danzas o instrumentos biodegradables primigenios, la única evidencia
que tenemos en la actualidad respecto al origen de la música, corresponde
a una flauta tallada en fémur del oso de las cavernas, hallada en las cuevas
de Divje Babe, Eslovenia, que data de hace 60,000 años.
Pero, ¿por qué existe la música en la especie humana? ¿Tiene alguna
función adaptativa? ¿Cómo sería nuestra especie si hubiéramos prescindi-
do de la música durante el desarrollo filogenético? La música crea lazos
afectivos entre las personas. Tiene la capacidad de despertar emociones
conjuntas favoreciendo la cohesión social. La música podría ser una for-
ma de acicalamiento colectivo2 y por lo tanto, una forma de comunicarse
afectivamente con los otros. En Sudáfrica, el baile venda domba tiene
como finalidad fortalecer los vínculos sociales y es también un ritual de
iniciación femenino.
275
En el desarrollo gregario del Homo Sapiens, aquellas tribus que te-

nían mayor empatía por sus pares, aumentaban la probabilidad de super-
vivencia. Una tribu unida por lazos afectivos era más competitiva en un
entorno hostil y la música claramente reforzaba la sensación de unidad
grupal. Sin ir tan lejos, esa misma sensación unificadora y de cohesión
social se puede experimentar en los grandes conciertos, en los barristas
de equipos de fútbol quienes al cantar refuerzan la singularidad del grupo
e incluso en los entornos religiosos, donde la música matiza y enaltece la
experiencia mística. Esta parece ser una de las funciones adaptivas de la
música a lo largo de la evolución humana. Oliver Sacks introduce el tér-
mino “neurogamia” para referirse a la experiencia colectiva de la música,
al vínculo o matrimonio entre los sistemas nerviosos3.
Hay muchos autores que no están de acuerdo con que la música pro-
mueva la supervivencia de la especie y por lo tanto no es producto de la
evolución en términos adaptativos. Steven Pinker le llama a la música
“cheesecake auditivo” y considera que es un subproducto evolutivo de
otras funciones auditivas con mayor valor adaptativo (ej. análisis de una
escena auditiva).
El tiempo avanza y las necesidades tribales que dieron origen a la
música han cambiado significativamente. Hoy en día, la gente no escu-
cha música con la finalidad única de reforzar los vínculos sociales. De
hecho, el “consumo” de canciones se ha vuelto cada vez más indepen-
diente y vemos con alta frecuencia que los dispositivos electrónicos nos
administran una dosis musical en cualquier momento y lugar. La uni-
versidad de McGill, en Canadá, realizó una encuesta a sus estudiantes
preguntando ¿Cuál es su mayor fuente de placer? El 95% respondió que
era la música. ¿Qué estrategias utiliza cuando está en un “bad mood”?
Casi la mitad de estudiantes respondió que era escuchar música. De
manera que hoy en día, la música tiene un valor fundamental en los pro-
cesos de autorregulación emocional a través de experiencias hedónicas.
Tenemos una relación circular con la música en donde esta nos puede
inducir ciertos estados emocionales (sugestión) pero también nos per-
mite expresarlos de modo catártico (liberación). Tiene un claro efecto
homeostático sobre las emociones.
276
Abordaje neuropsiquiátrico de la percepción musical
Aspectos congénitos de la musicalidad

El ritmo regular de la música podría estar relacionado con sus efectos
relajantes. Al parecer, esta vinculación tiene como fundamento el patrón
rítmico del latido cardíaco materno percibido por el feto durante los nue-
ve meses de vida intrauterina. Por tal razón, las madres suelen utilizar
tácticas rítmicas para calmar el llanto de sus hijos, golpeando ligeramente
sus espaldas o acunándolos. De hecho, los bebés son cargados por sus
madres instintivamente del lado izquierdo, de manera que los latidos car-
díacos se escuchen intensamente y evoquen en este recuerdos del placer
obtenido en la vida prenatal.
Somos una especie musical. Nacemos con la capacidad para percibir
contornos melódicos que favorecen el reconocimiento de la voz materna4.
El bebé no entiende el contenido semántico del lenguaje durante los pri-
meros meses de vida, únicamente los aspectos melódicos y gestuales (pa-
ralingüísticos) que le proporciona su madre. Se sabe que en este período
de la vida hay un predominio funcional del hemisferio cerebral derecho,
región encargada de procesar justamente la información tonal y gestual.
En la medida que vamos desarrollando el hemisferio cerebral izquierdo
y a su vez el lenguaje verbal, vamos perdiendo discriminación tonal y
habilidades musicales. No es el caso de algunos niños con trastornos del
espectro autista quienes típicamente tienen un pobre desarrollo del len-
guaje verbal y excepcionales habilidades musicales. Estos niños han sido
llamados Savants musicales y en su mayoría tienen oído absoluto5.
El impacto de la música en los niños es impresionante. En un estudio
que comparaba los niveles de cortisol en sangre (hormona vinculada al
estrés fisiológico) en bebés que eran expuestos al canto materno versus
el diálogo materno, se encontró que en el grupo del canto, los niveles
de cortisol disminuían de manera progresiva y significativa durante los
primeros 25 minutos6. Este estudio nos revela capacidad homeostática y
ansiolítica que tiene sobre el humano la exposición musical, no en vano
llevamos al menos 60,000 años gozando de ella.
Procesamiento cognoscitivo de la música

La música, como el lenguaje, es sintáctica y está formada por diversos
elementos organizados jerárquicamente (tonos, intervalos y acordes). Sin
embargo, es muy probable que los mecanismos subyacentes en el proce-
samiento de ambos sean distintos. Se han documentado múltiples casos
277
de amusia adquirida o congénita en los que no se encuentra ningún tipo

de alteración en el lenguaje y casos de personas afásicas en las que no hay
alteraciones musicales7.
Los estudios realizados en pacientes con daño cerebral nos muestran
que el procesamiento de la música es modular. Al escuchar una canción
se genera un “input acústico”, que corresponde a las aferencias rítmicas,
tonales, líricas, etcétera. propias de una canción. Este “input acústico”
ingresa a nuestro cerebro por vía sensorial para ser procesado por un
módulo general de análisis musical. Los principales elementos de este
análisis se llevan a cabo mediante dos módulos específicos. El primero,
cuyo objeto de procesamiento es el componente musical, hace referencia a
la organización temporal (ritmo y compás) y la organización tonal (aná-
lisis del contorno y los intervalos que nos llevan a codificar el tono). El
Análisis Acústico
Input Acústico
Organización tonal Organización temporal
Conver-
Codifica- Análisis Análisis sión de
Análisis del Análisis del ción del del del acústico a
contorno intervalo tono ritmo compás fonológico
Análisis de la Léxico musical Léxico fonológico Tamborileo

expresión
emocional
Formación del Memorias asociativas

plano vocal
Habla
Canto
FIGURA 1. Modelo de procesamiento modular de la música. Cada casilla representa un componente

del procesamiento musical y las flechas dibujan las rutas de flujo de la información entre los diversos
componentes.
FUENTE. Adaptado de Peretz I. et al. (2003). The modularity of music processing. En: Nat neurosci; 6:
68891.
278
segundo, procesa la información lingüística (letra de la canción) mediante

sistemas de procesamiento del lenguaje (Figura 1)8. Los resultados que
obtenemos de estos dos análisis modulares, nos llevan directamente al
‘léxico musical’, al análisis de la expresión emocional y a mover nuestro
pie al ritmo de los instrumentos (tamborileo).
El léxico musical hace referencia a la información musical que alma-
cenamos progresivamente durante toda la vida (enciclopedia musical) y
nos permite el reconocimiento de una canción9. Si queremos cantar dicha
canción, nuestro léxico musical se conectará con el fonológico, generando
eferencias vocales que llevan al canto.
La música también tiene un gran poder evocativo. Es posible que
ciertas melodías nos recuerden momentos de la infancia, noviazgos tor-
mentosos, experiencias de júbilo y personas significativas. A este aspecto
modular se le ha dado el nombre de “memoria asociativa” y está en rela-
ción directa con el léxico musical y la expresión emocional.
Este constructo acerca del procesamiento musical modular ha sido
ampliamente aceptado y corroborado por varios estudios. Sujetos con
lesiones del sistema nervioso central (trauma craneoencefálico, tumores,
eventos cerebrovasculares, etcétera) revelan cómo se puede perder la
capacidad para reconocer tonos y melodías (amusia tonal), conservando
la capacidad para reconocer patrones rítmicos10. De manera inversa, las
alteraciones en la percepción del ritmo posterior a un daño neurológi-
co (amusia rítmica), pueden ocurrir independientemente de la capacidad
para reconocer tonos11. Algunas lesiones pueden suprimir la experiencia
placentera evocada por la música (anhedonia musical) o comprometer las
reminiscencias musicales por daños en el léxico musical (amnesia musi-
cal). A este grupo de condiciones patológicas se les ha denominado tras-
tornos musicales y serán abordados más adelante en este capítulo.
Aspectos neuroanatómicos
del procesamiento musical
El mapeo de las funciones cerebrales es supremamente complejo. Incluso
al intentar mapeos de módulos conocidos como los del lenguaje, es difícil
encontrar correlaciones claras y bien definidas en términos neurales. La
modularidad habitualmente es confundida con la noción de localización
cerebral. Por supuesto que los módulos tienen una base biológica, sin
embargo, así la música tuviera uno solo, aislar sus límites neuroanatómi-
279
cos sería bastante complejo, ya que podría estar compuesto por mezclas
de redes neuronales implicadas en el procesamiento de otras funciones
además de las musicales. Un ejemplo de esto sería el procesamiento sin-
táctico musical, en el cual se activa el área de Broca (giro frontal inferior
izquierdo) y su homóloga derecha, sugiriendo que ciertos mecanismos de
organización secuencial y coherencia son compartidos por la música y el
lenguaje12,13.
A pesar de lo anterior, sí se han encontrado algunos dominios especí-
ficos en ciertas áreas anatómicas que estarían implicados en la percepción
musical. Cuando la música ingresa a nuestros oídos como un complejo de
ondas mecánicas, se realiza un proceso de transducción a nivel coclear,
generando impulsos eléctricos que viajan a través del nervio auditivo,
pasando por el tallo cerebral y el mesencéfalo para llegar a la corteza
auditiva primaria (CAP) y secundaria (CAS) ipsi y contralateral14. La CAP
está relacionada con el registro de frecuencias tonales organizadas de
manera tonotópica. La CAP, y en particular el planum temporale derecho,
serían las encargadas del procesamiento de secuencias tonales puras con
pequeñas variaciones en su frecuencia15.
De hecho, esta parece ser la región con mayor desarrollo volumétrico
cuando se comparan los cerebros de músicos versus no músicos16. Del
planum temporale, la información se distribuye a otras zonas cerebrales
mediante intrincadas conexiones neurales. Una zona muy importante
para la codificación tonal está ubicada en áreas frontales inferiores princi-
palmente del hemisferio derecho17,18, lugar donde también se procesan las
estructuras armónicas.
Un aspecto interesante relacionado con la gratificación musical, co-
rresponde a la percepción de intervalos armónicos consonantes (músi-
ca suave, estable, agradable al oído), como elementos que generan una
respuesta emocional placentera, comparado con los intervalos disonantes
(violentos, dinámicos, inestables) que nos dan una sensación de incomo-
didad y displacer. Los intervalos consonantes activan estructuras para-
límbicas (zonas encargadas de procesar las emociones complejas) como
las cortezas frontopolares, orbitofrontales y el cíngulo anterior, mientras
que el aumento del displacer generado por los intervalos disonantes au-
menta el flujo sanguíneo en el giro parahipocampal derecho y la precuña
derecha19,20 (Tabla 1).
El surco temporal superior derecho parece ser un punto fundamental
para el almacenamiento de canciones (léxico musical)9.
280
Tabla 1. Áreas neuroanatómicas involucradas

en el procesamiento musical
Área Función
Registro tonotópico de las fre-
Corteza auditiva primaria
cuencias sonoras
Procesamiento de las variaciones
Planum temporale derecho
tonales puras
Regiones frontopolares, orbitofrontales Activación con intervalos armóni-
y cíngulo anterior cos consonantes
Giro parahipocampal y precuña Activación con intervalos armóni-
derechos cos disonantes
Almacenamiento del léxico
Surco temporal superior derecho
musical
Área de Broca (izquierda y derecha)
y área de Wernicke + pares craneales Canto
OFL*
Cerebelo, ganglios basales, corteza
Percepción y producción del
premotora dorsal y área motora suple-
ritmo
mentaria (predominio izquierdos)
Núcleo Accumbens, área tegmental Placer-recompensa, “chills” y
ventral e hipotálamo cambios autonómicos
Procesamiento de emociones
Corteza orbitofrontal, cíngulo anterior
complejas desencadenadas por la
e ínsula
música
*PARES CRANEALES OROFARINGOLARÍNGEOS (OFL) COMO EL VII, IX, X Y XII.
Estaría en relación con la memoria semántica musical, la cual nos

permite reconocer una melodía como familiar o no familiar. De hecho, si
se estimula esta región con un microelectrodo durante una cirugía con
paciente despierto, la persona podría presentar alucinaciones musicales.
La producción del canto es francamente compleja. Además de la cantidad
de músculos oro-faringo-laríngeos necesarios para emitir la voz melódica
que caracteriza el canto, los aspectos gramaticales y el contenido semán-
tico estarían a cargo del giro frontal inferior izquierdo (área de Broca) y
regiones parieto-temporo-occipitales izquierdas (área de Wernicke); zonas
típicamente implicadas en la expresión y comprensión del lenguaje. El ele-
mento adicional que distingue hablar y cantar, sería una mayor activación
281
del giro frontal inferior derecho (área de Broca derecha), región encargada
de modular los aspectos hiperprosódicos típicos del canto.
En cuanto a la percepción del ritmo (organización temporal de una
pieza musical), no sólo están involucradas las áreas auditivas, sino que
también participan el cerebelo y los ganglios basales, así como la corteza
premotora dorsal y el área motora suplementaria. Se ha documentado
una mayor activación del hemisferio izquierdo en relación con aspectos
rítmicos de la música. Dado que este hemisferio se encarga procesar el
lenguaje verbal, que a fin de cuentas es una secuencia de letras y palabras,
parece tomar esta misma habilidad de secuencialidad en la percepción del
ritmo, como una seguidilla de golpes. Contamos, pues, con interacciones
entre el sistema auditivo y motor para el análisis del ritmo que se activan
cuando escuchamos música o la imaginamos21,22.
Se han mencionado en su mayoría estructuras involucradas en el
procesamiento tonal y rítmico de la música, pero ¿cuáles son las áreas
que participan en su respuesta emocional? Algunos estudios realizados
mediante tomografía por emisión de positrones (PET) y resonancia mag-
nética cerebral funcional han evidenciado que múltiples regiones subcor-
ticales, incluyendo el núcleo accumbens, el área tegmental ventral (ATV)
y el hipotálamo, se activan al escuchar pasivamente música agradable.
Otras regiones corticales involucradas en el procesamiento emocional
musical son la corteza orbitofrontal, la corteza del cíngulo anterior y la
ínsula, esta última sería la encargada de generar los cambios autonómicos
(frecuencia cardíaca, sudoración, respiración, conductancia en la piel y
presión arterial) a través sus conexiones con el hipotálamo y crear esta-
dos emocionales que conectan la música con sensaciones somáticas23.
La liberación de dopamina en el centro de placer del cerebro llamado
núcleo accumbens, se produce fundamentalmente durante la experiencia
denominada “chills”, que corresponde al momento cumbre de la canción
que estremece al espectador generando una alta carga placentera y sen-
sación de piel erizada24. Esta experiencia de reforzamiento positivo y
recompensa, se replica en diferentes estados hedónicos naturales como
comer, defecar y copular, o artificiales como consumir drogas estimulan-
tes (cocaína, anfetaminas). Tal vez por esta razón, algunos individuos
llamados melómanos o musicofílicos, encuentran tanto placer al escuchar
música, gastan millones de pesos en discos de sus grupos favoritos y asis-
ten a conciertos compulsivamente, fomentando un verdadero mercado
de consumo que parece estar fundamentado en una respuesta biológica
282
ligada al placer. Por supuesto, también nos explica la relación entre la

música y las drogas.
La estimulación del núcleo accumbens también produce respuestas
hedónicas mediadas por opioides endógenos, sustancias que amplifican la
respuesta placentera y que típicamente se liberan durante un orgasmo25.
Sólo basta con ver la cara de los asistentes a los conciertos de Michael
Jackson en los años ochenta para entender que la música puede desenca-
denar estados internos similares a un orgasmo.
Hasta el momento, hemos revisado los aspecto normales del procesa-
miento musical; a continuación, expondremos las alteraciones que dan
origen a los trastornos musicales.
Trastornos musicales
Cualquier condición neurológica o psiquiátrica que afecte el procesamien-
to de uno o más aspectos musicales se le denomina trastorno musical.
Este término involucra múltiples contextos clínicos en los cuales se
pueden experimentar fenómenos positivos como alucinaciones musicales,
obsesiones musicales y epilepsia musicogénica o fenómenos negativos a
nivel receptivo como perder la capacidad para procesar tonos, armonías,
timbres, ritmos y emociones musicales o a nivel expresivo como las apra-
xias, distonías y agrafias musicales. A continuación, revisaremos algunos
de estos trastornos musicales.
Anhedonia musical
La condición cuando un estímulo que debería ser placentero no genera
placer se llama anhedonia. Se ha demostrado que puede presentarse al-
gún tipo de anhedonia en personas sanas. Así como existen diferentes
estímulos placenteros, también existen diferentes tipos de anhedonia, por
lo tanto, una incapacidad para sentir placer sexual se suele llamar anhe-
donia sexual, y la incapacidad para experimentar placer, específicamente
a través de la música, se llama anhedonia musical26.
Aproximadamente el 2% de la población no puede experimentar nin-
gún placer específicamente de la música a pesar de ser capaz de percibir
normalmente las emociones de la música. Esta falta de placer, llamada
anhedonia musical, se limita a la música y probablemente refleja una des-
conexión entre percibir la intención emocional del músico o compositor
283
y experimentar las emociones reales. Los oyentes normales típicamente

perciben y sienten las mismas emociones en respuesta a la música27.
Por un lado, se ha relacionado la anhedonia motivacional con el siste-
ma de recompensa (vía mesolímbica dopaminérgica), encargado de hacer
funcionar el aprendizaje asociativo, así como la motivación junto con el
reforzamiento. Por lo tanto, una alteración en este circuito provocaría
una disminución en la búsqueda de estímulos placenteros, a pesar de que
pueda estar intacta la capacidad de sentir placer al estar en contacto con
los estímulos específicos26. La hipoactividad del estriado ventral ha sido
un hallazgo funcional consistente en sujetos que presentan anhedonia
musical. La conexión entre las redes corticales auditivas y las vías de re-
compensa mesolímbicas, son fundamentales para la experiencia hedónica
de la música, por lo tanto, cualquier lesión vascular, traumática, quirúr-
gica, tumoral, etcétera, a este nivel, podría generar anhedonia musical28.
Alucinaciones musicales
Las alucinaciones musicales son un fenómeno en el que los individuos perci-
ben la música en ausencia de un estímulo auditivo externo29. La alucinación
musical constituye un tipo complejo de alucinación auditiva en el cual la per-
cepción de dicha alucinación puede ser en forma de melodías, instrumentos
o canciones30. Las alucinaciones musicales, ocurren en individuos con y sin
enfermedad mental o neurológica, y muchos pacientes tienden a tener prue-
bas de realidad intactas, de manera que corresponde más a una alucinosis.
Las alucinaciones musicales son raras. En una serie de admisiones
psiquiátricas generales reportadas en Japón, la prevalencia fue del 0,16%.
En otra serie de sujetos ancianos en una clínica de audiología, aproxima-
damente un tercio experimentó alucinaciones auditivas, pero solo 1 suje-
to experimentó alucinaciones musicales. No sólo se han señalado como
causas de alucinaciones musicales las psicosis funcionales, en contexto
de esquizofrenia o depresión, sino también el daño cerebral orgánico y
existen pocos informes de alucinaciones musicales causadas por lesión
cerebral traumática29.
Algunos autores defienden que las alucinaciones musicales pueden ser
una forma auditiva del síndrome de Charles Bonnet (privación sensorial
que conduce a un “fenómeno de liberación”), cuyo elemento fundamental
sería la activación anormal de los módulos de procesamiento musical cor-
tical y en particular del léxico musical. La liberación cortical se produce
284
Caso de anhedonia musical

Se trata de un hombre de 55 años, experto en música barroca e intérprete de
clavicémbalo. Tuvo un evento cerebrovascular isquémico (EVC) de la arteria
cerebral media derecha (Figura 1) hace 6 meses, que inicialmente dejó como
secuela hemiparesia izquierda, la cual mejoró con terapia física y, la incapacidad
para experimentar emociones musicales placenteras. Describe el paciente que
durante la hospitalización escuchó algunas de sus canciones favoritas (Bach,
Beatles) y “no las sentía con la misma fuerza de siempre”, “antes las consideraba
canciones alegres, placenteras y divertidas, ahora no”. Esta falta de emoción pla-
centera a canciones que previamente lo eran ha sido persistente desde el EVC.
Se evaluó la función neuropsicológica con el
Test de Barcelona Revisado
(Neuronorma) el cual no reveló fallas en ningún
dominio cognitivo. Se aplicó el Test de Montreal
de Amusias encontrando un rendimiento
por encima del esperable en todos los ítems
evaluados (escala, contorno, intervalo, ritmo,
métrica, memoria). El inventario de depresión
de Beck fue negativo.
Se diseñó un protocolo de evaluación de emo-
ciones musicales que midió la conductancia de
la piel mediante galvanometría y se comparó
con un control de la misma edad y escolaridad.
En la investigación se les expuso, mediante
audífonos, 10 canciones placenteras escogidas
por ellos, 5 canciones altamente emotivas para
la cultura y 5 canciones neutras. Los resultados
revelaron que elpaciente tuvo menor conduc-
tancia en la piel (SC) durante las 20 canciones
(Figura 2) y además relató, en escalas cuali-
tativas, una reducción subjetiva de la emocio-
nalidad musical en términos de exaltación e
intensidad durante toda la prueba.
285
por una disminución de la entrada auditiva: que puede ser causada por
deterioro de la audición, desconexión estructural o química dentro de las
vías auditivas y/o excitación anormal de los módulos de procesamiento
musical cortical, entre otros31.
Cinco causas comunes de alucinaciones musicales incluyen hipoacusia,
enfermedad psiquiátrica, lesión cerebral focal, epilepsia e intoxicación /
farmacología, pero también se producen en personas sin trastornos audi-
tivos, neurológicos o psiquiátricos32. La pérdida de audición es el trastor-
no más común asociado con las alucinaciones musicales32. Pero por qué
las alucinaciones musicales se producen tan comúnmente en oposición a
estímulos simples, voces u otros fenómenos auditivos sigue siendo incier-
to. Dado que la música es un ser humano universal, presente en todas las
culturas, su reconocimiento y producción puede ser un elemento neuronal
integrado que se activa durante las alucinaciones musicales32.
Figuras en la literatura científica, Emmanuel Régis (psiquiatra fran-
cés), fue el primero en mencionar las alucinaciones musicales en 1881; pero
no fue hasta unos cincuenta años después, en 1932, cuando se estableció
la diferencia entre las alucinaciones musicales de orígenes orgánicos o
psicóticos. Desde entonces se han publicado conjuntos de casos y algunos
estudios, a pesar de lo cual la prevalencia de alucinaciones musicales no
puede definirse claramente30.
La base fisiológica de las alucinaciones musicales involucra diversos
mecanismos, incluida la ya mencionada “liberación” de las entradas senso-
riales o inhibitorias normales, así como la estimulación durante las crisis
epilépticas. Los trastornos funcionales o estructurales en diversas áreas
corticales y subcorticales pueden producir estos fenómenos. Sin embargo,
en algunos casos, no se puede identificar una lesión localizada ni un tras-
torno funcional32.
Las alucinaciones musicales involucran una red localizada de áreas
corticales, con datos similares de múltiples estudios que sugieren que el
surco temporal superior (Figura 2) es el sitio más común y que la activa-
ción es el mecanismo más común. El surco temporal superior es un área
de asociación auditiva que se activa selectivamente por la música y la
melodía (por el procesamiento del habla y el sonido, así como el desajuste
fonológico) frente a otras características acústicas como el tono y la melo-
día32. Aquí también se encuentra gran parte del léxico musical.
Otras áreas corticales activadas dentro de la red subyacente a las aluci-
naciones musicales incluyen la corteza orbitofrontal, la precuña y los gan-
286
FIGURA 2. Representación esquemática de resultados de estudios revisados. Se crearon máscaras

binarias para cada región que mostraron una mayor activación en asociación con alucinaciones
musicales de cada estudio. El rojo representa al menos un informe de activación positiva en ese vóxel,
mientras que el amarillo representa hallazgos positivos en al menos seis estudios.
ADAPTACIÓN: BERNARDINI, F. et al. (2017). Musical hallucinations: A Brief Review Of Functional
neuroimaging findings; En: Cns spectrums; 1-7. © Cambridge University Press 2017.
glios basales32. La activación de estas áreas, que están todas recíprocamente

conectadas con la corteza de asociación auditiva, puede salir pasivamente a
través de vías eferentes del surco temporal superior, activamente a través
del mismo proceso patológico que estimula el surco temporal superior, o a
través de otros mecanismos; por lo tanto, la activación del surco temporal
superior y las estructuras de red relacionadas pueden generar el mismo
resultado mediante diferentes mecanismos, con posibilidades potenciales
que incluyen la liberación después de la pérdida sensorial, la propagación
de depresión cortical en la migraña, activación eléctrica en epilepsia y ano-
malías neuroquímicas con trastornos psiquiátricos32.
Los factores de riesgo para alucinaciones musicales se describen en la
Tabla 2.
También se han relacionado con enfermedades psiquiátricas como en
casos de esquizofrenia, depresión o trastornos obsesivo compulsivos. Sin
embargo, no es en el ambiente psiquiátrico donde son más frecuentes 30.
Las alucinaciones musicales orgánicas prevalecen sobre todo en pacientes
con patologías neurológicas30; se han asociado también con anormalida-
des auditivas crónicas, efectos adversos de diferentes agentes farmaco-
lógicos descritos en la Tabla 331. Hay pocos informes, especialmente de
alucinaciones causadas por lesión cerebral traumática29.
287
Tabla 2. Factores de riesgo para alucinaciones musicales

Edad avanzada (mayor de 61 años)
Sexo femenino (70-80% de los casos)
Pérdida auditiva
Fármacos (principalmente antihipertensivos)
Daño cerebral (atrofia cerebral)
Aislamiento social
ADAPTACIÓN DE TABLA. Álvarez Pérez P. et al. (2017). “Doctor, I Hear Music”: A Brief Review
About Musical Hallucinations. En: The open neurology journal; 11: 11-14. Servicio de Neurología
(Department of Neurology). Hospital Universitario A Coruña.
Tabla 3. Etiología de las alucinaciones musicales

Deprivación auditiva
Depresión
Trastornos psiquiátricos Esquizofrenia
Trastorno obsesivo compulsivo
EVC isquémico y hemorrágico
Tumores
Lesiones focales cerebrales y Esclerosis múltiple
atrofia cerebral Romboencefalitis
Calcificaciones de ganglios basales
Esquicencelafia
Epilepsia
Fármacos hipotensores
Antidepresivos tricíclicos
Antimalaricos
Otros: amantadina, baclofeno, salicilatos,
Fármacos tramadol, pentoxifilina, marihuana, ban-
zodiacepinas, anfetaminas, fenotiazinas,
carbamazepina, paracetamol, fenitoina,
pramipexol, topiramato, alcohol y anes-
tésicos generales
Enfermedad de Hashimoto
Causas tóxico-metabólicas
Enfermedad de Lyme
ADAPTACIÓN DE TABLA. Álvarez Pérez P et al. (2017). “Doctor, I Hear Music”: A Brief Review
About Musical Hallucinations. En: The Open Neurology Journal; 11: 11-14. Servicio de Neurología
(Department of Neurology). Hospital Universitario A Coruña.
288
Caso clínico: alucinaciones musicales

Mujer de 82 años, con estudios universitarios en dibujo arquitectónico, quien
desde hace cinco años ha presentado hipoacusia bilateral progresiva. Del mismo
tiempo de evolución, manifiesta que cuando se encuentra en lugares tranquilos
y sin ruido, escucha, como si fuera un radio pequeño que está cerca de sus oi-
dos, la canción “Cielito lindo” de manera repetitiva. Múltiples veces ha verificado
que, efectivamente la canción no está sonando en su ambiente, no corresponde
a un televisor, tampoco a música de los vecinos y además, la escucha en dife-
rentes lugares. Describe que la canción proviene de “afuera de su cabeza” y es
capaz de criticar el fenómeno, sin embargo, le genera ansiedad y temor ante la
posibilidad de perder la cordura. La canción es acompañada por instrumentos
y cantada por un coro masculino, en donde uno de los vocales sobresale. Esta
canción puede durar minutos u horas y son reproducidas a la misma velocidad
que la original.
Al examen clínico no se documentaron signos o síntomas psicopatológicos de
enfermedad mental y su juicio de realidad estaba conservado. La resonancia
magnética cerebral y el electroencefalograma no mostraron alteraciones. Las
pruebas neuropsicológicas no revelaron fallas en ningún dominio cognoscitivo.
La audiometría fue compatible con hipoacusia moderada-severa (Figura 1). Los
exámenes de química sanguínea fueron normales (hemograma, TGO, TGP, TSH,
creatinina, glicemia en ayunas). El tratamiento consistió en realizar psicoedu-
cación respecto al origen no psicótico de su enfermedad, elemento que redujo
de manera considerable la ansiedad de la paciente. Se explicaron estrategias no
farmacológicas para reducir las alucinaciones musicales, como poner música o
sonidos de fondo que no le permitan liberar las alucinaciones en ausencia de
estímulos auditivos. Estas estrategias han reducido en frecuencia las alucinacio-
nes, pero no las eliminaron. La paciente se acostumbró a vivir con ellas.
FIGURA 1.
289
Amusia
El daño de uno o varios componentes básicos de la percepción musical causa
un síndrome llamado amusia. El término fue acuñado por Steinhals en 1871
para referirse en forma genérica a la incapacidad para percibir música33.
Amusia se introdujo como un concepto médico que podría ser equi-
valente a la agnosia musical. El médico y anatomista alemán August
Knoblauch en 1888, lo utilizó para describir un trastorno específico
en la detección de los tonos que resultan de las lesiones del centro del
motor. Knoblauch (1890) distinguió los trastornos de la producción y
la comprensión de la música utilizando los términos “amusia” para los
trastornos motores y “sordera de tono” y “ceguera” para los trastornos
sensoriales. Desde entonces, el concepto de amusia fue utilizado por auto-
res posteriores en un sentido más general y ha sido aceptado como indica-
tivo de lesiones del lóbulo temporal derecho34. La amusia es un trastorno
neuronal caracterizado por una alteración severa de la percepción y / o
producción musical causada por un desarrollo cerebral anormal (amusia
congénita) o daño cerebral (amusia adquirida). El déficit en la percepción
de los cambios de tono finos es el síntoma característico de la amusia,
pero también otros dominios de la música, como el ritmo, pueden verse
afectados35. Las personas con amusia carecen de la capacidad de proce-
sar aspectos de la música en ausencia de otro impedimento neurológico,
dificultad para el aprendizaje o pérdida de la audición. Estos individuos
tienen pobre percepción del tono y de memoria tonal, sin embargo, algu-
nos individuos tienen habilidades de producción de tono relativamente
conservadas en comparación con la percepción de tono36. Los estudios
de anatomía cortical en amusia muestran anormalidades en la corteza
frontal inferior derecha y circunvolución temporal superior (STG) con una
actividad neuronal reducida en el primero y una conectividad funcional
reducida entre estas regiones36. A continuación, se describirán los tipos
de amusias más frecuentes.
AMUSIA CONGÉNITA
La amusia congénita está marcada por una anomalía neuronal que
afecta la conectividad funcional y estructural, ocasionalmente heredita-
ria. La amusia congénita representa una rara posibilidad de examinar la
neurobiología de la cognición musical mediante el rastreo de vínculos
causales entre los genes, el cerebro y el comportamiento27. En la amusia
congénita, una minoría de personas nunca adquieren una percepción y
290
producción tonal normal27. La última encuesta más grande (con más de

15,000 participantes) que no depende de referencias y usos en lugar de
pruebas auditivas, se estableció que la amusia congénita afecta al 1.5% de
la población, sin diferencia marcada entre hombres y mujeres27. Un estu-
dio de agregación familiar encontró una incidencia del 39% en familiares
de primer grado, en comparación con solo el 3% de los familiares de los
controles27.
Los humanos hemos producido y escuchado música desde el inicio de
los tiempos. Tan natural es nuestra afinidad con la música que es fácil
darla por sentada. Sin embargo, para el pequeño porcentaje de la pobla-
ción con este trastorno, esta relación natural con la música nunca se de-
sarrolla completamente. A las personas con amusia congénita a menudo
les desagrada la música, describiéndola como sonidos estridentes similar
a “golpearse” o “estrellarse”, y encuentran el reconocimiento de melodías
bien conocidas de su propia cultura muy difíciles37. Parecen carecer de
una sensación de estar “en sintonía”, ya sea al escuchar o producir música.
Finalmente, evitan ambientes donde la música esté presente y no utili-
zan música para mejorar el estado de ánimo, la liberación emocional o la
relajación. Sus experiencias no pueden atribuirse a dificultades auditivas
periféricas, falta de exposición durante el desarrollo, daño cerebral o defi-
ciencias sociales / intelectuales, esto se definiría como amusia adquirida,
que se describirá más adelante37.
La amusia congénita se puede concebir como un trastorno del neuro-
desarrollo con presuntos orígenes genéticos37; tiene similitudes con otros
trastornos del neurodesarrollo como el autismo que afecta a más hombres
que mujeres, puede estar asociada con otros trastornos del desarrollo,
como la dislexia, debido a que ambos trastornos parecen ser el resultado
de una proliferación y migración neuronal anómala en la corteza auditiva
(ectopias).
En un estudio de prevalencia de 2017 por I. Peretz, se reportó que no
hay evidencia de que la amusia asociada al tono esté asociada con otro
trastorno del neurodesarrollo, además de los problemas con la orientación
espacial, P=0.01 (Tabla 4). Por el contrario, un déficit en la prueba rítmica
parece estar asociado con muchos otros trastornos del neurodesarrollo.
Las personas con la forma más común de amusia congénita tienen una
comprensión normal del habla. Pueden reconocer a los hablantes por sus
voces y pueden identificar todo tipo de sonidos ambientales familiares,
como los sonidos de animales. Lo que los distingue de la gente común
291
Tabla 4. Trastornos asociados informados para el control,

los participantes con amusia basada en el tiempo y el tono38.
Amusia de Amusia de
Trastorno Controles
tono tiempo
Dislexia 6.9% 7.7% (P=0.70) 12.5% (P=0.001)
Trastorno del habla 8.4% 12.0% (P=0.10) 13.4% (P=0.001)
Discalculia 15% 10.2% (P=0.09) 22.9% (P=0.001)
Trastorno atencional 19.2% 16.7% (P=0.43) 24.0% (P=0.02)
Afectación de memoria 15.2% 12.9% (P=0.43) 19.1% (P=0.04)
Dificultad de orientación
9.1% 15.0% (P=0.01) 16.2% (P=0.001)
espacial
ADAPTACIÓN. Peretz, I. et al. (2017). Prevalence of congenital amusia. En: European Journal of
Human Genetics; 1–6. Macmillan Publishers Limited, part of Springer Nature.
es su dificultad para reconocer una melodía familiar sin la ayuda de las

letras, y su incapacidad para detectar cuando alguien canta desafinado,
incluyéndose a sí mismo. En particular, las personas con amusia tonal
no logran detectar “notas equivocadas” en melodías convencionales pero
desconocidas38.
En este sentido, la otra forma de amusia congénita relacionada con
el tiempo y no con el tono, podría brindarnos mayor información al res-
pecto. De hecho, la mayoría de las personas con problemas para detectar
cuándo un tono melódico está fuera de ritmo (pero normal para detectar
cuando estaba fuera de tono) informaron otros trastornos del desarrollo
descritos en la Tabla 3. En particular, la comorbilidad de la amusia rítmi-
ca con dislexia es descrita en investigaciones recientes, que muestran que
niños y adultos que presentan dificultades para sincronizarse a un ritmo,
también lidian con las fallas de lectura y tienen una codificación neuronal
deficiente del sonido. Los recursos neuronales reducidos para la precisión
temporal, tanto en la música como en el habla, pueden ser el resultado de
la alteración genética (o epigenética) de una vía común. Por el contrario,
según lo reportado en este estudio, la forma de amusia congénita basada
en la alteración de percepción de tono sería el resultado de una etiología
genética distinta, ya que parece surgir de forma aislada38.
Un pequeño número de estudios de imágenes estructurales han re-
velado anomalías en la corteza temporal superior y la corteza frontal
inferior derecha e izquierda37. Se han notado áreas de espesor cortical
292
alteradas en la circunvolución frontal inferior, lo que ha llevado a sugerir

que la amusia congénita puede caracterizarse por una migración neuronal
anormal entre las áreas temporales y frontales 37. También se ha descrito
disminución de los trayectos en el fascículo arcuato en comparación con
pacientes controles. Estos resultados sugieren un grado de desconexión
a lo largo de la vía fronto temporal y hacen la predicción tentativa de que
cualquier gen o conjunto de genes asociados con el trastorno que pueden
estar involucrados en la migración neuronal temprana de las neuronas a
lo largo de esta vía37.
AMUSIA ADQUIRIDA
Los estudios neuropsicológicos de pacientes con lesiones específicas su-
gieren que el procesamiento musical requiere niveles diferentes y más
altos de función cognitiva que el procesamiento del sonido. Aunque la
amusia adquirida es relativamente común después de un accidente cere-
brovascular (que va del 35 al 69% según algunos estudios reportados),
la exploración sintomática es limitada debido a que habitualmente se
evalúan otros dominios cognitivos como el lenguaje, la orientación la
atención, las habilidades visocontruccionales y las funciones ejecutivas,
dejando de lado la exploración de las habilidades musicales.
La amusia adquirida se ha asociado con daño a diferentes regiones
temporales, frontales, parietales y subcorticales, pero los resultados con
respecto a la lateralización de las lesiones (izquierda / derecha) y el tipo
de déficit musical han sido mixtos35.
El principal hallazgo en diferentes estudios sobre amusia adquirida
fue el patrón distintivo de las lesiones en las áreas temporales derechas,
insulares y estriatales subyacentes, principalmente después de accidente
cerebrovascular35. A continuación, se describen las causas más comunes
de amusia adquirida.
Vasculares
Las lesiones asociadas con amusia y las puntuaciones totales en el Test
de Montreal de Amusias (MBEA) más bajas, se localizaron todas en el te-
rritorio de la arteria cerebral media derecha, por lo que este territorio y
las lesiones del lóbulo temporal derecho están más relacionados con la
aparición de amusia adquirida 35.
293
Aunque se han publicado amplios estudios sobre el funcionamiento

cognitivo posterior al accidente cerebrovascular, pocos han abordado
el reconocimiento de las emociones. Algunos de estos, han indicado un
dominio hemisférico derecho para el reconocimiento de emociones, mien-
tras que otros han demostrado la importancia del hemisferio cerebral
izquierdo en el reconocimiento de emociones musicales. En un estudio
reciente para evaluar los dominios melódicos y rítmicos de la percepción
y expresión de la música, los pacientes con un accidente cerebrovascular
del lado izquierdo mostraron mayores limitaciones en el análisis melódico
y rítmico fino39.
Epilepsia
En un estudio realizado en el 2003 por McChesney-Atkins, los sujetos
sometidos a resección de lóbulo frontal derecho secundario a epilepsia,
manifestaron síntomas de amusia en mayor proporción, evidenciando la
importancia de este lóbulo para la expresión musical. Se observó también
que su amusia se produjo en ausencia de una aprosodia motora40. En otro
estudio de 65 pacientes que se sometieron a una lobectomía temporal para
control de epilepsia, se reportó que la corticectomía temporal derecha
resultó en compromiso de la información tonal (contorno e intervalo) y
en la discriminación de melodías, mientras que la corticectomía temporal
izquierda sólo afectó la formación de intervalo40.
Esquizofrenia
Diversos estudios reportan que aproximadamente el 62% de los pacientes
con esquizofrenia se clasifican con agnosia musical en comparación con
el 5% de los participantes controles. Una posibilidad de esta diferencia
es que el inicio y la progresión de la esquizofrenia cause discapacidad
musical (amusia adquirida)41. Otra opción es que algunos pacientes con
esquizofrenia pueden haber tenido amusia congénita o “sordera de tono”,
tal vez relacionada con un mecanismo cerebral que también predispone
a la esquizofrenia (aunque esto sigue siendo especulativo)41. Los estudios
familiares, premórbidos y del primer episodio de psicosis serían útiles para
aclarar cuándo se pueden observar por primera vez los déficits musicales
y en qué medida los déficits aumentan durante el curso de la enfermedad.
Los estudios acústicos de pacientes con esquizofrenia han demostrado
294
un procesamiento deficiente de los cambios de intensidad de sonido y

dificultades para extraer significado emocional de la prosodia. También
se ha informado que la discriminación verbal del tono prosódico afecta y
se correlaciona con los síntomas positivos de la esquizofrenia41.
Como ya se mencionó anteriormente diversos estudios sugieren que
el procesamiento musical requiere niveles más altos de función cognitiva
que el procesamiento del sonido. Estos mecanismos involucran al neuro-
transmisor dopamina, que es fundamental para la fisiopatología y el tra-
tamiento de la esquizofrenia41. También se puede llamar la atención sobre
el hipocampo y la corteza cingulada anterior. Estas regiones participan
en la respuesta emocional a la música y muestran mecanismos sinápticos
alterados relacionados con la plasticidad cerebral en pacientes con esqui-
zofrenia. Los síntomas positivos, los síntomas negativos y el deterioro
cognitivo son características fundamentales de la esquizofrenia. Por lo
tanto; la habilidad musical deteriorada está vinculada a las característi-
cas clínicas de la enfermedad41. Una mayor comprensión de la conexión
entre la amusia y la esquizofrenia podría mejorar nuestra comprensión
de los sustratos neuronales del deterioro funcional en personas con esta
enfermedad41. Como hemos revisado, el procesamiento neurocognoscitivo
de la música es complejo y requiere la integración de múltiples módulos
cerebrales que son vulnerables a lesiones estructurales o alteraciones
funcionales. Dichos módulos tienen una base filo y ontogenética arraiga-
dos en la especie humana y sólo cuando fallan se expresan síntomas de
trastornos musicales, los cuales, como hemos expuesto, son heterogéneos,
pero clínicamente diferenciables.
295
Referencias
1. Mithen, S. (2007). The Singing Neanderthals The Origins of Music,

Language, Mind and Body. London.
2. Huron, D. (2001). Is music an evolutionary adaptation? En: Ann N Y
Acad Sci; (930): 43-61.
3. Sacks, O. (2008). Musicophilia: Tales of Music and the Brain. V. Books
Ed.
4. Trehub, S. E. (2003). The developmental origins of musicality. En:
Nat Neurosci; 6 (7): 669-673. doi:10.1038/nn1084.
5. Brown, W. A. et al. (2003). Autism-related language, personality, and
cognition in people with absolute pitch: results of a preliminary
study. En: J Autism Dev Disord; 33 (2): 163-167.
6. Trehub, S. E. (2001). Musical predispositions in infancy. En: Ann N Y
Acad Sci; 1-16.
7. Peretz, I. et al. (2003). Modularity of music processing. En: Nat
Neurosci; 6 (7): 688-691. doi:10.1038/nn1083.
8. Soria-Urios, G. et al. (2011). Música y cerebro: fundamentos neuro-
científicos y trastornos musicales. En: Rev Neurol; 52: 45-55.
9. Peretz, I. et al. (2009). Music Lexical Networks. En: Ann N Y Acad
Sci; 1169 (1): 256-265. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04557.x.
10. Peretz, I. (2006). The nature of music from a biological perspective.
En: Cognition; 100 (1): 1-32. doi:10.1016/j.cognition.2005.11.004.
11. Di Pietro, M. et al. (2004). Receptive amusia: temporal auditory pro-
cessing deficit in a professional musician following a left temporo-pa-
rietal lesion. En: Neuropsychologia; 42 (7): 868-877. doi:10.1016/j.
neuropsychologia.2003.12.004.
12. Levitin, D. J. et al. (2003). Musical structure is processed in “language”
areas of the brain: a possible role for Brodmann Area 47 in temporal
coherence. En: Neuroimage.; 24 (4): 2142-2152.
13. Maess, B. et al. (2001). Musical syntax is processed in Broca’s area: an
MEG study. En: Nat Neurosci; 4 (5): 540-545. doi:10.1038/87502.
14. Izquierdo, M. A. et al. (2009). Mecanismos de plasticidad (funcional y
dependiente de actividad) en el cerebro auditivo adulto y en desarro-
llo. En: Rev Neurol; 48: 4219.
296
15. Hyde, K. L. et al. (2008). Evidence for the role of the right auditory
cortex in fine pitch resolution. En: Neuropsychologia; 46 (2): 632-639.
doi:10.1016/j.neuropsychologia.2007.09.004.
16. BERMúDEZ, P. (2005). Differences in Gray Matter between Musicians
and Nonmusicians. En: Ann N Y Acad Sci; 1060 (1): 395-399.
doi:10.1196/annals.1360.057.
17. Tillmann, B. et al. (2003). Activation of the inferior frontal cortex in
musical priming. En: Ann N Y Acad Sci; 209-211.
18. Zatorre, R. J. (2001). Neural specializations for tonal processing. En:
Ann N Y Acad Sci; 193-210.
19. Altenmuller, E. et al. (2002). Hits to the left, flops to the right: di-
fferent emotions during listening to music are reflected in cortical
lateralisation patterns. En: Neuropsychologia; 40 (13): 2242-2256.
20. Blood, A. J. et al. (1999). Emotional responses to pleasant and unplea-
sant music correlate with activity in paralimbic brain regions. En:
Nat Neurosci; 2 (4): 382-387. doi:10.1038/7299.
21. Chen, J. L. et al. (2006). Interactions between auditory and dorsal
premotor cortex during synchronization to musical rhythms. En:
Neuroimage; 32 (4): 1771-1781. doi:10.1016/j.neuroimage.2006.04.207.
22. Penhune, V. B., et al. (1998). Cerebellar contributions to motor timing:
a PET study of auditory and visual rhythm reproduction. En: J Cogn
Neurosci; 6 (10): 752-765.
23. (Bud) Craig, A. D. (2009). How do you feel—now? The anterior
insula and human awareness. En: Nat Rev Neurosci; 10 (1): 59-70.
doi:10.1038/nrn2555.
24. Salimpoor, V. N. et al. (2011). Anatomically distinct dopamine release
during anticipation and experience of peak emotion to music. En:
Nat Neurosci; 14 (2): 257-262. doi:10.1038/nn.2726.
25. Kelley, A. E. et al. (2002). The neuroscience of natural rewards: rele-
vance to addictive drugs. En: J Neurosci; 22 (9): 3306-3311.
26. Peralta, J. C. et al. (2015). Propuesta de evaluación neuropsicoló-
gica para casos donde exista una alteración en la percepción mu-
sical. En: Divers Perspect en Psicol; 11 (2): 261-271. doi:10.15332/
s1794-9998.2015.0002.07.
27. Peretz, I. (2016). Neurobiology of Congenital Amusia. En: Trends
Cogn Sci; 20 (11): 857-867. doi:10.1016/j.tics.2016.09.002.
297
28. Martínez-Molina, N. et al. (2016). Neural correlates of specific mu-

