CLASE N°6: CÁNCER DE ENDOMETRIO

GINECOLOGÍA: ESPECIALIDAD | CLINICOS INTEGRADOS MADRE – HIJO 1 | UNIVERSIDAD DE TALCA 2018

DR. NELSON VALENCIA

EPIDEMIOLOGÍA
 Primera causa de muerte por cáncer ginecológico en USA y la 4° neoplasia maligna más frecuente.
 3° causa de muerte por cáncer ginecológico, precedido por el cáncer de útero y ovario.
 Incidencia global de 21/100.000 habitantes/año.
 Mortalidad relativamente baja
 2% de mortalidad en Chile =170 mujeres/año
 80% de tumores malignos de origen uterino en mujer post-menopaúsica
 20-25% de incidencia en premenopáusicas y 5% en menores de 40 años
 Sobrevida global de 76,8%
 72% se diagnostica en etapa I, 12% en etapa II, 13% en etapa III y 3% en etapa IV.
INCIDENCIA DE CÁNCER DE ENDOMETRIO DE ACUERDO A
RANGOS DE EDAD POR 100.000 MUJERES (PERÍODO 1994-1998)
Edad Incidencia
25-29 0,8%
30-34 2,5%
35-39 5,7%
40-44 12,2%
45-49 23,9%
50-54 48,0%
55-59 69,7%
60-64 85,0%
Tabla 1: Distribución de incidencia de cáncer de endometrio según rango etario. Si bien los datos expuestos son cifras
antiguas, la proporción por edad hasta el día de hoy se ha mantenido.

Cuando comenzó el tratamiento de terapia de remplazo indicándose sólo estrógenos puros, había más
incidencia de cáncer de endometrio y mama. Ahora se indican estrógenos con progestágenos, lo que ha
bajado la incidencia de estos tipos de cánceres.

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 Tipos CA Endometrio

Tipo 1  Estrógeno dependiente Tipo 2  Estrógeno independiente

Edad media 60 años 70 años
Frecuencia 70-80% 20-30%
% de pesquisa en etapa 1 75-85% 10-15%
Metástasis Clásicas Siembra peritoneal
Invasión miometrial Factor pronóstico importante Menos relevante
Patología asociada Origen en hiperplasia endometrial Atrofia endometrial
Receptores hormonales (+) (-)
P53 (+) 20% 60-75%
Histología Endometroide Seroso papilar – Células claras
Pronóstico Bueno Malo
Grado Predominio de bajo grado Alto grado
Evolución Lenta evolución Evolución agresiva
Respuesta Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia

FACTORES DE RIESGO
 Edad (a mayor edad mayor incidencia, especialmente sobre 50 años)
 Obesidad (sobrepeso de 5-10 kg, aumenta el
riesgo 2 veces, 10-25 kg aumenta el riesgo 3
veces, sobrepeso mayor a 25 kg aumenta el
riesgo 10 veces).
 Tratamiento de remplazo hormonal sin
progestágeno (actualmente no se usa, salvo
en pacientes con histerectomía)
 Anovulación crónica
 Menarquia precoz
 Menopausia tardía
 Tumores secretores de estrógenos
 Comorbilidades (DM2, HTA)
 Uso de Tamoxifeno
 Raza
 Hiperplasia endometrial compleja con atipias
 (primera aparición en el estudio de endometrio lo que aumenta el riesgo de cáncer)

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Edad N°/porcentaje
<40 5
El cáncer de endometrio tiene la mayor incidencia entre los 50 y 70 41-50 10
51-60 31
años, pareciera que después su incidencia tiende a disminuir.
61-70 38
71-80 11
>80 5

FACTORES PROTECTORES
 ACO combinado por más de 12 meses.
 Hábito tabáquico, disminuye 20-50% el riesgo (1 año disminuye 23%, 4 años 51% y 12 años un
70%)
 Paridad, 3 o más disminuye en un 60% el riesgo.

