Virus

Es un agente infeccioso microscópico

acelular que solo puede multiplicarse
dentro de las células de otros
organismos.
Los virus infectan todos los tipos de
organismos, desde animales y plantas,
hasta bacterias y arqueas. También
infectan a otros virus; en ese caso
reciben el nombre de virófagos. Los virus
son demasiado pequeños para poder ser
observados con la ayuda de un
microscopio óptico, por lo que se dice
que son submicroscópicos; aunque existen
excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño o
girus, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de
microscopía óptica. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco,
fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899, y actualmente se han descrito
más de 5000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de
tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y
son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el
nombre de virología, una rama de la microbiología.
A diferencia de los priones y viroides, los virus se componen de dos o tres
partes: su material genético, que porta la información hereditaria, que puede
ser ADN o de ARN; una cubierta proteica que protege a estos genes —llamada
cápside— y en algunos también se puede encontrar una bicapa lipídica que los
rodea cuando se encuentran fuera de la célula —denominada envoltura
vírica—. Los virus varían en su forma, desde simples helicoides o icosaedros
hasta estructuras más complejas. El origen evolutivo de los virus aún es
incierto, algunos podrían haber evolucionado a partir de plásmidos (fragmentos
de ADN que se mueven entre las células), mientras que otros podrían haberse
originado desde bacterias. Además, desde el punto de vista de la evolución de
otras especies, los virus son un medio importante de transferencia horizontal de
genes, la cual incrementa la diversidad genética.
Los virus se diseminan de muchas maneras diferentes y cada tipo de virus
tiene un método distinto de transmisión. Entre estos métodos se encuentran los
vectores de transmisión, que son otros organismos que los transmiten entre
portadores. Los virus vegetales se propagan frecuentemente por insectos que
se alimentan de su savia, como los áfidos, mientras que los virus animales se
suelen propagar por medio de insectos hematófagos. Por otro lado, otros virus
no precisan de vectores: el virus de la gripe (ortomixovirus) o el resfriado
común (rinovirus y coronavirus) se propagan por el aire a través de los
estornudos y la tos y los norovirus son transmitidos por vía fecal-oral, o a través
de las manos, alimentos y agua contaminados.
Estructura.-
Los virus presentan una amplia
diversidad de formas y
tamaños, llamada
«morfologías». Son unas 100
veces más pequeños que las
bacterias. La mayoría de los
virus estudiados tienen un
diámetro de entre 10 y 300
nanómetros. Algunos Filovirus
tienen un tamaño total de hasta
1400 nm, sin embargo, solo
miden unos 80 nm de diámetro.
La mayoría de virus no pueden
ser observados con un
microscopio óptico, de manera que
se utilizan microscopios electrónicos de barrido y de transmisión para visualizar
partículas víricas. Para aumentar el contraste entre los virus y el trasfondo se
utilizan tinciones densas en electrones. Son soluciones de sales de metales
pesados como wolframio, que dispersan electrones en las regiones cubiertas
por la tinción. Cuando las partículas víricas están cubiertas por la tinción
(tinción positiva), oscurecen los detalles finos. La tinción negativa evita este
problema, tiñendo únicamente el trasfondo.
Una partícula vírica completa, conocida como virión, consiste en un ácido
nucleico rodeado por una capa de protección proteica llamada cápside. Las
cápsides están compuestas de subunidades proteicas idénticas llamadas
capsómeros. Los virus tienen un «envoltorio lipídico» derivado de la membrana
celular del huésped. La cápside está formada por proteínas codificadas por el
genoma vírico, y su forma es la base de la distinción morfológica. Las
subunidades proteicas codificadas por los virus se autoensamblan para formar
una cápside, generalmente necesitando la presencia del genoma viral. Sin
embargo, los virus complejos codifican proteínas que contribuyen a la
construcción de su cápside. Las proteínas asociadas con los ácidos nucleicos
son conocidas como nucleoproteínas, y la asociación de proteínas de la
cápside vírica con ácidos nucleicos víricos recibe el nombre de nucleocápside.
En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica:
Helicoidal
Las cápsides helicoidales se componen de un
único tipo de capsómero apilado alrededor de
un eje central para formar una estructura
helicoidal que puede tener una cavidad central
o un tubo hueco. Esta formación produce
viriones en forma de barra o de hilo, pueden
ser cortos y muy rígidos, o largos y muy
flexibles. El material genético, normalmente ARN monocatenario, pero a veces
ADN monocatenario, queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el
ácido nucleico con carga negativa y la carga positiva de las proteínas. En
general, la longitud de una cápside helicoidal está en relación con la longitud
del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la
distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un
ejemplo de virus helicoidal.

Icosaédrica
La mayoría de virus que infectan los animales son
icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica.
Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una
carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El
número mínimo requerido de capsómeros idénticos es
doce, cada uno compuesto de cinco subunidades
idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más
de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo
esta simetría. Los ápices de los capsómeros están
rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el
nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos
también se componen de otros seis capsómeros y
reciben el nombre de hexones.

Envoltura
Algunas especies de virus se envuelven en una forma modificada de una de las
membranas celulares, ya sea la membrana externa que rodea una célula
huésped infectado, o bien membranas internas como la membrana nuclear o el
retículo endoplasmático, consiguiendo así una bicapa lipídica exterior conocida
como envoltorio vírico. Esta membrana se rellena de proteínas codificadas por
el genoma vírico y el del huésped, la membrana lipídica en sí y todos los
carbohidratos presentes son codificados completamente por el huésped. El
virus de la gripe y el VIH utilizan esta estrategia. La mayoría de virus envueltos
dependen de la envoltura para infectar.
Complejos
Los virus tienen una cápside que no es ni puramente helicoidal, ni puramente
icosaédrica, y que puede
poseer estructuras adicionales
como colas proteicas o una
pared exterior compleja.
Algunos bacteriófagos (como
el Fago T4) tienen una
estructura compleja que
consiste en un cuerpo
icosaédrico unido a una cola
helicoidal (esta cola actúa
como una jeringa molecular,
atacando e inyectando el
genoma del virus a la célula
huésped), que puede tener
una base hexagonal con fibras
caudales proteicas que
sobresalgan.
Los poxvirus son virus grandes y
complejos con una morfología inusual. El genoma vírico está asociado con
proteínas dentro de una estructura discal central conocida como nucleoide. El
nucleoide está rodeado por una membrana y dos cuerpos laterales de función
desconocida. El virus tiene una envoltura exterior con una espesa capa de
proteína en la superficie. La partícula en general es ligeramente pleomorfa, con
una forma que puede ir de la de un huevo a la de un ladrillo.83 Mimivirus es
uno de los tipos de virus más grandes conocidos, con un diámetro en su
cápside de 400 nm. De su superficie se proyectan filamentos proteicos de 100
nm.

Morfología.-
Los virus de la gripe humana se incluyen dentro del Subfilium ribovira, Clase
Ribohelica, Orden Sagovirales, Familia Orthomyxoviridae, genero Influenza del
que se conocen 3 Tipos A, B, C.
Pero además existen virus que afectan a los animales y aves, responsables de
la gripe porcina, equina, de los pavos, patos y de las gallinas que se
encuentran relacionados con el tipo A.

Son virus esfericos de 80-100 nm. de diámetro, formados por una

nucleocápside o núcleo, compuesto por 8 segmentos de ARN monocatenario
de simetría helicoidal, una nucleoproteína (NP) y varias moléculas de
polimerasa o transcriptasa (P). Los 8 segmentos genómicos del virus gripal A
codifican al menos 10 poli péptidos estructurales y no estructurales.

Envolviendo a esta nucleocápside existe una envoltura con una capa interna
proteica (proteína M) que confiere estabilidad al virión y otra externa lipídica
donde se van a insertar los elementos morfológicos responsables directos de la
patología producida por estos virus que son una serie de proyecciones o
espículas glicoproteicas que son la hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA).

Las espículas de hemaglutinina, unas 1000 por virus, son de sección triangular
y extremidad libre globular, estando cada una formada por 3 polipéptidos,
mientras que las espículas de neuraminidasa tienen forma de champiñón y
están formadas por 4 glicopéptidos, existiendo en número de unas 200 por
virus.

En resumen el virus Influenza podemos imaginarlo como una pelota de tenis,

en cuyo interior existen 8 fragmentos de hilo enrollado o lana que sería el ARN,
con una cubierta interna de goma (capa proteica o proteina M) y una cubierta
externa de tejido (capa lipídica), en cuya superficie se encuentran clavados
unos 1000 alfileres (Hemaglutinina HA) y unas 200 chinchetas (Neuraminidasa
NA), todo ello reducido a un tamaño total de unos 80-120 nm. De diámetro.

Replicación de los virus.-

ADSORPCIÓN
El primer paso en la infección de una célula es la adhesión
o fijación a la superficie celular. Esta adhesión se da vía
interacciones iónicas las cuales son independientes de
temperatura. La proteína de adhesión viral reconoce
receptores específicos, los cuales pueden ser proteínas,
carbohidratos o lípidos, en el exterior de la célula. Las
células que carecen de los receptores apropiados no son
susceptibles al virus.

PENETRACIÓN
Los virus penetran las células de maneras diversas dependiendo de la
naturaleza misma del virus.
Virus envueltos
 Entran por fusión con la membrana plasmática.
Algunos virus envueltos se fusionan directamente con
la membrana plasmática. Por lo que los componentes
internos del virión son inmediatamente llevados al
citoplasma celular.

 Entada vía endosomas en la superficie celular.

Algunos virus envueltos requieren de un pH ácido para que ocurra la fusión y

no son capaces de fusionarse directamente con la membrana celular. Estos
virus acogidos o tomados mediante invaginación de la membrana en
endosomas. A medida que los endosomas se acidifican la actividad de fusión,
hasta ahora latente, de las proteínas virales se activa, y la membrana del virión
se fusiona con la membrana del endosoma. Esto resulta en el transporte de los
componentes internos del virus hacia el citoplasma de la célula.

