UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TEMA:
PACIENTE CON ESPLENOMEGALIA

SUBGRUPO # 4 – INTEGRANTES:

DELGADO SAETEROS AYLIN DAYANARA

CABRERA ENCALADA DIANA CAROLINA
MORÁ N ZAMBRANO KARLA YULÉ N
LÓ PEZ TORRES ROSALIN PAMELA
MEZA CUSME MARÍA JOSÉ

DOCENTE:
Dra. TIRCIO BURGOS TATIANA MILENA

CÁTEDRA:

SEMIOLOGÍA II

GRUPO DE CLASE:

MED – S – CO – 6 – 7

AÑO LECTIVO:

2021-2022 CII
GUAYAQUIL – ECUADOR
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.............................................................................................................1

SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR.............................................................2

FUNCIÓN ANATOMO – FISIOLÓGICA DEL SISTEMA VESTIBULAR..............2

SENSIBILIDAD DIRECCIONAL DE LAS CÉLULAS PILOSAS.........................3

VÍA VESTIBULAR...................................................................................................4

VÍAS AFERENTES...................................................................................................5

VÍAS EFERENTES...................................................................................................5

FÁRMACOS PRODUCTORES DE MAREOS Y VÉRTIGOS...................................6

AFECTACIÓN VESTIBULAR – OTOTÓXICA.....................................................6

AFECTACIÓN CEREBELOSA................................................................................7

ENFOQUE DIAGNÓSTICO........................................................................................7

ANAMNESIS............................................................................................................7

EXÁMEN FÍSICO.....................................................................................................8

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.....................................................................9

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL...........................................................................11

ETIOLOGÍA DEL VÉRTIGO.....................................................................................13

SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS..................................................13

SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES....................................................18

PRESÍNCOPE, DESEQUILIBRIO Y MAREO INESPECÍFICO..............................22

VIII – NERVIO AUDITIVO O VESTIBULOCOCLEAR.........................................23

EXPLORACIÓN DE LA RAMA COCLEAR........................................................24

EXPLORACIÓN DE LA RAMA VESTIBULAR......................................................28

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................29
INTRODUCCIÓN

1
PACIENTE CON ESPLENOMEGALIA

2
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Una vez que se ha confirmado por semiología y/o métodos de imágenes que el paciente
es portador de una esplenomegalia, debe tenerse presente que:

Imagen 1. Tomografía axial computarizada con doble contraste donde se observa una
esplenomegalia y múltiples formaciones nodulares intraparenquimatosas como
consecuencia de un linfoma primario no Hodgkin de localización esplénica.

Este hallazgo es un signo inespecífico, pero trascendente, de enfermedad. Es

inespecífico porque son muchas las enfermedades que evolucionan con
esplenomegalia; trascendente, porque muchas de las enfermedades asociadas
con esplenomegalia modifican el pronóstico de vida del paciente.
La esplenomegalia requerirá siempre de una evaluación diagnóstica. Se la puede
detectar en el examen de rutina de un paciente asintomático o en alguien que
consulta por:
a. Sensación de peso en la mitad superior izquierda del abdomen.
b. Dolor en el hipocondrio izquierdo de carácter pleurítico y propagado al
hombro homolateral. Ambos son los síntomas más comunes asociados
con una esplenomegalia.
En otras oportunidades, el motivo de consulta es: c. caquexia (la
esplenomegalia masiva al comprimir el estómago interfiere en la alimentación),
d. anemia, leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia, e. ictericia y/o f. fiebre.
Raramente el paciente consulta por haberse autodetectado un bulto en el
abdomen.

3
Imagen 2. Imágenes de esplenomegalia en paciente con linfoma marginal esplénico.
Para evaluar a un enfermo con esplenomegalia es necesario conocer los mecanismos y
las enfermedades que pueden aumentar el tamaño del bazo. Su agrandamiento se suele
producir por uno o más de los siguientes mecanismos:
1. Proliferación reactiva de las células linfoides.
2. Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o macrófagos cargados
de lípidos.
3. Eritropoyesis extramedular.
4. Proliferación de células fagocíticas y;
5. Congestión vascular.

Estos mecanismos pueden expresar una extensa lista de enfermedades, tales como
veremos a continuación:

1. ESPLENOMEGALIAS DE CAUSA INFECCIOSA E INFLAMATORIA

El bazo es el órgano que inicialmente depura bacterias del torrente circulatorio, atrapa y
procesa antígenos; es la principal fuente productora de anticuerpos IgM específicos, y
es capaz de eliminar parásitos intraeritrocitarios. Algunas parasitosis endémicas, como
la leishmaniasis, el paludismo, las formas agudas de tripanosomiasis (enfermedad de
Chagas) y la hidatidosis, son causa de esplenomegalia.