sical anhedonia. En: Proc Natl Acad Sci; 113 (46): E7337-E7345.
doi:10.1073/pnas.1611211113.
29. Kobayashi, Y. (2018). A Case of Traumatic Brain Injury Presenting
with Musical Hallucinations. En: Case Reports in Neurology.
30. Álvarez PÉrez, P. et al. (2017). “Doctor, I Hear Music”: A Brief Review
About Musical Hallucinations. En: Open Neurol J; 11 (1): 11-14. doi:1
0.2174/1874205X01711010011.
31. Focseneanu, B. E. et al. (2015). Musical hallucinations-a challenge for
psychiatric therapeutical management. Case report. En: J Med Life;
8 (4): 533-535.
32. Bernardini, F. et al. (2017). Musical hallucinations: A brief review
of functional neuroimaging findings. En: CNS Spectr. doi:10.1017/
S1092852916000870.
33. García-Casares, N. et al. (2013). Model of music cognition and amu-
sia. En: Neurol; 28 (3): 179-186. doi:10.1016/j.nrleng.2011.04.009.
34. Nunes Silva, M. et al. (2013). Amusias and modularity of musical cog-
nitive processing. En: Psychol Neurosci. doi:10.3922/j.psns.2013.1.08.
35. Sihvonen, A. J. et al. (2016). Neural Basis of Acquired Amusia and
Its Recovery after Stroke. En: J Neurosci; 36 (34): 8872-8881.
doi:10.1523/JNEUROSCI.0709-16.2016.
36. Chen, J. L. et al. (2015). Detection of the arcuate fasciculus in congeni-
tal amusia depends on the tractography algorithm. En: Front Psychol.
doi:10.3389/fpsyg.2015.00009.
37. Williamson, V. J. et al. (2013). Congenital Amusia. Vol 111. 1st ed.
Elsevier B.V. doi:10.1016/B978-0-444-52891-9.00024-5.
38. Peretz, I. (2017). Prevalence of congenital amusia. En: Eur J Hum
Genet. doi:10.1038/ejhg.2017.15.
39. Jafari, Z. et al. (2017). Post-stroke acquired amusia: A compa-
rison between right- A nd left-brain hemispheric damages. En:
NeuroRehabilitation. doi:10.3233/NRE-161408.
40. McChesney-Atkins, S. et al. (2003). Amusia after right frontal resec-
tion for epilepsy with singing seizures: Case report and review of the
literature. En: Epilepsy Behav. doi:10.1016/S1525-5050(03)00079-9.
41. Hatada, S. et al. (2014). Impaired musical ability in people with schi-
zophrenia. En: J Psychiatry Neurosci. doi:10.1503/jpn.120207.
298
SÍNDROME DE KLÜVER-BUCY
José Fernando Muñoz
Miguel Restrepo Martínez
Ana Ruth Díaz
Resumen
El síndrome de Klüver-Bucy es un síndrome neuropsiquiátrico poco fre-
cuente asociado al compromiso temporolímbico anterior bilateral, con
síntomas conductuales, afectivos y cognitivos devastadores. El presente
capítulo describe los orígenes históricos del síndrome, las áreas neuroana-
tómicas involucradas, las posibles etiologías, la presentación clínica y los
datos actuales respecto al tratamiento. Finalmente, se discuten algunas
de las interrogantes que persisten en torno al síndrome más de cien años
después de su descripción original y se plantean una nueva herramienta
de evaluación en el marco de las neurociencias afectivas.
Introducción
El síndrome de Klüver-Bucy es una constelación de síntomas inicialmente
descrita de forma experimental en monos durante la llamada era dorada
del localizacionismo1 y posteriormente de forma clínica en humanos, se-
cundaria a múltiples etiologías que comprometen el funcionamiento ade-
cuado de la conectividad temporolímbica. A pesar de su baja frecuencia
de aparición, a nivel clínico constituye un reto terapéutico enorme dada
la severidad que pueden alcanzar los síntomas afectivos y conductuales,
llegando en ocasiones a comprometer la seguridad del paciente y su en-
torno. A nivel teórico, es una ventana excepcional e insuficientemente
estudiada con respecto a las áreas límbicas y paralímbicas de los lóbulos
299
temporales y sus conexiones con los lóbulos frontales o para una mayor
comprensión de la naturaleza de los afectos y su arquitectura neural je-
rárquica interespecie.
Contexto histórico
En 1937, el psicólogo americano de origen alemán Heinrich Klüver y el
neurocirujano y neuropatólogo americano Paul Clancy Bucy describieron
cambios comportamentales en monos Rhesus que fueron sometidos a
lobectomías temporales bilaterales2. Estos hallazgos fueron una conse-
cuencia no esperada de los estudios de Klüver sobre las reacciones de la
mescalina en humanos y animales. Klüver realizó experimentos en monos
con mescal, encontrando fenómenos de chupeteo y automatismos orales
que le recordaron los fenómenos observados en pacientes epilépticos,
por lo que hipotetizó que dicha sustancia podría actuar sobre los lóbulos
temporales. Así, Klüver invitó a Bucy a realizar resecciones estadificadas
en los lóbulos temporales de monos para valorar si estas podían o no
disminuir u opacar los efectos de la mescalina3. Entre 1936 y 1937, Bucy
removió la mayor parte de los lóbulos temporales en una mono Reshus
adulta llamada Aurora4, encontrando cambios conductuales marcados y
súbitos que fueron descritos en el reporte conjunto de 1937, presentado
en la reunión anual de la American Physiological Society: “El animal no
exhibe las reacciones generalmente asociadas con ira y miedo. Se acerca a
humanos y animales, así como a objetos inanimados sin dudarlo y, aunque
no hay defectos motores, tiende a examinarlos con la boca en lugar de
usar las manos. Hay un enlentecimiento general de los movimientos…
ninguno de los múltiples tests muestra alteración alguna en la agudeza
visual o en la capacidad visual de localizar las posiciones de los objetos.
Sin embargo, el mono parece incapaz de reconocer los objetos utilizando
el sentido de la vista”2.
Klüver y Bucy ignoraban en ese momento que Sanger Brown, un neu-
rólogo canadiense, y Sir Edward A. E. Schäfer, fisiólogo inglés y padre
de la endocrinología, habían publicado en 1887 sus observaciones en
una serie de doce monos en los que realizaron resecciones en los lóbulos
temporales como parte del estudio de sus funciones5. Brown y Schäfer
describieron cambios conductuales inesperados tras la resección bilateral
de los lóbulos temporales en un mono macho, y de los giros temporales
superiores bilaterales en una hembra, con subsecuente desarrollo de los
300
Síndrome de Klüver-Bucy
mismos síntomas que serían descritos años después por Klüver y Bucy:
“Ella investiga todos los objetos, incluso los más familiares, como si fue-
ran completamente desconocidos, probando, oliendo y sintiendo todo lo
que se cruza en su camino. Es dócil y no muestra señal de miedo a los
humanos, pero muestra pasión incontrolable cuando se acercan otros mo-
nos, de manera que ahora es necesario encerrarla en una celda a solas”5.
A lo largo de sus investigaciones, Klüver y Bucy elaboraron la des-
cripción del síndrome completo que se hacía evidente poco después de
la cirugía. Interesantemente, ya Brown y Schäfer habían notado que tras
unos meses la sintomatología del síndrome se atenuaba espontáneamen-
te5, algo observado también en humanos.
Terzian y Dale Ore reportaron el primer caso de síndrome de Klüver-
Bucy (SKB) en humanos en un paciente con epilepsia sometido a una
lobectomía temporal bilateral en 1955. Ambas porciones anteriores de
los lóbulos temporales, incluyendo uncus e hipocampo, fueron amputa-
das anterior a la vena de Labbe, el mismo límite anatómico utilizado por
Klüver y Bucy en monos. Luego de la cirugía, el paciente presentó todos
los elementos del SKB, excepto la hiperoralidad. Era incapaz de reconocer
familiares cercanos, su apetito aumentó considerablemente e incrementó
su actividad sexual6..Posteriormente, en 1975, Marlow describió el pri-
mer SKB completo en humanos: un hombre de veinte años con antecedente
de encefalitis por herpes simple. El paciente presentó una agnosia visual
equivalente en monos a la “ceguera psíquica”; tenía placidez y afecto apla-
nado y tuvo una alteración en la elección del objeto sexual, que pasó de
ser heterosexual a la búsqueda de contactos homosexuales7.
Bases neuroanatómicas
Los límites anatómicos de los lóbulos temporales incluyen en la superficie
lateral el giro de Heschl, los planos temporal y polar y los giros temporales
superior, medio e inferior. En la superficie medial, el giro temporal inferior,
el giro fusiforme y el giro parahipocampal. Los lóbulos temporales poste-
riores están delimitados por una línea imaginaria trazada desde el surco
parieto-occipital a la muesca preoccipital. Una línea horizontal desde el
punto medio de esta línea al surco lateral demarca los lóbulos parietales
y temporales. Los lóbulos temporales están estrechamente relacionados
con los demás lóbulos a través de tractos de asociación, incluidos el tracto
occipito-temporal y el fascículo uncinado8. La corteza temporal incluye
301
áreas involucradas en funciones visuales, olfatorias, vestibulares y visuales,

y en la percepción del lenguaje hablado y escrito. Adicionalmente, el lóbu-
lo temporal contiene tractos de sustancia blanca, parte de los ventrículos
laterales, la cola del núcleo caudado, la estria terminal, el hipocampo y las
amígdalas cerebrales en su porción más medial y anterior9.
Aunque no hay claridad respecto a cuáles son las alteraciones que ac-
túan como condiciones necesarias para que se produzca un SKB, este se ha
asociado con lesiones temporolímbicas, usualmente bilaterales, pudiendo
ser tanto estructurales como funcionales10. Si bien históricamente se han
planteado diferentes hipótesis, como el síndrome de desconexión entre
aferencias visuales y el sistema límbico, propuesto por Geschwind11, ac-
tualmente, se cree que el origen del SKB está relacionados con alteraciones
de porciones temporales, entre ellas las amígdalas que, junto con el polo
temporal y los núcleos mediodorsales del tálamo, hacen parte del circuito
de Yakovlev, también llamado circuito límbico lateral12,13 o circuito tem-
poro-amigdalo-orbitofrontal14. Este circuito conecta los lóbulos tempo-
rales anteriores y el córtex orbitofrontal mediante el fascículo uncinado,
un fascículo bidireccional de sustancia blanca14-16 implicado en funciones
como la formación de asociaciones que motivan la conducta de acuerdo a
su valencia afectiva16.
Las amígdalas parecen ser un nodo clave del circuito de Yakovlev, cuya
lesión bilateral se ha asociado ampliamente con el desarrollo del SKB en
humanos y monos, siendo el elemento principal para algunos autores en
la generación de los síntomas12,17,18. La amígdala, o complejo amigdaloide
por sus múltiples subnúcleos, se ha relacionado desde hace décadas en la
respuesta del miedo19. A partir de estudios en animales y humanos, se ha
evidenciado que la disminución en la respuestas hacia estímulos aversivos
y de miedo en el SKB se debe específicamente al daño en las amígdalas
cerebrales20. Su función principal parece ser la asignación de relevancia
emocional a las experiencias actuales. Sus proyecciones al hipotálamo y
a los núcleos del tallo cerebral posibilitan las reacciones endocrinas, au-
tonómicas y comportamentales experimentadas ante estímulos con alta
carga afectiva, incluidos los estímulos eróticos21,22.
Las lesiones bilaterales de la amígdala se han asociado a la produc-
ción de agnosia visual en animales2; en humanos, la lesión provocada por
amigdalotomías bilaterales puede producir trastornos de reconocimiento
facial23. En las porciones inferiores del lóbulo temporal se encuentra una
región que responde a rostros, en el área de Brodmann37. Dado que la ha-
302
bilidad de reconocer e identificar personas es fundamental en el procesa-

miento social de los seres humanos, su alteración puede ayudar a explicar
algunos de los comportamientos sociales disruptivos de los pacientes con
SKB17. En adición, recientemente la amígdala se ha asociado con el man-
tenimiento homeostático del peso corporal y la regulación de la ingesta,
a través de la detección de estímulos alimenticios, la detección de señales
ambientales que estimulan o inhiben la alimentación, y su sensibilidad
a dichas señales durante estrés agudo o crónico24, lo que podría relacio-
narse con los síntomas de hiperfagia, coprofagia y pica en el SKB24,25. En
ratas, sus diferentes subnúcleos se han asociado con conductas innatas
de cópula, agresión y conducta materna26. Panksepp la ha implicado en
circuitos precableados, filogenéticamente antiguos, originados en el tron-
co encefálico, que generan respuestas afectivas reguladas por sistemas,
como la ira (RAGE System), el miedo (FEAR System) y el deseo sexual (LUST
System)27,28, y a través de la amígdala extendida en las respuestas de ape-
go de los cuidadores a las crías (CARE System) y de angustia de separación
(PANIC System)27. Dichos sistemas parecen presentar una disregulación
masiva en el SKB.
A pesar de la importante asociación con el compromiso del complejo
amigdalino, algunos casos con autopsias reportadas muestran lesiones
más amplias, con compromiso a menudo de las superficies anterior, me-
dial e inferior del lóbulo temporal23. La lateralidad de las lesiones tem-
porales parece jugar algún papel; un meta-análisis de casos publicados
encontró que los comportamientos hipersexuales suelen asociarse predo-
minante pero no exclusivamente a lesiones del lóbulo temporal derecho,
mientras las lesiones del lóbulo temporal izquierdo estuvieron asociadas
a hiposexualidad29. No es claro, sin embargo, si las lesiones unilatera-
les pueden por sí solas causar el síndrome, ya que varios de los casos
descritos con compromiso unilateral tenían lesiones a nivel contralateral
que generan dudas respecto a su integridad funcional temporolímbica30,31.
Adicionalmente, hay casos de pacientes con resecciones quirúrgicas tem-
porolímbicas anteriores bilaterales, como el de Henry Molaison, que no
desarrollaron un SKB32. Así mismo, los pacientes con síndrome de Urbach-
Wiethe presentan a menudo calcificaciones progresivas bilaterales de
las amígdalas sin desarrollar un SKB33-35. Persisten entonces importantes
inquietudes de la neuroanatomía del SKB en particular y de la intrincada
conectividad temporolímbica en general.
303
Etiología
El SKB se ha asociado a una multitud de condiciones neurológicas. Puede
ocurrir como parte de procesos agudos así como de condiciones neuro-
degenerativas progresivas que comprometan, usualmente de forma bi-
lateral, la porción anterior de los lóbulos temporales18,23. Dentro de las
causas de lesión o disfunción agudas, se han documentado casos de SKB
en pacientes con lobectomía temporal bilateral18 o unilateral36, neurocis-
ticercosis37, encefalitis herpética7,23,38, enfermedad de Whipple39, infección
por M. pneumoniae40, post-ACV isquémico41, hematoma subdural31, trauma
craneoencefálico42, lesiones tumorales como meduloblastoma43 o glioma44,
encefalomielitis diseminada aguda45,46, mielinolisis extrapontina asociada
a corrección de hiponatremia47, hipoglicemia prolongada48, entre otros.
En cuanto a las condiciones neurodegenerativas, las diferentes formas
del SKB se han reportado principalmente en demencia frontotemporal y
demencia por enfermedad de Alzheimer10,23,25,49. También se ha descrito en
otras condiciones como la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral
amiotrófica, la porfiria intermitente aguda18.
En niños, hay casos reportados con uso intratecal de metrotexate en lin-
foma no Hodgkin y leucemia50, por encefalitis viral51, tras resección quirúr-
gica temporal unilateral en esclerosis tuberosa30 y por displasias corticales
Tabla 1. Causas de skb en humanos.18.

Agudas Neurodegenerativas
Lobectomía temporal o amigda- Demencia frontotemporal

lectomía bilateral o unilateral Demencia por enfermedad de Alzheimer
Trauma craneoencefálico Enfermedad de Huntington
Infecciosas: meningoencefalitis, Esclerosis lateral amiotrófica
neurocisticercosis, enfermedad Porfiria intermitente aguda
de Whipple, mycoplasma Lipofuscinosis neuronal
pneumoniae Síndrome Sanfillipo
Enfermedad cerebrovascular Síndrome de Rett
Encefalopatía postirradiación
Trastornos metabólicos
Trastornos desmielinizantes
Epilepsia
Neoplasias
Malformaciones congénitas
304
y epilepsia, con un patrón fenotípico del SKB en crescendo-decescendo desde

el momento de la crisis epiléptica hasta la siguiente crisis52, entre otros.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Las características clínicas del SKB en humanos son muy similares de aque-
llas vistas en monos, en particular las relacionadas con la hiperoralidad, la
hipersexualidad y los cambios afectivos descritos bajo el término placidez.
Otras características son propias de la especie, como la asociación con de-
mencia, afasia o convulsiones, posiblemente relacionadas con los cambios
evolutivos23. La presencia del síndrome completo es poco frecuente, pro-
bablemente por la menor severidad de la disfunción del lóbulo temporal
anterior que aquella seguida de la ablación temporal total realizada en
monos18,36. Con mayor frecuencia se reportan casos de síndromes parcia-
les y los criterios para estos suelen variar en la literatura, en particular en
lo relacionado con los cambios afectivos y en la conducta social. Algunos
autores utilizan los términos placidez18,53 o docilidad3 para referirse a las
respuestas afectivas inapropiadas, como la ausencia de respuesta de miedo
o agresión. Se ha adoptado por consenso la presencia de al menos tres de
los seis síntomas clásicos para diagnosticar el síndrome (Tabla 2).
Algunos autores consideran cardinal la presencia de hiperoralidad
o tendencia oral18, y es una de las manifestaciones más frecuentemente
reportadas en casos donde se dan formas incompletas del síndrome54.
Esta se ha conceptualizado como un reflejo de liberación temporal, con
la prensión oral como un equivalente de la prensión palmar observada
Tabla 2. Criterios diagnósticos clásicos de skb

1. Hiperoralidad: exploración oral marcada de objetos con movimientos
de lamidas, chupeteo y masticatorios, y posicionamiento de objetos no
comestibles en la boca
2. Cambios en conducta social: placidez, docilidad, pérdida del miedo y la
agresión
3. Hipermetamorfosis: respuesta atencional y motora indiscriminada a nue-
vos estímulos del medio
4. Cambios en la conducta alimentaria: hiperfagia, pica, coprofagia
5. Alteración de la conducta sexual: hipersexualidad, aumento de la intensi-
dad y cambio del objeto sexual
6. Agnosia visual: incapacidad para reconocer el significado de los objetos
en ausencia de compromiso en la agudeza visual, “ceguera psíquica”
305
en lesiones frontales41,42. Se manifiesta como una tendencia impulsiva a

llevarse a la boca todo tipo de objetos al alcance del paciente, comestibles
y no comestibles, en ocasiones con coprofagia, voracidad insaciable y au-
mento de peso, siendo potencialmente letal49. El peligro de muerte por
asfixia o aspiración luego del consumo de grandes cantidades de comida o
de objetos no comestibles debe considerarse, monitorizarse y prevenirse.
La hipersexualidad es otro de los síntomas más frecuentemente des-
critos, con cambios cuantitativos dados por aumento del deseo sexual y
cambios cualitativos respecto a la ejecución de dicho deseo. Respecto
a los primeros, se ha reportado aumento de conductas masturbatorias,
verbalizaciones de contenido sexual y tocamientos indiscriminados al
personal de atención en salud y familiares del paciente; así como bús-
queda activa de contacto sexual a través de peticiones directas a las
parejas o a extraños37,42,46. Respecto a los segundos, se han reportado
cambios en la preferencia del objeto sexual que contrastan con la orien-
tación sexual previa del paciente y, en ocasiones, desarrollo de conduc-
tas parafílicas como exhibicionismo, búsqueda de pornografía infantil y
otros fenómenos pedofílicos como realización de propuestas de conteni-
do sexual a menores7,23,36. En ocasiones esto trae repercusiones legales
para el paciente, y a menudo son abandonados por sus parejas36,48. Las
manifestaciones de hipersexualidad se observan a lo largo de todo el
espectro vital, desde población pediátrica de pocos años de vida hasta
adultos mayores30,41,51,52.
Los llamados cambios emocionales hacen alusión a una miríada de
alteraciones en la respuesta afectiva y la conducta social insuficiente-
mente diferenciadas, que sugieren compromiso de múltiples circuitos de
procesamiento afectivo. Se caracterizan por placidez o una alteración en
la respuesta de miedo e ira, que tornan pasivo al paciente, en ocasiones
con afecto aplanado. Algunos pacientes pueden presentar agitación o
heteroagresión, aunque esto es menos frecuente. Los pacientes parecen
perder el condicionamiento del miedo, viéndose incapaces de apren-
der de la experiencia. Muestran exposición frecuente a situaciones de
riesgo, lo que puede agravar las conductas hipersexuales. Así mismo,
pueden perder la noción de distancia interpersonal en las interacciones
sociales, ver alteradas las conductas maternas en adultos y de apego a
los cuidadores en niños pequeños, incluso en ausencia de agnosia vi-
sual51. La hipermetamorfosis se presenta como un redireccionamiento
atencional constante e indiscriminado a nuevos estímulos del medio, que
306
se sigue de una exploración manual del ambiente de forma constante18.

Finalmente, la agnosia visual presente en monos es poco frecuente en
humanos, probablemente porque requiere lesiones extensas con com-
promiso del córtex temporal inferior. Se manifiesta más comúnmente
como la incapacidad de distinguir los rostros de amigos, familiares o
personas conocidas (prosopagnosia). La agnosia puede ser multimodal,
Caso clínico:
Paciente femenina de 26 años, de profesión médica, quien debutó con un
cuadro viral de vías respiratorias altas, que fue seguido en pocos días de un
compromiso neurológico multifocal con hemiparesia izquierda, parálisis facial
izquierda, somnolencia y progresión a un síndrome catatónico. Tras realizar
los estudios de rutina y descartar otras patologías, se encontraron imágenes
difusas y asimétricas en la resonancia cerebral, corroborando el diagnóstico de
una encefalomielitis diseminada aguda, con lesiones permanentes bilaterales en
amígdalas, insulas y córtex orbitofrontal derecho (BA 11). A raíz de esto, desa-
rrolló un SKB con todos los criterios, excepto agnosia visual. Su hipersexualidad
se manifestó como tocamientos indiscriminados hacia ambos sexos, incluidos
sus padres, así como búsqueda activa de parejas sexuales a través de redes
sociales y de encuentros clandestinos con extraños. Esto provocó el divorcio
con su pareja. Se introducía todo tipo de objetos en la boca, masticando
alimentos ricos en carbohidratos por horas, lo que causó que perdiera todas
sus piezas dentarias. En ocasiones, olfateaba a sus interlocutores, perdió la
noción de espacio interpersonal y tuvo cambios en sus hábitos alimentarios,
prefiriendo chocolates y dulces, presentando coprofagia en una ocasión. En las
etapas tempranas de su problema neuropsiquiátrico, desarrolló una restricción
severa de agua, que la llevó a tener episodios graves de obstrucción intestinal,
necesitando más de una hospitalización. Su atención se dirigía a estímulos
irrelevantes del medio y se distraía fácilmente. Sus conductas maternas se alte-
raron, sin poder cuidar de su hija de un año a pesar de referir preocupación por
ella. Mantenía hacia ella un comportamiento lúdico, pero se comportaba con
negligencia hacia los cuidados como la alimentación, la higiene, la protección
frente a cambios ambientales. Los síntomas fueron refractarios a manejo con
múltiples antidepresivos (fluoxetina, duloxetina, mirtazapina, trazodona), antip-
sicóticos (olanzapina, quetiapina, aripiprazol, clozapina), moduladores del afecto
(carbamazepina, ácido valproico), metilfenidato y ciproterona. La hiperoralidad e
hipersexualidad disminuyeron gradualmente en los cuatro años siguientes, aun-
que se hicieron más pronunciados los síntomas depresivos, que con frecuencia
eran enmascarados por la facies de placidez y la actitud lúdica de la paciente.
Tuvo múltiples intentos de suicidio, lo cual requería de hospitalizaciones y uso
de terapia electroconvulsiva, con respuesta transtoria y parcial. Tuvo una pareja
estable en los últimos años, con con quien procreó un segundo hijo. A pesar de
ello, en el octavo año de su cuadro, tuvo un suicidio consumado46. Para un abor-
daje neuropsicoanalítico del caso con datos en primera y tercera persona ver55.
307
GRÁFICA 1. Corte sagital, secuencia flair. Izquierda: lesiones hiperintensas periventriculares y en

amígdalas. Derecha: lesión hiperintensa en córtex orbitofrontal derecho.
y la agnosia auditiva puede contribuir a los trastornos afásicos vistos en

la mayoría de estos pacientes23.
Tratamiento
Actualmente el tratamiento de los pacientes con SKB es sintomático, con
frecuencia difícil y a menudo insatisfactorio. Las manifestaciones compor-
tamentales características comúnmente requieren de cuidado de enfer-
mería individualizado y por largos periodos. Las alternativas de manejo
a través de acercamientos comportamentales y de control ambiental han
demostrado ser de una efectividad modesta para estos pacientes18, aunque
pueden ser esenciales para evitar actuaciones riesgosas y potencialmente
letales, especialmente de la hiperoralidad e hiperfagia y de la hipersexuali-
dad. A nivel farmacológico, diferentes reportes de casos muestran buenos
resultados con la carbamazepina, especialmente en el componente afecti-
vo42,56,57, solo o en combinación con otros agentes. También se han utiliza-
do antipsicóticos de primera generación como haloperidol o de segunda
generación como risperidona, con algunos reportes de control sintomá-
tico parcial41,50. Sin embargo, en ocasiones la sintomatología se muestra
refractaria al manejo con múltiples agentes de diversos grupos farmacoló-
gicos46,58. Un reporte de dos casos refractarios a carbamazepina y halope-
ridol mostró mejoría con inhibidores de recaptación de serotonina a dosis
308
altas59. Algunos reportes sugieren que el tratamiento de base de ciertas

condiciones etiológicas del SKB puede producir mejoría de los síntomas37,45.
Discusión
A pesar de la evidencia neuroanatómica, neuropsicológica y fisiopatológi-
ca recogidas en el último siglo, persisten muchas inquietudes respecto al
síndrome. En lo concerniente a las causas suficientes para su producción,
no hay claridad respecto a si lesiones unilaterales pueden o no generar el
SKB. De forma similar a la valoración prequirúrgica del sistema hipocam-
pal-temporal medial (circuito de Papez), algunos autores proponen que se
deberían buscar síntomas incompletos del SKB que indiquen compromiso
funcional temporolímbico lateral (circuito de Yakovlev) antes de proceder
a la resección para disminuir el riesgo de producir un franco SKB postqui-
rúrgico30. Tampoco es claro por qué algunos pacientes pueden presentar
lesiones amigdalinas bilaterales sin desarrollar el SKB, como en el síndro-
me de Urbach-Wiethe. La hipótesis de Feinstein, Adolphs y Amaral que
resalta el rol que juega la amígdala durante el aprendizaje emocional del
sujeto parece aquí pertinente, de forma que sería esperable que difieran
las manifestaciones clínicas de un compromiso insidioso, longitudinal, en
contraposición al compromiso agudo, transversal, que precede a los casos
con SKB35. Después de todo, sabemos por los estudios de lesión que la plas-
ticidad sináptica permite intentos de relocalización de las funciones com-
prometidas en el hemisferio contralateral o incluso en áreas perilesionales
del mismo hemisferio, especialmente si se trata de lesiones tempranas en
el neurodesarrollo60. Otro elemento a considerar al respecto es la etiología
del insulto neurológico, ya que algunos factores, por ejemplo el edema en
las lesiones cerebrovasculares o la gliosis perilesional, pueden amplificar
el daño original a la circuitería, contribuyendo a la generación del SKB29.
De igual importancia es lo que el SKB nos puede decir de la organiza-
ción jerárquica del sistema nervioso y de su relación con la vivencia de
las necesidades instintivas. Desde que Darwin postuló una continuidad en
las especies a través de un desarrollo de menor a mayor complejidad, la
aplicación de una perspectiva neuroevolutiva al sistema nervioso llevó a
una conceptualización del mismo como un cúmulo de jerarquías neurales
y mentales, por parte de autores como Jackson y McLean61,62. Jackson
hipotetizó que las lesiones que afectaban a centros superiores como en el
neocórtex producían no solo una disolución de la función y los síntomas
309
negativos, sino también una liberación de las funciones procedentes de

estructuras filogenéticas más antiguas, los síntomas positivos o super-
positivos61. Más recientemente, Panksepp, integrando datos etológicos,
neuroanatómicos y de estudios de estimulación eléctrica en animales y
humanos, propuso un modelo jerárquico de las emociones28.
En dicho modelo, diversos circuitos filogenéticamente antiguos, en-
raizados en el tronco cerebral y capaces de generar vivencias afectivas
intrínsecamente motivacionales, ascienden involucrando áreas como los
ganglios basales, que facilitan el aprendizaje por condicionamiento, has-
ta llegar al neocórtex, dando lugar a cogniciones acerca de los afectos
que permiten un grado de regulación conductual típicamente humano63.
Dado que en el SKB parecen alterarse vivencias afectivas primarias que
comparten características interespecie, como ha sido evidente desde las
descripciones originales del SKB en monos, parece lógico realizar un abor-
daje transespecie como el propuesto por las neurociencias afectivas27. En
el síndrome se aprecian fenómenos de liberación con poca representación
mental como la hiperoralidad, entendida como un reflejo de liberación
temporal o de prensión oral. Ocurren también alteraciones en la regula-
ción de la ingesta, que en la taxonomía de afectos de Panksepp se clasifica
como un afecto homeostático equiparable a la sed, la necesidad de dormir
o a las necesidades de micción y defecación64. Pero los síntomas más dis-
ruptivos parecen estar a expensas de alteraciones en vivencias afectivas
de la ira, el miedo, el deseo sexual, el apego y la angustia de separación,
clasificadas como sentimientos afectivos. Los sentimientos afectivos son
descritos como un conjunto de cambios neurovegetativos, estados subje-
tivos y respuestas motoras preservados por la evolución para asegurar la
supervivencia63. Esto llevó a dicho autor a plantear que estas vivencias
afectivas de origen subcortical generan una forma de cognición rudimen-
taria, la llamada consciencia afectiva, dependiente de sistemas de memo-
ria implícitos no declarativos, que en humanos se convierte en la base
para la generación de la consciencia cognitiva, un desarrollo inédito en el
reino animal producto de nuestro vasto poder de procesamiento neocor-
tical63. En vista de lo anterior, parece plausible que la lesión simultánea
de múltiples sistemas afectivos primarios en el SKB altere profundamente
niveles primitivos de cognición en el paciente, tanto de sí mismo como de
su entorno. A partir de múltiples observaciones conductuales en tercera
persona y de datos en primera persona36,55, se ha evidenciado que en el
paciente con SKB los síntomas afectivos no se presentan como alteraciones
310
puntuales, más bien parecen combinarse para producir un cambio radical

en la personalidad, afectando la capacidad de funcionar en su entorno
relacional, ya sea por la vivencia de afectos crudos pobremente ligados al
pensamiento simbólico y reflexivo, o por la débil regulación e inhibición
de los mismos.
Lo anterior sugiere que en el síndrome convergen diferentes tipos
de síntomas. Para fines prácticos, los primeros involucrarían funciones
cognitivas dependientes de la integridad cortical y parecen comportarse
como síntomas negativos, como la agnosia visual, la anosognosia, la ano-
sodiaforia y la hipermetamorfosis65-67. Los segundos involucran daño a
la organización jerárquica de múltiples redes neurales de procesamiento
afectivo, comportándose como síntomas superpositivos.
Que manifestaciones como la hipersexualidad se presenten en pacien-
tes a lo largo de todo el espectro de ciclo vital sugiere no solo que en el
SKB hay compromiso de circuitería límbica precableada, sino que también
el síntoma es relativamente independiente de la experiencia vital del suje-
to y de las prohibiciones de incesto inculcadas por la cultura. Parece plau-
sible, sin embargo, que la personalidad premórbida interactúe de formas
todavía pobremente comprendidas para dar lugar a la presentación final
del síndrome apreciada en la valoración clínica. Se requiere la formación
de nuevos criterios, como una propuesta para la integración teórico-clí-
nica, lo cual requiere de mediciones sistemáticas en los casos que padecen
esta condición. Debido a esto, presentamos en este capítulo la propuesta
de un instrumento para la evaluación clínica de pacientes con SKB, el cual
permite realizar una evaluación más detallada de los pacientes de acuerdo
con dimensiones cognitivas, emocionales y conductuales específicas.
El uso de un instrumento clínico detallado y sistemático podría au-
mentar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico, y enfatizar la nece-
sidad de continuar el estudio de las múltiples interrogantes que plantea
el síntoma a nivel neuroanatómico, neuropsicológico, neuropsiquiátrico y
neuropsicoanalítico a fin de llegar a una comprensión mayor no solo de la
circuitería temporolímbica, sino también de la consciencia y las vivencias
afectivas instintivas.
311
Tabla 3. Escala propuesta para la evaluación

de pacientes con síndrome de Klüver-Bucy
Frecuencia
Severidad
0 Nunca
0 Ausente
1 Casi nunca
REACTIVO 1 Leve
2 A veces
2 Moderado
3 Frecuentemente
3 Severo
4 Siempre
ALTERACIONES DE LA CONDUCTA SEXUAL
Incremento marcado
de la conducta eróti-
HIPERSEXUALIDAD ca, sin consideración
del contexto o las
consecuencias
Un cambio bien defi-

nido en la selección
de objetos sexuales,
en comparación
con la conducta
premórbida, en
la forma de una
ALTERACIÓN EN LA orientación sexual
DISCRIMINACIÓN DE menos restringida,
OBJETOS SEXUALES incluyendo intereses
heterosexuales, ho-
mosexuales o pedo-
fílicos y/o compor-
tamientos eróticos
hacia personas de la
propia familia o hacia
objetos inanimados
ALTERACIONES DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Incremento marcado
en el apetito y en la
conducta de alimen-
HIPERFAGIA
tación, generalmente
con ganancia de
peso
Un cambio bien defi-

nido en la selección
de objetos durante la
ALTERACIÓN EN LA
conducta de alimen-
DISCRIMINACIÓN DE
tación, incluyendo
COMIDA
material comestible
y no comestible (ej.
coprofagia)
312
ALTERACIÓN EN EL COMPORTAMIENTO ORAL
Un incremento mar-
cado en la conducta
oral, incluyendo el
HIPERORALIDAD tiempo de manteni-
miento en la boca de
la materia comestible
y no comestible
Un incremento
AUMENTO EN
marcado en la ex-
CONDUCTAS ORALES
ploración de objetos
DE EXPLORACIÓN
mediante la boca
ALTERACIÓN EN LA PERCEPCIÓN
Esta característica
fue descrita ori-
ginalmente como
“ceguera psíquica”
AGNOSIA VISUAL
y se describe ante
todo en monos, con
menos frecuencia en
humanos
ALTERACIÓN EN LA CONDUCTA DE EXPLORACIÓN
Una tendencia anor-

mal y excesiva para
atender y reaccionar
frente a estímulos
visuales y para mani-
HIPERMETAMORFOSIS
pularlos por periodos
cortos de tiempo, sin
discriminación entre
estímulos relevantes
e irrelevantes
ALTERACIONES DEL INSIGHT

Disminución de la
advertencia y el
PÉRDIDA DE INSIGHT monitoreo de los
COGNOSCITIVO defectos o errores
neuropsicológicos
(anosognosia)
313
Pérdida de interés
o preocupación
por el hecho de
tener síntomas o
manifestaciones de
un trastorno o enfer-
PÉRDIDA DE INSIGHT
medad y por las re-
EMOCIONAL
percusiones sobre sí
mismo o sobre otros,
acompañado de ac-
titudes indiferentes
o inapropiadas (ej.
anosodiaphoria)
ALTERACIONES SOCIOEMOCIONALES
Un cambio marcado
en la conducta
DOCILIDAD interpersonal, defi-
nida por docilidad y
actitud sumisa
Pérdida de patrones
habituales de res-
puesta de escape
ante el peligro y de
comportamientos
PÉRDIDA DEL MIEDO
normales de evita-
ción del daño, así
como de las expe-
riencias subjetivas
relacionadas
Pérdida de patrones
de respuesta ha-
PÉRDIDA DE LA bituales de lucha y
AGRESIÓN combate, así como
de los estados subje-
tivos relacionados
Pérdida de respues-
tas habituales frente
a estímulos desagra-
PLACIDEZ dables relevantes,
con predominio de
estados de ánimo
placenteros
314
Pérdida de interés y
preocupación por el
PÉRDIDA DE LA
cuidado de los hijos
CONDUCTA DE
(por ejemplo, negli-
CRIANZA
gencia en el cuidado
materno)
Un cambio marcado
en los patrones
previos de regulación
automática de la
distancia física
PÉRDIDA DE LA
corporal alrededor
REGULACIÓN DEL
de uno mismo du-
ESPACIO PERSONAL
rante la interacción
interpersonal, lo que
ocasiona general-
mente malestar en
los otros
Disminución del inte-

DESINTERÉS SOCIAL rés en la interacción
social con otros
PUNTAJE DE SEVERIDAD Y DE FRECUENCIA
SUMA TOTAL DE SEVERIDAD Y FRECUENCIA
315
Referencias
1. Sloffer, C. A. (2017). The Klüver-Bucy syndrome and the golden age

of localization. En: American Association of Neurological Surgeons.
2. Klüver, H. et al. (1937). “Psychic blindness” and other symptoms
following bilateral temporal lobectomy in Rhesus monkeys. En:
American Journal of Physiology.
3. Nahm, F. K. (1997). Heinrich Klüver and the temporal lobe syndrome.
En: Journal of the History of the Neurosciences; 6 (2): 193-208.
4. Bucy, P. C. et al. (1955). An anatomical investigation of the tempo-
ral lobe in the monkey (Macaca mulatta). En: Journal of Comparative
Neurology; 103 (2): 151-251.
5. Vannemreddy, P. S. et al. (2017). Sanger Brown and Edward Schäfer
before Heinrich Klüver and Paul Bucy: their observations on bilate-
ral temporal lobe ablations. En: Neurosurgical focus; 43 (3): E2.
6. Terzian, H. et al. (1955). Syndrome of Klüver and Bucy, reproduced in
man by bilateral removal of the temporal lobes. En: Neurology.
7. Marlowe, W. B. et al. (1975). Complete Kluver-Bucy syndrome in
man. En: Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and
behavior; 11 (1): 53-59.
8. Hoffmann, M. (2016). Cognitive, Conative and Behavioral Neurology.
En: An Evolutionary Perspective: Springer.
9. Kiernan, J. (2012). Anatomy of the temporal lobe. En: Epilepsy research
and treatment.
10. Caro, M. A. et al. (2016). Mesiotemporal Disconnection and
Hypoactivity in Klüver-Bucy Syndrome: Case Series and Literature
Review. En: The Journal of clinical psychiatry; 77 (8): e982-988.
11. Geschwind, N. (1974). Disconnexion syndromes in animals and man.
Selected papers on language and the brain. En: Springer: 105-236.
12. Trimble, M. R. et al. (1997). Neuropsychiatric symptoms from the
temporolimbic lobes. En: The Journal of neuropsychiatry and clinical
neurosciences; 9 (3): 429-438.
13. Carroll, B. T. et al. (1999). Anatomic basis of Kluver-Bucy syndrome.
En: The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences; 11 (1): 116.
14. Catani, M. et al. (2013). A revised limbic system model for memory,
emotion and behaviour. En: Neuroscience and biobehavioral reviews; 37
(8): 1724-1737.
316
15. Martino, J. et al. (2014). Subcortical anatomy of the lateral association

fascicles of the brain: A review. En: Clinical anatomy; 27 (4): 563-569.
16. Von Der Heide, R. J. et al. (2013). Dissecting the uncinate fasciculus:
disorders, controversies and a hypothesis. En: Brain: a journal of neu-
rology.; 136 (Pt 6): 1692-1707.
17. Olson, I. R. et al. (2007). The Enigmatic temporal pole: a review of
findings on social and emotional processing. En: Brain: a journal of
neurology; 130 (Pt 7): 1718-1731.
18. Lanska, D. J. (2018). The Klüver-Bucy Syndrome. Neurologic-Psychiatric
Syndromes in Focus Part I. Vol. 41. Canadá: Karger Publishers; 77-89.
19. Phelps, E. A. et al. (2005). Contributions of the amygdala to emotion
processing: from animal models to human behavior. En: Neuron; 48
(2): 175-187.
20. Adolphs, R. (2013). The biology of fear. En: Current Biology; 23 (2):
R79-R93.
21. Aggleton, J. P. (1993). The contribution of the amygdala to normal
and abnormal emotional states. En: Trends in neurosciences; 16 (8):
328-333.
22. Cheng, J. C. et al. (2015). Neuroimaging and sexual behavior: identi-
fication of regional and functional differences. En: Current psychiatry
reports; 17 (7): 55.
23. Lilly, R. et al. (1983). The human Kluver-Bucy syndrome. En:
Neurology; 33 (9): 1141-1145.
24. Coppin, G. (2016). The anterior medial temporal lobes: Their role in
food intake and body weight regulation. En: Physiology & behavior;
167: 60-70.
25. Josephs, K. A. et al. (2016). Coprophagia in neurologic disorders. En:
Journal of neurology; 263 (5): 1008-1014.
26. Sokolowski, K. et al. (2012). Wired for behaviors: from development
to function of innate limbic system circuitry. En: Frontiers in molecu-
lar neuroscience; 5: 55.
27. Panksepp J. (2011). Cross-species affective neuroscience decoding of
the primal affective experiences of humans and related animals. En:
PloS one; 6 (9): e21236.
28. Panksepp J. (1998). Affective euroscience: The foundations of human
and animal emotions. Reino Unido: Oxford university press.
317
29. Braun, C. M. et al. (2003). Opposed left and right brain hemisphere
contributions to sexual drive: a multiple lesion case analysis. En:
Behavioural neurology; 14 (1-2): 55-61.
30. Boronat, S. et al. (2013). Klüver–Bucy syndrome after unilateral fron-
totemporal resection in a child with tuberous sclerosis. En: Child’s
Nervous System; 29 (8): 1391-1394.
31. Yoneoka, Y. et al. (2004). Human Kluver-Bucy syndrome following
acute subdural haematoma. En: Acta neurochirurgica; 146 (11):
1267-1270.
31. Dossani, R. H. et al. (2015). The legacy of Henry Molaison (1926–2008)
and the impact of his bilateral mesial temporal lobe surgery on the
study of human memory. En: World neurosurgery; 84 (4): 1127-1135.
32. Tranel, D. et al. (2006). Altered experience of emotion following bila-
teral amygdala damage. En: Cognitive neuropsychiatry; 11 (3): 219-232.
33. Feinstein, J.S. et al. (2011). The human amygdala and the induction
and experience of fear. En: Current biology; 21 (1): 34-38.
34. Amaral, D. G. et al. (2016). Living without an amygdala. Nueva York:
Guilford Publications.
35. Devinsky, J. et al. (2010). Klüver-Bucy syndrome, hypersexuality, and
the law. En: Neurocase; 16 (2): 140-145.
36. Jha, S. et al. (2004). Kluver-Bucy syndrome — an experience with six
cases. En: Neurology India; 52 (3): 369-371.
37. Thirunavukarasu, S. (2011). Temporal and Pontine Involvement in
a Case of Herpes Simplex Encephalitis, Presenting as Kluver Bucy
Syndrome-A Case Report. En: Journal of clinical imaging science; 1.
38. Leesch, W. et al. (2009). Primary cerebral Whipple disease presenting
as Kluver-Bucy syndrome. En: Archives of neurology; 66 (1): 130.
39. Auvichayapat, N. et al. (2006). Kluver–Bucy syndrome after myco-
plasmal bronchitis. En: Epilepsy & Behavior; 8 (1): 320-322.
40. Hreniuc, N. C. et al. (2017). Clinical manifestations and morphological
changes in one case with post-stroke Klüver-Bucy syndrome. En:
Revue roumaine de morphologie et embryologie; 58 (2): 665-669.
41. Gos' cin ski, I. et al. (1997). The Kluver-Bucy syndrome. En: Acta
neurochirurgica; 139 (4): 303-306.
42. Soto-Cabrera, E. et al. (2010). Klüver-Bucy syndrome secondary to
medulloblastoma metastasis. En: Neurología (English Edition); 25
(2): 135-136.
318
43. Badruddoja, M. A. et al. (2004). Kluver-Bucy syndrome related to

glioma. En: Neurology; 63 (1): 184.
44. Jha, S. et al. (2010). Partial Klüver–Bucy syndrome in a patient
with acute disseminated encephalomyelitis. En: Journal of Clinical
Neuroscience; 17 (11): 1436-1438.
45. Munoz Zuniga, J.F. et al. (2015). Catatonia and Klüver-Bucy syndro-
me in a patient with acute disseminated encephalomyelitis. En: The
Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences; 27 (2): e161-162.
46. Tuleja, E. et al. (2008). Klüver-Bucy syndrome, unusual consequen-
ce of excessively rapid correction of severe hypo- natremia. En: La
Presse Médicale; 37 (6): 975-977.
47. Boudjemline, A. M. et al. (2010). Klüver Bucy syndrome following
hypoglycaemic coma in a patient with glycogen storage disease type
Ib. En: Journal of inherited metabolic disease; 33 (3): 477-480.
48. Mendez, M. F. et al. (1997). Lethal hyperoral behaviour from the
Klüver-Bucy syndrome. En: Journal of neurology, neurosurgery, and
psychiatry; 62 (3): 293.
49. Unal, E. et al. (2007). Kluver-Bucy syndrome in a boy with non-Hodg-
kin lymphoma. En: Pediatric hematology and oncology; 24 (2): 149-152.
50. Pradhan, S. et al. (2998). Kluver Bucy syndrome in young children.
En: Clinical neurology and neurosurgery; 100 (4): 254-258.
51. Pestana, E. M. et al. (2007). Fluctuating Klüver–Bucy syndrome in
a child with epilepsy due to bilateral anterior temporal congenital
malformations. En: Epilepsy & Behavior; 10 (2): 340-343.
52. Arciniegas, D. B. et al. (2013). Behavioral neurology & neuropsychiatry.
Reino Unido: Cambridged University Press.
53. Janszky, J. et al. (2005). Hyperorality in epileptic seizures: periictal
incomplete Klüver–Bucy syndrome. En: Epilepsia; 46 (8): 1235-1240.
54. Muñoz Zúñiga, J. F. et al. (2015). Introductory notes to the psychody-
namics of a case of Klüver-Bucy syndrome. En: Neuropsychoanalysis;
17 (1): 53-62.
55. De Benedictis, L. et al. (2013). Successful treatment of severe dis-
ruptive disorder featuring symptoms of the Klüver-Bucy Syndrome
following a massive right temporal-parietal hemorrhage. En:
Neurological Sciences; 34 (1): 99-101.
56. Ghika-Schmid, F. et al. (1995). Klüver-Bucy syndrome after left ante-
rior temporal resection. En: Neuropsychologia; 33 (1): 101-113.
319
57. Lin, H. F. et al. (2011). Kluver–Bucy syndrome in one case with syste-
mic lupus erythematosus. En: The Kaohsiung journal of medical scien-
ces; 27 (4): 159-162.
58. Slaughter, J. et al. (1999). Selective serotonin reuptake inhibitor
treatment of post traumatic Klüver-Bucy syndrome. En: Brain injury;
13 (1): 59-62.
59. Doidge, N. (2007). The brain that changes itself: Stories of personal trium-
ph from the frontiers of brain science. Penguin.
60. Berrios, G. E. (2001). The factors of insanities: J. Hughlings Jackson.
Classic Text No. 47. En: History of psychiatry; 12 (47 Pt 3): 353-373.
61. Wiest, G. (2012). Neural and mental hierarchies. En: Frontiers in psy-
chology; 3: 516.
62. Panksepp, J. et al. (2012). The archaeology of mind: neuroevolutionary
origins of human emotions (Norton series on interpersonal neurobiology).
WA: W.W. Norton & Company.
63. Panksepp, J. (2010). Affective neuroscience of the emotional
BrainMind: evolutionary perspectives and implications for unders-
tanding depression. Dialogues in clinical neuroscience; 12 (4): 533.
64. Marková, I. S. et al. (2001). The ‘object’ of insight assessment: rela-
tionship to insight ‘structure’. En: Psychopathology; 34 (5): 245-252.
65. Mendez, M. F. et al. (2005). Loss of insight and functional neuroima-
ging in frontotemporal dementia. The Journal of neuropsychiatry
and clinical neurosciences; 17 (3): 413-416.
66. Mendez, M. F. et al. (2011). Loss of emotional insight in behavioral
variant frontotemporal dementia or “frontal anosodiaphoria”. En:
Consciousness and cognition; 20 (4): 1690-1696.
320
DE LAS PSICOSIS
Ramiro Ruiz García
Rodrigo Pérez Esparza
Conceptos generales
DEFINICIÓN CLÍNICA
¿Qué significa psicosis? Para los fines de la práctica médica y psicológica
se requiere una definición operativa del término, más allá de los debates
culturales y filosóficos. En este sentido, debemos plantear los siguientes
criterios:
1. Con el término “psicosis” designamos un síndrome, es decir, una

constelación o patrón reconocible de signos y síntomas que pueden
deberse a etiologías diversas.
2. El patrón clínico tiene como elemento definitorio la demostración
de una pérdida del juicio de realidad, a pesar de que el paciente se
encuentra con un estado de alerta conservado. Esto se puede expre-
sar a través de uno o más de los siguientes síntomas cardinales:
a. Delirios: creencias que son falsas en su contenido, que son de-
fendidas con una gran convicción, y que son irreductibles a la
crítica o la evidencia (Jaspers, 1993).
b. Alucinaciones sensoriales: percepciones falsas de cualquier moda-
lidad sensorial, que no tienen su origen en estímulos reales del
medio externo. Cuando las alucinaciones son reconocidas como
falsas, generalmente se habla de “alucinosis”, pero cuando la in-
terpretación de las alucinaciones es delirante, es decir, cuando el
contenido de la alucinación es tomado como real y se proyecta
321
al medio externo sin realizar una crítica suficiente, las alucina-

ciones indican un estado de psicosis.
c. Desorganización conceptual: alteración en el proceso del pensa-
miento debida a una grave falla en la asociación de ideas, lo cual
se expresa como un discurso incoherente o incomprensible.
3. Para que este patrón clínico sea calificado como psicopatológico, se
requiere una demostración de que está intrínsecamente asociado a:
a. Malestar subjetivo grave, es decir, sufrimiento expresado por el
propio paciente.
b. Disfunción social clínicamente significativa, lo cual se expresa
como una incapacidad del paciente para interactuar con su me-
dio social (laboral, escolar, interpersonal, etcétera) de acuerdo
con sus propios estándares individuales, familiares y culturales.
4. Con respecto a su temporalidad, el síndrome psicótico puede ser
agudo, subagudo o crónico.
5. Con respecto a su curso clínico, puede ser autolimitante, reversible,
permanente, estático o progresivo.
HISTORIA DEL CONCEPTO

En su Diccionario taxónómico de psiquiatría, Jean Garrabé nos relata que el
término fue introducido al lenguaje psiquiátrico por Von Feuchtersleben
en 1845 “para designar las manifestaciones psíquicas de la enfermedad
mental; las neurosis eran las alteraciones del sistema nervioso susceptibles
de provocar su aparición. El sentido original abarcaba pues, en el campo de
la patología mental, todos los estados caracterizados por la existencia de
trastornos psíquicos, es decir, casi su totalidad.” De acuerdo con Garrabé,
la escuela francesa ha usado el término psicosis de manera restrictiva,
mientras que las escuelas de lengua alemana emplean el término de ma-
nera mucho más extensa, “en un sentido cercano al original y así designan
todavía numerosos estados”. Con respecto a este término, la Asociación
Psiquiátrica Americana dice: “Este término ha recibido históricamente
numerosas definiciones diferentes, ninguna de las cuales ha conseguido
ser aceptada universalmente. La definición más estricta de psicótico se
limita a ideas delirantes o alucinaciones prominentes, en ausencia de
conciencia acerca de su naturaleza patológica. Una definición algo menos
restrictiva también incluiría alucinaciones significativas que el individuo
acepta como experiencias alucinatorias. Todavía es más amplia una defini-
ción que incluya asimismo otros síntomas positivos de esquizofrenia (esto
322
Abordaje neuropsiquiátrico de las psicosis
es, habla desorganizada, comportamiento intensamente desorganizado o

catatónico). A diferencia de estas definiciones basadas en síntomas, la de-
finición utilizada en el DSM-2 y en la CIE-9 era probablemente demasiado
inclusiva y se centraba en la gravedad de la incapacitación funcional, de
modo que un trastorno mental era denominado psicótico si daba lugar a
‘una alteración que interfiere seriamente en la capacidad para satisfacer
exigencias corrientes de la vida’. Finalmente, el término ha sido definido
conceptualmente como una pérdida de los límites del yo o una importante
alteración de la verificación de la realidad. Basándose en sus rasgos carac-
terísticos, los distintos trastornos del DSM-4 subrayan diferentes aspectos
de las definiciones de psicótico”. De acuerdo con Benjamin Saddock, este
término designa un “trastorno mental en el cual los pensamientos, la res-
puesta afectiva, la habilidad para reconocer la realidad, y la habilidad para
comunicarse y relacionarse con otros están suficientemente deteriorados
como para interferir gravemente con la capacidad para lidiar con la rea-
lidad; las características de la psicosis son la alteración en la prueba de
realidad, las alucinaciones, los delirios y las ilusiones”.
Fisiopatología
No existe un marcador biológico con validez clínica para el diagnóstico de
los trastornos psicóticos. Sin embargo, las investigaciones neurobiológicas
realizadas a lo largo de los siglos XX y XXI en los campos de la farmacología
clínica y básica, la neuroquímica clínica y básica, así como la neuroimagen
molecular (obtenida mediante tomografía por emisión de positrones) y la
neuroimagen funcional (obtenida mediante imagenología por resonancia
magnética junto a otros métodos) permiten obtener un modelo heurístico
como el que aparece en la Figura 1, sobre bases sólidas (Murray et al.,
2013). Este esquema no es definitivo, porque la fisiopatología de la psicosis
no es un tema en el que se hayan alcanzado conclusiones definitivas.
En todo caso, para pasar del nivel neurobiológico al nivel clínico, se
requiere la intermediación de las neurociencias cognitivas, especialmente
de la neuropsicología, que nos ofrece modelos para responder la siguiente
pregunta: ¿cómo se traducen las alteraciones de la función neural des-
critas en la Figura 1 en síntomas mentales como las alucinaciones o los
delirios? Algunos conocimientos cardinales en el campo neuropsicológico
se describen en la Figura 2, de acuerdo con estudios neuropsicológicos y
de neuropsiquiatría cognitiva (Bell et al., 2006).
323
Mecanismos neuroquí-
micos que conducen a
estados psicóticos
HIPERACTIVI- HIPOACTIVI- HIPERACTIVI- DISFUNCIÓN