Virus no envueltos o desnudos

Los virus no envueltos o desnudos pueden cruzar la membrana plasmática
directamente o pueden ser tomados en endosomas. Si son transportados en
endosomas, luego cruzan (o destruyen) la membrana de dichas estructuras.

PÉRDIDA DE LA CÁPSULA
El ácido nucleido debe de estar lo suficientemente expuesto como para que la
replicación viral comience en esta fase. Cuando el ácido nucleico es expuesto,
las partículas víricas infecciosas no pueden removerse de las células – este es
el comienzo de la fase de ECLIPSE – la cual perdura hasta que viriones
infecciosos nuevos sean creados.

SÍNTESIS DE ÁCIDO NUCLEICO Y PROTEINAS VIRALES

Existen diversos mecanismos, algunos serán abarcados en capítulos
posteriores.

ENSAMBLAJE/MADURACIÓN
Nuevas partículas víricas son ensambladas. Puede haber un estadio de
maduración posterior al proceso inicial de ensamblaje.
LIBERACIÓN O DESCARGA
Los virus pueden ser liberados mediante lisis celular, o, si son envueltos,
pueden llenar de las células. Los virus que llenan no necesariamente destruyen
la célula. Por tanto, algunos de estos virus son capaces de instaurar
infecciones persistentes. No todas las partículas víricas liberadas son
infecciosas. La proporción partículas infecciosas: partículas no-infecciosas
varía según el virus y las condiciones de crecimiento.

Efectos sobre la célula.-

Los efectos de los virus sobre las células que infectan pueden ser:
Efecto citopático
Consiste en que la infección vírica puede causar la muerte
de la célula. Su lisis tiene lugar al liberarse los nuevos
virus o en etapas anteriores debido a la alteración en la
síntesis de proteínas estructurales (bien por la
competencia con el RNA viral con el celular o por
liberación de enzimas lisosomales).
Pueden alterar componentes del citoesqueleto, utilizar
sustratos y enzimas de la célula para su reproducción o
inducir a ribosomas y aparato de Golgi a producir sus
proteínas, así como a las DNA-polimerasas para replicar
su genoma.
En las células infectadas es frecuente observar
inclusiones debidas a acúmulos de viriones completos,
cápsides u otros componentes... Las inclusiones pueden
ser: intranucleares (herpes simple), intracitoplasmáticas (viruela, rabia) o mixtas
(citomegalovirus).

Persistencia intracelular
Ciertos virus son incapaces de lisar a las células huésped o de alterar sus
procesos de síntesis. Por el contrario, permanecen en ellas durante largos
periodos de latencia, no siendo detectables (ejemplo: DNA virus). La célula
queda alterada y su nuevo estado de transformación requiere la presencia del
virus para mantenerse. Así, por ejemplo, en las infecciones por el virus de la
varicela-herpes zoster se describe una compleja y estrecha asociación entre el
núcleo y los orgánulos intracitoplasmáticos.

Integración y transformación de la célula huésped

Algunos virus provocan infecciones persistentes y tumores en la célula que
infectan. Destacan, por ejemplo, los virus asociados a tumores como papilomas
de piel y mucosas, en los que se liberan continuamente células repletas de
nuevos elementos virales
Infecciones abortivas
Tiene lugar cuando la célula huésped carece de algún enzima necesario para
la replicación, de forma que los virus sufren replicaciones incompletas, en las
que falta, bien el genoma, bien proteínas de la cápside.

Transmisión horizontal y vertical.-

Horizontal:
La transmisión horizontal de una enfermedad
es la transmisión de un agente patógeno,
como una bacteria, hongo o virus, entre
miembros de una misma especie que no
tienen una relación madre-hijo.

La virulencia tiende a aumentar en la

transmisión horizontal, al contrario que en la
transmisión vertical. Por lo tanto, es un
concepto fundamental para la medicina
evolutiva.
Además de las infecciones de transmisión sexual, los
modos de transmisión horizontales incluyen, aunque no se
limitan a ello, una estación anterior y una estación posterior.
En la transmisión por estación anterior, la transmisión
ocurre por la picadura de un organismo infectado, como en
la malaria, el dengue, y la peste bubónica. La estación
posterior es transmisión por contacto con heces fecales.
Ejemplos de ello son las enfermedades causadas por
Rickettsia (como el tifus), la cual es causada cuando las
heces de piojos entran al torrente sanguíneo.

En la teoría de la herencia dual, la transmisión horizontal se

refiere al pasaje de rasgos culturales entre miembros de la
misma generación.

Vertical:
La transmisión vertical es la transmisión de una infección u otra enfermedad de
la madre a su hijo que puede ser antes del nacimiento (congénita), durante el
parto (perinatal) y después del parto (neonatal). La transmisibilidad de un
agente patógeno se refiere a su capacidad para transmitirse verticalmente. El
concepto de transmisión vertical es también usado en la genética de
poblaciones para describir la herencia de un alelo o de una condición del padre
o la madre.

La transmisión vertical tiende a evolucionar la

simbiosis benigna. Por lo tanto es un concepto
importante para la medicina evolutiva.

Debido a que la habilidad de un agente patógeno

para transmitirse verticalmente depende
directamente de la capacidad del huésped de
reproducirse, su transmisibilidad tiende a ser
inversamente proporcional a su virulencia. En otras
palabras, los agentes patógenos más dañinos
reducirán la tasa de reproducción del organismo huésped y por lo tanto será
menos probable que sea transmitido a sus hijos, ya que habrá menos de estos.

A pesar de que el SIDA a veces es transmitido en el período perinatal, su

virulencia puede conocerse por el hecho de que su forma primaria de
transmisión no es vertical. Además, la medicina ha reducido la frecuencia de la
transmisión vertical del SIDA.

El precio pagado en la evolución de la simbiosis es gigantesco, por muchas

generaciones, casi todos los casos de transmisión vertical continuarán siendo
patológicos. Sobre todo si hay otras rutas de transmisión. Son necesarias
muchas generaciones de mutaciones aleatorias y de selección para lograr
evolucionar la simbiosis. Durante este tiempo, la gran mayoría de los casos de
transmisión vertical exhibirán muestras de la virulencia inicial.

En la teoría de la herencia dual, la transmisión vertical se refiere al pasaje de

rasgos culturales de los padres a sus hijos.

Clasificación de los virus.-

Los virus se pueden clasificar según varios criterios. Algunos de ellos son:
- Por la célula que parasitan: Virus animales, vegetales o bacteriófagos.
- Por su forma: Helicoidales, poliédricos o complejos.
- Por tener o no envolturas: Virus envueltos o desnudos.
- Por su ácido nucleico: ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc.
mc = monocatenario
bc = bicatenario
Principal técnicas de diagnosticas.-

El diagnóstico de laboratorio de infecciones causadas por virus se realiza de

varias formas, entre ellas:
Hacer un cultivo celular del virus con una muestra tomada del paciente.
Detección del virus por medio de anticuerpos.
Detección del antígeno viral.
Detección del material genético del virus.
Secuenciamiento del genoma para detectar cepas virales.
Observación de una muestra por microscopía electrónica.
Hemaglutinación
El diagnóstico virológico ha cambiado rápidamente debido a los avances
científicos y tecnológicos de la biología molecular, así como al incremento de la
sensibilidad clínica de pruebas serológicas.
Herpes simple 1.-
El herpes es una infección causada
por un virus herpes simple (VHS). El
herpes bucal provoca llagas alrededor
de la boca o en el rostro. El herpes
genital es una enfermedad de
transmisión sexual (ETS). Puede
afectar los genitales, las nalgas o el
área del ano. Otras infecciones por
herpes pueden afectar los ojos, la piel
u otras partes del cuerpo. El virus
puede ser peligroso en recién nacidos
o en personas con sistemas inmunes
debilitados.

Existen dos tipos de herpes simple:

El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. También puede
causar herpes genital.
El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero
también puede afectar la boca.
El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no tienen
síntomas. Otras presentan llagas cerca del área por la cual penetró el virus al
cuerpo. Éstas se convierten en ampollas que causan picazón y dolor y
posteriormente se curan.

La mayoría de las personas tiene brotes varias veces al año. Con el transcurso
del tiempo, los brotes se hacen menos frecuentes. Los medicamentos que
ayudan al cuerpo a combatir el virus pueden ayudar a mejorar los síntomas y
disminuir los brotes.
Síntomas del herpes bucal
Cuando una persona tiene herpes bucal, aparecen "llagas" o "ampollas" sobre
los labios o alrededor de la boca. Estas llagas también pueden aparecer dentro
de la boca, pero generalmente esto sucede sólo la primera vez que aparecen
los síntomas de herpes bucal. Los síntomas pueden durar algunas semanas y
desaparecer. Pueden volver a aparecer a las semanas, meses o años. Son
muy molestos pero frecuentemente no provocan daños en niños ni en adultos.
Pero las llagas pueden ser muy perjudiciales en recién nacidos.
Síntomas del herpes La mayoría de las personas con herpes genital no tienen
síntomas, muestran síntomas muy leves que pasan desapercibidos o algunos
síntomas que no reconocen como síntomas de la infección. El síntoma típico
del herpes es un grupo de llagas o ampollas, generalmente en la vagina, vulva,
cuello del útero, pene, glúteos o ano. Los síntomas pueden durar varias
semanas y desaparecer. Pueden volver a aparecer a las semanas, meses o
años.

La primera vez que aparecen los síntomas de herpes genital se llama "primer
episodio" o "herpes inicial". Generalmente, los síntomas de herpes inicial son
más notorios que aquéllos de los rebrotes posteriores.

