Cascada de Coagulación

[Escribir el nombre del autor]
Cascada de
Coagulación
Propedéutica Médica
08/04/17
INTRODUCCIÓN
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia, por

medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de
estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el
enlace del coágulo en una malla insoluble. Las propiedades de la
coagulación sanguínea requieren que los componentes de las
reacciones sean de una manera localizada, amplificada y
modulada. En la actualidad las superficies celulares (plaquetas,
células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel
esencial en la coagulación sanguínea. Las células juegan dos
papeles básicos en la hemostasia. Uno es proporcionar los
factores esenciales para la hemostasia normal que no están
presentes en el plasma normal y, el segundo es proporcionar una
superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y
su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.
El modelo actual de la coagulación inicia sobre las superficies
celulares, fundamentalmente de las células endoteliales al
exponer factor tisular y formar el complejo de activación con
factor VIIa, lo que genera en una fase inicial microdosis de
trombina que produce la amplificación de la coagulación al
activar factores de la coagulación y plaquetas que sirven de
superficie para el proceso de propagación de la coagulación al
generarse los complejos de activación Xas y protrombinasa con
un incremento en la generación de trombina en cantidad
suficiente para generar el coágulo de fibrina.
PLAQUETAS Y SU FUNCIÓN
Las plaquetas fueron observadas por primera vez en el año 1842,

pero ya habían sido caracterizadas como elementos de la sangre,
en 1880. Su nombre puede variar, se las llamaba Hematoblastos
de hayen, globulinos, tercer elemento, y otros nombres.
Propiedades físicas
Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy
fácilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o
se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños
y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.
En buen estado de conservación son lanceoladas, no nucleadas, y
miden de 2 a 4 m. Son poco densas y flotan en el plasma. De su
masa seca, un 60% es proteína y un 15% de lípidos.
Origen y destrucción
Desde hace ya bastante se consideran formadas en le médula
ósea, pero al parecer el bazo "participa" en su liberación.
Concentración
Se encuentran alrededor de 250.000 por mm3. La disminución en
el número de plaquetas se puede deber a:
 Infecciones agudas
 Shocks peptónico o anafiláctico,
 Infecciones hemorragíparas (púrpuras con
trombocitopenia).
 Las anemias aplásticas
 Las anemias perniciosas en recaídas
 El hiperesplenismo.
Funciones
Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de
laboratorio, y hasta en condiciones naturales sobre partículas
diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la
fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la
hemostasia. En la coagulación:
 Forman nudos en la red de fibrina

