Internado I – Rumiantes

Complejo de diarrea en los terneros

Diarreas neonatales

 Proceso pluricausal y multifactorial complejo.

 Graves implicaciones desde el punto de vista económico y de la salud animal (56,8% muertes primera semana de vida).
 Afecta a explotaciones de vacuno lechero y carne.
 Clínicamente suele presentarse desde las 12 horas posparto hasta los primeros 35 días de vida (morbilidad 80%).
 Se caracteriza por excreción de heces acuosas y profusas, deshidratación progresiva, acidosis y, en casos graves, muerte en
pocos días.

Diarreas neonatales: Importancia.

Sistemas de carne  Consumo de pradera  Diarrea por parásitos.

Sistemas de leche  Desde las 12 horas post parto, separación inmediata de la madre, alta morbilidad.

Existe una falta de conciencia sobre la importancia real, de manera que los productores las perciben como un problema menor, o no
las consideran.

Mecanismos de las diarreas (I)

Trasporte iónico alterado:

 Disminuye absorción de Na+

 Aumenta eliminación de Cl-
 Mayor cantidad de líquido en el lumen intestinal  diarrea acuosa.
 Ejemplo: Actuación de las toxinas ECET.

Mecanismo de las diarreas (II)

Mala absorción pasiva:

 Cambios morfológicos que reducen la superficie de absorción.

 Mala absorción y mala digestión.
 Ejemplo: enteritis vírica.

Mecanismo de las diarreas (III)

 Efecto osmótico:
o Deficiencia de la enzima β-galactosidasa.
o Lactosa sin digerir en el colon y agua = diarrea.
o Ejemplo: Enteritis vírica. Cambio morfológico en la superficie epitelial, daño en la célula que impide la absorción
y la digestión.
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 Efecto de la presión hidrostática e incremento de la permeabilidad:
o Eliminación de agua y componentes sanguíneos a la luz intestinal.
o Ejemplo: inflamación de la mucosa por salmonelosis aguda.
 Alteración de la motilidad intestinal.

DHT severa: 1º opción rehidratar, dar sales rehidratantes.

Tipos de diarreas

1) Diarrea secretora:
o Típicamente bacteriana.
o Heces alcalinas.
o Con elevada volumen de fluido, independientemente de ayuno.
2) Diarrea osmótica:
o Enteritis vírica.
o Menor volumen fecal.
o Debida a mala absorción y mala digestión.
o Se corrige con la instauración de ayuno.

Efectos fisiopatológicos de la diarrea

¿Sirve dar suelo y sales minerales a la misma vez?

La vía parenteral es la primera que va a llegar.

La mucosa intestinal esta alterada, el uso de sales minerales es más lento, mantiene al animal vivo pero no soluciona el problema.

- Ringer Lactato se da cuando hay pérdidas a nivel sanguíneo.

- Glucosado no sirve.
- Cloruro de sodio (NaCl 0,9%)*
- Suero fisiológico*
- Glucosalino (si fuese bacteriano y viral sirve para mantener).
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Causa diarreas neonatales

Causas que interactúan:

 Las que implican al ternero y a su madre.

 Los factores ambientales.
 Los agentes infecciosos.

Causas no infecciosas:

 Micotoxinas (consumo temprano de heno y ensilaje, rumiante entre la 3-

4 semana, durante los primeros días “juega” con el alimento).
 Fármacos (antibióticos  tx en periodo seco muy tardíos, restos de ATB
en calostro congelado).
 Productos químicos en el alimento  reacciones alérgicas.
 Dieta inadecuada (sustituto lácteo de composición muy diferente a la
leche).
 Exceso de alimento o cambio brusco de leche.
 Comidas irregulares.
 Alimentación deficiente durante épocas frías.

