Sistema Vestibular

Para que el ser humano mantenga su orientación en el espacio se

requiere de información visual, somatosensorial, propioceptiva y
gravitacional (Rodríguez, 2016), esta última es sensada por el sistema
vestibular. Desde el punto de vista filogenético el sistema vestibular es la
parte más antigua del oído interno y es esencial para la regulación del
movimiento y el control del desplazamiento de los animales a través del
espacio (Lévêque et al., 2009). El sistema vestibular como tal está
presente desde los peces primitivos y en otros animales, siendo
estructuras homólogas, aunque “rudimentarias” que permiten al organismo
la navegación espacial (Baloh y Honrubia, 2001), siendo así que la
sensibilidad gravitacional por estructuras homólogas al vestíbulo permiten
una orientación biológica y ecológica (Rodríguez, 2016). En los tetrápodos
el sistema vestibular participa en diferentes funciones de codificación de
información como la postura, el equilibrio (Steward, 2000) y en los
movimientos vestíbulo oculares que estabilizan la imagen visual durante
los movimientos breves de la cabeza (Kandel, 2001). El sistema vestibular
envía información virtualmente a todos los niveles del sistema nervioso
central como: a músculos oculares, a médula espinal, centros
autonómicos, y a corteza Cerebral (Bronstein et al., 2015).

El sistema vestibular tiene una función cognitiva relacionada a la

sensación de movimiento del individuo, a la memoria espacial, a la
navegación en el espacio, a la autoconciencia corporal, al aprendizaje
espacial y a la memoria de reconocimiento de objetos (Binetti, 2015).
Debido a la información multimodal que se requiere para la orientación y
desplazamiento se requiere de diferentes áreas corticales, como la corteza
somatosensorial, corteza visual (Rodríguez, 2016), además la corteza
vestibular se distribuye como una red a diferentes áreas corticales,
sugiriendo un sistema cortical multimodal (Waele et al., 2001).
En el hombre las disfunciones del sistema vestibular pueden generan
desde malestares leves como mareos, vértigo, distorsión visual y hasta
lesiones por caídas por un ineficiente desplazamiento por pérdida de
equilibrio (Bisdorff et al., 2009). Las disfunciones vestibulares se pueden
dar a cualquier edad a consecuencia de otros padecimientos como
esclerosis múltiple, craneoplastía, conmoción cerebral, parálisis cerebral
(Carrick et al., 2015) o la enfermedad de Meniere (Da Costa et al., 2002).

Aun así, las disfunciones vestibulares guardan relación con la edad y

grado de envejecimiento, afectando a ambos sexos y en todas las
poblaciones humanas; por otra parte, en las personas fumadoras, con
hipertensión y diabetes aumenta la probabilidad de padecer disfunción
vestibular (Agrawal et al., 2009). Tal es el efecto por la edad y
envejecimiento en las disfunciones vestibulares que afecta en múltiples
vías como el sistema central vestibular (cerebelo y tronco cerebral), las
proyecciones vestibulares talámicas y en el sistema vestíbulo cortical
(Allen et al., 2016). También las disfunciones vestibulares en adultos
mayores pueden conducir a caídas, que suman hasta el 50% de muertes
accidentales en adultos mayores, sin mencionar el costo del servicio
médico anual generado (Herdam et al., 2000). Debido a esto es necesario
el desarrollo de una prótesis vestibular que mimetice al sistema vestibular
para remplazar las funciones que se perdieron por lesión, enfermedad o
envejecimiento (Kasten et al., 2015).

Anatomía del Sistema Vestibular

El sistema vestibular de los primates se localiza en cada lado de la
cabeza, en el hueso temporal en cada proceso mastoideo (Fitzpatrick y
Day, 2004) y está formado por un laberinto óseo y dentro de éste un
laberinto membranoso (Kandel, 2001). El vestíbulo está compuesto por
cinco órganos vestibulares: dos con receptores otolíticos (utrículo y
sáculo) que censan las aceleraciones lineales y tres canales
semicirculares que censan las aceleraciones angulares (Binetti, 2015).
Aunque estos órganos vestibulares varían morfológicamente, todos
contienen en áreas específicas un neuroepitelio con células ciliadas
vestibulares que transducen y envían información de las aceleraciones
lineales y angulares (Kandel, 2001).

