ANTIPARASITARIOS.

GIARDIASIS Y AMEBIASIS.

Qué es la giardiasis.

La giardiasis es una enfermedad diarreica infecciosa causada

por el parásito Giardia lamblia, que puede transmitirse a través
del contacto oral-fecal y a través del agua contaminada por las
heces. A los viajeros se les advierte del peligro de beber cualquier agua no tratada.
De acuerdo con los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (CDC), Giardia lamblia es uno
de los parásitos intestinales más comunes en el mundo.

Cuáles son las causas de la giardiasis.

El parásito Giardia lamblia vive en dos fases:

Trofozoo: La forma activa dentro del cuerpo.

Quistes: La fase de reposo que permite al parásito sobrevivir fuera del cuerpo.
La infección comienza cuando se consumen los quistes a través de los alimentos o del agua. El ácido del
estómago activa los quistes y se liberan los trofozoos. Estos se unen al revestimiento del intestino delgado y
se reproducen. Se forman quistes en la parte más baja del intestino y entonces pasan a las heces.
El parásito podría transmitirse directamente de persona a persona mediante el contacto con heces infectadas,
o indirectamente, a través del consumo de alimentos o agua contaminada con heces que contengan quistes.

Cuáles son los síntomas de la giardiasis.

Deposiciones pestilentes, acuosas, explosivas.

Heces grasosas que tienden a flotar.
Pesadez de estómago.
Náuseas.
Pérdida del apetito.
Dolor abdominal.
Gases en exceso.
Fatiga.

Cómo se diagnostica la giardiasis.

El diagnóstico positivo de la giardiasis se realiza mediante la identificación microscópica del parásito. Si usted
cree que puede tener la giardiasis, póngase en contacto con su médico para recibir asesoramiento.

Tratamiento de la giardiasis
La giardiasis puede tratarse con medicamentos recetados por un médico. El tratamiento específico para la
giardiasis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.
AMEBIASIS.

Es una infección intestinal. Es causada por el parásito microscópico Entamoeba histolytica .

Causas

La E histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causarle daño. En algunos casos, invade la pared
del colon y causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede también
diseminarse a través del torrente sanguíneo al hígado. En pocas ocasiones, se puede propagar a los pulmones,
el cerebro o a otros órganos.
Esta afección se presenta en todo el mundo. Es más común en áreas tropicales donde hay condiciones de
hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud
significativos debido a esta afección.

El parásito se puede propagar:

A través del agua o los alimentos contaminados con heces.

A través de la fertilización del suelo con desechos humanos.
De persona a persona, particularmente por el contacto con la boca o la zona rectal de una persona infectada.

Síntomas

La mayoría de las personas con esta infección no tienen síntomas. Si se presentan, se observan de 7 a 28 días
después de estar expuesto al parásito.
Los síntomas leves pueden incluir:
 Cólicos abdominales
 Diarrea: paso de 3 a 8 heces semiformadas al día o paso de heces blandas con moco y ocasionalmente
con sangre.
 Fatiga
 Flatulencia excesiva
 Dolor rectal durante una defecación (tenesmo)
 Pérdida de peso involuntaria

Pruebas y exámenes

El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico. A usted le harán preguntas sobre su
historia clínica, en especial si recientemente ha viajado al extranjero.
La exploración del abdomen puede mostrar que tiene agrandado el hígado o sensibilidad abdominal
(normalmente en el cuadrante superior derecho).
Los exámenes que se pueden ordenar incluyen:
 Examen de sangre para amebiasis
 Exploración de la parte interior del intestino grueso (sigmoidoscopia)
 Examen coprológico
 Examen microscópico de muestras de materia fecal, por lo general con múltiples muestras durante
varios días.

Tratamiento

El tratamiento depende de la gravedad de la infección. Generalmente, se recetan antibióticos.

 Si usted está vomitando, puede necesitar medicamentos a través de una vena (intravenosos) hasta que
pueda tomarlos por vía oral. Por lo general, no se recetan medicamentos antidiarreicos ya que pueden
empeorar la afección.