De una manera concluyente podemos mencionar que, las infecciones sistémicas son
las causas más frecuentes de esplenomegalias moderadas y transitorias. El hallazgo
de una esplenomegalia en un contexto clínico de infección bacteriana sugiere una
sepsis como, por ejemplo, la endocarditis infecciosa. La fiebre tifoidea y las formas
diseminadas de tuberculosis (miliar) son otras causas bacterianas de esplenomegalia.

Entre las causas virales que tienen como consecuencia una esplenomegalia, citamos las
siguientes: infección por el virus Epstein – Barr, VIH, hepatitis A y B, citomegalovirus,
virus herpes y adenovirus. De la misma manera, infecciones de origen micóticas pueden
derivar igualmente en una esplenomegalia o agrandamiento del bazo.

Finalmente, las enfermedades mediadas inmunológicamente también juegan un papel

sustancial en esta etiopatogenia, así como: el lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis,
artritis reumatoidea, linfadenopatía angioinmunoblástica, y hemodiálisis por
insuficiencia renal crónica.

4
 Imagen 3. Tuberculosis activa con afectación esplénica miliar. a) corte longitudinal
ecográfico del bazo (B) aumentado de tamaño, de contorno globuloso y con estructura
heterogénea por la presencia de múltiples lesiones hipoecoicas milimétricas de distribución
difusa. b) TC donde se observa una esplenomegalia con múltiples lesiones hipovasculares
redondeadas y milimétricas.

2. ESPLENOMEGALIA POR DESTRUCCIÓN EXAGERADA DE CÉLULAS DE LA

SANGRE
Otra de las funciones esplénicas es eliminar glóbulos rojos envejecidos de la
circulación. Esta función normal capacita al bazo para destruir eritrocitos, glóbulos
blancos y plaquetas anormales. Por lo tanto, la esplenomegalia es un hallazgo frecuente
en las anemias hemolíticas por defectos congénitos (esferocitosis hereditaria, talasemia
mayor, déficit de piruvato cinasa) y adquiridos (anemia hemolítica autoinmune), y
constituye el síndrome de Felty (artritis reumatoidea, esplenomegalia y
leucopenia/neutropenia). En contraste, la púrpura trombocitopénica inmunológica, a
pesar de la intensa destrucción de plaquetas en el bazo, raramente cursa con

esplenomegalia.

5
 Imagen 4. El TAC abdominal muestra una esplenomegalia gigante por síndrome de Felty
que desplaza y comprime estructuras adyacentes. A pesar del tratamiento antibiótico
empírico, evolucionó desfavorablemente con agravamiento de su anemia, neutropenia,
plaquetopenia y coagulopatía, decidiéndose realizar una esplenectomía.

3. ESPLENOMEGALIA POR CONGESTIÓN VENOSA

La hipertensión portal en conjunto

con la infección, es el mecanismo
más común de esplenomegalia. La
cirrosis hepática de distintas
etiologías y, raras veces, la

insuficiencia cardíaca congestiva producen

esplenomegalia por este mecanismo. Otra causa
del aumento del tamaño del bazo por congestión
venosa es la trombosis de la vena esplénica, que
habitualmente se asocia con un traumatismo
abdominal, cáncer de páncreas y cáncer de
estómago. Debe sospecharse en todo paciente con esplenomegalia relacionada con
várices esofágicas en ausencia de cirrosis hepática.

4. ESPLENOMEGALIA DE LOS PROCESOS MIELOPROLIFERATIVOS.

Estas enfermedades hematológicas generan esplenomegalia por expansión masiva de la

serie
Imagenmieloide (leucemia mieloide
5. A. Esplenomegalia crónica)
en paciente con ohipertensión
porque el portal.
bazo actúa
B. TC como sitio de
con contraste
endovenoso que
eritropoyesis muestra repermeavilización
extramedular (mielofibrosis condemetaplasia
la vena paraumbilical y esplenomegalia
mieloide, policitemia vera).
como signos de hipertensión portal.
5. ESPLENOMEGALIA INFILTRATIVA.

El bazo aumenta de tamaño cuando su parénquima es infiltrado por tejido

granulomatoso (sarcoidosis), sustancia amiloide, o cuando se acumulan en los
macrófagos esplénicos lípidos no digeribles (enfermedad de Gaucher). También se da
este hallazgo en la enfermedad de Nieman - Pick.

6
6. ESPLENOMEGALIA NEOPLÁSICA.

Los linfomas y las leucemias (en especial la

leucemia linfática crónica y la leucemia de células
vellosas) son las enfermedades malignas
que con mayor frecuencia comprometen el bazo. En
los linfomas, este órgano puede representar la
única localización detectable de la
enfermedad. Los carcinomas que hacen
metástasis por medio de la arteria esplénica verían
inhibido su crecimiento debido a la riqueza de tejido linfático. No obstante, las formas
ampliamente diseminadas de cáncer de mama o el melanoma maligno pueden invadirlo.