DAD DOPAMI- DAD DOPAMI- DAD SEROTO- DEL RECEPTOR
NÉRGICA en NÉRGICA en NINÉRGICA NMDA
sistema sistema (receptor
mesolímbico mesocortical 5HT2a)
(receptor D2) (receptor D4)
Alteración en el flujo de información de circuitos cortico-tálamo-cortica-

les, en particular en los circuitos de la corteza prefrontal (red dorsolateral,
red orbitofrontal, y red frontales medial).
FIGURA 1. Mecanismos neurobiológicos de producción de estados psicóticos
MECANISMOS NEUROPSICO-
LÓGICOS IMPLICADOS EN LA
FORMACIÓN DE ESTADOS
PSICÓTICOS
FALLAS EN EL SESGOS EN EL SESGOS ATEN- FALLAS META-

RAZONAMIEN- ESTILO CIONALES (por COGNITIVAS (por
TO PROBABI- ATRIBUCIONAL ejemplo, mayor ejemplo, fallas en
LÍSTICO (por (por ejemplo, captación de el monitoreo de
ejemplo, el sesgos de estímulos las fuentes de
fenómeno externalización amenazantes información
caracterizado y sesgos de en sujetos con externa versus
por “saltar a las personalización) delirios de fuentes de
conclusiones” persecución) información
internas)
Falla en el juicio de la realidad que resulta de dos factores: 1. La aparición de experiencias

subjetivas altamente anormales con una saliencia aberrante y, 2. Una falla en los sistemas de
evaluación de creencias
FIGURA 2.
324
Clasificación
Las taxonomías actuales, escritas por la Organización Mundial de la Salud
(CIE-11) y la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-5), se presentan en
la Tabla 1. Como puede observarse, las clasificaciones no están exentas
de controversias: el acuerdo entre ambos sistemas no es completo y hay
argumentos científicos y clínicos sólidos para criticar la inclusión de la
catatonia como una subcategoría dentro de los trastornos psicóticos, en
el caso del DSM-5. En la CIE-11 la categoría “catatonia” no depende de la
categoría “psicosis”. Para fines del abordaje clínico de los pacientes con
psicosis, es necesario considerar tres grandes categorías nosológicas:
1. Trastornos psicóticos secundarios al uso de drogas (por consumo o

por abstinencia).
2. Trastornos psicóticos secundarios a condiciones médicas generales
(neurológicas o sistémicas).
3. Trastornos psicóticos primarios (trastornos afectivos o del espec-
tro de la esquizofrenia).
Psicosis inducida por sustancias

En la Figura 3 se mencionan algunas de las sustancias que más frecuen-
temente se asocian a psicosis, aunque la lista no es exhaustiva. En todo
paciente con psicosis debe estudiarse esta posibilidad, tanto en pacientes
con un primer episodio psicótico, como en pacientes con psicosis crónica.
En el primer caso, es importante recordar que (dependiendo del escenario
clínico) entre el 7 y el 25% de los pacientes con un primer episodio psi-
cótico pueden clasificarse como portadores de una psicosis inducida por
sustancias (APA, 2013).
Además de los fármacos mencionados en la Figura 3 (fármacos do-
paminérgicos, antagonistas del receptor NMDA y agonistas del receptor
5HT2a), se han descrito casos de psicosis tras la administración de: al-
cohol, anestésicos y analgésicos, agentes anticolinérgicos, anticonvulsi-
vantes, antihistamínicos, antihipertensivos, antimicrobianos, fármacos
usados en la quimioterapia contra el cáncer (ciclosporina y procarbazina),
corticosteroides, relajantes musculares, antiinflamatorios no esteroideos,
medicamentos usados en cuadros gripales (fenilefrina, pseudoefedrina),
medicamentos antidepresivos, disulfiram, inhalables, opiáceos, barbitúri-
cos y benzodiacepinas (APA, 2013).
325
Tabla 1. Comparación de los dos principales sistemas

taxonómicos contemporáneos en relación a los trastornos psicóticos
CIE-10 DSM-V
Categoría diagnóstica
(OMS) (APA)
Trastorno (de personalidad) esquizotípico + +
Trastorno delirante + +
Trastorno psicótico breve +
Psicosis aguda y transitoria +
Trastorno esquizofreniforme +
Esquizofrenia + +
Trastorno esquizoafectivo + +
Trastorno psicótico inducido por sustancias + +
Trastorno psicótico debido a otra condición médica + +
Catatonia asociada a otro trastorno mental +
Catatonia debida a otra condición médica +
APA. Asociación Psiquiátrica Americana. CIE 11. Clasificación internacional de las enfermedades,
11ª edición. DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5ª edición. OMS.
Organización Mundial de las Enfermedades.
TRASTORNOS PSICÓTICOS
SECUNDARIOS A CAUSAS
FARMACOLÓGICAS
POR INTOXICACIÓN: POR SUPRESIÓN:

1. Antagonistas del receptor Alcohol, barbitúricos,
NMDA: ketamina, feniciclidina benzodiacepinas,
(PCP), amantadina, etc. opiáceos
2. Fármacos con afinidad por el
receptor 5HT2a de serotonina:
LSD, mescalina, psilocibina, etc.
3. Fármacos con mecanismos
dopaminérgicos: cocaína, l-dopa,
anfetamina, bromocriptina, etc.
4. Fármacos que interactúan con
el sistema endocannabinoide:
delta-9 tetrohidrocannabinol
FIGURA 3. Sustancias que se reportan frecuentemente como causas de psicosis, durante estados de
intoxicación o de supresión.
326
Psicosis secundaria
a condiciones médicas generales
FRECUENCIA
La probabilidad de encontrar una condición médica general (es decir, una
condición médica no psiquiátrica) como causa de un estado de psicosis es
variable, y depende del escenario clínico en el cual se estudie el problema.
Un estudio realizado en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
de México, en el cual se incluyeron 192 casos consecutivos de primer epi-
sodio psicótico, mostró que el 28% de los pacientes con un primer episodio
psicótico presentaban una causa médica subyacente después de un estudio
sistemático y un seguimiento mínimo de seis meses (Perez-Esparza, 2011).
Al tratarse de un Instituto Neurológico, las causas principales fueron en-
fermedades del sistema nervioso central; es esperable que en los hospitales
generales se presenten. La prevalencia a lo largo de la vida se ha estimado
en un rango que va de 0.21 a 0.54% (APA, 2013), lo cual es una cifra consi-
derable, aunque es significativamente menor que la observada en el caso de
los trastornos del espectro de la esquizofrenia y en las psicosis afectivas. En
el contexto geriátrico, la probabilidad aumenta, ya que las personas mayo-
res de 65 años tienen una prevalencia de 0.74% (APA, 2013).
En la Figura 4 se mencionan algunas de las condiciones médicas genera-
les que pueden causar estados de psicosis, aunque la lista no es exhaustiva.
En todo paciente con psicosis debe estudiarse esta posibilidad, particular-
mente en pacientes con un primer episodio psicótico, en pacientes con
mala respuesta al tratamiento antipsicótico y en pacientes con cuadros
psicóticos atípicos, es decir, en pacientes que no tienen una fenomenolo-
gía característica de la esquizofrenia o de los trastornos afectivos. Esto
nos recuerda la obligación médica de abordar a cada paciente de manera
cuidadosa y, en particular, la obligación de realizar un examen médico
general así como una exploración neurológica completa.
De esta manera, los pacientes con psicosis inducida por condiciones
médicas generales suelen tener manifestaciones clínicas sistémicas (por
ejemplo, fiebre, alteraciones cardiorrespiratorias, síntomas somáticos di-
versos) o síndromes neurológicos: síndrome piramidal, síndromes sensiti-
vos, síndromes de alteración de nervios craneales, movimientos anormales,
síndrome cerebeloso, alteraciones de la marcha (Cummings, 1985).
327
PSICOSIS SECUNDARIA A
CAUSAS MÉDICAS
NEUROLÓGICAS: SISTÉMICAS:
a) Neoplasias cerebrales a) Metabólicas: porfirio
b) Enfermedad vascular cerebral aguda intermitente
c) Epilepsia: psicosis ictal, postictal, b) Autoinmunes: lupus
interictal eritematoso generaliza-
d) Infecciones del SNC: encefalitis viral, do
neurosífilis, infección por VIH c) Endócrinas: hipertiroi-
e) Enfermedades autoinmunes: encefali- dismo, hipotiroidismo,
tis por anticuerpos anti-NMDA síndrome de Cushing,
f) Enfermedades degenerativas y síndrome de Addison
heredodegenerativas: enfermedad de
Alzheimer, demencia frontotemporal,
demencia por cuerpos de Lewy,
enfermedad de Parkinson idiopática,
complejo Parkinson-plus
g) Enfermedades de sustancia blanca:
leucodistrofia metacromática
FIGURA 4. Condición médicas no psiquiátricas que se reportan frecuentemente como causas de psicosis.
Evaluación clínica
El diagnóstico sindromático se obtiene al demostrar la existencia de ideas
delirantes, alucinaciones y/o pensamiento desorganizado, y la ausencia de
una alteración significativa del estado de alerta (que nos haría suponer un
estado de delirium). Esto requiere una entrevista directa con el paciente
así como entrevistas indirectas con familiares, amistades, u otras personas
capaces de proporcionar información válida y confiable. Las observaciones
directas del clínico también son una fuente de observación invaluable, por
ejemplo, para calificar aspectos como la conducta alucinatoria o delirante.
Durante la evaluación diagnóstica, el examen mental completo, así como
el examen neurológico y físico general, son obligatorios. La exploración
neuropsicológica es de gran utilidad; para conocer a este respecto, lo me-
jor es revisar el capítulo de este libro titulado Evaluación neuropsicológica
de pacientes neuropsiquiátricos.
Existen diferentes instrumentos clinimétricos para evaluar los estados
psicóticos. En el contexto del espectro de la esquizofrenia, el instrumento
328
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de los trastornos psicóticos secundarios

a una condición médica general en relación con la edad
CONDICIÓN POBLACIÓN ADULTOS POBLACIÓN
MÉDICA GENERAL PEDIÁTRICA JÓVENES GERIÁTRICA
CAUSAS METABÓLICAS
Deficiencia de vitamina B12 + +
Deficiencia de folatos + +
Desequilibrio electrolítico: so-
+ +
dio, potasio, calcio, magnesio
Porfiria aguda intermitente + + +
Encefalopatía hepática + +
Encefalopatía urémica + +
CAUSAS INFECCIOSAS
Encefalitis viral + + +
Neurosífilis + +
Infección por VIH + +
CAUSAS ENDÓCRINAS
Hiper/hipotiroidismo + + +
Hiper/hipocortisolismo + +
Hiper/hipoglicemia + +
Hiper/hipoparatiroidismo + +
CAUSAS NEURODEGENERATIVAS
Enfermedad de Alzheimer
+
esporádica
Enfermedad de Parkinson +
Demencia por cuerpos de
+
Lewy difusos
Demencia frontotemporal + +
CAUSAS GENÉTICAS
Enfermedad de Alzheimer
+
familiar
Enfermedad de Huntington + +
Síndrome de Down + +
Deleción del cromosoma
22q11 (Síndrome de DiGeorge + +
o cardiovelofacial)
Síndrome de Marfan +
329
Enfermedad de Niemann-Pick
+ +
tipo C
CAUSAS AUTOINMUNES
Encefalitis límbica
+ +
autoinmune
Neurolupus + +
CAUSAS VASCULARES
Hematoma subdural +
Enfermedad vascular cerebral
+ +
isquémica
ENFERMEDADES DE SUSTANCIA BLANCA
Esclerosis múltiple +
Leucodistrofia metacromática + +
OTRAS CAUSAS NEUROLÓGICAS
Neoplasias cerebrales + + +
Epilepsia + + +
Traumatismo
+ + +
craneoencefálico
más aceptado es la escala PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale). Esta
escala requiere una entrevista semiestructurada. Una herramienta previa,
observacional, que puede ser usada en todos los pacientes psicóticos, in-
cluyendo los que no forman parte del espectro de la esquizofrenia, es la
escala BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale). La BPRS permite documentar y
cuantificar la intensidad del síndrome. Se califica en base a una entrevista
clínica, considerando el estado del paciente en el examen mental actual y
su comportamiento en las últimas 72 horas. Una puntuación de 15 a 30
indica una intensidad leve a moderada y, más de 30 puntos, sugieren una
intensidad severa. En la Tabla 3 se describe la escala BPRS.
330
TABLA 3. Escala BPRS.

La severidad se califica del 0 al 4;
el 0 implica normalidad, el 4, máxima severidad.
1. Preocupaciones somáticas; hipocondriasis no
0 1 2 3 4
delirante (p.e. ausencia de órganos internos).
2. Ansiedad psíquica (irritabilidad, inseguridad,
aprehensión, temor, terror o pánico). No inclu- 0 1 2 3 4
ye signos físicos.
3. Aislamiento emocional (falta de contacto
0 1 2 3 4
con el entrevistador durante la entrevista).
4. Desorganización conceptual (trastornos
formales del pensamiento: vaguedad, lógica 0 1 2 3 4
propia, bloqueos, neologismos, incoherencia).
5. Autodepreciación y sentimientos de culpa

(sentimientos de minusvalía e ideas de culpa, 0 1 2 3 4
culpa delirante).
6. Ansiedad somática (concomitantes fisio-

lógicos de la ansiedad: malestar abdominal, 0 1 2 3 4
temblor, sudoración, etcétera).
7. Trastornos motores específicos (conductas

bizarras, posturas excéntricas, manerismos, 0 1 2 3 4
agitación catatónica).
8. Autoestima exagerada (presunción, auto-
0 1 2 3 4
complacencia, ideas delirantes de grandeza).
9. Animo deprimido (desaliento, tristeza, de-
0 1 2 3 4
presión, desesperanza, desamparo).
10. Hostilidad (sentimientos o acciones en con-
tra de la gente fuera de la entrevista, violencia 0 1 2 3 4
física).
11. Suspicacia (desconfianza, ideas de referen-
0 1 2 3 4
cia, ideas de persecución).
12. Alucinaciones (percepciones sin objeto). 0 1 2 3 4

13. Retardo psicomotor (actividad verbal y
0 1 2 3 4
motora, expresión facial).
14. Falta de cooperación (actitud del paciente
0 1 2 3 4
hacia la entrevista y observador).
331
15. Contenido extra o del pensamiento (ideas

de control, influencia, celos, religiosas, sexuales,
0 1 2 3 4
expansivas, etcétera. No incluye: grandeza,
persecución o culpa).
16. Afecto aplanado o inapropiado (reducción
en la intensidad de las emociones o incon-
0 1 2 3 4
gruencias con la situación o contenido del
pensamiento).
17. Agitación psicomotora (actividad verbal y
0 1 2 3 4
motora, expresión facial).
18. Desorientación (obnubilación, confusión o
0 1 2 3 4
desorientación en persona, lugar y tiempo).
Puntaje total__________
TABLA 4. Guía para la selección de estudios de neuroimagen

y electroencefalografía en pacientes con trastornos psicóticos.
Resonancia
Tomografía Punción
PACIENTES CON PSICOSIS magnética EEG
computada lumbar
estructural
Primer episodio psicótico +
Psicosis crónica con síntomas atípicos,
resistencia al tratamiento o síndromes +
neurológicos acompañantes
Sospecha de enfermedades neuro-

degenerativas, heredo-degenerativas,
+
cerebrovasculares, de la sustancia
blanca, enfermedades por priones
+
Sospecha de traumatismo craneoen- (en caso de
cefálico, hematoma subdural, neopla- + confirmación
sias cerebrales mediante
TAC)
Sospecha de epilepsia + +
Sospecha de delirium/encefalopatía +
Sospecha de enfermedad por priones + +
Sospecha de infecciones del sistema
nervioso central
Sospecha de enfermedades inflama-
torias del sistema nervioso central + + +
(infecciosas o autoinmunes)
332
Evaluación paraclínica
La evaluación paraclínica es esencial para poder establecer un diagnóstico
diferencial. En el capítulo titulado “Evaluación paraclínica de los pacien-
tes neuropsiquiátricos” se presentan guías para la selección de estudios
de laboratorio y gabinete. En este capítulo se incluye adicionalmente la
Tabla 4, que brinda así mismo una orientación para la selección de estu-
dios de neuroimagen y electroencefalografía en el contexto específico de
los trastornos psicóticos.
Caso clínico:
Síndrome de Capgras secundario a lesión postraumática
Se trata de un hombre de 32 años de
edad, sin anormalidades relevantes
premórbidas en el terreno de la salud
mental. Posterior a un traumatismo cra-
neoencefálico, cursó con un estado de
coma de varias semanas de duración.
Durante su recuperación posterior al
coma, recuperó el estado de alerta y las
funciones sensitivo-motoras, pero cursó
con un cuadro crónico de psicosis ca-
racterizado por ideas delirantes de mala
identificación: afirmaba que su madre
no lo era realmente, lo cual generó
así mismo episodios de agresividad
física contra ella, provocando lesiones
significativas. En su evaluación neurop-
sicológica presentó datos de disfunción
ejecutiva moderada. El estudio de IRM
en secuencia FLAIR mostró lesiones en
el hemisferio derecho, localizadas en el
polo temporal y en la región prefrontal
polar y lateral.
333
Bibliografía
American Psychiatric Association, (2013). Diagnostic and statistical ma-

nual of mental disorders, fifth edition, American Psychiatric Association.
Bell, V. et al. (2006). Explaining delusions: a cognitive perspective. En:
Trends Cogn Sci; 10 (5): 219-226.
Cummings, J. L. (1985). Clinical Neuropsychiatry. Orlando, FL: Grune &
Stratton.
Garrabé, J. (1993). Diccionario taxonómico de psiquiatría. México: Fondo de
Cultura Económica.
Geberhiwot, T. et al. (2018). International Niemann-Pick Disease Registry
(INPDR). Consensus clinical management guidelines for Niemann-
Pick disease type C. En: Orphanet J Rare Dis; 13 (1): 50. doi: 10.1186/
s13023-018- 0785-7
Jaspers, K. (1993). Psicopatología general (traducción de la quinta edición
alemana). México: Fondo de Cultura Económica.
Murray, R. M. et al. (2013). What can we learn about schizophrenia from
studying the human model, drug-induced psychosis? En: Am J Med
Genet B Neuropsychiatr Genet; 162B (7): 661-670.
Pérez-Esparza, R. et al. (2011). Diagnóstico diferencial de pacientes con
un primer episodio psicótico en el Instituto Nacional de Neurología
y Neurocirugía. En: Arch Neurocien; 16 (Supl 2): 76-78.
Saddock, B. J. et al. (2005). Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of
Psychiatry, 8th Edition. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
334
SÍNDROME DE COTARD
Jesús Ramírez-Bermúdez,
Mariana Espínola-Nadurille,
Paula Bustamante Gómez
Historia del concepto

En su historia conceptual del síndrome de Cotard, Germán Berrios (1995)
nos relata que:
1. Jules Cotard (1840-1889), neuropsiquiatra francés, fue discípulo de

Broca y Vulpian, y trabajó con Charcot, Lasegue y Falret.
2. En una comunicación titulada Du délire hypocondriaque dans une forme
grave de la mélancolie anxieuse (1880), Jules Cotard documentó el
caso de una mujer quien decía que “no tenía cerebro, nervios, pecho
ni entrañas, y que sólo era huesos y piel”, que “ni Dios ni el diablo
existían”, y que no necesitaba alimento porque “era eterna y viviría
para siempre”. La paciente hizo varios intentos de suicidio y pedía
que la quemaran viva. Cotard citó autores que describieron casos
similares, incluyendo a Esquirol, Macario, Leuret, Morel, Krafft-
Ebing, y de manera destacada a Baillarger, quien documentó casos
similares en el contexto de la parálisis general progresiva.
3. En 1882 publicó un artículo en los Archives de neurologie, titulado
Du délire des négation, en el cual introdujo el término que ha sido
traducido como “delirio de negación” o “delirio nihilista”. En pala-
bras de Cotard: “Deseo aventurar el término délire des négation para
referirme a esos casos en los que los pacientes presentan una mar-
cada tendencia a negarlo todo”. Y en palabras de Berrios: “Llevada
al extremo, esta ‘actitud negativa’ conducía al paciente a negar la
335
existencia de sí mismo o del mundo, y tales delirios podían ser los

únicos síntomas que quedaran durante el estado crónico de me-
lancolía”. La hipótesis de Cotard era que una reducción de la ener-
gía psicomotora conducía a fenómenos de retardo psicomotor y a
una pérdida de visión mental, es decir, de evocar representaciones
mentales o imágenes de objetos no presentes a los sentidos, lo cual
fue sugerido por un caso de un paciente con melancolía, delirios
nihilistas, y quejas de incapacidad para visualizar las facciones de
sus hijos.
4. En su ensayo de 1882, Cotard nunca se refirió al délire des néga-
tion como a un problema puramente intelectual (por ejemplo, la
idea falsa de estar muerto), sino a un síndrome que puede incluir
fenómenos como depresión severa, ansiedad y otros delirios con-
currentes; esto se relaciona con el hecho de que el término francés
délire no se corresponde en forma perfecta con el término inglés
delusion, más intelectualista, o con el término castellano idea de-
lirante, plenamente intelectualista también. En francés, délire se
corresponde más bien con un síndrome que puede incluir síntomas
de las esferas intelectual, emocional y volitiva (incluyendo las ideas
delirantes pero no limitándose a estas).
5. En 1893, Emmanuel Régis acuñó el epónimo síndrome de Cotard, en
un artículo titulado Note historique et clinique sur le délire des négation.
6. En ensayos sucesivos, Jules Séglas popularizó el término y docu-
mentó un caso paradigmático de negación de órganos, aunado a
ideas de condenación e inmortalidad, en el contexto de la melan-
colía ansiosa (Séglas, 1884). Planteó también que los delirios nihi-
listas eran episódicos, pasajeros e incoherentes cuando se asociaban
a estados demenciales, y por el contrario, eran sistematizados cuan-
do se asociaban a estados melancólicos.
7. El debate posterior a la muerte de Jules Cotard ha girado en torno
a la naturaleza del síndrome y su lugar en la nosología psiquiátrica.
Ha predominado la idea de que se trata de un síndrome, que puede
asociarse a trastornos afectivos (melancolía ansiosa) o condiciones
neurológicas (parálisis general progresiva), cuyas características
clínicas esenciales son la ansiedad, los delirios de negación, conde-
nación y eternidad.
336
Síndrome de Cotard
Fenomenología clínica
German Berrios y Rogelio Luque (1995) realizaron un análisis de cien
casos del síndrome de Cotard descritos y publicados en la literatura cien-
tífica, mostraron que la edad parecía aumentar el riesgo de presentación
del síndrome, y que este se caracterizaba por un conjunto de síntomas
afectivos e intelectuales (en contradicción con la idea más reduccionista
y popular según la cual se trata de la idea falsa de estar muerto). Los
más frecuentes, de acuerdo con el análisis de Berrios y Luque, son los
siguientes:
A) Depresión: presente en el 89% de los casos.

B) Delirios nihilistas: relacionados con el cuerpo en el 86% y con la
existencia en el 69% de los casos.
C) Ansiedad: presente en el 65% de los casos.
D) Sentimientos de culpa: presentes en el 63% de los casos.
E) Delirios hipocondriacos: presentes en el 58% de los casos.
F) Delirios de inmortalidad: presentes en el 55% de los casos.
Definición operacional
El grupo de neuropsiquiatría del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía (INNN) de México, en colaboración con el Dr. Mario Mendez
de la Universidad de California, ha realizado un estudio de psicopatología
descriptiva del síndrome de Cotard, en pacientes neurológicos y psiquiá-
tricos, con la siguiente definición operativa (Ramírez-Bermúdez et al.,
2010): “Una constelación compleja de síntomas psiquiátricos con delirios
nihilistas como característica principal, es decir, la negación delirante de
características generales o particulares de sí mismo o el mundo”. Entre las
características que acompañan al delirio de negación, el estudio del INNN
encontró datos similares a los reportados por el análisis clínico histórico
de Berrios: ansiedad, depresión, y delirios concomitantes. Con respecto al
contenido del delirio, los aspectos de sí mismo y del mundo que pueden
ser objeto de negación, de acuerdo con la revisión de la literatura médica,
son los siguientes:
A) Aspectos del cuerpo o de sí mismo (espacio personal): existencia

de uno mismo, estar vivo, la muerte, el alma, nombre personal,
edad, capacidad de moverse, capacidad de caminar, capacidad de
337
comer, existencia del corazón, existencia de la cabeza o el cerebro,

existencia del hígado, el estómago, los intestinos, existencia de las
extremidades, existencia del embarazo.
B) Aspectos del mundo (espacio extrapersonal): existencia del mundo,
existencia de los doctores, existencia de los matrimonios, existencia
de padre, madre o hijos.
Abordaje etiológico
De acuerdo con el mismo estudio, las condiciones neurológicas y psiquiá-
tricas que pueden observarse en pacientes con síndrome de Cotard son
variadas:
A) Categorías neurológicas: neurosífilis, encefalitis viral (herpética

y no herpética), malformación arteriovenosa, esclerosis múltiple,
neoplasias cerebrales, migraña, traumatismo craneoencefálico, en-
fermedad cerebrovascular.
B) Categorías psiquiátricas: depresión psicótica, esquizofrenia, tras-
torno por despersonalización, trastorno bipolar, catatonia maligna,
síndrome de capgras, licantropía, paramnesia reduplicativa.
338
Bibliografía
Berrios, G. E. (2008). La historia de los síntomas de los trastornos mentales. La

Berrios, G. E. et al. (1995). Cotard’s syndrome: analysis of 100 cases. En:
Acta Psychiatr Scand; 91: 185-188.
Berrios, G. E. et al. (1995). Cotard’s delusion or syndrome? A conceptual
history. En: Compr Psychiatry; 36: 218-223.
RamÍrez-BermÚdez, J. et al. (210). Cotard syndrome in neurological and
psychiatric patients. En: J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 22 (4):
409-16.
339
SÍNDROME DE CHARLES BONNET
Yoldi-Negrete M,
Ángel Ruiz Chow,
Luis Carlos Aguilar Venegas,
Daniel Crail Meléndez,
Rodrigo Pérez Esparza,
Luis Daniel Alviso de la Serna
Introducción
Existen pacientes que, después de lesiones cerebrales o periféricas especí-
ficas, pierden alguna función sensorial, como puede ser la vista o el oído.
Paradójicamente, después de perder esta función, presentan alucinaciones
complejas relacionadas con la función perdida. Por ejemplo, una paciente
que pierde la función visual comienza a presentar alucinaciones visuales
complejas. Algo característico de estos pacientes, es que, en la mayoría de
las ocasiones, conservan el juicio de realidad, al menos de una forma par-
cial (es decir, reconocen la naturaleza irreal de las imágenes alucinatorias).
A pesar de que se han publicado ya varios reportes de caso, series de
caso y estudios epidemiológicos sobre el síndrome de Charles Bonnet,
sobre la alucinosis peduncular y otros fenómenos alucinatorios, y han sido
propuestos criterios para el diagnóstico del síndrome de Charles Bonnet,
tal parece que persisten importantes controversias: para algunos autores,
el término “síndrome de Charles Bonnet” debería ser exclusivo de pa-
cientes con patología ocular; para otros debería ser un síndrome utilizado
solamente en pacientes ancianos; otros autores piensan que si la lesión
se encuentra en el mesencéfalo debería llamarse alucinosis peduncular,
independientemente de si existe o no un déficit visual acompañante; hay
quienes consideran que si se encuentran en pacientes epilépticos, es un
fenómeno distinto, aún si se presenta, como en otros casos, acompañando
a un déficit visual; y finalmente se restringe el uso del término para ser
empleado solamente si los pacientes presentan capacidades íntegras de
341
insight con respecto a los fenómenos alucinatorios. Sin embargo, en todas

estas cuestiones hay autores que han planteado controversias.
Así, nos parece que queda aún por determinarse si estamos ante un
mismo fenómeno, con diferentes mecanismos generadores pero una mis-
ma presentación clínica (sugiriendo una vía final común), o si estamos
ante una multiplicidad de fenómenos distintos (con diferente causa, pre-
sentación, evolución y respuesta al tratamiento).
Historia del síndrome

Charles Bonnet (1720-1793), un naturalista y filósofo del siglo XVIII,
describió en su abuelo, Charles Lullin, este tipo de fenómeno, más tarde
conocido como síndrome de Charles Bonnet.
Lullin presentó a los 89 años un episodio de alucinaciones visuales de
3 meses de duración durante el cual veía —sin estímulos externos— la
imagen de hombres, mujeres, pájaros y edificios que cambiaban de for-
ma, tamaño y lugar, pero que nunca aceptó como reales. Había tenido
cirugía de cataratas en ambos ojos que, aunque no queda muy claro a
partir del texto original, se asume fueron antes de las alucinaciones. Más
tarde, un manuscrito de Lullin fue encontrado, en el que el propio anciano
especificaba ciertas características de sus alucinaciones: se presentaban
únicamente cuando estaba parado o sentado, eran más claras en su campo
visual izquierdo y desaparecían cuando giraba los ojos a la derecha1.
Años después, el propio Charles Bonnet sufrió de marcada disminu-
ción de la agudeza visual y presentó una experiencia similar observando
“objetos fantásticos” que reconocía como ilusorios. Fue De Morsier quien
acuñó el término síndrome de Charles Bonnet1.
En el siglo XIX, la descripción de Charles Bonnet se convirtió en el
paradigma de la existencia de alucinaciones visuales en los sujetos men-
talmente sanos. En la actualidad, a pesar de continuar siendo un síndrome
poco estudiado, se conocen ya varios aspectos críticos, mismos que inten-
taremos desglosar a continuación.
342
Síndrome de Charles Bonnet
El fenómeno clínico
CONTENIDO
El contenido de las alucinaciones ha sido ampliamente descrito. La ima-
gen más comúnmente descrita es la una persona2, aunque en un estudio
reciente en el que incluyeron las alucinaciones simples como parte del sín-
drome de Charles Bonnet, se menciona que la imagen más comúnmente
vista es la de animales, seguida de luces brillantes elementales, personas
extrañas, flores y cuando existía más de un objeto visto se mantenía ese
orden de presentación con excepción de que los extraños eran más comu-
nes que las luces brillantes3. Las alucinaciones pueden ser muy variadas,
desde luces simples3 hasta escenas completas4. Se han descrito caras sin
cuerpo, imágenes vívidas de animales y plantas, formas geométricas su-
tiles, imágenes miniatura, de tamaño normal o gigantes5. Se han descrito
también personas conocidas, ya sea aún con vida o bien fallecidos2.
La localización de las alucinaciones es referida en el medio externo5
y la mayoría lo describen como muy nítido5 aunque existen autores que
han encontrado a más pacientes que lo describen como borroso4. Se han
descrito imágenes estáticas, con movimiento en bloque y con movimiento
interno5,6.
Los criterios de Gold y Rabins exigen que las imágenes sean estereoti-
padas, aunque existen varios autores que difieren, encontrando pacientes
que describen imágenes diferentes entre sí e incluso el mismo paciente en
momentos diferentes5–8.
FACTORES DESENCADENANTES Y ATENUANTES

Se describe que típicamente las imágenes se presentan espontáneamente
sin el control del sujeto, aunque varios pacientes identifican factores que
promueven la aparición de las mismas, tales como situaciones generales
de reducción del alerta, cansancio, estrés, bajos niveles de iluminación,
luz brillante9. Así mismo, se han descrito acciones que tienden a hacer
desaparecer las alucinaciones: cerrar los ojos, realizar sacadas oculares,
mirar las imágenes directamente, intentar acercarse a ellas y conversar
con ellas9. El cerrar los ojos ha sido descrito como un factor capaz tanto
de desencadenar como eliminar las imágenes9.
343
ALUCINACIONES EN OTRAS MODALIDADES SENSORIALES

La mayoría de los autores hace la observación de que las alucinaciones no
se acompañan de sonido ni de otro tipo de alucinaciones9. Sin embargo, se
han descrito alucinaciones auditivas en relación con alucinaciones visua-
les complejas10,11.
REACCIÓN EMOCIONAL DE LOS PACIENTES

Las alucinaciones pueden desencadenar reacciones emocionales neutras,
positivas o negativas3, siendo las descripciones de estas emociones muy
variadas (miedo, ansiedad, paranoia leve, desesperación, enojo)9.
INSIGHT
Es globalmente conocido que la principal característica de este síndrome
es que las personas que lo padecen son conscientes de que las imágenes
que perciben no son reales5,6,8,12. Sin embargo, varios autores coinciden en
que esta característica es variable de un paciente a otro5, y cuestionable
en algunos momentos, tomándoles a algunos pacientes más de un evento
para darse cuenta de la irrealidad de las imágenes percibidas8 e incluso
puede variar de un momento a otro en un mismo paciente5.
CURSO CLÍNICO
Las alucinaciones se pueden presentar después de la pérdida visual con un
periodo de latencia muy variable, desde horas o días9 hasta años después3.
De hecho en el estudio de Gilmour y colaboradores encontraron que la
probabilidad de presentar el síndrome era 24% más alta si el diagnóstico
de patología ocular tenía más de 5 años3.
Se han descrito cursos episódicos, periódicos y continuos9. Se ha des-
crito que las alucinaciones tienden a desaparecer cuando mejora la agude-
za visual o cuando empeora significativamente9.
La desaparición de las alucinaciones es variable de paciente a paciente.
Un estudio de seguimiento en un centro oftalmológico observó a los pa-
cientes un año, encontrando que el 28% de la muestra que había reportado
tener alucinaciones al inicio del estudio no las presentaba ya, sin embargo,
un 24% de los que no las presentaban inicialmente, las presentaban al
final del estudio13. Otro estudio encontró que, a un año de seguimiento,
30% ya no presentaba alucinaciones, 21% había disminuido en frecuencia,
en 24% había aumentado la frecuencia y en 33% permanecían igual14.
344
AGUDEZA VISUAL
En la descripción original del síndrome, De Morsier pensaba que la pobre
agudeza visual era solamente una característica presente en varios de los
pacientes y no una característica necesaria para la presentación de este15.
El estudio posterior de la patología hacía pensar que De Morsier estaba
equivocado en este aspecto, y que de hecho las imágenes se presentaban
debido a la pérdida de la visión1 aunque en varios estudios posteriores se
han encontrado pacientes que no presentan disminución de la agudeza
visual3 y de hecho es un fenómeno que no se presenta en sujetos que son
ciegos de nacimiento5. Lo que parece quedar claro es que la pérdida visual
es un factor que eleva de manera muy importante el riesgo de presentar el
síndrome5,8 y que este riesgo se eleva a partir de una agudeza visual 20/40
y hasta 20/16008, aunque el mayor riesgo se presenta en 20/60 y 20/66
según dos estudios5 y es más común en aquellos con agudeza visual entre
20/100 y 20/800, siendo dos veces más probable si la agudeza está entre
20/301 y 20/800.
Así mismo, es más frecuente cuando la patología es bilateral5, y algu-
nos autores describen que las alucinaciones tienen una predilección por
las áreas ciegas del campo visual16,17 aunque hay otros que no encontraron
relación entre el escotoma y las imágenes alucinadas18.
Factores de riesgo
Se han propuesto varios factores asociados con el síndrome de Charles
Bonnet. Estos incluyen el aislamiento social19–21, timidez19, enfermedad
cerebro vascular21, el cansancio y trastornos del estado de alerta, el estrés,
la sugestión5, el nivel de visión, iluminación y hora del día8. Cabe destacar
que el estudio de Gilmour y colaboradores8, no encontró a la edad, el vivir
solo, ni la viudez como factores de riesgo. En ese mismo estudio, tampoco
encontraron una correlación entre el Mini-Mental Status Examination
(MMSE), el usar fármacos oftalmológicos, el consumo de alcohol o tabaco,
ni con el número de tratamientos con láser o fotodinámicos. Otras comor-
bilidades frecuentemente encontradas en este síndrome son el deterioro
cognitivo y la depresión.
Existen autores que piensan que debe de descartarse deterioro cogni-
tivo para poder realizar este diagnóstico y en sus series de casos realizan
un MMSE para excluir a los pacientes que no pasen dicha prueba3, sin em-
bargo, existen varias descripciones de pacientes con deterioro cognitivo
345
que presentan este fenómeno, y de hecho existen autores que piensan

que puede tratarse de un estado predemencial22,23 aunque ya se ha hecho
un estudio comparando el MMSE de pacientes con y sin alucinaciones y se
ha descartado tal asociación, además de que a un año de seguimiento, no
se vio mayor deterioro en la puntuación del MMSE con respecto al grupo
control24. Se ha propuesto incluso el término de Charles Bonnet Plus para
aquellos casos que se presentan con deterioro cognitivo aunque actual-
mente este término no se considera útil ya que debido a la edad a la que
es más prevalente este síndrome también es muy prevalente el deterioro
cognitivo y por lo tanto coinciden ambos diagnósticos9.
La depresión ha sido un hallazgo importante en varios artículos que
tratan acerca de este tema4,5,7,21,25–27. Jackson y colaboradores14 encontra-
ron una prevalencia del 33%.
Algo notable, que incluso ha llevado a pensar que este síndrome es
exclusivo de los ancianos1 y se ha encontrado que es independiente de la
edad3,9 es la alta prevalencia de este síndrome en mayores de 60 años3,9,14,29,
lo que se piensa está asociado con la incidencia aumentada de pérdida
visual profunda súbita en ese grupo de edad28. Ahora bien, otros autores
consideran que este síndrome no es exclusivo de los pacientes ancianos,
ya que incluso en niños se han encontrado fenómenos similares28. Otro
hallazgo reportado frecuentemente es la mayor frecuencia en muje-
res9,10,29–32, aunque hay quienes no encuentran diferencias de género9 y
originalmente De Morsier encontró mayor frecuencia en hombres15.
Criterios diagnósticos
En 1873, Naville propuso seis criterios para reconocer las alucinaciones
compatibles con la razón49:
1) Ocurre en un sensorio claro y no engañan al sujeto

2) Ocurren en combinación con percepciones normales
3) Son exclusivamente visuales
4) No se acompañan de sensaciones extrañas
5) Aparecen y desaparecen sin causa aparente
6) Son entretenidas más que preocupantes para el sujeto
346
En 1989, Gold y Rabins5 propusieron los siguientes criterios diagnós-

tico específicamente para el síndrome de Charles Bonnet:
- Presencia de alucinaciones visuales formadas, complejas, persisten-

tes o repetitivas, y estereotipadas
- Insight preservado de manera total o parcial, sobre las alucinaciones
- Ausencia de alucinaciones en otras modalidades sensoriales
- Ausencia de ideación delirante
Posteriormente, Teunisse en 1994, propuso otros criterios, sobre los

cuales ha basado sus investigaciones en el tema13:
1. Presencia de al menos una alucinación visual compleja en las últi-

mas cuatro semanas
2. Un período entre la primera y la última alucinación menor de cua-
tro semanas
3. Insight parcial o completo sobre la naturaleza irreal de las
alucinaciones
4. Ausencia de alucinaciones en otra modalidad sensorial
5. Ausencia de delirios
En este tema del síndrome de Charles Bonnet, existen aún varias con-
troversias: si debe reservarse el nombre para patología ocular15, si debe
reservarse para ancianos1, si la presencia de otro tipo de alucinaciones
excluye el diagnóstico en todos los casos50, si el insight debe estar preser-
vado50, si las alucinaciones son o no persistentes50, incluso hay autores
que mencionan que puede presentarse aún con visión normal51. De tal
manera que todos los criterios han sido puestos en duda. Con todas estas
controversias, resulta, como menciona German Berrios en su artículo9,
de poco interés el utilizar un epónimo para referirse a todos los estados
alucinatorios, resultando mucho más informativo el describir el fenómeno
en sí y no existen criterios diagnóstico universalmente aceptados. Por
lo anterior parece conveniente describir otros estados alucinatorios con
insight conservado como a continuación exponemos.
347
Tratamientos empleados en este síndrome

La principal intervención descrita para este síndrome consiste en propor-
cionar al paciente un proceso psicoeducativo explicándole que el fenóme-
no alucinatorio que presenta no forma parte de una enfermedad mental ni
quiere decir que está “perdiendo la rázon o la cordura”, ya que es un temor
frecuentemente reportado por los pacientes, si no más bien que se trata de
un fenómeno con una causa neurológica3,9,13,14,24,29,33,34.
Existen varios reportes de que el mejorar la capacidad visual mejora las
alucinaciones9, aunque es obvio que esto sólo es posible en algunos casos.
Se han reportado técnicas psicoterapéuticas como aquellas utilizadas
en el síndrome de miembro fantasma con cierta mejoría35.
No existe a la fecha un tratamiento farmacológico universal para
este padecimiento. Es necesario remarcar que la investigación de los
tratamientos se ve aún más complicada por el hecho de que en algunos
pacientes estas alucinaciones desaparecen sin ninguna intervención13,14.
Además, no todos los pacientes reaccionan con malestar emocional frente
a sus alucinaciones por lo que una intervención no siempre es recomen-
dable9. Algunos autores sugieren que el tratar los factores que tornan a
las alucinaciones desagradables tales como la ansiedad, pueden mejorar
la naturaleza de estas y tornarlas placenteras a pesar de no eliminarlas36..
Sin embargo, si las alucinaciones son frecuentes, no desaparecen, son an-
siogénicas o alteran la calidad de vida del paciente, se necesita de una
terapia efectiva9,37.
A continuación presentamos una síntesis de las terapias farmacológicas
que a nuestro conocimiento se han reportado en la literatura (Tabla 1).
Otros fenómenos con alucinaciones visuales

e insight conservado:
el fenómeno de la alucinosis peduncular
En el siglo XIX, Jacques Jean Lhermitte describió el caso de una mujer
que había sufrido infartos en el puente y mesencéfalo, y posteriormen-
te podía ver personas extrañas, llenas de color y grupos de niños, en el
ocaso52. Posteriormente Van Bogaert le daría el nombre de Alucinosis
Peduncular9.
De esta patología, existen ahora numerosos reportes, algunos asocia-
dos a los pedúnculos cerebrales como fue primariamente descrito, y en
otros asociados a distintas afecciones del tallo cerebral, los tálamos, la
348
Nivel de
Fármaco Respuesta obtenida Referencia
evidencia
ANTICONVULSIVANTES
Remisión de las alucinaciones
a los dos días de iniciado
Reporte de (37)
Gabapentina el tratamiento y libre de
caso
alucinaciones a tres meses de
seguimiento.

tras inicio de CBZ (no se espe-
cifica tiempo). Se retiró CBZ
por efectos adversos y volvie-
ron las alucinaciones. Al ser
tratadas con Valproato, desa-
parecieron nuevamente38.
(9)
Tratamiento con Valproato
a 300 mg/d disminuyó Reportes (9,39,40)
Valproato
“significativamente las alu- de caso
cinaciones” y el incremento (41)
a 1500 mg/d “casi las hizo
desaparecer”. Además, se
acompañó de disminución de
hipermetanolismo encontra-
do en el tálamo izquierdo y
área temporal inferior encon-
trado antes del tratamiento
(Jang et al., 2011).
No disminuyó alucinaciones,
Reporte de (9,42)
Levetiracetam incluso las aumentó, con una
caso
dosis de 500 mg/día.
Sin respuesta con una

combinación de 0.25 mg de
triazolam, 50 mg de tiaprida
y 100mg de pentoxifilina.
Posteriormente inicio de
carbamacepina hasta 200
mg con respuesta parcial, y
Reporte de (9,42,43)
Clonazepam mejoría total con combina-
caso
ción Carbamacepina 100 mg
y Clonazepam 0.5 mg. Se
intentó dar monototerapia
primero con carbamacepina y
luego con clonazepam, y sólo
la comniación demostró ser
efectiva.
349

tras inicio de CBZ (no se
Reporte de (9)
Carbamacepina especifica tiempo). Se retiró
caso
CBZ por efectos adversos y
volvieron las alucinaciones.
ANTAGONISTAS 5HT3
Mejoría a la primera semana

de tratamiento con Cisaprida
40 mg/d (sólo nocturnas,
de cortas duración y menor
nitidez) y desaparición a los
tres meses de tratamiento en
primer caso. Reporte de (9,42,44)
Cisaprida
Mejoría en el primer mes 2 casos
(disminución marcada en la
frecuencia e intensidad de las
alucinaciones) de tratamiento
con Cisaprida 30 mg y des-
aparición a los 2 meses de
tratamiento.
ANTIPSICÓTICOS
Respuesta parcial en un caso Reporte de (45)
Haloperidol
(Cammaroto et al., 2009). caso
Respuesta parcial en un caso Reporte de (46)

Olanzapina
(Cammaroto et al., 2009). caso
Mejoría parcial con 4 mg al

día pero con mal apego por
parte del paciente. (Ranen et Reporte de (47)
Risperidona
al., 1999). casos
Sin respuesta en un caso
(Cammaroto et al., 2009).
Mencionado en el artículo
(48)
Tioridazina citando un libro de texto al
cual no tenemos acceso.
vía visual, el cerebelo y aún la vía visual en distintas secciones31. Aunque

estos pacientes pueden tener defectos visuales, no es necesario que lo
tengan para que se presente el fenómeno50. En esta patología también se
observan imágenes visuales llamativas, similares a las del síndrome de
Charles Bonnet y a la de los estados hipnagógicos con insight preservado
y alerta9.
350
Reporte de tres casos.

Primer caso, lofepramina a
dosis bajas más Melperona
a 67.5mg las alucinaciones
remitieron “rápidamente” por
completo y no regresaron
en cita subsecuente. No se
Reporte de (1)
Melperona especifica tiempo. Caso 2,
3 casos
desaparición paulatina hasta
la totalidad en 1 semana con
Melperona 25mg. Caso 3,
inicio con promazina sin res-
puesta, cambio a 100 mg de
Melperona con una mejoría
“clara y persistente”.
ANTIDEPRESIVOS
Remisión de las alucina-
Reporte de (30)
Venlafaxina ciones a los cuatro días de
1 caso
tratamiento.
La remisión obtenida con
Reporte de (29)
Citalopram venlafaxina se mantuvo a pe-
1 caso
sar de cambiar a citalopram.

Reporte de (9)
Mirtazapina tras tres días de tratamiento
1 caso
con 7.5 mg.
INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA
Disminución de las alucinacio-
nes en un ojo y al aumentar Reporte de (1)
Donepezilo
la dosis a 5 mg/d disminución 1 caso
en ambos ojos.
Teorías propuestas acerca

de los mecanismos fisiopatológicos
DEPRIVACIÓN SENSORIAL: VISIÓN FANTASMA
Las alucinaciones visuales asociadas a pérdida de la visión han sido con-
ceptualizadas como visión fantasma debido a desaferentación y compa-
radas con el síndrome del miembro fantasma9. Cuando la corteza visual
es privada de inputs aferentes normales, puede exhibir actividad espon-
tánea independiente resultando en imaginería consciente, una hipótesis
sostenida por el hecho de que las alucinaciones pueden ser eliminadas
por estimulación visual normal o excesiva9,53. Además, esta teoría está
351
Tabla comparativa entre alucinosis peduncular y síndrome de Charles Bonnet22.

