SÍNDROMES MOTORES

1. PIRAMIDAL

Comprende los movimientos voluntarios finos

a. Motoneurona superior

Va desde la corteza motora hasta las células de las astas anteriores de la médula,
originada en las células de Betz.

Son la vía corticoespinal o haz piramidal.

Sintomatología de lesión de la primera motoneurona

Hipertonía muscular
Parálisis espástica
Hiperreflexia tendinosa
Signo de Babinski
Clonus
Ausencia de los reflejos cutáneo-abdominales del lado paralizado
Atrofia muscular tardía

b. Motoneurona inferior

Va desde las células de las astas anteriores de la médula hasta la placa motora del
músculo.

Sintomatología de lesión de la segunda motoneurona

Hipotonía muscular
Parálisis flácida
Arreflexia tendinosa
Signo de Babinski negativo
Fasciculaciones en los músculos comprometidos
Reflejos cutáneo-abdominales presentes
Atrofia muscular precoz

2. EXTRAPIRAMIDAL

Comprende los movimientos involuntarios.

Constituido por:
 - Los núcleos de la base: Tálamo, núcleo caudado, núcleo lenticular (putamen
y globus pallidus).
- Núcleo rojo
- Sustancia negra
- Cuerpo de Luys

Sus fascículos son:

- Rubroespinal
- Tectoespinal
- Vestibuloespinal
- Reticuloespinal
- Olivoespinal

Sus estructuras son:

- Corteza
- Cerebelo

Movimientos involuntarios:

1. Convulsiones:

Son contracciones involuntarias de grupos musculares, de corta duración,

intensidad alta, frecuencia variable, con lesión a nivel de la corteza.

2. Fasciculaciones:

Son contracciones breves y arrítmicas de un fascículo muscular, que no alcanza a

producir movimiento, de frecuencia e intensidad alta, amplitud baja, con lesión en la
neurona motora inferior.

3. Mioclonias:

Son contracciones musculares breves, rítmicas o no, localizadas o difusas, que

afectan todo un músculo o un grupo muscular, con lesión en la región subcortical.

4. Temblores:

Son movimientos alternantes, con oscilaciones de 3 a 6 por segundo, de larga

duración, de baja intensidad, de alta frecuencia y amplitud baja.

Presenta tres tipos de temblores:

a. Temblor estático: Se manifiesta cuando el paciente está en reposo, característico

del Parkinson, con lesión en la sustancia negra.
b. Temblor cinético: Se manifiesta cuando el paciente realiza movimientos
voluntarios, característico de la esclerosis múltiple, con lesión en el cerebelo.

c. Temblor mixto: En reposo se manifiesta como el temblor parkinsoniano pero se

acentúa con los movimientos voluntarios, se ve en la enfermedad de Wilson.

5. Corea:

Son movimientos rápidos, breves, desordenados, irregulares, de alta amplitud, que

no siguen un patrón definido, con lesión en los núcleos caudado y el putamen.

6. Atetosis:

Son una serie de movimientos lentos, ondulatorios, reptantes, que pueden afectar
cara, tronco, cuello y porción distal de las extremidades, produciendo, flexión,
extensión, aducción de los dedos y pronación de las manos, con lesión en el
putamen.

7. Balismo:

Son contracciones bruscas y repentinas de los músculos de las extremidades, con

amplitud alta, frecuencia muy baja, intensidad alta, con lesión en el núcleo de Luys.

8. Espasmo:

Son contracciones involuntarias, prolongadas de los músculos, con lesión en la

unión neuro-muscular.

9. Calambres:

Son espasmos dolorosos, con lesión en la motoneurona inferior.

10. Tics:

Son movimientos estereotipados, que generalmente siguen el patrón de un

movimiento normal pero que carecen de sentido, presenta la lesión en la región
subcortical.

11. Distonía:

Son trastornos del tono muscular que pueden afectar músculos del cuello, tronco o
las extremidades, con lesión del núcleo caudado o del putamen.

PARES CREANEANOS
1. OLFATORIO (I):

- Origen real: Células de la mucosa nasal

- Origen aparente: Cara inferior del bulbo olfatorio

- Recorrido: De las células de la mucosa nasal, las fibras nerviosas olfatorias pasan
a través de las aberturas de la lámina cribosa del hueso etmoides para penetrar en
el bulbo olfatorio, pasando al tracto olfatorio, cuando este alcanza la sustancia
perforada se divide en estrías olfatorias medial y lateral; la estría olfatoria medial
cruza el plano medio de la comisura anterior y llega al bulbo olfatorio del lado
opuesto, la estría olfatoria lateral transporta los axones al área olfatoria de la corteza
cerebral (áreas periamigdalina y prepiriforme).
http://1.bp.blogspot.com/-

uLyeY7d2cOY/USL3Sk_BeoI/AAAAAAAAAAw/lTtG2cFaa7Y/s640/Nervio+olfatorio.jpg

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Anosmia, hiposmia, hiperosmia, cacosmia, parosmia, fantosmia, disgeusia.

- Causas:
Traumatismos craneales. Desgarro de los filetes del nervio por
neurocirugía.
Fractura de la fosa craneal anterior Enfermedad de Paget.
que afecta a la lámina cribosa Anosmia central por lesión del bulbo o
del hueso etmoides pudiendo tracto olfatorio.
desgarrar las nervios olfatorios. Alcoholismo crónico.
Edema citotóxico. Alcoholismo crónico.
Hemorragia subdural. Síndrome de Foster Kenedy.
Herniación encefálica. Esclerosis múltiple.
Tumores encefálicos de los lóbulos Tumores de la hipófisis.
frontales. Lepra.
Meningiomas de la fosa craneal Tóxicos.
anterior. Enfermedad de Parkinson.
Anosmia por diabetes. Enfermedad de Alzheimer.