Agentes infecciosos:

Agentes bacterianos: Agentes parasitarios: Agentes víricos:

ECET* Cryptosporidium* Rotavirus*
ECVT Otros (Eimeria, Giardia) Coronavirus*
ECEP Melena (ID) Virus DVB, IBR
Salmonella spp. Virus Calici-like
Clostridium spp. Astrovirus Virus de Breda

ROTAVIRUS BOVINO

 Son endémicos (50%) y altamente contagioso.

o ¿De qué depende de que algunos terneros se contagien y otros no? genética, inmunidad de la madre, calostro,
etc. Pueden haber terneros contagiados con rotavirus pero asintomáticos, son portadores.
 Infección vía fecal-oral.
 Infección: 2 días – 3 semanas.
 Pico de incidencia: a los 10 días de vida.
 Muchas infecciones son subclínicas.
- Acortamiento de las vellosidades.
Estómago  Vellosidades intestinales ID  Alteración de los enterocitos: - Alteración en el trasporte de nutrientes.
- Diarrea.

CORONAVIRUS BOVINO

 Son endémicos (20 – 70%).

 Transmisión vía: fecal-oral, fecal-respiratoria, respiratoria-respiratoria.
 Infección: 1 – 3 semanas de vida, aunque puede suceder hasta los 3 meses.
 Diarrea similar al rotavirus.

Estómago  Vellosidades intestinales ID  Alteración de los enterocitos: acortamiento vellosidades, alteración transporte de
nutrientes, diarrea.

ESCHERICHIA COLI

Especie predominante de la flora normal aerobia y anaerobia facultativa del tubo digestivo de la mayor parte de los mamíferos, y que
se elimina por las heces al exterior.
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Diarreogénicos

o E. coli enteropatogénicos (ECEP)

o E. coli enterotoxigénicos (ECET)
o E. coli enteroinvasivos (ECEI)
o E. coli verotoxigénicos (ECVT)
o E. coli enteroagregativos (ECEAgg)
o E. coli con adherencia difusa (ECAD)

Otros grupos:
o E. colinecrotoxigénicos (ECNT)
o E. coliuropatogénicos (ECUP)
o E. colisepticémicos o bacteriémicos.

ECET  E. coli enterotoxigénica

 Infección < 4 días.

 Factores de virulencia:
o Enterotoxinas (STa, LT2)
o Antígenos fimbriales de colonización intestinal: K99 y F41.
o Algunas cepas poseen la adhesina F17 (FY o Att25).

ECEP  E. coli enteropatogénica ECVT  E. coli verotoxigénica

 Factores de virulencia:  Factores de virulencia:

o Adhesinas. o Verotoxinas (VT1)
o Gen eae. o Gen eae.

 Producen diarrea en terneros de una media de edad de 15 días (1 día – 3 semanas).

 Diarrea moderada, a veces con sangre.
 Cuidado con la higiene de los operarios.

CRYPTOSPORIDIUM

 Los ooquistes excretados con las heces al exterior resultan inmediatamente infeccioso para el nuevo hospedador.
 Los criptosporidios no presentan especificidad de huésped.
 No le afectan los anticoccidiósicos existentes.
 Los criptosporidios afectan generalmente a los terneros entre 1 y 2 semanas de vida.
 Se produce una diarrea profusa de color verdoso, que contiene mucus y ocasionalmente sangre. Animales más viejos,
como tienen el sistema digestivo más desarrollado, esa sangre es digerida y se transforma en una diarrea negra maloliente.
 La morbilidad es generalmente alta y letalidad baja.

Reproducción en microvellosidades (esporozoitos  ooquistes), causa lisis celular y se libera sangre al lumen.

Melena  daño por coccidias intestinales.

Fuentes de contagio y transmisión

 Portadores subclínicos:
o Rotavirus y coronavirus: días antes del parto (la madre es quien se contagia).
o Criptosporidios: en el parto (limpieza en la maternidad).

 Transmisión interesencia
o Rotavirus aviar  bovino.
o Rotavirus bovino  perro y gato.
 Reservorios:
o Rotavirus: rumiantes silvestres.
o Criptosporidios: roedores silvestre
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o Coccidias: aves.