ALUCINOSIS SÍNDROME DE
ASPECTO CLÍNICO
PEDUNCULAR CHARLES BONNET
Perceptos predominan- Perceptos predominan-
Predominio sensorial
temente visuales temente visual
Atributos de la expe- Perceptos vívidos, bien Perceptos vívidos, bien
riencia visual formados y coloreados formados, y coloreados
Alucinaciones
Pueden estar presentes Pueden estar presentes
liliputienses
Movimiento de las
Variable Suele estar presente
figuras alucinadas
Estereotipia de las Suelen ser imágenes no
Variable
alucinaciones estereotipados
Predominio de horario Predominan en la noche Predominan en la noche
Sensorio Generalmente claro Generalmente claro
Generalmente está
Patología ocular Puede estar presente
presente
Patología del sistema Generalmente está
Puede estar presente
nervioso central presente
Puede ocurrir en todas Generalmente ocurre en
Grupo etáreo
las edades sujetos ancianos
Generalmente está Generalmente está con-
conservado; aunque servado; aunque algunas
Insight
algunas veces hay con- veces hay conducta
ducta alucinatoria alucinatoria
también parcialmente sustentada en estudios de neuroimagen funcional:

en un estudio de resonancia magnética funcional, en cuatro pacientes con
síndrome de Charles Bonnet, se reveló que alucinaciones activas estaban
asociadas con actividad espontánea independiente en el lóbulo occipital
ventral54. El contenido de las alucinaciones estaba relacionado con activa-
ción en regiones específicas que correlacionan con la función especializa-
da conocida de esa área de la corteza visual.
ROL DEL EQUILIBRIO SEROTONINA/ACETILCOLINA

En su artículo “Neuropsychiatry of complex visual hallucinations”52,
Mocellin y colaboradores explican la relevancia que tienen los centros
352
colinérgicos excitatorios (núcleos parabraquial y parabigeminal) y sero-

toninérgicos inhibitorios que provienen del rafé dorsal, explicando que
las lesiones de la retina u otras lesiones proximales remueven o alteran
los inputs del medio externo hacia el sistema visual, resultando pues de
descargas espontáneas de porciones distales de estos sistemas. Las lesio-
nes del tallo cerebral pueden interrumpir entonces los inputs inhibitorios
serotoninérgicos de los núcleos del rafé, resultando en excitación del nú-
cleo geniculado lateral dorsal y desregulación de los inputs de la retina
resultando en alucinaciones visuales complejas.
Así mismo, explica que los núcleos del rafé dorsal han sido implicados
en ciclo sueño vigilia y en la regulación del sueño de movimientos oculares
rápidos (MOR) y no-MOR, y se ha visto que las alucinaciones visuales com-
plejas pueden ser vistas en el sueño normal, en trastornos del sueño, en
delirium, en demencia por cuerpos de Lewy y se ven acentuadas en el sín-
drome de Charles Bonnet en situaciones de disminución del alertamiento o
disminución de la iluminación, lo cual sugiere un rol importante del sistema
de los núcleos del rafé dorsal en la generación de dichas alucinaciones.
En este contexto es que algunos autores piensan que puede tratarse
de un mecanismo de “desenmascaramiento” de sueños y la emergencia de
alucinaciones9.
TEORÍA IRRITATIVA
Actividad ictal desde un centro irritativo, posiblemente en las cortezas
occipital o temporal, ha sido también implicado como causante de la gé-
nesis de alucinaciones visuales1,9,55. Así mismo, Ossola y colaboradores56,
presentan un caso con alucinaciones típicas de Charles Bonnet en una
mujer con eventos cerebro-vasculares hemorrágicos que presentaba des-
cargas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDs) y que mejoró tras el
ajuste del antiepiléptico. En la Figura 1 resumimos dichas teorías.
Conclusiones
Las alucinaciones visuales complejas secundarias a deprivación de la vía
visual continúan siendo una entidad poco conocida aunque frecuente. La
gran variabilidad en su presentación clínica y en las enfermedades que lo
acompañan hace que aún no exista un consenso acerca de si constituye
o no un síndrome en sí mismo, lo cual limita su estudio sistemático. Sin
embargo, creemos que el continuar analizando caso por caso con las va-
353
riables ya descritas en la literatura podrá, en un futuro, permitir la mejor

clasificación en entidades nosológicas.
FIGURA 1. Mecanismos propuestos para explicar

las alucinaciones visuales en sujetos con privación sensorial
DESEQUILIBRIO
SEROTONINA/
ACETILCOLINA: El paso de
información del núcleo geniculado
lateral del tálamo a la corteza es
modulado por proyecciones
exicitatorias del sistema
colinérgico e inhibitorias del
sistema serotoninérgico. Lesiones
del tallo cerebral pueden
interrumpir la modulación
inhibitoria serotoninérgica,
provocando excitación del núcleo
geniculado lateral dorsal,
disregulación de la información
que proviene de la retina y
alucinaciones visuales complejas.
TEORÍA IRRITATIVA: Actividad

ictal en la corteza
occipitotemporal puede
DEPRIVACIÓN SENSORIAL: Si la corteza visual es generar alucinaciones visuales.
privada de información aferente extrínseca, por
lesiones de la vía visual puede exhibir actividad
espontánea independiente resultando en
imaginería consciente.
Núcleo
pedunculo-
pontino:
productor de
Núcleo del rafé acetilcolina
mediales: (+)
productores
de serotonina
(-)
354
Referencias
1. Berrios, G. E. et al. (1982). The Charles Bonnet Syndrome and the

Problem of Visual Perceptual Disorders in the Elderly. En: Age and
Ageing; 11 :17-23.
2. Podoll, K. et al. (1989). The Charles Bonnet syndrome. En: Fortschritte
der Neurologie-Psychiatrie; 57 (2): 43-60.
3. Gilmour, G. et al. (2009).An examination of the relationship between
low vision and Charles Bonnet syndrome. En: Can J Ophthalmol; 44
(1): 49-52.
4. Needham, W. E. et al. (2000). Atypical Charles Bonnet hallucinations:
an elf in the woodshed, a spirit of evil, and the cowboy malefactors.
En: The Journal of nervous and mental disease; 188 (2): 108-115.
5. Menon, G. (2003). Complex Visual Hallucinations in the Visually
Impaired The Charles Bonnet Syndrome. En: Survey of Ophthalmology;
48: 58-72.
6. Teunisse, R. (1996). Visual hallucinations in psychologically normal
people: Charles Bonnet’s syndrome. En: The Lancet; 347 (9004):
794-797.
7. Teunisse, R. J. et al. (1994). Clinical evaluation of 14 patients with
the Charles Bonnet syndrome (isolated visual hallucinations). En:
Comprehensive Psychiatry; 35 (1): 70-75.
8. Gilmour, G. et al. (2009). An examination of the relationship between
low vision and Charles Bonnet syndrome. En: Can J Ophthalmol; 44
(1): 49-52.
9. Menon, G. (2003).Complex Visual Hallucinations in the Visually
Impaired The Charles Bonnet Syndrome. En: Survey of Ophthalmology;
48 (1): 58-72.
10. O’Reilly, R. et al. (1996). Charles Bonnet syndrome: incidence and
demographic and clinical features. En: Canadian journal of psychiatry.
Revue canadienne de psychiatrie; 41 (4): 259-260.
11. Hori, H. et al. (2001). Charles Bonnet syndrome with auditory hallu-
cinations: a diagnostic dilemma. En: Psychopathology; 34 (3): 164-166.
12. Berrios, G. E. et al. (1982). The Charles Bonnet Syndrome and the
Problem of Visual Perceptual Disorders in the Elderly. En: Age and
Ageing; 11: 17-23.
355
13. Jackson, M. L. et al. (2010). The natural history of the Charles

Bonnet Syndrome. Do the hallucinations go away? En: Eye (London,
England); 24 (7): 1303-1304.
14. Jackson, M. et al. (2005). Charles Bonnet hallucinations: Natural his-
tory and risk factors. En: International Congress Series; 1282: 592-595.
15. de Morsier, G. (1967). The Charles Bonnet syndrome: visual hallu-
cinations in the aged without mental deficiency. En: Annales médi-
co-psychologiques; 2 (5): 678-702.
16. Kolmel, H. (1985). Complex visual hallucinations in the hemianoptic
field. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 48: 29-38.
17. Lance, J. (1976). Simple formed hallucinations confined to the area of
a specific visual field defect. En: Brain; 99: 719-734.
18. Weinberger, L. et al. (1940). Visual hallucinations and their neuro-op-
tical correlates. En: Arch Ophthalmol; 23: 166-199.
19. Teunisse, R. J. et al. (1999). Social and psychological characteristics
of elderly visually handicapped patients with the Charles Bonnet
Syndrome. En: Comprehensive psychiatry; 40 (4): 315-319.
20. Holroyd, S. et al. (1994). Visual hallucinations in patients from an
ophthalmology clinic and medical clinic population. En: The Journal
of nervous and mental disease; 182 (5): 273-276.
21. Holroyd, S. et al. (1992). Visual hallucinations in patients with ma-
cular degeneration. En: The American Journal of Psychiatry; 149 (12):
1701-1706.
22. Terao, T. et al. (2000). Charles Bonnet syndrome and dementia. En:
Lance; 355 (9221): 2168.
23. Pliskin, N. H. et al. (1996). Charles Bonnet syndrome: an early marker
for dementia? En: Journal of the American Geriatrics Society; 44 (9):
1055-1061.
24. Teunisse, R. J. et al. (1998).Risk indicators for the Charles Bonnet syn-
drome. En: The Journal of nervous and mental disease; 186 (3): 190-192.
25. Jackson, M. et al. (2005). Charles Bonnet hallucinations: Natural his-
tory and risk factors. En: International Congress Series; 1282: 592-595.
26. Tan, C. S. H. et al. (2004). Charles Bonnet syndrome in Asian patients
in a tertiary ophthalmic centre. En: The British journal of ophthalmo-
logy; 88 (10): 1325-1329.
27. Kester, E. M. (2009). Charles Bonnet syndrome: case presentation
and literature review. En: Optometry (St. Louis, Mo.); 80 (7): 360-366.
356
28. Schwartz, T. L. et al. (1998). Charles Bonnet syndrome in children.

En: Journal of AAPOS the official publication of the American Association
for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; 2 (5): 310-313.
29. Teunisse, R. J. et al. (1995). The Charles Bonnet syndrome: a large
prospective study in The Netherlands. A study of the prevalence
of the Charles Bonnet syndrome and associated factors in 500 pa-
tients attending the University Department of Ophthalmology at
Nijmegen. En: The British Journal of Psychiatry; 166 (2): 254.
30. Gold, K. et al. Isolated visual hallucinations and the Charles Bonnet
syndrome: a review of the literature and presentation of six cases.
En: Comprehensive psychiatry; 30 (1): 90-98.
31. Holroyd, S. et al. (2001). Prospective study of hallucinations and delu-
sions in Parkinson’s disease. En: Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry; 70 (6): 734-738.
32. Schultz, G. et al. (1993). Visual hallucinations and mental state. A
study of 14 Charles Bonnet syndrome hallucinators. En: The Journal
of nervous and mental disease; 181 (10): 639-643.
33. Frost, E. J. et al. (2009). Charles Bonnet syndrome: Three cases in the
emergency department. En: The Journal of emergency medicine; 1-3.
34. Teunisse, R. J. (2009). Reaction on “The Charles Bonnet syndrome
and dementia”. En: Tijdschrift voor psychiatrie; 51 (7): 525-526.
35. Needham, W. E. et al. (2000). Atypical Charles Bonnet hallucinations:
an elf in the woodshed, a spirit of evil, and the cowboy malefactors.
En: The Journal of nervous and mental disease; 188 (2): 108-115.
36. Ramírez-Bermúdez, J. (2010). Breve Diccionario Clínico del Alma.
Debate.
37. Paulig, M. et al. (2001). Charles Bonnet’s syndrome: complete re-
mission of complex visual hallucinations treated by gabapentin. En:
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry; 70 (6): 813-814.
38. Hori, H. et al. (2000). Treatment of Charles Bonnet syndrome with
valproate. En: International Clinical Psychopharmacology; 15 (2):
117-119.
39. López, V. C. et al. (1996). The Charles Bonnet syndrome: A descrip-
tion of two cases. En: European psychiatry the journal of the Association
of European Psychiatrists; 11 (5): 270-272.
40. Cole, M. et al. (2001). Charles Bonnet syndrome: an example of corti-
cal dissociation syndrome affecting vision? En: Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry; 71 (1): 134.
357
41. Ranen, N. G. et al. (1999). Cisapride in the treatment of visual halluci-

nations caused by vision loss: the Charles Bonnet syndrome. En: The
American journal of geriatric psychiatry official journal of the American
Association for Geriatric Psychiatry; 7 (3): 264-266.
44. Cammaroto, S. et al. (2009). Charles Bonnet syndrome. En: Functional
Neurology; 23 (3): 123-127.
45. Coletti Moja, M. et al. (2005). Olanzapine therapy in hallucinatory
visions related to Bonnet syndrome. En: Neurological sciences: official
journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of
Clinical Neurophysiology; 26 (3): 168-170.
46. Howard, R. et al. (2000). Late-onset schizophrenia and very-late-on-
set schizophrenia-like psychosis: an international consensus. En: The
International Late-Onset Schizophrenia Group.The American journal of
psychiatry; 157 (2): 172-178.
47. Batra, A. et al. (1997). Therapeutic options in Charles Bonnet syn-
drome. En: Acta Psychiatrica Scandinavica; 96 (2): 129-133. http://
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.1997.tb09917.x/
abstract
48. Undine, E. (2007). Lang, Dariusz Stogowski DS. Charles Bonnet
Syndrome: successful treatment of visual hallucinationes due to vi-
sion loss with selective serotonin reuptake inhibitors. En: Journal of
Psychopharmacology; 553-555.
49. Siddiqui, Z. et al. (2004). Mirtazapine for Charles Bonnet syndrome.
En: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie; 49
(11): 787–788.
50. Ukai, S. et al. (2004). Treatment of typical Charles Bonnet syndrome
with donepezil. En: International Clinical Psychopharmacology; 19 (6):
355-357.
51. Hori, H. et al. (2001). Charles Bonnet syndrome with auditory hallu-
cinations: a diagnostic dilemma. En: Psychopathology; 34 (3): 164-166.
52. Risser, A. H. et al. (1993). Lhermitte’s Peduncular Hallucinosis. En:
45th Annual Meeting of the American Academy of Neurology in New
York.
53. Kölmel, H. W. (1991). Peduncular hallucinations. En: Journal of neuro-
logy; 238 (8): 457-459.
54. Mocellin, R. et al. (2006). Neuropsychiatry of complex visual hallu-
cinations Case report A. En: Australian and New Zealand Journal of
Psychiatry.
358
55. Bartlet, J. E. A. (1951). A case of organized visual hallucinations in

an old man with cataract, and their relation to the phenomena of the
phantom limb. En: Brain: A journal of neurology; 74 (3): 363-373.
56. Ffytche, D. H. et al. (1998). The anatomy of conscious vision: an fMRI
study of visual hallucinations. En: Nature neuroscience; 1 (8): 738-742.
57. Lance, J. W. (1976). Simple formed hallucinations confined to the area
of a specific visual field defect. En: Brain: A journal of neurology; 99
(4): 719-734.
58. Ossola, M. et al. (2010). Epileptic mechanisms in Charles Bonnet syn-
drome. En: Epilepsy & behavior: E&B; 18 (1-2): 119-122.
59. Sadock, B. J. et al. (2009). Comprehensive Textbook of Psychiatry.
Lippincott Williams & Wilkins.
359
SÍNDROME DE EKBOM
Carmen Ojeda López,
Introducción
Las primeras observaciones del síndrome de infestación delirante fueron
realizadas por el dermatólogo Thibierge en 18641, quien describió a una
serie de pacientes que aseguraban sufrían de infestación por ácaros que no
lograba evidenciarse, fenómeno al que llamó “acarofobia”. Siguieron otros
reportes académicos de cuadros similares bajo distintas denominaciones
como “neurodermatitis parasitofóbica”, “entomofobia”, “hipocondriasis
circunscrita”, “dermatofobia”, “delirio cenestésico” y “alucinaciones de in-
festación por insectos”2,3. Fue en 1930 cuando el médico sueco Karl Axel
Ekbom caracterizó a este fenómeno como un trastorno distintivo, bajo el
término de präseniler Dermatozoenwahn4 (delirio dermatozoico presenil),
adoptándose en Europa el epónimo síndrome de Ekbom3. Cabe mencio-
nar que en la Neuropsiquiatría el síndrome de piernas inquietas es tam-
bién conocido como síndrome de Ekbom, pues su descripción se atribuye
también a este neurólogo.
En 1946, Wilson y Miller5 publicaron seis casos más y realizaron una re-
visión de los reportes previos, destacando que este síndrome podía deberse a
distintas etiologías, e introduciendo el término “delirio de parasitosis”, el cual
fue ampliamente aceptado para descripciones subsecuentes. Debido es poco
frecuente que los pacientes describan parásitos específicos, Freudenmann y
Lepping3 consideraron que el término “infestación delirante” (ID) era más
apropiado que “delirio de parasitosis” por ser más extenso. ID, por tanto,
abarca también al delirio de infestación por objetos inanimados.
361
Epidemiología y etiología
La mayoría de las series han encontrado mayor frecuencia de ID en mujeres
que en hombres, llegando a una razón de cerca de 2.5:1 en las series más
grandes2,3. En un estudio realizado en Olmsted County, Minnesota, se en-
contró una incidencia de 1.9 (95% CI, 1.5-2.4) por 100,000 persona-años6.
El síndrome de ID se ha descrito en el contexto de diversas enferme-
dades neurológicas7, incluyendo enfermedades neurodegenerativas3, así
como asociado al uso de sustancias psicoactivas9,10, como cocaína, anfeta-
minas y canabinoides; además amantadina y otros fármacos dopaminér-
gicos8 en el tratamiento de enfermedad de Parkinson. En los pacientes
con deterioro cognitivo es posible que existan alteraciones visuales o
auditivas asociadas3. También se han descrito casos de ID en el contexto
múltiples patologías sistémicas y metabólicas (Tabla 1).
La comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos es frecuente. En
un estudio retrospectivo de pacientes con ID evaluados por el servicio de
Psiquiatría de la Clínica Mayo en un período de 7 años, Hywla y colabora-
dores11 encontraron que el 74% de ellos presentaba alguna comorbilidad
psiquiátrica, siendo los más comunes depresión, ansiedad y dependencia o
abuso de sustancias, y en raras ocasiones trastornos de personalidad. En
aquellos casos sin patología neurológica o psiquiátrica identificada, el per-
fil más común descrito es el de la mujer de mediana edad cognitivamente
íntegra y sin antecedentes psiquiátricos, más con pocos contactos sociales3.
Bases neuroanatómicas
Se han propuesto dos abordajes fisiopatológicos del síndrome. En el abor-
daje cognitivo, el síndrome se ha caracterizado por una idea delirante,
mientras que en el abordaje sensorialista las alteraciones sensitivas son
el elemento principal12, proponiéndose el término “alucinosis táctil cró-
nica”13. Aunque ID se encuentra clasificado como un trastorno delirante,
existe evidencia que apoya que existe una alteración subyacente en la
percepción sensitiva. Se han reportado casos de ID con lesiones en el puta-
men14 que apoyan que la interrupción del asa somática córtico-subcortical
origina las alteraciones perceptuales. De igual forma, en enfermedades
neurodegenerativas, se postula que la disfunción en esta red estriato-tá-
lamo-parietal explica los síntomas somáticos presentados8. En múltiples
de las enfermedades sistémicas mencionadas en la Tabla 1 se presentan
alteraciones en la sensibilidad o prurito.
362
Síndrome de Ekbom
TABLA 1. Comorbilidades médicas asociadas a id3.
Trastornos neurocognitivos
Trastornos del neurodesarrollo
Enfermedad de Huntington
Neoplasias intracraneales
Neurológicas Encefalitis
Neurocisticercosis
Meningitis
Esclerosis múltiple
Evento vascular cerebral isquémico o hemorrágico
Traumatismo craneoencefálico
Cardiopatía isquémica
Cardiovasculares Trastornos del ritmo cardiaco
Hipertensión arterial sistémica
Renales Insuficiencia renal crónica
Hepatitis
Hepáticas
Colestasis con hiperbilirrubinemia
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Endocrinas
Panhipopituitarismo
Hiperparatiroidismo
Acromegalica
Pelagra
Deficiencia de ácido fólico
Metabólicas
Deficiencia de vitamina B12
Hipernatremia
Lupus eritematoso sistémico
Reumatológicas
Behçet
Sífilis
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Infecciosas
Tuberculosis
Lepra
Cáncer de mama
Cáncer de colon
Neoplásicas Cáncer pulmonar
Linfoma
Leucemia linfocítica crónica
363
En sujetos sin patología neurológica evidenciable se ha propuesto que

una disminución en la función estriatal del transportador de dopamina
(DAT) condiciona un aumento en la concentración de dopamina en la hen-
didura sináptica14. Los casos secundarios a inhibidores del DAT, e.j. cocaína,
anfetaminas, pemolina apoyan también este mecanismo fisiopatológico.
Sin embargo, no se puede dejar de lado el aspecto cognitivo, en el que
existe un sistema de evaluación de creencias disfuncional3, como puede
ocurrir en déficit intelectual, trastornos neurocognitivos. Los casos de
psicosis compartida son atribuidos a la alta contagiosidad del comporta-
miento de rascado, además de que esta clase de delirio tiene mayor acep-
tación social y mayor facilidad para encontrar pruebas de encontrarse
infestado que de otro tipo de ideas delirantes13.
Esto se integra en la teoría de “dos factores”3 que postula que ID re-
sulta un déficit en el sistema de evaluación de creencias (corteza frontal),
asociado con filtrado o procesamiento cortical anormal de los estímulos
sensitivos (red estriato-tálamo-parietal) y una aferencia excesiva o anor-
mal de estímulos somáticos periféricos.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico

La queja principal de los pacientes con ID es encontrarse infestados por
patógenos, ya sea conocidos para la ciencia (ej. insectos, parásitos, gusa-
nos) o desconocidos para ella; animados o inanimados (ej. fibras). Esta
idea se asocia a sensaciones anormales sobre o debajo de la piel (ej. pru-
rito, sensación de ser mordido o picado por el patógeno), resultado de la
infestación2,3.
El paciente frecuentemente ocupa tiempo en tratar de capturar a los
patógenos y es frecuente que muestre al clínico los resultados de su bús-
queda que “prueban” la infestación. Esto es conocido como “signo del es-
pécimen”3 o inicialmente llamado “signo de la cajita de cerillos”15, cuando
lleva en un recipiente al patógeno capturado, en el que frecuentemente
encontramos fibras textiles, otros materiales, o ningún contenido.
En la mayoría de los casos los pacientes llevan a cabo medidas de
para acabar con los patógenos que pueden resultar dañinas, incluyendo
instrumentos mecánicos; uso de desinfectantes u otros químicos; enemas
si la infestación se encuentra en orificios corporales3. Generalmente al
examen físico se encuentran excoriaciones en la piel resultado de estas
medidas o de rascado, y en casos graves puede existir automutilación16.
364
Síndrome de Ekbom
El síndrome se clasifica como ID secundaria cuando se encuentra algu-

na patología médica o psiquiátrica asociada (ej. esquizofrenia), y primaria
cuando se descartan comorbilidades asociadas3. Los criterios para el diag-
nóstico se resumen en la Tabla 2 o de Freudenmann y Lepping (2009)3.
El diagnóstico de ID es un diagnóstico de exclusión. En todos los casos
se debe de descartar una infestación real, incluso si la explicación abigarra-
da que nos brinda el paciente de sus síntomas sugiere el diagnóstico de ID
desde el primer momento17. Es esencial, por tanto, la evaluación por un der-
matólogo u otras especialidades relacionadas con los síntomas del paciente.
Se deben identificar fármacos y otras sustancias que tengan una re-
lación causal o puedan estar asociadas temporalmente con el inicio de
los síntomas. El abordaje clínico debe incluir asimismo el diagnóstico de
patologías psiquiátricas asociadas3.
El abordaje paraclínico es extenso. Los estudios básicos incluyen biome-
tría hemática completa, particularmente para buscar eosinofilia que sugiera
parasitosis o reacción de hipersensibilidad; química sanguínea, velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva, electrolitos séricos, pruebas de
función hepática, perfil tiroideo y perfil toxicológico en orina3,17.
Los estudios complementarios van dirigidos a identificar comorbilida-
des asociadas. Por tanto, se debe considerar realizar resonancia magnética
TABLA 2. Criterios mínimos para el diagnóstico de síndrome de Ekbom

1. Convicción de ser infestado por patógenos (pequeños, vívidos, inanimados
[raro], frecuentemente “nuevos para la ciencia”) sin evidencia médica o
microbiológica para ello. Esta convicción puede ir desde ideas sobrevaloradas
hasta una creencia fija e inquebrantable.
2. Sensaciones anormales en la piel explicadas por el primer criterio (usual-

mente cumpliendo criterios de sensaciones cualitativas anormales [cenes-
tesias nivel 2 de acuerdo a Huber*], I.E., sin delirios de control o fenómenos
de pasividad de acuerdo a Kurt Schneider, excepto en casos secundarios a
esquizofrenia).
Síntomas adicionales: pueden estar presentes síntomas adicionales facultati-

vos psicóticos y no psicóticos como ilusiones o alucinaciones visuales.
Localización: En, dentro o bajo la piel, pero todas las regiones del cuerpo
pueden estar infestadas.
Duración: de minutos (en casos a psicosis secundaria a tóxicos o delirium)
hasta años, típicamente dura meses o años.
*El estadío 2 de sensaciones corporales de Huber implica cenestesias experimentadas como
anormales, extrañas y más o menos características3.
365
cerebral; serología para VIH, sífilis, hepatitis; niveles de ácido fólico y vita-
mina B12; así como perfil reumatológico3.
Tratamiento
Es común que el paciente haya acudido previamente con diversos espe-
cialistas y busque validación de sus preocupaciones y los “especímenes”
que muestra al médico. Es esencial descartar una infestación real, y ser
empático. Reforzar que las sensaciones, aunque delirantes, son reales y
que existen causas neurobiológicas conocidas favorece el rapport. Si el
paciente representa un riesgo para sí mismo o para otros (ej. uso de quí-
micos, autolesiones) puede requerir internamiento17.
En la mayoría de los casos se requiere de tratamiento antipsicótico,
más se debe considerar si es necesario reducir o suspender fármacos re-
lacionados temporalmente con el inicio de los síntomas. Si ID se relaciona
con un trastorno neurocognitivo, se deben considerar primero medidas
no farmacológicas, así como en otras alteraciones de comportamiento
relacionadas con demencia. Si ID se relaciona con otras comorbilidades
sistémicas, el tratamiento de ellas (ej. insuficiencia renal) puede disminuir
los síntomas. En el caso abuso o dependencia a sustancias se debe tratar
también la sintomatología relacionada con su abstinencia3.
Aunque la evidencia respecto al tipo de antipsicóticos es limitada,
se recomienda el uso de dosis bajas de antipsicóticos típicos o atípicos.
Freudenmann y Lepping3 recomiendan el uso de risperidona 1 a 2 mg/
día, olanzapina 2.5 a 5 mg/día, amisulprida 200 a 400 mg/día o haloperi-
dol 2 a 5 mg/día. En el meta-análisis realizado por Trabert2, la remisión
completa de ID se logró en cerca del 50% de los casos con tratamiento
psicofarmacológico.
366
Referencias
1. Thibierge, G. (1898). Les acarophobes. En: Rev Gén Clin Thér; 8:

373-376.
2. Trabert, W. (1995). 100 years of delusional parasitosis. Meta-analysis
of 1,223 case reports. En: Psychopathology; 28 (5): 238-246.
3. Freudenmann, R. W. et al. (2009). Delusional Infestation. En: Clinical
Microbiology Reviews; 22 (4): 690-732.
4. Ekbom, K. A. (1938). Der prasenile dermatozoenwahn. En: Acta Psych.
Neurol. Scand; 13: 227-259. Reimpresión. (2003). The pre-senile de-
lusion of infestation. En: Hist Psychiatry; 14: 232–256.
5. Wilson, J. W. et al. (1946). Delusions of parasitosis (acarophobia). En:
Arch. Dermatol; 54: 39-56.
6. Bailey, C. H. et al. (2014). A Population-Based Study of the Incidence
of Delusional Infestation in Olmsted County, Minnesota, 1976–2010.
En: The British journal of dermatology; 170 (5): 1130-1135.
7. RamÍrez-BermÚdez, J. et al. (2010). Delusional parasitosis in neuro-
logical patients. En: Gen Hosp Psychiatry; 32 (3): 294-299.
8. Ojeda-López, C. et al. (2015). Delusional Parasitosis as a Treatment
Complication of Parkinson Disease. En: Psychosomatics; 56 (6):
696-699.
9. Gross-Tsur, V. et al. (2004). Hallucinations during methylphenidate
therapy. En: Neurology; 63 (4): 753-754.
10. Krauseneck, T. et al. (2005). Delusional parasitosis associated with
pemoline. En: Psychopathology; 38: 103-104.
11. Hylwa, S. A. et al. (2012). Delusional infestation is typically comorbid
with other psychiatric diagnoses: review of 54 patients receiving psy-
chiatric evaluation at Mayo Clinic. En: Psychosomatics; 53 (3): 258-265.
12. Berrios, G. E. (1982). Tactile hallucinations: Conceptual and histori-
cal aspects. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 45: 285-293.
13. de Leon, J. et al. (1992). Delusion of parasitosis or chronic tactile ha-
llucinosis: hypothesis about their brain physiopathology. En: Compr
Psychiatry; 33 (1): 25-33.
14. Huber, M. et al. (2008). Striatal lesions in delusional parasitosis revea-
led by magnetic resonance imaging. En: Prog Neuropsychopharmacol
Biol Psychiatry; 32 (8): 1967-1971.
15. Lee, W. R. (1983). Matchbox sign. En: Lancet; 2 (8347): 457-458.
367
16. Sherman, M. D. et al. (1998). Delusions of ocular parasitosis. En: Am J

Ophthalmol; 125 (6): 852-856.
17. Lepping, P. et al. (2015). How to approach delusional infestation. En:
BMJ; 350: h1328
368
DEL SÍNDROME DE RISA Y LLANTO PATOLÓGICO
Ramiro Ruiz García
La risa y llanto patológico es un síndrome que afecta la voluntad de la

conducta afectiva, este concepto se originó formalmente a partir de la
idea de Wilson en 19241 en donde proponía que las estructuras motoras
corticales se desconectan de un centro hipotético que controla la risa y el
llanto, este centro estaría ubicado en el tallo cerebral. Por lo que vemos en
esta hipótesis podremos entender a la risa y el llanto patológico como un
proceso de “liberación de la conducta” una especie de reflejo de Babinski
(en donde se libera la conducta motora de la neurona motora inferior, por
afección de la neurona motora superior) con una integración, fisiopatolo-
gía y expresión clínica más compleja.
Definición clínica
La risa y llanto patológico (o afecto pseudobulbar como se describe en
algunos textos) es un síndrome caracterizado por episodios de risa y/o
llanto incontrolable. Estos episodios pueden desencadenarse mediante
un estímulo de manera “desproporcionada” o desencadenarse sin algún
estímulo ambiental2. Además, en algunas ocasiones el fenotipo conductual
es contrario al estímulo ambiental, por ejemplo: un paciente que se ríe al
recibir una noticia con un contenido triste.
Este síndrome por lo tanto deberá considerarse como un trastorno del
afecto3 y no de la emoción (como la depresión), debido a que su fundamento
369
es una alteración de la expresión de la emoción aun cuando esta esté “nula”

en un inicio o incluso sea contraria a la expresión que se está manifestando.
Espectro y características
de la risa y llanto patológico
En la actualidad esta entidad no se encuentra descrita en ningún apartado
del DSM. Algunos autores4 proponen que la risa y llanto patológico es
el grado máximo de afección de un continuo clínico que inicia desde la
labilidad afectiva, sin embargo, esto solamente es una propuesta y no hay
evidencia contundente para sostener esta hipótesis.
Los episodios de risa y llanto patológico por lo general se presentan
de manera súbita y breve con una duración de segundos a minutos, son
estereotipados en frecuencia, intensidad, tipo y duración en cada paciente,
sin embargo, la expresión clínica varía en cada individuo. Algunos pacien-
tes pueden pasar de la risa al llanto durante el mismo episodio, aunque en
las series de casos y reportes no se ha evidenciado que puedan pasar del
llanto a la risa5 esto tal vez tenga relación con un concepto filogenético
de la expresión emocional.
Viñeta clínica
Femenino de 39 años, sin antecedentes de relevancia que fue internada
debido a un cuadro de desorientación alocéntrica, síndrome disejecutivo,
tinnitus y parestesias de 5 meses de evolución. Durante el abordaje se en-
contraron hiperintensidades en regiones subcorticales que involucraban
cuerpo calloso, sustancia blanca frontal bilateral y estriado bilateral, se rea-
lizó diagnóstico de síndrome de Susac y se inició tratamiento con esteroides
y posteriormente plasmaféresis. En las valoraciones finales la desorienta-
ción y el síndrome disejecutivo habían mejorado notoriamente, sin embar-
go comenzó a presentar cuadros en los que presentaba episodios breves (un
minuto aproximadamente) de risa sin algún desencadenante externo, que
describía como involuntarios, comentaba que sentía felicidad (aunque no
tanta como para manifestar esos episodios de risa) pero se avergonzaba con
el personal médico y constantemente reiteraba que no se estaba burlando
de los médicos o enfermeras, “es algo completamente automático”. En una
ocasión presentó un episodio de llanto también de manera súbita y de dura-
370
Abordaje neuropsiquiátrico del síndrome de risa y llanto patológico
ción breve que también describió como incontrolable. Previamente se había

descartado alteración del ciclo sueño vigilia. (Imagen 1).
IMAGEN 1. Imagen por resonancia magnética del cerebro. A) Cortes sagital y axial en secuencia flair
(fluid-attenuated inversion recovery) en donde se observan lesiones hiperintensas en cuerpo calloso
“snow balls”, corona radiada y regiones periventriculares. B) Cortes coronal y axial en secuencia T2,
en donde se observa pérdida de volumen de estructuras hipocampales e hiperintensidades en corona
radiada y núcleos de la base.
371
Fisiopatología
Existen dos corrientes hipotéticas sobre el mecanismo que genera la risa
y el llanto patológico, en la actualidad se piensa que ambas hipótesis se
pueden englobar en una sola4. Las regiones cerebrales involucradas en
orden de transmisión de la información serían: un input desde la corteza
somatosensorial primaria hacia regiones frontales ejecutivas motoras y
límbicas, de aquí la información bajaría al tallo cerebral y al cerebelo,
donde esta información es regulada y procesada para regresar a la corteza
frontal, el output conductual de este circuito en una persona sana será la
adecuada regulación de la conducta afectiva al responder a una emoción.
Para fines didácticos describiremos de manera breve cada una de las dos
hipótesis (Imagen 2).
La primera hipótesis se basa en la idea original de Wilson1 en la que
proponía que un centro especializado para la risa y el llanto ubicado en el
tallo cerebral se desconecta de las neuronas que lo “dominan” es decir de
las neuronas motoras corticales (vía cortico bulbar) y otro centro “desco-
nocido” es el que tendrá control sobre las estructuras del tallo.
En la actualidad según los experimentos realizados por Haiman y co-
laboradores6 en pacientes con esclerosis múltiple con y sin risa y llanto
patológico demostraron el involucro de las cortezas somatosensoriales
como un “filtro de información relevante para la expresión conductual”
hacia las regiones frontales y límbicas, es decir en los pacientes con risa y
llanto patológico no existiría este filtro de información y esto repercutirá
en el resto de los circuitos encargados de modular la conducta del afecto.
La corteza clásicamente involucrada con el fenómeno de risa y llanto
patológico es la motora, así como sus proyecciones hacia el tallo (vía cor-
ticobulbar). En un estudio en pacientes con esclerosis múltiple5 encontra-
ron la mayor carga lesional precisamente en regiones frontales, parietales
y el tallo cerebral en relación con este fenómeno.
La segunda hipótesis fue descrita formalmente por Parvazi y Damasio2..
Esta involucra elementos telencefálicos encargados de modular la cogni-
ción social, es decir, si reírse o llorar es adecuado en ese momento pre-
ciso, elementos efectores como la corteza motora, hipotálamo, área gris
periacueductal y los núcleos de los nervios craneales motores, así como
elementos inductores como el cíngulo anterior, circuito de la amígdala
extendida y estriado ventral. Las estructuras telencefálicas así como las
estructuras efectoras tendrán una conexión directa con el cerebelo, este
se encargará de regular la información para “refinar” la conducta. En
372
caso de que las conexiones hacia el cerebelo o esta estructura en sí fallen

debido a alguna lesión, se generará una “dismetría” conductual afectiva
por llamarla de alguna manera, esto tendrá una expresión clínica de risa
y llanto patológico.
En resumen, para un adecuado desempeño de la conducta afectiva
se requiere un funcionamiento de distintas estructuras a varios niveles:
desde niveles de procesamiento emocional y cognitivo complejo como
regiones corticales frontales y límbicas, niveles de filtrado de información
sensorial y motor primario como las cortezas somatomotoras primarias,
niveles de integración a nivel del tallo y a su vez todo esto regulado por
estructuras del cerebelo que orquestarán la conducta afectiva.
Cabe señalar que la corteza cerebral y cerebelar tienen alta actividad
glutamatérgica, por lo que este aminoácido será uno de los involucrados
mayormente como blanco para el tratamiento de esta entidad7. Otros neu-
roquímicos relacionados a la fisiopatología de la risa y llanto patológico
son la serotonina, norepinefrina, dopamina, acetilolina, GABA, adenosina,
hormona liberadora de corticotropina y corticoesteroides.
Estimulo ambiental
Conducto afectiva
IMAGEN 2. Fisiología del afecto. Un estímulo ambiental, incluso algún recuerdo con carga emocional,
activa las regiones corticales sensoriales, es decir las regiones corticales posteriores a la cisura de
rolando (línea negra). Desde estas regiones que sirven como filtro de estímulos relevantes para la
expresión conductual, viaja la información a regiones corticales frontales ejecutivo/motoras/límbicas,
por delante de la cisura de rolando y desde aquí la información viaja hacia núcleos del tallo de dos
maneras, como información ya procesada (flecha morada) o como información no procesada que
tiene que viajar al cerebelo donde se procesa (flechas pequeñas roja [entrada] y verde [salida]) y
posteriormente se reenvía a las cortezas frontales (flecha verde). Para finalizar el ciclo la información
viaja a las estructuras motoras del tallo (flecha morada) y genera una expresión conductual acorde
a las situaciones que se presenten. Un daño en cualquiera de estas estructuras podría generar una
aberración en la comunicación de estos circuitos y “disregularlos” lo que generará alteraciones en la
conducta afectiva como la risa y llanto patológico (amarillo: corteza cerebral y regiones límbicas, azul:
tallo cerebral, gris: cerebelo).
373
Etiología
Prácticamente cualquier entidad clínica que genere una interrupción de
la comunicación de los circuitos descritos previamente pueden generar un
síndrome de risa y llanto patológico. Las patologías que más se asocian a
este fenómeno son: esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad vascular
cerebral con una prevalencia hasta del 50%8. Otras entidades altamente
relacionadas son esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enferme-
dad de Alzheimer y traumatismo craneoencefálico.
Durante el interrogatorio es importante enfocarnos en el núcleo del fe-
nómeno, es decir ¿se trata de un trastorno emocional con repercusión en
la conducta afectiva? como depresión y manía, o se trata puramente de
una alteración en la expresión conductual del afecto, es decir risa y llanto
patológico.
Algunas preguntas clave que nos pueden orientar para esto son: ¿Su
expresión afectiva es congruente con su estado de ánimo? ¿Su expresión
afectiva es voluntaria o involuntaria? ¿Su expresión conductual es exage-
rada o normalmente se manifiesta así?
Cabe señalar que en la labilidad afectiva la expresión afectiva es exa-
gerada respecto al estímulo4, sin embargo, es congruente con el estado
subjetivo emocional. En la risa y llanto patológico la expresión afectiva
es exagerada tanto para el estímulo, como para la experiencia interna
subjetiva y en muchas ocasiones puede ser contrario al estado subjetivo
y ambiental.
Otra clave de la risa y llanto patológico es que es incontrolable e invo-
luntaria y los episodios son breves, contrario a la expresión del afecto en
un paciente con un trastorno primario emocional.
En el año 2006 se propusieron los criterios diagnósticos para la risa y
llanto patológico3, y recientemente estos mismos criterios han sido adap-
tados4 (Tabla 1). En la actualidad se cuenta con una escala específica para
risa y llanto patológico, Pathological Laugther and Crying Scale (PLACS)9
desarrollada en un estudio con pacientes que sufrían risa y llanto patoló-
gico secundario a enfermedad cerebral vascular y tratados con nortripti-
lina, consta de un apartado para risa patológica y otro para llanto. Otra
escala que se ha utilizado en distintos protocolos es la CNS-LS Center for
374
Tabla 1. Propuesta de los criterios diagnósticos

para risa y llanto patológico3,4
Criterios esenciales
El paciente presenta episodios de expresión emocional involuntarios o exa-

gerados y son el resultado de una lesión cerebral. Estos episodios incluyen
risa y/o llanto.
• Los episodios representan un cambio en la reactividad emocional usual,
son exagerados o incongruentes con el estado emocional del paciente y
son independientes o exagerados al estímulo.
• Los episodios generan distrés o disfunción en los roles sociales o
laborales.
• Los síntomas no se atribuyen a otro trastorno neurológico, psiquiátrico o
efectos de alguna sustancia.
Criterios de Soporte
• El paciente puede experimentar cambios autonómicos y signos pseudo-

bulbares (disartria, disfagia, etcétera).
• Los pacientes pueden presentar tendencia a la ira.
Neurological Studies Lability Scale, esta escala incluye ítems tanto de risa
y llanto patológico, así como labilidad afectiva10.
El abordaje paraclínico estará enfocado a la sospecha diagnóstica etio-
lógica, debido a que el síndrome de risa y llanto patológico se observa
en entidades que lesionan las estructuras neuroanatómicas que hemos
mencionado es conveniente solicitar un estudio de resonancia magnética
de encéfalo para buscar intencionalmente lesiones y así poder catalogar su
naturaleza (isquémicas, desmielinizantes, por destrucción neuronal como
en entidades neurodegenerativas, etcétera), así una vez que se defina esto
podremos abordar paraclínicamente de manera más amplia al paciente
enfocándonos en la enfermedad sospechada principalmente. En la Figura
3 se muestra la imagen de resonancia magnética (en secuencia FLAIR) de
un paciente que presenta una grave lesión desmielinizante provocada por
el consumo crónico de inhalables (dentro de la entidad que conocemos
como leucopatía por tolueno).
375
FIGURA 3. Representación del estudio de neuroimagen (mediante resonancia magnética nuclear en

secuencia de flair) de un paciente atendido en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
de México, con risa y llanto patológico en el contexto de una parálisis pseudobulbar debida a
lesiones bilaterales de la sustancia blanca de la vía corticonuclear (el paciente presentaba así mismo
desmielinización de la vía corticoespinal), como resultado de uso crónico de inhalantes.
Hay varios elementos a tomar en cuenta en el diagnóstico diferencial, lo
primero que tendremos que realizar es explorar el estado anímico basal
del paciente para descartar un cuadro del estado de ánimo que condicione
una conducta afectiva tendiente al llanto o a la risa.
Aunque algunos autores proponen un espectro desde la labilidad afec-
tiva hasta la risa y llanto patológico en la actualidad no hay elementos
firmes para englobarlos en un espectro, por lo que ante la categorización
de labilidad afectiva habrá que explorar a profundidad el estado de ánimo.
Muchos pacientes con risa y llanto patológico refieren sentir cierto grado
de angustia o tristeza debido a la condición involuntaria que presentan,
en ellos también habrá que descartar un cuadro depresivo adaptativo
sobreañadido.
Otro punto que tomar en cuenta será observar e interrogar al pacien-
te durante el episodio de risa y/o llanto patológico, debido a que es un
conjunto de síntomas que comienzan de manera súbita, tienen duración
breve de segundos a minutos y son estereotipados en cada paciente ha-
brá que descartar episodios de crisis epilépticas. Las crisis gelásticas son
crisis epilépticas que consisten en risa de inicio súbito, por lo general
tienden a generalizar, aunque hay algunos casos en que sólo focalizan a
376
una región11. Hay que tomar en cuenta que los pacientes hospitalizados
tienen un alto riesgo de caer en delirium y presentar cuadros de labilidad
emocional, fluctuaciones, entre otros síntomas, aquí el interrogatorio irá
dirigido hacia las alteraciones del ciclo sueño vigilia y modalidad atencio-
nal fluctuante.
El tratamiento irá dirigido en los casos agudos y reversibles a tratar la
patología de base como en el caso de esclerosis múltiple mediante bolos de
metilprednisolona u otros tipos de terapia inmunomoduladora.
En los casos en los que no mejora con la terapia de base o en entidades
degenerativas o secuelares que presentan risa y llanto patológico es reco-
mendable iniciar tratamiento farmacológico, hay dos tipos de estrategias
farmacológicas, una es mediante acción serotoninérgica y otro mediante
acción glutamatérgica.
Dentro de los Inhibidores de la recaptura de serotonina se han estudia-
do principalmente citalopram, sertralina y fluoxetina, siendo esta última
la que mayor evidencia ha presentado12,13. También se han realizado es-
tudio con antidepresivos tricíclicos como amitriptilina14 y nortriptilina15,
aunque la muestra con la que se realizaron estos estudios fue menor que
los estudios de fluoxetina, la nortriptilina disminuyó los puntajes de la
escala validada PLACS.
El mecanismo glutamatérgico otorgado por el dextrometorfano es el
que tiene mayor evidencia para el tratamiento de la risa y llanto patológi-
co4 este fármaco comenzó a estudiarse como neuroprotector en pacientes
con esclerosis lateral amiotrófica y se observó que tenía un efecto en el
tratamiento de la risa y llanto patológico de estos pacientes. Debido al
rápido metabolismo hepático es recomendable administrarlo junto con
quinidina. Al parecer el mecanismo antiglutamatérgico va en relación con
el agonismo sobre los receptores sigma-1 y las regiones donde presenta
mayor actividad es en el tallo y en el cerebelo. La evidencia mediante
estudios controlados doble ciego ha sido satisfactoria.
Conclusión
La risa y llanto patológico o afecto pseudobulbar es una condición en la
que el afecto se “libera” de las estructuras que lo controlan y regulan, su
377
causa es debido a una lesión que puede estar en múltiples regiones neu-
roanatómicas. Los episodios se caracterizan por ser involuntarios o exa-
gerados, presentar un inicio súbito, ser estereotipados, de corta duración
y pueden ser de llanto y/o risa, estos pueden ser congruentes o no con la
situación desencadenante. El tratamiento se basa en tratar la enfermedad
de base y en la administración de fármacos como dextrometorfano/quini-
dina y algunos antidepresivos.
378
Referencias
1. Wilson, S. A. K. (1924). Some problems in neurology. II: Pathological

laughing and crying. En: J Neurol Psychopatol; IV: 299-333.
2. Parvazi, J. et al. (2001). Pathological laugther and crying. A link to
the cerebellum. En: Brain; 124: 1708-1719.
3. Cummings, J. L. et al. (2006). Defining and diagnosing involuntary
emotional expression disorder. En: CNS Spectr; 11(Suppl. 6): 1–7.
4. Miller, A. et al. (2011). Pseudo bulbar affect: the spectrum of clinical
presentations, etiologies and treatments. En: Expert Rev. Neurother;
11 (7): 1077-1088.
5. Ghaffar, O. et al. (2008). Neuroanatomy of pseudobulbar affect
A quantitative MRI study in multiple sclerosis. En: J Neurol; 255:
406-412.
6. Haiman, G. et al. (2008). Brain responses to verbal stimuli among mul-
tiple sclerosis patients with pseudobulbar affect. En: J. Neurol. Sci;
271 (1-2): 137-147.
7. Wortzel, H. S. et al. (2008). Pathological laughing and crying: epi-
demiology, pathophysiology and treatment. En: CNS Drugs; 22 (7),
531–545.
8. Gallagher, J. P. (1989). Pathologic laughter and crying in ALS: a
search for their origin. En: Acta Neurol. Scand; 80 (2): 114-117.
9. Robinson Parikh, R. M. et al. (1993). Pathological Laughing and
Crying Following Stroke: Validation of a Measure Scale and Double-
Blind Treatment Study. En: Am J Psychiatry; 150 (2): 286-293.
10. Moore, S. R. et al. (1997). A self report measure of affective lability.
En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 63 (1): 89-93.
11. Kovac, S. (2015). Gelastic seizures: Incidence, clinical and EEG features
in adult patients undergoing video-EEG telemetry. En: Epilepsia; 56
(1): e1-e5.
12. Brown, K. W. et al. (1998). Fluoxetine as a treatment for post-stroke
emotionalism. En: Acta Psychiatr. Scand; (6): 455-458.
13. Choi-Kwon, S. et al. (2006). Fluoxetine treatment in poststroke depres-
sion, emotional incontinence, and anger proneness: a double-blind,
placebo- controlled study. En: Stroke; 37 (1): 156-161.
379
14. Schiffer, R. et al. (1985). Treatment of pathological laughing and

weeping with amitriptyline. En: N. Engl. J. Med; 312 (23): 1480-1482.
15. Phuong, L. et al. (2009). Involuntary emotional expression disorder
(IEED) in Parkinson’s disease. En: Parkinsonism Relat. Disord; 15 (7):
511-515.
380
NEUROPSIQUIATRÍA
DE LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Juan Manuel Orjuela Rojas,
Gustavo Adolfo Barrios Vincos,
Melisa Alejandra Martínez Gallego
Introducción
Los trastornos del movimiento se pueden definir como síndromes neuro-
lógicos en los que puede haber un exceso o enlentecimiento de movimien-
tos automáticos o voluntarios, que no están relacionados con debilidad
o espasticidad. Las estructuras que componen los ganglios basales (GB)
históricamente han estado ligadas a funciones relacionadas en el control
del movimiento; no obstante, conforme ha avanzado la comprensión de
los circuitos cerebrales y su relación con la emergencia de síntomas psi-
quiátricos, el paradigma motor ha mudado hacia una integración con las
funciones cognitivas, afectivas y comportamentales.
Los síntomas no motores que generan la EP y la EH, patologías paradig-
máticas de los GB, son tan importantes e incapacitantes como los motores.
Este cambio en la manera de abordar la disfunción de los GB, ha reforzado
el planteamiento de las enfermedades psiquiátricas como una disfunción
de circuitos, que excede al reduccionismo exclusivo de las alteraciones en
los sistemas de neurotransmisores1.
Otro aspecto fundamental que ha puesto en evidencia la indiscutible
contribución de los GB en la regulación afectiva y comportamental, es la
reciente aparición de la estimulación cerebral profunda (ECP)2. La ECP es
utilizada como opción terapéutica para el manejo de la EP, estimulando
el núcleo subtalámico o el pálido interno. Con dicha estimulación (prin-
cipalmente del pálido interno), los pacientes experimentan una mejoría
dramática tanto de los síntomas motores de la EP, como de los síntomas
381
Tabla 1. Estructuras susceptibles

de neuroestimulación en trastornos psiquiátricos
Núcleo Globo Pálido Núcleo
Estriado ventral
Accumbens (I-E) Subtalámico
Trastorno
Síndrome de
Depresión Mayor Adicciones obsesivo
Tourette
compulsivo
Adicciones
Trastorno obsesivo
compulsivo
afectivos, confirmado el papel de los GB en este tipo de funciones no mo-

toras. En la actualidad, se han utilizado diversas estructuras diana para
estimulación cerebral en trastornos psiquiátricos (Tabla 1)3.
Neuroanatomía funcional
de los ganglios basales
El término GB hace referencia a un grupo de núcleos funcionalmente di-
versos localizados en lo profundo de la corteza cerebral. Este conjunto de
núcleos tiene como funciones importantes el control motor, incluyendo la
selección adecuada de patrones de movimiento de acuerdo las demandas
del entorno, la regulación afectiva y la generación del estado de recom-
pensa4. Las estructuras que conformas los GB (Figura 1) conforman una
red compleja de circuitos involucrados en las funciones mencionadas.
Los componentes de estos circuitos han generado debate acerca de cuá-
les estructuras son consideradas GB. Hay consenso sobre los componentes
principales que incluyen el núcleo caudado, putamen, núcleo accumbens
(en conjunto también conocidos como estriado o cuerpo estriado) y glo-
bo pálido5. Otras estructuras incluyen la cabeza del núcleo caudado y su
estructura más cercana, el núcleo accumbens, ambas conocidas como es-
triado ventral, estructura ligada a los circuitos límbicos, formando parte
activa de los sistemas de recompensa cerebrales6.
El núcleo celular de la substancia nigra, con sus porciones compacta
y reticular, también está incluido dentro de los GB por el aporte de dopa-
mina, neurotransmisor fundamental para el correcto funcionamiento de
estas estructuras.
382
Neuropsiquiatría de los trastornos del movimiento
Tálamo
MESENCÉ-
Núcleo
FALO
caudado Substantia
Cápsula nigra pars
interna compacta
Putamen Substantia
nigra pars
reticulata Pedúnculos
cerebrales
Globo pálido Núcleos
externo e subtalámicos
interno
FIGURA 1. Estructuras que conforman los ganglios basales. Modificado4.
En cuanto a los circuitos y conectividad de los GB, se considera al

estriado como la principal vía de entrada al sistema, localización donde
convergen conexiones de la substancia nigra, de la amígdala y de la cor-
teza cerebral. El tálamo es la principal vía de salida. Aunque dicha estruc-
tura no pertenece filogenéticamente a los componentes de los GB, desde
el punto de vista funcional está íntimamente relacionado a los circuitos
mencionados. Para comprender mejor el patrón de conectividad conviene
segregarlo en circuitos motores y circuito no motores (Figura 2).
Cada uno de estos circuitos recibe múltiples entradas corticales y es-
triatales que progresivamente se integran en los GB para intervenir en
la regulación del control motor, los movimientos oculares sacádicos, la
memoria de trabajo y la regulación afectiva. Cada uno de estos circuitos
se proyectan a áreas específicas de la corteza las cuales a su vez, están
interconectadas para generar su función5.
Perfil neuropsicológico
de los trastornos del movimiento
Los sujetos con EP, EH, parálisis supranuclear progresiva y otros trastor-
nos del movimiento, presentan frecuentemente alteraciones cognitivas.
383
Circuitos no motores
Circuitos motores
Movimiento Movimiento Circuitos Circuito límbico

corporal ocular prefrontal
Corteza motora primaria Campo Visual Corteza Cingulo anterior
Corteza sensitiva primaria frontal prefrontal corteza orbitofrontal
Corteza Corteza del

