UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA.

UNIDAD IZTAPALAPA

UEA: Principios de farmacología y toxicología

Profesor: Francisco Javier Alarcón Aguilar

Proyecto de investigación sobre la:

"Bupivacaína".

Alumna: Isamar Yazbek Palacios Sánchez

 Índice.
1.INTRODUCCIÓN. 3.FARMACODINAMIA
1.1 Bupivacaína 3.1 Mecanismo de acción
1.2 Estructura 3.2 Efectos adversos.
1.3Historia 3.3 Interacciones
1.4Formas farmacologicas.
Farmacéuticas
1.5 Vías de
administración

2. FARMACOCINÉTICA
Y TOXICOCINÉTICA
2.1 Absorción
2.2Distribución
2.3Metabolismo
(Biotransformación)
2.4 Excreción
2.5 Toxicocinética
1.INTRODUCCIÓN 1.2 Estructura.
La estructura química está formada por
1.1¿Qué es la Bupivacaína? tres elementos que cuentan con una
porción lipofílica, una cadena intermedia
Es un anestésico local de larga y una porción hidrofílica.
duración de la clase de las amidas, Estas tres características en su conjunto
utilizado para la anestesia local, confieren las propiedades físico–
regional o espinal. (PLM, 2021) químicas.
El conocimiento de su estructura sirve
para diferenciar los dos grandes grupos
de anestésicos existentes, amidas y
ésteres. (Carrillo, 2013)

Figura 1. Estructura química de la Bupivacaína

1.3 Historia de los anestésicos locales (AL)
En 1944, Löfgren y Lundquist sintetizaron
Los Incas realizaban operaciones con
la lidocaína,.
anestesia local con derivados de la
Una serie de anestésicos locales tipo
planta de coca.
ácido-amida se desarrollaron.
La historia de los anestésicos locales se
En 1954, se introdujo el último anestésico
remonta a 1860, cuando Nieman
de tipo éster, la 2-cloprocaína.
sintetizó el hidroclorato de cocaína,.
La ropivacaína, fue el primer enantiómero
Su introducción clínica de la cocaína se
puro, introducido a principios de ladécada
produce hasta el año 1884.
de 1990, y la levobupivacaína, que fue el
La historia acredita al Dr. Sigmund y al
último en desarrollarse y se comenzó a
Dr. Koller el primer uso de la cocaína
utilizar en 1999
como anestésico local en 1884.
En 1904 se desarrollo el primer
anestésico local sintético.
En 1928, se logró un aumento de la
duración de la acción con la síntesis de la
tetracaína
Figura. 2. Dr. Sigmund Freud
Tabla 1. Cronología de los anestésicos locales
 1.4 Formas farmacéuticas de la
Bupivacaína
a) Bupivacaína (Marca: Vaprinext). Es una
solución con una presentación de un frasco
ámpula de 30ml.
b) Bupivacaína con glucosa
monohidratada (Marca: Buvacaína
pesada). Es una solución inyectable con una
presentación de ampolletas de:
- 2 ml, 7.5/1 mg/ml
-3ml, 5/1 mg/ml
-4ml, %/1 mg7ml
c)Bupivacaína 0.5% con Epinefrina (Marca:
Buvacaína 0.5% con epinefrina). es una
Figura 3. diferentes presentaciones de la
solución inyectables ya sea en frasco ámpula
Bupivacaína
o ampolleta. (PLM, 2021).

1.5 Vías de administración de la bupivacaína .

Las vías de administración son:
Epidural
Caudal
Local

Figura 5. Vía de administración caudal

Figura 4. Vía de administración epidural

Figura 6. Vía de administración local
2.Farmacocinética
y toxicocinética. Influyen en otro tipo de canales iónicos
(principalmente de Ca+ y K+) a mayores
2.1 Absorción. concentraciones de fármaco para
bloquearlos.
Los anestésicos locales (AL) usados
actualmente actúan a nivel de los
Se trata de un transporte pasivo por
canales de Na+, bloqueándolos desde difusión simple
el interior de la membrana.

La molécula (AL) debe atravesar la

membrana citoplasmática y actuar
mientras el canal está abierto para
llegar al interior del canal donde
actuará.
Figura 7. Transporte pasivo
El anestésico se debe convertir primero en una forma no ionizada (B) para
atravesar la membrana y una vez en el fluido intracelular convertirse en una
forma ionizada (BH+) para poder bloquear el canal de sodio desde su interior.

Figura 8. Difusión de la Bupivacaína

La absorción depende de los siguientes
2.2 Distribución.
factores:
.
a) Dosis Los estudios farmacocinéticos sobre los
b) Lugar de administración perfiles plasmáticos de Bupivacaína después
c) Velocidad de inyección de la inyección intravenosa directa sugieren
d)Distribución un modelo abierto de tres compartimentos.
e) Unión a proteínas (alfa 1 glucoproteína
ácida y albúmina) 1.Distribución intravascular rápida del
medicamento.
2.El equilibrio del medicamento a lo largo de
los órganos con buena perfusión
3.El equilibrio del medicamento con los
tejidos pobremente perfundidos,

Tabla 2. Porcentaje de unión a proteínas de los

anestésicos locales
Tabla 3. Farmacocinética de los anestésicos locales
2.3 Metabolismo

Los AL del tipo amida son metabolizadas

por el microsoma hepático, generalmente
mediante un proceso de N–desalquilación
seguida de hidrólisis

Estas reacciones conducen a distintos

metabolitos, algunos potencialmente
tóxicos, como la ortotoluidina, capaz de
producir metahemoglobinemia.