Algunos de los síntomas de herpes genital son:

Ampollas
Sensación de ardor si la orina cae sobre las
llagas
Imposibilidad de orinar si una marcada hinchazón
de las llagas bloquea la uretra
Picazón
Llagas abiertas
Dolor en el área infectada
En el herpes inicial, los síntomas también pueden
incluir:

Glándulas hinchadas y sensibles en el área de la pelvis, la garganta y en las

axilas
Fiebre
Escalofríos
Dolor de cabeza
Sensación general de cansancio
Sensación de dolor similar a la de una gripe
Si aparecen síntomas de herpes inicial, generalmente lo hacen de 2 a 20 días
después de la infección. Pero pueden pasar años hasta que aparezcan los
primeros síntomas.
Las llagas del herpes inicial frecuentemente sanan en aproximadamente dos a
cuatro semanas. Pero el virus permanece en el cuerpo. Puede reaparecer y
causar la reaparición de las llagas.

Herpes simple 2.-

Es una infección de transmisión sexual.
El virus del herpes simple causa esta
afección.

Este artículo se enfoca en la infección

por el VHS tipo 2.

Causas
El herpes genital afecta la piel o las
membranas mucosas de los genitales. El virus se trasmite de una persona a
otra durante el contacto sexual.

Hay 2 tipos de virus del herpes simple (VHS):

El VHS-1 con frecuencia afecta la boca y los labios, y causa úlceras bucales o
ampollas febriles. Sin embargo, se puede transmitir de la boca a los genitales
durante el sexo oral.
El VHS tipo 2 (VHS-2) casi siempre causa el herpes genital. Se puede
transmitir a través del contacto con la piel o a través de líquidos (secreciones)
orales o genitales.
Usted se puede infectar de herpes si su piel, vagina, pene o boca entran en
contacto con alguien que ya tiene herpes.

Tendrá más probabilidades de contraer herpes si toca la piel de alguien que

tenga ampollas, una erupción o úlceras asociadas al herpes. Sin embargo, el
virus se puede diseminar incluso cuando no hay ninguna úlcera ni otros
síntomas presentes. En algunos casos, es posible que usted no sepa que está
infectado.
Las infecciones genitales por el VHS-2 son más comunes en las mujeres que
en los hombres.

Síntomas
Muchas personas con herpes genital nunca presentan úlceras. O tienen
síntomas muy leves que ni siquiera notan o que confunden con picaduras de
insectos u otra afección cutánea.

En los casos en los que se presenten signos y síntomas durante el primer

brote, estos pueden ser graves. El primer brote generalmente sucede al cabo
de dos días a dos semanas de resultar infectado.

Los síntomas generales incluyen:

Disminución del apetito

Fiebre
Indisposición general (malestar)
Dolores musculares en la espalda baja, los
glúteos, los muslos o las rodillas
Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en la
entrepierna (ingle)
Los síntomas genitales incluyen la aparición de
ampollas pequeñas y dolorosas, llenas de un
líquido claro o color paja. Generalmente se
encuentran en las siguientes zonas:

Labios vaginales externos, la vagina, el cuello uterino, alrededor del ano y en

los muslos o en los glúteos (en mujeres)
Pene, el escroto, alrededor del ano, en los muslos o en los glúteos (en
hombres)
Lengua, la boca, los ojos, las encías, los labios, los dedos de las manos y otras
partes del cuerpo (en ambos sexos)
Antes de que las ampollas aparezcan, puede haber hormigueo, ardor, comezón
o dolor en el sitio donde las ampollas van a aparecer. Cuando las ampollas se
rompen, dejan úlceras superficiales que son muy dolorosas. Estas úlceras
forman costras y sanan lentamente durante 7 a 14 días o más.

Varicela zoster.-
El zóster es una erupción vesicante (ampollas) y dolorosa. Se debe al virus
varicella-zoster. Ese es el mismo virus que ocasiona la varicela.
Causas
Después de que usted contrae varicela, el virus
permanece inactivo (latente) en ciertos nervios
del cuerpo. La culebrilla o zóster ocurre cuando
el virus se reactiva en estos nervios después
de muchos años. Muchas personas padecieron
casos tan leves de varicela que no se percatan
de que tuvieron la infección

La razón por la cual el virus de pronto se

vuelve activo de nuevo no es clara. Con
frecuencia, sólo se presenta un ataque.

El zóster se puede presentar en cualquier grupo de edad. Se tiene mayor

probabilidad de desarrollar la afección si:

Tiene más de 60 años de edad.

Le dio varicela antes de cumplir 1 año.
Su sistema inmunitario está debilitado por medicamentos o enfermedad.
Si un adulto o un niño tienen contacto directo con la erupción por herpes zóster
y no les dio varicela de niños o no recibieron la vacuna contra esta enfermedad,
pueden presentar varicela y no culebrilla.

Síntomas
El primer síntoma generalmente es un dolor en un solo lado, hormigueo o
ardor. El dolor y el ardor pueden ser intensos y generalmente se presentan
antes de que aparezca cualquier erupción.
En la mayoría de las personas, se forman parches en la piel, seguidos de
pequeñas ampollas.

Las ampollas se rompen, formando pequeñas úlceras que comienzan a

secarse y formar costras, las cuales se caen en dos a tres semanas. La
cicatrización es rara.
La erupción generalmente involucra un área estrecha de la columna alrededor
de la parte frontal de la región ventral o el pecho.
La erupción puede comprometer la cara, los ojos, la boca y los oídos.
Otros síntomas pueden abarcar:

Dolor abdominal
Fiebre y escalofríos
Sensación de malestar general
Úlceras genitales
Dolor de cabeza
Dolor articular
Inflamación de los ganglios linfáticos

Igualmente se puede presentar dolor, debilidad muscular y un salpullido que

compromete diferentes partes de la cara si el zóster afecta a un nervio facial.
Los síntomas pueden abarcar:

Dificultad para mover algunos de los músculos en la cara

Caída del párpado (ptosis)
Hipoacusia
Pérdida del movimiento del ojo
Problemas en el sentido del gusto
Problemas de visión
Citomegalovirus.-
Citomegalovirus (CMV), es un género
de herpesvirus dentro de la subfamilia
Betaherpesvirinae, de la familia
Herpesviridae. Su nombre alude al
aumento de tamaño que se observa
en las células infectadas producto del
debilitamiento del citoesqueleto. Se
hallan en muchas especies de
mamíferos.

Este género incluye el herpes humano conocido como HHV-5 (Human

HerpesVirus 5), que es una de las principales causas de mononucleosis
infecciosa. Los CMV principalmente atacan a las glándulas salivales y su
infección puede ser grave o fatal para los pacientes que sufren
inmunodeficiencia y para los fetos durante el embarazo.

Los CMV afectan a personas tanto inmunocompetentes como

inmunodeprimidas. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce
complicaciones severas. Sin embargo, en el resto también se han descrito
afecciones tales como el síndrome similar a mononucleosis, faringitis,
linfoadenopatías o artralgias y hepatitis.

La infección con citomegalovirus (CMV) es muy común. Esta infección se

propaga por medio de:

Transfusión sanguínea
Trasplante de órganos
Gotitas de la respiración
Saliva
Contacto sexual
Orina
La mayoría de las personas entra en contacto con el CMV en algún momento
de su vida. Generalmente sólo las personas con un sistema inmunitario
debilitado se enferman a raíz de la infección. Algunas personas con una
infección por CMV aguda que por lo demás están sanas desarrollan un
síndrome similar a la mononucleosis.

En los Estados Unidos, la infección por CMV aparece con mayor frecuencia
entre los 10 y los 35 años de edad. Muchas personas están expuestas al CMV
a comienzos de la vida pero no se dan cuenta de ello debido a que no tienen
síntomas, o tienen síntomas tan leves que parecen los de un resfriado común.
Las personas con un sistema inmunitario comprometido pueden tener una
forma más grave de la enfermedad.

El CMV es un tipo del virus del herpes. El virus permanece en el cuerpo

durante toda la vida. Si su sistema inmunitario se ve debilitado en el futuro, este
virus puede tener la posibilidad de activarse y causar síntomas.

Síntomas
Inflamación de ganglios linfáticos, especialmente en el cuello
Fiebre
Fatiga
Inapetencia
Malestar
Dolores musculares
Erupción cutánea
Dolor de garganta
Los síntomas menos comunes incluyen:

Dolor torácico
Tos
Dolor de cabeza
Urticaria
Frecuencia cardíaca irregular
Ictericia
Rigidez del cuello
Frecuencia cardíaca rápida
Sensibilidad a la luz
Dificultad respiratoria

Roséola.-
Es una infección viral que comúnmente afecta a
bebés y niños pequeños. Implica fiebre alta y
una erupción cutánea entre rosácea y roja.

Causas
La enfermedad es común en niños de 3 meses
hasta los 4 años de edad y se da con mayor
frecuencia entre los 6 meses y 1 año.

Es provocada por un virus denominado herpesvirus humano 6 (HVH-6), aunque

se pueden presentar síndromes similares con otros virus.

Síntomas
El tiempo entre el momento de la infección y el comienzo de los síntomas
(período de incubación) es de 5 a 15 días.

Los primeros síntomas incluyen:

Enrojecimiento de los ojos

Irritabilidad
Rinorrea
Dolor de garganta
Fiebre alta que aparece rápidamente y puede alcanzar los 105º F (40.5° C) y
durar de 3 a 7 días.
Aproximadamente de 2 a 4 días después de resultar enfermo, la fiebre del niño
disminuye y aparece una erupción. En la mayoría de los casos, esta erupción:
Comienza en el tronco y se extiende a los brazos, las piernas, el cuello y la
cara.
Es de color rosa o rosado.
Tiene llagas pequeñas que están ligeramente elevadas.
La erupción dura desde unas pocas horas hasta 2 a 3 días. Por lo general no
pica.

Esptein barr.-
El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de los
herpesvirus (familia que también incluye el virus del herpes simple y el
citomegalovirus). Es la mayor causa de la mononucleosis aguda infecciosa,
síndrome común caracterizado por fiebre, garganta irritada, fatiga extrema y
glándulas linfáticas inflamadas. La infección por el virus de Epstein-Barr se da
en todo el mundo.