Generadores de radicales libres:

NITROFURANTOÍNA

Mecanismo de acción: Es un quimioterápico antibacteriano de amplio

espectro, empleado como antiséptico en infecciones agudas y crónicas del
tracto genitourinario. Es un antibacteriano débilmente ácido, sintético y es
tanto bacteriostático (en concentraciones bajas de 5 a 10 µg/mL) como
bactericida (en altas concentraciones).

Farmacocinética y Farmacodinamia

 Absorción: Se absorbe con rapidez y por completo en el tracto gastrointestinal, la vida media plasmática de
0,3 a 1 h. Unión a proteínas plasmáticas: moderada, cerca de 60 %
 Distribución: Se alcanzan altas concentraciones en la orina y en los riñones; las concentraciones séricas son
muy bajas; también atraviesa la placenta.
 Metabolismo: aproximadamente 50 a 70 % del medicamento se metaboliza en los tejidos, resulta
parcialmente inactivada en la mayoría de los tejidos corporales, incluyendo posiblemente el hígado. La dosis
media produce una concentración urinaria alrededor de 200 mg/mL.
 Excreción: Renal: principalmente se excreta por filtración glomerular con algo de secreción tubular y
reabsorción; de 30 a 50 % se excreta rápidamente inalterado.

Reacciones Adversas:

Frecuentes: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor abdominal, constipación, dispepsia, flatulencia.
Ocasionales: neuropatía periférica, ambliopía, depresión, nistagmo, neuritis óptica, confusión, reacciones
psicóticas, hipertensión endocraneana benigna. Reacciones de hipersensibilidad (angioedema, urticaria, rash
y prurito con escalofríos y fiebre). Dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, pancreatitis, ataques
agudos de asma; puede producir lesiones renales importantes, anemia aplásica, agranulocitosis,
trombocitopenia y alopecia transitoria. Reacciones respiratorias agudas (que aparecen dentro de la primera
semana de tratamiento) o subagudas, pueden ocurrir rara vez (se debe suspender la terapia y remiten con la
retirada del fármaco): pleuroneumonitis con eosinofilia, disnea, fiebre, escalofríos, infiltración pulmonar o
condensación, efusión pleural.
Raras: hepatitis, íctero colestásico, hepatitis crónica activa, necrosis hepática, cefalea, artralgia, astenia.

Interacciones:

 Sales de magnesio: reducen la absorción de nitrofurantoína. Probenecid y sulfinpirazona, reducen la

excreción de la nitrofurantoína y aumentan el riesgo de toxicidad, además de disminuir niveles urinarios
requeridos para ejercer el efecto terapéutico esperado. La norfloxacina puede tener un efecto antagonista
cuando se emplea con nitrofurantoína.

NITROIMIDAZOLES:
 METRONIDAZOL

Mecanismo de acción: es un agente antiinfeccioso que pertenece al grupo

farmacoterapéutico de los derivados del nitroimidazol, con efecto principalmente
sobre anaerobios estrictos. Antibacteriano (sistémico); antiprotozoario: microbicida;
activo contra la mayoría de las bacterias anaerobias obligadas y protozoos mediante la
reducción química intracelular que se lleva a cabo por mecanismos únicos del
metabolismo anaerobio. El metronidazol reducido, que es citotóxico, pero de vida
corta, interacciona con el ADN para producir una pérdida de la estructura helicoidal,
rotura de la cadena e inhibición resultante de la síntesis de ácidos nucleicos y muerte
celular.

Farmacocinética y Farmacodinamia

 Absorción: Después de la administración de una dosis única de 500 mg, se alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas medias de metronidazol aproximadamente 14-18 microgramo/mL al final de una
perfusión durante 20 min; se obtienen concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente de 3
microgramo/mL del 2-hidroxi-metabolito
 Distribución: La unión a proteínas plasmáticas es inferior a 10 % y el volumen de distribución es 1,1 ± 0,4 L/kg.
 Metabolismo: Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, oxidación y glucuronidación. Los principales
metabolitos son: 2-hidroxi-metabolito y un metabolito de ácido acético.
 Excreción: Más de 50 % de la dosis administrada se excreta por la orina en forma de metronidazol intacto
(aproximadamente 20 % de la dosis) y sus metabolitos. Alrededor de 20 % de la dosis se excreta por las heces.