Las células ciliadas se encuentran en los órganos otolíticos de la mácula

del utrículo y la del sáculo, que sensan aceleraciones lineales (Steward,
2000); y en las cúpulas de las ámpulas de los tres canales semicirculares
(CS) anterior, posterior y horizontal, que censan las aceleraciones
angulares de la cabeza
(Lévêque et al., 2009) de alabeo, cabeceo y guiñada (Fitzpatrick y Day,
2004).
Los CS anterior y posterior sensan el movimiento de cabeceo, mientras los
canales semicirculares horizontales sensan los movimientos de guiñada
(Fitzpatrick y Day, 2004).

Cada canal semicircular tiene una porción dilatada llamada ámpula, en la

cual esta se encuentra el neuroepitelio conformado por las células ciliadas
(Kandel, 2001) que están unidas a una saliente de tejido conectivo
llamado cresta, en esta descansan los estereocilios que están inmersos en
una malla que proviene de la otra cara del ámpula, llamada cúpula (Binetti,
2015).

El laberinto membranoso comparte ciertas características con la cóclea

como la homeostasis de su medio interno, la endolinfa que por sus
características iónicas ([K+] = 147 mM, [Na+] = 2,5 mM, [Cl-] = 150 mM,
[Ca2+] = 0,02 mM) permite la mecanotransducción de las células ciliadas
al sensar el desplazamiento de la endolinfa (Lévêque et al., 2009).

Las células ciliadas presentan en su polo endoluminal un penacho ciliar

formado por 40-100 estereocilios dispuestos en filas semilunares de igual
tamaño (Rabbitt, 2019). En la última fila está el quinocilio, que define la
polarización de los estereocilios por su conexiones laterales y apicales
(tip-links): la despolarización por una deflexión del penacho hacia el
quinocilio; una hiperpolarización es generada, por lo tanto, por la deflexión
en el sentido contrario (Cullen, 2019). En su citoplasma, muy cerca del
polo basal de las células ciliadas, se encuentran formaciones
presinápticas específicas especializadas en el transporte, el guiado y el
reciclado de las vesículas presinápticas y que actúan a modo de cinta
transportadora hacia la sinapsis (Lévêque et al., 2009).

En la mecanotransducción, la deflexión del haz de cilios hacia el quinocilio

induce una elongación de las conexiones apicales lo que permite la
apertura (gating spring) de los canales de mecanotransducción (canal
MET TRPA1) permitiendo la entrada de los cationes K + y Ca2+ (Kandel,
2001). La entrada de cationes genera una corriente intracelular que
produce un potencial receptor, que despolariza a la célula activando
canales de calcio dependientes de voltaje, la entrada de calcio permite la
fusión de las vesículas presinápticas con la membrana plasmática llevando
a la liberación del glutamato. Los canales de mecanotransducción, tras su
apertura, recuperan una conformación cerrada no activable y después
activable. Por tanto, existe una fase de recuperación antes de una nueva
activación (Lévêque et al., 2009).