2. NERVIO ÓPTICO (II):

- Origen real: Células ganglionares de la retina.

- Origen aparente: Ángulo anterior del quiasma óptico

- Recorrido: Las fibras del nervio óptico son los axones de la capa ganglionar de la
retina, convergen en la papila, y salen del ojo aproximandamente a 3mm o 4mm en
el lado nasal de este centro, formando el nervio óptico, el cual sale a través del canal
óptico y se une con el nervio óptico del lado opuesto formando el quiasma óptico,
los ángulos posterolaterales de este quiasma son los tractos ópticos, en el quiasma
la retina nasal derecha e izquierda, atraviesan la línea media y entran en el tracto
óptico del lado opuesto, y las retinas temporales continúan ipsilateralmente por el
tracto óptico correspondiente, las fibras que van desde el tracto óptico al tálamo con
las citillas ópticas que llegan al cuerpo geniculado lateral, de allí salen las
radiaciones ópticas que llegan a la corteza visual.
http://www.imaios.com/var/ezwebin_site/storage/images/media/images/e-anatomy/cranial-nerves-anatomy-
diagrams/2-optic-nerve-anatomy-illustration-en/2596821-3-esl-ES/2-optic-nerve-anatomy-illustration-
en_medical512.jpg

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Hemianopsias: Homonima, heteronima.
Cuadrantopsias.
- Causas:
Tumor benigno hipofisiario Shock
Tumores expansivos del cerebro Glaucoma
Accidentes cerebrovasculares Arteritis craneal
Infección a partir de los senos Esclerosis múltiple
esfenoidal o etmoidal Hipoxia
Sección del nervio óptico Hidrocefalia
Lesión del quiasma óptico Neuropatía óptica hereditaria de Leber
Neuropatía óptica isquémica Coloboma de papila
Radiación Leucodistrofia metacromática
Toxinas Síndrome de Wolfram
Traumatismo
3. OCULOMOTOR (III):

- Origen real: Núcleo de Edinger Westphal y Núcleo motor principal

- Origen aparente: Fosa interpeduncular

- Recorrido: Las fibras nerviosas pasan hacia la parte anterior del mesencéfalo a
través del núcleo rojo y emergen en la fosa interpeduncular, pasa hacia adelante
entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior, va hacia el interior de la
fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso, se divide en una rama
superior y una rama inferior que penetran a la cavidad orbitaria a través de la
hendidura orbitaria superior.

http://image.slidesharecdn.com/22parescraneales-110904123637-phpapp02/95/18-pares-craneales-22-
638.jpg?cb=1367602164

- Cuadro clínico:
Estrabismo externo o divergente Reflejo fotomotor negativo
Ptosis palpebral Reflejo consensual negativo
Midriasis Reflejo de acomodación negativo
Fotofobia Oftalmoplejía
Diplopía Anisocoria
Visión borrosa
- Causas:
Neuropatía diabética Infecciones meníngeas
Aneurimas cerebrales Mononeuritis multiple
Tumores Mlaformaciones vasculares
Traumatismo Trombosis sinusal
Inflamación Isquemia
Enfermedad vascular Migraña
Microangiopatía diabética Hemorragia
Trombosis Metástasis
Enfermedad desmielinizante Fístula arterio venosa
Neoplasia Hipertensión arterial

4. TROCLEAR (IV):

- Origen real: Núcleo del nervio troclear

- Origen aparente: Cara posterior de los pedúnculos cerebrales

- Recorrido: Se decusa con el nervio del lado opuesto en el mesencéfalo, sale por
la superficie posterior del tallo cerebral, pasa a través de la fosa craneal media en
la pared lateral del seno cavernoso y penetra en la órbita a través de la hendidura
orbitaria superior.

http://www.aapos.org/es/terms/conditions/36

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Estrabismo convergente

Diplopía

- Causas:
Hematomas Aneurismo de la arteria carótida
Traumatismos craneales interna
Trombosis del seno cavernoso Lesiones vasculares de la parte
dorsal del cerebro medio

5. NERVIO TRIGÉMINO (V):

- Origen real: Núcleo mesencéfalico, núcleo motor, núcleo sensitivo, núcleo
espinal.

- Origen aparente: Cara antero inferior de la protuberancia

- Recorrido: El nervio trigémino abandona la cara anterior del puente como una
pequeña raíz motora y una gran raíz sensitiva, se dirige hacia adelante saliendo de
la fosa craneal posterior y descansa sobre la superficie superior del vértice de la
parte petrosa del hueso temporal en la fosa craneal media, la gran raíz sensitiva se
expande para formar el ganglio trigeminal que está dentro del cavum trigeminal, del
borde anterior del ganglio surgen los nervios oftálmico (V1), maxilar (V2),
mandibular (V3). V1 solo tiene fibras sensitivas y sale por la hendidura orbitaria
superior para llegar a la cavidad orbitaria; V2 solo tiene fibras sensitivas y sale por
el orificio redondo y V3 tiene fibras sensitivas y motoras y sale por el orificio oval.

http://mirevistamedica.net/images/NEURO%20IMAGE/55119Trigeminoysusramas.jpg

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Neuralgia del trigémino Pérdida de los reflejos: corneal,

maseterino, estornutatorio.
Anestesia facial
Parálisis de los músculos de la Desviación de la mandíbula hacia el
masticación lado afectado

- Causas:

Esclerosis múltiple Neuralgia posherpetica

Tumor que presione el nervio Arterioesclerosis

trigémino maligno
Neurinomas
Aneurisma
Isquemia
Proceso de envejecimiento normal
Angioma del tronco vascular
Traumatismo
Desmielinización del nervio

6. NERVIO ABDUCENS (VI):

- Origen real: Núcleo del nervio abducens

- Origen aparente: Surco bulboprotuberancial

- Recorrido: Pasa en dirección a través del puente y emerge en el suco

bulboprotuberancial, sigue hacia adelante a través del seno cavernoso,
encontrándose por fuera y por debajo de la arteria carótida interna, penetra la
hendidura orbitaria superior para llegar a la órbita.

http://www.gastromerida.com/images/semio/neurologico/pares%20craneales/sexto%20par/sexto%20par.jpg
 - Cuadro clínico cuando se lesiona:
Estrabismo externo
Diplopía
Oftalmoplejía
- Causas:
Traumatismo craneal Aneurisma de la arteria carótida
Trombosis del seno cavernoso interna
Lesiones vasculares del puente

7. NERVIO FACIAL (VII):

- Origen real: Núcleo motor principal, núcleo parasimpático (núcleo salivar superior
y lagrimal), núcleo solitario.

- Origen aparente: Surco bulboprotuberancial

- Recorrido: Consta de una raíz motora y una raíz sensitiva; las fibras de la raíz
motora se van hacia atrás alrededor de la cara medial del núcleo del nervio
abducens, pasan alrededor del núcleo por debajo del coliculo facial en el piso del
cuarto ventrículo, luego pasan en dirección anterior hasta emerger fuera el tallo
cerebral; las dos raíces emergen por el surco bulboprotuberancial, tienen un
trayecto lateral en la fosa craneal posterior con el nervio vestibulococlear y penetran
en el conducto auditivo interno de la parte petrosa del hueso temporal,
posteriormente entra al canal facial y tienen un trayecto lateral a través del oído
interno, en la pared medial de la cavidad timpánica se forma el ganglio geniculado
sensitivo, en la pared posterior de la cavidad timpánica el nervio gira hacia abajo en
el lado medial de la entrada del antro mastoideo, desciende por detrás de la
pirámide y emerge a través del orificio estilomastoideo.
https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSPOJhKN5lCqht1LnRW_HcLF_cB9NWfYJt1uep4WlZaAlpqdPAGZQ

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Pérdida del gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua.
Amimia
Perdida de la sensibilidad del pabellón
auricular
Parálisis facial periférica
Parálisis facial central
Fenomeno de Bell
- Causas:
Cáncer de la glándula parotídea Sarcoidosis
Laceración profunda de la cara Tumor que presiona sobre el nervio
Tumefacción del nervio dentro del facial
canal oseo Diabetes mellitus
Daño del nervio facial Hipertensión arterial sistémica
Accidente cerebrovascular Hipercolesterolemia
Tumor cerebral Traumatismo
Traumatismo durante el nacimiento Herpes zoster
Infecciones Intoxicaciones
Enfermedad de Lyme VIH
Otitis media aguda

8. NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII):

- Origen real: Coclear (ganglio de corti), vestibular (ganglio de scarpa).

- Origen aparente: Surco bulboprotuberancial

- Recorrido:

Coclear: Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral, en el suco

bulboprotuberancial, sobre la parte lateral del nervio facial emerge, separados por
el nervio vestibular, en el puente se divide en unas ramas para el núcleo coclear
posterior y otras para en núcleo coclear anterior.

Vestibular: Las fibras del nervio vestibular son los procesos centrales de las células
nerviosas localizadas en el ganglio vestibular que están en el conducto auditivo
interno, penetran en la superficie anterior del tallo cerebral por el surco
bluboprotuberancial, cuando entran en el complejo nuclear vestibular, las fibras se
dividen en fibras cortas ascendentes y largas descendentes, un pequeño número
de fibras pasa directamente hasta en cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
inferior.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/Figuras/AnatOidoInt06.gif

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Hipoacusia, tinnitus, nistagmos, vértigo, romberg positivo, sordera de percepción.
- Causas:
Enfermedad de meniere Esclerosis multiple
Tumores Otitis media
Lesiones vasculares del tallo cerebral Laberintitis
Traumatismos Uso de antibióticos
Tumores mesencefalicos Meningitis
Neurofibromatosis tipo 1 Citomegalovirus
Herpes virus Hemorragia en el oído interno
Isquemia del oído interno Siringobulbia

9. NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX):

- Origen real: Núcleo motor principal, núcleo salival inferior, núcleo del tracto
solitario.
- Origen aparente: Surco retro olivar
- Recorrido: Sale por el surco retro olivar, pasa lateralmente por la fosa craneal
posterior y abandona el cráneo a través del orificio yugular, desciende por la parte
superior del cuello junto con la vena yugular interna y la arteria carótida interna hasta
el borde posterior del músculo estilofanríngeo (el cual inerva), sigue hacia adelante
entre los músculos constrictores superior y medio de la faringe para dar ramos
sensitivos a la mucosa de la faringe y el tercio posterior de la lengua.

