Conducto Arterial Persistente (PCA)

El conducto arterioso persistente es una abertura persistente que se encuentra

entre los dos vasos sanguíneos principales que salen del corazón. La abertura
(conductos arteriales) es una parte normal del sistema circulatorio de los
bebés en el vientre y que, por lo general, se cierra poco después del
nacimiento. Sin embargo, si permanece abierto, se llama "conducto arterioso
persistente".

A menudo, un conducto arterioso persistente pequeño no causa problemas y

puede que nunca necesite tratamiento. No obstante, un conducto arterioso
persistente grande que no se trata puede permitir que la sangre poco
oxigenada fluya en la dirección errónea, lo que debilita el músculo cardíaco
y causa insuficiencia cardíaca, así como otras complicaciones.

Anatomia: El conducto arterioso es una

estructura que forma parte de la
circulación fetal normal, en condiciones
normales cierra espontáneamente en las
primeras 24-36 horas de vida. En algunas
condiciones patológicas, por ejemplo,
prematuridad, puede persiste permeable.
Fisiología: A través de la PCA se establece
un cortocircuito de izquierda a derecha
entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP) lo
que produce un aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional al
calibre e inversamente proporcional a la resistencia vascular pulmonar
(RVP).
Síntomas
Los síntomas del conducto arterioso persistente varían según el tamaño del
defecto y si el bebé nació a término o de forma prematura. Es posible que, si
el conducto arterioso persistente es pequeño, no cause signos ni síntomas y
no se detecte durante un tiempo, incluso hasta la adultez. Un conducto
arterioso persistente grande puede provocar signos de insuficiencia cardíaca
poco después del nacimiento.
En un principio, el médico de tu bebé puede sospechar de un defecto cardíaco
durante un control regular después de escuchar un soplo cardíaco con un
estetoscopio.

Un conducto arterioso persistente grande que se encuentra durante la

infancia o la niñez puede causar lo siguiente:

• Mala alimentación, que lleva a un

crecimiento deficiente
• Sudoración al llorar o comer
• Respiración acelerada o falta de
aliento persistentes
• Cansancio fácil
• Frecuencia cardíaca acelerada

Causas
Los defectos del corazón congénitos surgen de
manera temprana en el desarrollo del corazón, pero por lo general no existe
una causa clara. Los factores genéticos pueden influir.

Antes del nacimiento, es necesario realizar una apertura entre dos vasos
sanguíneos principales que salen del corazón (la aorta y la arteria pulmonar)
para la circulación sanguínea de tu bebé. La conexión desvía la sangre de los
pulmones del bebé mientras se desarrollan y el bebé recibe oxígeno de la
circulación de la madre.

Luego del nacimiento, normalmente el conducto arterioso se cierra en un

plazo de dos o tres días. En los lactantes prematuros, la apertura toma más
tiempo en cerrarse. Si la conexión permanece abierta, se conoce como
"conducto arterioso persistente".

La apertura anormal hace que circule demasiada sangre hacia el corazón y

los pulmones del bebé. Si no se trata, puede aumentar la presión arterial en
el bebé (hipertensión pulmonar) y el corazón del bebé podría agrandarse y
debilitarse.
Complicaciones
Es posible que un conducto arterioso persistente pequeño no cause
complicaciones. Los defectos más grandes y sin tratamiento podrían causar
lo siguiente:

• Presión arterial alta en los pulmones. La circulación excesiva

de sangre a través de las arterias principales del corazón por un
conducto arterioso persistente puede producir hipertensión
pulmonar, lo cual puede causar daño pulmonar permanente. Un
conducto arterioso persistente grande puede producir el síndrome
de Eisenmenger, un tipo de hipertensión pulmonar irreversible.
• Insuficiencia cardíaca. Finalmente, un conducto arterioso
persistente puede causar que el corazón se agrande y se debilite,
lo que provoca insuficiencia cardíaca, una afección crónica en la
que el corazón no puede bombear de manera eficaz.
• Infección cardíaca (endocarditis). Las personas que presentan
problemas estructurales del corazón, como un conducto arterioso
persistente, tienen un mayor riesgo de sufrir una inflamación de
la capa interna del corazón que las personas con corazones sanos.
Prevención
No existe una forma segura de evitar tener un bebé con un conducto arterial
persistente. Sin embargo, es importante hacer todo lo posible para tener un
embarazo saludable. A continuación, te damos algunos conceptos básicos:

• Busca atención médica prenatal temprana, incluso antes de

quedar embarazada. Antes de quedar embarazada, habla con el
médico sobre cómo dejar de fumar, reducir el estrés y suspender
los métodos anticonceptivos. También habla sobre los
medicamentos que tomas.
• Sigue una dieta saludable. Agrega un suplemento vitamínico
que contenga ácido fólico.
• Haz ejercicio regularmente. Trabaja con el médico para
establecer un plan de ejercicios que sea adecuado para ti.
 • Evita los riesgos. Estos comprenden sustancias dañinas, como
alcohol, cigarrillos y drogas ilegales. También evita los jacuzzis
y las saunas.
• Evita las infecciones. Ponte al día con las vacunas antes de
quedar embarazada. Ciertos tipos de infecciones pueden ser
dañinas para un bebé en desarrollo.
Diagnostico

• Ecocardiograma. Las ondas sonoras producen imágenes del

corazón que pueden ayudar al médico a identificar un conducto
arterioso persistente, ver si las cavidades cardíacas están
agrandadas y determinar cuán bien late el corazón. Esta prueba
también ayuda al médico a evaluar las válvulas cardíacas y a
detectar otros posibles defectos cardíacos.
• Radiografía de tórax. Una radiografía ayuda al médico a ver el
estado de tu corazón y de tus pulmones o los de tu bebé. Una
radiografía también puede revelar otras afecciones que no sean
un defecto cardíaco.
• Electrocardiograma. Esta prueba registra la actividad eléctrica
del corazón, lo que puede ayudar al médico a diagnosticar
defectos cardíacos o problemas en la frecuencia cardíaca.
• Cateterismo cardíaco. Esta prueba no suele ser necesaria para
diagnosticar solo un conducto arterioso persistente, pero puede
realizarse para examinar otros defectos cardíacos congénitos que
se encuentren durante un ecocardiograma o si se considera un
procedimiento con un catéter para tratar conducto arterioso
persistente.
Tratamiento
En la actualidad hay varias alternativas de tratamiento, es necesario tomar en
cuenta aspectos individuales del enfermo para optar por la mejor. En el
prematuro con sintomatología secundaria al conducto arterioso y sin
contraindicaciones hematológicas, gastro-intestinales o renales debe
ensayarse inicialmente inhibidores de prostaglandinas (indometacina,
ibuprofen), y manejo anticongestivo con digoxina, diuréticos (clorotiazida o
furosemide) y restricción moderada de líquidos. Los prematuros de muy bajo
peso, o bien aquéllos con las contraindicaciones mencionadas, o los que no
responden al manejo médico, son candidatos al cierre quirúrgico en la propia
UCIN.

Comunicación interauricular (CIA)

Es un defecto cardíaco que está presente al nacer (congénito).

Mientras el bebé se desarrolla en el útero, se forma una pared (llamada

tabique interauricular) que divide la cámara superior en aurícula izquierda y
derecha. Cuando la pared no se forma correctamente, esto puede provocar
una anomalía que permanece después del nacimiento. Esto se denomina
comunicación interauricular o CIA.
Causas
Normalmente, la sangre no puede circular entre las dos cámaras superiores
del corazón. Sin embargo, la CIA permite que esto ocurra.

Cuando la sangre circula entre las dos cámaras del corazón, esto se denomina
derivación o comunicación (shunt). La sangre casi siempre circula del lado
izquierdo al derecho. Cuando esto sucede, el lado derecho del corazón se
agranda. Con el tiempo, se puede acumular presión en los pulmones. Cuando
esto sucede, la sangre que circula a través del defecto irá luego de derecha a
izquierda. Si esto ocurre, habrá menos oxígeno en la sangre que va al cuerpo.
Las comunicaciones interauriculares
se definen como primum o secundum.
• Los defectos primum están
relacionados con otros defectos
cardíacos del tabique
ventricular y la válvula mitral.
• Los defectos secundum pueden
ser un agujero único, pequeño o
largo. También pueden ser más
de un agujero pequeño en el
tabique o en la pared entre las
dos cámaras.
Los defectos muy pequeños (menos de
5 milímetros o 1/4 de pulgada) son
menos propensos a causar problemas.
Los defectos más pequeños generalmente se descubren más tarde en la vida
que los más grandes.

Junto con el tamaño de la CIA, dónde está localizado el defecto juega un rol
que afecta el flujo de sangre y los niveles de oxígeno. La presencia de otros
defectos cardíacos también es importante.

La CIA no es muy común.

