Monografia de Fitopatologia en Grupo

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”
FACULTAD: AGRONOMIA
CHUPADORA FUNGOSA EN FREJOL
CURSO: FITOPATOLOGIA GENERAL
PROFESOR: Ing. Agr. CAMPOVERDE VENTURA

GIANNINA
ESTUDIANTES:
BARTUREN MEDINA JENNER. A
OBLITAS MUÑOZ J. GILMER
SANCHEZ RAMOS SEGUNDO.A
Lambayeque, noviembre del 2020

Chupadera fungosa en frijol ii
Trabajo monográfico.
Noviembre 2020.
Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo.

Lambayeque.
Fitopatología General
Dedicatoria iii
A Dios, por llenarme de fuerzas y optimismo para cumplir con mis objetivos. A mis
padres por su apoyo incondicional, su amor, por enseñarme que las metas que uno se propone
son cumplidas con dedicación y esfuerzo. A mis familiares, por su cariño y estar siempre a mi
lado y enseñarme a ser una persona fuerte cada día sin importar las adversidades que se puedan
presentar en mi camino.
Agradecimientos iv
Agradezco a todas las personas que nos apoyan en el día a día, docentes, compañeros y
amigos de la universidad y al docente por brindarnos sus enseñanzas para de esa manera
podamos continuar nuestros estudios sin dificultad, los cuales siempre crean un ambiente de
confort, en la cual todos podamos interactuar con los demás ayudándonos unos a otros
manteniendo siempre el respeto entre todos, del mismo modo a nuestros padres, por darnos las
oportunidades, los recursos y la tranquilidad para conseguir a base de esfuerzo, los objetivos, las
metas personales y académicas necesarias para poder llegar a la universidad y terminar la carrera
profesional tan anhelada.
Resumen v
Este trabajo monografía tiene como finalidad dar a conocer todo respecto a la chupadera fungosa
ocasionada por el patógeno Fusarium solani en el cultivo de frejol que en este caso tomaremos
el caupi como hospedante dando a conocer todo respecto a ello ya que es un problema muy
común por distintos factores que se presentaran a continuación en el trabajo.
Abstract
The purpose of this monograph work is to make known everything about the fungal chupaca
caused by the pathogen Fusarium solani in the bean crop, in this case we will take the cowpea as
host, making known all about it since it is a very common problem due to different factors that
will be presented below at work.
Índice vi
Capítulo 1 Introducción ........................................................................................................... 1