Factores de riesgo:

Hospedador: Medio ambiente:

 Especie.  Tamaño y tipo de explotación.

 Raza.  Alojamiento y densidad de población.
 Edad.  Cambios bruscos de temperatura y ventilación
 Sexo. inadecuada.
 Número de partos.  Alimentación.
 Peso al nacimiento.  Estaciones: ECET, rotavirus y coronavirus en invierno,
 Desinfección del cordón umbilical. criptosporidios otoño-invierno y primavera.
 Niveles de cobre (suplemento).  Manejo de los recién nacidos.
 Estado inmunitario.  Procedencia y trasporte de los terneros.
 Profilaxis antibiótica.  Condiciones higiénicas-sanitarias.

Cuadro clínico

Periodo de incubación: 6-24 horas (ECET), 12 horas – 5 días (Rotavirus) y 36 – 60 horas (coronavirus)

 Fiebre.
 Hipersalivación.
 Debilidad general.
 Anorexia.
 Diarrea acuosa o pastosa y profusa, blanca o amarillenta.
o Amarilla: meconio y leche mal digerida.
o Sangre: salmonella (algunas), coccidias.
o Blanca: viral, no hay absorción de la leche.
 Deshidratación progresiva.
 Pérdida de peso.
 Curso variable: 2 – 14 días.

Lesiones macroscópicas

 Caquexia y deshidratación.
 Cavidad abdominal con atrofia de la grasa mesentérica.
 Abomaso con leche sin digerir.
 Intestino distendido con acumulo de gas y lleno de líquido amarillo y acuoso.
 Yeyuno e íleon con enteritis congestiva y pared delgada y transparente.
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Diagnóstico

 Diagnóstico clínico y epidemiológico: datos epidemiológicos y exploración clínica.

 Diagnóstico anatomopatológico.
 Diagnóstico de laboratorio.

Heces recogidas al inicio del proceso y número elevado. Envío del cadáver de animales recién muertos o bien porción de yeyuno e
íleon con contenido intestinal.

Análisis parasitológico, microbiológico y virológico.

Rotavirus bovino

 Muestra: heces, intestino delgado.

 Diagnostico basado en la detección del virus o del antígeno del virus.
 Técnica:
o ELISA de captura de antígeno en heces.
o IFD sobre cortes de ID.
Para asegurarse del diagnóstico: es necesario identificar el rotavirus en un número significativo de animales con diarrea, en
comparación con terneros sanos del mismo grupo de edad.

Coronavirus

 Muestra: heces, intestino delgado

 Diagnóstico basado en la detección del virus o del antígeno del virus.
 Técnicas:
o ELISA de captura de antígeno en heces.
o IFD sobre cortes de ID.

Escherichia coli

 Muestra: heces, intestino delgado.

 Diagnóstico basado en el aislamiento de la bacteria y determinación de factores de virulencia.
 Técnicas:
o Aislamiento + detección de antígenos con antisuero específico (K99 y F41): ELISA.
o Aislamiento + PCR (ST, LT, K99, F41, F17, gen eae, VT1)

Cryptosporidium

 Muestra: heces.
 Diagnóstico basado en la detección de ooquistes en improntas fecales.
 Técnicas:
o Tinción de Giemsa o de Zielh-Neelsen modificada.
o Inmunocromatografía