Síntomas

Una persona que no tiene ningún otro defecto cardíaco o que tiene
uno pequeño (menos de 5 mm) puede ser asintomática, o puede que los
síntomas no se presenten hasta una mediana edad o posteriormente.

Los síntomas que sí se presentan pueden comenzar en cualquier momento

después del nacimiento y en la infancia.
Pueden incluir:

• Dificultad respiratoria (disnea)

• Infecciones respiratorias frecuentes en
niños
• Sensación de percibir los latidos
cardíacos (palpitaciones) en adultos
• Falta de aliento con la actividad
•
Diagnostico

El proveedor de atención médica revisará qué tan grande y grave es la CIA

basándose en los síntomas, el examen físico y los resultados de pruebas
cardíacas.

El proveedor puede escuchar ruidos cardíacos anormales al auscultar el

pecho con un estetoscopio. Asimismo, se puede escuchar un soplo
únicamente en ciertas posiciones corporales y, algunas veces, el soplo puede
no escucharse en absoluto. Un soplo quiere decir que la sangre no está
circulando a través del corazón de manera uniforme.
El examen físico también puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca en
algunos adultos.
Una ecocardiografía es un examen en el que se utilizan ondas sonoras para
crear una imagen en movimiento del corazón. Con frecuencia, es el primer
examen que se hace. El estudio Doppler hecho como parte de la
ecocardiografía permite al proveedor de atención médica evaluar la cantidad
de derivación de sangre entre las cámaras del corazón.
Otros exámenes que pueden realizarse incluyen:

• Cateterismo cardíaco
• Angiografía coronaria (para pacientes de más de 35 años)
• ECG
• Resonancia magnética o tomografía computarizada del corazón
• Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Tratamiento

Es posible que la CIA no necesite tratamiento si no hay síntomas o si estos

son pocos o el defecto es pequeño y no está asociado con otras anomalías.
Se recomienda cirugía para cerrar el defecto si este ocasiona una gran
cantidad de derivación, el corazón está hinchado o si se presentan síntomas.

Se ha desarrollado un procedimiento para cerrar el defecto (si no hay otras

anormalidades presentes) sin necesidad de cirugía de corazón abierto.

• El procedimiento implica colocar un dispositivo de cierre de la

comunicación interauricular dentro del corazón a través de sondas
llamadas catéteres.
• El médico hace un corte pequeño en la ingle, luego introduce los
catéteres en un vaso sanguíneo y los sube hasta el corazón.
• El dispositivo de cierre se coloca luego a través de la comunicación
interauricular y se cierra el defecto.
A veces se requiere de una cirugía a corazón abierto para reparar el defecto.
Es posible que se necesite este tipo de cirugía cuando están presentes otros
defectos cardíacos.
Algunas personas con defectos del tabique auricular pueden hacerse este
procedimiento, dependiendo del tamaño y la ubicación del defecto.

Las personas que se hicieron un procedimiento o cirugía para cerrar la CIA

deberían tomar antibióticos antes de cualquier procedimiento dental que
necesiten después de la cirugía. No se requieren antibióticos más tarde.
Comunicación interventricular (CIV)

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos derecho e

izquierdo del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos
(presentes al nacer) más comunes. Ocurre en casi la mitad de todos los niños
con enfermedad cardíaca congénita. Puede ocurrir solo o con otras
enfermedades congénitas.

Causas

Antes de que un bebé nazca, los ventrículos derecho e izquierdo de su

corazón no están separados. A medida que el feto crece, se forma una pared
para separar estos 2 ventrículos. Si la pared no se forma por completo, queda
un orificio. Este se conoce como comunicación interventricular o CIV. El
orificio se puede presentar en diferentes ubicaciones de la pared septal. Es
posible que haya solo un orificio o varios.

La comunicación interventricular es un defecto cardíaco congénito común.

Es posible que el bebé no presente síntomas y el orificio se puede cerrar con
el tiempo a medida que la pared continúa creciendo después del nacimiento.
Si el orificio es grande, se bombeará demasiada sangre a los pulmones. Esto
puede llevar a una insuficiencia cardíaca. Si el orificio es pequeño, es posible
que no sea detectado durante años y solo se descubra en la edad adulta.

La causa de CIV aún no se conoce. Este defecto se presenta con frecuencia

junto con otras anomalías cardíacas congénitas.