Objetivos ............................................................................................................................. 2
Revision literaria ................................................................................................................. 2
Importancia economica. .................................................................................................. 3
Hospedante y sintomas . ................................................................................................. 4
Capítulo 2 Caracteristicas del Patogeno ............................................................................... 6
Taxonomia ....................................................................................................................... 6
Morfologia. ...................................................................................................................... 7
Ciclo de la emfermedad Patogenesis epidemiologia .................................................... 8
Manejo integrado y/o Control....................................................................................... 13
Capítulo 3 Caracteristicas del frijol. .................................................................................... 17
Taxonomia y Morfologia ............................................................................................. 18
Requerimientos edafoclimaticos ................................................................................. 19
CONCLUSIONES ................................................................................................................ 20
LINKOGRAFIA ................................................................................................................... 21
ANEXOS ............................................................................................................................... 22
1
Capítulo 1
Introducción
Dentro de los distintos fitopatógenos los hongos constituyen uno de los principales grupos
tanto por la diversidad de especies existentes como por las pérdidas que originan.
Más aun aquellas que son causadas por patógenos formadores de esclerotis o estructuras e
conservación, los cuales son agrupaciones compactas de micelio, ricos en materiales de
reserva que pueden permanecer en estado de dormancia, hasta 10 años. En este grupo de
patógenos se encuentran Rhizoctonia solani.
Las enfermedades por Rhizoctonia solani ocurre en todo el mundo, los síntomas mas
comunes en la mayoría de las plantas son el ahogamiento de las plántulas y la pudrición de
la raíz, así como la pudrición y cancrosis del tallo de las plantas adultas y en proceso de
crecimiento.
Rhizoctonia solani es un patógeno común en los suelos agrícolas, que produce la
enfermedad conocida como “Chupadera Fungosa”. Esta enfermedad afecta indistintamente
a todas las plantas que se propongan a través de semilla botánica en las fases de
germinación y plántulas ocasionando altos índices de mortalidad.
El control de los organismos fitopatógenos del suelo es de los más difíciles de lograr; para
ello se han desarrollado prácticas culturales, control biológico y control químico, siendo
este último, el más utilizado por ser el, más utilizado por ser más económico y eficaz en
comparación a otras medidas.
El frejol es muy susceptible a Rhizoctonia solani, la infección se observa desde la
preemergencia, pues hay un estrangulamiento con lesiones necróticas que hacen caer a las
plantas. En las de más edad, las hojas inferiores se vuelven amarillas y el tallo muestra
cancros rojos ladrillo, que puedes llegar a cubrir la raíz ocasionando la muerte de la planta.
2
Objetivos
 Reconocer los síntomas típicos de chupadera fungosa.
 Identificar los agentes causales de chupadera fungosa.
 Validar el efecto de la desinfección de semilla.
Revisión de la Literatura
Definición
Chupadera fungosa es la enfermedad causada por un complejo de hongos lo cuales son
Fusarium solani, Rhizoctonia solani y Pythium sp. Es una enfermedad que afecta los
primeros estadios del desarrollo de las plantas, desde que se inicia la germinación hasta la
fase de plántula. (Agrios, 1995).
En este trabajo encontramos el patógeno Fusarium solani que es un hongo cosmopolita, y
causa en este caso la chupadera fungosa, presentando los síntomas de marchitez de la parte
aérea, amarillamiento, y lo más principal necrosis de la raíz y cuello del tallo. Este hongo
se presenta generalmente en plántulas. Los hongos sobreviven en el rastrojo qué queda en
el suelo o mediante estructuras de conservación, con la humedad germinan y se inicia la
infección.
Para su desarrollo se necesitan de condiciones de alta humedad, suelos compactados, con
mayor contenido de arcillas y deficiente drenaje, temperaturas óptimas que van en un rango
de 15 a 18ºC. Su propagación está relacionada en cuanto al tema de riego, o estos pueden
sobrevivir de las campañas pasadas en el suelo, residuos vegetales, raíces o hierbas.
(Chavez,2014).
3
El género Fusarium es un patógeno distribuido ampliamente a nivel mundial (en más 32
países) y afecta a más de 80 cultivos de importancia comercial, como el tomate y la cebolla.
Existen diversas especies del género Fusarium, sin embargo, las más relevantes para los
cultivos de hortalizas son Fusarium oxysporum y Fusarium solani.(Ames,1997).
1. IMPORTANCIA ECONÓMICA
Esta enfermedad se observa en todo cultivo que se multiplica por semilla
botánica y es causada por los hongos (Rhizoctonia solani Fusarium sp,
Sclerotium rolfsii, Phitium sp Phytophthora sp. Puede reducir severamente
la plantación en los primeros días del cultivo. Al ocasionar fallas en la
emergencia obliga a efectuar resiembras esto provoca un aumento en los
costos de producción.
2. HOSPEDANTE
Entre los cultivos hospedantes de Fusarium solani tenemos: Algodonero,
frijol arveja, pallar, haba, tomate, ají, pimiento, cebolla, col, coliflor,
rábano, perejil cucurbitáceas, cítricos, eucalipto, lino, yute, maní, ajonjolí,
olivo, sorgo, girasol, entre otras especies cultivadas. (Delgado, 2012).
4
3. SINTOMAS
Fusarium solani es un patógeno común en los suelos agrícolas, que
produce la enfermedad conocida como “chupadera fungosa”. Esta
enfermedad afecta indistintamente a todas las plantas que se propagan a
través de semilla botánica en las fases de germinación y plántula
ocasionando altos índices de mortalidad (Cedano, 2002).
Produce una pudrición en la base del cuello, en la raíz presentándose una
constricción típica de color pardo claro que evoluciona a marrón oscuro.
La enfermedad se encuentra frecuentemente en plantas recién sembradas,
aunque ocasionalmente puede presentarse en plantas adultas. Si la planta es
atacada por las raíces, el primer síntoma es el marchitamiento durante el día
y la recuperación en la noche.
Las raíces afectadas se pudren rápidamente y aparecen lesiones de color
rojizo e la base del tallo o justo bajo el suelo, las lesiones progresan
formando chancros que con el tiempo estrangulan el tallo.
En este tipo de enfermedad se distinguen dos fases principales que son:
Fase pre-emergente, cuando el ataque del hongo se produce antes o durante
el proceso de germinación y antes de la emergencia de la plúmula. En esta
fase la semilla es descompuesta por el hongo, o si logra germinar el hongo
ataca diferentes partes del hipocótilo produciendo lesiones hundidas o
deprimidas de color marrón oscuro y de tamaño diverso. Estas lesiones

5
pueden rodear todo el tejido cortical dando lugar a un estrangulamiento de
la planta y su muerte. (Cedano, 2002).
Fase post-emergente, aquí los síntomas aparecen después de la emergencia
y se caracterizan por la presencia de lesiones necróticas deprimidas a la
altura del cuello de la plantita en el límite entre la parte aérea y subterránea.
Estas lesiones pueden ser pequeñas de tal manera que no rodeen todo el
tejido cortical, en cuyo caso las plantitas logran recuperarse y superar este
ataque con la formación de bordes suberificados alrededor de la lesión. En
otros casos las lesiones son de mayor tamaño rodeando toda la corteza y
dando como consecuencia la muerte de la plantita por estrangulamiento. Al
efectuarse un corte transversal de los hipocótilos afectados con chupadera
puede observarse al microscopio (40x) que la rizodermis y el subsecuente
tejido cortical se encuentran totalmente necrotizados. (Cedano, 2002).
6
Capítulo 2
Características del Patógeno
TAXONOMIA
Alexopoulos y Mims (1979) clasifican a R. solani Kühn de la siguiente manera
(Cruz, 2004, p. 5).
Reino: Mycetae
División: Amastigomycota
Subdivisión: Deuteromycotina
Clase: Deuteromycetes
Subclase: Hyphomycetide
Orden: Aganomycetales= Micelia sterilia
Género: Rhizoctonia
Especie: solani
7
MORFOLOGIA
El hongo Rhizoctonia solani se caracteriza por formar un micelio que consta de
células alargadas y se ramifica en ángulo recto con respecto a la hifa principal. Las
hifas son septadas, con múltiples núcleos y por lo general miden de 8 a 12 µm de
diámetro. El micelio formado es incoloro en su etapa juvenil y luego se torna de
color amarillo a café conforme madura. R. solani produce tres tipos de micelio: las
hifas pigmentadas que se diseminan rápidamente a través del tejido vegetal, luego
se desarrollan las hifas de apresorios y por último a través de la unión de las hifas
pigmentadas y los apresorios , se forman las células monilioides o esclerotes. Los
esclerotes de R. solani son irregulares y hemisféricos, de color blanco cuando
empiezan a desarrollarse y luego se tornan de color café; miden de 1 a 6 mm de
diámetro (Chávez, 2014, p. 7).
La fase telomórfica o sexual de Rhizoctonia solani se denomina Thanatephorus
cucumeris, perteneciente al Phylum Basidiomycota, orden Ceratobasidiales,
género Thanatephorus, en ésta fase se presentan hifas de más de 17 µm de
diámetro con constricciones cerca del punto de ramificación y basidias hialinas.
Este hongo forma basidiosporas en condiciones ambientales especiales, siendo raro
encontrarlas en la naturaleza; de ahí que estas basidiosporas sean de poco valor en
el diagnóstico del hongo, y en la práctica se hace referencia sólo a su fase
anamórfica (Barahona, 2012, p. 14).
8
CICLO DE LA ENFERMEDAD: PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA
Rhizoctonia solani se encuentra establecido en el suelo en forma de esclerotes, los

