FISIOLOGÍA DE LA HEMATOPOYESIS

TEMA 1: Origen de las líneas celulares ERITROCITOS, Metabolismo

del hierro, Hemoglobina y Antígenos Eritrocitarios
• OBJETIVO GENERAL: conocer el origen, función y características de los diferentes
elementos formes.

• ERITROCITO:

• Características y funciones

• Eritropoyetina

• Vida del Glóbulo rojo

• Hemoglobina, estructura y funciones

• Antígenos Eritrocitarios

•
 FISIOLOGIA DE LA HEMATOPOYESIS

En esta unidad numero 3 vamos a estudiar los elementos formes de la sangre, la serie
roja representada por los eritrocitos (Glóbulos Rojos), la serie blanca representada por los
Glóbulos blancos en todas sus formas y la serie plaquetaria.

Muchas de las funciones de las células sanguíneas como el transporte de oxígeno a los
tejidos, mantenimiento de la homeostasis, control de las infecciones; todas de importancia
fundamental para la sobrevida y se ponen de manifiesto cada vez que el proceso de
producción de células sanguíneas o hematopoyesis es anormal.

Esta unidad se ha dividido en tres grandes bloques, cada uno dedicado al estudio de
una serie celular sanguínea particular. Iniciaremos con el estudio del origen de distintos
elementos formes de la sangre y de ellos la serie roja.

Los Glóbulos Rojos son las células sanguíneas más abundantes y su principal función es
transportar hemoglobina y por ende llevar oxígeno de los pulmones a los tejidos. Entre otras
de sus funciones destacan: Catalizar la reacción del Co2 y el agua, gracias a su alto contenido
de Anhidrasa Carbónica y transportarlo a los pulmones en forma de ion bicarbonato (HCO3). La
hemoglobina es un tampón excelente, por tanto se atribuye a los eritrocitos el 50% del poder
amortiguador de la sangre total.

• DESARROLLO DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:

• La formación de la sangre puede observarse en el ser humano desde la 3º semana de la

concepción (21 días), los elementos hematopoyéticos se encuentran esparcidos en todos los
tejidos mesodérmicos íntimamente asociados al desarrollo de los vasos sanguíneos. Luego, se
establece una hematopoyesis activa en el hígado, que es el lugar principal para la formación de
la sangre en el segundo trimestre de la gestación. Pasados los 6 meses (3er trimestre) la
hematopoyesis se traslada gradualmente hacia los espacios medulares y al llegar al nacimiento,
la formación de la sangre tiene lugar casi por completo en la medula ósea.
El tejido hematopoyético activo (medula roja) rellena los espacios medulares de los huesos
del lactante. En la niñez a partir de los 5ª de edad, el tejido graso (medula amarilla) sustituye
paulatinamente al tejido hematopoyético en los huesos largos, por lo que la formación activa de la
sangre en los niños mayores y los adultos se concentra en las costillas, esternón, vertebras, pelvis,
cráneo, clavículas y escapulas. Solo en situaciones de estrés hematológico intenso la medula grasa
de los miembros puede recuperar su actividad hematopoyética.
 Origen de los Glóbulos Rojos
En la medula ósea se encuentran células madre hematopoyéticas pluripotenciales que dan
origen a todas las células sanguíneas que, a lo largo de la vida se reproducen de forma
continua, pero no todas las células madres se transforman, una porción se conserva como
tales en la medula ósea con el fin de mantener el aporte continuo de células sanguíneas.
• La fracción de células madres que se diferenciaran en distintas líneas celulares
específicas se denominan células madre comprometidas.
• Las células madre comprometidas en la producción de eritrocitos se denominan
UNIDAD FORMADORA DE COLONIAS DE ERITROCITOS (CFU-E).
•
• INDUCTORES DE CRECIMIENTO:
• Son proteínas que controlan el crecimiento y reproducción de las diferentes células
madre. Entre estos inductores que son cuatro, la Interleuquina 3 promueve el
crecimiento y reproducción de casi todas los tipos de células progenitoras.
•
• INDUCTORES DE DIFERENCIACIÓN: Hacen que un tipo de célula madre se diferencie
hasta un tipo de célula sanguínea adulta.

