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    Pancreatitis Aguda

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    Heiron Tamako López
    La pancreatitis aguda es causada principalmente por cálculos biliares y abuso de alcohol. La enfermedad comienza con una respuesta inflamatoria local que puede propagarse sistémicamente. La activación prematura de tripsinógeno conduce a la autodigestión del páncreas. El estrés del retículo endoplásmico y la autofagia alterada contribuyen a la patogénesis. La respuesta inmune amplifica la inflamación.

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    Pancreatitis Aguda

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    Heiron Tamako López
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    La pancreatitis aguda es causada principalmente por cálculos biliares y abuso de alcohol. La enfermedad comienza con una respuesta inflamatoria local que puede propagarse sistémicamente. La activación prematura de tripsinógeno conduce a la autodigestión del páncreas. El estrés del retículo endoplásmico y la autofagia alterada contribuyen a la patogénesis. La respuesta inmune amplifica la inflamación.

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    La pancreatitis aguda es causada principalmente por cálculos biliares y abuso de alcohol. La enfermedad comienza con una respuesta inflamatoria local que puede propagarse sistémicamente. La activación prematura de tripsinógeno conduce a la autodigestión del páncreas. El estrés del retículo endoplásmico y la autofagia alterada contribuyen a la patogénesis. La respuesta inmune amplifica la inflamación.

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    Pancreatitis Aguda

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    Heiron Tamako López
    La pancreatitis aguda es causada principalmente por cálculos biliares y abuso de alcohol. La enfermedad comienza con una respuesta inflamatoria local que puede propagarse sistémicamente. La activación prematura de tripsinógeno conduce a la autodigestión del páncreas. El estrés del retículo endoplásmico y la autofagia alterada contribuyen a la patogénesis. La respuesta inmune amplifica la inflamación.

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    FISIOPATOLOGÍA

    PANCREATITIS AGUDA
    ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
    Pancreatitis aguda
    moderada o grave
    con necrosis en Enfermedad
    tejido pancreático y gastrointestinal más
    peripancreático → común
    tasa de mortalidad
    20-40%

    Pancreatitis aguda
    leve afecta a la
    mayoría de
    Pancreatitis Respuesta
    inflamatoria local y
    pacientes, pero es
    de solución rápida aguda sistémica

    Incidencia anual
    34/10000 en países Multicausal
    de altos ingresos
    Etiología
    Cálculos biliares

    Cálculos biliares y abuso de alcohol son causas más frecuentes

    Obstrucción del colédoco

    Obstrucción en conducto biliar y/o pancreático

    Bilis puede alterar integridad de la mucosa


    pancreática y permitir que las enzimas
    difundan al parénquima del páncreas
    Etiología
    Cálculos biliares

    Cálculos biliares y abuso de alcohol son causas más frecuentes

    Obstrucción del colédoco

    Obstrucción en conducto biliar y/o pancreático

    Bilis puede alterar integridad de la mucosa


    del conducto pancreático y permitir que
    las enzimas difundan al parénquima del
    páncreas
    Etiología
    Alcoholismo Hipertrigliceridemia

    Puede iniciar episodio de PA ↑ Triglicéridos → ↑ viscosidad → isquemia local

    Aumenta susceptibilidad a PC Isquemia --- Metabolismo aeróbico → anaeróbico

    H → 35-44 años M → 25-34 años ↑ lactato y acidosis

    50-80 g/día o 4-7 bebidas/día En combinación con alcohol, el tabaco o fármacos.