Las células ciliadas de los canales semicirculares hacen sinapsis con las
neuronas aferentes vestibulares que envían información a los músculos
extraoculares para efectuar el reflejo vestíbulo-ocular (RVO) que estabiliza
de la mirada en un objetivo durante el movimiento de la cabeza (Steward,
2000). En las maculas hay vías maculo oculomotoras cuyo objetivo es
mantener estable la imagen retiniana durante el movimiento, además las
aferencias utriculares son mayoritariamente las conexiones excitadoras
sobre el núcleo abducens ipsilateral e inhibidoras sobre el núcleo
abducens contralateral que controlan los movimientos musculares del
abducen del ojo (Lévêque et al., 2009).
Al generarse el potencial receptor en las células ciliadas aumenta la
conductancia de Ca2+, liberando glutamato como neurotransmisor lo que
despolariza las neuronas aferentes vestibulares, estas neuronas tienen
sus núcleos en el ganglio de Scarpa y junto a las aferencias de la cóclea
forman el par craneal vestíbulococlear. La rama vestibular se dirige a los
núcleos vestibulares (NV) del tallo cerebral (Steward, 2000; Kandel, 2001).
En el cerebelo y en la porción floculonodular (arquicerebelo) se modula la
actividad vestibular (Bronstein et al., 2015) como las vías vestíbulo-
espinales y oculomotoras (Lévêque et al., 2009). Los NV se divide a su
vez en el NV superior, NV medial, NV inferior y NV lateral, y cada parte del
NV recibe las aferencias del sistema vestibular (Figura 1). En el NV medial
y NV superior se reciben entradas primarias de todos los canales
semicirculares y las neuronas de ambos núcleos son las aferentes de
segundo orden, que emiten proyecciones por el fascículo longitudinal
medial que llega a los núcleos intersticial, oculomotor y el troclear
(Steward, 2000), estos últimos dos núcleos están involucrados en el reflejo
vestíbulo-ocular (RVO) (Fitzpatrick y Day, 2004).
Figura 1. Conexiones directas de los canales semicirculares a
neuronas oculomotoras (Leigh y Zee, 2015). Cada canal tiene
proyecciones excitatorias para activar e inhibir neuronas oculomotoras.
Abreviaciones AC/PC/HC, canal anterior/Posterior/Horizontal;
SR/MR/IR/LR, Recto superior/Medial/Inferior/Lateral; SO/IO Oblicuo
Superior/inferior; III/IV/VI, nervio craneal Tercero/Cuarto/sexto; IC núcleo
intersticial de Cajal; VTT, Tracto tegmental ventral; MLF, Fascículo
longitudinal medial; ATD, Tracto ascendente de Deiters; SV/LV/MV/V,
Núcleo vestibular
Superior/lateral/medial/inferior; BC pedúnculo cerebeloso superior; XII,
núcleo hipogloso; PH, núcleo hipogloso prepositus.
La conectividad de RVO está dada por 3 contactos neuronales: una
neurona sensorial aferente 1º cuyo cuerpo está en el ganglio de Scarpa,
una neurona aferente 2º en el núcleo vestibular en la región ponto-
medular, y una neurona aferente 3º oculomotora en el núcleo III, IV, o VI
en el tallo cerebral (Bronstein et al., 2015). Estas vías son activadas
cuando la detección del equilibrio y de la posición de la cabeza presentan
alteraciones de su línea base, lo cual evidencia una relación entre la
información procesada desde el vestíbulo y los movimientos oculares que
pueden suponer la necesidad de hacer correcciones o ajustes
perceptuales (Rodríguez, 2016). Por ello la estimulación de los canales
semicirculares generan una respuesta en los músculos que estabilizan la
mirada

Movimientos oculares
La visión es un proceso activo, donde el observador busca información
visual que le resulte de interés del ambiente, inclusive cuando el objeto de
interés está en movimiento y el sujeto se desplaza por el espacio
(Goettker et al., 2017), haciendo que los movimientos oculares sean un
reflejo de la atención en la escena, además proveen información no
obstructiva, sensitiva y en tiempo real del comportamiento del individuo
(Henderson, 2003). Por ello el sistema visual cognitivo controla la mirada
para realizar movimientos oculares sacádicos, de persecución suave y
fijaciones (micro sácadas, temblores y desviaciones) (Duchowski, 2017).

Los movimientos oculares se realizan por la rotación de los glóbulos

oculares dentro del hueco de la órbita sobre tres ejes: horizontal, vertical y
torsional (Duchowski, 2017). Estas rotaciones generadas por sus
respectivos músculos generan los movimientos de abducción, aducción,
elevación, depresión, intorsión y extorsión del glóbulo ocular (Kandel,
2001). Estos movimientos están controlados por seis músculos: recto
lateral (RL), recto medial (RM), recto superior (RS), recto inferior (RI), el
oblicuo superior (OS) y oblicuo inferior (OI). Estos músculos a su vez
están controlados por los núcleos de los pares craneales: oculomotor (III),
troclear (IV) y abducens (VI) (Steward, 2000), que reciben proyecciones
vestibulares provenientes de los canales semicirculares para hacer ligeras
modulaciones y estabilizar la mirada (Leigh y Zee, 2015).