FACTORES QUE CONTROLAN LA FORMACIÓN DE INDUCTORES DE CRECIMIENTO Y

DIFERENCIACIÓN.
• El factor externo más importante que controla el crecimiento y diferenciación
hacia la producción de glóbulos rojos es la exposición prolongada a bajas
concentraciones de oxígeno.

ETAPAS DE LA DIFERENCIACIÓN
DE LOS GLÓBULOS ROJOS
Las primeras células contienen poca cantidad
de hemoglobina y su valor va incrementando
a medida que la célula madura hasta un valor
de 34%, otros cambios son:

• La condensación y eliminación del

núcleo
• La reabsorción del retículo
endoplásmico. En esta fase se
denomina reticulocito y, en 1-2 días
terminara por desaparecer también el
aparato de Golgi, mitocondrias y otros
organelos y se convierte en Eritrocito
maduro

• Regulación de la producción de eritrocitos: función de la eritropoyetina

 La oxigenación tisular es el regulador básico de la síntesis de glóbulos rojos. Ante
cualquier desencadenante la medula ósea comienza de inmediato a incrementar su
producción.

• El ritmo de producción de GR es controlada más por la capacidad funcional de los

hematíes de transportar oxígeno a los tejidos que por el número de glóbulos rojos en
sangre.

• La ERITROPOYETINA, es el principal factor estimulante de la producción de hematíes,

es una hormona glicoproteína en cuya ausencia la hipoxia no estimularía la producción
de glóbulos rojos. La hipoxia es el mayor estímulo para la síntesis de eritropoyetina.

• Existen otros factores estimulantes de la síntesis de eritropoyetina como la

Noradrenalina, Adrenalina y ciertas prostaglandinas.
SERIE ROJA (ERITROCITOS)

La principal función de los glóbulos rojos es la de transportar la hemoglobina y, en

consecuencia llevar O2 de los pulmones a los tejidos. Entre otras de sus funciones están, por
su alto contenido de Anhidrasa carbónica, catalizar la reacción entre el dióxido de carbono y el
agua contenida en la sangre y transportarlo desde los tejidos hacia los pulmones en forma de
ion bicarbonato (HCO3‐). La hemoglobina contenida en los eritrocitos es un excelente tampón
de modo que los eritrocitos se encargan del 50% del poder amortiguador de la sangre total.

CARACTERÍSTICAS DEL GLÓBULO ROJO:

FORMA Y VOLUMEN: son discos bicóncavos, con un diámetro medio de 7.5 micrómetros y un
espesor máximo de 1.9 micrómetros en la zona más gruesa, su volumen medio es de 83 micras
cubicas. El glóbulo rojo es un saco que puede adoptar cualquier forma sin que se afecte la
integridad de su membrana.

CONCENTRACIÓN DE GLÓBULOS ROJOS EN LA SANGRE.-

HOMBRE: 5.200.000 (±300.000)
MUJER: 4.700.000 (±300.000).

CONTENIDO DE HEMOGLOBINA EN LOS GLÓBULOS ROJOS):

La capacidad de la célula para formar hemoglobina nunca supera los 34 gramos/decilitro de
célula, parecer ser un límite metabólico.
MADURACIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS (Vit B12 y Ácido fólico)

Estas vitaminas B12 y el ácido fólico. Son esenciales para la síntesis de ADN, porque cada una de ellas es necesaria de
forma diferente para la formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques esenciales del ADN.

• La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido y, en consecuencia, a que no
se produzcan la maduración y división nuclear.

• Las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producen sobre todo
eritrocitos mayores de lo normal llamados macrocitos, y la propia célula tiene una membrana frágil y es a
menudo irregular, grande y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.

• Estas células mal formadas, tras entrar en la circulación, son capaces de transportar oxígeno normalmente,
pero su fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio de lo normal.

• La deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico provoca un fallo en la maduración en el proceso de la

eritropoyesis.