El VEB infecta a la mayor parte de la gente

en algún momento de sus vidas. De esta
forma se obtiene una inmunidad adaptativa
a través del desarrollo de anticuerpos
contra el virus, lo que suele prevenir
nuevos contagios por factores externos. El
virus queda latente por el resto de la vida
(como episomas), pudiendo desencadenar
nuevas infecciones, reactivándose
intermitentemente con o sin síntomas.

Muchos niños se infectan con el virus de

Epstein-Barr, aunque estas infecciones no suelen desarrollar una
sintomatología grave y no se distinguen de otras enfermedades breves de la
infancia. Cuando la infección con el VEB ocurre durante la adolescencia o la
juventud, causa una mononucleosis infecciosa en un 35 a 70 % de los casos.
El virus de Epstein-Barr fue reportado por primera vez en 1964 por los
científicos británicos M.A. Epstein, Y.M. Barr y B.G. Achong, quienes
encontraron partículas virulentas en células de tejidos con un cáncer linfático
recientemente descubierto. El virus de Epstein-Barr se conoce por infectar solo
dos tipos de células en el cuerpo humano: algunas células de las glándulas
salivales y los glóbulos blancos o leucocitos.
Trasmisión:
Para su transmisión se requiere un estrecho contacto
personal y se transmite a través de la saliva, en la que se
mantiene activo durante varias horas. Por ello, a la
mononucleosis se la conoce también como «enfermedad
del beso» o «fiebre de los enamorados». En los grupos
humanos en condiciones de hacinamiento, la infección se
difunde de forma precoz. Son frecuentes los contagios
endémicos entre jóvenes en instituciones educacionales
(internados, regimientos). La eliminación del virus, sin que
el individuo tenga síntomas, puede ocurrir varios meses
después de la infección. El período de incubación es de
30 a 50 días.

Síntomas
La mononucleosis puede comenzar lentamente con fatiga, indisposición
general, dolor de cabeza y dolor de garganta. El dolor de garganta empeora
lentamente. Las amígdalas se inflaman y desarrollan una cubierta blanca
amarillenta. Con frecuencia, los ganglios linfáticos del cuello se inflaman y se
tornan dolorosos.

Se puede presentar una erupción rosada similar a la del sarampión y es más

probable si usted toma ampicilina o amoxicilina para una infección de la
garganta. (NO se deben administrar antibióticos sin una prueba que muestre
que usted tiene infección por estreptococos).

Los síntomas comunes de la mononucleosis

incluyen:

Somnolencia
Fiebre
Molestia general, intranquilidad o sensación general de enfermedad
Inapetencia
Rigidez o dolores musculares
Erupción cutánea
Dolor de garganta
Inflamación de los ganglios linfáticos, casi siempre en el cuello y la axila

Sarcoma de Kaposi.-

Entre los años 1950 y 1960 se describió de forma

endémica en África central. En 1970 se lo asoció
con estados inmunodeprimidos iatrogénicos, con
enfermedades malignas terminales, pacientes
trasplantados, etc.
En 1981 la aparición de varios casos en varones
homosexuales marcó la primera alarma respecto
a la enseguida identificada como una nueva
epidemia, la de sida y se detectaron partículas
virales del tipo herpético en cultivos de tejidos y
en biopsias. También se reconocieron elementos
que lo vincularon al citomegalovirus (CMV),
detectándose antígenos tempranos y tardíos, CMV DNA y CMV RNA en
cultivos de células de Sarcoma de Kaposi (SK) por diversos métodos.

En 1994 Chang et al. Demostraron finalmente la presencia de un herpesvirus

asociado, 1 llamado VHH-8 o KSHV (Kaposi sarcoma herpes virus), del que
pronto fue descifrada la secuencia genética.

Investigaciones posteriores han producido un importante cuerpo de

conocimientos sobre el virus y sobre las patologías que produce, de las que
ésta es sólo una. La prevalencia (porcentaje de individuos afectados) de este
virus es muy grande (cercana al 50%) en algunas poblaciones africanas,
situándose entre el 2% y el 8% para el conjunto de la población mundial. El
sarcoma de Kaposi sólo se desarrolla cuando el sistema inmunitario está
deprimido, como ocurre en el sida, al que aparece asociada una variante
específica.
Causas
Antes de la epidemia del SIDA, el sarcoma de Kaposi se presentaba
principalmente en hombres mayores italianos y judíos, y rara vez, en mujeres
de edad avanzada. Entre este grupo, los tumores se desarrollaban lentamente.
En los pacientes con SIDA, el cáncer se puede desarrollar rápidamente.
También puede involucrar:

El tubo digestivo
Los pulmones
La piel
Otros órganos
En personas con SIDA, el sarcoma de Kaposi es causado por una interacción
entre el VIH, un sistema inmunitario debilitado y el herpes virus humano 8
(HHV-8). El sarcoma de Kaposi ha sido vinculado a la diseminación del VIH y el
HHV-8 a través de la actividad sexual.

Las personas que se someten a trasplantes de riñón o a otros trasplantes de

órganos también están en riesgo de padecer el sarcoma de Kaposi.

El sarcoma de Kaposi africano es bastante común en hombres adultos jóvenes

que viven cerca del ecuador. Una forma de esta enfermedad también es común
en niños pequeños africanos.

Síntomas
Los tumores (lesiones) aparecen con mayor frecuencia
como protuberancias en la piel de color rojo azulado o
púrpura. Son de color rojo púrpura debido a que son
abundantes en vasos sanguíneos.

Las lesiones pueden aparecer primero en cualquier parte

del cuerpo. También pueden aparecer dentro del cuerpo.
Las lesiones que se encuentran dentro del cuerpo
pueden sangrar. Las lesiones de los pulmones pueden
causar expectoración hemoptoica o dificultad para
respirar.

Pruebas y exámenes
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes para diagnosticar el sarcoma
de Kaposi:
Broncoscopia
Tomografía computarizada
Endoscopia
Biopsia de piel

Dengue.-
El dengue es una enfermedad viral producida
por el virus del dengue (serotipos 1, 2, 3 y 4)
perteneciente al género Flavivirus. Los 4
serotipos producen el dengue clínico y sus
posibles complicaciones, el dengue hemorrágico
y el síndrome de shock del dengue.
La enfermedad puede presentarse bajo tres
formas clínicas:
1.- Fiebre del dengue. Es la forma más frecuente y menos grave. Comienza
de modo repentino, con fiebre alta (40-41º C) que dura generalmente entre 3 y
5 días, acompañada de fuerte cefalea, mialgias muy intensas, artralgias, dolor
retrorbitario, linfadenopatía y erupción maculopapular cuando comienza la
defervescencia. Puede asociar fenómenos hemorrágicos de poca intensidad
(petequias, epistaxis, gingivorragia…). La recuperación puede asociar fatiga y
síntomas depresivos que se prolonguen durante meses.
2.- Fiebre hemorrágica del dengue. Aparece fiebre y malestar intenso,
seguida de trombocitopenia y aumento de la permeabilidad vascular, con las
consecuentes manifestaciones hemorrágicas a diversos niveles.
3.- Síndrome del choque o shock del dengue: Realmente es una
complicación de las formas anteriores, constituyendo la forma más grave de
dengue hemorrágico. Asocia las manifestaciones de los cuadros anteriores con
un cuadro de shock con hipotensión grave. Sin un tratamiento de soporte
adecuado presenta una letalidad superior al 20%, pero con él baja al 1% o
menos. Se da en una pequeña proporción de todos los casos de dengue.
El diagnóstico presuntivo puede hacerse por la clínica y la situación
epidemiológica, y se confirma por técnicas de laboratorio, como el aislamiento
del virus en suero y tejidos, la demostración del incremento en anticuerpos
específicos o la detección del antígeno vírico por inmunofluorescencia o
técnicas de PCR.
El reservorio de la enfermedad son seres humanos enfermos. Existe también
un ciclo mono-mosquito en algunas zonas selváticas del Sudeste Asiático y en
África Occidental, pero a diferencia del caso de la Fiebre amarilla, no constituye
una fuente importante de infecciones humanas, por lo que su importancia
epidemiológica es pequeña.
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una
persona, el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito. El virus se
une y entra en los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos
viajan por todo el cuerpo. Los macrófagos responden produciendo proteínas de
señalización e inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e
interferón, los cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre,
los dolores y los demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es
directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son debidos a la
respuesta inmune del organismo. En las formas graves, la producción del virus
en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse
afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves
aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente del
dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema inmune está
sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores
síntomas. Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción
endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del dengue).

Una vez en la piel, el virus del dengue es

reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células
dendríticas) presentes en la piel que identifican
patógenos. El virus gracias a un receptor de
endocitosis entra en la célula; esto se produce
por la interacción entre proteínas virales de
superficie y proteínas de membrana de la célula
de Langerhans, especialmente una lecitina tipo
C llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y
la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el
DC-SIGN, un receptor no específico de material
extraño de las células dendríticas, es el punto
principal que permite la entrada del virus al
interior de la célula presentadora de antígenos.
La célula de Langerhans migra hacia el ganglio
linfático más cercano. Mientras tanto, en este
recorrido, el genoma del virus es trasladado, en
el interior de vesículas de membrana, hacia el
retículo endoplasmático, donde se producen
nuevas proteínas virales a través de la lectura
del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas
inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas
proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus
cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar
en el Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la
membrana de la célula de Langerhans, para salir al exterior mediante
exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar a otras
células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.

Lista de los síntomas del dengue

La lista de los principales síntomas del dengue, obtenidos de varias fuentes,
incluye:
Síntomas comunes del dengue:
Fiebre alta - de hasta 40º
Dolor de cabeza - dolor de cabeza
intenso
Dolor en los ojos - dolor retro-orbital
Dolor en las articulaciones - dolor grave
en las articulaciones
Dolores musculares
Inflamación de los ganglios linfáticos
Debilidad - debilidad general
Náuseas
Vómitos
Picor

Los síntomas en niños son atípicos en algunos casos:

Reducción del ritmo cardíaco
Inflamación de los ganglios linfáticos
Picor maculopapular

Prevención:
La mejor forma de prevenir el
dengue, la fiebre chikunguña y el
zika es eliminar todos los criaderos
de mosquitos.
Como no existen vacunas que
prevengan estas enfermedades ni
medicamentos que las curen la medida más importante de prevención es la
eliminación de todos los criaderos de mosquitos, es decir, de todos los
recipientes que contienen agua tanto en el interior de las casas como en sus
alrededores.