Figura 2. A) Anatomía de los glóbulos oculares y B) Músculos

intrínsecos del ojo. 1) Recto superior, 2) Elevador del parpado
superior, 3) Recto lateral, 4) Recto medial, 5) Oblicuo superior, 6)
tendón reflejado del oblicuo superior, 7) Anillo de Zinn, 8) Recto inferior,
9) Oblicuo inferior (Duchowski, 2017).
Estas proyecciones vestíbulo oculares excitan a músculos agonistas y a su
vez inhiben a los músculos antagonistas respectivos del movimiento
ocular. Los CSH envían proyecciones hacia el núcleo oculomotor para
modular al RM y al núcleo abducens para modular al RL, por lo que las
proyecciones de los CSH modulan la abducción y aducción del globo
ocular. Las proyecciones de los CSA y CSP convergen en el núcleo
oculomotor para modular a los músculos RS, RI y OI, estos canales
también presentan proyecciones hacia el núcleo troclear para modular a
OS, por lo que en conjunto las proyecciones de los CSA y CSP modulan
los movimientos de elevación, depresión, intorsión y extorsión del glóbulo
ocular. Estos movimientos son una cooperación compleja entre los
músculos antes mencionados (Leigh y Zee, 2015).

Movimientos oculares de Sácada

Las fijaciones activas de la mirada están conectadas por movimientos
sacádicos o sacudidas, estos movimientos sucesivos se efectúan con
velocidades de 900 º/s en humanos (Kandel, 2001) para reposicionar la
fóvea de un objetivo a otro objetivo y así tener información visual detallada
del ambiente (Duchowski, 2017). Las sácadas suelen presentarse de
forma correctiva durante los movimientos oculares de persecución suave
al no igualar la velocidad del objetivo haciendo que la percepción de
velocidad de este movimiento se altere, pero no las sácadas (Goettker et
al., 2017).

Las neuronas motoras de los músculos oculares no están especializadas

para las sacudidas, no hay músculos de contracción rápida o lenta y
tienen una secuencia fija de reclutamiento. La frecuencia de descarga de
las neuronas motoras es directamente proporcional a la posición y
velocidad del ojo, es decir que dan referencia de la posición y velocidad
del movimiento del ojo (Kandel, 2001).
Los movimientos sacádicos se dividen en horizontales y verticales, los
movimientos sacádicos horizontales son controlados en la formación
reticular protuberancial, y están dados por neuronas en ráfaga y neuronas
en omnipausa. Las neuronas en ráfaga están activan antes, durante y
después de una sacada y su actividad generan la señal motora de
sacudida, la cual tiene dos componentes: 1) el pulso es ritmo de actividad
y su cambio indica el cambio de la velocidad de la sacudida; y 2) el paso
es la diferencia de los niveles de la descarga inicial y final, esta diferencia
de actividad indica la amplitud de una sacudida. Las neuronas en
omnipausa son de activación continua excepto antes y durante la
sacudida, es decir que si se activan detienen la sacudida por lo que son
neuronas inhibitorias GABAérgicas. La velocidad de los movimientos
sacádicos está dada por la integración nerviosa del NV medial y núcleo
hipogloso principal. Los movimientos de sacudida verticales se generan en
la formación reticular mesencefálica, en el núcleo intersticial rostral del
fascículo longitudinal medial, que inervan neuronas tónicas de ráfaga que
son controladas por neuronas protuberanciales de omnipausa (Kandel,
2001).
 Figura 3. Esquema de los elementos más conocidos del sistema
oculomotor. Abreviaturas: CBT, tracto corticobular; CER, cerebelo;
ICTT, tracto interno corticotectal; LG, cuerpo geniculado lateral; MLF,
fascículo longitudinal medial; MRF, mesencéfalo y formación reticular
pontiana paramediana; PT, núcleo pretectal; SA, aferentes de músculos
extraoculares; SC, colículo superior; SCC, canales semicirculares; T,
núcleo tegmental; VN, núcleo vestibular, II, nervio óptico; III, IV y VI,
núcleos y nervios de pares craneales oculomotor, troclear y abducens;
17, 18, 19, 22, áreas visuales primarias y de asociación, occipital y
parietal; 8 campos visuales frontales (Duchowski, 2017).