Abordaje de un brote de diarrea

 Comenzar con una visita al predio afectado:

o Examinar clínicamente a los terneros.
o Conocer el tipo de instalaciones y funcionamiento general de la explotación.
o El tipo de brote.
 Una diarrea por ECET puede sospecharse en base a la edad de los animales afectados y tipo de diarrea que presentan,
aunque a veces nos llevamos sorpresas.
 valorar factores de riesgo:
o Contacto directo o próximo entre las parideras y alojamiento de los terneros.
o Retraso de más de una hora antes de la primera toma de calostro.
o Empeoramiento en la higiene general.
 Recoger muestras de heces tan pronto como sea posible tras el brote de diarrea y antes de comenzar el tratamiento.
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 Solicitar diagnóstico de rotavirus, coronavirus, E. coli enterotoxigénico, Cryptosporidium y Salmonella spp. Recoger también
un número representativo de muestras de heces de animales sanos de los mismos grupos de edad.
 Si el brote persiste, se debería seguir cogiendo muestras de heces para monitorizar la excreción de enteropatógenos.
 Cuando el problema persiste y no se ha conseguido un diagnostico positivo de ninguno de los agentes anteriormente
señalados, se debe descartar la presencia de ECEP y ECVT.
 Hay que realizar examen postmortem.

Rotavirus y coronavirus: control

 A través de la toma de calostro, la infección más que prevenir se retarda.

 La segunda semana de vida: máxima susceptibilidad.
 Tras la infección natural, los terneros son inmunes a la enfermedad.

ScourGuard® 4KC (Vacunación a las madres)

- Vacuna inactivada contra rotavirus y Coronavirus Bovino, Escherichia coli y toxoide Clostridium
perfringens tipo C.
- Como ayuda en la prevención de diarreas neonatales producidas por rotavirus bovino (Cepa G6 y G10),
Coronavirus bovino, E. coli (Cepas enterotoxigénicas con factor de adherencia K99) y toxina beta de
Clostridium perfringens tipo C.
- Inyectar 2 ml intramuscular en la tabla del cuello.
- Primovacunación: administrar 2 dosis separadas por espacio de 3 semanas en vacas y vaquillas
preñadas sanas, aplicando la segunda dosis 2 a 6 semanas antes del parto. Se recomienda la
revacunación anual con dosis única 3 a 6 semanas antes de cada subsecuente parición.

No previene contra criptosporidios.

E. coli: Tratamiento y control

 Aislamiento rápido de los terneros enfermos.

 Es prioritaria la rehidratación (oral/parenteral).
 Terapia antibióticos
o Vía oral: Amoxicilina, Colistina, Fluorquinolonas.
o Vía parental: Sulfamidas, Fluorquinolonas, Ceftiofur.
 Control de las diarreas por ECET a través del calostro o de vacunas inactivadas o con fimbrias o toxinas.
 Normalizar fisiología intestinal: probióticos.
 Vacunación de las madres estimula niveles de anticuerpos frente a los factores de virulencia.

Control

Control de las fuentes de infección:

- La principal fuente de infección es la contaminación fecal del entorno.

- Terneros y vacas con infecciones subclínicas.
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Recalcar la importancia:

- De los programas de limpieza y desinfección.

- Del uso del sistema “todo dentro/todo fuera”.
- Los alojamientos de los terneros deben estar pensados para una limpieza fácil, tratamiento con vapor, desinfección y un
drenaje adecuado.

Recalcar importancia toma de calostro:

- Los terneros deben recibir un mínimo de 2 litros de calostro tras el nacimiento, y en el plazo de 6-9 horas. La tendenia actual
es seguir dando calostro hasta los 5 días de vida.
- Los terneros recién nacidos son más resistentes a las infecciones entéricas cuando maman de sus madres.
- La presencia de las madres mejora la eficiencia de absorción de las inmunoglobulinas hasta en un 80%

Recomendaciones prácticas para estimular la toma de calostro:

 ¿No separar a la madre y al ternero hasta las 24 horas postparto?

 Proporcionar al ternero una cama adecuada, con ambiente cálido y limpio.
 Estimular la alimentación temprana, y ayudar al ternero si lo necesita.
 Mantener stock de calostro congelado.