cuales son su estructura de sobrevivencia y en dónde puede permanecer latente por
tiempo indefinido (Chávez, 2014, p. 7). Los esclerotes, el micelio que se encuentra
en los restos de las plantitas afectadas y el mismo suelo infestado constituyen las
fuentes de inóculo primario (Cedano, 2002, p. 5-6).
La forma de diseminación del hongo puede ser por medio de agua de lluvia, riego
o material de propagación infectado. R. solani es atraído a la planta mediante
estimulantes químicos que se liberan por la actividad de crecimiento de las células
de la planta y/o por la descomposición de residuos de la misma; luego de la
atracción química, las hifas del hongo se adhieren a la superficie externa de la
planta, en dónde continúa creciendo hasta entrar en el tejido vegetal, logrando
penetrar en las células para producir así una infección en la planta (Chávez, 2014,
p. 8).
Este hongo penetra a las semillas a través de pequeñas fisuras en el momento en

que ésta se hincha para germinar. En las plantitas pueden penetrar directamente o a
través de heridas. Debido a la gran capacidad de secreción enzimática (enzimas
pectolíticas, celulolíticas, y proteolíticas), disuelven la lámina media, rompen y
degradan la pared celular y el protoplasma, respectivamente, dando lugar al colapso
y necrosis del tejido afectado (Cedano, 2002, p. 6).
La zona afectada se va humedeciendo y tomando un color marrón oscuro. Las

células afectadas en el proceso de patogénesis son la epidermis y el parénquima
cortical. Debido a este ataque las plantitas no pueden permanecer erectas, se doblan
y mueren (Cedano, 2002, p. 6).
9
Las semillas al germinar, especialmente durante el primer y segundo día, producen

exudados cuyos componentes en cantidad y calidad varían según la edad de la
semilla, temperatura, aireación, humedad y tipo de suelo. Los azúcares se producen
en mayor cantidad a 12 y 18ºC mientras que los aminoácidos a 30 y 36ºC (Cedano,
2002, p. 6- 7).
La severidad de la enfermedad depende de la temperatura, de la humedad del suelo

y de los exudados de la planta y sus raíces, los cuales se ha encontrado que
estimulan el crecimiento del micelio. La infección de las plantas por este hongo es
más severa cuando el crecimiento es lento. El desarrollo del hongo se produce entre
los 9 y 27°C, el rango óptimo es de 15-20°C (Cruz, 2004, p. 6).
1- Ciclo de vida.
Es un organismo que habita en el suelo y que sobrevive entre los cultivos, y lo hace
frecuentemente en forma de clamidiosporas.
Los tubos germinales de las esporas o micelios penetran directamente en las puntas
de las raíces o entran en estas últimas a través de heridas o a nivel dela zona donde
se forman las raíces laterales.
Los micelios se propagan intercelularmente y entran a los vasos xilemáticos a través

de punteaduras. Dentro de los vasos xilemáticos se ramifican y producen
microconidias.
Los hongos invaden entonces a gran escala los tejidos parenquimáticos de la planta,
llegan a la superficie de los tejidos muertos y ahí esporulan profusamente. Las
10
esporas son diseminadas hacia nuevas plantas o áreas por medio del viento, el agua
y otros factores.
2- Ciclo de la Enfermedad
Ciclo de la enfermedad.
El ciclo de la enfermedad de Fusarium solani, inicia con un proceso de inoculación,

culminando así con la sobrevivencia del patógeno. Dentro de cada punto, podemos
entender cómo se comporta el patógeno, y su acción frente a su hospedante:
11
Inoculación
Los micelios o esclerocios del hongo entran en contacto con la planta.
TIPOS DE INOCULO
Fusarium solani tiene un tipo de inoculo PRIMARIO ya que el hongo persiste en

restos de plantas como micelio o como esclerocio, en suelo, restos de plantas y
tubérculos enfermos.
FUENTES DEL INOCULO
• En el suelo: En la materia orgánica como saprofitos