Muchos de los recipientes donde el mosquito se cría no son de utilidad (latas,

botellas, neumáticos, trozos de plástico y lona, bidones cortados). Estos
recipientes deben ser eliminados.

HPV.-
El Virus del Papiloma Humano (VPH o HPV) es una
familia de virus que afecta muy frecuentemente a los
seres humanos, tanto a hombres como a mujeres.

Existen alrededor de 100 tipos de VPH, de los

cuales 40 afectan a la zona genital y/o anal, y se
dividen en 2 grandes grupos:

- Los VPH denominados “de bajo riesgo

oncogénico”, que generalmente se asocian a las
lesiones benignas, como las verrugas y las lesiones
de bajo grado.
- Los VPH denominados “de alto riesgo oncogénico”. Son alrededor de 15, y los
más comunes son el 16 y el 18. Estos tipos de VPH también pueden producir
verrugas, pero se asocian fundamentalmente a las lesiones precancerosas,
que son las lesiones que pueden evolucionar lentamente a un cáncer.
El cáncer más frecuente causado por los VPH oncogénicos es el cáncer de
cuello de útero, en la mujer. Los demás tipos de cánceres relacionados con el
VPH (pene, ano) son muy poco frecuentes entre las personas.

¿Cómo se transmite?

El VPH se transmite por contacto sexual. Es un virus de fácil transmisión, y es

muy común. Se estima que 4 de cada 5 personas (es decir, el 80%) van a
contraer uno o varios de los tipos de VPH en algún momento de sus vidas.

¿Produce síntomas?
La gran mayoría de las veces, la infección por VPH se cura sola, de manera
espontánea, sobre todo en las mujeres menores de 25 años, sin producir
ningún síntoma ni manifestación en el cuerpo.

Entre las posibles manifestaciones, los VPH de bajo riesgo oncogénico pueden
llegar a producir verrugas en los genitales y/o ano, y los VPH de alto riesgo
oncogénico pueden llegar a producir lesiones en el cuello uterino. Pero tener
VPH no significa que se vaya a desarrollar una lesión. Se estima que
solamente el 5% de las infecciones por VPHno retrogradan solas, y se tornan
persistentes. Sólo si la infección persiste por muchos años, (se calcula de 5 a
10 años), los VPH de alto riesgo oncogénico pueden causar lesiones en el
cuello del útero de la mujer que pueden evolucionar al cáncer.

¿Qué son las verrugas genitales?

Son protuberancias o abultamientos que se

desarrollan en la piel de la zona genital y/o anal,
que pueden ser de diversos tamaños y suelen
tener forma de “coliflor”. Las verrugas se
pueden tratar, aunque pueden volver a aparecer
si el sistema inmunológico del cuerpo no ha
eliminado totalmente el HPV. Los tipos de HPV
que provocan verrugas no son oncogénicos, es
decir, no provocan cáncer.

¿Se puede tratar?

No existe ningún tratamiento que cure el virus. Las que
se tratan son las manifestaciones que los VPH pueden provocar, como las
verrugas o las lesiones. Existen diferentes tipos de tratamiento, según el tipo de
lesión.

¿Cómo se detectan las lesiones en el cuello del útero causadas por el

VPH?

Las lesiones en el cuello del útero se pueden detectar a través del

Papanicolaou, o Pap.
El PAP es una prueba sencilla que no produce dolor y dura sólo unos minutos.
Se recomienda que se realicen un Pap todas las mujeres a partir de los 25
años, especialmente aquellas entre 35 y 64 años. Si durante dos años
seguidos el resultado del PAP dio negativo, se recomienda hacer un PAP cada
tres años.
Si el resultado del PAP es negativo, significa que no se detectaron lesiones en
el cuello del útero.

Las células están sanas.

Si el resultado del PAP es anormal o
con alteraciones significa que hay
algún tipo de lesión que hay que
controlar y en caso que sea
necesario, tratar.
El PAP se realiza en los centros de
salud y hospitales de todo el país. ES
GRATUITO.

¿Las lesiones se pueden tratar?

Las lesiones de bajo grado en general no necesitan tratamiento. Se

recomienda seguimiento con un PAP cada 6 meses. Para las lesiones de alto
grado existen diferentes tipos de tratamiento. Debe consultarse con el médico
cada caso particular

Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus

del papiloma humano son:

Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en

mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones).
Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas sí
visibles), número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un
especialista para su diagnóstico. Alteraciones del Papanicolaou que nos de que
en el cuello del útero hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas
por VPH, que pueden provocar cáncer).

Fiebre Amarilla.-

La
fiebre amarilla o vómito negro (también llamada la
plaga americana), es una enfermedad viral aguda e
infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla",
que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del
género Flavivirus amaril. Es una causa importante de
enfermedad hemorrágica en muchos países de África
y la zona norte de Sudamérica que origina 30 000
muertes cada año. En esas regiones es una
enfermedad endémica. Existe una vacuna efectiva
pero no se conoce cura por lo que cuando personas
no vacunadas la contraen solo se les puede
proporcionar tratamiento sintomático. La palabra
amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia
que afectan a algunos pacientes.

La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado.

Probablemente fue transmitida por primera vez a los humanos por otros
primates en África oriental o central. De allí se propagó a África occidental y en
los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de esclavos. Como la
enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese continente habían
desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas similares a
los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos
europeos en África o en América la mayoría moría.

La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647

en Barbados. En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas
importantes ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. Así, gran
parte del triunfo de la Revolución Haitiana de 1802 se debió a que más de la
mitad de las tropas francesas murió a causa de la enfermedad. Se produjeron
también epidemias en otras regiones, como Norteamérica —fue famosa la de
Filadelfia en 1793 — y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821. Casi siempre
afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población, debido al corto
radio de acción del mosquito Aedes aegypti.

La fiebre amarilla solo ocurre actualmente en África, Sudamérica y el Caribe.

La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan
en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades,
en una enfermedad ocupacional.

Es transmitido por la picadura del mosquito Aedes

aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes,
Haemagogus y Sabethes, que se encuentran
generalmente a menos de 1.300 metros sobre el
nivel del mar, pero Aedes han sido hallados
ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las
zonas tropicales de América y África. En la fiebre
amarilla de transmisión urbana hay que recordar
que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas
alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica
durante el día.
La enfermedad puede permanecer localmente
desconocida en humanos por extensos períodos y
súbitamente brotar en un modo epidémico.
En Centroamérica, Venezuela y Trinidad, tales epidemias se han debido a la
forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la
población de monos aulladores y es transmitida por el mosquito Haemagogus,
el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus
pasa a los humanos cuando las selvas altas son taladas. Los obreros forestales
pueden entonces transmitir la enfermedad a otros, iniciando así una epidemia.

El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.19 La duración de la

enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de
incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica.

Causas
La fiebre amarilla es causada por un virus que se transmite por la picadura de
mosquitos. Usted puede contraer esta enfermedad si lo pica un mosquito
infectado con el virus.

Esta enfermedad es común en Sudamérica y en África subsahariana.

Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas mayores
presentan un riesgo mayor de infección grave.

Si una persona es picada por un mosquito infectado, los síntomas

generalmente se manifiestan entre 3 y 6 días más tarde.

Síntomas
La fiebre amarilla tiene 3 etapas:

Etapa 1 (infección): Son comunes el dolor de cabeza, dolores musculares y

articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vómito e ictericia. Después de
aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen
brevemente.
Etapa 2 (remisión): La fiebre y otros síntomas desaparecen. La mayoría de las
personas se recuperará en esta etapa, pero otras pueden empeorar en
cuestión de 24 horas.
Etapa 3 (intoxicación): Se presentan problemas con muchos órganos,
incluyendo el corazón, el hígado y el riñón. También se pueden presentar
trastornos hemorrágicos, convulsiones, coma y delirio.
Los síntomas pueden incluir:

Fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares

Náuseas y vómitos, posiblemente con sangre
Cara, lengua y ojos rojos
Piel y ojos amarillos (ictericia)
Disminución de la micción
Delirio
Latidos cardíacos irregulares (arritmias)
Sangrado (puede progresar a hemorragia)
Convulsiones
Coma

Rubeola.-
La rubéola, también conocida como sarampión alemán, es una infección en la
cual se presenta una erupción en la piel.
La rubéola congénita se presenta cuando una mujer en embarazo con rubéola
se la transmite a su bebé que aún está en el útero.
Causas
La rubéola es causada por un virus que se
propaga a través del aire o por contacto
cercano.
Una persona con rubéola puede transmitirles
la enfermedad a otras desde una semana
antes de la aparición de la erupción hasta 1 a
2 semanas después de que esta
desaparece.
Debido a que la vacuna contra el sarampión,
las paperas y la rubéola (triple viral) se le
administra a la mayoría de los niños, la
rubéola es mucho menos común ahora.
Casi cualquier persona que reciba la vacuna tiene inmunidad contra la rubéola.
Inmunidad significa que el cuerpo ha creado defensas contra el virus de la
rubéola.
En algunos adultos, la vacuna puede desaparecer. Esto quiere decir que no
están totalmente protegidos. Las mujeres que puedan quedar embarazadas y
otros adultos pueden recibir una dosis de refuerzo.
Los niños y los adultos que nunca fueron vacunados contra la rubéola aún
pueden contraer esta infección.

Síntomas
Los niños por lo general presentan pocos síntomas, mientras
que los adultos pueden presentar fiebre, dolor de cabeza,
indisposición general (malestar) y secreción nasal antes de
la aparición de la erupción cutánea. Es posible que no noten
los síntomas.