En los adultos, las CIV pueden ser una complicación poco común, pero grave,
de ataques cardíacos. Estos orificios no son el resultado de un defecto de
nacimiento.
Síntomas

Las personas con CIV pueden no presentar síntomas. Sin embargo, si el

orificio es grande, el bebé a menudo tiene síntomas relacionados con
insuficiencia cardíaca.

Los síntomas más comunes incluyen:

• Dificultad respiratoria Respiración rápida

• Respiración forzada
• Palidez
• Insuficiencia para aumentar de peso
• Frecuencia cardíaca rápida
• Sudoración al comer
• Infecciones respiratorias frecuentes

Diagnostico

La auscultación con el estetoscopio casi siempre revela un soplo cardíaco. El

volumen de sonido del soplo está relacionado con el tamaño del defecto y
con la cantidad de sangre que pasa a través de este.

Los exámenes pueden incluir:

• Cateterismo cardíaco (se necesita con poca frecuencia, a menos que

haya preocupación de presión arterial alta en los pulmones)
• Radiografía de tórax -- observa si hay un corazón grande con líquido
en los pulmones
• ECG -- muestra signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo
• Ecocardiografía -- utilizada para hacer un diagnóstico definitivo
• Resonancia magnética o tomografía computarizada del corazón --
empleadas para ver el defecto y averiguar qué tanta sangre está
llegando a los pulmones
Tratamiento

Si el defecto es pequeño, el tratamiento puede no ser necesario. Sin embargo,

un proveedor de atención médica debe hacer un seguimiento estricto del
bebé. Esto para asegurarse de que el orificio finalmente cierre en forma
apropiada y que no se presenten signos de insuficiencia cardíaca.

Los bebés con CIV grandes que tengan síntomas relacionados con
insuficiencia cardíaca pueden necesitar medicamentos para controlar dichos
síntomas y cirugía para cerrar el orificio. Los diuréticos a menudo se utilizan
para aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Si los síntomas continúan, incluso con los medicamentos, se requiere una

cirugía para cerrar el defecto con un parche. Algunos casos de CIV se pueden
cerrar con un dispositivo especial durante un cateterismo cardíaco, lo cual
evita la necesidad de una cirugía. Esto se denomina cierre transcatéter. Sin
embargo, solo ciertos tipos de defectos se pueden tratar efectivamente de esta
manera.
Someterse a una cirugía para tratar una CIV asintomática es una decisión
controvertida, especialmente cuando no hay evidencia de daño cardíaco.
Analice esto cuidadosamente con su proveedor.
Coartación de la Aorta
La aorta lleva la sangre del corazón a los vasos que suministran al cuerpo de
sangre. Si parte de la aorta se estrecha, dificulta el paso de la sangre a través
de la arteria. Esto se conoce como coartación de la aorta. Es un tipo de
defecto congénito.

Causas
Se desconoce la causa exacta de la
coartación de la aorta. Es el resultado de
anomalías en el desarrollo de la aorta
antes del nacimiento.
La coartación aórtica es más común en
gente con ciertos trastornos genéticos,
como el síndrome de Turner.
La coartación aórtica es una de las
afecciones cardíacas más comunes que
están presentes al nacer (afecciones
cardíacas congénitas). Esta anomalía es
responsable de aproximadamente 5%
de todos los defectos cardíacos
congénitos. Con mayor frecuencia se
diagnostica en niños o adultos menores
de 40 años.

Las personas con este problema en la aorta también pueden tener un área
débil en la pared de los vasos sanguíneos del cerebro. Esta debilidad causa
que los vasos sanguíneos se abulten y parezcan globos. Esto se conoce como
aneurisma sacular. Esto puede incrementar el riesgo de un accidente
cerebrovascular.

La coartación de la aorta se puede ver con otros defectos cardíacos

congénitos, como:

• Válvula aórtica bicúspide Estenosis aórtica

• Defecto septal ventricular
• Conducto arterioso persistente
Síntomas
Los síntomas dependen de la cantidad de sangre que pueda fluir a través de
la arteria. Otros defectos cardíacos también pueden jugar un papel.

Alrededor de la mitad de los recién nacidos con este problema tendrá

síntomas en los primeros días de vida. Estos pueden incluir respiración
rápida, problemas para comer, aumento de la irritabilidad, aumento de la
somnolencia o reaccionar de manera insuficiente. En casos graves, el bebé
puede desarrollar insuficiencia cardíaca y shock.
En los casos más leves, es posible que los síntomas no se presenten hasta que
el niño haya llegado a la adolescencia. Los síntomas incluyen:

• Dolor torácico
• Pies o piernas fríos
• Mareos o desmayos
• Disminución de la capacidad para el
ejercicio
• Retraso del desarrollo
• Calambres en las piernas con el ejercicio
• Hemorragia nasal
• Crecimiento deficiente
• Dolor de cabeza pulsátil
• Dificultad para respirar
También es posible que no haya síntomas.