Para los estudios de seguimiento de los movimientos oculares existen

diferentes métodos de registro como la electro-oculografía (EOG), el uso
de lentes de contacto escleral, la foto-oculografía (FOG) o video-
oculografía (VOG). Actualmente los más usados son los métodos de
registro VOG ya que presentan una gran resolución espacial de 0.2 º y
una frecuencia de muestreo de 1 KHz (Duchowski, 2017). Para cuantificar
los movimientos oculares se emplea la tecnología de rastreo ocular (eye
tracking) que es precisa por la tasa de muestreo y robusta por los
algoritmos que ejecuta (Henderson, 2003), esta técnica permite registrar
movimientos oculares de persecución suave, fijaciones, sácadas y
microsácadas (Duchowski, 2017). Con esta técnica se obtienen los
parámetros de amplitud, duración, velocidad máxima, relación velocidad
máxima-amplitud, tiempo de reacción, periodo refractario y tiempo mínimo
de fijación que definen la cinética de las sácadas (Gila et al., 2009). La
amplitud es el desplazamiento angular recorrido por el ojo; la velocidad de
las sacudidas de un objetivo a otro en grados/segundo; y aceleración del
movimiento del ojo (Aarathi y Paul, 2015). También se emplean otros
parámetros como la duración en realizar las tareas visuales y el factor Q
que es el cociente entre el pico máximo de la velocidad y la velocidad
media (Carrick et al., 2015). Estos parámetros permitirían identificar y
verificar el inicio de la sacudida y finalmente conocer la latencia o tiempo
de reacción, que son el tiempo que tardó el ojo en iniciar la sacudida con
el estímulo presente (Aarathi y Paul, 2015; Carrick et al., 2015).

El método de registro más actual es el de rastreo ocular ya que al tener

una cámara frontal y con el software de procesamiento permiten ver donde
el sujeto fija la mirada, permite realizar estudios conductuales sobre áreas
de interés o de fijación visual de un sujeto en una actividad determinada
como lo puede ser navegar por la web (Cutrell y Guan,2007) y que áreas
entre los navegadores de Google o Yahoo se observan con mayor
atención (Marcos y González, 2010).

Para denotar los movimientos oculares se requiere de tareas o estímulos

visuales específicos, por ejemplo, para los movimientos sacádicos, se
usan láseres o leds proyectados en cuatro extremos, cada led se enciende
y apagan en lugares determinados de forma aleatoria (Aarathi y Paul
 2015) o tres láseres que se encienden y apagan aleatoriamente ya sea en
vertical u horizontal (Carrick et al., 2015).

Movimientos de fijación: mantienen fijo el ojo durante la mirada absorta, es

decir, cuando se fija la mirada en un objeto de interés en la fóvea. Durante la
fijación los globos oculares no permanecen totalmente inmóviles, sino que
realización pequeños movimientos involuntarios y únicos para cada ojo, de
amplitud menor a 1º. Al inmovilizar el ojo durante la fijación se esperaba que la
agudeza visual aumentara ya que evitaría la borrosidad ocasionada por los
movimientos oculares; sin embargo, se observó que ello no ocurría ya que la
percepción de la imagen desaparecía, dicho fenómeno denominado fading es
debido a que los fotorreceptores se adaptan, para evitar esto es que los
pequeños movimientos involuntarios de menos de 1º son necesarios (Gila et
al., 2009).
Existen núcleos neuronales en el tubérculo cuadrigémino superior que
participan en la coordinación de los movimientos voluntarios y en el
mantenimiento del sistema de fijación, la formación reticular protuberancial
paramediana y el núcleo intersticial rostral tienen interneuronas excitadoras con
patrones de descarga especializados (células fásicas y células tónicas). En el
núcleo doral del rafe hay neuronas inhibidoras de las neuronas en ráfaga (células
omnipausa) y en la parte rostral del tubérculo cuadrigémino hay neuronas
relacionadas con la fijación que inhiben al tubérculo cuadrigémino superior al
tiempo que excitan a las neuronas omnipausa protuberanciales, las neuronas
inhibitorias impiden los movimientos oculares no deseados y su disfunción
provoca inestabilidad de la fijación (como en el Nistagmo congénito, que es una
patología que da origen a una visión errada debido a la imposibilidad para
mantener los ojos fijos. Cuando la mirada esta fija sobre un objeto de interés el
sistema de fijación impide activamente el movimiento ocular y este sistema de
fijación no está activo cuando se realiza una actividad que no requiere visión o
atención fija en un objeto (Kandel, 2012; Gila et al., 2009).
Salvo los movimientos de convergencia los demás movimientos son
conjugados, es decir que cada ojo se mueve exactamente lo mismo y en la misma
dirección. Los movimientos de convergencia son disconjugados, lo que significa
que los ojos tienen movimientos diferentes y en ocasiones en grado distinto.