Formación de hemoglobina

La hemoglobina es una proteína transportadora su síntesis se inicia ya en los

proeritroblastos y continúa incluso en el estadio de reticulocitos.

La porción Hemo de la hemoglobina se sintetiza en las mitocondrias a partir de ácido acético y

glicina.

I.-Durante el ciclo de krebs el ac.acetico se transforma en Succinil CoA. Luego 2 moléculas de

Succinil CoA se combinan con 2 moléculas de glicina para dar origen a un compuesto pirrolico.

II.- De la combinación de 4 compuestos pirrolicos se origina un compuesto de Protoporfirina IX.

III. La Protoporfirina IX se une al hierro (Fe++) y forma la molécula de HEMO.

IV: De la combinación de 4 moléculas de HEMO con una globina (polipeptido de cadena larga)
se origina una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.

V.-Al unirse 4 subunidades dos cadenas α y dos β se forma la molécula de hemoglobina

completa (Hemoglobina A) es la más común en el adulto.
 • Cada cadena de hemoglobina tiene un grupo
prostético hemo que contiene un átomo de
hierro, y debido a que hay cuatro cadenas de
hemoglobina en cada molécula de
hemoglobina, encontramos cuatro átomos de
hierro en cada molécula de hemoglobina.
• Cada uno de ellos se une mediante enlaces
débiles a una molécula de oxígeno, lo que
supone un total de cuatro moléculas de
oxígeno (u ocho átomos de oxígeno) que
puede transportar cada molécula de
hemoglobina.
Combinación de la hemoglobina con el oxígeno.
La característica más importante de la molécula de
hemoglobina es su capacidad para combinarse
mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.
en los pulmones y después liberar este oxígeno
fácilmente en los capilares de los tejidos periféricos,
donde la tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor
que en los pulmones).

Existen ligeras variaciones en las subunidades o cadenas de hemoglobina, según la

composición de aminoácidos de su porción polipeptidica (glicina), de ahí se han designado los
diferentes tipos de cadena en alfa (α), Beta (β), Gamma (δ).La forma más común de
hemoglobina en el ser humano adulto es la hemoglobina A, resulta de la combinación de dos
cadenas α y 2 cadenas β.

La naturaleza de las cadenas determina la afinidad de unión de la hemoglobina por el oxigeno

y sus anormalidades pueden alterar las características físicas de la molécula de hemoglobina.
Metabolismo del hierro

El hierro es un elemento contenido en todas las células del organismo y es importante para
la formación no sólo de la hemoglobina sino también de otros elementos esenciales del
organismo (p. ej., mioglobina, citocromos, citocromo oxidasa, peroxidasa, catalasa)

La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 g, y se distribuye de la

siguiente manera:

• 65% está en forma de hemoglobina.

• Alrededor del 4% está en forma de mioglobina

• 1% de diversos compuestos del hemo que favorecen la oxidación intracelular

• 0,1% combinado con la proteína transferrina en el plasma sanguíneo

• 15-30% se almacena para su uso posterior, sobre todo en el sistema reticuloendotelial

y en las células del parénquima hepático, sobre todo en forma de ferritina.

La hemoglobina es la principal proteína que contiene hierro y esta constituida por la

globina compuesta de dos pares de cadenas polipeptidica y a cada una de esas cadenas se
une una molécula de Hem formada por Protoporfirina y hierro. La principal función de la
hemoglobina es permitir el intercambio de oxigeno y el dióxido de carbono en los tejidos y
en los pulmones.

En el hombre normal existe un equilibrio entre la absorción del hierro de los

alimentos y su eliminación, existiendo un discreto balance positivo en la absorción
explicado por el incremento progresivo de la reserva de hierro en el varon, una vez
terminado su crecimiento. El hierro se pierde continuamente a través de la descamación
de las células epiteliales de la piel, del tracto digestivo y otras vías; su eliminación total es
de 1mg diario en un hombre adulto de 70kg de peso. La perdida de hierro por la
menstruación en la mujer durante su vida reproductiva, aunque en promedio de sangrado
mensual es de 26-30ml, equivales a 12-15mg de hierro lo que equivales a una perdida
adicional de 0.4-0.5mg/dia..