Medidas de bioseguridad

 Eliminar el uso de corrales o alojamiento para terneros en los que el barro y las heces se acumulan rápidamente y en los que
la densidad animal es elevada.
 Cambio regular de los pastos utilizados por el rebaño.
 Mover a las madres antes del parto a áreas limpias.
 Las áreas de parto deben estar perfectamente limpias, con temperatura y humedad adecuadas.
 Desinfectar utensilios de alimentación.
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Rotavirus bovino Coronavirus bovino Escherichia coli Cryptosporidium
Infección: 2 días a 3 semanas Infección: 1 – 3 semanas de vida ECET, infección < 4 dias. Infección entre 1 a 2 semanas
(peak incidencia a los 10 días) (hasta los 3 meses) ECEP y ECVT, infección 1 día a 3 de vida.
semanas (15 días)

Periodo de incubación: 12 horas Periodo de incubación: 36 – 60 Periodo de incubación: 6-24

– 5 días horas horas (ECET),
Transmisión: fecal-oral. Transmisión: fecal-oral, fecal- ECET, factores de virulencia:
respiratoria, respiratoria- Enterotoxina STa y LT2
respiratoria. Antigenos fimbriales de
colonización intestinal: K99 y
F41
Cepas que poseen adhesina F17
(FY o Att25)
Fisiopatología: afecta las Fisiopatología: afecta las ECEP, factores de virulencia: Fisiopatología: Reproducción de
vellosidades intestinales del vellosidades intestinales del adhesina y gen eae. los esporozoitos en los
tracto del intestino delgado, tracto del intestino delgado, ECVT, factores de virulencia: enterocitos apicales produce
alterando los enterocitos y alterando los enterocitos y verotoxinas (VT1) y gen eae. atrofia de las vellosidades,
produciendo un acortamiento produciendo un acortamiento impidiendo la absorción de la
de las vellosidades y alteración de las vellosidades y alteración Fisiopatología: ECET estimula la lactosa y la D-xila contribuyendo
en el trasporte de los en el trasporte de los secreción de agua, sodio y cloro a desencadenar la diarrea.
nutrientes. nutrientes. causando diarrea acuosa,
profusa y sin pujo, debilidad y Mecanismo III, Efecto osmótico
Mecanismo II, mala absorción Mecanismo II, mala absorción DHT.
pasiva. pasiva.
Mecanismo I, Trasporte iónico
alterado

Diarrea blanca-amarillenta, Diarrea liquida y profusa que ECET: inicio rápido y severo, Diarrea profusa, color verdoso,
consistencia varia de pastosa a varía de color amarillo diarrea muy acuosa que causa contiene mucus y
extremadamente pastosa y blancuzco a amarillo intenso y una rápida DHT. ocasionalmente sangre
presenta un olor fétido. en algunos casos presencia de ECEP: Diarrea moderada, a
Depresión anorexia y DHT. mucus. Anorexia, pérdida de veces con sangre.
peso, marcada depresión con
debilidad muscular, DHT, en
algunos casos tos y descarga
nasolagrimal.
Reservorio: rumiantes Reservorio Reservorio: flora normal aerobia Reservorio: roedores silvestres.
silvestres. y anaerobia facultativa del tubo
digestivo

Estacionalidad: invierno Estacionalidad: invierno Estacionalidad: ECET invierno Estacionalidad: otoño-invierno y

primavera
Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico
Muestra: heces, ID Muestra: heces, ID Muestras: heces, intestino Muestra: heces.
Técnicas: ELISA e IFD sobre Técnicas: ELISA e IFD sobre delgado. Dx basado en la detección de
cortes de ID cortes de ID Dx basado en el aislamiento de ooquistes en improntas fecales.
Dx basado en la detección del Dx basado en la detección del la bacteria y determinación de Técnicas: Tinción de Giemsa o
virus o del antígeno del virus virus o del antígeno del virus factores de virulencia. de Zielh-Neelsen modificada e
Aislamiento + detección de Inmunocromatografía (test
antígenos (K99 y F41): ELISA rápido).
Aislamiento + PCR (ST, LT, K99,
F41, F17, gen eae, VT1)