Contenido

EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRÚRGICO.......................................................3

HISTORIA CLÍNICA QUIRÚRGICA............................................................................7
TRAUMA..........................................................................................................................9
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL.................................................................12
HERNIA INGUINAL.....................................................................................................12
HERNIAS CRURALES................................................................................................18
HERNIAS EPIGASTRICAS........................................................................................21
HERNIA INCISIONAL.................................................................................................21
PATOLOGIA DIGESTIVA...........................................................................................24
VOLVULO......................................................................................................................26
OCLUSIÓN INTESTINAL ALTA DE INT. DELGADO...........................................31
ÍLEO MECÁNICO OBSTRUCTIVO: FECALOMA.................................................32
ILIO MECANICO OBSTRUCTIVO ALTO................................................................34
ILEO PARALITICO DE ORIGEN INFECCIONSO: APENDICITIS AGUDA......36
HERNIAS UMBILICALES...........................................................................................41
PERITONITIS-ILEO PARALÍTICO INFECCIOSO..................................................43
PERITONITIS TUBERCULOSA O CRÓNICA........................................................46
VÍA BILIAR....................................................................................................................48
COLECISTITIS AGUDA..............................................................................................50
COLESTASIS EXTRA HEPÁTICA...........................................................................53
SINDROME DE MIRIZZI.............................................................................................55
PATOLOGÍA PANCREÁTICA...................................................................................57
PANCREATITIS AGUDA............................................................................................59
HIGADO.........................................................................................................................63
CIRROSIS HEPÁTICA................................................................................................66
ABSCESO PIÓGENO HEPÁTICO............................................................................68
ABSCESOS AMEBIANOS.........................................................................................69
QUISTE HIDATÍDICO..................................................................................................70
ESÓFAGO.....................................................................................................................72
ACALASIA....................................................................................................................73
ENFERMEDAD O REFLUJO GASTROESOFÁGICO...........................................74

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DIVERTICULOS ESOFAGICOS...............................................................................76
PERFORACION ESOFAGICA...................................................................................77
ESTOMAGO..................................................................................................................77
DUODENO.....................................................................................................................78
ULCERAS......................................................................................................................79
ULCERAS DUODENALES.........................................................................................79
ULCERAS GÁSTRICAS.............................................................................................81
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA...........................................................................84
CANCER GASTRICO..................................................................................................87
CANCER COLORRECTAL........................................................................................88
CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES.......................................................................91
CONDUCTO ANAL Y SUS PATOLOGÍAS.............................................................91
HEMORROIDES...........................................................................................................92
PATOLOGIA ANAL.....................................................................................................94
ANATOMÍA PLEURAL...............................................................................................97
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO...............................................................................97
DERRAME PLEURAL.................................................................................................98
EMPIEMA PLEURAL................................................................................................100

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 EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRÚRGICO

Síntoma.- Manifestación subjetiva que refiere el paciente

Signo.- Valoración objetiva que el médico realiza del paciente
SÍNTOMAS PRIMORDIALES
1. DOLOR

Es el principal síntoma en la consulta en cirugía.

Es subjetivo, ya que se trata de una sensación física de malestar o desasosiego secundaria a
irritación continua de las terminaciones nerviosas.
La mayoría de las patologías quirúrgicas se ubican en el abdomen o cavidad abdominal, donde se
encuentra gran cantidad de vísceras, seguida por la cavidad torácica.
Segmentación abdominal- Trazando 2 líneas verticales que pasen por la línea media clavicular y
2 líneas horizontales, una superior que pasa por el reborde costal y otra inferior que atraviesa las
espinas iliacas, se puede dividir el abdomen en 9 segmentos. Haciendo uso de esta división, es
posible definir el órgano doloroso en base al segmento en el que se proyecta.
Hipocondrio derecho.- hígado, ángulo hepático del colon, vesícula biliar y vía biliar.
Epigastrio: parte izquierda del hígado, estómago, colon transverso y parte del páncreas.
Hipocondrio izquierdo: bazo, ángulo esplénico del colon.
Flanco derecho: Colon ascendente, uréter derecho (retroperitoneal).
Mesogastrio: intestino delgado, páncreas.
Flanco izquierdo: colon descendente, uréter izquierdo (retroperitoneal).
Fosa iliaca derecha: apéndice cecal, ovario y trompa uterina, ciego.
Hipogastrio: asa sigma del colon, recto alto, útero y vejiga.
Fosa iliaca izquierda: ovario, trompa y parte del asa sigma.
Tipos de dolor.-
Dolor cólico.- Se caracteriza por exacerbaciones intermitentes, como retortijones. Se asocia con
vísceras tubulares como esófago, estómago, páncreas, intestino, vías biliares, conducto de
Wirsung y accesorio de Santorini (páncreas), y uréteres. La causa anterior más frecuente se debe
a la vesícula biliar, mientras que la causa retroperitoneal más común es el uréter. En el estómago e
ID, no es rara la presencia de dolor urente consecuencia de la irritación por gastritis.
Dolor gravativo, pungitivo o lancinante.- Es propio de las vísceras macizas como hígado*,
páncreas y bazo.
Dolor urente.- Es importante diferenciarlo porque se presenta en vísceras tubulares (estómago,
ID) en casos de gastritis y úlceras.
Dolor gravativo urente.- Se relaciona con el riñón y uréter que son órganos retroperitoneales.

