Enfermedad de Hashimoto y Graves

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El término tiroiditis se refiere a inflamación de la glándula tiroides.

Existen muchas
posibles causas de tiroiditis. La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis
linfocítica crónica, es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. Es un
trastorno autoinmune en el cual anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides llevan a
una inflamación crónica. Sin embargo, esto conduce a una capacidad reducida de la
glándula tiroides de producir hormonas tiroideas, lo cual lleva a un fallo gradual y
eventualmente una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). La Tiroiditis de Hashimoto
ocurre más frecuentemente en mujeres de edad mediana, pero puede verse a cualquier
edad y puede afectar también a hombres y niños.

Las personas con tiroiditis de Hashimoto pueden no mostrar ningún síntoma al comienzo, aún
cuando se puedan detectar los típicos anticuerpos contra la Tiroperoxidasa (TPO) en las pruebas
de sangre. Sin embargo, con el tiempo, la tiroiditis causa un daño lento y crónico de las células, lo
cual conduce al desarrollo de un bocio (una tiroides agrandada) con fallo gradual de la tiroides.
Eventualmente, la mayoría de los pacientes desarrollarán síntomas de hipotiroidismo. Los
síntomas de hipotiroidismo pueden incluir fatiga, aumento de peso, estreñimiento, aumento de
la sensibilidad al frío, piel seca, depresión, dolores musculares y tolerancia al ejercicio que está
reducida, así como menstruación irregular y abundante.

El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se hace usualmente cuando los pacientes se


presentan con síntomas de hipotiroidismo, generalmente acompañados de la presencia de un
bocio (glándula tiroides agrandada) en el examen físico, y pruebas de laboratorio consistentes
con hipotiroidismo (un nivel elevado de TSH en la sangre con niveles bajos de hormona tiroidea
[Tiroxina libre]). Cuando se miden, los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO)
usualmente están elevados.

Catarino Zamora Eunice 1


La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a una actividad excesiva de toda
la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert Graves, un médico Irlandés, quien fue
el primero en describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150 años.

• Hipertiroidismo Los síntomas de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves con frecuencia


son iguales a los causados por otros tipos de hipertiroidismo.

• Enfermedad de los ojos La enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo que


produce una inflamación de los tejidos que rodean a los ojos además de ojos que protruyen
(llamado oftalmopatía). Se desconoce la causa de estos problemas. Aunque muchos pacientes
con enfermedad de Graves tienen enrojecimiento e irritación de los ojos en algún momento,
menos del 1% desarrolla suficiente inflamación de los tejidos oculares como para causar
problemas serios o permanentes.

• Enfermedad de la piel: Rara vez los pacientes con enfermedad de Graves desarrollan un
engrosamiento rojizo e irregular de la piel que cubre las piernas, conocido como mixedema
pretibial. Esta condición de la piel, generalmente no es dolorosa y no es seria. Al igual que los
problemas de los ojos en la enfermedad de Graves, los problemas de la piel no necesariamente
comienzan en el momento preciso cuando empieza el hipertiroidismo.

El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se hace usualmente cuando los pacientes se


presentan con síntomas de hipotiroidismo, generalmente acompañados de la presencia de un
bocio (glándula tiroides agrandada) en el examen físico, y pruebas de laboratorio consistentes
con hipotiroidismo (un nivel elevado de TSH en la sangre con niveles bajos de hormona tiroidea
[Tiroxina libre]). Cuando se miden, los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO)
usualmente están elevados. La TPO es una enzima que juega un papel importante en la
producción de hormonas tiroideas.

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Durante el embarazo, la tiroides materna necesita incrementar su producción de T4; ello ocurre,
por un lado, por una reducción transitoria en los niveles de T4 libre (T4L) debido al precoz
aumento de la globulina que transporta tiroxina (TBG), a la pérdida de T4 por su pasaje y
degradación placentaria, como así también a la menor diponibilidad de yoduro para la síntesis
debido al aumento del filtrado glomerular del mismo. Por otro lado, existe una acción
tiroestimulante de origen placentario por parte de la gonadotrofina coriónica (HCG) que
“obliga” a la tiroides a aumentar su producción de T4 para compensar la pérdida mencionada. Es
necesario, entonces, que la glándula se adapte a un equilibrio nuevo durante el embarazo, el
cual suele alcanzarse sin dificultad en áreas iodo suficientes; sin embargo, esto no ocurre cuando
la producción hormonal se halla limitada tal como se observa en áreas con deficiencia de iodo
moderada o severa. Niveles maternos adecuados de T4 en la primera mitad de embarazo son de
gran importancia debido a que, por transferencia placentaria, contribuyen al desarrollo
temprano del SNC fetal cuando el feto no puede sintetizar sus propias hormonas o lo hace
escasamente. Al respecto, se ha demostrado la presencia de pequeñas concentraciones de T4
en el líquido celómico tan temprano como a las 6 semanas de gestación. Receptores n u c l e a
res a T3 pueden identificarse en cerebro a las 10 semanas de gesta y se incrementan seis veces
hacia la semana 12, antes del desarrollo de la función tiroidea fetal. La fisiología tiroidea del feto a
lo largo de la gesta presenta características peculiares para favorecer procesos anabólicos y
evitar una excesiva catabolia proteica. Niveles hormonales medidos en líquido amniótico y/o en
cordón umbilical pueden ser útiles para evaluar función tiroidea fetal en aquellas circunstancias
en que se sospeche una alteración en la misma y permiten iniciar un tratamiento “in utero” en
caso de ser necesario

American Thyroid Association. (2016). Tiroiditis De Hashimoto (tiroiditis linfocítica). Recuperado 27 de


mayo de 2020, de http://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/tiroiditis_de_hashimoto.pdf

American Thyroid Association. (2016). Enfermedad De Graves. Recuperado 27 de mayo de 2020, de


https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/enfermedad_de_graves.pdf

Abalovich, M. S. (2003, enero). Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales.
Recuperado 27 de mayo de 2020, de http://www.raem.org.ar/numeros/2003-vol40/numero-
01/3abalovich.pdf

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