La lidocaína y la bupivacaína son

Figura 9. El citocromo p450 3A4 (CYP3A4)
metabolizadas principalmente por la
isoenzima CYP3A4,
2.4 Excreción.
Se produce por vía renal, la mayoría en
forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño
porcentaje pueden hacerlo en forma
inalterada.
El aclaramiento renal depende de la
capacidad del anestésico local para unirse
a proteínas y del pH urinario.
Los principales metabolitos de la
bupivacaína son la 4–hidroxibupivacaína
(4–OHB) y la desbutilbupivacaína (DBB).
La eliminación de los AL del tipo de las
Figura 10. Excreción renal.
amidas está disminuida en los recién
nacidos, en enfermedad hepática y en
insuficiencia renal.
2.5 Toxicocinética.

La causa más frecuente de intoxicación La aparición de los síntomas

es la inyección intravascular inadvertida. relacionados con la toxicidad en caso
de infusión continua se puede
Si la concentración en sangre es lo presentar en horas o días después del
suficientemente alta produce arritmias inicio de la infusión.
ventriculares y paro cardiaco. El tiempo de instalación de un cuadro
de toxicidad por AL suele ser muy
En diversos estudios el tiempo de inicio rápido: después de una sola inyección
de los síntomas de toxicidad en 77 casos tarda 50 s o menos en la mitad de los
con administración en bolo se observó casos y se produce antes de cinco
que 50% presentaron sintomatología en minutos en tres cuartas partes de los
menos de 1 min, 27% entre 1 y5 min, 10% casos.
entre 5 y 10 min y 15% en más de 10 min.
Tabla 4. Metabolismo y excreción de los AL.
3.Farmacodinamia Los anestésicos deben penetrar primero
en el interior axoplásmico y desde allí llegar
3.1 Mecanismos de acción
a su lugar específico de acción.
La teoría de los receptores
específicos, clasifica a las sustancias Para que actúe el anestésico y exista
anestésicas según el lugar de acción bloqueo del canal es necesario que la
en Tipo A, Tipo B, Tipo C y Tipo D. puerta de activación localizada en el polo
intracitoplasmático esté abierta (estado
Los anestésicos locales de uso clínico activo).
en la actualidad son de Tipo D.

Tipo D: son las sustancias que actúan

tanto a nivel de un receptor como
mecanismos independientes con base
en su dualidad como sustancia
catiónica Figura 11. Axón
Los canales de sodio, están presentes en
gran proporción en los axones nerviosos y
los principales encargados de la
conducción del impulso nervioso a nivel
de los nervios periféricos.

Al ser bloqueados dichos canales, no

permite que exista un impulso nervioso y
por tanto no hay sensibilidad al dolor.
Figura 12. Potencial de acción de un axón.
3.2 Efectos adversos.
Reacciones de hipersensibilidad: urticaria,
prurito, eritema, edema angioneurótico
(incluyendo edema laríngeo), taquicardia,
estornudos, náuseas, vómitos, mareos,
diaforesis, hipertermia e hipotensión
severa.
.
Las dosis elevadas o la inyección
intravascular inadvertida pueden lograr
alcanzar niveles plasmáticos elevados que
se relacionan con depresión del miocardio, Figura 13. Paro respiratorio
eyección cardiaca disminuida, bradicardia,
bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares y
posiblemente paro cardiaco.
3.3 Interacciones farmacológicas.

Pueden presentar interacción con la

Bupivacaína los siguientes medicamentos:
Antimiasténicos,
Depresores del SNC,
Inhibidores de la monoamino-oxidasa
(MAO) incluyendo la furazolidona y la
procarbazina,
Bloqueadores neuromusculares,
analgésicos opiáceos y
Figura 14. Prevención al mezclar medicamentos.
Los vasoconstrictores como la
metoxamina y la fenilefrina.
 Conclusión
Al final del trabajo de investigación se pudo caracterizar la
Bupivacaína, su usos medicinales, su farmacocinética, y
farmacodinamia. Por lo que se concluye que, la
Bupivacaína es una anestésico local que por sus valiosas
propiedades ha sido utilizada por muchos años en la
Medicina .
Gracias por su
atención!
 Referencias:
PLM (2022). BUPIVACAINA. RECUPERADO EL 20 DE MAYO
DE: VAPRINEXT - PLM (MEDICAMENTOSPLM.COM)

CARRILLO ESPER, R.(2013). PRINCIPIOS DE ANESTESIOLOGÍA Y

ALGOLOGÍA PARA MÉDICOS EN FORMACIÓN (1RA. EDICIÓN).
EDITORIAL ALFIL. PÁG (53-72)