Otros síntomas pueden incluir:

Hematomas (raro)
Inflamación de los ojos (ojos inyectados de sangre)
Dolor muscular o articular
Expectativas (pronóstico)
La rubéola a menudo es una infección leve.
Después de una infección, las personas tienen inmunidad contra la enfermedad
por el resto de sus vidas.
Cuándo contactar a un profesional médico

Es una mujer en edad de procrear y no está segura de haber sido vacunada

contra la rubéola.
Usted o su hijo necesitan recibir la vacuna triple viral.

Prevención
Hay una vacuna segura y efectiva para prevenir la rubéola. La vacuna contra la
rubéola se recomienda para todos los niños y rutinariamente se administra
entre los 12 y 15 meses de edad, pero a veces se aplica antes durante las
epidemias. Una segunda dosis (refuerzo) se les aplica normalmente a los niños
entre los 4 y 6 años. La triple viral es una vacuna combinada que protege
contra el sarampión, las paperas y la rubéola.
A las mujeres en edad de procrear a menudo se
les puede hacer un examen de sangre para ver si
tienen inmunidad contra la rubéola. Si no están
inmunes, las mujeres deben evitar quedar en
embarazo durante 28 días después de recibir la
vacuna.

Las personas que no deben hacerse vacunar

incluyen:
Embarazadas.
Cualquier persona cuyo sistema inmunitario esté afectado por cáncer,
corticosteroides o tratamiento de radiación.
Se tiene mucho cuidado de no aplicarle la vacuna a una mujer que ya esté en
embarazo. Sin embargo, en los casos raros en donde se ha vacunado a
mujeres embarazadas, no se han detectado problemas en los bebés.
Nombres alternativos

Sarampión alemán; sarampión de tres días

Influenza.-
La gripe, gripa o influenza es una enfermedad
infecciosa de mamíferos causada por un tipo de
virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae. Las
palabras gripe y gripa proceden de la palabra
francesa grippe (procedente del suizo-alemán
grupi) (acurrucarse), mientras que influenza
procede del italiano.

En los seres humanos afecta a las vías

respiratorias, inicialmente puede ser similar a un
resfriado y con frecuencia se acompaña de
síntomas generales como dolor de garganta,
debilidad, dolores musculares (mialgias), dolor
estomacal, articulares (artralgias) y de cabeza (cefalea), con tos (que
generalmente es seca y sin mucosidad), malestar general y algunos signos
como pueda ser la fiebre. En algunos casos más graves puede complicarse
con pulmonía (neumonía), que puede resultar mortal, especialmente en niños
pequeños y sobre todo en adultos mayores. Aunque se puede confundir con el
resfriado común (catarro), la gripe es una enfermedad más grave y está
causada por un tipo diferente de virus. También puede provocar, más a
menudo en niños, náuseas y vómitos, que al ser síntomas de gastroenteritis
hace que se denomine gripe estomacal o abdominal.

La gripe se transmite desde individuos

infectados a través de gotas en aerosol
cargadas de virus (procedentes de secreción
nasal, bronquial o saliva que contenga alguna de
ellas), que son emitidas con la tos o los
estornudos o sólo al hablar. Ya mucho más
raramente, a través de las heces de pájaros
infectados. También es transmisible por la
sangre y por las superficies u objetos
contaminados con el virus, que se denominan
fómites.

Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío. Pueden conservar
su capacidad infectiva durante una semana a la temperatura del cuerpo
humano, durante 30 días a 0 °C y durante mucho más tiempo a menores
temperaturas. Puede ser fácilmente inactivado mediante detergentes o
desinfectantes.

Los Influenzavirus A, B y C poseen una estructura muy parecida. Las partículas

víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más
o menos esférica, aunque en ocasiones pueden verse algunos ejemplares de
tipo filamentoso. Aunque inusual para un virus su genoma no es un fragmento
único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN
inverso. El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA),
Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2 (NEP), PA, PB1,
PB1-F2 y PB2.

La célula importa el virus mediante endocitosis. Los ciclos de replicación duran

entre 4 y 6 horas. En el endosoma así formado, parte de las proteínas de
hemaglutinina fusionan la cubierta viral con la membrana vacuolar, liberando
las moléculas de ARN vírico, proteínas accesorias y de ARN polimerasa al
citoplasma (Paso 2). Estas proteínas y el ARN forman un complejo que es
transportado al núcleo celular, donde la ARN polimerasa comienza a transcribir
copias complementarias positivas del ARN inverso (antisentido). (Pasos 3a y
b). El ARN vírico puede ser devuelto al citoplasma y traducido (Paso 4), o
permanecer en el núcleo. Las proteínas víricas recién creadas son también
secretadas mediante el aparato de Golgi hacia la superficie celular (en el caso
de la neuraminidasa y la hemaglutinina, Paso 5b) o transportadas de vuelta al
núcleo para fijarse al ARNv y formar nuevas partículas víricas (Paso 5a). Otras
proteínas víricas tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluyendo la
propia degradación del ARN celular con el fin de emplear los nucleótidos
resultantes para la síntesis de más ARNv e inhibiendo la transcripción del ARN
celular. El genoma vírico está compuesto por ocho segmentos de ARN de una
sola cadena (monocatenario).

Síntomas:
Los síntomas (lo que refiere el paciente en la anamnesis) más habituales son:
 Dolor, especialmente en las articulaciones (de más a menos en rodillas,
codos y hombros), y en la musculatura dorsolumbar y de las
extremidades (es el "trancazo").
 Odinofagía (dolor faríngeo sólo con deglutir saliva) con sensación de
sequedad en la garganta.
 Tos generalmente seca o no productiva. La abundante mucosidad
sugiere complicación traqueal o parenquimatosa.
 Congestión nasal con estornudos y rinorrea (producción de mucosidad)
transparente.
 Fiebre con escalofríos. Es alta (38 °C llegando a 41 °C) y dura entre uno
y siete días, siendo sólo 3 lo habitual. Se denomina V gripal a la gráfica
térmica bifásica en la que tras un brusco descenso vuelve a subir en los
días cuarto y quinto en ausencia de complicación.
 Cefalea fija, no pulsátil, que es sólo consecuencia de la fiebre.
 La epiforia (lagrimeo) es habitual.
 Dolor retroocular que no suele referir espontáneamente el paciente, pero
que le aparece al pedirle que lateralice la mirada (este síntoma es muy
característico de la gripe).
 Disnea que sólo suele producirse si hay patología respiratoria previa.
 Expectoración pero generalmente solamente al final del periodo febril y
parte de la convalecencia.
 Dolor retroesternal leve relacionado con la necrosis del epitelio traqueal.
 Dolor abdominal (más habitual en niños con infección por virus del tipo
B).
Sarampión.-
El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de
alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la
familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

En la superficie del virus del sarampión se encuentran

dos glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la
proteína de fusión o proteína F, formando una matriz
de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son
las proteínas responsables de la fusión del virus con
la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los
receptores de la célula humana son el CD150 o
SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna
produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra
las proteínas de la superficie del virus del sarampión,
en particular, contra la proteína H.
La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho
serotipos (A-H). La tasa de mutación de los genomas es comparativamente
baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser
reconstruidas con relativa facilidad. En Europa Central, por ejemplo, se han
localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y
Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5
proveniente de Tailandia o Camboya. Esto permitió la detección de una
infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hannover.
Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un
serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del
patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región en donde
se encuentre.
Es una enfermedad muy contagiosa (se propaga fácilmente) causada por un
virus.

Causas
El sarampión se propaga por contacto con gotitas provenientes de la nariz, la
boca o la garganta de una persona infectada. El estornudo y la tos pueden
lanzar gotitas contaminadas al aire.
Si una persona tiene sarampión, el 90% de las personas que entran en
contacto con esa persona contraerá sarampión, a menos que estén protegidos.
Las personas que tuvieron sarampión o que han sido vacunadas contra el
sarampión están protegidas de la enfermedad. La vacunación funciona tan bien
que, en 2000, el sarampión había sido eliminado en los Estados Unidos. Sin
embargo, las personas no vacunadas que viajan a otros países donde el
sarampión es común han traído la enfermedad de regreso a Estados Unidos.
Esto ha llevado a los recientes brotes de sarampión en grupos de personas que
no están vacunadas.

Algunos padres no permiten que sus hijos sean vacunados. Esto es debido a
temores infundados de que la vacuna triple vírica, que protege contra el
sarampión, las paperas y la rubéola, puede causar autismo. Los padres y los
cuidadores deben saber que:
Los grandes estudios realizados en miles de niños no han encontrado conexión
entre esta o cualquier vacuna y el autismo.
Estudios realizados por las principales organizaciones de salud en los Estados
Unidos, Gran Bretaña, y en otros lugares NO ENCONTRARON NINGUNA
RELACIÓN entre la vacuna triple vírica y el autismo.

El estudio que reportó originalmente un riesgo de autismo causado por esta

vacuna ha demostrado ser fraudulento.
El brote de sarampión más reciente comenzó en Disneyland Resort en
California. Entre el 1 de enero y el 3 de abril de 2015, se han reportado 159
personas de 18 estados y el District of Columbia (Distrito de Columbia) con
sarampión:

Arizona
California
Colorado
Delaware

Síntomas
Los síntomas generalmente comienzan de
8 a 12 días después de la exposición al virus,
lo que se denomina período de incubación.

La erupción cutánea a menudo es el síntoma principal que:

Aparece generalmente de 3 a 5 días después de los primeros signos de la
enfermedad.
Puede durar de 4 a 7 días.
Por lo regular empieza en la cabeza y se extiende a otras zonas,
desplazándose cuerpo abajo.
Puede aparecer como zonas planas y decoloradas (máculas) o zonas sólidas,
rojas y levantadas (pápulas) que después se juntan
Produce prurito o picazón.
Otros síntomas pueden ser:

Ojos inyectados en sangre

Tos
Fiebre
Sensibilidad a la luz (fotofobia)
Dolor muscular
Enrojecimiento e irritación de los ojos (conjuntivitis)
Rinorrea
Dolor de garganta

Parotiditis.-
Parotiditis, popularmente denominada como
paperas, es una enfermedad contagiosa que
puede ser aguda o crónica, localizada
fundamentalmente en una o ambas glándulas
parótidas, que son glándulas salivales mayores
ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la
mandíbula. Es causada por un virus de los
Paramyxoviridae, causando una enfermedad
clásicamente de niños y adolescentes, aunque
puede también causar infecciones en adultos
sensibles. Por lo general, la enfermedad
produce inmunidad de por vida, por lo que
puede ser prevenida por la administración de
una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).