Reacciones Adversas:

Frecuentes: trastornos gastrointestinales como náusea, vómito, dolor en epigastrio, diarrea, anorexia,
sequedad bucal, sabor metálico, pancreatitis aguda, disminución de la agudeza visual, vértigos, orina s oscuras.
Raras: efectos neurológicos centrales (ataxia, cefalea, encefalopatía, inestabilidad, confusión), neuropatía
periférica asintomática y reversible que se manifiesta por dolor, parestesia y debilidad en pacientes que han
recibido altas dosis y tratamiento prolongado; eritema maculopapular que semeja una pitiriasis rosada,
prurito, urticaria, angioedema y anafilaxia; palpitaciones, dolor precordial, neutropenia, aplasia medular,
trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico, candidiasis vaginal, ginecomastia. Se ha reportado trastornos
de pruebas funcionales hepáticas, hepatitis, ictericia. Neuropatía periférica, crisis epileptiformes, leucopenia,
con tandas prolongadas o con dosis altas. La administración intravenosa tiene una baja incidencia de
tromboflebitis.

Interacciones: Alcohol: produce una reacción tipo disulfiram al administrarse en conjunto.

Anticoagulantes orales (warfarina): refuerza efecto anticoagulante. Fenobarbital: produce un aumento del
metabolismo del metronidazol que reduce su vida media.
Cimetidina: prolonga la vida media del metronidazol por reducción de su aclaramiento plasmático.
Litio: incrementa la toxicidad del litio.
Clindamicina, eritromicina, rifampicina, ácido nalidíxico: efecto sinérgico.
 SECNIDAZOL. C
Mecanismo de acción: Antiparasitario de la serie de los nitroimidazoles. Su
actividad afecta a la Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis
y Gardnerella vaginalis. Es un derivado del 5-nitroimidazol con propiedades
similares al metronidazol y con una vida plasmática media mayor.

Farmacocinética y Farmacodinamia

 Absorción: Después de una administración oral de una dosis única de 2 g de secnidazol en forma de tabletas
de 500 mg. Los valores séricos máximos se obtienen a las 3 hora.
 Distribución: El secnidazol, como los demás imidazoles, se absorbe bien cuando se administra por vía oral
pero no lo hace en forma rápida, lo cual le permite actuar en la luz intestinal, siendo además muy importante
su acción tisular frente a amebas y giardias en la pared intestinal y en los demás sitios del organismo donde
se presente amebiasis sistémica o trichomoniasis
 Metabolismo:
 Excreción: La eliminación esencialmente urinaria es lenta (cerca de 50% de la dosis ingerida se excreta en el
secnidazol atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.

Reacciones Adversas:

Ocasionales: náusea, vómito, dolor epigástrico, diarrea, vértigos, sabor metálico.

Interacciones:

alcohol: produce una reacción tipo disulfiram al administrarse en conjunto.

Anticoagulantes orales (warfarina): refuerza efecto anticoagulante.
Fenobarbital: produce un aumento del metabolismo del metronidazol que reduce su vida media.
Cimetidina: prolonga la vida media del metronidazol por reducción de su aclaramiento plasmático.
Litio: incrementa la toxicidad del litio. Clindamicina, eritromicina, rifampicina, ácido nalidíxico: efecto
sinérgico.

Derivado 5-nitrotiazol:
NITAZOXANIDA.