• Semillas
Llegada del inoculo
Se encuentra en la mayoría de los suelos, y se puede transmitir fácilmente a través

del agua de riego, suelo infectado, restos de plantas y tubérculos enfermos, entre
otros. En el suelo, puede presentarse en ausencia de plantas o de condiciones
favorables, conservarse varios años. Esta conservación se hace bajo forma de
esclerotios, amas de micelio entrelazado, duros y de color sombreado.
Prepenetracion
La prepenetración del hongo Fusarium solani se da a través de la GERMINACION

DE LAS ESPORAS Y SEMILLAS, ya que el hongo pueda germinar antes de la
penetración necesita de requerimientos bastantes específicos de humedad y
temperatura, siendo óptimos 15°c – 18°c y una alta humedad del suelo.
Penetración
Este patógeno tiene un tipo de PENETRACION DIRECTA ya que:
 El micelio es capaz de infectar a los tejidos susceptibles formando un cojín de

infección típico.
 Este hongo presenta clavijos que penetran la epidermis del tejido vegetal.
 Las hifas se aplanan y funcionan como aspersorios antes de la penetración, los

aspersorios penetran las células vegetales tomando sus nutrientes.
12
Infeccion
La propagación de la infección de Fusarium es muy rápida. Es básicamente un

hongo de verano (de junio a octubre) o de temporada cálida. En ocasiones en que
exista calor y humedad.
Colonización o invasión
Hongos y pseudohongos
Se desarrolla en los tejidos de manera intracelular, el micelio consta de células

largas y produce ramificaciones que crecen casi en ángulo recto con respecto a la
hifa principal.
Crecimiento y reproducción
En la naturaleza se presenta usualmente como un hongo estéril que produce

abundante micelio sin formar conidio o esporas de ningún tipo. Forma estructuras
de supervivencia conocidas como esclerocios, de color negro y forma redondeada
que para todo efecto práctico constituyen su medio de diseminación.
Diseminación
Diseminación pasiva
El hongo se disemina con la lluvia, el riego o riego por inundación, así como los
órganos de propagación infectados o contaminados (herramientas y labores
culturales).
Sobrevivencia del patógeno
La patógena inverna casi siempre en forma de micelio o esclerocios en el suelo, en

plantas perennes infectadas o en órganos de propagación tales como tubérculos de
papa. El hongo también ataca otros hospedantes, tales como frijol, berenjena,
pimiento, tomates y algodón y pueden ir en la semilla. Se encuentran en la mayoría
de los suelos y una vez que se ha establecido en un campo, permanece por tiempo
indefinido.
13
MANEJO INTEGRADO
CONTROL LEGAL
 Evitar el ingreso de plantines infectados (Delgado, 2012, p. 84).
CONTROL FÍSICO
 Sólo aplicable para substratos en vivero o almácigo. Consiste en el tratamiento

térmico de los substratos, especialmente con vapor de agua (100ºC) o mediante la
esterilización en autoclave (Delgado, 2012, p. 84).
CONTROL CULTURAL
 Deben emplearse prácticas culturales que permitan una germinación y emergencia

rápida (suelo bien mullido, humedad suficiente, siembras no muy profundas, buena
semilla) y limpieza de los campos, no neutralizar campos empleados para almácigo
(Delgado, 2012, p. 84).
CONTROL GENÉTICO
 No se han encontrado variedades resistentes a este patógeno, sin embargo, existen

linajes de mayor susceptibilidad y cuyas semillas tienen mayor secreción de
exudados azucarados que las menos susceptibles. La capacidad de múltiple
producción enzimática de estos hongos lo hace de carácter polífago y hace poco
probable la consecución de variedades resistentes (Delgado, 2012, p. 84).
14
CONTROL QUÍMICO
 La actividad fungitóxica: fungistática o fungicida, depende tanto de su

configuración molecular como de la estructura celular del hongo y su acción
inhibitoria depende de la concentración utilizada. Los fungicidas de contacto
afectan las estructuras del patógeno en la superficie de la planta, actuando en sus
fases de germinación y penetración, aunque si el patógeno ha entrado a la planta
estos fungicidas ya no son efectivos; en cambio, los fungicidas sistémicos, se
caracterizan por penetrar en la planta y movilizarse acropetalmente aún hacia partes
en donde no hubo depósitos de la aplicación e incluso actúan en zonas de
crecimiento posterior a la aplicación; pudiendo traslocarse para proporcionar
protección interna a ciertos tejidos de la planta, si las lluvias caen, no interfieren en
la acción del producto . Para el control de R. solani y F. oxysporum se emplean los
fungicidas Benzomyl, Rhizolex-T y Homai WP. (Rubio, et al., 2008, p. 2-3).
Benzomyl, cuyo principio activo es benomilo, es un fungicida sistémico de

absorción foliar y radicular, con translocación principalmente acrópetala y
actividad por contacto preventiva y curativa, actúa sobre la tubulina de las células,
al impedir la realización de la mitosis y detiene cualquier tipo de desarrollo
quedando el patógeno totalmente impedido para tomar alimento a su alrededor.
Rhizolex-T, cuyos principios activos son tolclofos metil y thiram, es un fungicida
de contacto con limitado efecto sistémico, de acción preventiva y curativa frente a
todos los estadíos de desarrollo del hongo, actúa inhibiendo la biosíntesis de
fosfolípidos. Por su parte, Homai WP, cuyos principios activos son thiram y
tiofanate-metil, es un fungicida de contacto y sistémico, tiene un amplio espectro
de control con efecto preventivo y curativo frente a todos los estadíos de desarrollo
del hongo, actúa sobre la respiración impidiendo la normal captación del oxígeno
por parte de los hongos patógenos. Uno de los problemas más graves que ocasiona
el uso de fungicidas a nivel mundial es el desarrollo de resistencia en las
poblaciones tratadas, fenómeno que tiene graves repercusiones económicas tanto
15
para los agricultores, como para los consumidores de productos vegetales,