Diagnostico

Los exámenes para diagnosticar esta afección pueden incluir:

• Cateterismo cardíaco y aortografía

• Radiografía del tórax
• La ecocardiografía es el examen más común para diagnosticar esta
afección y también se puede usar para monitorear a la persona después
de la cirugía
• La tomografía computarizada del corazón se puede necesitar en los
niños mayores
• Resonancia magnética o angiografía por resonancia magnética del
tórax que se puede necesitar en niños mayores
Tanto el ultrasonido Doppler como el cateterismo cardíaco se pueden utilizar
para ver si hay algunas diferencias en la presión arterial en zonas diferentes
de la aorta.

Tratamiento
A la mayoría de los recién nacidos con síntomas se les practicará cirugía ya
sea inmediatamente después de nacer o al poco tiempo. Primero recibirán
medicamentos para estabilizarlos.

Los niños que reciban el diagnóstico cuando sean más grandes también
necesitarán cirugía. En la mayoría de los casos, los síntomas no son tan
graves, por lo que se puede tomar más tiempo para planear la operación.

Durante la cirugía, se abrirá o extirpará la parte estrecha de la aorta.

• Si la zona del problema es pequeña, los dos extremos libres de la aorta

se pueden reconectar. Esto se denomina anastomosis de extremo a
extremo.
• Si se ha extirpado una parte grande de la aorta, se puede utilizar
un injerto o una de las arterias del propio paciente para llenar la brecha.
El injerto puede ser sintético o provenir de un cadáver.
Algunas veces, los médicos tratarán de abrir la parte estrecha de la aorta
usando un balón o globo que se ensancha dentro del vaso sanguíneo. Este
tipo de procedimiento se denomina angioplastia con balón. Se puede hacer
en lugar de la cirugía, pero tiene una tasa de ineficacia más alta.
Los niños mayores por lo regular necesitan medicamentos para tratar la
presión arterial alta después de la cirugía. Algunos necesitarán tratamiento
de por vida para este problema.
Insuficiencias arteriales
Es cualquier afección que disminuya o detenga el flujo de sangre a través de
las arterias, los vasos sanguíneos que llevan sangre desde el corazón hasta
otros lugares en el cuerpo.
Causas
Una de las causas más comunes de insuficiencia arterial es la ateroesclerosis,
o "endurecimiento de las arterias". El material graso (llamado placa) se
acumula en las paredes de las arterias, lo que hace que se vuelvan estrechas
y rígidas. En consecuencia, es difícil que la sangre fluya por las arterias.
El flujo sanguíneo se puede detener repentinamente debido a un coágulo de
sangre. Los coágulos se pueden formar en la placa o viajar desde otro lugar
en el corazón o la arteria (también llamado émbolo).

Síntomas
Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se estrechan:

• Si afecta a las arterias del corazón, usted puede tener dolor

torácico (angina de pecho) o un ataque cardíaco.
• Si afecta a las arterias del cerebro, le puede provocar un ataque
isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular.
• Si afecta a las arterias que llevan sangre a las piernas, le pueden causar
frecuentes calambres en la pierna al caminar.
• Si afecta a las arterias en el área abdominal, puede sentir dolor después
de comer.
Insuficiencias venosas superficial y profunda
Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre
de las piernas al corazón.
Causas
Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la
sangre fluyendo de nuevo hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia
venosa por largo tiempo (crónica), las paredes de las venas se debilitan y las
válvulas se dañan. Esto provoca que las venas permanezcan llenas de sangre,
especialmente al estar de pie.
La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada. Se debe muy
comúnmente al mal funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las
venas. También puede ocurrir como resultado de un antiguo coágulo de
sangre en las piernas.