ROL DE LOS ESTRÓGENOS

Pueden producir cáncer de endometrio (CE), sin embargo, no parecen ser carcinógenos en los seres
humanos. La relación con CE se genera por la producción endógena y mantenida de estos, sin
contraposición de progestágenos, es en esta situación donde existe una mayor posibilidad de estímulo
al endometrio para cáncer, como se vio en un comienzo en las terapias para climaterio donde se usaban
estrógenos solos (1,5mg de dosis, ahora se utilizan dosis de 0,3- 0,4 mg) se pensaba que ayudaban más
hasta que se demostró esta relación, por lo que ahora no se usan estrógenos solos en pacientes que no
estén histerectomizadas. Recordar que el climaterio, la anovulación crónica, SOP y tumor ovario
funcionantes, producen más estrógenos de lo normal.
La relación entre uso exógeno de estrógenos y CE muestra una incidencia de 1,8 a 20 %. Este mayor
riesgo está en relación directa con la dosis y duración del tratamiento, pero con un comportamiento
menos agresivo. En posmenopáusicas se deben usar dosis bajas en asociación a progestágenos cíclicos,
con control médico periódico.

CUADRO CLÍNICO
La presentación más frecuente es la metrorragia, en general en mujeres posmenopáusicas, donde solo
el 15% es por cáncer, la gran mayoría es por atrofia endometrial, frente a una paciente con metrorragia,
siempre pensar en esta etiología y tener presente el cáncer. En mujeres entre 50-60 años se presenta
un 9% y en mayores de 70 años, en un 30%. En mujer con actividad ovárica, se presenta como
irregularidad menstrual. Este cáncer también puede debutar con hematómetra, donde se verá el útero
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lleno de sangre, pero con el cuello cerrado, y el tumor generará un efecto de tapón evitando la
evacuación de la sangre. Si se infecta, se presentará como piometra, se mete un estilete por el OCE y
saldrá pus del cuello en forma de bolita. Y como dolor abdominal hipogástrico.

DIAGNÓSTICO
Esta patología se pesquisa a través de la medición del endometrio por medio de una ecografía
transvaginal. Se considera que grosor endometrial normal en mujeres menopaúsicas debe ser menor a
5 mm. Sin embargo, mujeres con terapia de reemplazo hormonal se acepta el límite normal de 8 mm.
Cualquier valor sobre esas medidas debe ser estudiada mediante una biopsia por legrado u observación
de la cavidad. Esto ocurre porque el cáncer produce una lesión que aumenta el grosor del endometrio.
Imagen nº1
En esta imagen se observa un engrosamiento
con algunas zonas eco negativas, que da unos
milímetros mucho mayores de lo normal, por
tanto, este endometrio es patológico.
No puede ser que una mujer de edad mayor,
sin tratamiento hormonal, posea un
endometrio de 15 o 18 mm. Por tanto, se
debe estudiar.

Imagen nº2

En este eco, se observa una hematometra, con el

cuello cerrado, que se explica porque la sangre
intentó salir, pero quedó atrapada por la fibrosis
que se produce, todo esto por el cáncer que da
sangrado interno, por algún vaso pequeño quedó
abierto y se acumuló la sangre.

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Imagen nº 3
En la imagen nº3 se observa un pólipo
endometrial, se observa un engrosamiento
endometrial, que asusta muchas veces, por
ejemplo, en una paciente que lo tenía hace
mucho tiempo y al hacerse una ecografía de
rutina se encuentra con una imagen que
pareciera ser un endometrio engrosado, pero
que corresponde a un pólipo. En este caso, se
puede hacer una histerosonografía y se observa
que la paciente tiene un endometrio normal,
trilaminar, por lo tanto, no corresponde a un
tumor.

Resumiendo, la US transvaginal es una herramienta de pesquisa en mujeres:

 >40 años
 Factores de riesgo
 Metrorragia

Cuando el US es positivo, la conducta es realizar siempre un estudio con biopsia, jamás deben quedarse
tranquilos al observar un endometrio que está un poco engrosado, siempre se debe buscar la causa.
En una metrorragia peri o post menopaúsica, se debe hacer una evaluación clínica, ultrasonido TV más
SIS (infusión salina para Sonohisterografía) en el caso de pólipos, si la ECO TV este resulta: >5 mm o >8
mm en paciente con TRH, se debe realizar una biopsia del endometrio.