 Liberan substancias importantes para acelerarla
 Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo
la trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
 La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia
a las hemorragias, y algunos trastornos de la coagulación
como se observa en los casos de púrpuras hemorrágicas con
trombocitopenia.
 En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y
además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y
engendran substancias que los contraen.
La extirpación del bazo, determina un aumento pasajero en la
concentración de plaquetas en los animales normales; que es a
menudo persistente en las púrpuras con trombocitopenia.
MECANISMO DE ACCIÓN
El proceso de coagulación que lleva a la hemostasia consiste en
un conjunto complejo de reacciones de proteasas en el que
participan aproximadamente 30 proteínas diferentes. Estas
reacciones convierten fibrinógeno, una proteína soluble, en
filamentos insolubles de fibrina, que, con las plaquetas, forman
un trombo estable.
Se han propuesto varios modelos de cascada de coagulación,
incluyendo el modelo de la vía intrínseca y extrínseca, y el más
reciente modelo celular de la coagulación.
El modelo celular de la coagulación
El modelo celular de la coagulación explica mejor el mecanismo
de la hemostasia en vivo e incluye las importantes interacciones
entre las células directamente implicadas en la hemostasia (esto
es, células portadoras de factor tisular [FT] y plaquetas) y los
factores de coagulación. Este modelo representa con mayor
precisión la interacción entre la actividad celular y las proteínas
de la coagulación que conduce a la formación de trombos y a la
hemostasia.
El modelo celular de la coagulación identifica las membranas de
las células portadoras de factor tisular y de las plaquetas como las
zonas en donde se produce la activación de factores de
coagulación específicos. Este modelo describe un proceso en tres
fases:
 Iniciación
 Amplificación
 Formación de fibrina
La iniciación ocurre tras una lesión vascular, cuando las células
portadoras de factor tisular se unen al factor VII y lo activan. Esto
lleva a la producción de una pequeña cantidad de trombina que, a
continuación, activa las plaquetas y los cofactores durante la fase
de amplificación. El complejo protrombinasa (que comprende el
factor Xa y los cofactores unidos a las plaquetas activadas) es
responsable de la explosión de la producción de trombina que
lleva a la tercera fase de formación de fibrina.
El paso final de la serie de reacciones de proteasas que lleva a la
formación de trombos, supone la conversión de la proteína
soluble fibrinógeno en filamentos insolubles de fibrina por la
trombina. La trombina también activa el factor XIII, que
estabiliza el trombo entrecruzando la fibrina. La malla de fibrina
resultante atrapa y mantiene los componentes celulares del
trombo (plaquetas y/o eritrocitos).
13 FACTORES DE LA COAGULACIÓN
VÍAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN.
Vía del factor tisular (extrínseca)
Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un
primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores
ajenos a la sangre para ocurrir.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se
mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente
factor Xa. En este caso la activación de la proenzima X es
mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor
tisular.
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de
los vasos sanguíneos de todos los tejidos. El factor tisular se
encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células
endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el
efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis
Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas
bacterianas.
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos
segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca
insume varios minutos.
El principal rol de la vía del factor tisular es la de generar una
"ráfaga de trombina", un proceso por el cual la trombina, se libera
rápidamente. El FVIIa circula en una concentración mucho mayor
a la de cualquier otro factor de coagulación activado. El proceso
incluye los siguientes pasos:
 Luego del daño en un vaso sanguíneo, el FVII presente en la
circulación general, entra en contacto con el factor tisular (FT)
expresado en las células productoras de factor tisular (células
estromales, fibroblastos y leucocitos), formando un complejo
activado (FT-FVIIa)
 El complejo FT-FVIIa activa al FIX y al FX.
 El propio FVII resulta activado por la trombina, FXIa, FXII y
FXa.
 La activación del FX (para formar FXa) mediado por el
complejo FT-FVIIa es casi inmediatamente inhibida por
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
 El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protrombinasa,
el cual activa a la protrombina para formar trombina.
 Luego la trombina activa a los otros componentes de la
cascada, incluyendo al FV y FVIII (los cuales forman un
complejo con el FIX), y activa y libera al FVIII que se
encontraba unido al FvW.
 El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el complejo
tenasa, que activa al FX; y así se propaga el ciclo. (el nombre
"Tenasa" es una contracción del prefijo "ten" (diez en inglés),
y el sufijo "-asa" que denomina a las
enzimas. Tenasa entonces, es la enzima que trabaja sobre el
factor diez.)
Vía de activación por contacto (intrínseca)

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la
sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin
necesidad de contar con la ayuda de factores externos.
Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la
vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía
intrínseca sirve como mecanismo de amplificación y red de
seguridad del proceso hemostático, además de que parece
desempeñar un cierto papel en los mecanismos inflamatorio y de
inmunidad innata.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la
sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir,
diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesión vascular,
la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido
conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
In vivo vía de activación por contacto comienza con la formación
del complejo primario sobre el colágeno, en este complejo
participan el quininógeno de alto peso
molecular (HMWK), precalicreína y FXII (factor Hageman). Esta
etapa no requiere de iones calcio. Los cuatro factores
se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando
el complejo cebador o de iniciación. De estos factores el XII
funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una
proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza
para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína. En
segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el
factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más
activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por
el HMWK. Como resultado la precalicreína se convierte
en calicreína y el FXII se activa convirtiéndose en FXIIa. A su
vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El factor XIa activa al
FIX, el cual en conjunción con su cofactor (FVIIIa) forman el
complejo tenasa, que finalmente es el que se encarga de activar el
FX a FXa.
BIBLIOGRAFÍA
https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/cascada-de-
coagulacion/
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/ims062l.pdf
http://www.monografias.com/trabajos/plaquetas/plaquetas.shtml
https://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulation-
sp.php
http://www.kardiagnostx.com/documentos/Hemato_36.pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n
http://aebm.org/formacion%20distancia/distancia%202011-
2012/Taller/MONOGRAFIAS%202011/2.-
%20HEMOSTASIA.pdf

Cascada de Coagulación

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cascada de Coagulación

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cascada de Coagulación

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

[Escribir el nombre del autor]

La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia, por

Las plaquetas fueron observadas por primera vez en el año 1842,

 Forman nudos en la red de fibrina

Vía de activación por contacto (intrínseca)

También podría gustarte