Los factores de riesgo para la insuficiencia venosa incluyen:

• Edad
• Antecedentes familiares de esta afección
• Sexo femenino (relacionado con los niveles de la hormona
progesterona)
• Antecedentes de trombosis venosa profunda en las piernas
• Obesidad
• Embarazo
• Permanecer sentado o de pie por mucho tiempo
• Estatura alta
Síntomas
El dolor u otros síntomas incluyen:

• Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas

• Picazón y hormigueo
• Dolor que empeora al pararse
• Dolor que mejora al levantar las piernas
Los cambios en las piel de las piernas incluyen:

• Hinchazón de las piernas

• Piel irritada o reseca si la rasca
• Piel enrojecida o hinchada,
reseca (dermatitis de estasis)
• Venas varicosas superficiales
• Engrosamiento y endurecimiento de la
piel en las piernas y en los tobillos
(lipodermatoesclerosis)
• Úlceras o heridas que tardan en sanar en las piernas y en los tobillos
Diagnostico
Su proveedor de atención médica le realizará un examen físico y preguntará
acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos. El diagnóstico se hace a
menudo sobre la base de la apariencia de las venas de las piernas cuando está
de pie o sentado, con las piernas colgando.

Un examen de ultrasonido dúplex de la pierna se puede realizar para:

• Observar el flujo de sangre en las venas

• Descartar otros problemas con las piernas, como un coágulo de sangre

Tratamiento
El proveedor puede sugerir que usted tome las siguientes medidas de
cuidados personales para ayudar a manejar la insuficiencia venosa:
• Evite sentarse o estar de pie por períodos prolongados. Incluso mover
ligeramente las piernas ayuda a que la sangre circule.
• Tenga cuidado con las heridas si tiene úlceras abiertas o infecciones.
• Baje de peso si tiene sobrepeso.
• Haga ejercicio de manera regular.
Use medias de compresión para mejorar el flujo sanguíneo en sus piernas.
Estas medias aprietan suavemente sus piernas para impulsar la sangre en
ellas. Esto ayuda a prevenir la hinchazón de las piernas y, en un una medida
menor, los coágulos de sangre.

Cuando se presentan cambios avanzados en la piel, su proveedor:

• Debería explicarle qué tratamientos para el cuidado de la piel pueden

ayudar y cuáles pueden empeorar el problema
• Puede recomendar algunos fármacos o medicamentos que pueden
ayudar
El proveedos puede recomendar tratamientos más invasivos, si usted tiene:

• Dolor de piernas, que puede hacer que estas se sientan pesadas o

cansadas
• Úlceras o llagas en la piel causadas por circulación deficiente en las
venas que no se curan o son recurrentes
 • Engrosamiento y endurecimiento de la piel de las piernas y de los
tobillos (lipodermatoesclerosis)
Las opciones de tratamiento incluyen:

• Escleroterapia -- Se inyecta agua con sal (solución salina) o una

solución química en la vena. La vena se endurece y luego desaparece.
• Flebotomía -- Se hacen pequeños cortes quirúrgicos (incisiones) en la
pierna cerca de la vena dañada. Se remueve la vena a través de una de
las incisiones.
• Procedimientos que pueden llevarse a cabo en el consultorio u oficina
de un proveedor, tales como usar un láser o radiofrecuencia.
• Extirpación de venas varicosas -- Usada para remover o amarrar una
vena grande en la pierna, llamada la vena safena superficial.
Cortocircuitos Arteriovenosos de Izquierda a derecha
Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50%
de las cardiopatías congénitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-
D) puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación
interauricular y en el drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel
ventricular, como en la comunicación interventricular; a nivel auricular
y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal
aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el
ductus arterioso persistente y en la ventana aorto-pulmonar.

La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre

oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula
derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula
por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica.
Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I-D
va a depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en
que éste ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes

arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que
comunica las dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de válvulas
sigmoídeas, de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y
sistémica. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia
vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha.
Dado que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía
poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más
importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el
defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se
transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una
CIV amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite
totalmente al ventrículo derecho y arteria pulmonar lo que constituye
una comunicación «no restrictiva»; por el contrario en una CIV
pequeña se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular
izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante
gradiente sistólica de presión interventricular, situación que constituye
una comunicación «restrictiva». Dado que la resistencia vascular
pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto
impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese
período. Por otra parte la viscosidad sanguínea, determinada
fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en la resistencia
vascular, puede también influir en la magnitud del cortocircuito de
izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de

hemoglobina.

En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud

de este va a depender del tamaño del defecto y, en ausencia de estenosis
de válvulas aurículo-ventriculares, de la relación entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha. La relación entre resistencias
vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la
magnitud del cortocircuito. A mayor distensibilidad ventricular derecha
y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el
cortocircuito de izquierda a derecha.
Dado que en el período neonatal los ventrículos derecho e izquierdo son
similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes, las diferencias en
distensibilidad son mínimas por lo que el cortocircuito es generalmente
mínimo, independientemente del tamaño del defecto.

