Nefropatía Por Medios de Contraste NIC

Nefropatía por medios de contraste NIC
La definición actualmente aceptada para la nefropatía inducida por

contraste (NIC) es la elevación de las cifras basales de creatinina en
0,5mg/dl en las primeras 24–72h tras exposición a un medio de contraste 1.
Se han aplicado otras definiciones como el incremento de cifras basales de
1mg/dl o el incremento superior al 25% del valor basal de creatinina. Sin
embargo, el criterio de NIC como una elevación de creatinina mayor de
0,5mg/dl en las primeras 24–72h2 predice mayor tasa de episodios
cardiovasculares mayores a los 6 meses de seguimiento, por lo que
debería utilizarse de manera universal, ya que permitiría una comparativa
adecuada de resultados de ensayos clínicos y metaanálisis.
Pasala
Factores de riesgo: La determinación de factores de riesgo que favorecen

el desarrollo de NIC tras ICP ha sido objeto de estudio en numerosas
ocasiones. Se han clasificado en 2 grandes grupos: 1) aquellos
relacionados intrínsecamente con el paciente, como IR previa, edad,
diabetes mellitus, uso de fármacos nefrotóxicos, fracción de eyección
deprimida, situaciones de bajo gasto cardiaco, anemia, trasplantes renales
e hipoalbulinemia, y 2) factores dependientes del procedimiento, como
volumen de contraste utilizado14, uso de agentes de high-osmolal contrast
media (HOCM, «contrastes de alta osmolaridad»), inyección intraarterial,
múltiples inyecciones de contraste en un plazo inferior a 72h y utilización
de balón de contrapulsación intraaórtico.
Pasala
Fisiopatología
La NIC, a pesar de ser la tercera causa de enfermedad renal de origen

iatrogénico en pacientes hospitalizados, su fisiopatología no está
completamente aclarada y no hay un modelo experimental satisfactorio.
La reducción de la perfusión renal y el efecto tóxico del contraste en las
células tubulares son los factores más reconocidos. Los agentes de
radiocontraste inducen una respuesta hemodinámica bifásica: un período
breve de vasodilatación seguido por un período variable de
vasoconstricción renal. Se han descrito efectos tóxicos directos como la
inducción de apoptosis, alteración de la polaridad de la superficie epitelial
y la rotura de las uniones intercelulares; estas alteraciones son menores
en los contrastes con baja osmolaridad5.
Pasala
Epidemiología: La incidencia de la NIC es variable según la población de

referencia y los factores de riesgo del paciente. En la población general se
ha descrito una incidencia del 0,6–2,3%, que puede alcanzar el 6,1–8,5%
en pacientes con insuficiencia renal (IR) crónica (IRC). En pacientes a los
que se les realiza un procedimiento de intervencionismo coronario
percutáneo (ICP) de carácter urgente por un síndrome coronario agudo
(SCA), la incidencia alcanza el 12%. En pacientes hospitalizados, con
comorbilidad y alto riesgo, llega al 38% según las series.
Manifestaciones clínicas
La medida de la creatinina sérica no identifica la lesión renal aguda con

preservación de la función renal. Cuando hay un daño renal, la pérdida del
FG se compensa por nefronas intactas y por el uso de la reserva funcional
renal de manera que no se eleva la creatinina. Sin embargo, la reparación
completa y la vuelta a la condición basal no está garantizada. El daño renal
puede destruir un número variable de nefronas y en una persona con una
RFR intacta, pueden perderse hasta un 50% de las nefronas sin ningún
impacto en el FG basal o en la creatinina sérica. Cuando hay una agresión
renal repetida (descompensación de insuficiencia cardiaca,
isquemia/reperfusión, uso de contraste yodado o fármacos nefrotóxicos)
se pierde la RFR resultando en progresión de la enfermedad renal crónica.
Por tanto, en ausencia de elevación de la creatinina sérica no puede
descartarse lesión renal aguda y la posibilidad de daño renal subclínico no
puede ser descartado tras varias agresiones renales.
Diagnoostico y tratamiento
El diagnóstico se basa en la medición de la creatinina sérica en las 24-48

horas posteriores al estudio contrastado y un aumento relativo de más de
un 25% a las 24 horas, identifica al subgrupo de peor pronóstico y en
aquellos que desarrollan NIC debe monitorizarse la creatinina diariamente
hasta que vuelve a la basal.
TRATAMIENTO se Identificación de la lesión y es similar para otras causas

de Injuria renal Aguda, Control adecuado de electrolitos, nutrición, control
estricto del peso corporal y equilibrio de líquidos. Los pacientes pueden
necesitar diálisis temporal o permanente.
HIDRATACION ORAL  Dado que un número creciente de individuos
reciben contraste como pacientes ambulatorios, este estudio ha evaluado
la eficacia de hidratación oral en la prevención de la nefropatía por
contraste. pacientes fueron asignados al azar a cualquiera de fluidos
orales de libre disposición o de solución salina normal a 1 ml / kg por hora
durante 24 horas a partir de 12 horas antes del cateterismo programado.
 AKI fue significativamente más frecuente con la hidratación oral (35%
frente a 4%)

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Factores de riesgo: La determinación de factores de riesgo que favorecen

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