Corteza Campo
prefrontal cíngulo y
Corteza somatomo- visual
dorsolateral orbitofrontal
tora frontal
amígdala
hipocampo
Estriado
Cuerpo del Cabeza del Estriado
Putamen núcleo caudado núcleo caudado ventral
Globo
pálido Globo pálido Globo pálido Globo pálido Globo pálido
interno interno interno interno
ventral
Tálamo
Núcleos Núcleos Núcleos
Núcleos
vental lateral medial-dor- medial-dor-
medial-
y ventral sal y ventral sal y ventral
dorsal
anterior anterior anterior
FIGURA 2. Conexiones de los ganglios basales. Modificado4.
Típicamente se ha descrito un perfil subcortical, expresado clínicamente

por un compromiso de la atención, visuopercepción y funciones ejecuti-
vas7-9. Sin embargo, también se han documentado alteraciones en otras
funciones como la memoria procedural e implícita, la memoria declarativa
y alteraciones en el lenguaje10,11.
A continuación, en la Tabla 2 se sintetizan las ateraciones neuropsi-
cológicas en cada uno de los dominios cognitivos comúnmente afectados
en la EP y la EH.
384
TABLA 2. Funciones cognitivas alteradas

en trastornos del movimiento como EP y EH
Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington
• Atención sostenida, • Atención sostenida, divi-

Atención
dividida y alternante dida y alternante
• Memoria de trabajo
• Memoria de trabajo verbal y espacial
verbal y espacial • Planeación, organización
Funciones
• Planeación, organi- y solución de problemas
ejecutivas
zación y solución de • Mayores dificultades en
problemas la inhibición de respues-
tas verbales y motoras
• Memoria declarativa
en el recuerdo libre • Memoria declarativa en
por dificultades en el recuerdo libre por di-
estrategias de ficultades en estrategias
Memoria codificación. de codificación
• Memoria procedural o • Memoria procedural o
implícita implícita
• Metamemoria, memo- • Memoria episódica
ria prospectiva
• Velocidad, entonación
y el volumen del habla
• Disartria
• Aspectos lógicogra-
• Habla espontánea e
maticales y lógico
Lenguaje y iniciativa.
verbales complejos
habla • Denominación
• Denominación
• Fluidez verbal semántica
• Menor alteración
• Lectura y escritura
en la fluidez verbal
semántica
• Orientación corporal y
• Orientación corporal y
espacial
espacial
• Rotación mental
• Razonamiento
Funciones • Discriminación visual
abstracto
visoespaciales • Identificación derecha
• Discriminación visual
izquierda
• Identificación derecha
• Identificación de emo-
izquierda
ciones negativas
Funciones • Velocidad de respuesta

• Velocidad de respuesta
motoras • Coordinación visomotora
385
TABLA 3. Síntomas motores y no motores de la EP

Síntomas motores Síntomas no motores (psiquiátricos)
Bradiquinesia Deterioro cognoscitivo

Rigidez en rueda dentada Psicosis
Inestabilidad postural Depresión
Cambios en la marcha Ansiedad
Temblor asimétrico Trastorno del control de impulsos
Apatía
Trastornos del sueño
Trastornos neuropsiquiátricos en la EP
La alta prevalencia de alteraciones psiquiátricas en la EP, sugiere que se
trata de una condición neuropsiquiátrica. Aunque los síntomas psicopato-
lógicos de la EP pueden ser variables (Tabla 3) y difícilmente delimitables,
a continuación se revisarán algunos de ellos.
TRASTORNOS NEUROCOGNOSCITIVOS
Aproximadamente el 80% de los pacientes con EP desarrollarán deterioro
cognoscitivo con el paso de los años12. La demencia en la enfermedad de
Parkinson (DEP) y la demencia por cuerpos de Lewy (DCL) comparten el
mismo proceso neurodegenerativo derivado de los depósitos anormales
de alfa-sinucleína. La diferencia fundamental se basa en la instauración de
los síntomas motores con respecto a los cognitivos. En la DEP los sínto-
mas motores preceden al deterioro cognoscitivo y en la DCL la situación es
inversa. El perfil neuropsicológico de la EP ya fue descrito arriba.
Las pruebas de tamizaje cognitivo deben estar enfocadas en eva-
luar funciones fronto-subcorticales, para lo cual se sugiere el Montreal
Cognitive Assesment (MoCA). Otra prueba de gran utilidad es el INECO, el
cual está validado en español y evalúa principalmente funciones ejecutivas.
Los inhibidores de la acetil-colinesterasa son los medicamentos de
elección, ya que no solo tienen efectos positivos sobre la función cog-
nitiva sino que también mejoran los síntomas afectivos, conductuales y
la funcionalidad cotidiana13. La rivastigmina ha sido la más estudiada y
es ampliamente recomendada14. Una segunda opción podría ser el done-
pezilo, que aunque únicamente se ha estudiado en grupos pequeños, ha
revelado modestos efectos en la cognición sin empeoramiento de los sín-
386
tomas motores15,16. En un meta-análisis reciente se comparó la eficacia de

los inhibidores de la acetil-colinesterasa con la memantina en sujetos con
DEP y DCL, encontrando mejoría en la impresión global para ambos grupos
pero sin beneficio cognitivo para el grupo de memantina17.
DEPRESIÓN
La depresión en la EP ocurre en aproximadamente el 35% de los casos18.
Los síntomas depresivos pueden estar presentes desde el diagnóstico de
la EP o aparecer en fases premórbidas. La evidencia se ha inclinado a su-
gerir que si la depresión ocurre entre 2 a 5 años antes de la instauración
de síntomas motores, es muy probable que se trate de una fase prodrómica
de la EP19. Algunos investigadores también han sugerido una personali-
dad premórbida “parkinsoniana” en donde la ansiedad y el pesimismo son
rasgos fundamentales20.
Existen múltiples mecanismos etiológicos involucrados en la aparición
de depresión en la EP, siendo la convergencia de factores genéticos, bioló-
gicos y psicosociales los más probables. Se ha documentado un incremen-
to del riesgo de depresión en familiares en primer grado de sujetos con
EP21, sugiriendo vulnerabilidad familiar. Sin embargo, hasta el momento
no hay genes específicos que vinculen ambas entidades.
Los depósitos anormales de alfa-sinucleína generan daños neurona-
les progresivos que afectan núcleos monoaminérgicos como los del rafé
medial (productores de serotonina), el locus coeruleus (productor de
noradrenalina) y el área tegmental ventral (productora de dopamina),
estructuras fundamentales para la regulación emocional22. El daño de los
circuitos fronto-subcorticales límbicos objetivado con estudios de neuroi-
mágenes funcionales, también estaría involucrado en la instauración de
síntomas depresivos23. Recientemente se han adicionado aspectos infla-
matorios, estresores hormonales, factores neurotróficos y neuropéptidos
en la fisiopatología de la depresión en la EP22.
Desde el punto de vista psicosocial, las dificultades progresivas para
moverse y ser autónomos, sumados a una baja autoestima, el uso de es-
trategias de afrontamiento maladaptativas (ej. negación) y la pobre red de
apoyo, son factores precipitantes para un episodio depresivo.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) suelen
ser utilizados con alta frecuencia para tratar la depresión en la EP, sin
embargo, los estudios clínicos controlados, las revisiones sistemáticas y
algunos meta-análisis no han evidenciado mayor eficacia al compararlos
387
con placebo24,25. El uso de antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina

y desipramina han mostrado mejor evidencia26, aunque deben tenerse en
cuenta los efectos adversos anticolinérgicos. Igualmente, antidepresivos
duales como venlafaxina y atomoxetina, han mostrado mayor eficacia al
compararlos con ISRS27. El bupropión también parece ser una buena estra-
tegia terapéutica para sujetos con depresión asociada a EP28.
El uso de agonistas dopaminérgicos para tratar la EP, podría contribuir,
en algunos casos, a la mejoría de los síntomas depresivos. Este parece ser
el caso del pramipexol, el cual ha demostrado una reducción importante
tanto de síntomas motores como depresivos29. Por el contrario, la levo-
dopa/carbidopa no parece tener mayor efecto sobre la depresión en la EP.
Por último, el uso de terapia electroconvulsiva (TEC) y de estimulación
magnética transcraneana (EMT) muestran resultados variables, siendo la
EMT la que menores efectos adversos genera a nivel cognitivo30,31.
PSICOSIS
En el año 2007 se realizó el consenso internacional para establecer los
criterios de psicosis en la EP32. Los síntomas “positivos” suelen involucrar
alucinaciones de personas, animales u objetos indefinidos que pasan por
el campo visual periférico (alucinaciones de paso), percepción de obje-
Depresión como prodromos

de la enfermedad de Parkinson
Paciente masculino, de 55 años, sin antecedentes médicos de importancia.
Describe un cuadro clínico de 2 años de evolución consistente en ánimo
triste, anhedonia, fatiga, ideas de minusvalía y desesperanza. En las noches,
la esposa comenta que grita y da golpes en la cama mientras duerme.
Adicionalmente reporta reducción de su capacidad olfatoria y estreñimiento
de 3 años de evolución. Al examen físico, no se documentaron alteraciones al
examen neurológico; los exámenes de química sanguínea y las neuroimágenes
no revelaron alteraciones.
Se realizó diagnóstico de trastorno depresivo mayor y trastorno de la conduc-
ta del sueño REM, dando manejo con venlafaxina 150 mg/día y clonazepam 6
gotas en la noche, con lo cual se obtuvo remisión sintomática.
En el seguimiento longitudinal, un año después el paciente inicia con temblor
asimétrico de prediminio en hemicuerpo derecho, inestabilidad postural y
cambios en la marcha dada por una de pasos cortos. Al examen físico se do-
cumentó rigidez en rueda dentada del hemicuerpo derecho y bradiquinesia.
Se realizó diagnóstico de enfermedad de Parkinson y se inició manejo con
agonistas dopaminérgicos.
388
tos distorsionados (ilusiones), pareidolias y experiencias perceptuales en

donde se da una sensación de “presencia” sin que necesariamente exista
un fenómeno alucinatorio como tal33. Este último es experimentado como
si la presencia de una sombra o una nube hubiera abandonado la habi-
tación (palinparousia)34. Habitualmente el sujeto tiene cierta consciencia
y crítica de la anormalidad de los fenómenos perceptuales, por lo cual
han sido denominados como alucinaciones “menores” o “benignas”. Con
el paso de los años, pueden desarrollar otros síntomas más severos como
ideas delirantes, alucinaciones olfatorias, auditivas o táctiles. Incluso se
han descrito algunos casos de alucinaciones musicales en la EP35.
La prevalencia de los fenómenos “menores” es cercana al 42%, prin-
cipalmente en los estadios tempranos de la enfermedad36. En un estudio
cuyo seguimiento se realizó a 12 años, la prevalencia de síntomas psicóti-
cos “mayores” alcanzó hasta un 60%37. El principal factor de riesgo para
presentar síntomas psicóticos es la duración de la enfermedad; a mayor
tiempo, mayor prevalencia38.
Las alucinaciones de presencia parecen estar relacionadas con disfun-
ción en los mecanismos de control ocular ubicados en el tallo cerebral y del
deterioro en las vías dorsales que viajan por el lóbulo parietal, en particu-
lar del surco intraparietal33. Las alucinaciones complejas y multimodales
se asocian a cambios cognitivos y afectivos, revelando alteraciones en es-
tructuras corticales de vías ventrales occipito temporales39. La pérdida del
insight y las alteraciones conductuales, están en relación con disfunción
orbitofrontal. Aunque la dopamina suele estar relacionada con los sínto-
mas psicóticos en muchas enfermedades psiquiátricas, este no parece ser el
caso para la psicosis en la EP, en donde predomina un estado hipodopami-
nérgico. Algunos autores han debatido el vínculo entre los agonistas dopa-
minérgicos como la levodopa y la presencia de alucinaciones. Si bien dosis
elevadas incrementan el riesgo de alucinaciones37, la mayoría de estudios
concluyen que su relación es débil, ya que el uso intravenoso de levodopa
tampoco ha demostrado precipitar síntomas psicóticos40. La pérdida de los
núcleos colinérgicos en el tallo cerebral y el exceso de influencia serotoni-
nérgica en regiones orbitofrontales, temporales ventrales y de la corteza
motora, parecen estar relacionados con los síntomas psicóticos. De hecho,
los tratamientos más recientes para la psicosis en EP son los agonistas
inversos de receptores 5HT2A como la pimavanserina.
En cuanto al tratamiento, se recomienda revisar las dosis de ago-
nistas dopa y si se encuentran muy elevadas o hay mezcla de varios, se
389
sugiere disminuir la dosis vigilando riesgo/beneficio con los síntomas

motores. Para los pacientes sin deterioro cognoscitivo, los fármacos con
mejor evidencia son clozapina41,42 y pimavanserina, esta última mostrando
mejoría importante en un amplio estudio clínico, doble-ciego, controlado
con placebo43. En pacientes con deterioro cognoscitivo y alucinaciones
visuales, la rivastigmina reduce significativamente el puntaje del inven-
tario neuropsiquiátrico33. Aunque inicialmente se recomendaba el uso de
quetiapina, múltiples estudios han fallado en reproducir su eficacia en EP
33. Igual ha pasado con la olanzapina, la cual adicionalmente empeora los
síntomas motores44.
TRASTORNO DEL CONTROL DE IMPULSOS

El término trastorno del control de impulsos (TCI) agrupa una serie de
conductas complejas caracterizadas por la dificultad para resistir el im-
pulso a realizar una acto que es nocivo para el sujeto u otros individuos45.
Se ha calculado una prevalencia del 6% en pacientes sin medicación dopa-
minérgica y del 17% con medicación46. Los TCI más frecuentes son: com-
pras compulsivas (5.7%), juego patológico (5%), hipersexualidad (3%) y
alimentación compulsiva (4.3%). El factor de riesgo más importante para
presentar un TCI en la EP es el uso de agonistas dopaminérgicos. A conti-
nuación, se mencionarán las características clínicas fundamentales del TCI:
Caso clínico:
Psicosis en la enfermedad de Parkinson
Paciente masculino, de 60 años, con diagnóstico de enfermedad de Parkinson
de 2 años de evolución, en tratamiento con levodopa/carbidopa (100/25 mg)
tres veces al día. Desde hace dos meses manifiesta sentir que un sujeto está
parado detrás suyo pero cuando se voltea no hay nadie. En las noches ha pre-
sentado alucinaciones visuales complejas que describe como un “rebaño de
ovejas” en su habitación que le generan ansiedad. Adicionalmente, la esposa
manifiesta que en los últimos 15 dias se ha tornado suspicaz, irritable y hostil,
argumentándo que ella tiene relaciones sexuales con el vigilante del edificio,
situación que ha generado impacto negativo en el ambiente familiar.
Se inició tratamiento con clozapina 25 mg/noche con lo cual han cedido las
alucinaciones y la sensación de presencia. También se ha reducido de manera
considerable el delirio celotípico aunque sin llegar a desaparecer. No ha pre-
sentado efectos adversos y sus hemogramas control han sido normales.
390
• Juego patológico (JP): se define como la incapacidad para resistir

el impulso de jugar (casino, máquinas tragamonedas, bingo, cartas,
carreras de caballos, lotería, etcétera) a pesar de las consecuencias
negativas que trae para su vida personal, profesional o familiar.
El sujeto con JP recurre constantemente a este tipo de actividades
experimentado fenómenos de tolerancia y abstinencia.
• Conductas hipersexuales (CH): el sujeto experimenta un incremen-
to de la libido respecto a su nivel premórbido. Así mismo, se da
un aumento en la variedad de las conductas sexuales. Las CH los
pueden llevar a gastar mucho dinero, tiempo y energía en activida-
des sexuales desbordando su control voluntario. Pueden aparecer
conductas parafílicas como exhibicionismo o voyerismo auditivo
(uso excesivo de llamadas a líneas calientes)47. También encuen-
tros constantes con prostitutas, compras desmesuradas en sex
shop, masturbación compulsiva, obsesión por la pornografía y/o
travestismo. En algunos casos, se pueden sobrepasar los límites
socialmente aceptados y cometer conductas incestuosas, pedófi-
las48 o zoofílicas49.
• Compras compulsivas: se trata de una preocupación maladaptati-
va por comprar impulsivamente grandes mercancías. Los sujetos
gastan más dinero del presupuestado, compran objetos innece-
sarios o dedican largos períodos al consumo en establecimientos
comerciales. Se trata de una conducta incontrolable, que genera
problemas financieros y estrés en los familiares50.
• Alimentación compulsiva: Existe un incremento dramático en la
ingesta alimentaria principalmente de carbohidratos, dulces y/o
comida salada. Las porciones de las comidas son exageradas y
se incrementa el consumo entre comidas o incluso en horas de la
noche. Esto, por supuesto, lleva a un aumento del índice de masa
corporal. Tanto la alimentación compulsiva como las compras
compulsivas, son más frecuentes en mujeres45.
• Punding: la preocupación y la fascinación por rituales aparen-
temente sin sentido de manera estereotipada (ej. organización y
reordenación de objetos).
• Hobbismo: una preocupación prolongada por aficiones o activida-
des (ej. trabajar sin cesar en proyectos o pasatiempos, “adicción” al
computador).
• Pasearse: caminar o conducir sin rumbo definido o inútilmente.
391
• Los circuitos cortico-meso-límbicos y el estriado ventral, regula-

dos por la dopamina, median respuestas de recompensa y placer,
como se mencionó previamente47. Algunos estudios han docu-
mentado hipofunción de estas estructuras probablemente por la
sobre-estimulación medicamentosa dopaminérgica. La recurrencia
de conductas placenteras/impulsivas parecen tener como finali-
dad, la activación conductual de estos circuitos51.
El tratamiento consiste en realizar psicoeducación al paciente y sus

familiares para generar una mejor comprensión del fenómeno y disminuir
la ansiedad asociada a las conductas anormales. El consumo responsable
de los agonistas dopaminérgicos, la reducción de las dosis, el cambio a
otro agonista y la discontinuación del tratamiento, pueden ser estrategias
efectivas para el control de síntomas52. En un estudio observacional, se
demostró que la discontinuación o la reducción significativa del medi-
camento disminuía de manera importante las conductas impulsivas53. Si
esta estrategia no es efectiva, se puede hacer uso de antipsicóticos atípicos
como la clozapina54 o quetiapina, aunque con menor grado de evidencia.
El uso de ISRS no ha demostrado mayor eficacia47. En algunos casos podría
adicionarse litio o ácido valproico 55 y/o terapia cognitivo conductual.
Trastornos neuropsiquiátricos en la EH
Además de los síntomas motores, la EH se acompaña típicamente de
cambios neuropsiquiátricos como depresión, manía, psicosis, trastorno
obsesivo compulsivo, síndrome disejecutivo, apatía e irritabilidad. A con-
tinuación se realizará una breve revisión de algunos de ellos.
DEPRESIÓN
La prevalencia de síntomas depresivos en el transcurso de la EH es del 30
al 40%, alcanzando un riesgo de suicidio de hasta 4 a 6 veces por encima
de la población general56. La mayoría de pacientes con EH experimentarán
síntomas depresivos subsindromáticos, reacciones adaptativas con ánimo
triste en relación al diagnóstico de la enfermedad y apatía, los cuales de-
ben diferenciarse de un episodio depresivo como tal. Los síntomas depre-
sivos suelen preceder por varios años a la enfermedad neurológica57.
Los estudios con neuroimágenes funcionales han documentado hipo-
metabolismo orbitofrontal en sujetos que cursan un episodio depresivo
392
en la EH58. Los aspectos reactivos y psicosociales también son importantes

para la instauración del episodio depresivo. El hecho de tener que lidiar
con una enfermedad que no tiene cura, progresiva, que genera extrañeza
para la sociedad, carga en los cuidadores y deterioro funcional incapacitan-
te, pone en riesgo la estabilidad mental de cualquier sujeto que la padece.
El tratamiento de primera línea suelen ser los ISRS, aunque sólo existen
algunos reportes de caso sobre su eficacia59. Otro estudio con venlafaxina
XR, mostró que tras ser usada por 26 sujetos con EH, durante 4 semanas, a
dosis promedio de 150/día, se redujeron significativamente los síntomas
depresivos60.
MANÍA E IRRITABILIDAD
La prevalencia de síndromes maniformes en la EH varía entre un 5 y 10%57.
Los pacientes pueden experimentar exaltación afectiva, irritabilidad,
impulsividad, grandiosidad, incremento de la libido, disminución de la
necesidad de sueño y en casos severos síntomas psicóticos. Es importante
mencionar que la EH se acompaña típicamente de cambios de personalidad
como desinhibición, inestabilidad afectiva, agresividad, puerilidad e irri-
tabilidad61. Por esta razón, los síntomas maniformes no necesariamente
deben interpretarse en contexto de un trastorno afectivo bipolar. Para el
tratamiento se recomienda el uso de divalproato de sodio o carbamaze-
pina62, ya que con el carbonato de litio se ha obtenido pobre respuesta y
mayor riesgo de toxicidad por deshidratación. El uso de antipsicóticos es
debatido pero pueden ser de utilidad.
SÍNTOMAS OBSESIVOS COMPULSIVOS

Un importante número de pacientes con EH experimentan síntomas obse-
sivos compulsivos (SOC), sin cumplir necesariamente los criterios para un
trastorno obsesivo compulsivo según el DSM-5. Los síntomas se pueden
expresar en fases preclínicas o de manera importante en las fases avanza-
das de la enfermedad63. Inflexibilidad, perseveraciones y preocupaciones
idiosincráticas son frecuentes en la EH64. Las iteraciones verbales y las
conductas repetitivas generalmente corresponden a una disfunción ejecu-
tiva más que a una compulsión como tal.
Las enfermedades que comprometen los GB y por lo tanto alteran
los circuitos fronto-subcorticales (principalmente orbitofrontales), tie-
nen una mayor prevalencia de SOC65. Se han descrito casos en Corea de
393
Compulsiones asociadas a enfermedad de Huntington

Paciente femenina, de 55 años, con diagnóstico de enfermedad de
Huntington desde hace 8 años. Se encuentra en tratamiento con tetrabenazi-
na 25 mg/día con la cual tuvo buena respuesta al inicio de la enfermedad, sin
embargo, actualmente persiste con exacerbación de los movimientos corei-
formes. Las pruebas neuropsicológicas revelaron disfunción ejecutiva.
Desde hace 8 meses, ha desarrollado una serie de rituales como golpear con
cada codo 3 veces la pared del baño antes de ingresar a la ducha. Con el paso
del tiempo, empezó a realizar la misma conducta para comer, vestirse y/o salir
de su casa, situacion que le consume mucho tiempo e incomoda a sus familia-
res. Además es impulsiva y se irrita fácilmente cuando la confrontan. Cuando
se interroga a la paciente por esta conducta, manifiesta que aunque pueden
ser extraña, no la considera absurda.
Se aplicó la Y-BOCS enocontrando un puntaje de 18 para compulsiones y 2
para obsesiones.
Se consideró que la paciente cursaba con un trastorno obsesivo compulsivo
debido a enfermedad médica, con pobre introspección, y se inició tratamiento
con fluvoxamina dosis progesivas hasta dosis de 200 mg/día con lo cual ce-
dieron los síntomas en un 60%.
Sydenham, infartos en el caudado, síndrome de Gilles de la Tourette y

neuroacantosis, entre otras66.
Los ISRS y la clomipramina se mantienen como las terapias de elección
para SOC en EH, en combinación con terapia cognitivo conductual57.
Los síntomas de esquizofrenia-like en la EH tienen una prevalencia del 3
al 6%67. Los principales factores de riesgo son el inicio temprano de la EH
y antecedentes familiares de psicosis62.
Los síntomas más frecuentes son: ideas delirantes paranoides pobre-
mente estructuradas, agresividad, irritabilidad y pobre control de impul-
sos. Las alucinaciones son relativamente infrecuentes, representando tan
solo el 2% de los casos. Otros síntomas que podrían ser interpretados
como negativos son la apatía y el aplanamiento afectivo. De manera infre-
cuente, se han descrito casos de delirios erotomaníacos, delirio de parasi-
tosis, síndromes de Cotard y alucinaciones auditivas57.
Se plantea que en la EH se podría dar un estado hiperdopaminérgico
en las vías mesolímbicas asociado a un estado hipodopaminérgico en la
vía mesocortical generando un estado de hipofrontalidad, similar al que
ocurre en la esquizofrenia.
394
Algunos reportes de caso han mostrado eficacia para el tratamiento de

la psicosis en la EH con risperidona68,69. Otros reportes han utilizado otros
antipsicóticos atípicos como aripiprazol y quetiapina obteniendo buenos
resultados70,71.
TRASTORNOS NEUROCOGNOSCITIVOS
El deterioro cognoscitivo es una característica invariable de la EH que se
presenta tempranamente en el curso de la enfermedad. Incluso, es proba-
ble que las alteraciones cognitivas aparezcan durante la fase prodrómica,
décadas antes de los síntomas motores72. Como fue mencionado previa-
mente, típicamente expresan un patrón subcortical, siendo el síndrome
disejecutivo cognitivo y conductual el aspecto más relevante57, 62. Existe
una evidencia limitada para el uso de inhibidores de acetil-colinesterasa
en la demencia asociada a EH73,74.
Discusión
El término trastornos del movimiento se aplica a un grupo amplio y
heterogéneo de enfermedades que cursan con alteraciones en la volun-
tariedad del movimiento, ya sea por exceso o por defecto. Tanto la EP
como la EH son condiciones paradigmáticas de estos trastornos. Como se
ha revisado, los GB están conformados por circuitos frontosubcorticales
motores y no motores (Figura 2). De estos últimos, destacan los circui-
tos prefrontales dorsolaterales, orbitofrontales y del cíngulo anterior, los
cuales están dedicados a regular funciones ejecutivas, conducta social y
estados motivaciones75. Dado que estos circuitos son cerrados, cualquier
daño en algún punto del recorrido puede alterar su funcionamiento y ge-
nerar síntomas. En el caso de la EP, el deterioro progresivo de la sustancia
nigra pars compacta, y por lo tanto del funcionamiento dopaminérgico,
altera prácticamente todos los circuitos frontosubcorticales. Para la EH,
el deterioro del caudado interrumpe la continuidad de los mismos circui-
tos pero con expresiones clínicas diferentes. Como hemos visto, los GB
tienen un rol fundamental en la regulación afectiva, cognitiva y compor-
tamental, de manera que es esperable encontrar prevalencias elevadas de
síntomas depresivos, psicóticos, deterioro cognoscitivo, SOC y dificultades
para el control de impulsos, ante daños estructurales o funcionales. Los
síntomas afectivos en la EP, tienen el agravante de ser generados además
por daños en los núcleos serotoninérgicos, noradrenérgicos y dopami-
395
nérgicos del tallo cerebral22, los cuales pueden ser objetivados mediante
resonancia magnética cerebral (hiperintensidades mesencefálicas), niveles
disminuidos de metabolitos en LCR y ultrasonografía (hipoecogenicidad
mesencefálica en los núcleos del rafé)76, configurando de esta manera, un
trastorno depresivo secundario a enfermedad médica. Es por esto que el
peso biológico en la fisiopatología de la depresión en la EP es relevante
y debe ser abordado con antidepresivos que eleven varios sistemas de
neurotransmisores, como los duales o los tricíclicos. En el caso de la EH,
la depresión parece estar más relacionada con el daño de circuitos límbi-
cos (orbitofrontales y del cíngulo anterior) que por afectación directa del
sistema monoaminérgico58.
Tanto en la EP como en la EH, la disfunción de los circuitos prefrontales
dorsolaterales explicarían el enlentecimiento psicomotor, las persevera-
ciones, el concretismo en el pensamiento, las dificultades para planear,
organizar información, resolver problemas complejos, activar memorias
remotas, flexibilidad mental y la generación de programas motores77.
La alta prevalencia de apatía de autoactivación en EH y EP, tiene un
correlato neuroanatómico claro con daños en estructuras mediales como
el cíngulo anterior78, revelando compromiso de los circuitos frontosub-
corticales límbicos.
La disfunción de los circuitos prefrontales orbitofrontales serían los
responsables de los cambios de personalidad, más notorios en la EH que
en la EP79. La disfunción orbitofrontal también se puede manifestar con un
espectro de síntomas que abarcan desde ideas obsesivas y compulsiones,
hasta síntomas psicóticos33.
En la EP, el circuito orbitofrontal medial y del cíngulo anterior, ambos
con conexiones con el estriado ventral, están involucrados en el TCI. La
hipofunción dopaminérgica de estas estructuras es similar al documenta-
do en sujetos con adicciones80, quienes buscan reactivar los circuitos del
placer consumiendo estimulantes. En la EP, en vez de utilizar estas sus-
tancias, realizan conductas impulsivas que generan recompensa y placer.
Se plantea que los TCI podrían tratase de formas de dependencia conduc-
tual no asociadas al uso de sustancias psicoactivas pero exacerbadas por
el uso de agonistas dopaminérgicos.
396
Conclusiones
El espectro de síntomas neuropsiquiátricos que se pueden presentar en los
trastornos del movimiento, es bastante amplio y requiere conocimientos
sólidos en áreas interdisciplinarias como la neurología, neuropsicología
y psiquiatría para lograr una comprensión global del fenómeno clínico.
Tanto la EP como la EH deben ser abordadas como entidades neuropsi-
quiátricas en las cuales, la integración de síntomas motores y no motores,
han de ser comprendidos bajo la luz de la neuroanatomía funcional de los
GB y como expresiones semiológicas de daños en los circuitos frontosub-
corticales. Aunque ambas entidades comparten disfunción a este nivel, las
diferencias en la localización del daño anatómico y las particularidades
genéticas, biológicas, psicológicas y psicosociales, favorecen diversas ex-
presiones clínicas en cada sujeto.
397
Referencias
1. Gunaydin, L. A. et al. (2016). Cortico-Basal Ganglia Circuit Function

in Psychiatric Disease. En: Annual review of physiology; 78: 327-350.
2. Kopell, B. H. et al. (2004). Deep brain stimulation for psychiatric di-
sorders. En: Journal of clinical neurophysiology: official publication of the
American Electroencephalographic Society; 21: 51-67.
3. Cleary, D. R. et al. (2015). Deep brain stimulation for psychiatric di-
sorders: where we are now. En: Neurosurgical focus; 38: E2.
4. Purves, D. (2012). Neuroscience. Massachusetts: Sinauer Associates.
5. Ring, H. A. et al. (2002). Neuropsychiatry of the basal ganglia. En:
Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry; 72: 12-21.
6. Everitt, B. J. et al. (1999).Associative processes in addiction and
reward. The role of amygdala-ventral striatal subsystems. En: Annals
of the New York Academy of Sciences; 877: 412-438.
7. Armstrong, c. l. et al. (2010). LMAe. Neuropsychology of Movement
Disorders and Motor Neuron Disease. En: Springer Science Business
Media 2010.
8. Arango-Lasprilla, j. c. et al. (2003). Características clínicas y neu-
ropsicológicas de la enfermedad de Huntington: una revisión. En:
Revista de Neurología; 37.
9. Toribio-Díaz, M. E. et al. (2015). Subtipos de deterioro cognitivo leve
en la enfermedad de Parkinson y factores predictores de conversión
a demencia. En: Rev Neurol; 61: 14-24.
10. Barrera, M. (2009). Aspecto neuropsicológicos de los trastornos del
movimiento. En: Revista de Psicología Universidad de Antioquia;1.
11. Ostrosky, F. (2000).Características neuropsicológicas de la enferme-
dad de Parkinson. En: Revista de Neurología; 30.
12. 1Aarsland, D. et al. (2003). Prevalence and characteristics of demen-
tia in Parkinson disease: an 8-year prospective study. En: Archives of
neurology; 60: 387-392.
13. Rolinski, M. et al. (2012). Cholinesterase inhibitors for dementia with
Lewy bodies, Parkinson’s disease dementia and cognitive impairment
in Parkinson’s disease. En: The Cochrane database of systematic reviews;
CD006504.
398
14. Emre, M. et al. (2004). Rivastigmine for dementia associated with

Parkinson’s disease. En: The New England journal of medicine; 351:
2509-2518.
15. Aarsland, D. et al. (2002). Donepezil for cognitive impairment in
Parkinson’s disease: a randomised controlled study. En: Journal of
neurology, neurosurgery and psychiatry; 72: 708-712.
16. Ravina, B. et al. (2005). Donepezil for dementia in Parkinson’s disease:
a randomised, double blind, placebo controlled, crossover study. En:
Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry; 76: 934-939.
17. Wang, H. F. et al. (2015). Efficacy and safety of cholinesterase inhibi-
tors and memantine in cognitive impairment in Parkinson’s disease,
Parkinson’s disease dementia, and dementia with Lewy bodies: sys-
tematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. En:
Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry; 86: 135-143.
18. Reijnders, J. S. et al. (2008). A systematic review of prevalence studies
of depression in Parkinson’s disease. En: Movement disorders: official
journal of the Movement Disorder Society; 23: 183-189; quiz 313.
19. Jacob, E. L. et al. (2010). Occurrence of depression and anxiety prior to
Parkinson’s disease. En: Parkinsonism & related disorders; 16: 576-581.
20. Bower, J. H. et al. (2010). Anxious personality predicts an increased
risk of Parkinson’s disease. En: Movement disorders: official journal of
the Movement Disorder Society; 25: 2105-2113.
21. Arabia, G. et al. (2007). Increased risk of depressive and anxiety di-
sorders in relatives of patients with Parkinson disease. En: Archives of
general psychiatry; 64: 1385-1392.
22. Aarsland, D. et al. (2011). Depression in Parkinson disease--epidemio-
logy, mechanisms and management. En: Nature reviews Neurology; 8:
35-47.
23. Mayberg, H. S. et al. (1990). Selective hypometabolism in the infe-
rior frontal lobe in depressed patients with Parkinson’s disease. En:
Annals of neurology; 28: 57-64.
24. Skapinakis, P. et al. (2010). Efficacy and acceptability of selective
serotonin reuptake inhibitors for the treatment of depression in
Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of rando-
mized controlled trials. En: BMC neurology; 10: 49.
25. Miyasaki, J. M. et al. (2006). Practice Parameter: evaluation and
treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson di-
sease (an evidence-based review): report of the Quality Standards
399
Subcommittee of the American Academy of Neurology. En: Neurology;

66: 996-1002.
26. Menza, M. et al. (2009). A controlled trial of antidepressants in pa-
tients with Parkinson disease and depression. En: Neurology; 72:
886-892.
27. Weintraub, D. et al. (2010). Atomoxetine for depression and other
neuropsychiatric symptoms in Parkinson disease. En: Neurology; 75:
448-455.
28. Raskin, S. et al. (2010). Bupropion as the treatment of choice in de-
pression associated with Parkinson’s disease and it’s various treat-
ments. En: Medical hypotheses; 75: 544-546.
29. Barone, P. et al. (2010). Pramipexole for the treatment of depressi-
ve symptoms in patients with Parkinson’s disease: a randomised,
double-blind, placebo-controlled trial. En: The Lancet Neurology; 9:
573-580.
30. Berman, R. M. et al. (2000). A randomized clinical trial of repetitive
transcranial magnetic stimulation in the treatment of major depres-
sion. En: Biological psychiatry; 47: 332-337.
31. Faber, R. et al. (1991). Electroconvulsive therapy in Parkinson’s di-
sease and other movement disorders. En: Movement disorders: official
journal of the Movement Disorder Society; 6: 293-303.
32. Ravina, B. et al. (2007). Diagnostic criteria for psychosis in Parkinson’s
disease: report of an NINDS, NIMH work group. En: Movement disorders:
official journal of the Movement Disorder Society; 22: 1061-1068.
33. Ffytche, D. H. et al. (2017). The psychosis spectrum in Parkinson
disease. En: Nature reviews Neurology; 13: 81-95.
34. Fenelon, G. et al. (2011). Feeling of presence in Parkinson’s disease.
En: Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry; 82: 1219-1224.
35. Ergun, U. et al. (2009). Musical hallucinations and Parkinson disease.
En: The neurologist; 15: 150-152.
36. Pagonabarraga, J. et al. (2016). Minor hallucinations occur in
drug-naive Parkinson’s disease patients, even from the premotor
phase. En: Movement disorders: official journal of the Movement Disorder
Society; 31: 45-52.
37. Forsaa, E. B. et al. (2010). A 12-year population-based study of psy-
chosis in Parkinson disease. En: Archives of neurology; 67: 996-1001.
400
38. Uc, E. Y. et al. (2009). Incidence of and risk factors for cognitive
impairment in an early Parkinson disease clinical trial cohort. En:
Neurology; 73: 1469-1477.
39. Santhouse, A. M. et al. (2000). Visual hallucinatory syndromes and
the anatomy of the visual brain. En: Brain: a journal of neurology; 123
(Pt 10): 2055-2064.
40. Goetz, C. G. et al. (1998). Intravenous levodopa in hallucinating
Parkinson’s disease patients: high-dose challenge does not precipita-
te hallucinations. En: Neurology; 50: 515-517.
41. Wolters, E. C. et al. (1990). Clozapine in the treatment of parkinso-
nian patients with dopaminomimetic psychosis. En: Neurology; 40:
832-834.
42. Pollak, P. et al. (2004). Clozapine in drug induced psychosis in
Parkinson’s disease: a randomised, placebo controlled study with
open follow up. En: Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry;
75: 689-695.
43. Cummings, J. et al. (2014). Pimavanserin for patients with Parkinson’s
disease psychosis: a randomised, placebo-controlled phase 3 trial. En:
Lancet; 383: 533-540.
44. Seppi, K. et al. (2011). The Movement Disorder Society Evidence-
Based Medicine Review Update: Treatments for the non-motor
symptoms of Parkinson’s disease. En: Movement disorders: official jour-
nal of the Movement Disorder Society; 26 (Suppl 3): S42-80.
45. Vilas, D. et al. (2012). Impulse control disorders in Parkinson’s disea-
se. En: Parkinsonism & related disorders; 18 (Suppl 1): S80-84.
46. Voon, V. et al. (2006). Prevalence of repetitive and reward-seeking
behaviors in Parkinson disease. En: Neurology; 67: 1254-1257.
47. Ceravolo, R. et al. (2009). Impulse control disorders in Parkinson’s di-
sease: definition, epidemiology, risk factors, neurobiology and mana-
gement. En: Parkinsonism & related disorders; 15 (Suppl 4): S111-115.
48. Weiss, H. D. et al. (2012). Impulse control disorders and compulsive
behaviors associated with dopaminergic therapies in Parkinson di-
sease. En: Neurology Clinical practice; 2: 267-274.
49. Jiménez-Jiménez, F. J. et al. (2002). Possible zoophilia associated with
dopaminergic therapy in Parkinson disease. En: The Annals of phar-
macotherapy; 36: 1178-1179.
50. Ferrara, J. M. et al. (2008). Impulse-control disorders in Parkinson’s
disease. En: CNS spectrums; 13: 690-698.
401
51. Cilia, R. et al. (2008). Functional abnormalities underlying patholo-

gical gambling in Parkinson disease. En: Archives of neurology; 65:
1604-1611.
52. Dodd, M. L. et al. (2005). Pathological gambling caused by drugs used
to treat Parkinson disease. En: Archives of neurology; 62: 1377-1381.
53. Mamikonyan, E. et al. (2008). Long-term follow-up of impulse control
disorders in Parkinson’s disease. En: Movement disorders: official jour-
nal of the Movement Disorder Society; 23: 75-80.
54. Fernandez, H. H. et al. (1998). Clozapine for dopaminergic-induced
paraphilias in Parkinson’s disease. En: Movement disorders: official
journal of the Movement Disorder Society; 13: 597-598.
55. Klos, K. J. et al. (2005). Pathological hypersexuality predominantly
linked to adjuvant dopamine agonist therapy in Parkinson’s disease
and multiple system atrophy. En: Parkinsonism & related disorders; 11:
381-386.
56. Schoenfeld, M. et al. (1984). Increased rate of suicide among patients
with Huntington’s disease. En: Journal of neurology, neurosurgery, and
psychiatry; 47: 1283-1287.
57. Rosenblatt, A. (2007). Neuropsychiatry of Huntington’s disease. En:
Dialogues in clinical neuroscience; 9: 191-197.
58. Mayberg, H. S. et al. (1992). Paralimbic frontal lobe hypometabolism
in depression associated with Huntington’s disease. En: Neurology;
42: 1791-1797.
59. Epping, E. A. et al. (2011). Depression in the early stages of Huntington
disease. En: Neurodegenerative disease management; 1: 407-414.
60. Holl, A. K. et al. (2010). Combating depression in Huntington’s di-
sease: effective antidepressive treatment with venlafaxine XR. En:
International clinical psychopharmacology; 25: 46-50.
61. Shiwach, R. (1994). Psychopathology in Huntington’s disease pa-
tients. En: Acta psychiatrica Scandinavica; 90: 241-246.
62. Jauhar, S. (2010). Psychiatric and behavioural manifestations of
Huntington’s disease. En: Advances in psychiatric treatmen; 16:
168-175.
63. Anderson, K. E. et al. (2001). Cognitive correlates of obsessive and
compulsive symptoms in Huntington’s disease. En: The American
journal of psychiatry; 158: 799-801.
402
64. Craufurd, D. et al. (2001). Behavioral changes in Huntington Disease.

En: Neuropsychiatry, neuropsychology, and behavioral neurology; 14:
219-226.
65. Molano-Eslava, J. C. et al. (2008). Obsessive-Compulsive Disorder
Symptoms in Huntington’s Disease: A Case Report. En: Revista co-
lombiana de psiquiatria; 37: 644-654.
66. Cummings, J. L. et al. (1992). Obsessive-compulsive disorder in
Huntington’s disease. En: Biological psychiatry; 31: 263-270.
67. Naarding, P. et al. (2001). Huntington’s disease: a review of the lite-
rature on prevalence and treatment of neuropsychiatric phenome-
na. En: European psychiatry: the journal of the Association of European
Psychiatrists; 16: 439-445.
68. Ding, J. et al. (2014). Psychosis with Huntington’s disease: role of
antipsychotic medications. En: BMJ case reports.
69. Erdemoglu, A. K. et al. (2002). Risperidone in chorea and psychosis of
Huntington’s disease. En: European journal of neurology; 9: 182-183.
70. Lin, W. C. et al. (2008). Aripiprazole effects on psychosis and chorea
in a patient with Huntington’s disease. En: The American journal of
psychiatry; 165: 1207-1208.
71. Alpay, M. et al. (2006). Quetiapine in the treatment of behavioral dis-
turbances in patients with Huntington’s disease. En: Psychosomatics;
47: 70-72.
72. Paulsen, J. S. (2011). Cognitive impairment in Huntington disease:
diagnosis and treatment. En: Current neurology and neuroscience re-
ports; 11: 474-483.
73. Cubo, E. et al. (2006). Effect of donepezil on motor and cognitive func-
tion in Huntington disease. En: Neurology; 67: 1268-1271.
74. Vattakatuchery, J. J. et al. (2013). Acetylcholinesterase inhibitors in
cognitive impairment in Huntington’s disease: A brief review. En:
World journal of psychiatry; 3: 62-64.
75. Tekin, S. et al. (2002). Frontal-subcortical neuronal circuits and cli-
nical neuropsychiatry: an update. En: Journal of psychosomatic researc;
53: 647-654.
76. Berg, D. et al. (1999). Depression in Parkinson’s disease: brainstem
midline alteration on transcranial sonography and magnetic reso-
nance imaging. En: Journal of neurology; 246: 1186-1193.
403
77. Duffy, J. D. et al. (1994). The regional prefrontal syndromes: a theo-
retical and clinical overview. En: The Journal of neuropsychiatry and
clinical neurosciences; 6: 379-387.
78. Kostic, V. S. et al. (2011). Neuroanatomical correlates of depression
and apathy in Parkinson’s disease: magnetic resonance imaging stu-
dies. En: Journal of the neurological sciences; 310: 61-63.
79. Cummings, J. L. (1993). Frontal-subcortical circuits and human beha-
vior. En: Archives of neurology; 50: 873-880.
80. Koob, G. F. et al. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsy-
chopharmacology: official publication of the American College of
Neuropsychopharmacology; 35: 217-238.
404
SÍNDROME DE GERSTMANN
Luisa Fernanda Ahunca Velásquez
Historia
Los síntomas constituyentes de este síndrome se habían reportado desde
antes de la primera publicación de Gerstmann, pero ningún autor había
pensado en la autonomía de los cuatro síntomas juntos, o evaluado si ha-
bía un factor común1.
El primer reporte hecho por Joseph Gerstmann, publicado en 19242,
describía a una mujer con incapacidad para denominar sus dedos o seña-
larlos, que se extendía a los dedos del examinador, pero sin compromiso
para reconocer o nombrar otras partes del cuerpo. Gerstmann consideró
esto como una alteración selectiva de la imagen corporal “como si la ima-
gen óptica, táctil y cinestésica de los dedos fuera escindida de la imagen
corporal total”, y la llamó agnosia digital1–3. En 1927 publicó su segundo
artículo en el cual describió dos casos4. En esta ocasión se refirió también
a la disgrafia, considerando que esta y la agnosia digital eran los sínto-
mas centrales. Además, puntualizó otros síntomas, como dificultad para
el cálculo y desorientación derecha-izquierda, que consideró periféricos.
También anotó que había una asociación ocasional con alteración en la
percepción del color, hemianopsia derecha y apraxia construccional1,5. Su
tercera publicación fue en 19306. En ella hizo dos anotaciones importan-
tes: por un lado, fue la primera vez que puntualizó que la combinación
de los cuatro síntomas constituía un síndrome independiente y lo llamó
síndrome de Gerstmann; por otro, anotó que el síndrome tenía un valor
localizador y lo ubicó en el giro angular izquierdo1,3. El epónimo “síndro-
405
me de Gerstmann” se ha usado desde 1934, pero en la literatura aparece
descrito con otros nombres como “síndrome del giro angular izquierdo”
o “síndrome de Gerstmann-Badal”7. En 1940, Gertsmann hizo la primera
publicación sobre el síndrome en idioma inglés y esta fue la que lo dio a
conocer al mundo8. En ella describe que: 1. los síntomas constituyentes
del síndrome son agnosia digital (que representa un caso selectivo de au-
totopagnosia), disgrafia, acalculia y desorientación derecha-izquierda; 2.
es causado por una lesión en la parte inferior del lóbulo parietal izquierdo,
en la transición con la segunda circunvolución occipital; 3. es frecuente
encontrar hemianopsia homónima derecha o hemiambliopia, pero estos
síntomas no pertenecen al mismo cluster funcional5,7.
A lo largo del siglo pasado, la autonomía del síndrome fue cuestionada
debido a que los cuatro síntomas no siempre están presentes y a que hay
otras manifestaciones frecuentes que se excluyeron (hemianopsia, apra-
xia construccional, apraxia ideomotora, disfasia, compromiso intelectual,
compromiso del sentido del tiempo). Por otro lado, la correlación anató-
mica no siempre es clara; hay casos en que se ha encontrado lesión más
allá del giro angular izquierdo, y se ha visto que entre más grande es la
lesión es más probable encontrar todos los síntomas, además de que se ha
encontrado el síndrome en enfermedades difusas del sistema nervioso1.
Las investigaciones iniciales de Benton, quien fue el primero en cuestio-
nar el síndrome, sugerían que este era un artefacto que representaba la
agregación de síntomas producida por lesiones grandes que comprome-
tían centros contiguos9.
Las investigaciones de los últimos años le dan validez a la agrupación
de los cuatro síntomas como un síndrome, pero consideran que es más im-
portante por su valor localizador que como un síndrome funcional. Dicha
localización orienta más a lesiones subcorticales que de sustancia gris, y
se piensa que es un síndrome de desconexión intraparietal7,10,11.
Clínica
AGNOSIA DIGITAL
En la descripción inicial de Gerstmann se menciona la incapacidad para
denominar los propios dedos y los del examinador, para señalar un dedo
cuando se le nombra y además sugiere que hay un defecto del lenguaje8.
En un artículo posterior se habla de una pérdida de la habilidad para re-
406
Síndrome de Gerstmann
conocer, identificar, diferenciar, denominar, seleccionar, indicar y orientar

los dedos de la propia mano, de otra persona o de una mano dibujada1,12,13.
En general, la dificultad se presenta más para los dedos centrales y me-
nos para el pulgar y el meñique, y puede haber agnosia de dedos de los
pies1,14. Se hace énfasis en que esta dificultad ocurre en medio de un estado
mental general bueno, con conocimiento de manos y dedos, comprensión
y expresión verbal normales, visión adecuada, buen reconocimiento de
objetos y orientación espacial, ausencia de compromiso motor o sensorial
y sin autotopagnosia1,5.
La evaluación de la agnosia digital se lleva a cabo con varios tipos de
tests. Es importante usar tests no verbales para distinguir entre anomia
y agnosia, además de la evaluación con los dedos a la vista y sin que el
paciente los vea (Tabla 1)5,7. También se usa hacer las mismas preguntas
para que el paciente señale sobre un esquema (dibujo de una mano). En
general, se presentan más errores cuando el paciente requiere una re-
presentación visual interna de la mano, es decir, cuando no tiene la guía
visual, independientemente de si la entrada es verbal o táctil3.
TABLA 1. Evaluación de la agnosia digital