Imagen 6. Esplenomegalia masiva por linfoma no Hodgkin de zona marginal. Tomografía

abdominal de abdomen y pelvis. Se aprecia el bazo extendido desde la cúpula diafragmática
izquierda hasta el estrecho superior de la pelvis, desplazando el riñón izquierdo hacia la
línea media (flecha roja). 

7. ESPLENOMEGALIA DE CAUSA RARA.

De manera excepcional, algunas endocrinopatías, los quistes, hemangiomas u otras
malformaciones pueden causar esplenomegalia

7
 Imagen 7. Tomografía computarizada. Se observa esplenomegalia, por quiste esplénico.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El enfoque diagnóstico final del paciente con esplenomegalia está dado por un conjunto
de datos recogidos en la anamnesis, el examen físico y los exámenes auxiliares de
diagnóstico. En el interrogatorio se prestará especial atención a los antecedentes de
consumo de bebidas alcohólicas, hábitos sexuales y abuso de drogas por vía
intravenosa, la residencia en áreas endémicas para las parasitosis enumeradas entre las
etiologías de esplenomegalias, los antecedentes heredofamiliares (enfermedad de
Gaucher, anemias hemolíticas: esferocitosis y talasemias), y si en exámenes médicos
previos se registró la existencia de un bazo palpable.

Los signos más valiosos en la orientación diagnóstica, excluyendo la semiología

esplénica, se obtendrán de:

TERMOMETRÍA CLÍNICA
La presencia de fiebre con escalofríos o sin ellos sugiere una infección (viral, bacteriana
o parasitaria) o una hemopatía como causa de esplenomegalia. Los distintos tipos de
curva térmica son elementos diagnósticos adicionales que deben tenerse en cuenta.

EXAMEN DE LA PIEL Y LAS MUCOSAS

El hallazgo de ictericia u otros estigmas de hepatopatía crónica (telangiectasias
aracniformes, eritema palmar) indican cirrosis hepática. La palidez de la piel y las
mucosas, las petequias u otras manifestaciones de sangrado pueden ser expresión de
sepsis (endocarditis infecciosa) o hemopatía (leucemia). La presencia de prurito
generalizado con lesiones de rascado o sin ellas en una mujer joven con esplenomegalia
obliga a descartar una cirrosis biliar primaria o un linfoma de Hodgkin.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA

8
La coexistencia o aparición de soplos de insuficiencia valvular con signos de infección
pueden ser una manifestación de la endocarditis infecciosa.

HALLAZGO DE GANGLIOS SEMIOLÓGICAMENTE PATOLÓGICOS

Cualquier enfermedad que pueda generar ganglios patológicos puede producir
esplenomegalia. Una forma de evaluar a los pacientes con bazo palpable es dividirlos en
dos categorías, según la existencia o ausencia de adenomegalias (localizadas o
generalizadas). Las distintas etiologías del síndrome mononucleósico, los linfomas, las
leucemias linfáticas y la sarcoidosis son ejemplos de esta situación.

EXAMEN DEL ABDOMEN

La coexistencia de hepatomegalia y esplenomegalia es una manifestación frecuente de
cirrosis hepática, síndromes mieloproliferativos, linfomas o anemia hemolítica. Si la
hepatomegalia es macronodular, deberá plantearse la posibilidad de metástasis
hepáticas, de carcinoma de estómago o de páncreas con esplenomegalia congestiva por
trombosis esplénica. El paciente con esplenomegalia y ascitis puede tener hipertensión
portal cuando el líquido peritoneal es un trasudado. La esplenomegalia puede ser
expresión de linfoma, cáncer gástrico o cáncer de páncreas si el líquido ascítico es un
exudado o quiloso. También puede detectarse hepatoesplenomegalia en la enfermedad
de Gaucher, pero en estos casos el bazo siempre es mucho más grande que el hígado.
EXAMEN DE ORINA
El examen macroscópico del color y de la espuma de la orina, con el uso de tiras
reactivas que detectan pigmentos biliares en la orina permitirá, junto a la cama del
paciente ictérico, dilucidar si la esplenomegalia se debe a anemia hemolítica (pigmentos
biliares negativos en la orina) o a enfermedad hepatocelular (pigmentos biliares
positivos en la orina).

La impresión diagnóstica deberá complementarse con una serie de pruebas que no se

realizan, inicialmente, en el bazo en sí mismo, y están orientadas a identificar el
mecanismo y la enfermedad que produce la esplenomegalia.

Los exámenes complementarios más valiosos para el diagnóstico diferencial de

una esplenomegalia incluyen:

 Radiografía de tórax, frente y perfil.

 Hemograma completo realizado por un médico hematólogo.