ocasionando también serios problemas ambientales al incrementar las dosis y/o el
número de aplicaciones destinadas a controlar la enfermedad (Rubio, et al., 2008,
p. 2-3).
En los últimos 40 años el uso de productos químicos en la agricultura ha aumentado
llevando a una dependencia de los mismos, lo cual ha originado daños en los
sistemas agrícolas y ecosistemas (Capouz, 2009, p. 2).
En la actualidad, los fungicidas presentan algunos inconvenientes como

herramienta para el control de enfermedades, debido a sus efectos detrimentales en
el ambiente y la salud, el riesgo de resistencia y su alto costo. Por otra parte,
solucionan problemas de forma rápida y efectiva, pero en la actualidad, la tendencia
es generar un mercado orgánico, libre de plaguicidas, para tener una agricultura
sustentable y en adición que los productores perciban por lo menos el doble de
ingresos en comparación con un producto convencional (Esparza, 2009, p. 4).
Debido a los inconvenientes del control químico, se han investigado nuevas
alternativas para el control de R. solani, entre las que se encuentra el control
biológico (Mora, 1996, p. 24).
CONTROL BIOLÓGICO
 Según Baker y Cook (1974), el control biológico se define como “la reducción de
la actividad o densidad del inóculo del organismo que produce una enfermedad, a
través de uno o más organismos en forma natural, o mediante la manipulación del
ambiente huésped o antagonista”. Por lo tanto, este tipo de acción más que eliminar
un patógeno, reduce su población o su capacidad para producir la enfermedad o el
daño. De igual forma, Ciampi et al., (1991), señalan que en patología vegetal el
control biológico se entiende como “la destrucción o inhibición total o parcial de
poblaciones del patógeno por otros microorganismos” (Barahona, 2012, p. 20).
16
 Actualmente se emplean agentes de control biológico u organismos vivos como

hongos, bacterias, virus e insectos que reducen la población de insectos plagas y
patógenos que afectan a los cultivos. Los hongos en particular despiertan el interés
de empresas y organismos de investigación por su papel en el control de insectos y
enfermedades, sin dañar el medio ambiente y la salud (Guédez, et al., 2009, p. 52).
 Para que un antagonista susceptible se convierta en un eficaz agente de control

biológico, debe ser capaz de producir inóculo abundante en cualquier condición
climática. Además, debe ser genéticamente estable y poseer una alta especificidad
sobre el hospedero al que se quiere controlar. También debe infectar y destruir
eficazmente al patógeno en un amplio rango de condiciones ambientales y ser
inocuo para el medioambiente y animales. Como condición final debe tolerar la
acción de otros antagonistas (Barahona, 2012, p. 20).
 Agrios (2005), señala que los mecanismos usados por los microorganismos
antagonistas que afectan a las poblaciones de patógenos no siempre son claros, pero
en general se pueden mencionar:
- Parasitismo directo y muerte del patógeno.

- Competencia con el patógeno por alimento.
- Efectos tóxicos directos sobre el patógeno por medio de sustancias
antibióticas liberadas por el antagonista
- Efectos tóxicos indirectos sobre el patógeno por sustancias volátiles, como
el etileno, liberadas por la actividad metabólica del organismo antagonista (Ñique,
2014, p. 13).
17
Capítulo 3
Características del Frijol
FREJOL CAUPI
 El caupí (Vigna unguiculata L.) se cultiva en muchas partes del mundo

principalmente como una leguminosa pero también como vegetal (las hojas y el
grano verde), cultivo de cobertura y forraje. Tiene muchos nombres comunes en
español, dependiendo del país: caupí o chícharo salvaje (España); caupí o fríjol de
cabecita negra (Colombia); frejol Castilla o frejol Chiclayo (Perú); poroto tape,
poroto arroz, porotito del ojo (Argentina); feijão Macasar o feijão de corda (Brasil);
frijol caupí (Cuba). A nivel internacional, se conoce como cowpea, lubia, niebe,
coupe o frijole (Dumet y col., 2008).
 El cultivo del frijol caupí se presenta como una oportunidad de desarrollo para los
pequeños productores, el hecho de estar incluido en la cartera de productos
peruanos agroindustriales con potencial de crecimiento con fines de exportación,
asegura la demanda y comercialización del producto, además de buenas
perspectivas para un crecimiento mayor en la medida que el producto se posicione
en el mercado (ASPROMOR, 2012, p. 5).
 En la actualidad, la productividad del frijol caupí se ha incrementado de 800 a 1200