Estimulación Galvánica Vestibular

La estimulación eléctrica del sistema nervioso se ha empleado por más de
un siglo desde que se descubrieron sus propiedades, actualmente
presentando diferentes modalidades como la estimulación galvánica
vestibular (EGV) (Fitzpatrick y Day, 2004), también existen otras
modalidades como la estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS,
por sus siglas en inglés) (Utz et al., 2010) y la estimulación transcraneal de
corriente alterna (tACS) que estimulan áreas corticales del cerebro
(Herrmann et al., 2013). La EGV es una técnica simple de realizar y no
invasiva para estimular los órganos vestibulares, de la periferia hacia la
corteza, que consiste en afectar las descargas de las aferencias de los
órganos otolíticos y canales semicirculares (Fitzpatrick y Day, 2004),
llegando a actuar también sobre el nervio vestibular sin tener la activación
de otros sistemas sensoriales como ocurre con el movimiento que activa el
vestíbulo, pero también propioceptores (Utz et al., 2010). La EGV se hace
mediante la inyección de corriente continua usado una unidad aisladora de
corriente (batería) y los electrodos de estimulación: un ánodo y cátodo
sobre el proceso mastoideo izquierdo y derecho (o viceversa) por detrás
de las orejas (Fitzpatrick y Day, 2004), ya que por debajo está el nervio
vestibular que corre del oído interno hacia el núcleo vestibular en el tronco
cerebral (Utz et al., 2010).

Para realizar la EGV se coloca un electrodo en el proceso mastoideo con

una polaridad, y otro electrodo de polaridad opuesta en otro lugar del
cuerpo como en el proceso mastoideo opuesto, en la frente (Aoyama et
al., 2015) o en la espalda (Quinn et al., 2015). Para la EGV debe
controlarse la corriente a niveles de 1 a 2 mA, en cuanto al tiempo de
duración con una corriente pequeña por 1 o 2 segundos causan en una
persona una respuesta de movimiento ilusorio perceptivo (Fitzpatrick y
Day, 2004). También se emplean medios que mejore la conductancia
entre el electrodo y la piel, generalmente es un gel conductor (Quinn et al.,
2015; Schneider et al., 2002) o una solución salina en esponjas unidas a
los electrodos de la EGV como en la tDCS (Utz et al., 2010).

Para la aplicación de EGV existen diferentes modos normales de

aplicación. 1) EGV bipolar bilateral que consta de la colocación de dos
electrodos, uno en cada proceso mastoideo (izquierda, derecha) con
polaridades diferentes, ánodo y cátodo, respectivamente. 2) EGV
monopolar bilateral en la cual se colocan electrodos de la misma polaridad
en cada proceso mastoideo y un electrodo remoto con otra polaridad.
Finalmente, la 3) EGV monopolar unilateral en la cual se coloca un
electrodo en un proceso mastoideo y otro electrodo distanciado con
polaridad diferente (Fitzpatrick y Day, 2004; Utz et al., 2010) en la espalda
a la altura de la séptima vértebra cervical (Quinn et al., 2015) o en la frente
(MacDougall et al., 2006). También existen otros modos de EGV, como el
de cuatro polos, colocados por 2 electrodos en los huesos temporales
izquierdo y derecho; y 2 electrodos en los procesos mastoideos izquierdo
y derecho (Aoyama et al., 2015).

La estimulación eléctrica además tiene una función potencial en las

prótesis neurales remplazando las funciones del sistema nervioso que se
han perdido por lesiones o enfermedad, ya que mediante la estimulación
eléctrica del sistema nervioso se modula la excitabilidad de circuitos
neuronales y de células aferentes como ejemplo las neuroprótesis
auditivas de implantes cocleares (Kasten et al., 2015), por ello la EGV es
una herramienta de experimentación atractiva por lo que el sujeto al que
se le aplica puede no percibirla, en función de la cantidad de corriente
aplicada (Utz et al., 2010).

Debido a su uso médico para mejorar la calidad de vida de pacientes con

disfunción vestibular se han desarrollado equipos de estimuladores
vestibulares que deben implantarse, incluyendo el software y hardware
(Constandinos et al., 2008); implantes de estimuladores de canales
semicirculares probados en chinchillas (Della Santina et al., 2007) que
miden la velocidad angular de la cabeza y genera pulsos de estimulación
eléctrica previendo con gran precisión la rotación de la cabeza (Gong y
Merfeld, 2000). Inclusive se han hecho patentes de implantes de
estimuladores eléctricos (Merfeld et al., 2011; McGeoch y Ramachandran,
2017a), junto con metodología y tratamiento por EGV (McGeoch y
Ramachandran, 2017b), además siendo especifico de prótesis vestibular
no invasiva (Soto et al., 2014).