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2010/1/images/915/image1.gif
- Cuadro clínico cuando se lesiona:
Pérdida del gusto en el tercio Reflejo nauseoso negativo
posterior de la lengua
Xerostomía
Parálisis de los músculos de la
faringe Xeroftalmia

Disfagia Disartria

- Causas:
Vasos sanguíneos que ejercen Tumores o infecciones de la garganta
presión sobre el nervio
Fracturas de la base del cráneo
Neoplasia en la base del cráneo
10. NERVIO VAGO (X):
- Origen real: Núcleo ambiguo, núcleo solitario, núcleo motor dorsal del nervio
vago.
- Origen aparente: Surco retro olivar
- Recorrido: Sale por el surco retro olivar, pasa lateralmente a través de la fosa
craneal posterior y abandona el cráneo a través del orificio yugular, la raíz craneal
del nervio accesorio se uno al nervio vago y se distribuyen en los ramos faríngeo y
laríngeo recurrente; desciende verticalmente en el cuello dentro de la vaina
carotidea, con la vena yugular y arterias carótida interna y común; el nervio vago
derecho penetra en el tórax, pasa posteriormente la raíz del pulmón derecho
contribuyendo al plexo pulmonar, pasa por la superficie posterior del esófago
contribuyendo al plexo esofágico, pasa por la abertura esofágica del diafragma, va
por la superficie posterior del estómago y por una gran rama celiaca pasa por
duodeno, hígado, riñones, intestino delgado y grueso hasta el tercio distal del colón
transverso. El nervio vago izquierdo, entra en el tórax, cruza el lado izquierdo del
arco aórtico, desciende por detrás de la raíz posterior del pulmón izquierdo
contribuyendo al plexo pulmonar; desciende sobre la superficie anterior del esófago
contribuyendo al plexo esofágico; pasa por la abertura esofágica del diafragma
distribuyéndose en el estómago, hígado, parte superior del duodeno y cabeza del
páncreas.
http://3.bp.blogspot.com/_kaQ5P19FVgk/TT8dkBPbgaI/AAAAAAAAHec/RfwFP89Nl38/s320/Nervio_Vago.JPG

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Parálisis de la laringe (disfonía), desviación de la úvula hacia el lado sano, abolición
del reflejo nauseoso.
- Causas:
Diabetes mellitus Intervención quirúrgica
Traumatismo VIH
Parkinson Procesos inflamatorios e infecciones
de las meninges
Medicamentos que afectan las
contracciones intestinales Tumores
Difteria
11. NERVIO ACCESORIO (XI):
- Origen real: Núcleo bulbar y espinal de C1 a C6.
- Origen aparente: Surco retro olivar
- Recorrido: La raíz espinal emerge de la médula espinal, las fibras forman un tronco
nervioso que asciende al interior del cráneo a través del agujero magno, pasa
lateralmente y se une con la raíz craneal y abandonan el cráneo a través del orificio
yugular, después las raíces se separan, la raíz craneal se une con el nervio vago
formando ramas faríngeas y laríngeas recurrentes hasta los músculos del paladar
blando, la faringe y la laringe; la raíz espinal se va hacia abajo y lateral, entrando en
la superficie del músculo esternocleidomastoideo (lo inerva), cruza el triángulo
posterior del cuello y pasa por debajo del músculo trapecio (lo inerva).

https://d7c2b0wpljtwf.cloudfront.net/var/ezwebin_site/storage/images/media/images/e-anatomy/cranial-nerves-anatomy-
diagrams/11-accessory-nerve-human-body-anatomy-atlas-en/2601005-3-esl-ES/11-accessory-nerve-human-body-anatomy-
atlas-en_medical512.jpg

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Parálisis de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
Hombreo caído
- Causas:
Iatrogénica Faringiomas
Heridas de arma blanca y de fuego Fibromas
Contusiones y tracciones Linfomas
Luxación de clavícula Sarcomas
Picadura de abeja Neuralgia braquial amiotrofia
Latigazo cervical por accidente de Miastenia gravis
transito
Debilidad fluctuante de músculos
Lipomas
Distrofia miotónica de Steinert

11. NERVIO HIPOGLOSO (XII):

- Origen real: Núcleo del hipogloso
- Origen aparente: Surco pre olivar
- Recorrido: Salen del surco preolivar, cruza la fosa craneal posterior y abandona el
cráneo por el canal del hipogloso, pasa hacia abajo y hacia adelante en el cuello
entre la arteria carótida interna y la vena yugular interna hasta el borde inferior del
vientre posterior del músculo digástrico, gira hacia adelante y cruza y las arterias
carótida interna y externa, y el asa de la arteria lingual, pasa hasta el borde posterior
del músculo milohioideo y por la superficie lateral del músculo hipogloso, envía
ramas a los músculos de la lengua.
 http://3.bp.blogspot.com/-

4kstKsF8rU0/UDIH7LlScmI/AAAAAAAAB0U/2iGNcnf9iTc/s1600/lengua.jpg

- Cuadro clínico cuando se lesiona:

Desviación de la lengua hacia el lado lesionado
Atrofia muscular
- Causas:
Compresión del nervio Lesiones vasculares

Aneurisma de la arteria hipoglosa Aneurisma de la arteria vertebral

persistente
Disección de la arteria carótida
Tumores malignos interna a nivel del espacio
subparatoideo posterior
Esclerosis lateral amiotrofica

SÍNDROMES DEL TALLO CEREBRAL

1. MESENCEFALICOS
 http://image.wikifoundry.com/image/1/SFEOBom-
pmDwbhJnlWs52Q239923/GW524H359

a. Síndrome peduncular anterior

(Síndrome de Weber):

Por lesión del pie del pedúnculo, afecta el haz piramidal.

Produce: Hemiplejía contralateral con parálisis facial tipo central, parálisis ipsilateral
del nervio oculomotor (estrabismo externo, midriasis y ptosis palpebral).

b. Síndrome peduncular posterior (Síndromes de Benedikt):

Por compromiso del núcleo rojo y las fibras cerebelosas en el tegmento.