En la medida que el paciente crece y los ventrículos adquieren sus

características propias (complaciente, y de paredes delgadas el derecho;
rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va
aumentando; es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son
poco manifiestos en los primeros meses de vida.

La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de

I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente
proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia
fisiopatólogica característica del cortocircuito de izquierda a derecha es
la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así
como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades
auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar; en los
cortocircuitos a nivel ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen
la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas; y
finalmente en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias se dilatan la
arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.
Como se mencionó anteriormente cuando el cortocircuito se produce a
través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias,
además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular
izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que
el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial
pulmonar. El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen
diastólica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un
aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de
acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling. Por lo tanto, otra
característica de las cardiopatías con cortocircuito de I-D es que en
general presenta una contractilidad cardíaca normal o incluso
aumentada.
La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones
diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas y capilar
pulmonares. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar
resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en
edema alveolar y bronquiolar pulmonar. Este líquido extravasado al
intersticio pulmonar provoca una disminución de la distensibilidad
pulmonar, un aumento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno, y un
aumento de la resistencia de la vía aérea fina, que desde el punto de
vista clínico se manifiesta como cuadros bronquiales obstructivos y de
edema pulmonar.

Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también
compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial;
por ejemplo, el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo
pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria
pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas,
compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen
completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aérea. Este colapso
bronquial resulta en atelectasias lobares o segmentarias, y más
raramente puede resultar en enfisema lobar. Todas estas consecuencias
a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha, que se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial,
le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones
respiratorias.

La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva

indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, las que
también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo
delgado del septum interauricular.
Esta hipertensión diastólica derecha resulta en congestión venosa
sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca derecha que
habitualmente están asociados a los signos de insuficiencia cardíaca
izquierda descritos anteriormente.

Como se mencionó las manifestaciones clínicas de las cardiopatías con

cortocircuito I-D, dependen principalmente de la magnitud del
cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. En general
estas cardiopatías son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que
llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho, es
decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces que el flujo sistémico
(Qp/Qs igual o mayor a 2/1).

La hipertensión pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de I-D

es en un comienzo secundaria a la transmisión de presiones sistólicas
de ventrículo izquierdo o aorta, pero en el curso de semanas el
hiperflujo e hipertensión sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento
de la túnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia
vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar.
En la medida que persiste el hiperflujo e hipertensión pulmonar se
produce un engrosamiento de la íntima arteriolar, que aumenta más aún
la resistencia vascular pulmonar. El daño endotelial reduce la formación
local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2).
Este proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y
eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento
de la resistencia vascular pulmonar, llegando a constituirse en un daño
irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar
obstructiva. En esta
situación de enfermedad
vascular pulmonar la
resistencia vascular
pulmonar alcanza a
valores tan elevados que
lleva a minimizar el
cortocircuito de izquierda
a derecha, para finalmente
aparecer progresivo
cortocircuito de derecha a
izquierda y consecuentemente cianosis, constituyendose el síndrome
de Eisenmenger. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el
hiperflujo pulmonar, pero es más rápidamente progresivo en pacientes
en que el hiperflujo se asocia a hipertensión pulmonar, y más rápido
aún si existe daño parenquimatoso pulmonar o cardiopatía obstructiva
izquierda asociada. Es así como el compromiso arteriolar pulmonar
puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis
meses de edad en niños con canal A-V y síndrome de Down, o al año
en un niño con una comunicación interventricular amplia y sin patología
asociada, o tan tarde como después de la tercera década en un paciente
con una comunicación interauricular.
Cortocircuitos Arteriovenosos de derecha a izquierda
Cortocircuito de derecha a izquierda
ocurre cuando existen defectos en el
corazón que permiten el paso de
sangre desde las cavidades auricular
o ventricular derechas hacia las
cavidades auricular o ventricular
izquierdas, así como el paso de
sangre desde la arteria que emerge de
las cavidades derechas (pulmonar)
hacia la arteria que emerge de las
cavidades izquierdas. Este
cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistémica
no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre
con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre
oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las venas
pulmonares, y así esta sangre «mezclada», hipoxémica, llegue a la aorta
y a la circulación arterial sistémica produciendo la manifestación
clínica cardinal de las cardiopatías con cortocircuito de derecha a
izquierda, la coloración azulosa de piel y mucosas o cianosis. La
hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central, la que
generalmente se manifiesta con una concentración de hemoglobina
reducida circulante sobre 3 g/dl. que corresponde generalmente a
saturaciones arteriales de oxígeno bajo 85%, dependiendo de la
concentración de hemoglobina. Cuando hay anemia aún con grados
avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis;
al contrario, cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de
desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. Esta cianosis
por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, a diferencia
de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se caracteriza por
no asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una respiración
profunda (hiperpnea). La cianosis de origen cardíaco habitualmente no
se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente metabolismo anaeróbico,
acidosis metabólica, y daño parenquimatoso, salvo con niveles de
hipoxemia extremos.
Otra característica de la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel
de saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace
respirar al paciente oxígeno al 100%, por existir un cortocircuito de
derecha a izquierda fijo, sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto
no modifica su oxigenación.