Mecanismo de acción: En Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica la nitazoxanida inhibe a la
enzima piruvato ferridoxin oxidorreductasa (PFOR), interrumpiendo el metabolismo del parásito. En helmintos inhibe
la polimerización de la tubulina en el parásito

Farmacocinética y Farmacodinamia

 Absorción: Después de la administración oral, la nitazoxanida se hidroliza rápidamente a su metabolito activo,

la tizoxanida, que se conjuga con el glucurónido de tizoxanida.
 Distribución: La biodisponibilidad después de una dosis oral es excelente, y las concentraciones plasmáticas
máximas de los metabolitos ocurren 1-4 h después de la administración.
 Metabolismo:
  Excreción: Se excreta en la orina, la bilis y las heces

Reacciones Adversas: Cumarínicos y warfarina pueden elevar los niveles plasmáticos y alargar el TP. Se debe de tener
precaución al administrar nitazoxanida junto con otro principio activo que se una altamente a proteínas plasmáticas y
que tengan índices terapéuticos limitados o de intolerancia, ya que puede ocurrir una competición por los sitios de
unión debido a que la nitazoxanida se une altamente a las proteínas plasmáticas. Lab: puede presentarse elevación
discreta de transaminasa, que desaparece al suspender el medicamento

Náusea, algunas veces acompañadas de cefalea, anorexia y ocasionalmente vómito, malestar epigástrico
inespecífico y dolor abdominal tipo cólico. Produce cambio en
la coloración de la orina.

Interacciones:

Cumarínicos y warfarina pueden elevar los niveles plasmáticos

y alargar el TP.
Se debe de tener precaución al administrar nitazoxanida junto
con otro principio activo que se una altamente a proteínas
plasmáticas y que tengan índices terapéuticos limitados o de intolerancia, ya que puede ocurrir una
competición por los sitios de unión debido a que la nitazoxanida se une altamente a las proteínas plasmáticas.
Lab: puede presentarse elevación discreta de transaminasa, que desaparece al suspender el medicamento.

PALUDISMO.
Formación de complejos con el grupo hemo:

CLOROQUINA C

Mecanismo de acción: Se sabe que la cloroquina se concentra en los plasmodios alojados en los eritrocitos y se cree
que se acumula en las vacuolas digestivas del parásito aumentando el pH y acelerando el metabolismo de los
fosfolípidos. Las formas intraeritrocíticas de los plasmodium son afectadas por la cloroquina, mientras que no lo son
las formas extraeritrocíticas y, por este motivo, el tratamiento de la malaria producida por el P. vivax o el P. ovale
requiere de la adición del fosfato de primaquina debido a que estas cepas tiene forma extraeritrocítica.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Oral, la BD es del 89%, aunque existe una considerable variación individual. Las Cmáx plasm se
alcanzan a 1-2 hrs.
Distribución: Se distribuye ampliamente por todos los órganos y tejidos del cuerpo, encontrándose las
concentraciones más altas en el hígado, riñones, bazo, pulmones, corazón y cerebro. Las cél que contienen
melanina en los ojos y en piel fijan fuertemente la cloroquina. También se concentra en los eritrocitos y se fija
a las plaquetas y granulocitos.
Metabolismo: Es parcialmente metabolizada en el hígado: el metabolito más importante, la desetil-cloroquina
tiene una ligera actividad antiplasmodio. Aprox el 70% de la dosis se excreta como cloroquina si alterar.
Excreción: Es parcialmente metabolizada en el hígado: el metabolito más importante, la desetil-cloroquina
tiene una ligera actividad antiplasmodio. Aprox el 70% de la dosis se excreta como cloroquina si alterar.

Reacciones Adversas:
 Atrofia del nervio óptico
Lesiones maculares.
Manchas pigmentadas en la retina
Somnolencia
Confusión
Convulsiones
Prurito Rash Fiebre Tinnitus Anorexia Náuseas
Agranulocitosis

Interacciones: Interfiere con la respuesta inmunológica de la vacuna de la

rabia.