Produce: Oftalmoplejía ipsilateral del III par craneal, hemiataxia, hemitemblor,

hemicorea contralateral, aveces hemiplejía leve, hemianestesia contralateral.

c. Síndrome de Foville Superior:

Por compromiso del fascículo longitudinal medio.

Produce: Síndrome de Benedikt o de Weber más parálisis de la mirada hacia el lado

opuesto de la lesión.

d. Síndrome del núcleo rojo:

Produce: Hemiasinergia, hemidismetría, hemiadiadococinesia, disartria y parálisis

del tercer par craneal ipsilateralmente.

Si solo está comprometido la parte superior del núcleo rojo, no hay parálisis del III
par craneal, pero si hay hemiasinergia, temblor intesional, y movimientos
coreatetósicos ipsilaterales.

e. Síndrome cuadrigeminal (Síndrome de Parinaud):

Causado por un pinealoma que compromete los tuberculos cuadrigeminos

superiores y la región pretectal.

Produce: Parálisis de la mirada hacia arriba, nistagmos de convergencia, retracción

del párpado superior (signo del sol naciente), pupilas midriáticas, reflejo fotomotor
negativo y de acomodación negativo, pupila de Argyll Robertson (reflejo fotomotor
abolido y de acomodación conservado).
2. PROTUBERANCIALES:
http://www.rccc.eu/ucimanacor/Ictus/PosterCodigoIctus_archivos/VB/AVB-
PI.gif

a. Síndrome protuberancial inferior (Millard

Gubler):

Produce: Hemiplejía contralateral con parálisis facial

periférica ipsilateral; a veces hay parálisis ipsilateral del VI par craneal.

b. Síndrome de Foville inferior:

El síndrome anterior más parálisis de la mirada lateral hacia el mismo lado de la

lesión.

c. Síndrome protuberancial anterior bilateral:

Lesiones bilaterales de la porción ventral de la protuberancia, interrumpe los

fascículos corticobulbares y cortico-espinales en ambos lados.

Produce: Cuadriplejía, con incapacidad de hablar y hacer movimientos faciales, está

consciente, presenta los ojos abiertos y los puede mover, comunicándose con el
movimiento de los ojos y los párpados (síndrome del encerramiento).

d. Síndrome del ángulo pontocerebeloso:

Por tumores del VIII par (neuroma acústico).

Produce: Sordera de percepción unilateral, tinnitus, ausencia del reflejo corneano

(compromiso del V y VII par), lipotimias, al progresar compromete otros nervios (V,
VII, IX, X y XI), presentando cefalea, dolor o parestesias faciales, parálisis del VII
par; puede comprimir el cerebelo dando síntomas cerebelosos ipsilaterales,
hipertensión endocraneana (papiledema).

3. SÍNDROMES BULBARES:

a. Síndrome bulbar anterior:

Por compromiso del haz piramidal antes de cruzarse y del núcleo hipogloso.

Produce: Hemiplejía contralateral y parálisis ipsilateral de la lengua con atrofia

precoz, a veces tiene hemianestesia contralateral de la sensibilidad profunda.

b. Síndrome de Tapia:
Por lesión de los núcleos X y XII par creaneal.

Produce: Parálisis ipsilateral de la lengua con atrofia precoz y parálisis ipsilateral ed

las cuerdas vocales.

c. Síndrome lateral del bulbo o síndrome de Wallenberg:

Por lesión de la arteria cerebelosa posteroinferior.

Produce:

Contralateralmente: Anestesia térmicodolorosa de los miembros por lesión del haz

espinotalámico lateral.

Ipsilateral: Hemianestesia de la cara, hemiparálisis velopalatofaringolaríngeo,

hemisíndrome cerebeloso, síndrome de Horner (ptosis palpebral y miosis).

d. Avellis:

Por lesión en la parte anterior del bulbo y núcleo ambiguo.

Produce:

Ipsilateral: Parálisis del IX par (hemiveloplejía), y del X par (parálisis de las cuerdas
vocales).

Contralateral: Hemiplejía braquiocrural.

SÍNDROMES MEDULARES

1. Sección medular completa y Shock medular:

El shock medular es una manifestación de que hay una lesión medular que persiste
durante 3 o 4 semanas y se caracteriza por parálisis flácida, incontinencia
esfinteriana, anestesia en los segmentos por debajo de la lesión; transcurrido este
tiempo inicia la fase tardía en donde habrá parálisis espástica por debajo de la lesión
y retención urinaria.

En la sección medular completa, habrá síndrome de la motoneurona superior por

debajo de la lesión de 2 a 3 segmentos abajo y síndrome de la motoneurona inferir
en el segmento de la lesión, pérdida de la termoalgesia contralateral dos segmentos
abajo, pérdida de la vibración, discriminación de dos puntos, tacto fino y
propiocepción ipsilateralmente.

2. Hemisección medular o síndrome de Brown Sequard:

Por lesiones extamedulares (meningioma) y lesiones intramedulares.

Produce: Síndrome de motoneurona superior por debajo de la lesión (parálisis

espástica, hiperreflexia tendinosa, babinski…), síndrome de la motoneurona inferior
a nivel de la lesión, al inciar hay arreflexia e hipotonía y luego hay hiperreflexia,
pérdida termoalgesica contralateral dos segmentos abajo; pérdida de la vibración,
discriminación de dos puntos, tacto fino y propiocepción ipsilateralmente.

3. Lesión central de la médula espinal:

Por siringomielia, espendimoma, astrocitomas, hemorragias.