La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del

cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más
frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la
infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años

475 y 466 a. C., se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de
Tasos.

Es una enfermedad viral poliglandular,

común en la infancia, pero no exenta de
presentarse en la edad adulta, en cuyo
caso se caracteriza por producir
inflamación de las glándulas parótidas
(principalmente, aunque afecta otras
glándulas del cuerpo). Antes de la
introducción de la vacunación universal,
la parotiditis era una enfermedad que
una vez fue endémica en todo el mundo,
afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con
aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.
Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con
solo ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica. Actualmente su
incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas
templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como
las guarderías. Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más
contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se
transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un
individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través
de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y,

paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a
menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de
recuerdo), pero a veces por administración incorrecta.

Síntomas:
Aproximadamente una de cada tres personas infectadas con el virus de las
paperas no presenta signos o síntomas. Cuando se desarrollan, los signos y
síntomas iniciales comienzan al cabo de 12 o 25 días después de infectarse, e
incluyen:
Fiebre
Dolor de cabeza y malestar general
Dolor muscular
Pérdida del apetito
Debilidad y fatiga
Esto es seguido por la hinchazón progresiva de una o
ambas glándulas parótidas, que produce hinchazón de las
mejillas. La hinchazón suele durar alrededor de una semana.

Otros síntomas de las paperas pueden incluir boca seca, dificultad para hablar
y dolor en la cara y en las orejas. Los síntomas en los adultos suelen ser más
graves que en los niños.

Síndrome respiratorio agudo y grave (SARS)

El síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), también conocido por sus siglas
en inglés SARS (severe acute respiratory
syndrome), es una neumonía atípica que
apareció por primera vez en noviembre de 2002
en la provincia de Cantón, China. Se propagó a
las vecinas Hong Kong y Vietnam a finales de
febrero de 2003, y luego a otros países a través
de viajes por medio aéreo o terrestre de personas
infectadas. La enfermedad ha tenido una tasa
promedio de mortalidad global cercana a un 13%.
La tasa de mortalidad varió en cada país, lo que
puede ser parcialmente explicado por las
diferencias en los informes. Debe tenerse en
cuenta que esta tasa no toma en cuenta las
posibles muertes futuras que resulten de la
enfermedad o de los casos no reportados de SARS por no mostrar los
síntomas conocidos. El 19 de abril de 2003, el investigador de Harvard Henry
Niman actualizó la tasa de mortalidad a un 18.2% para Canadá y Hong Kong.
Las posibilidades de que las personas que padecen el SARS pudiesen
mantenerse "asintomáticas", lo que significaría que los portadores podrían
mezclarse con la población sin recibir tratamiento, son pequeñas, según lo
dicho por los funcionarios de la OMS (2003).
El síndrome respiratorio agudo y grave (SARS, por sus siglas en inglés) es una
forma seria de neumonía. Es causada por un virus que se identificó por primera
vez en el año 2003. La infección con el virus del SARS provoca una molestia
respiratoria aguda (dificultad respiratoria intensa) y, algunas veces, la muerte.

Causas
El SARS es causado por un miembro de
la familia coronavirus (la misma familia
que puede causar el resfriado común). Se
cree que la epidemia de 2003 empezó
cuando el virus se propagó a partir de
pequeños mamíferos en China.

Cuando alguien que padece SARS tose o

estornuda, las gotitas infectadas se
esparcen en el aire. Usted puede contraer
SARS si inhala o toca estas partículas. El
virus del SARS puede vivir en las manos,
tejidos y otras superficies hasta por 6 horas en dichas gotitas y hasta 3 horas
después de que las gotitas se han secado.
Aunque la transmisión por gotitas a través del contacto cercano causó la
mayoría de los primeros casos de SARS, el SARS también podría diseminarse
por medio de las manos y otros objetos con los cuales las gotitas hubieran
tenido contacto. La transmisión a través del aire es una posibilidad real en
algunos casos. Se han encontrado incluso virus vivos en las heces de personas
con SARS, en donde se ha demostrado que vive hasta 4 días. El virus puede
ser capaz de vivir por meses o años cuando la temperatura está por debajo del
punto de congelación.
Con otros coronavirus, es común resultar infectado y luego enfermarse de
nuevo (reinfección). Este también puede ser el caso con el SARS.
Los síntomas por lo general ocurren aproximadamente de 2 a 10 después de
entrar en contacto con el virus. En algunos casos, el SARS comenzó más
rápidamente o más lentamente después de este primer contacto. Las personas
con los síntomas activos de la enfermedad son contagiosas. Pero no se sabe
durante cuánto tiempo una persona puede ser contagiosa antes o después de
que aparecen los síntomas.
Síntomas
Los síntomas principales son:
Tos
Dificultad respiratoria
Fiebre superior a 100.4° F (38.0º C)
Otros síntomas respiratorios

Los síntomas más comunes son:

Escalofríos y temblores
Tos, generalmente comienza de 2 a 3 días después de otros síntomas
Fiebre
Dolor de cabeza
Dolores musculares

Los síntomas menos comunes incluyen:

Tos que produce flema (esputo)
Diarrea
Mareo
Náuseas y vómitos
Virus respiratorio sincitial

Otros nombres: Virus sincitial respiratorio

El virus respiratorio sincitial causa
síntomas leves, similares a los de un
resfrío, en adultos y niños mayores. Puede
causar problemas serios en bebés,
incluyendo neumonía y problemas
respiratorios severos. Los bebés
prematuros y los que tienen otros
problemas de salud corren el mayor
riesgo. Un menor de edad con el virus
puede presentar fiebre, obstrucción nasal,
tos y dificultades para respirar. Análisis de
laboratorio pueden confirmar si su hijo lo
tiene. No hay tratamientos específicos. Usted debe dar a su hijo líquidos para
prevenir la deshidratación. De ser necesario, también puede darle analgésicos
(aunque no aspirina) para la fiebre y el dolor de cabeza.

El virus respiratorio sincitial se transmite fácilmente de una persona a otra.

Puede adquirirse por contacto directo con alguien que lo tiene o por tocar
objetos infectados, como juguetes o superficies como mostradores. El lavado
frecuente de manos y no compartir utensilios para comer o beber son formas
simples de prevenir que se propague el virus. En la actualidad, no existe una
vacuna contra el virus respiratorio sincitial.
El virus sincicial respiratorio (VSR) es el microbio más común que causa
infecciones en los pulmones y en las vías respiratorias en los bebés y en los
niños pequeños. La mayoría de los niños ha tenido esta infección hacia la edad
de 2 años. Los brotes de las infecciones por el VSR casi siempre comienzan en
el otoño y van hasta la primavera.
La infección puede ocurrir en personas de todas las edades. El virus se
disemina a través de diminutas gotitas que van al aire cuando una persona
enferma se suena la nariz, tose o estornuda.

Usted puede contraer el VSR si:

Una persona con el virus estornuda, tose o se suena la nariz cerca de usted.
Usted toca, besa y estrecha la mano de alguien infectado con el virus.
Usted se toca la nariz, los ojos o la boca después de haber tocado algo
contaminado por el virus, como un juguete o el pestillo de una puerta.
El virus a menudo se disemina muy rápidamente en hogares habitados por
muchas personas y en guarderías. El virus puede vivir durante media hora o
más en las manos e igualmente puede vivir hasta 5 horas en los mostradores o
varias horas en los pañuelos usados.

Los siguientes factores incrementan el

riesgo de contraer el VSR:

Asistir a guarderías.
Estar cerca del humo del cigarrillo.
Tener hermanos o hermanas en edad
escolar.
Vivir en condiciones de hacinamiento.

Síntomas
Los síntomas pueden variar y diferir con la edad:
Generalmente aparecen de 4 a 6 días después de tener contacto con el virus.
Los niños mayores casi siempre sólo presentan síntomas moderados y
seudogripales, como tos perruna (a menudo descrita como tos de "chillido de
foca"), congestión nasal o fiebre baja.
Los bebés menores de 1 año pueden tener síntomas más graves y con
frecuencia son los que tienen la mayor dificultad para respirar.

Coloración cutánea azulosa debido a la falta de oxígeno (cianosis) en casos

más graves
Dificultad para respirar o disnea
Aleteo nasal
Respiración rápida (taquipnea)
Dificultad para respirar
Sibilancias
Virus Coxsachie A-B.-
El coxsackievirus, o virus de Coxsackie, es un virus perteneciente a la familia
Picornaviridae, del género Enterovirus. Debe su nombre a la ciudad de
Coxsackie [1], en el estado de Nueva York (Estados Unidos), donde fue aislado
por primera vez.

Se dividen en dos grupos:

Coxsackie A.
Coxsackie B.
Se dividieron sobre la base de ciertas diferencias
biológicas y antigénicas, y se subdividen en
serotipos designados por números sobre la base de
diferencias antigénicas adicionales.

Tipo A, del 1 al 22, 23

Tipo B, del 1 al 6

Los coxsackievirus reconocen receptores expresados en variados tipos de

células y tejidos, y causan un amplio repertorio de enfermedades.

Algunas enfermedades causadas por Coxsackie virus son:

Miocarditis.
Pericarditis.
Conjuntivitis hemorrágica aguda.
Pleurodinia (Enfermedad de Bornholm).
Fiebre aftosa humana o Enfermedad de "la mano, el pie y la boca".
Meningitis.
Onicomadesis (Despegamiento de la uña que comienza en la lúnula).1
Cistitis aguda.
Herpangina

No existen vacunas para los coxsackievirus. Es probable

que la transmisión se pueda reducir mediante mejoras en
la higiene y las condiciones de vida. El virus puede
transmitirse por manos y superficies u objetos
contaminados y puede verse implicado en brotes,
especialmente en la población infantil de colegios y
guarderías como el reportado en junio y julio de 2008 en
Valencia.