ABSORCION DE HIERRO DE LOS ALIMENTOS: La absorción de hierro de los alimentos de

origen vegetal esta supeditada principalmente a su contenido de fitatos y tanatos; asi los
cereales como el maíz, arroz y trigo, la absorción es baja debido a su alto contenido de
fitatos, igual sucede con las leguminosas (soja y frijoles). Los tanatos se encuentran en alta
concentración en el té y en el café y en menor concentración en otros alimentos de origen
vegetal (espinacas, caraotas, lentejas, coliflor, etc. En los vegetales se encuentran también
acidas orgánicos: ascórbico, málico, cítrico y oxálico, que contrarrestan en parte el efecto
inhibidor de lñas sustancias antes señaladas. El acido ascórbico (vitmina C) provoca un
incremento progresivo de la absorción del hierro no heminico de los alimentos vegetales.
 La absorción de hierro de los alimentos de origen animal depende de su contenido de
hierro heminico y de las proteínas. El hierro heminico sólo presenta baja absorción,
aproximadamente de 3% pero cuando esta unido a la hemoglobina aumenta cerca del
10% y llega a 20% o mas cuando se ingiere en la carne de res..en cambio el pescado que
contiene cantidad de proteínas similares a la carne pero menor proporción de hierro
heminico su absorción alcanza el 12%. La absorción del hierro en la leche materna es cerca
del 50% y en cambio en menos de 20% en la de vaca.
El compartimiento de hierro heminico esta constituido por el hierro de la hemoglobina
y la mioglobina, su absorción no esta afectada ni por tanatos ni por fitatos, pero depende
de la proporción de proteínas que contiene el alimento. Así el hierro heminico de la carne
se absorbe dos veces mas que el hierro heminico de la hemoglobina. El compartimiento de
hierro no heminico, esta constituido por el hierro de los vegetales, de la leche, de los
huevos y las sales de hierro solubles. La absorción del hierro contenido en estos es inhibida
por tanatos y fitatos, y es incrementado por los ácidos orgánicos, especialmente el acido
ascórbico.

EFECTO DE LA PREPARACIÓN DE LOS ALIMENTOS:

La cocción prolongada de los alimentos produce efectos adversos sobre la absorción del
hierro heminico y no heminico. Se conoce la desnaturalización del acido ascórbico y la
reducción de su efecto favorable sobre la absorción del hierro no heminico. La cocción de
las carnes a altas temperaturas y prolongadamente, también desnaturaliza el hierro
heminico. Ejem carne asada, hamburguesas, steak o roast beef) la desnaturalización del
hierro heminico es del orden del 10 al 18% en cambio en las preparaciones de carne frita o
hervidas por mas de 3-4 horas, la desnaturalización del hierro puede llegar a 40%.

ABSORCIÓN DEL HIERRO.-

La absorción del hierro ocurre en todo el tracto intestinal pero su mayor absorción es en el
duodeno y la porción alta del yeyuno. El jugo gástrico facilita la absorción de los compuestos
férricos pero no tiene acción sobre los compuestos ferrosos y el hierro heminico. La bilis es un
vehículo de transporte de transferrina y, como consecuencia favorece la absorción del hierro.
Existen por lo menos tres vías metabólicas para el paso de hierro a través de la mucosa
intestinal. 1.-El contenido de APOFERRITINA en las células epiteliales de las vellosidades
intestinales, especialmente en sus extremidades juega un papel importante en la captación del
hierro proveniente de sales solubles, 2.-la presencia de la TRANSFERRINA, en la luz del
intestino es el segundo camino para que el hierro no heminico se una a esa proteína, la cual
entra en el citoplasma de las células en forma de vacuolas. 3.- Luego para la absorción del
hierro heminico existen receptores especiales en la membrana de la mucosa. Este hierro tarda
más tiempo en ser liberado y pasar al torrente circulatorio.