Produce: Pérdida termialgesica a nivel de la lesión, si se extiende lateralmente

hiporreflexia, si se extiende a las astas anteriores produce síndrome de la
motoneurona inferior.

4. Cono medular (S2 a S5):

Produce: Disfunción esfinteriana (aumento del volumen de la orina residual,

incontinencia urinaria), estreñimiento, anestesia en silla de montar, pérdida del
reflejo aquiliano, disfunción eréctil y eyaculación.

5. Cauda equina (L2 a S5):

Produce: Anestesia radicular, pérdida del reflejo rotuliano, paraplejia flácida con
compromiso esfinteriano, radiculalgia.

SÍNDROMES ESPECIALES

1. Síndrome cerebeloso:

a. Síndrome vermiano:

Lesión en vermis y el lóbulo flóculonodular

Produce: Ataxia estática y cinética de tronco, con escasa o ninguna alteración

atáxica de los miembros, presenta una marcado oscilación del tronco que se
observa hasta sentado, romberg negativo, presenta la marcha de ebrio por la
dificultad de coordinar los movimientos de las piernas con el balanceo del cuerpo,
el paciente se bambolea y trata de separar sus piernas para ampliar su base de
sustentación, presenta alteraciones de la palabra.

b. Síndrome neocerebeloso:

Lesión en los hemisferios.

Produce: Ataxia e hipotonía de los miembros ipsilaterales con poca alteración del
equilibrio:

Incoordinación: Dismetría, asinergia, adiadococinesia, trastornos del habla ( la

enunciación de la palabra es lenta, escandida y monótona, por la incapacidad de
coordinar la expulsión del aire y los movimientos de la laringe, paladar, lengua y
labios, habla con trabajo y hace muecas).

Hipotonía muscular, temblos cinético, nisgtamo (enfermedades cerebelosas

agudas, nistagmo lateral).

Pérdida del control de los movimientos: Los movimientos son lentos, con dificultada
para iniciarlos y concluirlos.

2. Síndrome de hipertensión endocraneana:

Por aumento de la presión dentro de la calota craneana mayor a 20mmHg,

sobretodo lesiones que ocupan espacio dentro del cráneo.

Produce:

Cefalea, por la distensión de los vasos sanguíneos o las meninges, es persistente,

no cede con los analgésicos, de intensidad variable, localizada o generalizada, que
despierta al paciente y está presente en la mañana al despertar, que se acentúa
con todo lo que aumente la presión del LCR o con ciertas posiciones de la cabeza.
Vómito en proyectil, sin causa que lo justifique.
Papiledema bilateral con dilatación y tortuosidad de las venas.
Otros: Cambios mentales, bradicardia, vértigo y convulsiones.
Fase aguda: Síndrome de Cushing (bradicardia, papiledema, hipertensión arterial).
Etiología:
1. Lesiones que ocupan espacio: tumores, abscesos encefálicos, granulomas,
hematomas, quistes parasitarios.
2. Meningitis, y hemorragia subaracnoidea
3. Trauma craneoencefálico
4. Hidrocefalia
5. Edema cerebral
3. Síndrome meníngeo:

Por inflamación o irritación de las meninges, causas:

 - Infección de las meninges (meningitis):
● Meningitis piógena
● Meningitis viral
● Meningitis por TBC
- Hemorragia subaracnoidea: Ruptura de un aneurisma arterial congénito del
polígono de Willis.

Causa:

a. Cefalea: Acentuada, global, exacerbada con movimientos de la cabeza y los

esfuerzos, acompañada de raquialgia.

b. Contracturas musculares: dolorosas, que hiperextienden el cuello, y flexionan

los miembros inferiores, dando la posición “en gatillo de fusil”.

c. Signos de irritación meníngea:

- Rigidez nucal: A veces muy marcada que da la impresión de que las vértebras
estuvieran soldadas.

- Signo de Kernig:

● Con el paciente acostado, se trata de levantar el miembro inferior

extendido, a partir de cierta altura la rodilla se flexiona y es imposible
extender la pierna sobre el muslo, si se intenta desencadena mucho dolor.
● Paciendo en decúbito dorsal, el médico trata de sentarlo pasivamente con
una mano y con la otra mano apoya las rodillas del enfermo tratando de
aponerse a cualquier movimiento, pero en un momento las rodillas se
doblan y si se intenta forzadamente extenderlas, el tronco se inclinara
hacia atrás.
- Signo de Brudzinski:
● Miembros inferiores: En decúbito dorsal, al flexionar un miembro, se
flexiona también el miembro del lado opuesto.
● Nuca: En decúbito dorsal, el médico trata de flexionar la nuca del
paciente con una mano, mientras que con la otra hace presión sobre
el tórax para impedir que se levante, el paciente flexiona los miembros
inferiores.

d. Otros: Vómito, fotofobia, convulsiones, estupor que puede llegar a coma,

papiledema, paralisis de algunos pares craneales; fontanela hipertensa en los
infantes.

4. Síndrome convulsivo:
Epilepsia es un desorden intermitente de los centros nerviosos las cuales dan
manifestaciones caracterizadas por su aparición súbita, su corta duración y su
carácter recurrente.

Las convulsiones son episodios de contracciones musculares.

Clasificación internaciones de la epilepsia:

1. Epilepsias parciales (comienzan localmente):

a. Epilepsias parciales simples:

Sintomas:

- Motores
- Somaticosensoriales
- Autonómicos
- Psiquicos

b. Epilepsias parciales complejas (debilidad de la conciencia):

- Comienza como epilepsias parciales simples y progresa a debilidad de la

conciencia.