ANTECEDENTES
Estimulación Galvánica Vestibular
La EGV se puede aplicar en bajas intensidades de corriente (0.6 y 0.8 mA)
durante 20 min sin producir efectos adversos en los sujetos voluntarios
(Utz et al., 2010), aunque en los experimentos puede variar la aplicación
de EGV en la intensidad de corriente, forma de corriente, duración y en el
arreglo de electrodos con el fin de estudiar las diversas funciones
vestibulares. Por ejemplo, Quinn et. al (2015) mediante la EGV biaural
monopolar y EGV monoaural monopolar indujo a sujetos sanos náuseas,
se basaron en el trabajo del efecto de EGV en la postura de MacDougall
et. al (2006) para suministrar 5.0 a -5.0 mA, en una duración de 20
segundos en diferentes periodos durante 25 min. En el control como los
experimentos se colocó el tercer electrodo en la espalda de los sujetos en
la vértebra C7. Debido a las funciones en que participa el sistema
vestibular, Inukai et al. (2018) empleó EGV bilateral en cada uno en un
proceso mastoideo, pasó corrientes de 1.0 mA a 0.4 mA para estudiar la
estabilidad postural.

También con EGV se puede inducir sensaciones de movimientos de

cabeza de alabeo, cabeceo y guiñada. Aoyama et al. (2015) emplearon
cuatro polos para inducir estas sensaciones, estos autores proponen que
se genera un gradiente eléctrico que estimula a los órganos vestibulares
en dirección lateral en una de las tres vías de corrientes independientes en
la cabeza: mastoideo-mastoideo, mastoideo izquierdo-frente, mastoideo
derecho-frente. Proponen que la corriente aplicada fluye por la piel hasta
encontrar una entrada por los agujeros del cráneo ya que la impedancia
del hueso es mayor que el tejido suave, por lo que la baja impedancia
entre la frente y el mastoideo indica que hay un atajo para la corriente
aplicada del estímulo y el resto del flujo en la piel y cabeza no impacta en
los órganos vestibulares. Por lo que, durante la estimulación de dirección
lateral la corriente pasa a través del meato aditivo externo, órgano
vestibular, y el foramen acústico (en orden o visce versa).

Es usual que en la EGV se realicen dos técnicas de modulación para señal

eléctrica, una es la modulación de la amplitud de pulso y la modulación de
la frecuencia de pulso en caso de que la señal sea periódica (Nguyen et
al., 2016), como formas de señal eléctrica como pulsos cuadrados (Guyot
et al., (2011; Nguyen et al., 2016), sinusoidal (Mackenzie et al., 2018),
entre otras. Aunque es más común el uso de corriente directa a diferentes
amplitudes o intensidades (Watson et al., 1998; Gong y Merfeld, 2000;
Jahn et al., 2003; MacDougall et al., 2005; Dera, 2009).

Estudios de estimulación vestibular en los movimientos oculares

Primeramente, los implantes de prototipos vestibulares de Davidovic et al.,
(2011) empleó chinchillas para estimular los nervios vestibulares con
corriente bifásica en trenes de pulsos a 2Hz de 0.1 a 325 µA, determinaron
que a mayor frecuencia se generaba una mayor amplitud del reflejo
vestíbulo ocular, al igual amplitudes mayores generan una elevada
respuesta en la amplitud. En cuanto a las duraciones cortas de los pulsos
(de 28 a 340 µs) requieren menos cargas para generar un cambio en la
amplitud del reflejo vestíbulo ocular.