Las malformaciones cardíacas que tienen como condición

fisiopatológica dominante el cortocircuito de derecha a izquierda
constituye un grupo heterogéneo. Desde el punto de vista
fisiopatológico se pueden dividir en tres grupos de acuerdo con el
mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda:

1. Cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al

flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito
de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot;
2. Cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en malformaciones
cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos
pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo
pulmonar, como en corazones univentriculares; y
3. Cardiopatías con fisiología de transposición, o falta de mezcla entre
los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de
grandes arterias.

Esta clasificación puede resultar artificial en algunos casos, ya que

existen cardiopatías que presentan más de un mecanismo (Ej.
cardiopatías obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa
sistémica y pulmonar), debiendo considerarse el mecanismo
fisiopatológico predominante. En la atresia tricuspídea, por ejemplo, si
bien hay obstrucción derecha, lo fundamental es la mezcla obligada del
retorno venoso sistémico y pulmonar.

En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos

cardíacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa,
desde una comunicación interauricular con estenosis valvular pulmonar
severa hasta un ventrículo único con mal posición de grandes arterias y
atresia pulmonar. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas,
se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que no
siempre es a nivel valvular pulmonar.
Es así como la obstrucción puede ocurrir a nivel de una comunicación
interventricular en un paciente con atresia tricuspídea en que la arteria
pulmonar emerge de un ventrículo derecho hipoplásico cuya única
fuente de flujo sanguíneo viene del ventrículo izquierdo; o a nivel
subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble salida de
ventrículo derecho. La resultante común es que la obstrucción al flujo
pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda, entrando
sangre desaturada al territorio arterial sistémico, produciéndose la
consiguiente hipoxemia y cianosis.

Dada la obstrucción al flujo pulmonar, este generalmente se encuentra

disminuido. Cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar,
o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a
través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación
en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida.
Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable,
permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en
la medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye
y la cianosis aumenta.
En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito
bidireccional, ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de
las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las
venas pulmonares, y el producto de esta mezcla es eyectado a las
arterias pulmonar y aorta, recibiendo la primera sangre más oxigenada
que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito
de izquierda a derecha), y la segunda sangre menos oxigenada que la
que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de
derecha a izquierda).

Dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica,

una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria
pulmonar, tendencia que se intensifica en las primeras semanas de vida
con la progresiva caída de la resistencia vascular pulmonar, de tal forma
que existe progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias
mencionadas en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha, hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una
mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos
pacientes no siempre presentan cianosis evidente.

En las cardiopatías cianóticas

con fisiología de
transposición, o falta de
mezcla, la sangre desaturada
que retorna por las venas cava
a la aurícula y ventrículo
derechos, vuelve a la aorta y
circulación sistémica sin
haber pasado por la
circulación pulmonar; por otra parte la sangre oxigenada que retorna
por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos, vuelve
a dirigirse a los pulmones a través de la arteria pulmonar sin alcanzar la
circulación sistémica. Así se producen dos circuitos en paralelo,
independientes, uno sistémico con sangre desaturada que lleva a
hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es
utilizada.
Obviamente esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista
algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones. El RN dispone de dos
comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y sistémica, el
foramen oval y el ductus arterioso, donde se produce cortocircuito
bidireccional que permite mezcla entre estas dos circulaciones y así la
sobrevida del neonato por al menos algunas horas (cardiopatía ductus
dependiente). Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es
frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a
cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo
en el curso de días a semanas. Puede existir comunicación
interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y
una mayor sobrevida. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está
normal o aumentado, pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e
incluso edema pulmonar.