- Con debilidad de la conciencia desde el inicio

Sintomas en ambos casos:

- Sin otras características

- Con características de las epilepsias parciales simples
- Con automatismo.

c. Secundario parcial de las epilepsias generalizadas:

- Parciales simples que evolucionan a generalizadas

- Parciales complejas que evolucionan a generalizadas

- Parciales simples que evolucionan a parciales complejas y posteriormente a

generalizadas.

2. Epilepsias generalizadas:

- Ausencia: Típica y atípica

- Mioclónias
- Tónicas
- Clónicas
- Tónoco-clónicas
- Atónicas

3. Sin clasificar: Neonatales, espasmos.

SÍNDROMES LOBULARES

1. LÓBULOS FRONTAL:

Irrigado por la arteria cerebral anterior y rama superior de la arteria cerebral

media.

Manifestaciones clínicas:

a. Síndrome prefrontal:

- Convexidad: Apatía, amimia, acinesia, cambios de la personalidad, dificultad

para mantener la atención, falta de iniciativa, indiferencia hacia los demás y
hacia sí mismo, deterioro del juicio, bradipsiquia, incapacidad para la
abstracción.

- Cara orbitaria: Alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter,

impulsividad, pérdida de la autocrítica, bulimia, alteraciones de la conducta
sexual y social (exhibicionismo, micción en público), moria.

- Cara medial: Alteraciones en la memoria y orientación temporoespacial;

incontinencia de esfínteres, y reflejos patológicos (prensión forzada y plantar
tónico, de succión, y de hociqueo).

b. Síndrome premotor:

Lesión en la áreas 6 y 8 de Brodman.

Son crisis epilépticas parciales de tipo:

- Oculógiras: Desviación de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión

- Adversivas: Rotación cefálica al lado contrario a la lesión, con abducción del
brazo y flexión del antebrazo.
- Giratorias: Movimiento giratorio de todo el cuerpo alrededor del eje vertical
en sentido opuesto a la lesión.

c. Síndrome precentral:

Presenta momoparesia, monoplejía o hemoplejía; epilepsia parcial con marcha

jaksoniana contralaterales.

Según donde comience las crisis puede ser:

 - Facial: Marcha jaksoniana, luego extenderse al miembro superior y al
inferior.
- Braquial: Inicia en los dedos de la mano, se extiende al miembro superior,
cara y miembro inferior.
- Crural: Inicia en los dedos del pie, se extiende al miembro inferior, al
superior y cara.

Al generalizarse puede perder la conciencia.

d. Síndrome de la región orbitaria:

Anosmia homolateral

e. Otras manifestaciones:

- Afasia de Broca
- Ataxia frontal de Bruns: De pie, el paciente tiende a caerse hacia atrás.
- Lesiones paracentrales: Apraxia de la marcha (tiene dificultad para iniciar la
marcha, parece que les pies estuvieran fijados al piso), incontinencia urinaria,
paraparesia espástica con hiperreflexia y Babinki.
- Impersistencia ( dificultad para mantener una postura o movimiento por un
tiempo determinado) y perseveración motora (se le ordena un movimiento y
lo realiza correctamente, pero al solicitarle otro, repite el primero varias
veces).
- Paratonía: Hipertonía muy intensa, gran resistencia al estiramiento pasivo de
sus miembros.
- Catatonía: Mantiene un miembro en actitud antigravitatorio.
- Manifestaciones seudoparkinsonianas: Rigidez del hemicuerpo contralateral.
- Manifestaciones seudocerebelosas.

2. LÓBULO PARIETAL:

Irrigado por la rama inferior de la arteria cerebral media.

Manifestaciones clínicas:

a. Alteraciones sensitivas:

- Hemihipestesia contralateral
- Alteraciones del sentido de la discriminación táctil
- Parestesias
- Astereognosia
- Agrafognosia
- Simultagnosia
 - Aloquiria
- Crisis de parestesias: Epilepsia somatosensitiva.

b. Alteraciones en la praxia:

- Apraxia ideomotora
- Apraxia ideatoria
- Apraxia constructiva
- Apraxia del vestir

c. Alteraciones en el esquema corporal:

- Hemiasomatognosia
- Síndrome de negligencia
- Anosognosia
- Autotopognosia
- Síndrome de Balint: Ataxia óptica
- Síndrome de Gerstmann: Desorientación derecha-izquierda, alexia,
acalculia, agrafia y agnosia digital.

d. Otas manfestaciones:

- Afasia de conducción
- Alexia con agrafia
- Desorientación espacial
- Movimientos seudoatetosicos
- Hemianopsias y cuadrantopsias cotralaterales
- Monoparesia, hemiparesia o crisis jacksonianas motoras.

3. LÓBULO TEMPORAL:

Irrigado por la arteria cerebral posterior en su parte medial, y las ramas temporales
de la arteria cerebral media en su parte superior y lateral.