En cuanto a implantes de prototipos vestibulares en humanos, Guyot et

al., (2011) usaron en pacientes con sordera bilateral un prototipo de
prótesis vestibular para introducir pulsos bifásicos de 300-400 µA con
separación de 400 µs que se repitieron por 200 pulsos por segundo.
Encontraron qua a 400 µA se genera un nistagmo durante y post
estimulación, también en periodos cortos de ON-OFF se genera un
nistagmo breve después de la estimulación. Por otra parte, Nguyen et al.,
(2016) encontraron que la señal eléctrica de un prototipo de prótesis
vestibular se puede modular para mimetizar la tasa de disparo de las
células aferentes, la modulación por amplitud de pulso sinusoidal a 1 Hz y
la modulación de frecuencia de pulso a 1Hz por 2-3 horas; La modulación
de la amplitud del pulso generó una mayor respuesta en los picos de
velocidad de los movimientos oculares que la modulación de la frecuencia
de los pulsos de estimulación. Y generó los movimientos suaves oculares;
en cuanto a la respuesta sobre los ejes la modulación en frecuencia
produjo una mayor respuesta del nervio ampular superior y del posterior
que con la modulación de la amplitud ya que mimetiza las aferentes
primarias en la modulación de tasa de disparo.

Ahora bien, estudios de estimulación vestibular sin invasión quirúrgica o

más bien dicho la EGV en los movimientos oculares en humanos se ha
estado realizando desde hace más de dos décadas, por ejemplo, Zink et
al., (1998) determinaron el efecto en los movimientos oculares por EGV
biaural unipolar en la mastoides derecha con DC, encontraron que la
intensidad o amplitud de corriente aplicada activa diferentes órganos
vestibulares. Encontraron que a bajas corrientes de 1-3 mA se generan
una respuesta otolítica observable en la torsión del ojo, la cual aumenta
conforme lo hace la intensidad de corriente, mientras que corrientes por
encima de los 3 mA se genera respuesta en el canal semicircular
horizontal ya que se observó nistagmo horizontal superpuesto a la torsión.
Al igual que ellos, Watson et al. (1998) encontraron que la EGV tanto
unilateral como bilateral en los procesos mastoideos durante 30s generan
cambios en la magnitud de torsión ocular hacia el polo superior de ambos
ojos hacia el ánodo, aunque esto sucede a una intensidad de 5 mA; por
ello proponen que la torsión ocular depende de la intensidad de corriente y
la estimulación de ambos vestíbulos. Igualmente, MacDougall et al.,
(2002) observaron que la EGV bilateral bipolar a 5 mA por 5 minutos
genera torsión hacia el polo superior de ojo con dirección hacia el ánodo,
además de pequeños nistagmos verticales.

Por otra parte, Jahn et al., (2003) encontraron que la edad influye en los
movimientos oculares de torsión ocular y nistagmo torsional durante la
EGV, tanto bilateral transmastoide como unilateral con DC a intensidades
de 1 a 3 mA, aumentando de los 30-60 años, igualmente a los otros
estudios previos la respuesta de torsión ocular tuvo una dirección hacia el
ánodo. En cuanto a pacientes con disfunción vestibular MacDougall et al.,
(2005) encontraron que la EGV unilateral y bilateral con DC a 5mA induce
movimientos oculares con la reducción o ausencia de la contribución
oculomotora por los órganos vestibulares otolíticos y de los canales
semicirculares, tanto así es que las respuestas de los movimientos
tridimensionales oculares difieren de pacientes y sujetos sanos. Kim et al.,
(2006) observó nistagmos espontáneos hacia el ánodo en sujetos sanos,
mientras que los pacientes con pérdida de función vestibular unilateral en
donde se colocó el cátodo del lado de la lesión vestibular se generó un
nistagmo hacia el ánodo, por el contrario, al poner el cátodo en lado sin
lesión vestibular no se presentó respuesta alguna.

En cuanto a movimientos oculares sacádicos Dera (2009) observó que

con EGV bilateral mastoidea con DC a 2.3 mA genera la activación de los
órganos otolíticos que desplazaron la mirada fuera del plano de Listing
(listing’s plane) y regresa con sácadas correctivas (Los ejes X horizontal- y
Z (vertical) de movimiento del ojo forman un plano denominado plano de
Listing). Mencionan una relación entre la intensidad y la torsión fuera del
plano de Listing, además de un desplazamiento de nistagmo hacia el
ánodo. Finalmente, Sugisaki et al., (2011) analizaron el efecto de la
sincronización del estímulo visual y EGV en los movimientos sacádicos,
observaron que la EGV bipolar en la mastoides con DC a -1.0 a +1.0 mA
suministrada al mismo tiempo o a 40 ms aumenta la distancia de la
sácada, pero cuando fue a más de 80 ms sucedió lo inverso.