Admón concomitante de mefloquina, puede aumentar el riesgo de

convulsiones.
Aumenta las Cplasm de penicilamina
La absorción GI de la cloroquina es afectada por la admón de trisilicato de magnesio o productos que
contengan caolín.
Antagoniza los efectos de las toxinas botulínicas A y B

PRIMAQUINA C

Mecanismo de acción: No se ha determinado el mecanismo exacto de su acción, pero puede estar basado en la
capacidad de la primaquina para unirse al ADN y alterar sus propiedades. Es muy activa contra las fases
exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale y contra las fases primarias exoeritrocíticas del P. falciparum. También tiene una
pronunciada actividad frente a las formas sexuales (gametocitos) de los plasmodios, especialmente del P. falciparum,
interfiriendo en la transmisión de la enfermedad al eliminar el reservorio en el que se infecta el mosquito vector.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: La Cplasm pico se alcanzan 2-3 h, pero decae rápido y apenas se detecta tras 24 h.
Distribución: Se distribuye en hígado, pulmones, cerebro, corazón y M. esquelético, en Conc bajas. El efecto
hemolítico sobre los eritrocitos sensibles
Metabolismo: Se metaboliza rápidamente.
Excreción: solo una pequeña proporción se excreta como droga madre hacia un derivado carboxilo, que
persiste a niveles elevados en plasma.

Reacciones Adversas:

Cansancio.
Debilidad.
Nauseas, vomito, anorexia
Hemoglobinuria
Anemia Hemolitica

Interacciones:

Depresores de la médula ósea (citotóxicos, cloramfenicol, colchicina) y hemolíticos (sulfonilureas, metildopa,

ácido mefenámico, sulfas, quinidina): incrementan el riesgo de efectos adversos, entre ellos leucopenia .
Quinacrina: potencia la toxicidad de la primaquina.
ARTEMETERO-LUMEFANTRINA. C

Mecanismo de acción: Antiparasitaria por medio del cual los compuestos derivados de la artemisinina, disminuyen la
gametocitemia circulante, obedece principalmente a una rápida eliminación de las formas asexuadas y de los
gametocitos inmaduros de P. falciparum que constituyen la fuente para los gametocitos maduros.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Es inestable en solución neutra y la fórmula inyectable debe prepararse inmediatamente antes del uso en una
solución de bicarbonato de sodio al 5% para producir la sal de artesunato de sodio. Después de la admón
parenteral, se hidroliza rápidamente para transformarse en dihidroartemisinina (DHA) que es el metabolito
activo. La preparación oral probablemente se hidroliza completamente antes de penetrar en la circulación
sistémica.

Reacciones Adversas:

Fiebre de origen medicamentoso.

Cardiotoxicidad.
Neurotoxicidad.

Interacciones:

Puede aumentar las Cplasm y el AUC de los fármacos que son sustratos de la
CYP2D6.
Se utiliza concomitantemente con mefloquina, amodiaquina, sulfadoxind-
pirimetamina, piperaquina y pironaridina.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO:

SULFODOXINA-PIRIMETAMINA. C

Mecanismo de acción: con acción bacteriostática. Inhibe la síntesis de proteína bacteriana a nivel ribosomal. Tiene un
espectro antibacteriano moderadamente amplio, con acción más marcada sobre bacterias gram+, gram-,
actinomicetos, micoplasmas, espiroquetas, Chlamydia, Rickettsias y determinadas micobacterias.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Se absorbe rápidamente, de manera incompleta y la presencia de alimentos no modifica su BD.

Distribución: Los macrólidos penetran y se acumulan en los fagocitos.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado y se forman metabolitos químicamente desconocidos, pero activos
Excreción: Se elimina en la orina y en la bilis, donde se encuentra en Conc muy superiores (15 a 40 veces) a
las Conc séricas.

Reacciones Adversas:

Calambre abdominal.
Hipersensibilidad cutánea.
Diarrea.
 Rash o Prurito

Interacciones:

Se recomienda precaución cuando se administre con fármacos metabolizados por este sistema.
Se ha reportado que disminuye las Concentraciones séricas de levodopa.

HELMINTIASIS.