Manifestaciones clínicas:

a. Trastornos visuales: Hemianopsia o cuadrantopsia homónima.

b. Trastornos auditivos:

- Ilusiones auditivas: Sonidos reales con intensidad mayor o menor

- Alucinaciones auditivas: Sonidos irreales, simples (sirena, silbato, murmullo),
complejas (voces, melodías).
- Sordera cortical, falta de reconocimiento auditivo, verbal y no verbal.
- Agnosias auditivas:
 ● Sordera verbal pura: Incapacidad para reconocer el significado de la
palabra hablada.
● Agnosia auditiva para los sonidos: No reconoce estímulos auditivos no
verbales.
● Amusia

c. Crisis epiléptica de origen temporal:

- Simples:
● Autonómicas: Epigastralgia, nauseas, vomito, cólicos abdominales,
rubor, palidez, piloerección, transpiración, midriasis, taquicardia,
trastornos de la tensión arterial.
● Psíquicas: alteraciones del lenguaje, deja vu, jamais vu, sensación de
ensueño, visión paranomica, despersonalización, irrealidad, alteración
de la percepción del tiempo, sensación súbita de miedo, placer,
vergüenza, angustia o extrañeza.
● Somatosensitivas: Auditivas, gustativas, olfatorias (cacosmia).
- Complejas:
Alteración de la conciencia.
Se observa automatismo: Masticación, chupeteo, deglución, abrosarche y
desabrocharse un botón.

d. Otras manifestaciones:

- Afasia de Wernike
- Temblor
- Trastornos de la conducta: Agresividad, impulsividad, irritación, euforia, o
depresión.
- Trastornos en la memoria remota
- Trastornos en el aprendizaje: Por audición el hemisferio dominante y por
visión en el hemisferio no dominante.
- Trastornos vestibulares: i

4. LÓBULO OCCIPITAL:

Irrigado por la arteria cerebral posterior.

Manifestaciones clínicas:

a. Defectos campimétricos:

Cuadrantopsias y hemianopsias homónimas.

b. Alucinaciones visuales:
 - Simples: Fosfenos, círculos, puntos, líneas, cuadrados, manchas, estrellas.
- Complejas: Animales, objetos, personas.
- Síndrome de Bonnet: Alucinaciones visuales sombre campos ciegos.

c. Ilusiones visuales:

- Palinopsia: Persistencia de la imagen visual, luego de la desaparición del

objeto
- Micropsia (objetos parecen más pequeños que en la realidad), macropsia
(objetos parecen más grandes).
- Teleopsia: El objeto se ve más alejado.
- Dismorfia: Percepción distorcionada de la forma del objeto.
- Poliopsia: Se percibe una serie de imágenes cuando se presenta un objeto
único.

d. Trastornos en la percepción de los colores:

- Acromatopsia: Pérdida de la percepción de los colores

- Metacromatopsia: Refieren que los colores cambian.
- Monoromatopsia: Todo lo mira de una misma tonalidad.

e. Agnosia visual:

- Para los objetos

- Para los colores
- Prosopagnosia: Pierde la habilidad de reconocer rostros familiares.
- Simultagnosia
- Topográfica: Pierde el sentido de la orientación.

f. Alexia sin agrafia:

Pueden escribir algo, pero no lo pueden leer.

g. Ceguera cortical:

- Síndrome de Antón: Anosognosia, el paciente inventa que ve cosas.

SÍNDROMES VASCULARES

1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

Su oclusión produce, parálisis espástica de la extremidad inferior

contralateral y alteraciones sensoriales de tipo cortical (sensibilidad discriminativa),

incontinencia urinaria, si está en el hemisferio dominante (apraxia y afasia);
síndrome prefrontal.
2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

Si su ocluye algunas de sus ramas, aparece mono o hemiparesia contralateral,

alteraciones de la sensibilidad cortical contralaterales, hemianopsia homónima, y
afasia; si se ocluye sólo una rama aparecen síntomas aislados, ejemplo: oclusión
de las arterias lenticuloestriadas se produce el reblandecimiento silviano profundo,
manifestado por hemiplejía con hemianestesia.

3. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

- Oclusión de las ramas superficiales (calcarinas): Hemianopsia homónima

con preservación de la visión macular (hemianopsia homónima incompleta).
- Oclusión de las ramas profundas (tálamo-geniculadas): Síndrome
talámico:
● Dolor espontáneo, fuerte y rebelde a los analgésicos.
● Pérdida o disminución de todas las formas de sensibilidad, si afecta el
brazo posterior de la cápsula interna tendrá hemiplejía o hemiparesia;
movimientos involuntarios (temblor).
● Aumento del umbral doloroso, al sobrepasarse el dolor es severo y
desagradable.
- Las ramas anteriores se distribuyen por el diencéfalo y pedúnculos
cerebrales, su oclusión causa el síndrome de la encrucijada:
● Hemiplejía contralateral
● Hemianestesia contralateral
● Ataxia
● Parálisis ipsilateral del III par.
- Hemisferio dominante: Agnosia visual y alexia.

4. ARTERIAS CEREBELOSAS:

- Oclusión de la arteria cerebelosa superior:

● Ataxia cerebelosa ipsilateralmente
● Temblor de la extremidad superior ipsilateralmente
● Anestesia termoalgesica en cara y extremidades contralateral
● Síndrome de Horner
- Oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior:
Síntomas parecidos a la oclusión de la arteria cerebelosa superior.
- Oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior:
Produce el síndrome de Wallenber:
Contralateral: Anestesia térmico dolorosa
Ipsilateral: Hemianestesia de la cara, Hemiparálisis velopalatofaringolaríngea,
hemisíndrome cerebeloso, síndrome de Horner.
5. ARTERIAS VERTEBRALES:

Produce: Disartria, disfagia, síndrome de Horner, síndrome cerebeloso, anestesia

facial ipsilateral, anestesia termoalgésica y debilidad muscular con signos de
piramidalismo en los miembros contralaterales.

BIBLIOGRAFIA:

- http://www.hospitalsantalucia.com.ar/osl/osl12/paralisis.htm
- http://www.misionmilagro.sld.cu/vol3no1/articulos/pca3102/image001.jpg
- https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000698.htm
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- http://repositorio.ucam.edu/jspui/bitstream/10952/403/1/FISIOTER2006-5-2-
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- Semiología médica, séptima edición, Cediel.
- Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica, segunda
edición, Argente.