• El hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a

través de la vía biliar hasta el duodeno. Aquí la apotransferrina se une al hierro libre y
también a ciertos compuestos que lo contienen, como la hemoglobina y la mioglobina
de la carne, dos de las fuentes de hierro más importantes de la dieta.
 • Esta combinación se llama transferrina. Esta es a su vez atraída a receptores
presentes en las células epiteliales intestinales a los que se une.

• Después, la molécula de transferrina, que lleva su almacén de hierro, es absorbida

mediante pinocitosis por las células epiteliales y después liberada a los capilares
sanguíneos que hay debajo de estas células en forma de transferrina plasmática.

La absorción intestinal de hierro es muy lenta, con una intensidad máxima de sólo unos
miligramos diarios. Esto significa que, incluso con tremendas cantidades de hierro en los
alimentos, sólo se absorben proporciones pequeñas.

Transporte y almacén del hierro

 • Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en el
plasma sanguíneo con una β globulina (apotransferrina), para formar transferrina, que
después se transporta al plasma.

• El hierro se une débilmente a la transferrina y, en consecuencia, puede liberarse en

cualquier célula tisular en cualquier punto del cuerpo.

• El exceso de hierro en la sangre se deposita especialmente en los hepatocitos (60%) y

menos en las células reticuloendoteliales de la médula ósea. En el hígado se combina
con la apoferritina para formar Ferritina (hierro de depósito).

• Cuando la cantidad total de hierro supera lo que puede contener el fondo común de
depósito de la apoferritina, este se almacena en una forma insoluble llamada
Hemosiderina.

• Cuando el hierro plasmático disminuye este se separa de la ferritina fácilmente y con

mayor dificultad de la hemosiderina y es transportado por la transferrina por el plasma
a donde sea necesario.

• La molécula de transferrina se fija a receptores en la membrana celular de los

eritroblastos de la medula ósea y estos la ingieren por endocitosis.

• La transferrina descarga el hierro en las mitocondrias para la síntesis de molécula de

Hem (Hemo)

REGULACIÓN DEL HIERRO CORPORAL TOTAL POR MODIFICACIÓN DE LA ABSORCIÓN.-

“Cuando los depósitos están saturados, la absorción disminuye, cuando las reservas están
vacías la absorción aumenta”.

EXISTEN DOS MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN QUE REGULAN LA ABSORCIÓN DE HIERRO.-

1.-SI LA APOFERRITINA ESTA SATURADA DE HIERRO LA TRANSFERRINA NO LO LIBERA EN LOS TEJIDOS NI
ACEPTA NADA DE HIERRO DESDE LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA, LA ACUMULACION DE HIERRO EN LA
MUCOSA DEPRIME LA ABSORCION ACTIVA DEL METAL DESDE LA LUZ DEL INTESTINO Y, ADEMAS
ESTIMULA LA EXCRECION DE HIERRO POR LA MUCOSA.
2.-CUANDO EN EL CUERPO EXISTEN YA GRANDES DEPOSITOS DE HIERRO, EL HIGADO REDUCE LA
VELOCIDAD DE FORMACION DE APOTRANSFERRINA, DISMINUYENDO SU CONCENTRACION EN EL
PLASMA Y LA BILIS. EN CONSECUENCIA, SE ABSORVE MENOS HIERRO EN EL INTESTINO Y SE
TRANSPORTA MENOS DESDE ESTE HACIA EL PLASMA.

A PESAR DE ESTOS MECANISMOS DE CONTROL PARA REGULAR LA CONCENTRACION DE HIERRO SI LA

PERSONA INGIERE GRANDES CANTIDADES DEL METAL, EL EXCESO ENTRA EN LA SANGRE Y PUEDE
PRODUCIR DEPOSITO MASIVO DE HEMOSIDERINA EN LOS MACROFAGOS, LO QUE PUEDE SER MUY
DAÑINO.

DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS

Los hematíes en el torrente sanguíneo circulan durante 120 días, aunque el eritrocito
maduro no posee organelos contiene enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar
glucosa por el proceso glucolitico formando asi pequeñas cantidades de ATP que
desempeña funciones importantes como:
1.-Conserva la flexibilidad de la membrana celular
2.- Asegura el transporte de iones de la membrana
3.-Conserva el hierro en su forma ferrosa no férrica, que forma metahemoglobina incapaz de
transportar O2.
4.-Evita la oxidación de las proteínas de los eritrocitos.
Estos sistemas metabólicos con el tiempo se hacen menos activos y se vuelven frágiles, se rompen.
Muchos eritrocitos se fragmentan el bazo al pasar a través de la pulpa roja cuyas trabéculas miden 3
micras de ancho en comparación a las 8 micras de diámetro del glóbulo rojo.

DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA.- la hemoglobina liberada desde los eritrocitos cuando

estos se desintegran es fagocitada por los macrófagos en todo el cuerpo y sobre todo en el hígado, bazo
y la medula ósea. Luego el hierro es liberado por los macrófagos hacia la sangre donde se une a la
transferrina y es transportado a la medula ósea para la producción de nuevos eritrocitos. La porción
porfirina es transformada en los macrófagos en el pigmento biliar bilirrubina secretado por el hígado
hacia la la bilis.
 FISIOLOGÍA DE LA HEMATOPOYESIS
ANTIGENOS ERITROCITARIOS

• Grupos sanguíneos: Importancia transfusional

• Herencia de los grupos sanguíneos

• Determinación en el laboratorio

• Características del sistema Rh

• Incompatibilidad feto-materna de Rh y consecuencias.

En la membrana del glóbulo rojo existen 30 antígenos comunes, la mayoría son

débiles, sin embargo existen dos grupos especiales de antígenos que causan reacciones
por transfusión y son:

• 1.- El sistema O-A-B

• 2.-Sistema Rh

GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.

En la superficie celular de los glóbulos rojos hay dos tipos de antígenos relacionados entre
si los antígenos A y B. Según la forma como se hereden una persona puede tener uno de ellos,
ninguno o los dos, Es decir puede poseer antígeno A, B, ninguno (O) o ambos y ser AB. Estos
antígenos se llaman aglutinógenos porque ante la presencia de anticuerpos en el plasma
sanguíneo contra esos antígenos en el eritrocito, estos se unen al antígeno y provocan la
aglutinación de estos. Por tanto los antígenos de los tipos A y B se llaman Aglutinógenos y los
anticuerpos que reaccionan ante ellos Aglutininas.

La sangre se divide en grupos o se tipifica para su transfusión según la presencia o no de

aglutinógenos A y B en los glóbulos rojos. Existen cuatro grupos sanguíneos principales O, A, B
y AB. Cuando los glóbulos rojos no contienen aglutinógenos A ni B, la sangre es de tipo O.

Cuando los globulos rojos no contienen aglutinogenos A ni B la sangrees del tipo O y posen
anticurpos (Aglutininas) anti A y B, la sangre con aglutinogenos tipo A solo genera aglutinina
anti B y los globulos rojos con aglutinogeno B reaccionan con aglutininas anti A. Los globulos
rojos con aglutinogenos A y B no tienen aglutininas.

TITULOS DE ANTICUERPOS (AGLUTININAS) SEGUNA LA EDAD

En el momento del nacimiento lapresencia de aglutinias en plasma es casi nula pero entre los 2
a los 8 meses el lactante empieza a producir aglutininas alcanza su valor maximo entre los 8 y
10ª de edad. Estas aglutininas son gamma globulinas igual que otros anticuerpos . Casi todas
son IgM e IgG. ¿Por qué se originan estas aglutininas en individuos que no tienen sustancias
antigenicas (aglutinogenos) en sus eritrocitos? Se plantea la entrada de pequeñas cantidades
de antigenos de los grupos A y B que entran en el organismos a traves de alimentos, bacterias
y asi se generan las aglutininas anti A o anti B.

PROCESO DE AGLUTINACION EN LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

Cuando los aglutinogenos A o B entran en contacto con aglutininas anti A o anti B, estos
globulos rojos son aglutinados mediante la fijacion de las aglutininas (IgM o IgG) a dos globulos
rojos al mismo tiempo haciendo que se unan. Esta aglutinacion porunion de varios globulos
rojos taponan pequeños vasos sanguineos en todo el aparato circulatorio. Durante horas o
dias siguientes los leucocitos fagociticos y el sistema reticuloendotelial destruyen las celulas
aglutinadas y se libera hemoglobina a la sangre.