kilos por hectárea con la incorporación de variedades más productivas y con la
aplicación de nuevas tecnologías. Según el Ministerio de Agricultura, anualmente
se instalan entre 6 mil y 8 mil hectáreas, principalmente en los valles de la costa y
zonas de la selva del Perú (ASPROMOR, 2012, p. 5).
18
TAXONOMIA
 El frejol se clasifica de la siguiente manera (ASPROMOR, 2012, p. 7).
Reino : Vegetal
Clase : Angiospermae
Subclase : Dicotyledoneae
Orden : Leguminosae
Familia : Fabaceae
Género: Vigna
Especie: unguiculata (L). Walp
Nombre científico: Vigna unguiculata
Nombre común: Caupí, castilla.
MORFOLOGIA
 Se trata de una planta con un sistema radicular bien desarrollado, compuesto de una
raíz principal y muchas raíces secundarias. Los tallos son delgados y débiles,
angulosos, y de alturas muy variables. El porte de la planta está determinado por la
forma de los tallos; si el tallo principal presenta una inflorescencia terminal, la
planta tendrá un crecimiento determinado (variedades enanas o erectas) y si el tallo
no produce esta inflorescencia terminal y las inflorescencias aparecen en las axilas,
la planta tendrá un crecimiento indeterminado (variedades guiadoras o trepadoras).
Existen variedades precoces o de maduración uniforme (70 días) de tipo
determinado y las tardías (6 a 8 meses), de tipo indeterminado, que presentan
maduración desigual (ASPROMOR, 2012, p. 7).
19
REQUERIMIENTOS DE CLIMA Y SUELO
 El frejol es una planta anual herbácea, muy cultivada desde el trópico hasta la zona
templada y consecuentemente es sensible a las heladas, los vientos fuertes y la
excesiva humedad del suelo (AREX, 2012, p.7).
 La humedad del suelo debe ser bien distribuida durante las diferentes fases del
periodo vegetativo principalmente en la floración y la fructificación. El agua es
importante para el crecimiento y desarrollo final del cultivo de frejol; este depende
mucho de la disponibilidad del agua. Tanto el exceso de agua (encharcamiento)
como la falta de agua (sequía) tienen un efecto negativo (AREX, 2012, p.8).
 El pH óptimo para el desarrollo del frejol esta entre 5.5 y 7.0, el frejol es altamente
sensible a la salinidad del suelo y del agua, sobre todo cuando aparece en forma de
cloruro sódico (AREX, 2012, p.8).
 Desarrolla mejor en terrenos sueltos, profundos, aireados y con buen drenaje,

aunque se le puede considerar como no exigente en cuanto a las condiciones físicas
del suelo, no debiéndose cultivar en suelos húmedos y salinos (AREX, 2012, p.8).
20
Conclusiones.
 Se pudo reconocer los síntomas típicos de chupadera fungosa en frijol, se

observaron el estrangulamiento en la base o pie de la planta, el cual comienza con
una lesión de aspecto húmedo que luego se extiende por todo el diámetro del tallo,
también se observó el cancro (lesiones necróticas característico en plántulas).
 Se pudo identificar los agentes causales de chupadera fungosa en nuestra siembra

de frijol, los cuales fueron dos, Rhizoctonia solani y fusarium sp, en los cuales
pudimos ver sus características de su fuente de inoculo, así como sus estructuras de
conservación.
21
Referencia bibliográfica
Garrido, C.R., (2016), “Evaluación de la actividad micoparasítica de 15 cepas de

Trichoderma spp. frente a Rhizoctonia solani, utilizando frejol caupí (Vigna unguiculata)
en laboratorio”, Trujillo, Perú
Linkografía
 http://dspace.unitru.edu.pe/bitstream/handle/UNITRU/3050/GARRIDO%20LOPEZ%2C%
20Cynthia%20rubi.pdf?sequence=1&isAllowed=y
 http://informacion-investigacion.blogspot.com/2016/10/chupadera-
fungosa.html#:~:text=La%20chupadera%20fungosa%20produce%20la,la%20epidermis%
20joven%20y%20tierna.
 https://es.scribd.com/doc/267381842/chupadera-fungosa-docx
22
ANEXO
PROYECTO DE INVESTIGACION DE CHUPADERA FUNGOSA EN TOMATE

