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    Tto Oral Diabetes

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    Daniela Avendaño
    La glucosa ingresa a la célula beta pancreática a través del transportador GLUT2 y se metaboliza a ATP. El ATP bloquea la salida de potasio de la célula, despolarizando la membrana y permitiendo la entrada de calcio a través de canales dependientes de voltaje. El calcio estimula la liberación de insulina por exocitosis. Las incretinas GLP1 y GIP también estimulan la liberación de insulina al activar la adenil ciclasa y aumentar los niveles de AMPc.

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    La glucosa ingresa a la célula beta pancreática a través del transportador GLUT2 y se metaboliza a ATP. El ATP bloquea la salida de potasio de la célula, despolarizando la membrana y permitiendo la entrada de calcio a través de canales dependientes de voltaje. El calcio estimula la liberación de insulina por exocitosis. Las incretinas GLP1 y GIP también estimulan la liberación de insulina al activar la adenil ciclasa y aumentar los niveles de AMPc.

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    TTO ORAL DIABETES

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    La glucosa ingresa a la célula beta pancreática a través del transportador GLUT2 y se metaboliza a ATP. El ATP bloquea la salida de potasio de la célula, despolarizando la membrana y permitiendo la entrada de calcio a través de canales dependientes de voltaje. El calcio estimula la liberación de insulina por exocitosis. Las incretinas GLP1 y GIP también estimulan la liberación de insulina al activar la adenil ciclasa y aumentar los niveles de AMPc.

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    La glucosa ingresa a la célula beta pancreática a través del transportador GLUT2 y se metaboliza a ATP. El ATP bloquea la salida de potasio de la célula, despolarizando la membrana y permitiendo la entrada de calcio a través de canales dependientes de voltaje. El calcio estimula la liberación de insulina por exocitosis. Las incretinas GLP1 y GIP también estimulan la liberación de insulina al activar la adenil ciclasa y aumentar los niveles de AMPc.

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    La glucosa va a entrar a la célula B por medio del transportador GLUT 2, pasa por un proceso de

    glucolisis y se convierte en ATP. Existe un canal de K que es sensible a ATP, es decir, normalmente
    facilita la salida de K pero cuando entra la glucosa hay mucho ATP y va a bloquear la salida de K,
    por tanto, las concentraciones de este intracelular aumentan. Se da un proceso de despolarización
    en la membrana, esto para que ingresa el Ca, por medio de los canales de Ca dependientes de
    voltaje, al ingresar el Ca, hace que se muevan las vesículas de insulina por exocitosis y se liberen.

    Otra vía es la de las incretinas, las células L que liberan el GLP1 y las células K que liberan el GIP.
    Las células B del páncreas tiene receptores de proteína G para este tipo de hormonas, que se
    liberan cuando llegan aminoácidos, grasas y azucares y estimulan al receptor de proteína G
    estimuladora que va a activar la adenil ciclasa y esta va a convertir el ATP en AMPc y este va a
    activar la PKA (Protein Kinasa A) que aumenta los niveles de Ca intracelulares que hace que se
    muevan las vesículas de insulina y se liberen.

    Las incretinas van a degradarse gracias a la DPP4 porque duran muy poco, facilitan rápidamente la
    liberación de grandes cantidades de insulina y eso no puede durar mucho.

    ANTIDIABETICOS ORALES

    1. Secretagogos: Bloquean los canales de K, haciendo el K intracelular aumente, llevando a


    una despolarización. Dentro de este grupo tenemos las SULFONILUREAS 1 y las
    MEGLINTINIDAS 5. Los únicos que producen hipoglicemia.

    SULFONILUREAS: Glibenclamida, Glimepirida, Clorpropramida


    MEGLINTINIDAS: Nateglinda, Rapeglinda

    2. Sensibilizadoras: Dentro de los tejidos en donde se almacena la glucosa, existe la


    mitocondria que produce ATP, lo que hacen estos fármacos es inhibir la producción de
    ATP por medio de un proceso de anaerobiosis, y hay disminución del ATP. De igual
    manera, por medio del OCT, va a estimular al AMPc que puede ser estimulado por la
    metformina o por la disminución del ATP, a su vez, va a estimular la AMP-K, que es un
    sensor de energía, este al ver que no hay suficiente ATP, da una respuesta que se ve
    reflejada como facilitar la función de los sustratos de respuesta a la insulina que activan
    GLUT4 y hay reabsorción de glucosa, también facilitan la liberación de GLUT4 para
    combatir la hiperglicemia, favorece la glucogenogénesis y evita la gluneogenesis, evita la
    formación de nuevas proteínas y evita el proceso de lipogénesis, de igual manera, la
    metformina se asocia a la capacidad de bloquear la absorción de glucosa intestinal. En
    cuanto a la tiazolidinedionas, activan el PPARy (Receptor Gamma del Proliferador Activado
    de Peroxisona) que va al núcleo y estimula a este para que facilite la síntesis y liberación
    de GLUT4, hace que se sinteticen y se aumenten los receptores de insulina y se
    sensibilicen.

    BIGUANIDAS: Metformina
    TIAZOLIDINEDIONAS: Pioglitazona, Rosiglitazona
    3. INCRETINAS: Los agonistas van a facilitar la liberación de insulina, similando que son
    incretinas. De igual manera, los inhibidores de la DPP4 hacen que las incretinas tengan una
    vida media mayor y terminen de estimular la celula B.

    AGONISTAS: Enaxetide, Liraglitude


    INHIB DPP4: Sitagliptina, Vidagliptina

    4. INHIBIDORES DE LA ABS DE GLUCOSA: Los que inhiben la alfa-glucosidasa reducen la


    absorción intestinal e inhiben la formación de carbohidratos post prandial. Los inhibidores
    del SLGT2 (Cotransportador de Na-Glucosa) van a evitar que se absorba la glucosa en el
    tubulo contorneado proximal, el paciente va a excretar la glucosa por la orina, que lleva a
    una diuresis osmótica, facilitando la pérdida de glucosa.

    INHIB DE LA A- GLUCOSIDASA: Ascarbosa, Miglitol


    INHIB DE SLGT2: Canaglifozina, Dapaglifozina, Empaglifozina

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