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En el caso de los pólipos mediante la SIS, se evidenciará que estos se

mueven, por tanto, es una lesión exofítica de la parte interna del útero
También se puede realizar histeroscopía para visualizar el lumen
del cuello y la cavidad uterina, sin embargo, no hay muchos
médicos especializados en ese procedimiento.
El diagnóstico definitivo se realiza a través del estudio
histopatológico de la biopsia endometrial.
La biopsia endometrial puede ser ambulatoria, bajo o no visión
ultrasonográfica.
Los instrumentos que se necesitan para la biopsia ambulatoria
mediante especuloscopía son cánula de Pipelle (la más utilizada), cucharilla de Randall que extrae por
sacabocado, y la cucharilla de legrado que se utiliza para los abortos y que entre más grande es, habrá
menos probabilidades de perforar el útero.
Con cualquiera de estas técnicas se debe realizar raspaje en los 4 cuadrantes del útero para obtener una
muestra adecuada.

Imagen 1 y 2: Cánula de pipelle

Imagen 3: Cureta de Randall Imagen 4: Cucharillas de Legrado

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Se puede realizar una histeroscopía mediante una cámara y luz para observar directamente la zona para
biopsiar o extraer pólipos o miomas submucosos. La biopsia puede ser concluyente o no concluyente, si
hay metrorragia persistente se debe hacer legrado en pabellón. En resumen, el resultado diagnóstico se
obtiene por estudio histopatológico.

LESIONES PREMALIGNAS
Así como en CaCu están las NIE, en el CE está la hiperplasia endometrial que es una proliferación
glandular anormal en respuesta a estimulación estrogénica sostenida (esto sucede habitualmente en
mujer obesas con uso de ACO con estrógenos sin progestágenos).
La hiperplasia endometrial debe ir a biopsia por legrado y se puede obtener como resultado una
hiperplasia endometrial atípica o hiperplasia endometrial simple. La hiperplasia se define por la
estimulación continua del endometrio que origina una proliferación de glándulas endometriales de
tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma.
La atípica es la que nos interesa, porque la identificamos como una lesión premaligna, es decir, un posible
cáncer de endometrio.
En atipia compleja se ve la tinción mucho más intensa. De las hiperplasias endometriales 8% de las
lesiones presentan atipia y de éstas 29% son complejas. Cuando estamos frente a una hiperplasia
endometrial, para hacer el diagnóstico debemos preguntarnos la extensión, si llega a la capa interna, un
legrado va a terminar en sangrado y no vamos a tener la posibilidad de sacar toda la muestra, este
legrado tiene que ser bajo anestesia. Si la paciente está con TRH o bajo terapia estrogénica hay que
suspenderla para realizar el legrado.

 Hiperplasia simple: Lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las
glándulas de diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular y

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abundante estroma entre las mismas. El epitelio superficial es pseudoestratificado con

ocasionales figuras mitóticas y ausencia de atipia nuclear.
 Hiperplasia compleja: Incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales, que
lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto adoptando una morfología
característica conocida como patrón de “espalda contra espalda”, en la hiperplasia compleja con
atipia las glándulas se encuentran marcadamente apiladas y algunas muestran plegamientos
papilares. Los núcleos presentan atipia nuclear variable. Algunas glándulas atípicas presentan
cambios eosinofílicos en el citoplasma

Si es premenopáusica y no presenta atipia, se da tratamiento con medroxiprogesterona que puede ser

oral, pero tenemos hoy en día la inyectable mensual o de depósito cada 3 meses, que también funciona
como anticonceptivo. Se le da por 3 meses, luego se evalúa con biopsia y si no disminuye el grosor hay
que realizar histerectomía total.
Si la paciente es premenopáusica con atipia, se realiza inmediatamente histerectomía total. Si la
paciente quiere embarazarse hay que probar tratamiento hormonal con medroxiprogesterona y evaluar
a los 3 y 6 meses, si no hay cambios olvidarse del embarazo y realizar la histerectomía total por las altas
posibilidades de desarrollar cáncer de endometrio. Si es postmenopáusica, aunque no tenga atipia,
siempre es patológico, porque los niveles de estrógenos son bajos así que no deberíamos esperar una
hiperplasia. Entonces con o sin atipia se llevan a cirugía para histerectomía total, ya no se deja cuello.
En la década de los 80’ el diagnostico se basaba en la clínica solamente. En la actualidad hay una serie de
exámenes que nos ayudan a mejorar el diagnóstico lo que nos permite hacer una detección: el 65% se
encontrará en etapa I de los cuales un 75% sobrevive a los 5 años, lo que es un muy buen pronóstico.