CICLO 2019-II UNPRG-FACULTAD DE AGRONOMIA
1. : Metodología
1.1. Ubicación del campo experimental
Lagunas-Chiclayo-Lambayeque
1.2. Características climáticas
El clima de Lagunas es fresco, sin lluvias y de vientos moderados en
las zonas más cercanas al mar, y en las partes más alejadas es cálido
con presencia de fuertes vientos. Sus suelos son limosos y profundos,
y debido a la escasez del agua no son cultivables, además presentan
salinizaciones.
1.3. Características del suelo
Arenoso
1.4. Historia del campo experimental
Únicamente tomate
1.5. Material
Plántulas con síntomas en cultivo de Solanum lycopersicum
23
1.6. Conducción del experimento
1.6.1. Primer postulado
Obtención de muestras en campo
Como indica el primer postulado se debe buscar el patógeno
asociado con la enfermedad que se va estudiar. Para este caso he
encontrado en Lagunas-Chiclayo
1.6.2. Segundo postulado
Aislamiento e identificacion del microorganismo aislado
Para hacer el siguiente postulado tuve que llevar las muestras al
laboratorio de fitopatología para posteriormente realizar el
aislamiento y la siembra del patógeno en medio de cultivo PDA.
- Pasos para el aislamiento y siembra en el medio de cultivo PDA
Siembra en medio de cultivo
1. Materiales
• 3 placas Petri con medio PDA con antibiótico
• Agua destilada
• Hipoclorito de sodio al 1%
• Mechero
• Muestra de tejido vegetal con síntoma
• Pinza
2. Metodología:
• Lavar la muestra con agua de caño.
24
• Cortar trozos de tejido en zonas de 3 a 4 milímetros, que tengan el
síntoma de la enfermedad.
• Nuevamente se lava la muestra con agua destilada.
• En la cámara de siembra previa limpieza y encendido de mechero
colocar 3 placas de Petri estériles vacías
• En la primera y tercera placa Petri se coloca agua destilada estéril.
• En la segunda placa se coloca hipoclorito de sodio al 1%.
• Se colocan las muestras una a una en la primera placa para lavar
con el agua destilada.
• La muestra lavada va a la segunda placa para limpiar y esperar 2
minutos.
• Pasados los dos minutos se colocan las muestras a la tercera placa
Petri para enjuagar.
• Luego con una pinza estéril colocar 4 muestras por placa de Petri
con medio de cultivo en forma de cruz, siempre flameando los
bordes de las placas.
• Luego esperar a la siguiente semana para ver si se obtuvo
crecimiento fungoso.
Desarrollo
Una ves recolectada las muestras se procede a lavar con agua de
caño, esto se hace con la finalidad de sacar la tierra para que quede
limpio la muestra.
25
Estando limpia la muestra se procede a cortar en pequeños trozos
la parte del cuello y raices de la planta infectada.
Una vez cortadas las porciones de plantas afectadas, se procede a
la desinfección, el cual consiste en preparar tres placas, de las cuales
dos de ellas tendrán agua destilada y la otra tendrá una solución de
hipoclorito al 1%, ubicadas agua destilada, soluciones de
hipoclorito, agua destilada respectivamente, en las cuales se sumerge
1 minuto, 30 segundos, y más de 1 minuto hasta que se siembre en
el medio de cultivo, respectivamente.
Realizando la siembra del patogeno en medio de cultivo por cada
uno de los integrantes
IDENTIFICACION DEL PATOGENO
1. Materiales
• Líquido de montaje lactofenol más Cotton blue
• Porta y cubre objeto
• Estilete
• Microscopio
2. Metodología
• De las muestras sembradas en medio PDA se obtendrá la muestra
microscópica de la parte algodonosa que cubrirá el tejido vegetal.
26
• Se le agrega una gota de lactofenol más Cotton blue a un porta
objeto limpio, para que al ser llevado al microscopio se pueda
visualizar el hongo.
• Con ayuda del estilete flameado se saca un poco de la parte
algodonosa de la muestra y es llevado al porta objeto.
• Al final se le coloca el cubre objeto que se deja caer en 90°.
• Realizar la observación de estructuras con los objetivos de 4x y 10x
del microscopio y su identificación con la ayuda del objetivo de 40x.
En este caso obtuvimos el hongo fusarium solani como causante de
la chupadera fungosa en tomate.
PURIFICACION DEL MICROORGANISMO AISLADO
1 materiales
• 3 placas de Petri con medio PDA con antibiótico
• Mechero
• Alcohol
• Ansa de siembra
2. Metodología
• Con un ansa de siembra flameada cortar un trozo de medio PDA
de la zona de crecimiento fungoso identificado.
• Trasladar el trozo al centro de una nueva placa de Petri con PDA.
• Esperar durante una semana para el crecimiento del organismo
fungoso libre de contaminantes.
27
1.6.3. Tercer postulado
Inoculación del patógeno
1. Materiales
• 6 plantas sanas recién germinadas de tomate (Solanum
lycopersicum). Los cuales se inoculo a 5 y 1 de testigo
• 3 placas de Petri con medio PDA el cual contenga el
microorganismo purificado
• Mechero
• Agua destilada
• Ansa bacteriológica
• Tubos de ensayo
• Tubo 3 del nefelómetro
• Jeringa de 20 ml
2. Metodología
• Colocar 20 ml de agua destilada en la placa de Petri en el que está
desarrollándose el hongo y con la ayuda de un ansa bacteriológica
flameada remover el crecimiento fungoso (micelio y conidias) y
colocarlo en un recipiente. Repetir dos veces más por placa.
• Realizar una comparación de turbidez colocando un poco de la
solución fungosa en un tubo de ensayo y cotejarlo con el tubo 3 del
nefelómetro. Si estuviese más turbia que el tubo 3 agregar agua
destilada, si estuviese menos turbia agregar más solución fungosa.
28
• Preparar 20 ml de solución fungosa con turbidez al tubo 3 del
nefelómetro por cada planta a ser inoculada. Como son 6 plantas, 5
de ellas se inoculan (20 ml x 5 plantas= 100 ml de solución a turbidez
de tubo 3) y una será el testigo.
• La solución se colocará como agua de riego a nivel de cuello de
planta.
• Se dejará de siete a quince días para la observación y descripción
de síntomas.
En este paso se realizó 200 ml de suspensión del patógeno aislado y
sembrado inicialmente, esta suspensión se obtiene gracias a que se
agrega agua destilada sobre las placas Petri con el desarrollo de
micelio a partir de las muestras colectadas y procesadas, con ayuda
de un asa bacteriológica remover todo el micelio que se desarrolló
en las placas
Petri, luego se colecta en un vaso de precipitación la suspensión
obtenida en cada placa y aforar a 20 ml y queda listo para ser
inoculado.
Con ayuda de una jeringa aspiramos el contenido del inoculo luego
empezamos a inocular las plantas sanas, aplicando 25 ml por
plántula a nivel de suelo, dejando 1 planta como testigo para la
comparación final.
Se inoculo 5 plantas y una se dejó de testigo.
29
1.6.4. Cuarto postulado
Repetir la metodología de aislamiento e Identificación de
microrganismos fungosos descrito en el segundo postulado.
Como se observa las plantas inoculadas tienen síntomas de
amarillamiento en sus hojas y a nivel de cuello de planta presenta
síntoma necróticos lo cual son lesiones o pudriciones lo que es
provocado por fusarium solani.
Se lava las muestras y se procede a picar en pequeños trozos Se
desinfesta las muestras con agua destilada más hipoclorito de sodio
al 1% Se procede a sembrar las muestras en medio de cultivo PDA
Identificación del patógeno:
En este caso se corrobora si es el mismo patógeno causante de la
chupadera fungosa siendo en esta oportunidad el mismo hongo
fusarium solani
1.7. Características evaluadas
Tiempo en que las plantas presentan los primeros síntomas
Plantas que presenten necrosis (ahorcamiento a nivel de tallo)
2. CAPITULO IV: Resultados