Enfermedad de "la mano, el pie y la boca"[editar]

También llamada Fiebre aftosa humana, es el síndrome más conocido
provocado por el virus Coxsackie. Generalmente por el serotipo A16. Suelen
padecerla mayormente los niños/as pequeños/as, aunque también puede
aparecer en adultos, no obstante es menos probable.

La enfermedad no se propaga a partir de animales domésticos o mascotas,

pero sí lo puede hacer de una persona a otra. Se puede contraer si se entra en
contacto directo con fluidos corporales portadores del virus: secreciones de
nariz y garganta, saliva, líquido de ampollas o las heces de una persona
infectada. El periodo más contagioso es la primera semana en que se tiene la
enfermedad.

Los síntomas habituales se reducen a la aparición de pequeñas ampollas en la

palma de las manos y/o en la planta de los pies, y llagas, igualmente pequeñas
en la boca. También puede aparecer fiebre, dolor de cabeza y/o pérdida de
apetito.

No existe tratamiento específico para esta infección, si bien puede intentarse

aliviar los síntomas. Los enjuagues bucales con agua con sal (1/2 cucharadita
de sal en 1 vaso de agua tibia) pueden servir como calmante, si el niño es
capaz de enjuagarse sin ingerirlos. Se debe asegurar que el enfermo tome
suficiente líquido y evitar las comidas picantes, ácidas o que requieran masticar
mucho.

La enfermedad es muy contagiosa, sobre todo en tempranas edades. Puede

contagiarse si una ampolla se rompe y se entra en contacto con el líquido, por
la saliva y también por las heces.
La recuperación completa suele tardar entre 5 y 7 días.

Poliomielitis.-

Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios

y llevar a parálisis total o parcial. El nombre médico de
la polio es poliomielitis.

Causas
La polio es una enfermedad causada por una infección con el polio virus. El
virus se propaga por:

Contacto directo de persona a persona

Contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca
Contacto con heces infectadas
El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el
tracto intestinal para luego ser absorbido y diseminarse a través de la sangre y
el sistema linfático. El tiempo que pasa desde el momento en que resulta
infectado con el virus hasta la aparición de los síntomas de la enfermedad
(incubación) oscila entre 5 y 35 días (un promedio de 7 a 14 días). La mayoría
de las personas no presenta síntomas.

Los riesgos incluyen:

Falta de vacunación contra la polio
Viajar a un área en donde haya habido un brote de
polio
Como resultado de una campaña de vacunación
global a lo largo de los últimos 25 años, la polio
prácticamente se ha eliminado. Esta enfermedad
aún se presenta en algunos países en África y Asia, donde ocurren brotes en
grupos de personas que no han sido vacunadas.

Síntomas
Hay 3 patrones básicos de infección de polio: infección subclínica, no paralítica
y paralítica. La mayoría de las personas tienen infecciones subclínicas o
pueden no tener ningún síntoma.

SÍNTOMAS DE INFECCIÓN SUBCLÍNICA

Molestia general o inquietud (malestar general)
Dolor de cabeza
Garganta enrojecida
Fiebre leve
Dolor de garganta
Vómitos
Es posible que las personas con la infección de
polio subclínica no presenten síntomas o que
sean leves y duren 72 horas o menos.

La poliomielitis clínica afecta al sistema nervioso central (el cerebro y la médula

espinal) y se divide en las formas no paralítica y paralítica. Se puede presentar
después de la recuperación de una infección subclínica.

En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la

enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una
respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielitis paralítica
bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se
registran formas catarrales, pre-paralítico y paralíticas.
Rotavirus.-
El rotavirus es la causa más común de la diarrea grave en
neonatos y niños pequeños. Es uno de los varios virus que a
menudo causan las infecciones denominadas gastroenteritis.
Es un género de virus ARN bicatenario de la familia
Reoviridae. A la edad de 5 años, la gran mayoría de los niños
de todo el mundo han sido infectados por el rotavirus al
menos una vez. No obstante, con una nueva infección, el
sistema inmunitario se refuerza y la infección cada vez es
más leve; en adultos es muy poco común. Hay cinco
especies, denominadas: A, B, C, D y E. El rotavirus A, el más
común, causa más del 90% de las infecciones en humanos.
El rotavirus es el virus principal que causa diarrea en niños
menores de 5 años.

El rotavirus es un virus que causa gastroenteritis. Síntomas incluyen diarrea

severa, vómitos, fiebre y deshidratación. Casi todos los niños en Estados
Unidos probablemente se infecten de rotavirus antes de cumplir los cinco años.

Las infecciones ocurren casi siempre en invierno o en primavera. Es muy fácil

que los niños con este virus se lo contagien a otros menores y a veces a los
adultos. Una vez que un niño adquiere el virus toma unos dos días para que se
enferme. Los vómitos y la diarrea pueden durar entre tres y ocho días.

No hay medicinas para tratarlo. Para prevenir la

deshidratación, dele muchos líquidos a su niño. Su
proveedor de salud puede recetarle líquidos de
rehidratación oral. Algunos niños necesitan ir a un
hospital para recibir líquidos por vía intravenosa. Dos
vacunas están disponibles contra infecciones por
rotavirus

El virus se transmite por vía fecal-oral. Infecta y daña las células que recubren
el intestino delgado y causa gastroenteritis. A pesar de que el rotavirus se
descubrió en 1973 y causa cerca del 50% de las hospitalizaciones por diarrea
grave infantil, todavía no se conoce ampliamente entre la comunidad de salud
pública de los países en desarrollo Además de ser un agente patógeno para los
humanos, también afecta a otros animales, siendo un patógeno para el ganado.
El rotavirus es un virus de fácil cura, pero en todo el mundo aún mueren cada
año cerca de 450.000 niños menores de cinco años por su infección, la
mayoría de ellos en países en vías de desarrollo, y casi dos millones más caen
gravemente enfermos En los Estados Unidos, antes de la iniciación del
programa de vacunación contra el rotavirus, se dieron aproximadamente 2,7
millones de casos graves de gastroenteritis, cerca de 60.000 hospitalizaciones
y alrededor de 37 muertes al año. Se han realizado diferentes campañas
públicas para combatir el rotavirus con la prestación de terapia de rehidratación
oral a los niños infectados y vacunación para prevenir la enfermedad. La
incidencia y gravedad de las infecciones de rotavirus ha descendido
significativamente en países que han añadido la vacuna contra este virus en las
políticas de vacunas inmunizadoras para la infancia.

Sintomatología
La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad
que puede ser tanto leve como grave y está
caracterizada por: vómitos, diarrea acuosa y fiebre
leve. Cuando un niño está infectado por el virus, hay
un periodo de incubación de aproximadamente dos
días antes de que aparezcan los síntomas. Estos
suelen comenzar con vómitos seguidos de cuatro a
ocho días de diarrea profusa. La deshidratación es
más común en la infección por rotavirus que en la
mayoría de las infecciones causadas por bacterias
patógenas y es la causa más común de muerte
relacionada con la infección por rotavirus.

Puede producirse un brote infeccioso por rotavirus A en cualquier momento de

la vida: la primera, en general, produce síntomas, pero las infecciones
posteriores suelen ser leves o asintomáticas, ya que el sistema inmunitario
proporciona una cierta protección. Consecuentemente, las infecciones
sintomáticas son más frecuentes en niños menores de dos años y disminuyen
progresivamente con la edad. Las infecciones en bebés, aun siendo comunes,
están a menudo asociadas con la enfermedad leve o asintomática; los
síntomas más graves tienden a producirse en niños de seis meses a dos años
de edad, ancianos y personas inmunodeprimidas. Debido a la inmunidad
adquirida en la infancia, la mayoría de los adultos no son vulnerables al
rotavirus; la gastroenteritis en adultos en general tiene una causa diferente del
rotavirus, pero las infecciones asintomáticas pueden mantener la transmisión
de la infección en la comunidad.
Mecanismos de la infección:
La diarrea está causada por las múltiples actividades del virus. La malabsorción
se debe a la destrucción de las células intestinales denominadas enterocitos.
La proteína tóxica NSP4 del rotavirus interrumpe al transportador SGLT1 que
interviene en la reabsorción del agua, al parecer, reduce la actividad de las
disacaridasas y, posiblemente, activa los iones de calcio dependientes de los
reflejos de la secreción del sistema nervioso entérico. Los enterocitos sanos
segregan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche causada por
una deficiencia de lactasa es un síntoma de la infección por rotavirus, la cual
puede persistir durante semanas. A una diarrea recurrente leve a menudo le
sigue la reintroducción de la leche en la dieta del niño, debido a la fermentación
bacteriana del disacárido lactosa en el intestino.

Virología
Tipos de rotavirus
Hay siete grupos de rotavirus, designadas como A, B,
C, D, E, F y G. Los humanos solo pueden verse
infectados por los tipos A, B y C, principalmente por el
A. Todas las especies atacan a algún animal. Dentro
del tipo A hay variaciones, llamadas serotipos. Al igual
que con el virus de la gripe, se usa un sistema doble
de clasificación, basado en dos tipos de proteínas de la
cápside. La glicoproteína VP-7 define el tipo G y la
proteína sensible a proteasas VP-4 define al tipo P. El
tipo P se define como un número para el serotipo P y
como un número entre corchetes para el genotipo P.
Los serotipos G tienen una nomenclatura similar,
siendo el número del serotipo G el mismo del genotipo
G. Por ejemplo, la cadena Wa se denota como
P1A[8]G1. Debido a que los dos genes que determinan el
tipo G y el tipo P pueden transmitirse por separado, en la progenie del virus se
encuentran diferentes combinaciones.