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CLASIFICACIÓN
Etapa I: Confinado al Cuerpo del útero.
IA: Tumor confinado solamente al endometrio.
IB: Tumor que se extiende a <50% del espesor del miometrio
IC: Tumor que se extiende a >50% del espesor del miometrio

Etapa II: Infiltra el cuerpo y el cuello.

IIA: Invasión a las glándulas endocervicales.
IIB: Invasión del estroma cervical.

Etapa III: Invasión extrauterina pero limitada a la pelvis.

IIIA: Invasión de serosas Y/O anexos
IIIB: Metástasis Vaginal.
IIIC: Metástasis a ganglios pélvicos y/o paraaórticos.

Etapa IV: Invasión a mucosa intestinal o vesical.

IV A: Invade vejiga y/o colon.
IV B: Metástasis a distancia.

COMPROMISO GANGLIONAR
Creasman (1987)
(621 pacientes en etapa clínica I)
Surgen los factores de riesgo de compromiso ganglionar pélvico, siendo los principales:
 Invasión miometrial
 Grado histológico
 Presencia de metástasis intraperitoneal
 Citología positiva
 Compromiso de espacios vasculares
 Tumor Ístmico
 Compromiso de anexos

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Morrow (1991)
(895 pacientes en etapas clínicas I y II)
Concluye que el factor pronóstico individual de recurrencia más importante era el compromiso de los
ganglios lumboaórticos, ya que es el drenaje linfático del útero, por lo que su compromiso indica que
está en una etapa más avanzada.

Etapificación quirúrgica del cáncer de endometrio (figo 1988)

Etapa Características
IA G123 Tumor limitado al endometrio
IB G123 Invasión a menos de la mitad del miometrio
IC G123 Invasión a más de la mitad del miometrio
IIA G123 Compromiso glandular endocervical solamente
IIB G123 Invasión del estroma cervical
IIIA G123 Tumor invade la serosa o los anexos o citología peritoneal (+)
IIIB G123 Metástasis vaginales
IIIC G123 Metástasis ganglionares pelvianas o paraaórticas
IVA G123 Tumor invade la vejiga o la mucosa intestinal
IV B Metástasis a distancia incluyendo intraabdominales y/o ganglios inguinales
Histopatología - Grado de diferenciación
Los casos debiesen ser agrupados según el grado de diferenciación del adenocarcinoma.
G1 5% o menos de patrón de crecimiento no escamoso o no nodular
G2 6% a 50% de patrón de crecimiento no escamoso o no nodular
G3 Más del 50% de patrón de crecimiento no escamoso o no nodular
La presencia de marcada atipia nuclear debe aumentar en un grado el grado de diferenciación.
En casos de adenocarcinoma seroso, células claras o escamoso, el grado nuclear determina el grado de
diferenciación.
Adenocarcinomas con diferenciación escamosa deben graduarse según el componente adenocarcinoma.
*(Esta es la clasificación que se pasó en clases, pero no es la más actualizada).

HISTOPATOLOGIA
 Adenocarcinoma endometroide: 75-80%
 Carcinoma papilar de endometrio
 Carcinoma villoglandular
 Carcinoma secretor
 Carcinoma de células ciliadas
 Adenocarcinoma con diferenciación escamosa
 Carcinoma de células claras
 Adenocarcinoma seroso papilar <10%
 Adenocarcinoma mucinoso
 Carcinoma escamoso
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 Carcinoma indiferenciado
 Cánceres mixtos del endometrio
 Tumores metastásicos
 Tumores sincrónicos

Grado de diferenciación
Patrón de crecimiento no escamoso o no nodular.
 G1: ≤5%
 G2: 6-50%
 G3: >50%

Grado de atipia nuclear

 Adenocarcinoma endometrioide, Células claras o escamosas : Grado nuclear determina grado de
diferenciación
 Adenocarcinoma escamoso con diferenciación escamosa: Graduación según componente
Adenocarcinoma escamoso.

Factores pronósticos

 Tipo histológico
 Invasión miometrial
 Diferenciación histológica
 Citología peritoneal
 Estadio de la enfermedad
 Metástasis en linfonodos pélvicos y/o peri-aórticos
 Metástasis en anexos
 Otros:
o Invasión vascular-linfática
o Tamaño tumor
o Receptores hormonales  Progesterona
o Factores moleculares: P53, HER-2/aneuploidias DNA.

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VÍAS DE DISEMINACIÓN CÁNCER DE ENDOMETRIO

Directa Miometrio, peritoneo pélvico, cuello, trompas,parametrio, vejiga, recto.