 Bueno el resultado general es que efectivamente la chupadera era
causado solo por dos tipos de hongos descartando el terceropor no
cumplir con las condiciones climáticas de nuestra región Lambayeque.
30
 Seguidamente se comprobó mediante los postulados e Koch
específicamente el postulado numero 2 en el reconocimiento del
complejo fungoso que se rataba de Fusarium solani la causante de dicha
atrofiamineto de cuello de tallo en la plántula por lo tanto fue dado por
descarte el otro hongo que es Rhizoctonia solani.

Monografia de Fitopatologia en Grupo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Monografia de Fitopatologia en Grupo

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Monografia de Fitopatologia en Grupo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

CHUPADORA FUNGOSA EN FREJOL

CURSO: FITOPATOLOGIA GENERAL

PROFESOR: Ing. Agr. CAMPOVERDE VENTURA

OBLITAS MUÑOZ J. GILMER

SANCHEZ RAMOS SEGUNDO.A

Lambayeque, noviembre del 2020

Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo.

Capítulo 1 Introducción ........................................................................................................... 1

Chupadera fungosa es la enfermedad causada por un complejo de hongos lo cuales son

fase de plántula. (Agrios, 1995).

En este trabajo encontramos el patógeno Fusarium solani que es un hongo cosmopolita, y

se presenta generalmente en plántulas. Los hongos sobreviven en el rastrojo qué queda en

el suelo o mediante estructuras de conservación, con la humedad germinan y se inicia la

Para su desarrollo se necesitan de condiciones de alta humedad, suelos compactados, con

de 15 a 18ºC. Su propagación está relacionada en cuanto al tema de riego, o estos pueden

sobrevivir de las campañas pasadas en el suelo, residuos vegetales, raíces o hierbas.

El género Fusarium es un patógeno distribuido ampliamente a nivel mundial (en más 32

países) y afecta a más de 80 cultivos de importancia comercial, como el tomate y la cebolla.

cultivos de hortalizas son Fusarium oxysporum y Fusarium solani.(Ames,1997).

Esta enfermedad se observa en todo cultivo que se multiplica por semilla

botánica y es causada por los hongos (Rhizoctonia solani Fusarium sp,

Sclerotium rolfsii, Phitium sp Phytophthora sp. Puede reducir severamente

la plantación en los primeros días del cultivo. Al ocasionar fallas en la

emergencia obliga a efectuar resiembras esto provoca un aumento en los

Entre los cultivos hospedantes de Fusarium solani tenemos: Algodonero,

rábano, perejil cucurbitáceas, cítricos, eucalipto, lino, yute, maní, ajonjolí,

olivo, sorgo, girasol, entre otras especies cultivadas. (Delgado, 2012).

Fusarium solani es un patógeno común en los suelos agrícolas, que

produce la enfermedad conocida como “chupadera fungosa”. Esta

enfermedad afecta indistintamente a todas las plantas que se propagan a

través de semilla botánica en las fases de germinación y plántula

ocasionando altos índices de mortalidad (Cedano, 2002).

Produce una pudrición en la base del cuello, en la raíz presentándose una

constricción típica de color pardo claro que evoluciona a marrón oscuro.

La enfermedad se encuentra frecuentemente en plantas recién sembradas,

aunque ocasionalmente puede presentarse en plantas adultas. Si la planta es

atacada por las raíces, el primer síntoma es el marchitamiento durante el día

Las raíces afectadas se pudren rápidamente y aparecen lesiones de color

formando chancros que con el tiempo estrangulan el tallo.

En este tipo de enfermedad se distinguen dos fases principales que son:

Fase pre-emergente, cuando el ataque del hongo se produce antes o durante

el proceso de germinación y antes de la emergencia de la plúmula. En esta

fase la semilla es descompuesta por el hongo, o si logra germinar el hongo

ataca diferentes partes del hipocótilo produciendo lesiones hundidas o

deprimidas de color marrón oscuro y de tamaño diverso. Estas lesiones

pueden rodear todo el tejido cortical dando lugar a un estrangulamiento de

la planta y su muerte. (Cedano, 2002).

Fase post-emergente, aquí los síntomas aparecen después de la emergencia

y se caracterizan por la presencia de lesiones necróticas deprimidas a la

altura del cuello de la plantita en el límite entre la parte aérea y subterránea.

ataque con la formación de bordes suberificados alrededor de la lesión. En

dando como consecuencia la muerte de la plantita por estrangulamiento. Al

efectuarse un corte transversal de los hipocótilos afectados con chupadera

puede observarse al microscopio (40x) que la rizodermis y el subsecuente

tejido cortical se encuentran totalmente necrotizados. (Cedano, 2002).

Características del Patógeno