Ventilación Pulmonar y Difusión de Oxígeno-1

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Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar

La respiración tranquila se consigue casi totalmente por el movimiento del diafragma.

Contracción del diafragma  inspiración // relajación del diafragma  espiración (proceso pasivo)

RECORDAR: El diafragma es inervado por el nervio frénico

Durante la espiración forzada los músculos abdominales se ven involucrados, donde empujan el contenido abd
hacia arriba contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta manera os pulmones.

Para expandir los pulmones se eleva la caja torácica, las costillas se desplazan hacia adelante casi en línea
recta, de modo que el esternón también se mueve hacia adelante, alejándose de la columna vertebral y
haciendo que el diámetro anteroposteior del tórax sea 20% mayor durante la inspiración máxima que durante
la aspiración. Los músculos inspiratorios importantes son el intercostal externo, esternocleidomastoideo,
serratos anteriores, escalenos

Los músculos que tiran hacia abajo durante la espiración a caja torácica son el músculorecto del abdomene
intercostales internos.

Definiciones

Ventilación:

Es el flujo de entrada y salida de aire entre la atmosfera y los alveolos pulmonares  proceso mecánico

Respiración:

Entra de oxigeno y salida de dióxido de carbono

Difusión e intercambio gaseoso (HEMATOSIS):

Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en la membrana alveocapilar


Entonces, se tiene que la mecánica de la ventilación se obtiene por:

1. Movimiento diafragmático: ocurre en la respiración tranquila/reposo y es la contracción o relajación


del diafragma, para alargar o acortar la cavidad torácica respectivamente.
Inspiracion contracción activo
Espiración  relajación (por el retroceso elástico pulmonar y estructuras abdominales comprimidas)
 pasivo.
2. Movimiento costal: ocurre en la respiración forzada y es la elevación o descenso de las costillas para
aumentar o disminuir el diámetro anteroposterior.

Presión pleural y sus cambios durante la respiración

Es la presión del líquido que está en el espacio pleural

 Comienzo de la inspiración (espiración) = -5 cm H2O


 Inspiracion = -7,5 cm H2O
Presión alveolar

Es la presión de aire que hay en el interior de los alveolos

Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire (hacia el interior o exterior), las presiones en TODAS las
partes del árbol respiratorio son iguales a las presiones atmosféricas = 0 cm H2O

Para que entre el aire durante la inspiración hacia los alveolos, la presión de estos debe disminuir ligeramente
inferior a la presión atmosférica ≈ 1 cm H2O. Esto es suficiente para arrastrar 0,5 litros de aire hacia los
pulmones en 2 segundos necesarios en una inspiración tranquila normal.

Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta ≈ +1cm H2O, forzando la salida del 0,5 l de aire
inspirado desde los pulmones durante los 2-3 segundos de espiración.

Presión transpulmonaro presión de retroceso

Medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a


colapsarlos en todos los momentos de la respiración
Presión alveolar–presión alveolar

Compliancia pulmonar

Es la distensibilidad determinada por su cambio de volumen con la presión.

Distensibilidad propiedad que permite el alargamiento o distensión de una estructura.

Distensibilidad pulmonar

Es el volumen que se expande los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da
tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio).

La distensibilidad pulmonar total de los 2 pulmones en el adulto normal es en promedio de 200 ml de


aire/cmH20 de presión transpulmonar cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1cm H2O el
volumen pulmonar después de 10-20s se expande a 200ml.

- Curva de distensibilidad inspiratoria


- Curva de distensibilidad espiratoria

Todo el diagrama se denomina “diagrama de distensibilidad de los pumones”. Esto se encuentra determinado
por:

1. Fuerzas elásticas del tejido pulmonar  fibras elásticas y colágeno en el perenquima pulmonar.
Cuando el pulmón esta desinflado estas fibras estan contraídas y torsionadas.
Cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y se deenredan, se alargan y ejercen mayor
fuerza elástica.
2. Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los
alveolos y de otros espacios aéreos pulmonares

Tensión superficial

El agua foma una superficie con el aire y estas moléculas de agua se atraen de manera intensa. En
consecuencia, la superficie del agua siempre está intentando contraerse y el aire tiende a expulsar el aire los
alveolos a través de los bronquios (y al hacerlo hace que los alveolos colapsen)  el efecto neto es producir
una fuerza contráctil elástica de todo el pulmón = fuerza elástica de la tensión superficial.

El surfactante es un agente activo de superficie en agua, es decir, reduce la tensión superficial del agua. Es
secretado por los neumocitos tipo II (células epiteliales alveolares de tipo II) que representan el 10%

El surfactante contiene varios fosfolípidos (principal es dipalmitoilfosfatidilcolina), proteínas (principalmente


las apoproteínas) e iones (Ca) reducen la tensión superficial (porque no se disuelve de manera uniforme en
el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino que parte de la molécula se disuelve mientras que el resto
permanece sobre la superficie del agua en los alveolos)

Los liquidos normales que tapizan el alveolo pero SIN surfactante = 50 dinas/cm

Los líquidos normales que tapizan el alveolo + surfactante =5-30 dinas/cm


la tensión superficial de los alveolos depende
inversamente del radio de los alveolos  a menos radio alveolar mayor presión alveolar y el aire tiende a salir
(colapsar).