Inhibidores de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa:

MEBENDAZOL. C

Mecanismo de acción: El mebendazol daña de forma selectiva los microtúbulos

citoplasmáticos en las células intestinales de los nematodos pero no en las del huésped.
Estas lesiones microtubulares son irreversibles y conducen a la destrucción de las funciones de absorción y secreción
de las células del parásito, funciones esenciales para su vida. La rotura de los microtúbulos origina una acumulación
de sustancias secretoras en el aparato de Golgi, la disminución de la captación de glucosa y la depleción de los
depósitos de glucógeno. Las sustancias acumuladas en el aparato de Golgi son enzimas hidrolíticas y proteolíticas que,
al liberarse dentro de la célula producen la autolisis celular y la muerte del parásito.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Se administra por vía oral. Baja biodisponibilidad debida a una pobre absorción y a un
metabolismo de primer paso significativo. Los niveles plasmáticos máximos de alcanzan a las 0.5-0.7 horas y
varían notablemente de un sujeto a otro.
Distribución: El mebendazol se une fuertemente a las proteínas del plasma.
Metabolismo: El fármaco se metaboliza por descarboxilación produciendo un metabolito inactivo.
Excreción: Su semi-vida de eliminación es de 2,8 a 9 horas. Aproximadamente el 5 al 10% del fármaco se
elimina en la orina en las 24 a 48 horas después de su administración. El resto de elimina en las heces.

Reacciones Adversas:

Se han descrito dolor abdominal y diarrea transitorios durante el tratamiento con mebendazol.
Esta reacción puede ser una respuesta a la expulsión de los parásitos y es tanto más pronunciada cuanto más
masiva es la infestación.
Otras reacciones adversas comunicadas durante el tratamiento incluyen náusea, vómitos, cefaleas, tinnitus,
tumefacción, mareos, alopecia, prurito, sofocos, hipo, tos, debilidad, somnolencia, escalofríos, hipotensión,
aumento del nitrógeno ureico. disminución de la hemoglobina y del hematocrito, leucopenia, eosinofilia y
cilindruria.
En muy raras ocasiones se han reportado angioedema, rash o urticaria. Ocasionalmente, cuando se han
utilizado dosis más altas de las recomendadas se ha observado un aumento de las enzimas hepáticas y
neutropenia, y más raramente hepatitis. También se ha comunicado algún caso aislado de agranulocitosis

Interacciones:

La carbamazepina y la fenitoína son potentes inductores de las enzimas microsomales hepáticas y pueden
incrementar el metabolismo del mebendazol.
 Este efecto puede reducir los niveles plasmáticos del fármaco, si bien este efecto sólo puede tener
importancia en el caso de infecciones extraintestinales como el quiste
hidatídico.
Por el contrario, la cimetidina aumenta los niveles plasmáticos de
mebendazol al inhibir parcialmente su metabolism

ALBENDAZOL X

Mecanismo de acción: Similar al del mebendazol, el albendazol daña de

forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales
de los nematodos pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las células y la pérdida de funcionalidad secretora
y absortiva. En consecuencia, se produce una acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del
parásito, disminuyendo la captación de glucosa y la depleción de los depósitos de glucógeno. Como muchas de las
sustancias secretoras presentes en el aparato de Golgi son enzimas proteolíticas que se liberan intracelularmente, la
consecuencia final es la autolisis de la célula intestinal y, finalmente, la muerte del gusano.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: se absorbe poco (<5%) tras la administración oral.

Distribución:
Metabolismo: sufre rápidamente un metabolismo de primer paso en hígado y no se detecta generalmente en
plasma. El sulfóxido de albendazol es el metabolito primario, el cual se considera la fracción activa en la
eficacia frente a las infecciones tisulares sistémicas.
Excreción: Se eliminan principalmente por la bilis, apareciendo sólo una pequeña proporción en orina. Se ha
demostrado que la eliminación de los quistes ocurre después de varias semanas de tratamiento prolongado

Reacciones Adversas:

Durante el tratamiento con albendazol, se han producido elevaciones leves a moderadas de las enzimas
hepáticas (16% de los pacientes en los ensayos clínicos).
Las siguientes reacciones adversas han aparecido con una frecuencia elevada (> 1%) asociadas al tratamiento
con albendazol cuando se tratan pacientes con equinococosis: molestias gastrointestinales (dolor abdominal,
náuseas, vómitos).
Leucopenia. Mareos y cefalea. Alopecia reversible (adelgazamiento del cabello y pérdida moderada del
mismo). Fiebre. Se han registrado casos raros (< 0,1%) de pancitopenia, granulocitopenia, y de aplasia de
médula ósea, por lo que se recomiendan recuentos leucocitarios (ver Advertencias y precauciones especiales
de empleo).
Muy raramente se han producido reacciones de hipersensibilidad como erupción, prurito y urticaria. Se ha
observado una toxicidad y mortalidad significatica en ratone con dosis superiores a lo 5.000 mg/kg. En las
ratas las dosis letales oscilan entre 1.300 y 2.400 mg/kg, y en los hamsters son superiores a los 10.000 mg/kg.
Los síntomas de la intoxicación en animales incluyen diarrea, vomitos, taquicardia y distrés respiratorio.

Interacciones:

Se ha observado que el praziquantel y la dexametasona aumentan los niveles plasmáticos del met abolito
activo de albendazol, el albendazol-sulfóxido en un 50%.
 De igual forma, las concentraciones de albendazol-sulfóxido
aumentaron en bilis y fluído quístico unas dos veces en los pacientes
tratados de quiste hidatídico que recibieron cimetidina.
La biodisponibilidad oral del albendazol aumenta significativamente
cuando se administra con una comida rica en grasas en comparación
con la absorción en ayunas

Aumenta la apertura de canales de Cl-

IVERMECTINA C

Mecanismo de acción: Se une selectivamente y con gran afinidad por los canales regulados por glutamato del ion
cloro en las células nerviosas y musculares de invertebrados, produciendo un aumento de la permeabilidad de la
membrana celular a los iones cloro con hiperpolarización de la célula, causando parálisis y muerte del parásito. Se
cree también que la Ivermectina interfiere con la función gastrointestinal de los parásitos susceptibles, produciendo
inanición del parásito. Adicionalmente la Ivermectina interactúa con otros canales de cloro regulados por ligandos,
tales como aquellos regulados por el ácido gama amino butírico (GABA).(11) La Ivermectina se une a los canales
aniónicos glutamados del calcio del ácido gama amino butírico (GABA) que están presentes en los nervios y en las
células musculares de los invertebrados, causando parálisis muscular y de la faringe y muerte de los parásitos por
asfixia e inanición. La Ivermectina tiene actividad selectiva contra parásitos sin efectos sistémicos en mamíferos,
puesto que no interfiere con la acetil colina, norepinefrina ni con la serotonina

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Absorción El peak de las concentraciones plasmáticas de la Ivermectina, que son proporcionales a
la dosis, se alcanza después de cuatro horas de su administración oral, pues es rápidamente absorbida del
tracto gastrointestinal.
Distribución: Distribución El 93% de la Ivermectina se une a las proteínas del plasma, principalmente
albúmina.
Metabolismo: La Ivermectina se concentra en el hígado y en el tejido adiposo. El sistema de transporte de la
glicoproteína-P parece limitar el ingreso de la Ivermectina al cerebro de los humanos.
Excreción: Eliminación Después de su administración oral, la Ivermectina tiene una vida media de eliminación
de 18 horas.

Reacciones Adversas:

Las reacciones adversas de ivermectina son raras o menores. Se ha reportado astenia y fatiga, dolor
abdominal, anorexia, constipación, diarrea, náuseas y vómito en menos del 1% de los casos. Con incidencia
semejante también se ha descrito, somnolencia, vértigo, y urticaria. En el 2.8% de los enfermos se presentó
prurito.
Se ha observado elevación de ALAT y ASAT en el 2% de los pacientes tratados, sin que se haya demostrado
una relación con el medicamento. En el 3% de los casos, se observó leucopenia y en un solo paciente se
reportó anemia reversible.