HEMOLISIS EN REACCIONES DE TRANSFUSION.-cuandose transfunde sangre deotro grupo se

produce de inmediato hemolisis de los globulos rojos en la sangre circulante. El anticuerpo
provoca lisis de los globulos rojos y activan el sistema de complemento que a su vez libera
enzimas proteoliticas que rompen membranas celulares. Sin embargo la hemolisis
intravascular inmediata es menos comun que la aglutinacion seguida de hemolisis tardia.
 CLASIFICACION DE LA SANGRE

Antes de administrar una transfusion sanguinea es necesario determianr el grupo sanguineo

del donate y el receptor, de manera que sean compatibles.

TECNICA DE TIPIFICACION (TIPEAJE): los eritrocitos se diluyen en solucion 0.9 (fisiologica). Una
porcion de la muestra se mezcla con aglutinina anti A y la otra con anti B, despues de varios
minutos se observa la muestra al microscopio , si ocurre aglutinacion (aglomeracion de
globulos rojos) se concluye ha ocurrido una reaccion antigeno anticuerpo que nos orienta a
dilucidarel tipo de sangre según el aglutinogeno que posee.
La sangre de tipo O no tiene aglutinogenos por tanto no reacciona con el suero anti A ni anti B,
la sangre de tipo A, posee aglutinogeno A por tanto reacciona con el suero anti A y la sangre B ,
tiene aglutinogeno B que reacciona aglutinando con el suero anti B, las sangre AB tiene ambos
aglutinogenos por tanto aglutina con ambos tipos de suero Anti A y B.

TIPOS SANGUINEOS RH ( FACTOR RHESUS)

El sistema RH ademas del sistema O-A-B, es el que tiene mayor importancia en las
transfusiones sanguineas. A diferencia del sistema A, O B, las aglutininas no se generan
espontaneamente. La persona debe exponerse primero de forma masiva al antigeno Rh,
usualmente por una transfusion sanguinea previa o por tener un ahijo con el antigeno, es decir
madre Rh – hijo Rh+.

PERSONAS RH POSITIVAS Y RH NEGATIVAS. Hay seis tipos comunes de antigenos Rh son el C, D,

E,c,d,e. alguien con antigeno C no tendria el c, pero a quienes le falte el C tendria el c. asi
mismo por la forma de herencia cadapersona tendra uno de los tres pares de antigenos. El
antigeno D es muy abundante en la poblacion y es mucho mas antigenico que los demas
antigenos Rh. Cualquier persona que lo posea sera Rh positiva y los que carezca del mismo Rh
negativas. Aproximadamente el 85% de todoslos individuos de raza blanca son Rh + y el 15%
Rh-.

RESPUESTA INMUNITARIA Rh:

Las aglutininas anti Rh se forman lentamente en una persona Rh negativa respuesta al

antigeno Rh positivo, estos anticuerpos alcanzara su concentracion maxima entre dosy cuatro
meses despues de la exposicion

Caracteristicas de las reacciones Rh por transfusion. Si una persona Rh negativa nunca se ha

expuesto a sangre Rh positiva, latransfusion de esta sangre no le causara una reaccion
inmediata, pero en dos a cuatro semana se formaran suficientes anticuerpos anti Rh para
causar aglutinacion de las celulas transfundidas que aun se encuentran en la sangre.
Posteriormente, estas celulas son hemolizadas por el sistema reticulo endotelial. En
consecuencia ocurre una reaccion por transfusion tardia auque suele ser levepero en proximas
transfusiones la respuesta es mas rapida y puede ser grave.

ERITROBLASTOSIS FETAL:

Es una enefermedad del recien nacido caracterizda por la aglutinacion y hemolisis progresiva
de los globulos rojos.
REACCIONES TRANSFUSIONAL RESULTANTES DE ERRORES EN LA DETERMINACIÓN
INICIAL

1.-Falla renal aguga