Volúmenes y capacidades pulmonares

La ventilación pulmonar puede estudiarse registrando el movimiento del volumen del aire que entra y sale de
los pulmones espirometría.

Para facilitar la descripción de los acontecimeintos de la ventilación pulmonar se ha dividido en volúmenes y


capacidades.
V
c
:
t
i
p
a
v
s
r
d
n
e
m
u
l
o
y
x
á
z
f
ó
q
C
Volumen respiratorio por minuto

Volumen respiratorio por minuto = volumen corriente x frecuencia respiratoria por minuto

500ml x 12 respiraciones/min = 6 litros/min

Una persona puede vivir por un periodo muy corto de tiempo con un volumen respiratorio de 1,5l/min y una
frecuencia respiratoria de 3-4 respiraciones/min.

Esta puede aumentar a 40-50 respiraciones/min y puede haber 200l/min (más de 30 veces el valor normal)

Ventilación alveolar

La velocidad en la que llega el aire a los bronquiolos respiratorios, conductos y sacos alveolares y alveolos =
ventilación alveolar.

Espacio muerto

De los 500 ml (volumen corriente), solo 350 ml hace intercambio gaseoso.


La otra porción de aire nunca llega a zonas de intercambio gaseosos (nariz, faringe, lanringe, tráquea,
bronquios) = aire del espacio muerto, ya que no es útil para el intercambio gaseoso 150 ml

Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto antes que el aire procediente de los
alveolos llegue a la atmosfera.

Espacio muerto fisiológico = espacio muerto fisiológico + espacio muerto alveolar

Ventilación alveolar
Limpieza de las vías aéreas

Desde la nariz hasta los bronquiolos terminales, el epitelio esta humedecido por una capa de moco que
recubre toda la superficie; es secretado por las células caliciformes (principalmente) y glándulas de la
submucosa.

También el moco atrapa partículas pequeñas que están en el aire inspirado e impide que la mayoría de estas
partículas lleguen a los alveolos.

El moco es eliminado por los cilios (recordando que hay un epitelio


cilíndrico psudoestratificado ciliado) donde hay 200 cilios por células.
Estos baten con frecuencia de 10-20 veces/s su golpe de fuerza se dirige
hacia la faringe  los cilios de los pulmones baten hacia arriba y los de la
nariz hacia abajo. Posteriormente son deglutidos o expulsados por la tos.
En condiciones normales la producción de moco diario es de 10ml llega a la orofaringe, donde es deglutido.
Cuando hay irritación de la mucosa, la producción de moco aumenta.

La estimulación vagal aumenta la secreción de moco tanto mucoso como seroso. La estimulación β-
adrenergica (parasimpática) aumenta la fase mucosa mientras que la α lo hace con la serosa.
Transporte de oxígeno en la sangre arterial

98% que llega a la auricula izquierda  oxigenada hasta un PO2 de aprox 104mmHg

2% pasa desde la aorta a la circulación bronquial “flujo de derivación” vasculariza los tejidos profundos de
los pulmones y no esta expuesta al aire pulmonar. Cuando sale de los pulmones, el PO2 de la sangre que pasa
por la derivación es aprox de la sangre venosa sistémica normal de alrededor 40mmHg. Cuando esta sangre se
combina con la sangre de las venas pulmonares se denomina mezcla venosa de sangre y la PO2 de la sangre
que entra a la auricula izquierda y será bombeada a la aorta disminuye hasta 95 mmHg.

Difusión de oxigeno de los capilares periféricos al intersticio

Cuando la sangre llega a los capilares de los diferentes tejidos periféricos, su PO2 sigue siendo 95mmHg. Sin
embargo, el PO2 en el liquido intersticial que rodea las células tisulares es en promedio de 40mmHg.

Es por esto que existe una diferencia de presión inical que hace que el oxigeno difunda rápidamente desde la
sangre capilar hacia los tejidos, tan rápidamente que hace que el PO2 disminuye hasta un valor casi igual de
40mmHg que hay en el intersticio.

Por lo tanto, la PO2 de la sangre que sale de los capilares tisulares y que entra a las venas sistémicas es de
aprox 40 mmHg.

Efecto de la magnitud del flujo de sangre sobre la presión de oxígeno del líquido intersticial

Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido particular, se transporta cantidades mayores de oxigeno
hacia el tejido y por tanto, el PO2 tisular aumenta.
Se tiene que el nivel máximo es de 95 mmHg.

Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el líquido intersticial

Si las células utilizan para el metabolismo más oxigeno de lo normal, el PO2 del líquido intesticial se reduce.

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