Interacciones:

La ivermectina puede interactuar con medicamentos que actúan con el transportador glicoproteína-P, puede
ser inhibido, lo que permitiría la entrada de ivermectina al SNC, por amiodarona, lidocaína, quinidina,
itraconazol, ketoconazol, diltiazem, felodipino, nicardipina, nitrendipino, nifedipino, verapamilo,
 hidrocortisona, progesterona, testosterona, eritromicina, RU486,
tamoxifeno y terfenadina. Otros fármacos compiten con la ivermectina por
la glicoproteína, lo que satura al transportador, como consecuencia los
fármacos podrían penetrar al SNC, entre ellos están etopside, morfolina,
paclitaxel, vinblastina, vindesina, dexametasona, estradiol, rapamicina,
digoxina

Aumenta la permeabilidad de Ca2+:

PRAZICUANTEL C

Mecanismo de acción: El praziquantel penetra en el parásito y actúa rápidamente (media hora aproximadamente),
provoca parálisis espástica del parásito debido a un pasaje del calcio al interior del verme, inhibe además la captación
de glucosa del parásito, para forzarlo a consumir sus propias reservas del glucógeno. Después de 5 min de contacto
del praziquantel con los vermes, se observa al microscopio electrónico que el tegumento de la región del cuello del
helminto adulto desarrolla vesículas que parecen reventar y desintegrarse. Esta acción del praziquantel también se
ejerce sobre los huevecillos y las larvas enquistadas de los vermes. También provoca vacuolización y vesiculación en
los tegumentos del parásito. A nivel molecular produce en la membrana de este una mayor permeabilidad a iones
como sodio y calcio

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Se absorbe rápido después de la administración oral, aproximadamente 80 %, incluso cuando se

administra con las comidas, pero solo una pequeña porción no alterada alcanza la circulación sistémica,
debido a la primera fase metabólica
Distribución: Se distribuye en el suero y en el líquido cefalorraquídeo; las concentraciones en LCR son
aproximadamente de 15 a 20 % de la cantidad total de praziquantel libre y ligado en suero. Cruza la barrera
hematoencefálica.
Metabolismo: Se metaboliza completamente en el hígado y los metabolitos derivados del praziquantel tienen
una vida media de 4 h, en adultos con función hepática y renal normales la vida media es de 0,8 a 1,5 h,
metabolitos: de 4 a 5 h.
Excreción: Su excreción es renal y rápida (90 % se excreta en 24 h); 80 % de los metabolitos se excretan
principalmente por la orina; de 70 a 80 % de una dosis oral se excreta en 24 h; 80 % aproximadamente se
excreta en 4 días; también se excreta en la leche materna. Menos de 0,1 % de una dosis oral se excreta sin
cambios

Reacciones Adversas:

frecuentes: malestar general, vértigo, somnolencia, cefalea, molestias abdominales con náusea o sin ella,
diarrea, vómito.
Ocasionales: reacciones de hipersensibilidad como fiebre, urticaria, eritema pruriginoso y eosinofilia. Raras:
incremento de enzimas hepáticas.

Interacciones:

Carbamazepina, cloroquina, dexametasona, fenitoína: reducen sus concentraciones. Albendazol: aumenta sus
concentraciones del metabolito activo. Cimetidina: incrementa sus concentraciones
 PEDICULOSIS CAPITIS.

Prolonga apertura de canales de Na+:

PERMETRINA

Mecanismo de acción: Prolonga apertura de canales de Na+ Actúa sobre la membrana

de la célula nerviosa, bloqueando la corriente de los canales de sodio y produciendo un
retraso en la repolarización y consiguiente parálisis del insecto.

Farmacocinética y Farmacodinamia

Absorción: Baja absorción tópica, en concentraciones de permetrina al 5% la absorción percutánea máxima

es del 2% de la dosis aplicada.
Distribución:
Metabolismo: Rápido por hidrolisis del éster formado por metabolitos inactivos.
Excreción: Rápido por hidrolisis del éster formado por metabolitos inactivos.

Reacciones Adversas:

Eritema
Parestesia
Prurito

Interacciones:

No se han descrito interacciones clínicamente significativas con este producto.