    Isquemia →inductor local de PA

    Por si solo es un raro desencadenante


    Nivel de suero >1000 mg/dL

    Sensibiliza al páncreas
    Etiología
    Genéticas Páncreas divisum

    Mutaciones en genes
    Variante anatómica congénita del conducto pancreático
    Acción incontrolada de la tripsina
    No hay fusión de conductos ductales ventral y dorsal
    Gen serina-proteasa Activación prematura
    1 (PRSS1) de tripsinógeno Papila menor estenosada que impide el drenaje
    normal de secreciones →↑ presión intraductal
    Mutación del SPINK1 Mutación CFTR
    En combinación con alcohol, el tabaco o fármacos.
    Isquemia →inductor local de PA
    Están asociadas a pancreatitis aguda,
    pero la presentación primaria es crónica Asociación controvertida
    Etiología
    Páncreas divisum

    Mutaciones en genes
    Variante anatómica congénita del conducto pancreático
    Acción incontrolada de la tripsina
    No hay fusión de conductos ductales ventral y dorsal
    Gen serina-proteasa Activación prematura
    1 (PRSS1) de tripsinógeno Papila menor estenosada que impide el drenaje
    normal de secreciones →↑ presión intraductal
    Mutación del SPINK1 Mutación CFTR
    En combinación con alcohol, el tabaco o fármacos.
    Isquemia →inductor local de PA
    Están asociadas a pancreatitis crónica,
    pero la presentación primaria es crónica Asociación controvertida
    Fisiopatología
    Señalización de Ca

    Ca se libera del RE y estimula la producción de


    ATP

    SERCA y PMCA liberan Ca


    (dependientes de ATP)

    Alcohol, CCK y ácidos biliares pueden elevar la


    [Ca] a través del receptor Ins(1,4,,5)P3R

    Inhibidores de ORAI 1 previenen la necrosis


    en modelos animales de pancreatitis
    aguda. Evitando entrada de Ca+
    Fisiopatología
    Activación prematura de tripsinógeno

    Lesiones pancreáticas (trauma, obstrucción y


    alcohol) pueden iniciar la fusión del lisosoma
    con los cimógenos de las células acinares.

    La catepsina B pertenece a una familia de


    cisteína proteasas lisosómicas y juega un
    papel importante en la proteólisis intracelular

    Liberación de tripsina Liberación de catepsina B

    Autodigestión Necroptosis
    Fisiopatología
    Autofagia y estrés del retículo endoplásmico
    Toxinas demandan incremento en la
    síntesis de proteínas, disfunción
    mitocondrial y autofagia alterada

    Toxinas comunes del páncreas (alcohol y


    metabolitos) causan estrés del RE al ↑ la
    demanda de producción de proteínas

    Autofagia alterada resulta en activación de


    tripsinógeno, estrés del RE y disfunción
    mitocondrial

    Células acinares más susceptibles

    Estrés de RE activa la UPR (respuesta de


    proteína deplegada)
    Fisiopatología Respuesta inmune

    Células acinares lesionadas liberan


    quimiocinas y citocinas que reclutan y median
    la infiltración de las células inmunes

    Contenido celular activa monocitos y


    neutrófilos y propaga la inflamación

    Monocitos activados fundamentales en la


    inflamación sistémica

    DAMPs amplifican producción de citocinas


    proinflamatorias

    Fase antiinflamatoria compensatoria


    Células acinares liberan IL-10 para ↓ citocinas
    proinflamatorias
    Referencias Bibliográficas

    1. Weiss FU, Laemmerhirt F, Lerch MM. Etiology and risk factors of acute and chronic
    pancreatitis. Visc Med. 2019;35(2):73–81.
    2. Ratia Gimenez T, Gutierrez Calvo A, Granell Vicent J. Etiology of acute pancreatitis.
    Cent Eur J Med. 2014;9(4):530–42.
    3. Boxhoorn L, Voermans RP, Bouwense SA, Bruno MJ, Verdonk RC, Boermeester MA,
    et al. Acute pancreatitis. Lancet [Internet]. 2020;396(10252):726–34. Available
    from: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31310-6
    4. Lee PJ, Papachristou GI. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol
    Hepatol [Internet]. 2019;16(8):479–96. Available from:
    http://dx.doi.org/10.1038/s41575-019-0158-2

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