Intraperitoneal Ometrio, peritoneo abdominal, mesos.

Linfática Porción superior: Para-aorticos
Porción inferior: Pelvicos, Inguinales
Hematógena Pulmón. Hígado, cerebro, huesos

FACTORES DE RIESGO PARA COMPROMISO GANGLIONAR EN CÁNCER DE ENDOMETRIO

Factores de riesgo Compromiso Compromiso ganglionar
ganglionar pélvico peri-aortico
Histopatología:
- Adenocarcinoma endometrioide 9 5
- Otros 9 18
Grado:
- 1 Bien diferenciado 3 2
- 2 Moderadamente diferenciado 9 5
- 3 Pobremente diferenciado 18 11
Invasión miometrial:
- Endometrial 1 1
- Superficial 5 3
- Intermedia 6 1
- Profunda 25 17
Localización del tumor:
- Fondo uterino 8 4
- Istmo-cuello 16 14
Compromiso espacio linfovascular:
- Negativo 7 9
- Positivo 27 19
Metástasis extrauterina:
- Negativo 7 4
- Positivo 51 23
Citología peritoneal:
- Negativo 7 4
- Positivo 25 19

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ESQUEMAS TERAPEUTICOS
 Evaluación prequirúrgica:
 Examen físico general y ginecológico
 Ecografía transvaginal
 Tamaño de útero
 GROSOR ENDOMETRIO: Si metrorragia en postmenopáusica, siempre asociar a
patología endometrial. Grosor normal límite:
 5 mm: sin terapia de reemplazo hormonal
 10 mm: con terapia de reemplazo hormonal
 Lesiones anexiales
 RNM: Evaluar invasión endometrio
 CA-125: Elevado en enfermedad avanzada
 Métodos complementarios:
 Imágenes de tórax: TAC, RX  Descarta metástasis a distancia
 Endoscopías: Cistoscopia, rectosigmoidoscopía Descarta metástasis a nivel local

 Rol etapificación quirúrgica:

 Información sobre real extensión
 Cito-reducir tumores macroscópicos
 Establecer factores pronósticos:
 Tratamiento adyuvante
 Riesgo de recurrencias
 Valorar compromiso linfático microscópico
 Eventual efecto terapéutico de linfadenectomía

 Laparotomía de etapificación:
 Incisión media
 Lavado peritoneal: Estudio citológico
 Exploración sistemática de abdomen y pelvis  Citoreducción de todo tumor macroscópico
encontrado
 Histerectomía total extra fascial + anexectomía total bilateral
 Biopsia intraoperatoria para evaluar invasión miometrial
 Omentectomia inframesocolica
 Linfadenectomía pélvica y peri-aortica (especialista)

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La Histerectomía total extra fascial + anexectomía bilateral y la biopsia intraoperatoria nos sirve para
decidir qué tipo de cirugía se debe realizar cuando la invasión es > al 50% del miometrio
La Citoreducción de todos los tumores macroscópicos nos da el pronóstico, si se reduce todo el tumor la
paciente tendrá un mejor pronostico.

Grupos de Riesgo
Riesgo Bajo Moderado Alto
Tumor < 2 cms. < 2 cms. > 2 cms
G diferencia G1 Bien G2 Moderada G3 mal
Pared uterina Intramucoso Miometrio <50% Miometrio >50%
Metástasis (-) (-) (+)
intraperitoneal
Linfonodos (-) (-) Pélvico/periaortico
-Seroso- C. claras
-Istmo Cervical

Localización de tumores

Tumor limitado al endometrio Invasión a más de la mitad del endometrio

Extensión hacia cuello uterino Invasión del estroma cervical

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Pieza intraoperatoria de un adenocarcinoma endometrial grado III:

invadiendo más de la mitad del musculo uterino

TRATAMIENTO ADYUVANTE
 Radioterapia: para aquellos que pasan la etapa quirúrgica
 RT pélvica externa
 Braquiterapia: cesio a cúpula
 Disminución recurrencia vaginal y pélvica, sin mejora sobrevida ( elprofe en el audio dice
que si la mejora?)
 Quimioterapia: Adriamicina y ciclofosfamida
 Histerectomía → RP (+)
 Medroxiprogesterona
 Acetato Megestrol (megace), es un tipo de progesterona

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