• Decir el nombre de los dedos cuando se le señalan
Tests
• Señalar un dedo cuando se le dice el nombre
verbales
• Mover el dedo que se le indica verbalmente
• Test en dos puntos. Con los dedos cubiertos, el examina-

dor toca dos puntos diferentes y el paciente debe decir si
le tocaron un solo dedo o dos diferentes
• Test “in between”. Con los dedos cubiertos, el examinador
toca dos dedos simultáneamente y el paciente debe decir
cuántos dedos hay entre los dos que le están tocando
Tests no (este test se considera menos ideal en Gerstmann por
verbales requerir una respuesta numérica)
• Test del “dedo homólogo”. El examinador toca un dedo en
una mano y el paciente debe mover ese mismo dedo en la
otra mano
• Test “finger strip”. El examinador le entrega al paciente
cinco papeles con los nombres de los dedos y él los debe
poner en orden
407
DESORIENTACIÓN DERECHA-IZQUIERDA
Desde el primer artículo se menciona que la paciente tenía tendencia a
confundir su izquierda y su derecha2, pero en ese momento no se le dio
importancia a tal síntoma. Ya en el escrito de 1927 se hace referencia a la
desorientación derecha-izquierda como parte del síndrome, pero el autor
la considera un síntoma periférico4.
Se ha encontrado que la desorientación derecha-izquierda y la agnosia
digital son fuertemente interdependientes, y se ha considerado que se po-
drían interpretar como parte de una autotopagnosia13. Este síntoma se ve
con mayor frecuencia en pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo
del cerebro. Se considera que hay un componente lingüístico y también
uno espacial, lo que añade dificultad para aplicar los conceptos espaciales
a la orientación del propio cuerpo14.
No es claro a qué edad se adquiere la orientación derecha-izquierda.
Algunos estudios hablan de una discriminación de 86% a los 9 y 100% a
los 11 años. Para la evaluación de esta capacidad en niños hay varios tests
(de orientación derecha-izquierda de Piaget, de McCarthy, de Galifret-
Granjón). En adultos no hay tests estandarizados, pero se considera que
la evaluación debe incluir preguntas sobre el propio cuerpo y sobre el del
examinador, pues a veces hay fallas diferentes en la orientación personal
y extrapersonal, comandos simples y cruzados, evaluación extrapersonal
en la misma posición del paciente y en espejo (Tabla 2)1,7. En general, se
ve que el compromiso empeora según la complejidad de la instrucción, la
posición del paciente y el examinador, y la ausencia o no de control visual3.
TABLA 2. Recomendaciones para evaluar orientación derecha-izquierda

• Tocar uno u otro lado del cuerpo del paciente y del examinador y que
diga qué lado es
• Comandos simples en el propio cuerpo, ej. ¿cuál es su rodilla derecha?
• Comandos simples en el propio cuerpo mirándose en un espejo
• Comandos simples extrapersonales con figura en la misma posición o en
posición contraria (en espejo), estos se pueden hacer en el cuerpo del
examinador o en una muñeca
• Dar comandos cruzados, personales y extrapersonales, ej. toque su ojo
izquierdo con su mano derecha, toque mi oreja derecha con su mano
izquierda
• Decir lateralidad de objetos, como los zapatos
408
Síndrome de Gerstmann
ACALCULIA
El término acalculia se introdujo en 1925 por Henschen para hacer refe-
rencia a alteraciones en la habilidad matemática asociada a daño cerebral.
Se distinguen dos tipos, siendo la secundaria asociada a déficits en otros
dominios cognitivos como lenguaje, memoria o atención13. Este síntoma
fue descrito por Gerstmann desde su segundo artículo, pero en ese en-
tonces lo consideró un síntoma periférico del síndrome4.
La acalculia comprende alteraciones en el cálculo mental y escrito, di-
ficultades con el orden numérico (acomodar figuras por tamaño, contar
hacia atrás, enumerar), fallas en la parte espacial que producen la dificultad
del cálculo, así como dificultades para entender los principios aritméti-
cos1,5,7. Para la evaluación se deben poner al paciente operaciones aritméti-
cas mentales y escritas, simples y complejas (de una o más cifras), conteos
hacia adelante y hacia atrás, y organización de objetos por tamaño.
AGRAFIA
Gerstmann describió este síntoma en su artículo de 1927 y lo consideró,
junto con la agnosia digital, uno de los centrales del síndrome4. En algunos
artículos se menciona que un déficit en las rotaciones mentales puede ex-
plicar los otros síntomas pero no la agrafia, y que es por ello que este es el
síntoma que más falta en el síndrome; también se considera que usualmente
se debe más a apraxia que a afasia, lo cual no se correlaciona exactamente
con el giro angular, pero sí con el parietal inferior13.
En general se ha descrito como un síntoma que comprende carac-
terísticas tanto disfásicas como dispráxicas, y que genera alteraciones en
la caligrafía, malformación en letras y palabras (omisiones, persevera-
ciones, contaminaciones, dificultad para deletrear, errores semánticos y
sintácticos), dificultad para seguir la línea horizontal al escribir; la capaci-
dad de copiar está intacta a menos que haya una apraxia construccional1,5,7.
Se evalúa poniendo al paciente a escribir libremente, al dictado y a la copia.
SIGNIFICADO FUNCIONAL Y LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

Gerstmann habló de una lesión en el lóbulo parietal dominante y los estu-
dios recientes confirman esta teoría. Sin embargo, ha habido controversia
porque se han encontrado los cuatro componentes del síndrome asociados
a lesiones en otras localizaciones: centro semioval15, lóbulo frontal infe-
rior izquierdo, ínsula izquierda16, ínsula posterior izquierda y opérculo
409
temporo-parietal17, lóbulo frontal medial izquierdo18, parieto-temporal
izquierdo, frontal posterior izquierdo, talámico izquierdo3.
Durante mucho tiempo se ha tratado de dilucidar cuál es el componente
funcional que puede explicar los cuatro síntomas. Gerstmann planteó ini-
cialmente que la agnosia digital era un tipo de autotopagnosia y por esto
se pensó que el síndrome tuviera que ver con una alteración en el esquema
corporal1,3. Se han planteado otras hipótesis, como que lo principal es una
dispraxia, un trastorno en el pensamiento espacial, un compromiso en el
pensamiento y expresión simbólica, una desintegración del concepto de
dirección y del reconocimiento de relaciones espaciales o una afasia la-
tente, una dificultad en la rotación mental de imágenes1,7. Se han propues-
to defectos espaciales, apráxicos y afásicos, pero ninguna de las hipótesis
ha sido probada. Esto, y la evidencia de las neuroimágenes, sugiere un
origen más anatómico que funcional7. En la actualidad, el síndrome se
considera más un síndrome anatómico que sigue conservando su valor
localizador en el lóbulo parietal del hemisferio dominante. Los últimos es-
tudios plantean un síndrome de desconexión intraparietal que es causado
por una desconexión localizada en el lóbulo parietal posterior (encrucijada
parieto-temporo-occipital) que afecta cuatro grupos separados de fibras,
lo que comprende distintas funciones; es decir, que es generado por un
compromiso en la sustancia blanca más que en las áreas corticales5,7,10,11,14.
Esto va en contra de la teoría clásica de los síndromes de desconexión que
hace referencia a una faceta clínica y a un tracto de fibras único. En este
caso, lo que se plantea es que hay una región de sustancia blanca por la cual
pasan fibras de distintos tractos, que una lesión en esa región puede dar
como resultado una desconexión en redes separadas que genere síntomas
funcionalmente diferentes y, finalmente, un síndrome7,10.
Conclusión
El síndrome de Gerstmann, a casi cien años de su descripción inicial,
sigue siendo investigado. Los estudios actuales están de acuerdo en que
los cuatro síntomas pueden agruparse como un síndrome, pero este no
tiene un valor funcional sino localizador. Hoy por hoy, el síndrome se con-
sidera asociado a una lesión de sustancia blanca que genera desconexión
en varios tractos de fibras intraparietales y que resultan en síntomas de
distintos tipos.
410
Referencias
1. Critchley, M. (1966). The enigma of Gerstmann’s syndrome. En:

Brain; 89 (June): 183-198.
2. Gerstmann, J. (1924). Fingeragnosie. Eine umschriebene Störung
der Orientierung am eigenen Körper. En: Wien Klin Wochenschr; 40:
1010-1012.
3. Mayer, E. et al. (1999). A pure case of Gerstmann syndrome with a
subangular lesion. En: Brain; 122 (6): 1107-1120.
4. Gerstmann, J. (1927). Fingeragnosie und Agraphie-ein neues
Syndrom. En: Arch Psychiatr Nervenkr Z Gesamte Neurol Psychiatr;
108: 152-177.
5. Rusconi, E. et al. (2010). The enigma of Gerstmann’s syndrome revi-
sited: A telling tale of the vicissitudes of neuropsychology. En: Brain;
133 (2): 320-332.
6. Gerstmann, J. (1930). Zur Symptomatologie der Hirläsionen
im Uebergangsgebiet der unteren Parietal-und mittleren
Occipitalwindung (Das Syndrom: Fingeragnosie, Rechts-Links-
Störung, Agraphie, Akalkulie). En: Nervenarzt; 3: 691-695.
7. Rusconi, E. (2018). Gerstmann syndrome: historic and current pers-
pectives. En: Handbook of Clinical Neurology-The Parietal Lobe-Vol
151 [Internet]. 395-411. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/
pii/B9780444636225000206
8. Gerstmann, J. (1940). Syndrome of finger agnosia, disorientation
for right and left, agraphia and acalculia. En: Arch NeurPsych; 44 (2):
398-408.
9. Benton, A. (1961). The fiction of the “Gerstmann syndrome”. En: J
Neurol Neurosurg Psychiatry; 24: 176–181.
10. Kleinschmidt, A. et al. (2011). Gerstmann meets Geschwind: a cros-
sing (or kissing) variant of a subcortical disconnection syndrome?
En: Neuroscientist; 17; 633-644.
11. Rusconi, E. et al. (2009). A disconnection account of Gerstmann
syndrome: functional neuroanatomy evidence. En: Ann Neurol; 66:
654-662.
12. Gerstmann, J. (1957). Some notes on the Gerstmann syndrome. En:
Neurology; 7: 866-869.
411
13. Ardila, A. et al. (2000). Angular gyrus syndrome revisited: Acalculia,
finger agnosia, right-left disorientation and semantic aphasia. En:
Aphasiology; 14 (7): 743-754.
14. Ardila, A. (2014). A proposed reinterpretation of Gerstmann’s syn-
drome. En: Arch Clin Neuropsychol; 29 (8): 828-833.
15. Nicastro, N. et al. (2017). Gerstmann’s Syndrome Associated with
Right Parietal Hemorrhage and Arteriovenous Malformation. En: J
Clin Neurol; 13 (3): 306-307.
16. RB, J. et al. (2017). Transient Gerstmann syndrome as manifesta-
tion of stroke: Case report and brief literature review. En: Dement
Neuropsychol [Internet]; 11 (2): 202-205. http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC5710689/
17. Bhattacharyya, S. et al. (2014). Dyscalculia, dysgraphia, and left-ri-
ght confusion from a left posterior peri-insular infarct. En: Behav
Neurol; 2014: 1-4.
18. Lee, E. et al. (2016). Two Cases with Cerebral Infarction in the Left
Middle Frontal Lobe Presented as Gerstmann’s Syndrome. En: J
Neurol Disord; 4 (7).
412
ABORDAJE DEL MUTISMO ACINÉTICO
Ramiro Ruiz García,
Carmen Ojeda López
Revisión del concepto

El término fue introducido por Cairns y colaboradores (1941) para des-
cribir un síndrome caracterizado por una marcada reducción de cualquier
forma de vocalización y de movimiento, excepto movimientos de explo-
ración de los ojos. En esta condición hay conservación de los ciclos de
sueño y vigilia, así como ausencia de lesión de la vía motora piramidal
(la acinesia no puede ser explicada por déficit en la fuerza muscular).
Este término ha sido más existoso que el término “síndrome anoético”,
propuesto por Duensing (1949), para referirse a pacientes con lesiones
frontales y ausencia completa de comunicación en presencia de ciclos de
sueño y vigilia conservados. Otros términos estrechamente relacionados,
surgidos en la mitad del siglo XX, han sido también abandonados en el
escenario clínico; por ejemplo, la “hipersomnia prolongada o continua”,
el “estupor hipertónico poscomatoso”, el “coma persistente”, o el “estado
prolongado de ausencia de respuesta”. Probablemente el término “coma
vigil” es el único de estos vocablos que ha sobrevivido hasta principios del
siglo XXI (Noé-Sebastián et al., 2012). Ahora bien, el término “mutismo
acinético”, a pesar de su amplia utilización en los ambientes neurológi-
cos y neuroquirúrgicos, ha sido criticado por el Comité de Ética de la
Academia Americana de Neurología (1993), que incluso ha recomendado
la discontinuación de su uso debido a que el Grupo Interdisciplinar de
Interés en el Traumatismo Craneoencefálico del Congreso Americano de
Medicina de Rehabilitación concluyó que el mutismo acinético debería
413
clasificarse como una variante del estado de mínima conciencia (American
Congress of Rehabilitation Medicine, 1995).
Semiología
Jordi Peña-Casanova, en su libro de texto de Neuropsicología (1983), des-
cribe los siguientes elementos semiológicos del mutismo acinético:
1. Mutismo. A pesar de ser uno de los términos centrales del concepto,

hay divergencias en este punto. Peña-Casanova dice categórica-
mente que hay un mutismo total y absoluto, en el que es imposible
cualquier vocalización. No obstante, otros autores mencionan que
hay simplemente una marcada reducción o pobreza de la expre-
sión verbal (Noé-Sebastián et al., 2012). Más aún, en 1995 el Grupo
Interdisciplinar de Interés en el Traumatismo Craneoencefálico
del Congreso Americano de Medicina de Rehabilitación concluyó
que el mutismo acinético debería clasificarse como una variante
del estado de mínima conciencia debido a que presenta respuestas
verbales muy escasas pero que pueden ocurrir no sólo en forma
espontánea, sino también a la orden verbal (American Congress of
Rehabilitation Medicine, 1995).
2. Acinesia. De manera similar a lo mencionado para el concepto de mu-
tismo, hay variaciones en las descripciones clínicas de este proble-
ma: desde la afirmación de que hay una imposibilidad de cualquier
movimiento, hasta la afirmación de que hay respuestas motoras
escasas pero bien definidas, espontáneas o a la orden verbal.
3. Movimientos oculares. Los movimientos de exploración de los ojos
se conservan. Se ha descrito que el paciente “conserva una ‘pre-
sencia ocular’ al quedarse fijados los ojos al contexto físico en que
se halla el paciente y en los sucesos que allí se desarrollan”. Esto
es especialmente evidente en la así llamada variante hiperpática o
hipervigilante, en la cual hay movimientos de seguimiento frente a
los acontecimientos del entorno.
4. Reacciones de despertar. Estas en general se hallan conservadas y se
mantienen ciclos circadianos de vigilia y sueño.
5. Reacciones de orientación a estímulos sonoros. En general, se hallan
conservadas.
6. Reactividad faciovocal a estímulos dolorosos. Esta se halla abolida.
414
Abordaje del mutismo acinético
7. Subtipo hiperpático o hipervigilante. El paciente se halla en estos casos

inmóvil, pero parece estar alerta, puede ser despertado y seguir con
la mirada los acontecimientos de su entorno. A veces, este estado se
interrumpe por fases esporádicas de excitación, inquietud y agita-
ción motriz. Si se le estimula puede, a veces, incluso llegar a emitir
una o dos palabras.
Topografía
El caso original fue descrito en un paciente con un quiste epidermoide
del tercer ventrículo, y en general se ha descrito en pacientes con lesiones
ubicadas en las siguientes topografías:
1. Lesiones bilaterales de la corteza frontal orbito-medial (Nemeth et

al., 1986).
2. Convexidad del lóbulo frontal (Peña-Casanova, 1983).
3. Lesiones bilaterales del giro del cíngulo anterior (Peña-Casanova,
1983).
4. Lesiones bilaterales de los núcleos intralaminares y paramedianos
talámicos (Cavana et al., 2009).
5. Lesión de la sustancia gris periacueductal (Peña-Casanova, 1983).
6. Con respecto a la topografía relacionada con el mutismo acinético
hiperpático o vigilante, Peña-Casanova (1983) lo describe como
secundario a “lesiones basales diencefálicas y zonas vecinas, situán-
dose la lesión en el área septal y en la unión septohipotalámica,
con afectación de las superficies orbitomediales de ambos lóbulos
frontales o sin ella”.
Etiología
Una amplia variedad de etiologías se han documentado en pacientes con
mutismo acinético, incluyendo las siguientes:
1. Enfermedad cerebrovascular: a) isquémica, por ejemplo: en casos de

infartos bilaterales de la arteria cerebral anterior (Freemon, 1971);
b) hemorrágica, por ejemplo: en pacientes con hemorragia subarac-
noidea (Kim et al., 2010).
415
2. Leucoencefalopatías, por ejemplo: leucoencefalopatía multifocal pro-
gresiva asociada a infección por virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (Naito et al., 2012), o leucoencefalopatía posthipóxica (Rozen,
2012).
3. Etapas terminales de las enfermedades por priones (Zeidler et al.,
1997).
4. Neumoencéfalo subdural e intraventricular (Lütjens et al., 2013).
5. Neoplasias cerebrales, por ejemplo: tumores de fosa posterior que
provocan un síndrome de fosa posterior, con énfasis en tumores de
cerebelo (Mariën et al., 2013), o hemangioblastomas cerebelosos
(Moore, 1969).
6. Encefalitis anti-NMDA (Hollody et al., 2011).
7. Panencefalitis esclerosante subaguda (Gutierrez et al., 2010).
8. Causas tóxicas, por ejemplo: neurotoxicidad por ciclosporina y por
tacrolimus (Sierra-Hidalgo et al., 2009), o intoxicación por monóxi-
do de carbono (Smith, 1971).
9. Traumatismo craneoencefálico (Bogdan et al., 1969).
10. Hidrocefalia normotensa (Moore, 1969) o hidrocefalia obstructiva
(Meeser et al., 1966).
Caso clínico
En la Figura 1 se muestra el estudio de tomografía axial computarizada
del Sr. ADR, un paciente masculino de 52 años, quien debutó con un cuadro
de cefalea súbita, de máxima intensidad, posterior a lo cual cursó con de-
terioro del estado de alerta hasta un estado de coma. Durante su atención
por el servicio de neurocirugía del Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía de México se mostró que el caso correspondía a una hemo-
rragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma de la arteria comunicante
anterior, complicada con un vasoespasmo y posterior infarto de la arteria
cerebral anterior. Mediante la intervención neuroquirírgica se logró el cli-
paje del aneurisma, aunque el estado clínico crónico correspondió a un es-
tado caracterizado por mantenimiento de los ciclos circadianos del dormir
y el despertar. Durante las horas de despertar, presentó mutismo, acinesia,
apertura palpebral, mantenimiento de los movimientos de exploración
ocular y de reacciones débiles de orientación frente a estímulos sonoros.
Durante el seguimiento se observó que este estado no presentaba mejoría
con las diversas intervenciones farmacológicas que fueron ensayadas, y
416
FIGURA 1. Estudio de tomografía axial computarizada de un paciente postquirúrgico con mutismo

acinético, asociado a hemorragia subaracnoidea por ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante
anterior, así como un infarto de la arteria cerebral anterior izquierda.
únicamente se incrementó de manera leve la reactividad motora (es decir,

reacciones de orientación) frente a estímulos sonoros, sin que se presenta-
ran cambios en el mutismo o la acinesia.
Desenlace clínico
Tradicionalmente, el desenlace clínico del mutismo acinético se considera
persistente en la mayoría de los casos con escasa mejoría; sin embargo,
también pueden observarse casos que cursan transitoriamente por estados
plenamente compatibles con la definición de mutismo acinético, y que sin
embargo evolucionan hacia una mejoría completa o parcial. Eventualmente
el resultado crónico puede caracterizarse como una combinación de los sín-
dromes apático y disejecutivo. El planteamiento del Grupo Interdisciplinar
de Interés en el Traumatismo Craneoencefálico del Congreso Americano
de Medicina de Rehabilitación, según el cual el mutismo acinético debería
clasificarse como una variante del estado de mínima conciencia (American
Congress of Rehabilitation Medicine, 1995), en teoría abre posibilidades de
un mejor pronóstico en relación con lo que se considera tradicionalmente.
Pero hay poca documentación al respecto. En cuanto a las intervenciones
terapéuticas, existen reportes que muestran eficacia en algunos casos se-
leccionados mediante el uso de fármacos dopaminérgicos: en particular
l-dopa y bromocriptina (Aidi et al., 2000; Alexander, 2001; Deborah et al.,
2017; Psarros et al., 2003; Ross et al., 1981).
417
Bibliografía
Aidi, S. et al. (2000). Mutism akinétique et syndrome simulant une paraly-

sie supranucleaire progressive après dérivation d’une hydrocéphalie
obstructive. Efficacité d’un traitement par bromocriptine: Deux cas.
En: Rev. Neurol; 156: 380-383.
Alexander, M. P. (2001). Chronic akinetic mutism after mesencepha-
lic-diencephalic infarction: Remediated with dopaminergic medica-
tions. En: Neurorehabil and Neural Repair; 15: 151-6.
American Congress of Rehabilitation Medicine. (1995). Recommendations
for use of uniform nomenclature pertinent to patients with severe
alterations in consciousness. En: Arch Phys Med Rehabil; 76: 205-209.
ANA Committee on Ethical Affairs. (1993). Persistent vegetative state:
report of the American Neurological Association Committee on
Ethical Affairs. En: Ann Neurol; 33: 386-390.
Bogdan, F. et al. (1969). A 7-year-old boy with akinetic mutism after cere-
bral contusion. En: Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
Cairns, H. et al. (1941). Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the
third ventricle. En: Brain; 64: 273-290.
Cavanna, A. E. et al. (2009). Persistent Akinetic Mutism After Bilateral
Paramedian Thalamic Infarction. En: The Journal of Neuropsychiatry
and Clinical Neurosciences; 21: 351-351.
Deborah, G. et al. (2017). Akinetic mutism reversibility after L-dopa thera-
py in unilateral left anterior cerebral artery infarction. En: Neurocase;
23 (2): 171-172.
Duensing, F. (1949). Das elektroenzephalogramm bei störungen der
bewusstseinslage. En: Arch Psychiatr Nervenkr; 183: 71-115.
Freemon, F. R. (1971). Akinetic mutism and bilateral anterior cerebral
artery occlusion. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 34 (6): 693-698.
Gutierrez, J. et al. (2010). Subacute sclerosing panencephalitis: an update.
En: Dev Med Child Neurol; 52 (10): 901-907.
Hollódy, K. et al. (2011). Anti-NMDA-receptor encephalitis: description of
the syndrome in connection with the first Hungarian patient. En:
Ideggyogy Sz; 64 (3-4): 119-125.
Kim, Y. W. et al. (2010). Treatment of chronic akinetic mutism with ato-
moxetine: subtraction analysis of brain f-18 fluorodeoxyglucose
418
positron emission tomographic images before and after medication:

a case report. En: Clin Neuropharmacol; 33 (4): 209-211.
Lütjens, G. et al. (2013). Akinetic Mutism and Parkinsonism due to
Subdural and Intraventricular Tension Pneumocephalus. En: J
Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg.
Mariën, P. et al. (2013). Posterior fossa syndrome in adults: A new case and
comprehensive survey of the literature. En: Cortex; 49 (1): 284-300.
Messert, B. et al. (1966). Syndrome of akinetic mutism associated with
obstructive hydrocephalus. En: Neurology; 16 (7): 635-649.
Naito, K. et al. (2012). Akinetic mutism caused by HIV-associated progres-
sive multifocal leukoencephalopathy was successfully treated with
mefloquine: a serial multimodal MRI Study. En: Intern Med; 51 (2):
205-209.
Nemeth, G. et al. (1986). Akinetic mutism and locked-in syndrome: the
functional-anatomical basis for their differentiation. En: Funct Neurol;
1: 128-139.
Noé-Sebastián, E. et al. (2012). From the vegetative state to unresponsive
wakefulness: a historical review. En: Rev Neurol; 55 (5): 306-313.
Peña-Casanova, J. et al. (1983). Neuropsicología. Bacerlona: Ediciones
Toray SA.
Psarros, T. et al. (2003). Bromocriptine-responsive akinetic mutism fo-
llowing endoscopy for ventricular neurocysticercosis. Case report
and review of the literature.En: J. Neurosurg; 99: 397-401.
Ross, E. et al. (1981). Akinetic mutism from hypothalamic damage:
Successful treatment with dopamine agonists. En: Neurology; 31:
1435-1439.
Rozen, T. D. (2012). Rapid resolution of akinetic mutism in delayed post-
hypoxic leukoencephalopathy with intravenous magnesium sulfate.
En: NeuroRehabilitation; 30 (4): 329-332.
Sierra-Hidalgo, F. et al. (2009). Akinetic mutism induced by tacrolimus.
En: Clin Neuropharmacol; 32 (5): 293-294.
Zeidler, M. et al. (1997). New variant Creutzfeldt-Jakob disease: neurolo-
gical features and diagnostic tests. En: Lancet; 350 (9082): 903-907.
419
TRASTORNO POR SÍNTOMAS SOMÁTICOS
O SÍNDROME DE BRIQUET
Juan Pablo Zapata Ospina,
Paula Andrea Bustamante Gómez
Introducción
La somatización es un término polisémico y quizás uno de los conceptos
que más ha cambiado a lo largo de la historia de la psiquiatría1. Puede
entenderse como la tendencia a presentar y comunicar síntomas corpo-
rales que permanecen sin explicación a pesar de evaluaciones médicas
completas, y que condicionan la vida psíquica de quien los percibe2. Es
una patología que puede llegar a generar frustración y malestar en los
clínicos, principalmente los de atención primaria, que son quienes con
más frecuencia evalúan inicialmente a este tipo de pacientes3.
Historia
En el papiro de Kahun, originario de Egipto hacia el año 1900 a.C., se des-
criben mujeres con múltiples dolencias físicas que se creían relacionadas
con el desplazamiento del útero. El término “histeria” proviene del griego
hystera (útero) y fue utilizado en la Antigua Grecia para señalar las varia-
ciones físicas y emocionales cuyo origen se encontraba en las alteraciones
de este organo. En la Edad Moderna el médico inglés Thomas Sydenham
reconoció la histeria como una alteración psicológica y la describió como
una simuladora de enfermedades que podía presentarse en hombres, acu-
ñando el término “hipocondría” como la contraparte masculina de la his-
teria4. Autores como Johann Christian Heinroth señalaron la influencia
421
de los procesos mentales (psique) en el cuerpo (soma) en todos los seres

humanos e introdujeron el término “psicosomático”5.
En 1859, el psiquiatra francés Paul Briquet detalló una amplia serie
de casos de personas en las que predominaba la histeria, quienes present-
aban múltiples síntomas con evaluaciones médicas que no demostraban
alteración y que seguían acudiendo a consulta y hospitalización. Señaló
la influencia del ambiente y de múltiples factores familiares, sociales y
físicos en la géneseis de estos síntomas, tratando de explicar su naturale-
za orgánica. En la década de 1970 resurgen sus anotaciones y aparece la
adopción de “síndrome de Briquet” para referirse a ese tipo de cuadros
clínicos, epónimo que fue utilizado por algún tiempo para reemplazar el
término “histeria” que parecía peyorativo6. El neurólogo Jean-Martin
Charcot describió alteraciones neurológicas en la histeria y propuso la
existencia de alteraciones “funcionales” de la corteza cerebral o lesiones
dinámicas como mecanismo subyacente de esta, considerándola un tras-
torno neurológico7. Posteriormente, Sigmund Freud sentó las bases de la
teoría psicoanalítica al postular que los síntomas físicos se relacionaban
con conflictos psíquicos plasmados en el inconsciente que estarían relacio-
nados con mecanismos de defensa “neuróticos”. Más tarde, el psicoanalista
Wilhelm Stekel empleó el término alemán organsprache (lenguaje de los
órganos) para aludir a la vulnerabilidad de un órgano a enfermar por la
influencia de estados emocionales; al intentar traducir este término se gen-
eró el neologismo “somatización” que se ha venido empleando.
Nosología
La somatización puede entenderse desde diferentes modelos conceptuales
complementarios o incluso ambiguos: como dimensión del estrés que pue-
de experimentarse por una situación psicosocial, asociado con síntomas
médicos no explicados, referirse a la amplificación sensorial, considerarse
como un trastorno per se, o una conducta anormal del enfermar donde un
individuo experimenta de forma inapropiada y maladaptativa la vivencia
de su estado de salud8. Esta variedad conceptual implica que en la práctica
clínica se dificulte establecer un diagnóstico puntual o incluso se pro-
ponga una plétora de estos como trastorno multisomatomorfo, trastorno
por síntomas físicos, trastornos funcionales, trastorno de estrés corporal,
trastorno por síntomas somáticos complejo, entre otros9.
422
Trastorno por síntomas somáticos o síndrome de Briquet
La categoría diagnóstica de trastornos somatomorfos apareció en la

tercera edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos men-
tales (DSM-3) en 1980, y permitía el sinónimo de síndrome de Briquet.
Versiones posteriores eliminaron el epónimo y aceptaron los diagnósti-
cos de trastorno de somatización, hipocondriasis, trastorno por dolor y
trastorno somatomorfo indiferenciado. En el DSM-5 se eliminó esta cate-
goría y se creó una nueva llamada trastorno de síntomas somáticos (TSS)
y trastornos relacionados 10. La Organización Mundial de la Salud, en la
décima versión de su Clasificación internacional de las enfermedades (CIE-10),
recoge la categoría de trastornos somatomorfos 11. Cabe señalar que para
la CIE-11 se ha propuesto reunir este tipo de pacientes en la categoría de
trastorno por estrés corporal para minimizar las críticas al definir un
trastorno con base en la falta de una manifestación más que en la pres-
encia de un problema de salud, y sustituir el término somatomorfo, ya
que puede parecer peyorativo12. En la Tabla 1 se presentan las categorías
diagnósticas de ambos sistemas de clasificación.
Epidemiología
Dada la heterogeneidad en su definición y clasificación, la determinación
de la incidencia y prevalencia de los TSS es incompleta. En una revisión
sistemática de la literatura se estimó que la prevalencia a lo largo de la
TABLA 1. Comparación de la clasificación diagnóstica

de los trastornos somatomorfos
DSM-5 CIE-10
Trastorno de síntomas somáticos y

Trastornos somatomorfos
trastornos relacionados
Trastorno de síntomas somáticos Trastorno de somatización
Trastorno de ansiedad por Trastorno somatomorfo

enfermedad indiferenciado
Trastorno de conversión Trastorno hipocondríaco
Factores psicológicos que afectan

Disfunción vegetativa somatomorfa
otras condiciones médicas
Trastorno facticio Dolor persistente somatomorfo
423
vida en atención primaria oscila entre 0.8 y 5.9%, con una marcada hete-
rogeneidad entre los estudios. Si se considera únicamente la presencia de
al menos un solo síntoma médico no explicado, puede llegar a tener una
frecuencia entre 40.2 y 49%13.
El dolor es el síntoma que se reporta con más frecuencia, seguido de
los síntomas respiratorios. Estos pacientes tienen mayor utilización de
los servicios clínicos, lo que produce un aumento de los costos médicos
anuales14.
Etiología
Se han descrito factores genéticos, neurobiológicos y psicosociales que
posiblemente interactúen entre sí y propicien su presentación clínica.
FACTORES GENÉTICOS
Los estudios con gemelos monocigotos y dicigotos han calculado una
heredabilidad entre 7 y 21% para síntomas somáticos como dolor, fatiga
y dolor. También se han propuesto algunos polimorfismos de un solo nu-
cleótido que puedieran estar relacionados; no obstante, los resultados han
sido contradictorios y quizás el rol genético en el trastorno sea limitado15.
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS
Existen algunas asociaciones relevantes aunque claramente no se ha lle-
gado a establecer una causa orgánica determinada15. Desde los años seten-
ta se ha asociado a la histeria con alteraciones en la atención y la memoria
reciente, debido a un desequilibrio en las vías inhibitorias y excitatorias16.
Actualmente se conoce que estos pacientes tienen un peor desempeño
en pruebas neuropsicológicas en tests que evaluaron memoria semántica,
verbal, memoria episódica y tareas visoespaciales, y un desempeño más
lento en tareas atencionales, al compararse con grupos controles17.
Se ha descrito que los pacientes con TSS tienen un aumento de su ac-
tivación fisiológica que puede conducir a una percepción más intensa de
los procesos somáticos y aumentar la probabilidad de ser interpretados de
manera incorrecta. En estos pacientes se ha encontrado mayor excitación
fisiológica medida mediante frecuencia cardíaca, el registro del volumen
del pulso a nivel digital, el cortisol matutino y la sensación subjetiva de
tensión, lo que podría dar como resultado una percepción perturbada de
las señales del cuerpo18. Esta amplificación somatosensorial describe el
424
círculo vicioso de la ansiedad por la enfermedad, el enfoque de la atención,

la percepción amplificada de los síntomas y la catastrofización que lleva a
hipervigilancia corporal19.
A nivel neuroendocrino, se ha encontrado elevación del cortisol matu-
tino en pacientes con TSS al compararlos con un grupo control. El cortisol
puede interactuar con los procesos interoceptivos al reducir el umbral
de información sensorial, por lo que también puede ser un indicador de
angustia psicológica18. Debido a que el dolor es un síntoma cardinal de
los síntomas somáticos, se ha intentado asociarlos con la génesis de este
trastorno, por lo que algunos autores han considerado estos síndromes
como trastornos que reflejan un estado de hipersensibilidad a los estímu-
los dolorosos, mediada por el SNC: “sensibilización central”20.
FACTORES PSICOSOCIALES
La mayoría de los casos de TSS comienzan en la adolescencia tardía y la
adultez temprana. Se ha descrito que pacientes con somatización po-
seen con mayor frecuencia un trastorno de personalidad subyacente o
al menos rasgos de este, en particular aquellos que pertenecen al Grupo
B. Igualmente, los pacientes con rasgos dependientes, histriónicos y
pasivo-agresivos presentan trastornos por somatización, al igual que los
pacientes con trastorno límite de personalidad15. La teoría del aprendizaje
propone que el “comportamiento de enfermo” incluye todas las acciones
que se adoptan durante un proceso de enfermedad, como ir a la cama, to-
mar medicamentos, pedir ayuda; estos son recompensados, se promueven
y refuerzan. La somatización podría tratarse de una forma desadaptativa
de satisfacer, entonces, necesidades sociales15. Los factores psicoanalíti-
cos tradicionales que incluyen conflictos parentales, dificultades para la
regulación de impulsos y la frustración, también han sido discutidos. Se
describen como factores de riesgo para TSS: sexo femenino, un bajo nivel
educativo, bajo nivel socioeconómico o con estresores sociales, historia
de enfermedad crónica en la infancia, historia familiar de enfermedad
grave o crónica, tener comorbilidad con trastorno depresivo o ansioso; y
en ancianos, sufrir de patologías médicas generales, historia de abuso se-
xual y trastorno por estrés postraumático. Para el TSS, los individuos que
reportan haber sido expuestos a trauma tienen 2.7 veces la posibilidad de
presentarlo, comparados con quienes no refieren ese antecedente21,22.
425
Diagnóstico
Por lo general los pacientes con TSS consultan por uno o varios síntomas
corporales de duración variable, que generan malestar y disfunción. Es
posible advertir que el paciente se preocupa o piensa excesivamente en
esos síntomas, se siente ansioso y dirige muchas de sus acciones hacia
ellos. El DSM-5 hace énfasis en este elevado nivel de ansiedad que generan
los síntomas y, como consecuencia, la excesiva dedicación de tiempo y
energía a estos o a la preocupación por su estado de salud. Los síntomas
somáticos pueden presentarse en cualquier sistema (gastrointestinal,
cardiovascular, neurológico) y pueden ser específicos (dolor localizado,
cefalea, dolor precordial, dolor abdominal, disuria, dispareunia) o bien,
inespecíficos (fatiga o mareo). Por esta diversidad de síntomas se han lle-
gado a proponer trastornos funcionales diversos, como el síndrome de
intestino irritable, el síndrome de fatiga crónica o la fibromialgia. Para
algunos autores puede llegarse a un sobrediagnóstico de condiciones en
las que realmente podría subyacer la somatización23.
Los síntomas somáticos (SS) también pueden presentarse de manera
aguda, generalmente en relación con un evento estresante; en forma
episódica, en donde es posible identificar periodos libres de síntomas, y
en forma crónica, donde el foco somático es casi continuo. También se
sospecha un TSS cuando los síntomas son vagos e inconsistentes, existen
múltiples consultas y cambios de médicos, uso de varios medicamentos
y alta sensibilidad a los efectos adversos, y la realización de exámenes
frecuentes sin un resultado que pueda relacionarse a sus síntomas.
La Sociedad Psicosomática Americana recomienda el uso de escalas en
el abordaje de estos pacientes y en estudios clínicos. La Numeric Rating
Scale (NRS) se usa con frecuencia para evaluar la intensidad de los sínto-
mas y la interferencia que producen en las actividades de la vida diaria.
También se recomiendan escalas autoaplicadas para evaluar el cambio
en los síntomas somáticos, como la Patient Health Questionnaire (PHQ-15),
Somatization Subscale of the Symptom Checklist (SCL-90R) y la Screening for
Somatoform Symptoms (SOMS-7). La Somatic Symptom Scale (SSS-8) se derivó
de la PHQ-15 para el estudio de los criterios del DSM-5 y permite medir
la gravedad y el patrón de los síntomas somáticos, así como establecer
la carga que ejercen; puede aplicarse en muy corto tiempo con adecuada
fiabilidad y validez y ser útil para el seguimiento clínico24. También es
posible recomendar a los pacientes que realicen un diario de síntomas
donde incluyan la intensidad, características de estos y la interferencia
426
Tabla 2. Modelo de los factores que influyen

en la presentación de los trastornos somatomorfos25
Predisponentes Precipitantes Perpetuadores
Características que Situaciones que

Estresores que dispa-
hacen vulnerable a un tienden a mantener el
ran el cuadro
individuo cuadro
Inestabilidad autonómica
Enfermedad médica Aislamiento social
Adversidad psicosocial en Trastornos

Baja autoconfianza
la infancia psiquiátricos
Enfermedad crónica en la Eventos estresantes
Procesos de pensión
infancia laborales
Baja resiliencia Accidentes o traumas Disfunción familiar
que generan en su vida diaria. Se deben identificar los factores que influ-
yen en el curso clínico de los trastornos para que puedan ser tenidos en
cuenta en la formulación del tratamiento (Tabla 2).
ENFERMEDADES MÉDICAS
Los síntomas somáticos no constituyen el núcleo psicopatológico de un
trastorno somatomorfo. El hecho de tener varios síntomas médicos se
debe abordar de manera razonable para determinar responsablemente la
existencia de una enfermedad médica. El hecho de no encontrar explica-
ciones orgánicas también se ve afectado por el momento histórico parti-
cular del desarrollo médico. También se debe tener en cuenta que muchos
pacientes con enfermedad médica pueden llegar a cumplir criterios para
un trastorno somático y se consideraría una comorbilidad.
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
Muchos pacientes con trastornos depresivo o ansioso acuden inicialmente
al médico de atención primaria por síntomas somáticos exclusivamente,
de ahí que siempre se deba preguntar por síntomas afectivos, especial-
427
mente la tristeza, la anhedonia y las cogniciones depresivas. Es posible la

comorbilidad pues, en comparación con sujetos sin trastornos mentales,
quienes padecen depresión o ansiedad tienen mayores quejas somáticas
sin explicación médica que obligan a un mayor uso de servicios médicos26.
TRASTORNOS FACTICIOS Y POR SIMULACIÓN

Realmente es difícil diferenciar un proceso inconsciente e involuntario del
fingimiento del papel de enfermo o la producción intencionada de sínto-
mas por incentivos externos. Será el seguimiento longitudinal y la parti-
cipación de médicos de salud laboral y representantes de aseguradoras lo
que ayudará al diagnóstico.
TRASTORNO CONVERSIVO
Aunque en el DSM-5 queda en la categoría de trastorno de síntomas somá-
ticos, clásicamente tienen un origen común en la historia pero una evolu-
ción diferente. En la conversión, los síntomas se circunscriben a un déficit
neurológico motor o sensitivo inconsistente e incompatible con la neuroa-
natomía subyacente sin que exista esa respuesta psicológica excesiva de la
somatización. En el psicoanálisis, el mecanismo psíquico responsable de la
conversión es la represión, en tanto que en la somatización las emociones
no tienen una buena representación simbólica, por lo que la diferenciación
podría ser conveniente para esta terapia27.
Las ideas somáticas que llegan a tener una profunda convicción hasta ser
delirantes indicarían la existencia de un trastorno psicótico, especialmen-
te cuando sus argumentos y creencias son extrañas (como la infestación
por parásitos). La presencia de fenómenos sensoperceptivos, delirios de
otros temas y trastornos formales del pensamiento o alteraciones en la
conducta también descartarían el TSS.
Tratamiento
Es fundamental establecer una alianza terapéutica, centrar el objetivo en
mejorar la funcionalidad y disminuir el sufrimiento. Se debe educar al pa-
ciente y validar su sufrimiento en la medida en que se explique la relación
que puede tener la mente y el cuerpo. Deben evitarse frases que produzcan
culpa y estigma como “usted no tiene nada” o “lo está inventando”. Debe
428
resaltársele la evidencia que soporta la ausencia de una alteración orgá-

nica y promover la adopción de estilos de vida saludables. El seguimiento
favorece la relación médico-paciente, disipa dudas y disminuye el uso de
múltiples servicios de salud. Por su etiología multifactorial, el tratamien-
to debe ser multimodal, lo que ha demostrado mejorar la calidad de vida28.
No existe un tratamiento específico para los TSS. El tratamiento con anti-
depresivos mejora los síntomas y es eficaz también en el tratamiento de la
depresión y ansiedad comórbidas, siempre y cuando sea tolerado. En una
revisión sistemática de la colaboración Cochrane29, con más de 26 ensayos
clínicos, se encontró que los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), y de la recaptación de noradrenalina y serotonina (ISRN),
disminuyen los síntomas somáticos, mejoran la funcionalidad y la calidad
en comparación con el placebo en el corto plazo (hasta tres meses), sin
diferencias entre los medicamentos de estos grupos. Con antidepresivos
tricíclicos no se encontraron diferencias, específicamente en los síntomas
somáticos. Dos estudios evaluaron la combinación de ISRS con antipsicóti-
cos (citalopram + paliperidona y paroxetina + quetiapina) y parece tener
un mayor efecto sobre la somatización que la monoterapia, aunque existe
mayor riesgo de efectos adversos que pueden ser interpretados incluso
como empeoramiento del trastorno. De los productos naturales incluidos,
solo la hierba de San Juan demostró mejorar los síntomas. La evidencia
se consideró de baja calidad y se señala la necesidad de ensayos clínicos
con seguimientos completos, más largos y de mayor rigor metodológico.
Evidencia posterior sugirió también el beneficio de imipramina, pero con
efectos adversos frecuentes30, por lo que puede considerarse en pacientes
que no han mejorado con ISRS o ISRN. Por tratarse de una condición cróni-
ca, deben evitarse medicamentos con potencial adictivo como los opioides
y algunas benzodiacepinas.
PSICOTERAPIAS
En general, todas las formas de psicoterapia, como la terapia
cognitivo-conductual, psicodinámica y de tercera generación (basadas en
mindfulness), conducen a una mejoría de los trastornos somatomorfos, y se
sugiere implementar alguna de ellas según la experiencia que se tenga. En
una revisión sistemática de la colaboración Cochrane31 se incluyeron 21
ensayos clínicos que abarcaban 2,650 adultos con trastornos somatomor-
429
fos, en los que se compararon las psicoterapias (la cognitivo-conductual

con mayor frecuencia) y el tratamiento usual o una lista de espera. Se
encontró mejoría de los síntomas somáticos, incluso hasta después de un
año, con un riesgo relativo (RR) de respuesta clínica de 3.3 (IC 05%2.08-
5.21). También se encontró un efecto positivo pequeño en la calidad de
vida y recuperación funcional. Se señalaron igualmente limitaciones me-
todológicas de la evidencia, principalmente pérdidas en el seguimiento y
fallas en el cegamiento, que podrían sobreestimar el efecto. Un problema
potencial de la implementación de la psicoterapia es el deseo de participar,
pues es probable que algunos pacientes de la práctica no lo deseen.
OTRAS TERAPIAS
Ya que la familia puede ayudar a modular la conducta, aliviar el malestar y
disminuir la disfunción, se recomienda la realización de terapia de familia.
Se recomienda terapia ocupacional. La actividad física y la meditación
también tienen efectos promisorios.
430
Referencias
1. Mai, F. M. (1995). Hysteria. En: Clinical Neurology. Can J Neurol Sci /

J Can des Sci Neurol; 22 (2): 101-110.
2. Lipowski, Z. (1988). Somatization: the concept and its clinical applica-
tion. En: Am J Psychiatry; 145 (11): 1358-1368.
3. Fink, P. et al. (1999). Somatization in Primary Care: Prevalence,
Health Care Utilization, and General Practitioner Recognition. En:
Psychosomatics; 40 (4): 330-338.
4. Fink, P. (1996). From hysteria to somatization: A historical perspec-
tive. En: Nord J Psychiatry; 50 (5): 353-363.
5. Margetss, E. (1950). The early history of the word “psychosomatic”.
En: Can Med Assoc J; 63 (4): 402-404.
6. North, C. (2015). The Classification of Hysteria and Related
Disorders: Historical and Phenomenological Considerations. En:
Behav Sci (Basel); 5 (4): 496-517.
7. da Mota Gomes, M. (2014). A neurological bias in the history of hys-
teria: from the womb to the nervous system and Charcot. En: Arq
Neuropsiquiatr; 72 (12): 972-975.
8. Levenson, J. L. (2011). The American Psychiatric Publishing textbook of
psychosomatics medicina: psychiatric care of the medically ill. Washington,
DC: American Psychiatric Publishing, Inc.
9. Ghanizadeh, A. et al. (2012). A review of somatoform disorders in
DSM-IV and somatic symptom disorders in proposed DSM-5. En:
Psychiatr Danub; 24 (4): 353-358.
10. American Psychiatric Association. (2013). American Psychiatric
Association: Diagnostic And Statistical Manual of Mental Disorders.
Fifth. American Psychiatric Association, editor. Arlington: American
Psychiatric Publishing.
11. Organización Mundial de la Salud. (2008). Guía de bolsillo de la
clasificación CIE-10. Clasificación de los trastornos mentales y del compor-
tamiento. Madrid: Panamericana EM; 174.
12. Gureje, O. (2015). Classification of somatic syndromes in ICD-11. En:
Curr Opin Psychiatry; 28 (5):345-349.
13. Haller, H. et al. (2015). Somatoform Disorders and Medically
Unexplained Symptoms in Primary Care. En: Dtsch Aerzteblatt Online.
431
14. Barsky, A. J. et al. (2005). Somatization Increases Medical Utilization

and Costs Independent of Psychiatric and Medical Comorbidity. En:
Arch Gen Psychiatry; 62 (8): 903.
15. Mai, F. (2004). Somatization Disorder: A Practical Review. En: Can J
Psychiatry; 49 (10): 652-662.
16. Ludwig, A. M. (1972). Hysteria. A Neurobiological Theory. En: Arch
Gen Psychiatry; 27 (6): 771.
17. Niemi, P. M. et al. (2002). Cognitive functioning in severe somatiza-
tion-a pilot study. En: Acta Psychiatr Scand; 106 (6): 461-463.
18. Rief, W. et al. (1998). Elevated Levels of Psychophysiological Arousal
and Cortisol in Patients With Somatization Syndrome. En: Psychosom
Med; 60 (2): 198-203.
19. Rief, W. et al. (2017). Core Outcome Domains for Clinical Trials on
Somatic Symptom Disorder, Bodily Distress Disorder, and Functional
Somatic Syndromes. En: Psychosom Med; 79 (9): 1008-1015.
20. Bourke, J. H. et al. (2015). The common link between functional soma-
tic syndromes may be central sensitisation. En: J Psychosom Res; 78
(3): 228-236.
21. Afari, N. et al. (2014). Psychological Trauma and Functional Somatic
Syndromes. En: Psychosom Med; 76 (1): 2-11.
22. Roelofs, K. et al. (2007). Trauma and medically unexplained symp-
toms. En: Clin Psychol Rev; 27 (7): 798-820.
23. Wessely, S. et al. (1999). Functional somatic syndromes: one or many?
En: Lancet; 354 (9182): 936-939.
24. Gierk, B. et al. (2014). The Somatic Symptom Scale–8 (SSS-8). En:
JAMA Intern Med; 174 (3): 399.
25. Walker, E. A. et al. (1998). Understanding and Caring for the
Distressed Patient With Multiple Medically Unexplained Symptoms.
En: J Am Board Fam Med; 11 (5): 347-356.
26. McLaughlin, T. P. et al. (2006). Overlap of anxiety and depression in a
managed care population: Prevalence and association with resource
utilization. En: J Clin Psychiatry; 67 (8): 1187-1193.
27. Taylor, G. J. et al. (2003). Somatization and conversion: distinct or
overlapping constructs? En: J Am Acad Psychoanal Dyn Psychiatry; 31
(3): 487-508.
28. Smith, R. C. et al. (2006). Primary care clinicians treat patients with
medically unexplained symptoms. En: J Gen Intern Med; 21 (7):
671-677.
432
29. Kleinstäuber, M. et al. (2014). Pharmacological interventions for so-

matoform disorders in adults. En: Cochrane Database Syst Rev.
30. Agger, J. L. et al. (2017). Imipramine versus placebo for multiple func-
tional somatic syndromes (STreSS-3): a double-blind, randomised
study. En: The Lancet Psychiatry; 4 (5): 378-388.
31. van Dessel, N. et al. (2014). Non-pharmacological interventions for
somatoform disorders and medically unexplained physical symp-
toms (MUPS) in adults. En: Cochrane Database Syst Rev.
433
TRASTORNO DE SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS FUNCIONALES
(TRASTORNO NEUROLÓGICO FUNCIONAL)
Daniel Crail Meléndez
La publicación del DSM-5 (APA, 2013) propuso cambios significativos en

la categoría de los trastornos somatomorfos del DSM-4 (Stone et al., 2011;
Schoenberg et al., 2012). Uno de los cambios más relevantes fue la adición
del trastorno de síntomas neurológicos funcionales (trastorno neuroló-
gico funcional) en sustitución de los trastornos conversivos. El cambio
de nomenclatura se justifica porque el término es usado por muchos
neurólogos, que son los que atienden a la mayoría de los pacientes con
diagnóstico de trastorno conversivo; además, el diagnóstico de trastorno
neurológico funcional parece ser menos peyorativo y más aceptable para
los pacientes y evita el erróneo debate de lo físico versus lo psicológico
(Stone et al., 2005; Schoenberg et al., 2012).
Aunado al cambio de nomenclatura, se suprimieron los criterios B y C
del trastorno conversivo (Tabla 1). El criterio del factor psicológico aso-
ciado (criterio B) se eliminó, ya que en muchas ocasiones la presencia de
dicho factor no se detecta convincentemente y hace suponer una etiología
que en realidad ha sido poco estudiada. El criterio C se refiere a que el sín-
toma no es provocado intencionalmente (no es facticio ni simulado), y fue
suprimido del trastorno de síntomas funcionales neurológicos porque la
mayoría de las ocasiones es imposible saber si una persona está fingiendo
o no (Stone et al., 2011).
435
Tabla 1. Criterios diagnósticos del trastorno conversivo

y de su equivalente para el DSM-5, el trastorno neurológico funcional
Trastorno neurológico funcional
Trastorno conversivo (DSM-4)
(DSM-5)
A. Presencia de uno o más síntomas Se deben cumplir los criterios A, B, C
que afecten la función motora y D para realizar el diagnóstico:
voluntaria o la sensibilidad, y que A. Uno o más síntomas de alte-
sugieran un trastorno neurológi- ración de la función motora o
co o médico general sensitiva voluntaria
B. Presencia de factores psicoló- B. Los hallazgos clínicos aportan
gicos que se juzgan asociados pruebas de la incompatibilidad
al síntoma o déficit, ya que el entre el síntoma y las afec-
comienzo o exacerbación de ciones neurológicas médicas
dicho síntoma o déficit está pre- reconocidas
cedido por conflictos o situación C. El síntoma o deficiencia no se
estresante explica mejor por otro trastorno
C. El síntoma o déficit no es produ- médico o mental
cido intencionadamente o fingido D. El síntoma causa malestar
(como en el trastorno facticio o significativo o disfunción social,
en la simulación) ocupacional o en otras áreas de
D. El síntoma o déficit no puede ser funcionamiento importantes
explicado plenamente tras una
investígación adecuada, como Especificar:
una condición médica general, • Con debilidad o parálisis
debido a los efectos directos • Con movimientos anormales
de una sustancias o como un • Con síntomas de la deglución
comportamiento, o experiencia • Con síntoma del habla
culturalmente aceptada • Con ataques o convulsiones
E. El síntoma o déficit produce ma- • Con anestesia o pérdida sensitiva
lestar clínicamente significativo, o • Con síntoma sensitivo especial
un deterioro en el funcionamien- (visual, olfativa, auditiva, etcétera)
to social, ocupacional o en otra
área de importancia, o requiere
evaluación médica
F. El síntoma o déficit no se limita
a dolor o disfunción sexual, no
ocurre exclusivamente durante
un trastorno por somatización y
no se explica por la presencia de
otro trastorno mental
Especificar tipo del síntoma o déficit:

Con síntoma o déficit motor
Con síntoma o déficit sensorial
Con crisis o convulsiones
Con presentación mixta
436
Trastorno de síntomas neurológicos funcionales (trastorno neurológico funcional)
Epidemiología
Los síntomas psicogénicos (no orgánicos, funcionales) son comunes en
medicina. El 5% de todos los pacientes atendidos en hospitales generales
cumplen criterios para trastorno conversivo (Folks et al., 1984). En el
área de la neurología y la neuropsiquiatría, los síntomas funcionales neu-
rológicos (SFN) son uno de los motivos de consulta más comunes (Carson
et al., 2012). Uno de cada cinco pacientes vistos en la consulta neurológica
puede tener síntomas que no pueden atribuirse a una enfermedad neuro-
lógica (Mace et al., 1991). De 10 a 20% de los pacientes referidos a clínicas
especializadas en epilepsia, y hasta el 50% de los pacientes ingresados
por aparente estado epiléptico, sufren de crisis no epilépticas psicógenas
(CNEP) (Reuber et al., 2003a).
La incidencia anual calculada del trastorno conversivo en general es
de 4 a 12 por 100 mil habitantes (Akagi, 2001), con una prevalencia en
la comunidad de 50/100 mil habitantes. También es ampliamente acep-
tado que el trastorno conversivo es más frecuente en mujeres (Feinstein,
2011) y que uno de los factores de riesgo más frecuentes es el antecedente
de abuso sexual en la infancia (Roelofs et al., 2007; Carson et al., 2012).
Reuber et al. reportaron la existencia de antecedentes traumáticos en el
90% de los pacientes con CNEP, de los cuales el 41% eran mujeres con
antecedente de abuso sexual (Reuber et al., 2007).
PRONÓSTICO
El grado de incapacidad de los pacientes con SFN es similar al de pacientes
con otras enfermedades neurológicas pero con mayor grado de afectación
emocional. Los síntomas suelen persistir a lo largo del tiempo pero sin
que exista alguna enfermedad que los explique (Carson et al., 2000; Stone
et al., 2005).
La proporción de diagnósticos erróneos (pacientes en quienes se diag-
nosticó un trastorno neurológico funcional sin serlo) encontrada en un
meta-análisis de 1,466 casos fue de 4% (Stone et al., 2005c). Más del 60%
de los pacientes con SNF no tendrá una recuperación total y la cronicidad
del cuadro es en sí misma un factor de mal pronóstico (excepto para las
CNEP) (Feinstein et al., 2001; Stone et al., 2009; Sharpe et al., 2010). En un
estudio prospectivo de cuatro años, Reuber et al. reportaron que el 70%
de los pacientes con CNEP seguían teniendo crisis, mientras que estudios
retrospectivos han señalado que sólo de 16 a 38% de los pacientes con
CNEP dejan de tener crisis, de un 23 a 56% tienen reducción en el número
437
de crisis, y de un 25 a 40% de los casos se mantendrán igual o con más

crisis (Ettinger et al.,1999b; Reuber et al., 2003b; O’Sullivan et al., 2007;
McKenzie et al., 2010).
Además de la cronicidad, otros factores de mal pronóstico son: expecta-
tivas negativas sobre la recuperación, ausencia de un factor psicológico al
cual atribuir los síntomas, presencia de pobres estrategias de afrontamien-
to y rasgos de personalidad tipo limítrofe (Ettinger et al., 1999b; Reuber
et al., 2003b; Reuber et al., 2004; Sharpe et al., 2010). Los factores de buen
pronóstico son: un coeficiente intelectual alto, niveles de educación eleva-
dos, menor edad, género masculino, crisis de menor intensidad y ausencia
de comorbilidad con depresión o ansiedad (Ettinger et al., 1999a; Ettinger
et al., 1999a; Reuber et al., 2003b; McKenzie et al., 2010).
ALTERACIONES CEREBRALES EN ESTUDIOS DE IMAGEN

Habrá que tener en mente que, al no existir alteraciones específicas es-
tructurales a nivel cerebral que expliquen los síntomas funcionales (salvo
cierta reducción del volumen cortical en áreas motora y premotora, de
predominio derecho y ganglios basales en comparación con sujetos sanos)
(Atmaca et al., 2006; Labate et al., 2012), los esfuerzos se han encaminado al
estudio de imágenes funcionales (IRM, PET, SPECT) que han arrojado resul-
tados inconsistentes y en ocasiones contradictorios. Lo anterior se explica
por lo heterogéneo de los casos y las series con un número reducido de
pacientes. No obstante, los estudios más recientes sugieren anormalidades
en los mecanismos de control prefrontal sobre los sistemas neuronales
inferiores (top down) (de Lange et al., 2010; Lang et al., 2011; Voon et al.,
2011; Carson et al., 2012) e hipersensibilidad de la amígdala a estímulos in-
cluso neutros, posiblemente condicionada por experiencias previas, lo cual
conduce a cambios en las redes neuronales que median las experiencias
perceptuales y la planeación de los movimientos. Estos cambios, aunados
a alteraciones en la autoatención (por activación prefrontal anormal), son
capaces de producir movimientos o experiencias perceptuales que no se
detectan como voluntariamente iniciadas (Carson et al., 2012).
En pacientes con debilidad funcional de extremidades se ha demos-
trado disfunción neuronal, predominantemente del hemisferio derecho,
que involucra la corteza parietal posterior (CPP), la corteza del cíngulo
anterior (CCA), el estriado y el tálamo (Voon et al., 2010; Perez et al., 2012).
Estas mismas estructuras (igualmente con un predominio derecho) se han
relacionado con síntomas funcionales somatosensoriales.
438
Perez y colaboradores (2012) han sugerido un circuito neuronal para

explicar las disfunciones en la motivación conductual, el control motor y
la regulación afectiva que ocurren en los trastornos funcionales neuro-
lógicos. Dicho circuito involucra una disfunción en la corteza perigenual
anterior del cíngulo y sus conexiones subcorticales (principalmente, la
amígdala). También trata de explicar la falta de “apropiación” y las alte-
raciones en la intención motora consciente, debido a disfunciones de la
corteza parietal posterior y sus conexiones subcorticales.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Salvo que clínicamente sea muy evidente, el primer objetivo del médico
deberá ser descartar que los síntomas no sean debidos a una enfermedad
“orgánica”. El que tenga síntomas neurológicos funcionales no descarta
que pueda tener además síntomas de otra enfermedad.
Si se sospecha de un trastorno neurológico funcional (TNF), se deberá
hacer una historia clínica detallada que busque antecedentes y datos que
apoyen el diagnóstico y le permitan al médico conocer las experiencias
previas del paciente con otros médicos (por qué dejó de atenderse con
ellos, si se sintió rechazado, si se le dio algún diagnóstico, etcétera). Es
importante interrogar el grado de incapacidad que sufre, el inicio y curso
del padecimiento, realizar una lista de síntomas, cuestionar sobre sín-
tomas disociativos, cuál es la actitud y creencias del paciente hacia su
padecimiento, y recabar antecedentes no patológicos en busca de estreso-
res o conflictos (laborales, interpersonales, familiares, problemas legales,
económicos, etcétera). No es recomendable abordar los antecedentes de
abuso o negligencia en la infancia en la primera cita (o no abordarlos y
dejar que sean abordados por un terapeuta) si el médico no tiene el tiempo
suficiente para escuchar al paciente y darle contención se es necesario
(Stone et al., 2005).
El diagnóstico de un TNF debe estar basado en la presencia de datos
clínicos duros detectados durante la evaluación clínica; no se trata por lo
tanto de un diagnóstico de exclusión (Lang et al., 2011). La inconsisten-
cia de signos y síntomas apunta a un trastorno funcional, pero no indica
si son producidos de manera consciente o inconsciente. Ninguno de los
signos clínicos es 100% específico o sensible, y como ya se mencionó, la
presencia de síntomas funcionales no descarta la presencia de signos y
síntomas de otra enfermedad.
439
Algunos síntomas generales como la belle indiférence, descrita clásica-

mente, no se sabe si inicialmente por Charcot o Freud, y que hace refe-
rencia a una relativa falta de preocupación por la naturaleza o implicación
de los síntomas (APA, 1994), carece de valor diagnóstico, e incluso se ha
encontrado más frecuentemente en padecimientos orgánicos (Stone et al.,
2006; Stone et al., 2010; Carson et al., 2012) bajo el nombre de anosodia-
foria (relacionada principalmente a infartos parietales derechos) (Stone et
al., 1993; Stone et al., 2006).
SÍNTOMAS MOTORES FUNCIONALES

Se incluyen aquí la debilidad funcional y los movimientos anormales fun-
cionales (psicógenos). Como siempre que se sospeche de síntomas funcio-
nales, se deberá buscar la presencia de inconsistencias (el signo varía con-
siderablemente a lo largo del tiempo y con las maniobras de exploración)
e incongruencia de los síntomas (Ettinger et al., 1999b; Lang et al., 2011).
En relación a los trastornos del movimiento psicógenos, los criterios
diagnósticos propuestos por Fahn y colaboradores (1988) (Tabla 2) son am-
pliamente usados, aunque se ha encontrado que su validez interobservador
Tabla 2. Criterios de Fahn y Williams para el diagnóstico

de trastorno del movimiento psicógeno
Documentado
Se ha demostrado mejoría persistente con psicoterapia, sugestión o placebo,
con ayuda o no de fisioterapia, o el paciente fue visto sin los movimientos
cuando se creía no observado
Clínicamente establecido
El trastorno del movimiento es incongruente con un trastorno del movimien-
to clásico o hay inconsistencias en la exploración, más al menos uno de los
siguientes: otros signos psicógenos, múltiples somatizaciones o un trastorno
psiquiátrico evidente
Probable
El trastorno del movimiento es incongruente o inconsistente con un
trastorno del movimiento típico, o existen signos psicogénicos o múltiples
somatizaciones
Posible
Evidencia de un trastorno emocional
440
no es buena: la concordancia entre especialistas experimentados reportada

es de κ=0.5 (nivel de concordancia regular) (Thenganatt et al., 2015).
El signo de Hoover y sus variaciones, basado en el principio de que para
flexionar la cadera de una extremidad extendemos la cadera contralateral
(el clínico nota la extensión de la cadera con debilidad funcional al pedirle
al paciente que flexione la extremidad sana), es de los signos con mayor
sensibilidad para detectar debilidad funcional (Ziv et al., 1998; Stone et al.,
2010). No obstante, se debe interpretar cuidadosamente en pacientes con
dolor, heminegligencia y en pacientes que, a pesar de tener una hemipare-
sia orgánica, conservan la fuerza de los músculos extensores de la cadera.
Existe una versión del signo de Hoover que consiste en la abducción de la
cadera, con una especificidad reportada de 100% (Sonoo, 2004).
Otros signos de debilidad funcional son: la debilidad colapsante (la
extremidad colapsa al ser tocada ligeramente); la desviación errónea de
la lengua en la paresia facial (la lengua se desvía hacia el lado normal en
lugar de hacerlo hacia el parético), y el signo de la “mano en caída” (el
explorador deja caer la mano del paciente con la intención de que esta lo
golpee, pero la mano se desvía y no lo golpea o se desacelera antes de gol-
pearlo —por cierto, no debe hacerse con la intención de que el paciente se
golpee el rostro—) (Kaufman, 2001; Stone et al., 2005; Stone et al., 2010;
Carson, Brown et al., 2012).
La astasia-abasia es un signo de alteración funcional de la marcha en el
que el paciente se tambalea, se balancea momentáneamente y parece estar
a punto de caer; sin embargo, nunca se cae ni se golpea. Otro signo de
alteración funcional de la marcha es el arrastre de la pierna débil. Aquí el
paciente no describe el movimiento circular del paciente con hemiplejía,
sino que arrastra la pierna débil como si fuera un objeto que va jalando su
cuerpo (Kaufman, 2001; Stone et al., 2010). Se ha encontrado también que
los pacientes con alteración neurológica funcional de la marcha presentan
lentitud, no sólo para caminar, sino también para realizar otras tareas
como la maniobra de dedo-nariz (Baiket al., 2007). Un signo frecuente en
pacientes con alteración psicogénica sólo de la marcha es el colapso de la
rodilla. Cabe mencionar que en pacientes con otras alteraciones neuroló-
gicas funcionales es frecuente observar un enlentecimiento de la marcha
(Baik et al., 2007; Thenganatt et al., 2015).
En cuanto a los movimientos anormales psicógenos o funcionales, es-
tos tienen ciertas características generales en común, que incluyen: inicio
rápido (inusual en movimientos anormales orgánicos); variabilidad (en fre-
441
cuencia, amplitud o distribución, más allá de la gran variabilidad normal

de los movimientos anormales orgánicos bajo ciertas circunstancias como
el estrés); mejoran con la distracción mental (contar en orden regresivo)
o física (Stone et al., 2005). En contraste, el temblor orgánico es general-
mente progresivo (excepto el inducido por sustancias y el fisiológico),
suele ser específico en reposo, postural o de acción, e incrementarse con
la ansiedad y la distracción (Redondo et al., 2010). Un temblor mayor
de 11Hz es muy improbable que sea psicógeno, dado que difícilmente se
puede generar voluntariamente unos con una frecuencia por arriba de los
7Hz (Brown et al., 2001; Redondo et al., 2010).
El temblor funcional aumenta de amplitud cuando se agrega peso (en
la acelerometría se utilizan cargas entre 0.5 y 1 kg), mientras que en el
parkinson y el temblor esencial no se altera o incluso disminuye la ampli-
tud de manera notable (Deuschl et al., 1998). Otra característica del tem-
blor funcional, demostrable con electromiografía (EMG) (O’Suilleabhain et
al., 1998), es que el temblor psicógeno involucra menos extremidades o
segmentos de las extremidades que el temblor esencial o el parkinson. El
atrapamiento observable en el temblor funcional se refiere a que el tem-
blor funcional no se mantiene cuando la extremidad contralateral u otra
extremidad golpea a una frecuencia diferente: el temblor desaparece o
cambia a la frecuencia de la mano que golpea (O’Suilleabhain et al., 1998).
Algunos autores recomiendan que el golpeteo de la mano se haga a una
frecuencia menor a 5Hz (Stone et al., 2005). Esto último sugiere que el
temblor funcional usa el mismo mecanismo oscilatorio y las mismas redes
neuronales que el temblor voluntario (Hallett, 2010). Cabe señalar que se
han reportado casos de temblor funcional bilateral en los que fue posible
encontrar dos frecuencias tremóricas simultáneas (Raethjen et al., 2004).
Asimismo, se ha demostrado a través de EMG que un movimiento balís-
tico de la mano contralateral detiene o disminuye la amplitud del temblor
psicógeno (Kumru et al., 2004). Finalmente, el tiempo de reacción ante un
estímulo simple está alargado en pacientes con temblor funcional, cosa
que no sucede en el temblor esencial y Parkinson (Kumru et al., 2007).
SÍNTOMAS SENSITIVOS FUNCIONALES

Uno de los síntomas que hacen sospechar un síndrome sensitivo funcional
es la distribución de la alteración sensitiva. La mayoría de las veces, el
paciente refiere no sentir la mitad de la cara, el tronco o de todo el cuerpo,
describiendo una pérdida sensitiva que limita exactamente con la línea
442
media. Se considera un déficit funcional ya que las ramas cutáneas de los

nervios sensitivos alcanzan a superponerse con las contralaterales, por lo
que, salvo en un infarto talámico, es poco probable que la división exac-
ta de la sensibilidad en la línea media se deba a una alteración orgánica
(Vuilleumier et al., 2001; Stone et al., 2005). Cuando se compara la sensi-
bilidad vibratoria en ambos lados del hueso frontal o el esternón, no se
esperaría que el paciente perciba diferencias dado que el hueso vibra como
una sola unidad. Nuevamente, algunos autores han encontrado este signo
positivo en pacientes con daño orgánico, por lo que debe interpretarse con
cautela (Gould et al., 1986).
CRISIS NO EPILEPTICAS PSICÓGENAS (CNEP)

Se trata de episodios de movimientos, sensaciones o experiencias similares
a los de la epilepsia pero causados por un proceso psicológico no asociado
a descargas cerebrales eléctricas anormales (Reuber et al., 2003a). La fe-
nomenología de las crisis no epilépticas (CNE) suele ser muy heterogénea
y en un porcentaje importante coexisten con verdaderas crisis epilépticas.
Más aún, contrario a lo que se podría suponer, es más frecuente confundir
verdaderas crisis epilépticas de características atípicas con CNE, que diag-
nosticar a las CNE como epilepsia. Un estudio de 100 casos consecutivos
reportó que las crisis epilépticas eran confundidas por CNE en el 57% de
las veces, contra 12% en que ocurría lo contrario, cuando se confirmó el
diagnóstico a través de video-EEG (Parra et al., 1999)
Las CNEP suelen tener factores desencadenantes exclusivos, como es-
trés, enojo, dolor, ciertos movimientos o estímulos (por ejemplo, sonidos)
(Brown et al., 2011). No obstante, las crisis epilépticas también pueden
desencadenarse por estos factores. Por lo general tienen un inicio y una
terminación lenta o muy gradual, y pueden tener un curso discontinuo
(stop-and-go), a diferencia de las crisis epilépticas, que inician y terminan
abruptamente. Se han descrito muchas características semiológicas de las
CNEP, las cuales se resumen en la Tabla 3; sin embargo, el clínico debe
tener presente que ningún signo es patognomónico (Syed et al., 2008;
Brown et al., 2011).
Se mencionan las características clínicas más frecuentemente descri-
tas. Ningún signo tiene una sensibilidad o especificidad de 100% (Gulick
et al., 1982; Reuber et al., 2003a; Benbadis, 2005; Stone et al., 2005; Stone
et al., 2005c; Brown et al., 2011; Dickinson et al., 2012).
443
TablA 3. Características clínicas descritas

en las crisis no epilépticas psicógenas (CNEP)
Característica clínica CNEP Epilepsia
Inicio y terminación lenta o gradual Frecuente Raro
Relacionada a situaciones emocionales Frecuente Ocasional
Movimientos propositivos Ocasionalmente Muy raro
Movimientos asincrónicos de
Frecuente Muy raro
extremidades
Postura opistotónica Ocasionalmente Muy raro
Movimiento de “negación” de la
Ocasionalmente Muy raro
cabeza
Morder la punta de la lengua Ocasionalmente Muy raro
Morder la parte lateral de la lengua Raro Frecuente
Llanto durante la crisis Ocasionalmente Muy raro
Boca cerrada en la “fase tónica” Ocasionalmente Muy raro
Vocalización durante la fase
tónico-clónica
Ojos abiertos Raro Frecuente
Crisis mayor a dos minutos Frecuente Muy raro
Reflejo pupilar conservado Sí Frecuente
Falta de cianosis Frecuente Raro
Movimientos rítmicos de la pelvis Ocasionalmente Raro (e. frontal)
Interacción durante la crisis Ocasionalmente Muy raro
Afectación bilateral sin pérdida de
alerta
Resistencia a la apertura palpebral Ocasionalmente Muy raro
Desorientación postictal Raro Frecuente
Respuestas postictales como susurrar Ocasionalmente Muy raro
De acuerdo a un estudio prospectivo, sólo seis de 48 características se-

miológicas fueron identificadas como las más útiles para diferenciar CNEP
de crisis epilépticas (Syed et al., 2011). La conservación del estado de aler-
ta durante las crisis, el aleteo palpebral (parpadeo rápido) y la posibilidad
de que alguna persona pueda modificar la intensidad de los síntomas du-
rante la crisis, fueron los de mayor valor para diagnosticar CNEP; mientras
que el inicio abrupto, la apertura ocular amplia y somnolencia o confusión
postictal, fueron datos más específicos de crisis epilépticas. Igualmente
importante, el estudio demostró que las descripciones hechas por los
444
familiares o testigos de las crisis son inexactas, equivalentes a dar una

descripción con datos escogidos al azar.
Como es sabido, el estándar de oro para descartar crisis epilépticas
ante la sospecha de CNEP es el video-electroencefalograma y la telemetría
(Alsaadi et al., 2004), con los cuales se puede llegar a un diagnóstico acer-
tado de CNEP en el 90% de los casos (LaFrance et al., 2008). Sin embargo,
no son recursos que estén disponibles en la mayoría de los centros de
atención hospitalaria. Por lo anterior, algunos autores han sugerido el uso
de lo que ellos llaman “protocolos de inducción”, que no es otra cosa que
maniobras de sugestión. Como es de suponer, su aplicación es controver-
sial (Gates, 2001) y no están libre de riesgos. Entre las técnicas referidas
de “inducción” está la inyección intravenosa de solución salina presenta-
da como “medicamento epileptogénico”; la colocación de un diapasón en
la cabeza argumentando al paciente que la vibración inducirá las crisis;
el uso de toallitas con alcohol en la parte lateral del cuello, o el uso de
movimientos de inclinación cefálicos (Parra et al., 2003).
Los efectos adversos que se pueden esperar del uso de los “protocolos
de inducción” son: estatus no epiléptico que requerirá sedación intraveno-
sa; eventos no epilépticos de novo en pacientes altamente sugestivos (pu-
diendo dar falsos positivos); CNE atípicas, y verdaderas crisis epilépticas
(Ney et al., 1996; Iriarte et al., 2003). Todo esto sin mencionar el discutible
lado ético de las técnicas referidas. En lo que no hay polémica es en el uso
de las maniobras de activación (hiperventilación, fotoestimulación) du-
rante el registro EEG. Según un estudio de Parra y colaboradores (1998),
las CNE suelen ocurrir espontáneamente en el 90% de los pacientes dentro
de las 48 horas de su ingreso para realizar EEG (Parra et al., 1998).
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS

FUNCIONALES NEUROLÓGICOS
Uno de los ejes fundamentales en el manejo de los trastornos funcionales
consiste en propiciar una relación médico-paciente respetuosa y sólida.
Es importante que el médico dé información suficiente y comunique el
diagnóstico de forma respetuosa, evitando expresiones como “todo está
en su mente”, “usted no tiene nada, sólo estrés”, etcétera, con las que el
paciente puede sentirse rechazado (Stone et al., 2005).
Puede ser de utilidad, en el caso de las CNEP, mostrar al paciente el epi-
sodio captado en el video-EEG y explicarle el porqué no se trata de una
crisis epiléptica, al mismo tiempo que se atienden sus dudas. También es
445
importante tratar la comorbilidad psiquiátrica, recordando que las más fre-

cuentes son con depresión (57 a 85%), trastorno de estrés postraumático
(35 a 49%), trastornos de personalidad (27 a 67%) y trastornos de ansiedad
(11 a 50%), además de otros trastornos somatomorfos (Reuber, 2009).
En relación al tratamiento farmacológico, existe evidencia de que los
antidepresivos pueden ser de ayuda para los pacientes con síntomas fun-
cionales, incluso en ausencia de depresión (Stone et al., 2005). Sin que se
haya demostrado que algún tipo de antidepresivo sea mejor que otro, un
meta-análisis reportó un número necesario a tratar de tres (se requiere
tratar a tres personas para que una obtenga beneficio) con el uso de anti-
depresivos (O’Malley et al.,1999).
La evidencia en torno a la efectividad de las intervenciones psicote-
rapéuticas es escasa, a pesar de que muchos la consideran el eje del tra-
tamiento de los síntomas funcionales. No hay evidencia formal de que el
psicoanálisis sea de utilidad en estos pacientes, a pesar de que se deben
al psicoanálisis las primeras explicaciones psicodinámicas de la histeria
(Ruddy et al., 2005; Baker et al., 2007; Carson et al., 2012).
La psicoterapia cognitiva-conductual tiene la mayor evidencia formal
de ser efectiva para el manejo de los síntomas funcionales (Kroenke et
al., 2000; Goldstein et al., 2004; Goldstein et al., 2010), no obstante, se
desconoce si sus beneficios se mantienen a largo plazo.
Finalmente, hay reportes de casos en los que se ha visto mejoría de
los síntomas funcionales motores con el uso de estimulación magnética
transcraneal repetitiva dirigida a la corteza frontal (Schonfeldt-Lecuona
et al., 2006; Chastan et al., 2010). No obstante, no existe ningún estudio
controlado y llama la atención la dramática mejoría observada en con-
traste con la que se observa en otros trastornos del movimiento orgáni-
cos, por lo que no se descarta un efecto de sugestión, o que la experiencia
de movimiento de la extremidad producto de una estimulación suficiente
sobre la corteza motora sea lo que “rompa” el mecanismo de la conversión
(Carson et al., 2012).
446
Bibliografía
Alsaadi, T. M. et al. (2004). Video-EEG telemetry can be a crucial tool for

neurologists experienced in epilepsy when diagnosing seizure disor-
ders. En: Seizure; 13 (1): 32-34.
APA. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington
D.C.: American Psychiatric Association.
APA. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5).
USA: American Psychiatric Publishing.
Atmaca, M. et al. (2006). Volumetric investigation of brain regions in pa-
tients with conversion disorder. En: Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry; 30 (4): 708-713.
Baik, J. et al. (2007). Gait abnormalities in psychogenic movement disor-
ders. En: Mov Disord; 22(3): 395-399.
Baker, G. et al. (2007). Treatments for non-epileptic attack disorder. En:
Cochrane Database Syst Rev (1): CD006370.
Benbadis, S. R. (2005). The problem of psychogenic symptoms: is the psy-
chiatric community in denial? En: Epilepsy Behav; 6 (1): 9-14.
Brown, P. et al. (2001). Electrophysiological aids to the diagnosis of psy-
chogenic jerks, spasms, and tremor. En: Mov Disord; 16 (4): 595-599.
Brown, R. J. et al. (2011). Psychogenic nonepileptic seizures. En: Epilepsy
Behav; 22 (1): 85-93.
Carson, A. J. et al. (2012). Functional (conversion) neurological symptoms:
research since the millennium. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 83
(8): 842-850.
Carson, A. J. et al. (2000). Do medically unexplained symptoms matter? A
prospective cohort study of 300 new referrals to neurology outpa-
tient clinics. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 68 (2): 207-210.
Chastan, N. et al. (2010). Psychogenic paralysis and recovery after motor
cortex transcranial magnetic stimulation. En: Mov Disord; 25 (10):
1501-1504.
de Lange, F. P. et al. (2010). Altered connectivity between prefrontal and
sensorimotor cortex in conversion paralysis. En: Neuropsychologia; 48
(6): 1782-1788.
Deuschl, G. et al. (1998). Diagnostic and pathophysiological aspects of
psychogenic tremors. En: Mov Disord; 13 (2): 294-302.
447
Dickinson, P. et al. (2012). Psychogenic nonepileptic seizures: a current

overview. En: Epilepsia; 53(10): 1679-1689.
Ettinger, A. B. et al. (1999a). A comprehensive profile of clinical, psychia-
tric, and psychosocial characteristics of patients with psychogenic
nonepileptic seizures. En: Epilepsia; 40 (9): 1292-1298.
Ettinger, A. B. et al. (1999b). Predictive factors for outcome of nonepi-
leptic seizures after diagnosis. En: J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 11
(4): 458-463.
Fahn, S. et al. (1988). Psychogenic dystonia. En: Adv Neurol; 50: 431-455.
Feinstein, A. (2011). Conversion disorder: advances in our understanding.
En: CMAJ; 183 (8): 915-920.
Feinstein, A. et al. (2001). Psychiatric outcome in patients with a psycho-
genic movement disorder: a prospective study. En: Neuropsychiatry
Neuropsychol Behav Neurol; 14 (3): 169-176.
Folks, D. G. et al. (1984). Conversion symptoms in a general hospital. En:
Psychosomatics; 25 (4): 285-289, 291, 294-285.
Gates, J. R. (2001). Provocative testing should not be used for nonepileptic
seizures. En: Arch Neurol; 58 (12): 2065-2066.
Goldstein, L. et al. (2010). Cognitive-behavioral therapy for psychogenic
nonepileptic seizures: a pilot RCT. En: Neurology; 74 (24): 1986-1994.
Goldstein, L. H. et al. (2004). An evaluation of cognitive behavioral the-
rapy as a treatment for dissociative seizures: a pilot study. En: Cogn
Behav Neurol; 17 (1): 41-49.
Gould, R. et al. (1986). The validity of hysterical signs and symptoms. En:
J Nerv Ment Dis; 174 (10): 593-597.
Gulick, T. A. et al. (1982). Pseudoseizures: ictal phenomena. En: Neurology;
32 (1): 24-30.
Gureje, O. et al. (1997). Somatization in cross-cultural perspective: a World
Health Organization study in primary care. En: Am J Psychiatry; 154
(7): 989-995.
Akagi, A. H. (2001). The epidemiology of hysterical conversion. Contemporary
approaches to the study of hysteria: clinical and theoretical perspectives. C. B.
PW Halligan, JC Marshall. Oxford, Oxford University Press; 73-87.
Hallett, M. (2010). Physiology of psychogenic movement disorders. En:
J Clin Neurosci; 17 (8): 959-965.
Iriarte, J. et al. (2003). Controversies in the diagnosis and management
of psychogenic pseudoseizures. En: Epilepsy Behav; 4 (3): 354-359.
448
Kaufman, D. M. (2001). Clinical Neurology for Psychiatrists. Philadelphia,

W.B. Saunders Company.
Kroenke, K. (2007). Somatoform disorders and recent diagnostic contro-
versies. En: Psychiatr Clin North Am; 30 (4): 593-619.
Kroenke, K. et al. (2000). Cognitive-behavioral therapy for somatization
and symptom syndromes: a critical review of controlled clinical
trials. En: Psychother Psychosom; 69 (4): 205-215.
Kumru, H. et al. (2007). Dual task interference in psychogenic tremor. En:
Mov Disord; 22 (14): 2077-2082.
Kumru, H. J. et al. (2004). Transient arrest of psychogenic tremor induced
by contralateral ballistic movements. En: Neurosci Lett; 370 (2-3):
135-139.
Labate, A. A. et al. (2012). Neuroanatomic correlates of psychogenic no-
nepileptic seizures: a cortical thickness and VBM study. En: Epilepsia;
53 (2): 377-385.
LaFrance, W. C. et al. (2008). What is “treatment as usual” for nonepileptic
seizures? En: Epilepsy Behav; 12 (3): 388-394.
Lang, A. E. et al. (2011). Psychogenic movement disorders: past develop-
ments, current status, and future directions. En: Mov Disord; 26 (6):
1175-1186.
Lipowski, Z. J. (1988). Somatization: the concept and its clinical applica-
tion. En: Am J Psychiatry; 145 (11): 1358-1368.
Mace, C. J. et al. (1991). “Hysteria”, “functional” or “psychogenic”? A survey
of British neurologists’ preferences. En: J R Soc Med; 84 (8): 471-475.
McKenzie, P. et al. (2010). Early outcomes and predictors in 260 patients
with psychogenic nonepileptic attacks. En: Neurology; 74 (1): 64-69.
Ney, G. C. et al. (1996). Psychogenic status epilepticus induced by a provo-
cative technique. En: Neurology; 46 (2): 546-547.
O’Malley, P. G. et al. (1999). Antidepressant therapy for unexplained symp-
toms and symptom syndromes. En: J Fam Pract; 48 (12): 980-990.
O’Suilleabhain, P. E. et al. (1998). Time-frequency analysis of tremors. En:
Brain; 121 ( Pt 11): 2127-2134.
O’Sullivan, S. S. et al. (2007). Clinical characteristics and outcome of pa-
tients diagnosed with psychogenic nonepileptic seizures: a 5-year
review. En: Epilepsy Behav; 11 (1): 77-84.
Parra, J. et al. (1998). When should induction protocols be used in the
diagnostic evaluation of patients with paroxysmal events? En:
Epilepsia; 39 (8): 863-867.
449
Parra, J. et al. (1999). Are we overusing the diagnosis of psychogenic

non-epileptic events? En: Seizure; 8 (4): 223-227.
PÉrez, D. L. et al. (2012). Motor and somatosensory conversion disorder:
a functional unawareness syndrome? En: J Neuropsychiatry Clin
Neurosci; 24 (2): 141-151.
Raethjen, J. et al. (2004). Two different pathogenetic mechanisms in psy-
chogenic tremor. En: Neurology; 63 (5): 812-815.
Redondo, L. et al. (2010). Psychogenic tremor: a positive diagnosis. En:
Neurologia; 25 (1): 51-57.
Reuber, M. (2009). The etiology of psychogenic non-epileptic seizures:
toward a biopsychosocial model. En: Neurol Clin; 27 (4): 909-924.
Reuber, M. et al. (2003a). Psychogenic nonepileptic seizures: review and
update. En: Epilepsy Behav; 4 (3): 205-216.
Reuber, M. et al. (2003b). Outcome in psychogenic nonepileptic seizures: 1
to 10-year follow-up in 164 patients. En: Ann Neurol; 53 (3): 305-311.
Reuber, M. et al. (2004). Multidimensional assessment of personality
in patients with psychogenic non-epileptic seizures. En: J Neurol
Neurosurg Psychiatry; 75 (5): 743-748.
Reuber, M. et al. (2007). Non-epileptic seizures and other functional neu-
rological symptoms: predisposing, precipitating, and perpetuating
factors. En: Psychosomatics; 48 (3): 230-238.
Roelofs, K. et al. (2007). Trauma and medically unexplained symptoms
towards an integration of cognitive and neuro-biological accounts.
En: Clin Psychol Rev; 27 (7): 798-820.
Ruddy, R. et al. (2005). Psychosocial interventions for conversion disorder.
En: Cochrane Database Syst Rev; (4): CD005331.
Schoenberg, M. R. et al. (2012). Where are somatoform disorders going?
An update on the DSM-4. En: Expert Rev Neurother; 12 (12): 1371-1374.
Schonfeldt-Lecuona, C. et al. (2006). Transcranial magnetic stimula-
tion in motor conversion disorder: a short case series. En: J Clin
Neurophysiol; 23 (5): 472-475.
Sharpe, M. et al. (2010). Neurology out-patients with symptoms unexp-
lained by disease: illness beliefs and financial benefits predict 1-year
outcome. En: Psychol Med; 40 (4): 689-698.
Sonoo, M. (2004). Abductor sign: a reliable new sign to detect unilate-
ral non-organic paresis of the lower limb. En: J Neurol Neurosurg
Psychiatry; 75 (1): 121-125.
450
Stone, J. et al. (2005a). Functional symptoms and signs in neurology: as-

sessment and diagnosis. En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 76 (Suppl
1): i2-12.
Stone, J. et al. (2005b). Functional symptoms in neurology: management.
En: J Neurol Neurosurg Psychiatry; 76 (Suppl 1): i13-21.
Stone, J. et al. (2005c). Systematic review of misdiagnosis of conversion
symptoms and “hysteria. En: BMJ; 331 (7523): 989.
Stone, J. et al. (2006). La belle indifference in conversion symptoms and
hysteria: systematic review. En: Br J Psychiatry; 188: 204-209.
Stone, J. et al. (2009). Symptoms ‘unexplained by organic disease’ in 1144
new neurology out-patients: how often does the diagnosis change at
follow-up? En: Brain; 132 (Pt 10): 2878-2888.
Stone, J. et al. (2011). Conversion disorder: current problems and poten-
tial solutions for DSM-5. En: J Psychosom Res; 71 (6): 369-376.
Stone, J. et al. (2010). “The symptom of functional weakness: a controlled
study of 107 patients.” Brain 133(Pt 5): 1537-1551.
Stone, S. P. et al. (1993). The incidence of neglect phenomena and related
disorders in patients with an acute right or left hemisphere stroke.
En: Age Ageing; 22 (1): 46-52.
Syed, T. U. et al. (2008). Do observer and self-reports of ictal eye closu-
re predict psychogenic nonepileptic seizures? En: Epilepsia; 49 (5):
898-904.
Syed, T. U. et al. (2011). Can semiology predict psychogenic nonepileptic
seizures? A prospective study. En: Ann Neurol; 69 (6): 997-1004.
Tasca, C. et al. (2012). Women and hysteria in the history of mental heal-
th. En: Clin Pract Epidemiol Ment Health; 8: 110-119.
Thenganatt, M. A. et al. (2015). Psychogenic movement disorders. En:
Neurol Clin; 33 (1): 205-224.
Voon, V. et al. (2011). Aberrant supplementary motor complex and limbic
activity during motor preparation in motor conversion disorder. En:
Mov Disord; 26 (13): 2396-2403.
Voon, V. et al. (2010). The involuntary nature of conversion disorder. En:
Neurology; 74 (3): 223-228.
Vuilleumier, P. et al. (2001). Functional neuroanatomical correlates of
hysterical sensorimotor loss. En: Brain; 124 (Pt 6): 1077-1090.
WHO. (1992). The ICD 10 classification of mental and behavioral disorders.
Geneva (Switzerland): The Organization.
451
Ziv, I. et al. (1998). Diagnosis of “non-organic” limb paresis by a novel

objective motor assessment: the quantitative Hoover’s test. En: J
Neurol; 245 (12): 797-802.
452
ÍNDICE
DE AUTORES
A B
Ahunca V. Barrios Vincos
Luisa Fernanda Gustavo Adolfo
Médica psiquiatra por la universidad Médico y neurólogo, por
del Valle. Neuropsiquiatra, por la Universidad el Bosque.
el Instituto Nacional de Neurología Trastornos del Movimiento por
y Neurocirugía Manuel Velasco la Universidad Federal de Río de
Suárez, de la UNAM
Janeiro. Máster Propio en Trastornos
del Movimiento, Universidad de
Arguenta Marín Murcia. Unidad de Trastornos del
Dayri Alyson Movimiento, Hospital Occidente de
Residente de segundo año Kennedy, Bogotá, Colombia.
de la especialidad en Psiquiatría
del Instituto Nacional de Neurología Basante Avendaño
y Neurocirugía, Ciudad de México. Raúl Alejandro
Técnico Instrumentista en Violín por
Médico cirujano egresado
el Conservatorio de Música
de la facultad de Medicina de la
del Estado de México.
UNAM. Especialista en Psiquiatría por
la misma universidad; egresado del
Instituto Nacional de Neurología y
Arias Ponce Nazareth
Neurocirugía MVS. Actualmente es
Médico especialista en Geriatría, alumno del curso de alta especialidad
Alta especialidad en Envejecimiento en Envejecimiento Cognitivo y
Cognitivo y Demencias del INNNMVS, Demencias con sede en el mismo
adscrita al Hospital General Regional instituto.
No.58 del Instituto Mexicano
del Seguro Social (imss), León,
Guanajuato. México.
453
Bayliss Leo
Adscrito al servicio de Neurología
al Instituto Nacional de
C
Neurología y Neurocirugía MVS. Calleja Castillo
Neurólogo clínico, especialista en Juan Manuel
Neuropsiquiatría. Médico general Neurólogo clínico, especialista
egresado de la Universidad de en enfermedades cerebrovasculares.
Sonora, México. Adscrito al servicio de Neurología del
Innnmvs. Director del programa de
infarto cerebral en el Centro Médico
Becerra Lina
ABC.
Vanessa
Profesora asistente, Departamento
de Ciencias Básicas de la Salud, Calleja Salazar
Grupo de investigación en Ciencias Adriana
Básicas y Clínicas de la Salud, Médico cirujano por la Universidad
Facultad de Ciencias de la Salud, La Salle. Especialidad en Psiquiatría
Pontificia Universidad Javeriana Cali. por el Instituto Nacional de
Estudiante de doctorado en Ciencias Neurología y Neurocirugía MVS, de la
Biomédicas, Centro de Estudios UNAM. Subespecialidad en Psiquiatría
Cerebrales, Universidad del Valle Infantil y de la Adolescencia por el
Hospital Psiquiátrico Infantil Dr. Juan
N. Navarro (UNAM). Medico adscrito
Buriticá al Hospital Psiquiátrico Infantil Dr.
Efraín Juan N. Navarro.
Profesor asistente, Departamento
de Morfología, Escuela de Ciencias Castro Trejos
Básicas. Centro de Estudios Jerry
Cerebrales, Facultad de Salud, Médico especialista en Psiquiatría,
Universidad del Valle. Neuropsiquiatría, Universidad
Autónoma de México, Instituto
Bustamante Gómez Nacional de Neurología y
Neurocirugía MVS; Servicio Medicina
Paula Andrea
Interna, Hospital San Carlos, Caja
Médica especialista en Psiquiatría, Costarricense de Seguro Social.
Universidad de Antioquia (Colombia)
alta especialidad en Neuropsiquiatría
Neurocirugía MVS, de la UNAM
454
Índice de autores
Chacón González Jacobo

Médico con especialidad en Psiquiatría,
Universidad Autónomade Guadalajara.
E
Residente del posgrado de alta Escobedo Martínez
especialidad en Neuropsiquiatría, Jorge Alberto
Médico Geriatra egresado de la
Neurocirugía MVS, avalado por la unam.
Universidad Autónoma de Nuevo
Craíl Meléndez Daniel León, con especialidad por el Instituto
Profesor de la especialidad en Tecnológico de Estudios Superiores
Psiquiatría (UNAM), maestro en de Monterrey. Egresado del curso de
Ciencias Medicas, Sistema Nacional alta especialidad en Envejecimiento
de Investigadores (CONACYT), adscrito Cognitivo y Demencias del
a la unidad de Neuropsiquiatría, del Instituto Nacional de Neurología
Instituto Nacional de Neurología y y Neurocirugía MVS. Adscrito a la
Neurocirugía MVS. clínica de Neurogeriatría del Hospital
Muguerza Sur de Monterrey. Maestro
D
adjunto del programa de Geriatría
del ITESM, así como del programa de
urgencias del Hospital General de
Zona N°2 del IMSS.
Díaz Victoria
Ana Ruth
Neuropsicóloga Clínica. Licenciada Espínola Nadurille
en Psicología por la Universidad Mariana
Autónoma del Estado de Morelos, Médico cirujano por la Universidad
maestra en Diagnóstico y La Salle. Especialidad en Psiquiatría
Rehabilitación Neuropsicológica por y curso de alta especialidad en
la Benemérita Universidad Autónoma Neuropsiquiatría, en el Instituto
de Puebla; miembro fundador y Nacional de Neurología y
expresidenta de la Asociación Neurocirugía MVS, de la UNAM, donde
Mexicana de Neuropsicología, realiza labores asistenciales, docentes
autora de 15 artículos científicos y y de investigación.
tres capítulos de libro, docente de
licenciatura y posgrado, Jefa de la
Unidad de Cognición y Conducta del
Neurocirugía MVS.
455
Estudillo Guerra
María Anayali
Médica cirujana por la unam,
G
especialista en Psiquiatría por García López Eric
el INPRF. Alta especialidad Profesor de Neurociencia e
en Neuropsiquiatría por el el investigador titular en el Instituto
Instituto Nacional de Neurología Nacional de Ciencias Penales.
y Neurocirugía MVS. Beca de Doctorado en Psicopatología Forense
investigación en el Laboratorio por la Universidad Complutense de
de Neuromodulación, Hospital Madrid. Estancia posdoctoral en
de Rehabilitación Spaulding, Evolución y Cognición Humana,
Universidad Harvard. Universitat de les Illes Balears.
Investigador visitante en el Max
F Planck Institute for International

Criminal Law y miembro del Sistema
Nacional de Investigadores.
Flores Vázquez
Juan Francisco Gómez Pérez
Médico psiquiatra por la UNAM, con Ma. Esther
sede en el Hospital Psiquiátrico Licenciatura y doctorado en
Fray Bernardino Álvarez. Egresado Psicología en la Facultad de
del curso de alta especialidad Psicología de la unam. Ha
en Envejecimiento Cognitivo y realizado investigaciones sobre
Demencias del Instituto Nacional el funcionamiento de procesos
de Neurología y Neurocirugía MVS. cognoscitivos en poblaciones
Maestro en Ciencias Médicas y clínicamente sanas y en poblaciones
actualmente alumno del doctorado con patologías asociadas con
en Ciencias Médicas en el programa el sistema nervioso central.
conjunto de la Universidad Ha trabajado como docente en
de Groningen (Holanda) y la universidades públicas y privadas y
Universidad Nacional Autónoma de actualmente se encuentra adscrita a la
México, con sede en el laboratorio de Unidad de Cognición y Conducta del
demencias del INNNMVS. Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía mvs.
456
Índice de autores
College, Dublin, Irlanda. Adscrito

Gómez Cianca
al Departamento de Psicogeriatría
Heráclides en el Hospital Nacional de Geriatría
Médico residente de Neuropsiquiatría y Gerontología, así como al de
del Instituto de Neurología y Psiquiatría del Hospital Clínica
Neurocirugía mvs de la Ciudad Bíblica de Costa Rica. Es también
de México. Médico Psiquiatra del profesor adjunto del posgrado de
Complejo Hospitalario Arnulfo Arias psiquiatría y geriatría en la UCR.
Madrid (CHDrAAM) de la Caja de
Seguro Social de Panamá. Maestro en
Ciencias Clínicas con especialización
en Psiquiatría por la Universidad
de Panamá. Profesor Clínico de
M
Psicopatología para Residentes del Martínez Gallego
CHDrAAM. Consultor Nacional Melisa Alejandra
para el Instrumento de Evaluación de Psicóloga. Magíster en Neurociencias,
los Sistemas de Salud (WHO-AIMS) de Universidad Nacional de Colombia.
Panamá 2018. Neuropsicóloga, Clínica La
Inmaculada. Docente en la
Universidad Nacional de Colombia.
González
Carlos A.
Profesor auxiliar, Departamento Rojas Márquez Martín
de Morfología, Escuela de Ciencias Médico especialista en Psiquiatría, en
Básicas. Centro de Estudios el Instituto Nacional de Psiquiatría
Cerebrales, Facultad de Salud, Ramón de la Fuente Muñiz, UNAM.
Universidad del Valle. Psiquiatra Infantil en el Hospital
Psiquiátrico Infantil Juan N.
L
Navarro. Estancias Académicas en
la LWL-Universitätsklinikum der
Ruhr-Universität Bochum Klinik,
Alemania y la Università degli Studi
León Salas Jorge Mario di Parma, Italia. Médico especialista
Médico especialista en Psiquiatría adscrito en el Hospital Psiquiátrico
por la Universidad de Costa Rica Juan N. Navarro.
(UCR). Egresado del curso de alta
especialidad en Neuropsiquiatría, del
Instituto Nacional de Neurología
y Neurocirugía mvs. Así como de
la alta especialidad en Deterioro
Cognitivo y Demencias en el mismo
instituto. Cursó el Fellowship Global
Brain Health Institute del Trinity
457
Méndez Blanca Óscar

Psiquiatra. Universidad de Costa
Rica. Neuropsiquiatra. Instituto
O
Nacional de Neurología y Ojeda López Carmen
Neurocirugía mvs de la UNAM Neuróloga clínica e investigadora
en la Unidad de Movimientos
Morales Rivero Alonso Anormales (UMANO) en Guadalajara,
Médico cirujano por la unam. México. Realizó el curso de alta
neuropsiquiatra por el instituto especialidad en Neuropsiquiatría
nacional de neurología y en el Instituto Nacional de
neurocirugía. adscrito a la PMG de Neurología y Neurocirugía mvs, y
psiquiatría del Centro Médico ABC fellow en Neurología Cognitiva y
y Star Médica Mérida. Profesor de de Trastornos del Movimiento en
pregrado y posgrado en Psicología y Sunnybrook Health Sciences Centre y
Psiquiatría. la Universidad de Toronto, Canadá.
Oñate Cadena Nelcy

Moreno Jiménez Sergio Cirujana y especialista en Psiquiatría
Neurocirujano, Jefe de la Unidad por la UNAM. Actualmente es alumna
de Radioneurocirugia y del del curso de alta especialidad en
Departamento de Cirugía de Neuropsiquiatría con sede en el
Epilepsia del Instituto Nacional de Instituto Nacional de Neurología y
Neurología y Neurocirugía mvs. Jefe Neurocirugía mvs.
de la Clínica de Radiocirugía del
Centro Médico ABC
Orjuela Rojas Juan Manuel
Psiquiatra por la Pontificia
Muñoz José Fernando Universidad Javeriana, Bogotá,
Psiquiatra de la Pontificia Colombia. Neuropsiquiatra por
Universidad Javeriana. la unam. Director Clínica de
Neuropsiquiatra de la Universidad Memoria, Clínica La Inmaculada.
Nacional Autónoma de México. Neuropsiquiatra en el Instituto
Psicoanalista en formación en la Latinoamericano de Neurología
Sociedad Psicoanalítica Freudiana de y Sistema Nervioso (ILANS),
Colombia. Organización Sanitas Internacional e
Instituto Terapéutico de la Conducta
(INTECI), Bogotá, Colombia. Miembro
activo de la Asociación Colombiana de
Psiquiatría.
458
Índice de autores
Orozco Garciá Benilde Ramírez Bermúdez