9
  Hepatograma.
 Evaluación de la forma, tamaño, posición y de una eventual patología
intraesplénica a través de las imágenes (ecografía, tomografía computarizada
con contraste intravenoso).
 Biopsia ganglionar si existen adenomegalias: el examen histológico y
bacteriológico (búsqueda de bacilo de Koch y hongos) de la adenomegalia puede
dar con el diagnóstico de esplenomegalia.
 Estudio del material obtenido por punción - aspiración y biopsia de la médula
ósea.
 Videoendoscopia digestiva alta, que permite visualizar várices esofágicas y del
techo gástrico (debe realizarse en todos aquellos pacientes en los cuales la
hipertensión portal sea un diagnóstico probable).
 Otros exámenes complementarios vinculados con otra impresión diagnóstica.

Si a través de la secuencia propuesta no se determina la causa de la esplenomegalia y el

paciente tiene síntomas o manifestaciones humorales de enfermedad, deberá plantearse
la realización de una biopsia del bazo, habitualmente guiada por ecografía o tomografía
computarizada, o una esplenectomía diagnóstica.

La biopsia esplénica, por vía percutánea, puede realizarse por punción-aspiración con
aguja fina (estudio citológico y microbiológico) o con aguja gruesa (estudio histológico
y microbiológico). La sensibilidad y especificidad de estos procedimientos es variable
en los diferentes estudios publicados. La biopsia percutánea con aguja gruesa es más
adecuada cuando se sospecha un linfoma. Ambos procedimientos mínimamente
invasivos representan una alternativa segura para los pacientes con una esplenomegalia
aislada que requiere un diagnóstico etiológico con la pretensión de evitar la
esplenectomía. La esplenectomía diagnóstica, a cielo abierto o por laparoscopia, tiene
una morbimortalidad más alta que la biopsia por punción y un rendimiento muy variable
para el diagnóstico de una neoplasia hematológica (0 - 80%). En general debería
reservarse para los enfermos sintomáticos, cuando la biopsia por punción no está
disponible o no fue diagnóstica, y/o para los que tienen hiperesplenismo.

10
La esplenomegalia, independientemente de la causa que la genere, puede
determinar un hiperesplenismo, que se caracteriza por:

a. Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o combinadas.

b. Médula ósea normal o hiperplásica para las series citopénicas.
c. Esplenomegalia ("sangre vacía, médula ósea llena, bazo grande").
d. Corrección de las anormalidades después de la esplenectomía.

Es probable que el hiperesplenismo no sea la consecuencia de una auténtica

hiperfunción esplénica sino de un secuestro o retención pasiva de los elementos formes
de la sangre en el interior del bazo agrandado. Cabe mencionar que, el hiperesplenismo
es más común en la esplenomegalia congestiva o inflamatoria, y menos frecuente en la
de patogenia infiltrativa.

Algunas enfermedades asociadas con esplenomegalia, luego de reiterados episodios de

infartos o por reemplazo del parénquima normal, pierden una significativa cantidad de
tejido esplénico: autoesplenectomía. Esta alteración anatómica está acompañada por
una disminución de la función esplénica conocida como hipoesplenismo. El
hipoesplenismo se asocia con una serie de alteraciones hematológicas y con una mayor
propensión a padecer infecciones graves. El extendido de sangre periférica brinda pistas
para la identificación de los pacientes con hipoesplenismo. El hallazgo de acantocitos,
eritrocitos fragmentados, con cuerpos de Howell - Jolly (residuos nucleares), cuerpos de
Heinz (hemoglobina desnaturalizada) y células nucleadas de la serie roja indica
ausencia de función esplénica. La falta de estos elementos en el extendido de sangre
periférica de un paciente esplenectomizado debe hacer sospechar la presencia de bazo/s
supernumerano/s.

El hipoesplenismo incrementa 1,5 – 10% la posibilidad de sufrir infecciones

graves.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Surós A, Surós J. Semiología Médica y Técnica exploratoria. 8ª Ed. España:
Elsevier. 2001.  

11
Argente H, Álvarez M. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica:
enseñanza - aprendizaje centrada en la persona. 2ª Ed. Buenos Aires: Panamericana,
2013.
Varela M., Centurión J., Otazú R., Aguilar R., Olmedo R. (2014). Reporte de caso.
Linfoma primario no Hodgkin de localización esplénica. Disponible en:
http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2307-04202014000100007.
Tristant M., González D. (2021). Caso clínico: Esplenectomía laparoscópica en
esplenomegalia masiva por linfoma no Hodgkin de zona marginal. Revista médica del
Uruguay.
Moreno L., Blázquez J., Bautista M., Díaz J., Orueta R. (2019). Estudio de un paciente
con esplenomegalia: a propósito de un caso. Revista Clínica de Medicina de Familia.
Disponible en : https://scielo.isciii.es/pdf/albacete/v13n3/1699-695X-albacete-13-03-
219.pdf

12