Medico Psiquiatra, diplomado en Jesús
Farmacología por la UNAM, diplomado Médico por la Universidad
en Gestión de Calidad en Servicios Autónoma Metropolitana,
de Salud por el ITAM. Adscrito a especialista en Psiquiatría y
la subdirección de Psiquiatría del egresado de la primera generación
Instituto Nacional de Neurología y de médicos neuropsiquiatras del
Neurocirugía mvs. Instituto Nacional de Neurología
y Neurocirugía mvs, donde fue Jefe
P de la Unidad de Neuropsiquiatría
(2007-2018) y profesor del posgrado
en Neuropsiquiatría (2002 a la fecha).
Pérez Esparza Rodrigo Es doctor en Ciencias Médicas por
Neuropsiquiatra e investigador la UNAM, y profesor de Metodología
en Psiquiatría Translacional en el de la investigación en el programa
Instituto Nacional de Neurología de maestría y doctorado en Ciencias
y Neurocirugía mvs y profesor en Médicas de esa universidad.
el Instituto de Terapia Racional Miembro del Sistema Nacional
Emotiva de México. Apasionado por de Investigadores del CONACYT.
las neurociencias, explora distintos Actualmente es Director General
paradigmas terapéuticos enfocados en Adjunto en la Comisión Coordinadora
la depresión y adicciones. de los Institutos Nacionales de Salud
de México. Es autor de libros de
R
ensayo científico y literario, así como
de narrativa clínica.
Ramírez Abascal Ramírez García

Marisol Cristina Miguel Ángel
Cirujana y especialista en Psiquiatría, Médico cirujano, especialista en
por la Universidad de Guadalajara. Genética Médica por la UNAM.
Egresada del curso de alta Egresado del curso de alta
especialidad en Neuropsiquiatría especialidad en Neurogenética por
con sede en el Instituto Nacional el Instituto Nacional de Neurología
de Neurología y Neurocirugía mvs. y Neurocirugía MVS, así como de
Actualmente es médico interino la alta especialidad en Genética
adscrita al laboratorio de demencias Psiquiátrica por el Instituto Nacional
del mismo instituto. de Psiquiatría Ramón de la Fuente
Muñiz. Es maestro en Ciencias
Médicas y actualmente alumno del
doctorado en Ciencias Médicas por
la UNAM con sede en el INNNMVS. Así
459
también, es médico adscrito a la

Reyes Santos Lorena
clínica de Genética Neuropsiquiátrica
del Hospital Psiquiátrico Infantil Juan Residente de cuarto año de
N. Navarro. Psiquiatría en la UNAM, con sede en
el Instituto Nacional de Neurología
y Neurocirugía mvs. Es maestra en
ciencias de la salud, del Instituto
Ramos-Tiznado Rogelio
Politécnico Nacional.
Médico Psiquiatra y Neuropsiquiatra
formado en el Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía mvs de Rivas Juan Carlos
México. Profesor asociado Departamento
de Psiquiatría, Facultad de Salud,
Ramos Vega Erasmo Universidad del Valle, Hospital
Residente de segundo año de la Psiquiátrico Universitario del Valle,
especialidad en Neurología Clínica. Fundación Valle del Lili. Estudiante
Especialista en Medicina Interna. de doctorado en Ciencias Biomédicas,
Centro Médico Nacional Siglo XXI, Centro de Estudios Cerebrales,
del Instituto Mexicano del Seguro Facultad de Salud, Universidad del
Social (IMSS). Egresado de la Facultad Valle.
de Medicina de la Universidad
Autónoma de Coahuila, campus Ruiz Chow
Torreón. Ángel Alberto
Psiquiatra y neuropsiquiatra, maestro
en Ciencias Médicas. Adscrito a
Restrepo Martínez la Subdirección de Psiquiatría del
Miguel Instituto Nacional de Neurología y
Neurociencia MVS, de México.
Psiquiatra de la Universidad
CES, de Medellín Colombia.
Actualmente se encuentra en Ruiz García
el curso de alta especialidad en Ramiro Gilberto
Neuropsiquiatría en la UNAM, en el
Médico especialista en Psiquiatría,
Neuropsiquiatria por el Instituto
Neurocirugía mvs.
Nacional de Neurología y
Neurocirugía MVS de la UNAM.
A ctualmente en curso de alta
especialidad en Neurofisiología
Aplicada a la Psiquiatría por la UNAM
(INPRFM).
460
Índice de autores
S Torres Suárez Gema

Médica especialista en Psiquiatría en
el Instituto Nacional de Neurología
Sosa Ortiz Ana Luisa y Neurocirugía mvs. Residente de
Médica Cirujana, especialista Psiquiatría Infantil del Hospital
y maestra en Psiquiatría por la Psiquiátrico Infantil Juan N.
Facultad de Medicina de la UNAM Navarro. Profesora de Profesionistas
y doctora, por el King’s College, Certificados en la Detección y
Institute of Psychiatry, de Londres. Diagnóstico de Autismo (PROCEDDA).
V
Ha sido profesora de la Facultad de
Medicina de la UNAM desde hace 38
años, y profesora titular del curso de
alta especialidad en Envejecimiento
Cognitivo y Demencias. Es miembro Valencia González
de la Academia Nacional de Damaris
Medicina y del Sistema Nacional de Médica cirujana por la facultad
Investigadores (nivel III). Labora en de medicina de la UNAM. Es
el Instituto Nacional de Neurología especialista en Psiquiatría, por la
desde hace 19 años, donde es misma universidad, egresada del
fundadora y responsable de la Clínica Instituto Nacional de Neurología
y el Laboratorio de Demencias. y Neurocriugía mvs.. Actualmente
es médico adscrito en el Hospital
General Dr. Darío Fernández Fierro
T del ISSSTE y profesor titular de

asignatura en la Facultad de Medicina
de la UNAM.
Téllez Martínez
José Alberto Valencia Ramos
Médico cirujano, y especialista en Cristopher German
psiquiatría por la UNAM. Es egresado Residente de quinto año de
del curso de alta especialidad Neurocirugía de la Universidad
en Envejecimiento Cognitivo y Autónoma de México (UNAM), con
Demencias por el Instituto Nacional sede en el Instituto Nacional de
de Neurología y Neurocirugía mvs y Neurología y Neurocirugía “Manuel
de la alta especialidad en Medicina Velasco Suárez ”
Genómica por el Instituto Nacional
de Medicina Genómica (INMEGEN).
Actualmente es alumno del programa
de maestría en Ciencias Médicas de
la UNAM con sede en el laboratorio de
demencias del INNNMVS.
461
Z
Zapata Lina María
Médico residente de tercer año
de Psiquiatría del Departamento
de Psiquiatría, Facultad de Salud,
Universidad del Valle.
Zapata Ospina
Juan Pablo
Médico y cirujano, especialista
en Psiquiatría. Magíster en
Epidemiología Clínica. Profesor del
Instituto de Investigaciones Médicas,
Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia, Medellín, Colombia.
462
Enseñanza e Investigación en Psicología
ISSN: 0185-1594
[email protected]
Consejo Nacional para la Enseñanza en
Investigación en Psicología A.C.
México
Aguilar Montes de Oca, Yessica Paola; Valdez Medina, José Luis; González Arratia
López Fuentes, Norma Ivonne; Rivera Aragón, Sofía; Carrasco Díaz, César; Gómora
Bernal, Alma; Pérez Leal, Anel; Vidal Mendoza, Samantha
APATÍA, DESMOTIVACIÓN, DESINTERÉS, DESGANO Y FALTA DE PARTICIPACIÓN
EN ADOLESCENTES MEXICANOS
Enseñanza e Investigación en Psicología, vol. 20, núm. 3, septiembre-diciembre, 2015,
pp. 326-336
Consejo Nacional para la Enseñanza en Investigación en Psicología A.C.
Xalapa, México
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=29242800010
Cómo citar el artículo

Número completo
Sistema de Información Científica
Más información del artículo Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal
Página de la revista en redalyc.org Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
Enseñanza e Investigación en Psicología Vol. 20, Nº 3: 326-336. Septiembre-diciembre, 2015
APATÍA, DESMOTIVACIÓN, DESINTERÉS,

APATÍA, DESMOTIVACIÓN,
DESGANO Y FALTA DE PARTICIPACIÓN
EN ADOLESCENTES MEXICANOS
DESINTERÉS, Apathy, lack of motivation, disinterest, reluctance,

and lack of participation in Mexican adolescents
DESGANO Y FALTA DEYessica Paola Aguilar Montes de Oca1, José Luis Valdez Medina2, Norma Ivonne
González Arratia López Fuentes, Sofía Rivera Aragón, César Carrasco Díaz,
Alma Gómora Bernal, Anel Pérez Leal, Samantha Vidal Mendoza
Universidad Autónoma del Estado de México1

Citación: Aguilar, Y. P.; Valdez, J. L.; González, N. I.; Rivera, S.; Carrasco, C.; Gómora, A.; Pérez, A. y Vidal, S. (2015). Apatía, desmo-
tivación, desinterés, desgano y falta de participación en adolescentes mexicanos. Enseñanza e Investigación en Psicología, 20(3), 326-336.
Artículo recibido el 20 de agosto y aceptado el 14 de noviembre de 2014.
RESUMEN
El objetivo de investigación fue explorar las causas que originan apatía, desmotivación, desinte-
rés, desgano y falta de participación en adolescentes mexicanos. Participaron 200 adolescentes
de 13 a 15 años, hombres y mujeres. Se administró el Cuestionario de Causas de la Apatía. Se
observó que los adolescentes prefieren no participar en la dinámica familiar, los quehaceres
domésticos, la escuela, las actividades físicas y religiosas, quizá porque consideran que no re-
dituarán algo a su vida, tanto en lo biológico (sobrevivir), como psicosociocultural (ser más y
mejores que otros y que sí mismos). Estos indicadores entrañan riesgo; además, se reprime en
ellos la posibilidad de desarrollar sus potencialidades, lo cual podría llevarlos a no vivir con base
en su ser en el hacer, donde se es lo que se hace y se hace lo que se es, sin contradicción, con gusto
y sin quejas.
Indicadores: Apatía; Desmotivación; Desinterés; Desgano; Falta de participación; Adolescentes.
ABSTRACT
The aim of this research was to explore the causes of apathy, lack of motivation, disinterest,
reluctance, and lack of participation in Mexican adolescents. 200 adolescents of both sexes,
ranging 13 to 15 years old, participated. The Apathy’s Causes Questionnaire was applied. It was
observed that teenagers feel apathy to participate in family dynamics, in school, and in physical
and religious activities, probably because they consider those activities will not produce any
good to their lives, both biologically (survival), and psycho-socio-culturally (to be more and
better than others and themselves). These indicators entail risks, and also suppress in them the
opportunity to develop their own potential.
Key words: Apathy; lack of motivation; Disinterest; Reluctance; Lack of participation; Adolescents.
1
Facultad de Ciencias de la Conducta, Filiberto Gómez s/n, Col. Guadalupe, 50200 Toluca, Edo. de México, México, tel.
(722)2-72-00-76, correos electrónicos: [email protected] y [email protected].
326
INTRODUCCIÓN definieron como un síntoma presente en la depre-
sión, caracterizada por la pérdida de motivación no
Una tendencia que se observa con frecuencia en debida a la perturbación de la inteligencia, la emo-
Enseñanza e Investigación en Psicología Vol. 20, Nº 3, septiembre-diciembre, 2015

la sociedad moderna es la falta de motivación ción o el nivel de conciencia (American Psychia-
personal, a lo cual se le ha llamado apatía, cuya tric Association, 2002; Organización Mundial de
incidencia se extiende a los ámbitos más diversos la Salud, 1992). Al respecto, Marín (1996) señala
y a diferentes etapas vitales (Messing, 2009). que la apatía debe considerarse como un síndrome
En este sentido, uno de los problemas más o enfermedad con etiología propia.
frecuentes entre los adolescentes es el desinterés Una definición alternativa propuesta por
por participar en actividades conjuntas, así como Levy, Cummings y Fairbanks (1998) indica que
la reducción de sus interacciones sociales, lo que es una reducción cuantitativa de los comporta-
afecta considerablemente su forma de vida (Pas- mientos voluntarios, la cual consiste en un déficit
sarotto, 2012). emocional y cognitivo que puede surgir y revertir-
Etimológicamente, el término “apatía” se de- se a partir de estímulos internos (autoactivación)
riva del latín apathia, y este del griego, que signifi- o externos (heteroactivación). Autores como Ma-
ca “ausencia de pasiones, emociones, sentimientos rín (1996) y Cabrera et al. (2012) plantean que la
o enfermedad” (Real Academia Española, 2001). apatía es un síndrome comportamental o una dis-
La apatía es así definida como la impasibilidad función del proceso que origina los actos induci-
del ánimo y dejadez, indolencia, falta de vigor o dos por estímulos externos o por los propios; por
energía (Abbagnano, 2004). lo tanto, la apatía ocurre cuando se alteran los sis-
En la antigüedad, los filósofos griegos de la temas que generan y controlan la voluntad.
escuela estoica definieron la apatheia como un Por otro lado, la evidencia médica apunta a
estado del espíritu consistente en la indiferencia que es uno de los cambios comportamentales más
emocional ante los avatares de la existencia. Con- frecuentemente asociados a enfermedades o le-
sideraban que la felicidad solo podía alcanzarse siones que afectan al eje de la corteza prefrontal,
cuando la persona se mostraba emocionalmen- los ganglios basales, el núcleo caudado, el palli-
te indiferente ante los sucesos o acontecimientos dum interno y el núcleo talámico medial-dorsal,
que le tocaban vivir. Así, la apatía fue valorada como en el caso de las enfermedades de alzhei-
positivamente en cuanto que ayudaba a los sa- mer y de huntington, algunas afecciones como la
bios griegos a librarse de la esclavitud y las per- parálisis supranuclear progresiva y la esquizofre-
turbaciones que generaban el deseo y la carencia nia, siendo común también en las enfermedades
(Marina, 1996). Los primeros cristianos adopta- crónico-degenerativas (Agüera et al., 2010).
ron el término para referirse al desprecio de todas Desde otra perspectiva, estudios bioquími-
las preocupaciones mundanas, pero más ade- cos señalan que la apatía y la falta de energía son
lante la perspectiva religiosa la consideró como frecuentes en la deficiencia nutricional del ami-
una deficiencia de amor y devoción a Dios, in- noácido tirosina, lo que provoca niveles bajos de
terpretándola también como pereza (Starkstein y catecolaminas o de hormonas tiroideas. Cuando
Leentjens, 2008). hay una adecuada producción de catecolaminas,
Cabrera, Peral y Barajas (2012) indican que el organismo muestra un buen nivel de excitación
el concepto de apatía fue más aceptado en la cul- emocional y física que le permite al individuo
tura popular después de la Primera Guerra Mun- responder con rapidez y energía a las demandas
dial, al ser calificada como una de las varias formas ambientales y a las situaciones de estrés. Por el
de neurosis de guerra caracterizada por un senti- contrario, los organismos con catecolaminas ba-
miento de entumecimiento emocional e indiferen- jas son propensos a la apatía y a la depresión y
cia a la interacción social normal. A partir de esta les cuesta trabajo concentrarse y prestar atención
aceptación, se le empezó a estudiar desde diversas (Wurtman y Frusztajer, 2006).
perspectivas, fundamentalmente desde la neurop- En consecuencia, desde las perspectivas mé-
siquiatría y las neurociencias clínicas, las cuales la dica y bioquímica, se han creado instrumentos
Quiere saber cause Y si tiene 327

EA
de evaluación de la apatía que describen el diag- y mantener el interés por aquél, lo que representa
nóstico, la neurobiología, las enfermedades con un riesgo en cuanto que implica el otro polo de la
las que se asocia y los tratamientos de elección, apatía: la agresión rebelde.
pero que dejan de lado los aspectos psicosocio- Por otro lado, Echeverría (2011) refiere que
culturales que intervienen e incluso promueven en este fenómeno interviene la carencia de in-
su ocurrencia. formación de los jóvenes, lo que les impide ad-
Al respecto, autores como Negrete y Leyva quirir y acumular conocimientos. En contraste,
(2013) y Valdez y Aguilar (2014) proponen que el uso de medios informativos incrementa la dis-
este fenómeno social puede deberse a diversos cusión interpersonal, lo que a su vez contribuye
factores, como la falta de oportunidades laborales, al aumento de la participación social, pues em-
el limitado acceso educativo, la falta de recursos píricamente se ha demostrado que la cantidad de
económicos, la insatisfacción personal, la insegu- conocimiento puede predecir y promover la par-
ridad y la pérdida del sentido de vida de los ado- ticipación; es decir, a más información, más par-
lescentes. Cosentino (2010) afirma que la apatía ticipación (Dudley y Gitelson, 2002), y por lo
Apatía, desmotivación, desinterés, desgano y falta de participación en adolescentes mexicanos
es el resultado de la sensación individual de no tanto, menos apatía.

poseer el nivel de conocimientos necesarios para Por ello, una definición de la apatía es la falta
afrontar un reto, o bien de no percibir desafíos. de interés producida por la convicción de que no
Hernández (2003) y Silva (2008) reconocen se conseguirá nada favorable para la sobreviven-
un desinterés generalizado como el causante de cia o para tratar de llegar a ser más o mejor que
problemas para elaborar un proyecto de vida per- otros y que uno mismo (Valdez y Aguilar, 2014),
sonal o familiar a futuro, así como de la molesta lo cual, según Marina (1996), lleva a los jóvenes a
sensación de vivir en un presente azaroso, conti- no padecer la perturbación generada por el deseo.
nuo y repetitivo. Con base en ello, el objetivo de la presen-
Messing (2009) agrega que en la psicosocio- te investigación consistió en explorar algunas de
cultura se observa una tendencia en la que el es- las causas que originan apatía en los adolescentes
fuerzo ha caído en descrédito para dar lugar al mexicanos.
facilismo, lo que deja menos espacios para el de-
sarrollo personal y laboral. Señala asimismo el MÉTODO
uso de mensajes que promueven el consumismo, Participantes
el individualismo, la mediocridad y el control ex-
terno de la conducta. De esta forma, las caracte- Se llevó a cabo un muestreo no probabilístico de
rísticas académicas y laborales del mundo actual tipo intencional para seleccionar a 200 adoles-
han afectado profundamente a los individuos, centes repartidos equitativamente por sexo, con
principalmente a los más jóvenes, quienes ma- un rango de edad de 13 a 15 años, estudiantes de
nifiestan desmotivación, insatisfacción y apatía. tercer grado de secundaria, residentes de la ciu-
En efecto, hoy día se observa un alto porcenta- dad de Toluca, Edo. de México (México).
je de adolescentes caracterizados por la incapa-
cidad para concebir su vocación, lo que pudiera Instrumento
explicarse por la falta de asimilación de las reglas
o normas sociales, incertidumbre, ausencia de in- Se utilizó el Cuestionario de Causas de la Apatía,
formación, desinterés y atribución externa de la compuesto por cinco preguntas abiertas, valida-
decisión, o porque en la realidad nacional no se das por un análisis de jueces expertos. Las pre-
promueven valores específicos en el desarrollo guntas fueron las siguientes: “¿Qué actividad has
profesional (D’Orazio et al., 2011). notado que te causa más apatía?”, “¿Qué es lo que
Flores, González y Rodríguez (2013) añaden más te desmotiva en la vida?”, “¿Qué es lo que
que actualmente los adolescentes se muestran más te genera falta de interés?”, “¿Qué es lo que
apáticos hacia el estudio y esperan ser motivados más te produce desgano?” y “¿En qué actividades
por sus padres o por sus docentes para despertar prefieres no participar?”.
328
Tabla 1. ¿Qué actividad has notado que te causa más apatía?

CATEGORÍAS DE RESPUESTAS RESPUESTAS
% %
RESPUESTA HOMBRES MUJERES
Escribir; estudiar; hacer tareas; leer;

hacer trabajos; ir a la escuela; tarea
Hacer tareas; ir a la escuela; escribir;
de matemáticas; realizar las activi-
dibujar; matemáticas; clase de física;
Actividades dades; venir a la escuela; trabajar en
39 clase de orientación; ciencias; clases; 33
escolares formación; hacer lo mismo en español;
inglés; clase de artes; formación cívica
matemáticas; clase de formación cívica;
y ética.
clase de geografía; clase de historia;
química; inglés; ciencias.
Ayudar en casa; lavar trastes; levan-

Ayudar en mi casa; levantarme tem- tarme temprano; recoger mi cuarto;
prano; recoger mi cuarto; hacer camas; barrer; comer; recoger mi casa; hacer
Labores
hacer mis deberes; ir a la tienda; lavar 36 deberes; lavar ropa; asear a mis 44
domésticas
trastes; cuidar a mi hermano; lavar tras- mascotas; estar en casa; recoger la
tes; tender mi cama; arreglar mi casa. cocina; sacar a mi perro al parque; ir a
la tienda.
Estar solo sin juegos; no hacer nada;
viajar; dormir tarde; sin salir; usar tec- No hacer nada; ver televisión; jugar en
Ocio 11 11
nologías; ver televisión; estar sentado la computadora.
todo el día; estar con familiares.
Activación Correr; jugar basquetbol o futbol; hacer Ejercicio; correr; caminar; futbol; jugar
14 12
física deporte o atletismo; ejercicio físico. volibol; educación física.
TOTAL 100 TOTAL 100
Procedimiento lo que más les causa apatía es escribir, hacer ta-

reas, ir a la escuela, estudiar matemáticas, inglés y
La aplicación del instrumento se llevó a cabo de ma- ciencias, ayudar en casa, lavar trastes, levantarse
nera colectiva, en espacios académicos, en un tiem- temprano, recoger su cuarto, estar en casa, hacer
po aproximado de 20 minutos por cada participante. deberes, ir a la tienda, no hacer nada, ver televi-
sión, correr y jugar futbol.
RESULTADOS Respecto a lo que más les desmotiva en la
vida, las respuestas se agruparon en las catego-
Los resultados se examinaron mediante la técni- rías de labores escolares, enfermedad-muerte,
ca de análisis de contenido (Álvarez, 2004). Las desilusión, labores domésticas, actividad física,
categorías de respuesta se obtuvieron a partir del agresiones, ocio, injusticia, convivencia familiar,
mencionado análisis por jueces expertos, quienes frustración e inseguridad. Ambos sexos coinciden
obtuvieron un porcentaje de acuerdo mayor de 85%. en que lo que más les desmotiva es la tarea, peleas
De acuerdo con los resultados obtenidos, se con amigos, enfermedad, que no los apoyen, que-
observa en la Tabla 1 que lo que causa más apa- haceres domésticos, deportes, problemas familia-
tía a los adolescentes se agrupó en las categorías res, fracaso, que algo salga mal, no poder hacer lo
de actividades escolares, labores domésticas, ocio que quiere, no ser alguien en la vida y la crítica de
y actividad física. Ambos sexos coinciden en que la sociedad (Tabla 2).
329
Tabla 2. ¿Qué es lo que más te desmotiva en la vida?
CATEGORÍAS RESPUESTAS RESPUESTAS
% %
DE RESPUESTA HOMBRES MUJERES
Matemáticas; formación cívica y ética; Exámenes; matemáticas; hacer tarea; estu-
hacer tarea; no poder hacer los problemas diar; problemas en la escuela; perder a mi
Labores
de matemáticas; peleas con amigos; llegar 12 mejor amiga; peleas con amigas; soy nueva 10
escolares
temprano a la escuela; clases aburridas; en la escuela; no tener compañía en clase de
que no se lleven bien. ciencias.
Enfermedad/ Estar enfermo; muerte de un familiar; mo-
9 Enfermedad crónica; muerte de un familiar. 3
muerte rir; la muerte; perder a una persona.
No tener motivación; que no me apoyen; trai-
ción; no estar feliz; que me digan que soy floja;
Que no me pongan atención; que no me hacer lo que puedo y que no lo agradezcan; que
hagan caso; desilusiones; que no me apo- descubra algo y no sirva de nada; esperar con
Desilusión 6 21
yen; tener canciones para dedicar pero no ansias algo y que no ocurra; regaños; que nadie
tener a quién. me entienda; que le hable a alguien y me ignore;
cosas en desorden; que la gente oculte cosas; casi
todo; que no hablen con la verdad.
Labores Levantarme temprano; hacer el quehacer Me presionen para hacer las cosas; hacer el
4 4
domésticas en mi casa. quehacer; ayudar en el hogar.
Activación física Deportes; futbol; natación; basquetbol. 6 Jugar deportes que no me gustan; correr. 2
Ocio Nada; diseñar o dibujar vestidos. 13 No hacer nada; estar desesperada; ver televisión. 5
Injusticia País desigual; sociedad injusta. 3 Favoritismo. 1
Agresiones Que sea regañado; insultos. 2 Regaños. 1
Problemas familiares; tener problemas; ver No ver a mi familia; ayudar a mis papás; pelear
pelear a mis padres; ver triste a alguien de con mi mamá; separación de mis papás; que
Convivencia
mi familia; separación de mis padres; mi 10 mi hermana no me haga caso; que mi mamá 10
familiar
familia; problemas familiares siempre; que esté mal; problemas en mi familia; que tengan
mis papás se peleen. problemas mis padres; no tener papá.
Fracasar en lo que quiero hacer; no poder
hacer lo que quiero; pensar que es aburrido;
Malas calificaciones; no poder hacer algo; no
no jugar futbol; problemas en las cosas que
lograr mis metas; que no le guste al chico que
realizo; hacer algo que me cuesta trabajo; no
me gusta; no pasar mi examen para entrar a la
poder viajar a España; malas calificaciones;
prepa; no hacer algo nuevo; no conocer a mi
reprobar una materia; pensar en una actividad
artista favorito; no lograr lo que quiero en la
que no puedo lograr; no ir a la escuela; no
Frustración 29 vida; que algo me salga mal; que me molesten 29
tener novia; no sacar buenas calificaciones; no
en algo que ando haciendo; mi fracaso; no
terminar lo que empiezo; fracasar; no tener
tener éxito en lo que me propongo; cosas sin
descanso; saber que no podré hacer una cosa;
solución; no cumplir mis metas personales; no
no poder estar con alguien; me voy a cambiar
cumplir mis metas laborales; no ser alguien en
de casa; no ser alguien en la vida; no hacer
la vida; no terminar algo; no escuchar música.
deporte; pensar que no tengo novia; cuando
pierde el América.
Que te digan que no puedes; que la sociedad
critique todo; echarle ganas; no participar
en clase; venir en camión; desconfianza de sí
Que me hagan burla; que se burlen si con-
Inseguridad 6 mismo; que una persona te baje la autoesti- 14
testo mal; que la sociedad me critique; que
ma; que piensen lo peor de mí; que me digan
me digan que soy descuidado.
que no me va a dejar nada bueno; que la
gente desconfíe de mí.
TOTAL 100 TOTAL 100
330
Tabla 3. ¿Qué es lo que te genera más falta de interés?
% %

Fracasar; cuando me sale algo bien; no ob-
Pensar cosas que no van de acuerdo con
Frustración 2 tener una recompensa a cambio; no hacer 6
los demás.
algo bien; todo en lo que sea mala
Actividad
Deporte; béisbol; futbol; basquetbol. 7 Caminar; actividad física; el futbol. 5
física
Estar desmotivado; problemas fami-
No tener oportunidades; que no me expli-
liares; que me siento solo; cuando me
Desesperanza 10 quen; que no me apoyen; enojarme con mis 5
siento muy deprimido; me interesa
papás; el estrés.
poco; no echarle ganas.
Flojera; a veces me aburro; estar en cosas
divertidas que me cuestan tiempo; jugar;
Jugar; flojera; algo que no me guste;
algo que no sea llamativo; algo que no me
Ocio celular; salir con amigos; participar en
27 guste; nada; salir; cuando la actividad no 20
actos ilícitos; no hacer nada; música; ver
me deja nada; dejo de hacer cosas; cuando
televisión; videojuegos; nada.
es aburrido; cuando no me afecta; no hacer
nada; cosas que no sean necesarias.
Ir a la escuela; dificultad de un trabajo;
escribir; el estudio; problemas de mate- Estudiar; leer; ir a la escuela; información;
máticas; leer; no cumplir con trabajos; problemas de matemáticas; hacer tarea; no
Actividades esco- que los profesores no me expliquen; entender un tema; títulos de libros; mate-
46 39
lares solo explicaciones; hacer el trabajo; máticas; química; historia; clase de español;
hacer tarea; historia; clase de tecnolo- educación física; inglés; ciencias; títulos de
gía; inglés; clases aburridas; química; libros.
ciencias; geografía.
Que se metan en mi vida; personas gro-
seras; opinar en la vida de los demás;
personas que me caen mal; cuando me
chantajean; lo que piensan sobre mí; lo que
Otras Estar con alguien más; que me digan lo
5 opinan de mí; lo que pasa en la sociedad; 16
personas que tengo que hacer; mis compañeros.
que las personas pongan límites; comuni-
cación con los demás; que hablen mucho y
se entienda poco; hablar con reguetoneros;
problemas de los demás.
Lavar los trastes; rutina; no salir de mi casa;
Labores
Recoger mi cuarto. 3 cosas repetitivas; lavar mi mochila; lavar 9
domésticas
ropa; el aseo; el quehacer.
TOTAL 100 TOTAL 100
De acuerdo con lo que más les genera falta de actividad física, ocio, frustración, desesperanza,
interés se encontraron las categorías de frustra- rechazo, otras personas y enfermedad. Ambos se-
ción, desesperanza, actividad física, ocio, activida- xos coincidieron en sentir desgano de levantar-
des escolares, otras personas y labores domésticas se temprano, estar en casa, quehacer doméstico,
(Tabla 3). matemáticas, caminar, no hacer nada, calor, estar
Lo que más les produce desgano se agrupó tristes, cuando los regañan, cuando se sienten so-
en las categorías de labores domésticas, escuela, los y ver personas tristes (Tabla 4).
331
Tabla 4. ¿Qué es lo que más te produce desgano?
% %
Levantarme temprano; limpiar; lavar a
Levantarme temprano; quehacer; estar en
Labores mi perro; hacer labores; estar en casa;
19 casa; ayudar en casa; barrer; limpieza de mi 15
domésticas escombrar mi cuarto; limpieza de mi
casa; pasear a mi perro; lavar trastes.
casa; quehacer.
Leer; trabajo en clase; actividades men-
tales; clase de química; matemáticas; ir Hacer tarea; exámenes; clase de física; las
a la escuela; trabajo en equipo; que el materias; tomar clases extra; cuando me
profesor hable y hable; hacer apuntes; entregan calificaciones; una materia aburrida;
Escuela
estudiar; clase de formación cívica y 26 calificación mediocre; trabajos escolares; cla- 20
ética; acomodar materias; escribir; la se de ciencias; matemáticas; clase de física;
escritura; hacer tarea; no quiero entrar no ir a la escuela; asistir a clase; no alcanzar
a clase de español; no darle tiempo al un diploma.
estudio; la tarea; inglés.

Alguna actividad física; futbol; jugar
Hacer ejercicio; correr; caminar; que me
Actividad física voleibol; deporte; caminar; jugar futbol; 12 10
hagan trotar o correr; subir escaleras.
hacer ejercicio.
No tener nada que hacer; no oír música; salir
No hacer nada; fin de semana largo;
Ocio 2 de mi casa; comprar mi mochila; fin de sema- 12
salir.
na; estar aburrida; no estar en la lap; flojera.
No estar en el coro; cuando no hago las cosas;
No trabajar; no ser piloto de carreras; no saber sobre las personas que quiero; que
no sea interesante; que me pongan a me griten; cuando no me interesa el tema;
hacer algo que no me gusta; fallar en no me dejen tomar mis decisiones; tener que
Frustración 19 17
mis objetivos; venir al trabajo; ir a la hablar con la gente; algo que no parece intere-
iglesia; que haga mucho calor; cuando sante; no tener con quien convivir; cuando no
hace mucho sol. tengo éxito; cuando hace mucho calor; dormir
mal; no comer; sueño; cansada.
Estar triste; que mis papás no confíen en mí;
Estar triste; que me desanimen; situa-
cuando me decepcionan; regaños; que al-
Desesperanza ción de país; cuando me regañan; que
8 guien me traicione; una mala noticia; falta de 12
mis papás se peleen; que me rompan
confianza; golpes; pelearme con mis papás;
el corazón; no hacer las cosas bien; no
peleas; cuando me engañan y yo se la verdad.
saber la verdad.
Me rechacen; sentirme insegura de mi mis-
ma; que a mi familia no le guste mi carácter;
Que se enojen conmigo; cuando te
que mi hermano no me hable; que no me
Rechazo sientes solo; te dicen que eres feo; 7 9
hablen mis amigas; sentirme sola; que esté
cuando no veo a mi novia.
con alguien y ponga su cara de mal humor;
no tener amigas.
Otras Estar con mi abuelita; ver personas Personas tristes; la negatividad de las perso-
2 3
personas tristes. nas; que me critiquen sin saber.
Cuando estoy enfermo; Enfermedades; Cuando estoy enferma;
Enfermedad 5 2
Estrés; Cuando me enfermo. Estrés.
TOTAL 100 TOTAL 100
Finalmente, respecto a las actividades en respuestas en las categorías de actividades esco-

las que prefieren no participar se agruparon las lares, actividades físicas y relaciones sociales. En
332
Tabla 5. ¿En qué actividades prefieres no participar?
% %

Cuando son actividades individualmente;
en algunas participaciones; un debate
escolar; en cosas que no se me dan como
Cuando expongo en clase; en mate-
el Inglés; en clase de Inglés; las matemá-
máticas; física; en obras de la escuela;
ticas; en clase de formación; en clase de
en trabajos en equipo; en ciencias; en
español; asistir a la escuela; en los equi-
bailables de la escuela; orientación; en
Escolares 39 pos; en convivios en la escuela; hacer mi 51
clase; en clase de inglés; en equipos; en
trabajo de equipo sola; en las clases; en
clase de historia; en equipos de todo tipo;
juegos matemáticos; en pasar al frente
en festivales; actividades grupales; en la
y leer una lectura; en matemáticas; en
escuela.
alguna actividad grupal; en ciencias; en
exposiciones; en proyectos; actividades
escolares públicas.
En activación física; educación física; en Correr; en futbol; educación física; en
una carrera estatal de atletismo; en el juegos recreativos; en deportes; en
Actividad física futbol; en basquet; natación; béisbol; en 35 actividades de ejercicio; en educación 31
voleibol; jugar futbol; jugar; estar con ami- física; en una carrera; deportes; voleibol;
gos hacer ejercicio; el deporte; el futbol. en natación.
En el fumar; en el tomar; en los robos;
Conductas antiso-
peleas; en las que implica hacer algo mal; 16 -- --
ciales
irme de pinta.
En donde no pueda explicar algo; en oca-
siones cuando me siento desmotivado;
en algunas convivencias; en concursos; Hablar en público; eventos; socializar con
Relaciones sociales 10 3
hablar en público; en actividades religio- muchos; cuando debes socializar.
sas; tener una novia; estar con mi novia y
morir.
Cuando tengo que bailar; en obras de
Culturales -- -- teatro; en bailables; en las ceremonias; 13
teatro; cantar en los clubes.
Del hogar -- -- El aseo de mis peces; en aseos de la casa. 2
TOTAL 100 TOTAL 100
la muestra masculina se agregó la categoría de apatía son las relacionadas con la convivencia fa-
conductas antisociales, y en la femenina la de ac- miliar, las labores escolares, las labores domésti-
tividades del hogar y culturales. Ambos sexos evi- cas, la actividad física, la desilusión, las agresiones,
taban participar en bailables o festivales escolares, el ocio, la injusticia, la frustración y la inseguridad.
trabajos en equipo, convivios o intercambios den- La adolescencia es una etapa de transición
tro del salón de clases, así como participar en cla- en la que se producen importantes transforma-
se expresando opiniones (Tabla 5). ciones físicas, conductuales, cognitivas y emocio-
nales que afectan las relaciones con los padres y
DISCUSIÓN los iguales, dando lugar a conflictos en las rela-
ciones familiares que, de acuerdo con los resulta-
De acuerdo con los resultados obtenidos se en- dos hallados, pueden ser los causantes principales
contró que, en general, las áreas que más producen de la apatía en los adolescentes hacia los asuntos
333
y actividades familiares (Estévez, 2007; Hernán- el interés de aprender (Serrano y Esteban, 2003;
dez, 2003), lo que puede favorecer o entorpecer Valdez et al., 2011), pues pocas veces las asig-
su libertad, sobre todo si consideran que tal con- naturas que se imparten son de su interés.
vivencia es una pérdida de tiempo que no les re- De igual manera, se muestran desmotivados
porta ningún beneficio. debido a que sienten inseguridad al participar
Al respecto, Greer (2000) considera que la en clase, errar o ser criticados por los docentes,
dinámica social actual, en la que se observa una lo que puede impactar desfavorablemente en su
importante carencia de límites sociales, una con- rendimiento escolar, en cuanto que es un ambi-
fusa demarcación de las normas y un incorrecto ente que no apoya los intereses particulares de los
control de la conducta de los hijos, lleva a los jó- estudiantes (Román, 2013).
venes a una desvalorización de sus esfuerzos y al Asimismo, manifiestan que sus profesores no
desprecio hacia sus progenitores. los apoyan cuando les piden ayuda, lo que los des-
Los participantes indicaron que les faltaba motiva; en efecto, diversos autores señalan que la
el apoyo de su familia; además, referieron esca- construcción de aprendizajes de calidad pasa por
sa interacción afectiva y poco interés en relación el establecimiento de relaciones interpersonales

con el aprendizaje escolar, que son aspectos fun- y procesos de mediación adecuados entre los
damentales para formar la confianza y la seguri- alumnos y sus profesores (D’Orazio et al., 2011;
dad necesarias para que el adolescente elabore sus Román, 2013).
expectativas de vida y los planes para llevarlas a Estos resultados son congruentes con lo re-
cabo (Estévez, 2007). portado por el Instituto Nacional de Estadística
Esta situación resulta desfavorable para Geografía e Informática (INEGI , 2013), acerca de
los jóvenes ya que, de acuerdo con Hernández que en México hay alrededor de 7.5 millones de
(2003), aunque inicien nuevas e importantes rel- jóvenes que no estudian ni trabajan, ni generan ben-
aciones afectivas con amigos y parejas, mantienen eficio alguno a la sociedad (Negrete y Leyva, 2013),
los lazos afectivos con sus padres, que continúan lo que implica un desperdicio de recursos humanos,
siendo una de sus principales fuentes de apego y así como insatisfacción e inseguridad personal en
de apoyo emocional, por lo que la ausencia de es- ellos que pueden conducir a que pierdan un sano
tos en el hogar parece generar en los adolescentes sentido de vida (Valdez y Aguilar, 2014).
marcadas muestras de apatía. La mayoría de los participantes hace refer-
Al respecto, los resultados de la presente in- encia a que lo que más les genera falta de interés
vestigación corroboran lo expuesto por Alvarado es sentirse desilusionados, inseguros o cuando las
(2014), acerca de que la familia también se con- cosas no resultan como desean. Silva (2008) afir-
stituye como el grupo más violento de la socie- ma que el adolescente lucha contra numerosas
dad por la cantidad de amenazas y miedo a los limitaciones personales, y los riesgos que asume
que expone a sus integrantes, lo que convierte en constituyen una amenaza a la tradición en cuanto
una de las fuentes de sufrimiento más importante que tratan de evitar la que consideran represión
para las personas debido a las emociones nega- al ser inducidos a hacer lo que deben más que lo
tivas que genera, que no solo las lleva a apren- que quieren, situación que los lleva más a la frus-
der a tolerar y a controlar (Valdez, 2009), sino a tración y a la apatía que a mostrar interés.
mostrarse más proclives a la apatía ante la vida. Lo anterior va de acuerdo con la propuesta
Por otro lado, los resultados permiten obser- de Marina y López (2005), en relación a que la
var la falta de interés en el estudio que manifies- frustración aparece cuando el individuo consta-
tan los adolescentes, además de tener un juicio ta que sus deseos y proyectos no se cumplen o
negativo de sus profesores y de las materias que que no van a cumplirse, lo que frecuentemente
se imparten, lo que constituye un obstáculo para deriva en la apatía. De continuar reiteradamente
que permanezcan en la escuela. Con base en ello, este proceso de frustración-apatía, surge la deses-
es altamente probable que los alumnos asistan a peranza porque se atribuyen a causas incontrola-
la misma más por aprobar las materias que por bles los acontecimientos vitales negativos (Soria,
334
Otamendi, Berrocal, Caño y Rodríguez, 2004), 2013), lo que, de continuar, puede afectar directa-
pudiendo incluso acercarse a la depresión (Val- mente los procesos de socialización (García, Gal-
dez y Aguilar, 2014). lego y Pérez, 2009).

De igual modo, se observa que una causa im- Reprimir en los jóvenes la posibilidad de de-
portante de desmotivación en los adolescentes es sarrollar sus propias potencialidades, creatividad
el sentimiento de no ser alguien en la vida y que y talento puede conducirlos a no vivir con base en
la sociedad los critique. Lo anterior constata la su ser en el hacer, donde se es lo que se hace y se
propuesta de Valdez (2009), que indica que en la hace lo que se es, sin contradicción, con gusto y
vida hay dos objetivos fundamentales: el biológi- sin queja (Valdez, 2009).
co, que consiste en sobrevivir, y el psicosociocul- Finalmente, es importante reiterar que los re-
tural, que implica llegar a ser alguien en la vida y sultados obtenidos dejan ver que los adolescentes
ser visto como más o mejor que otros, e incluso prefieren evitar participar en la dinámica familiar,
que sí mismo. los quehaceres domésticos, las actividades esco-
Dichos indicadores resultan un riesgo para lares, físicas, religiosas y demás porque los con-
los adolescentes, pues muchos abandonan lo que sideran aburridos y una pérdida de tiempo, o bien
hacen debido a que no encuentran un sentido ne- porque consideran que nada les aportarán a su
tamente suficiente en seguir con ello (Román, propia vida (Valdez, 2009; Valdez y Aguilar, 2014).
REFERENCIAS
Abbagnano, N. (2004). Diccionario de Filosofía. México: FCE .

Agüera O., L., Gil R., N., Cruz O., I., Ramos G., M., Osorio S., R., Valenti S., M. y Martínez M., P. (2010).
Creación de una escala de medición de la apatía en pacientes con demencia tipo Alzheimer institucional-
izados: la escala APADEM -NH -66 . Psicogeriatría, 2(4), 207-219.
Alvarado, J. (2014). Frustración, odio y culpa, origen de la personalidad en conflicto. Tesis inédita de Maestría en
Psicología. México: Universidad Autónoma del Estado de México.
Álvarez G., J.L. (2004). Cómo hacer investigación cualitativa. México: Paidós Educador.
American Psychiatric Association (2002). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-IV-TR.
Washington: APA.
Cabrera, A., Peral, V. y Barajas, M. (2012). Apatía: síndrome o síntoma. Una revisión del concepto. Psiquis,
21(6), 171-181.
Cosentino, A. (2010). Las fortalezas del carácter. En A. Castro S. (Comp.): Fundamentos de psicología positiva
(pp. 111-135). Buenos Aires: Paidós.
D’Orazio, A., D’Anello, S., Escalante, G., Benítez, A., Barreat, Y. y Esqueda, L. (2011). Síndrome de indifer-
encia vocacional: Medición y análisis. Educere, 15(51), 429-438.
Dudley, R. y Gitelson, A. (2002). Tendencias 07. Medios de comunicación. El escenario iberoamericano. Madrid:
Ariel/Fundación Telefónica.
Echeverría, M. (2011). ¿Apatía o desencuentro? Patrones de consumo y recepción de información política y
gubernamental en jóvenes. Global Media Journal, 8(15), 42-65.
Estévez, E. (2007). Relación entre padres e hijos adolescentes. México: Nau Libres.
Flores, I., González, G. y Rodríguez, C. (2013). Estrategias de enseñanza para abatir la apatía del alumno de
secundaria. Revista Iberoamericana para la Investigación y el Desarrollo Educativo, 10(1), 1-8.
Greer, G. (2000). La mujer completa. Madrid: Kairós.
García A., J., Gallego P., J. y Pérez D., E. (2009). Sentido de la vida y desesperanza: un estudio empírico. Uni-
versitas Psychologica, 8(2), 447-454.
335
Hernández, A. (2003). Descripción de los factores familiares más significativos que influyen en el rendimiento escolar
infantil. Tesis inédita de Licenciatura. Toluca (México): Universidad Autónoma del Estado de México.
Instituto Nacional de Estadística Geografía e Informática (2013). Panorámica de la población joven por condición
de actividad. México: INEGI .
Levy, M.L., Cummings, J.L. y Fairbanks, L.A. (1998). Aphaty is not depression. Journal Neuropsychiatry &
Clinical Neuropsychiatry, 10(1), 314-319.
Marín, R.S. (1996). Apathy: Concept, syndrome, neural mechanisms, and treatment. Semminars in Clinical
Neuropsychiatry, 1(4), 304-14.
Marina, J. (1996). El laberinto sentimental. Barcelona: Anagrama.
Marina, J.A. y López P., M. (2005). Diccionario de los sentimientos. Barcelona: Anagrama.
Messing, C. (2009). Desmotivación, insatisfacción y abandono de proyectos en los jóvenes. Buenos Aires: Noveduc.
Negrete, R. y Leyva, G. (2013). Los NiNis en México: una aproximación crítica a su medición. Realidad, datos
y espacio. Revista Internacional de Estadística y Geografía, 4(1).
Organización Mundial de la Salud (1992). CIE 10.Décima Revisión de la Clasificación Internacional de las En-
fermedades. Trastornos mentales y del comportamiento: Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid:
Meditor.
Passarotto, A. (2012). La apatía y la falta de interés del adolescente actual. Documento de cátedra del Magister en
Educación con Orientación en Gestión. Buenos Aires: Universidad de San Andrés.
Real Academia Española (2001). Diccionario de la lengua española (22ª ed.). Madrid: Autor.
Román, M. (2013). Factores asociados al abandono y la deserción escolar en América Latina. Revista Iberoamer-
icana sobre Calidad, Eficacia y Cambio en Educación, 11(1), 33-59.
Serrano, J. y Esteban, J. (2003). Orientación educativa. Revista Mexicana de Orientación Educativa, 1(1), 30-34.
Silva, A. (2008). Ser adolescente hoy. Fermentum. Revista Venezolana de Sociología y Antropología, 18(52), 312-
332.
Soria, M., Otamendi, A., Berrocal, C., Caño, A. y Rodríguez, C. (2004) Las atribuciones de incontrolabilidad
en el origen de las expectativas de desesperanza en adolescentes. Psicothema, 16(3), 476-480.
Starkstein, S. y Leentjens, A. (2008).The nosological position of apathy in clinical practice. Journal of Neurol-
ogy, Neurosurgery and Psychiatry, 79(1), 1088-1092.
Valdez M., J.L. (2009). Teoría de la paz o equilibrio. Una nueva teoría que explica las causas del miedo y del su-
frimiento, y que nos enseña a combatirlos. México: EDAMEX .
Valdez M., J.L. y Aguilar, Y. (2014). La configuración de la apatía. Seminario de Investigación. Toluca (México),
6-30 de enero (paper).
Valdez M., J.L., González A., N., González, S., Arce, V., Lechuga, P., Mancilla, I., Morales, L. y San Juan, A.
(2011). Orientación que transmiten los padres a sus hijos adolescentes. Revista Mexicana de Orientación
Educativa, 8(20).
Wurtman, J. y Frusztajer, N. (2006). The serotonin power diet: eat carbs ―nature’s own appetite suppressant to stop
emotional overeating and halt antidepressant-associated weight gain. New York: Rodale.
336

APM-Principios de Neuropsiquiatria-ToMO 01

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

APM-Principios de Neuropsiquiatria-ToMO 01

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

APM-Principios de Neuropsiquiatria-ToMO 01

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Principios

© D.R. 2018, Jesús Ramírez Bermúdez

Publicado por APM Ediciones y Convenciones en Psiquiatría

Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en un sistema

Impreso y hecho en México

Neurología y psiquiatría: un pasado común ........................................ 11

La aproximación histórica a la neurología y la psiquiatría muestra que

Sydenham y otros médicos británicos, entre los cuales debe recordar-

de los problemas centrales de la psiquiatría durante el siglo ulterior. De

1. La expansión del conocimiento en torno a los trastornos mentales

Bernhard von Gudden, Paul

Franz Alois Alzheimer: describe las manifestaciones

Terapia Enfermedad Demencia por

FIGURA 1. Que muestra la estrecha interrelación científica entre la investigación psiquiátrica y la

una explicación suficiente: por ejemplo, la demencia precoz (hoy

a los de la medicina anatomopatológica, que incluyeron el re-

Berríos, G. (2008). La historia de los síntomas de los trastornos mentales. La

Podemos iniciar la discusión teórica citando al doctor Perminder

una revisión crítica de la neuropsiquiatría ha mostrado que este término

tras que la “neuropsiquiatría clínica” se encarga de aquellos trastornos

FIGURA 2. Dos definiciones complementarias de la disciplina neuropsiquiátrica: A. Según Berríos, la

Berríos, G. et al. (2002). The concept of neuropsychiatry: a historical over-

Para comprender el objeto de estudio de la neuropsiquiatría, es necesario

Término griego: Término griego:

Se utiliza en general Se utiliza en general

Término griego Término griego que

neuro psique iatrós

La raíz griega Término griego Término griego

FIGURA 1. Construcción etimológica del término “neuropsiquiatría” a partir de la convergencia entre

En la Figura 1, asimismo, se observa la etimología de la palabra “psi-

Conceptualización del sistema nervioso

Prosencéfalo Telencéfalo Corteza

Figura 2. Divisiones del sistema nervioso.

partir de la conectividad entre estructuras nerviosas, que conforman

2. Dependencia del Sistema Nervioso

3. Que se dedica al procesamiento

Figura 3. Elementos críticos para una conceptualización de la mente.

1. En primer lugar, hay que aclarar que la palabra “mente” no representa

5. Las funciones mentales han sido catalogadas tradicionalmente (desde

fundamento muy relevante para la práctica clínica, ya que en los

los procesos mentales. ¿Qué es lo específico, entonces, de la función

rresponde a concentraciones, por ejemplo, a hormonas y factores

en el hipotálamo y el resto del sistema nervioso autónomo, es indis-

INFORMACIÓN FÍSICA DE ENTORNO NATURAL/ INFORMACIÓN

Áreas primarias: 4, 3, 17, 41

Áreas asociativas específicas (unimodales): 6, 1, 2, 18, 19, 42

Áreas paralímbicas: c, parahipocampica, c. cingular, ínsula, polo temporal

Estructuras límbicas: hipocampo, núcleos septales, amígdala

explican fenómenos como las agnosias, las apraxias, las amnesias y

requiere tecnología de neuroimágenes o electrofisiología que no es

re en primera instancia, a ese conjunto de experiencias subjetivas que

en forma directa para el clínico o el investigador, sino únicamente

El planteamiento es el siguiente: el procesamiento intermediario de la

PROCESAMIENTO DE LA FUNCIONES MENTALES CONTENIDOS

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EXAMEN MENTAL PSICOFISIOLOGÍA ENTREVISTA

FIGURA 6. Integración clínica de lo neurológico y lo mental.

Bartra, R. (2014). Antropología del cerebro. Conciencia, cultura y libre albedrío.

Tabla 1. Orden de la exploración neurológica estándar.

La exploración neurológica estándar, se realiza a manera de inventario

TABLA 2. Elementos de la exploración neurológica apropiados