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 2. FIEBRE
Se define como el aumento de la Tº corporal que normalmente está entre 36,5-37,5 ºC. Junto al
dolor, es uno de los síntomas quirúrgicos más importante. Es necesario valorarlo desde 2 puntos
de vista:
a) Fiebre en la consulta.- Generalmente, está acompañada de dolor y rara vez se observa
sola. Es orientativa de un proceso infeccioso-inflamatorio. Por ejemplo, si un paciente
consulta debido a fiebre + dolor cólico en FID, entonces la sospecha inicial es apendicitis
aguda.
b) Fiebre postquirúrgica.-
El postoperatorio consta de 3 fases:
 Postoperatorio inmediato: valoración del paciente en las primeras 24 horas
posteriores a la cirugía.
 Postoperatorio mediato: desde las 24 horas hasta el alta hospitalaria.
 Postoperatorio tardío: desde el alta hospitalaria hasta el alta definitiva.

La fiebre post quirúrgica no es relevante antes de las 48 horas, puesto que se atribuye a la ruptura
de tejidos y liberación de mediadores químicos productores de fiebre (pirógenos). Los antibióticos
están contraindicados porque pueden generar resistencia.
La fiebre post quirúrgica encontrada luego de 48-72 horas de la cirugía es anormal y sugerente de
un proceso infeccioso, por lo que deben investigarse los probables focos de infección. Los
antipiréticos no se recomiendan porque dificultan la tarea de hallar la causa.

Focos infecciosos

1) Herida.- Se manifiesta con la tétrada de Celso a nivel local: rubor, calor, tumor y dolor.
No se utilizan ATB. El tratamiento consiste en abrir la herida qx y drenar el absceso* ya
que la fiebre está causada por abscesos, hematomas o seromas de la pared
abdominal. En caso de no hallar la tétrada de Celso entonces no se trata de una
infección en la herida. (El cultivo bacteriano en caja de Petri tarda 72 horas para
realizar su lectura).
2) Pulmonar.- Los pacientes en decúbito dorsal prolongado, sufren de estasis pulmonar
que ocasiona acúmulo de moco y secreciones a nivel alveolar, susceptibles a
infectarse; si esto sucede, se produce atelectasia, bronconeumonía y bronquitis. Por
ello, es importante tratar de que la persona se levante lo antes posible* (antes de las
24 horas se observa mejor evolución). Si a la valoración semiológica, el paciente
conserva una adecuada mecánica respiratoria con buena entrada de aire entonces se
descarta la infección en el foco pulmonar. El tratamiento es la fisioterapia respiratoria.

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 3) Venopuntura o abordaje venoso.- Como todo paciente quirúrgico recibe
venoclisis, existe la posibilidad de que se produzca flebitis sobre todo en miembros
inferiores porque la posición echada, no favorece al retorno venoso. Por tanto, también
es importante levantar al paciente para mejorar la circulación.
Circulación venosa: centrípeta, desde la periferia hacia el corazón
Circulación arterial: centrífuga, desde el corazón hacia la periférica

El 80% de la circulación venosa corresponde a los MMII y está dada por:

o Vis a Tergo: último impulso arterial que lleva la sangre hacia las venas.
o Almohadillas plantares: impulsan la sangre cuando pisamos. Además, las
venas cuentan con válvulas que evitan el retorno de la sangre.
Para evitar las complicaciones de un mal retorno venoso, se debe aplicar vendaje elástico pre, intra
y postquirúrgico (24-48h). De esta manera también se evita la trombosis que puede generar un
TEP o ACV. El tratamiento se basa en fisioterapia de las extremidades inferiores + ATB.
4) Urinario.- Se debe al bajo aporte de líquidos, lo cual predispone a infecciones urinaria,
sobre todo en cirugías de larga duración con la utilización de sondas miccionales. El
tratamiento consiste en el uso de antibióticos y aporte de líquidos.
5) Lecho quirúrgico.- Se infecta cuando el proceso quirúrgico genera una zona cruenta.

3. HIPO
Se define como la contracción violenta del diafragma por irritación del nervio frénico (infección
subdiafragmática, insuflación o dilatación gástrica, abscesos subfrénicos). La importancia del hipo
radica en que produce dolor de la herida quirúrgica por lo que debe ser tratado. Se emplean los
gastroquinéticos como metoclopramida (VO o VP c/6-8h), domperidona, cisaprida y cintaprida.
Estos fármacos actúan provocando el cierre del esfínter esofágico inferior y la apertura del píloro.
En caso de hipo refractario al tratamiento farmacológico inicial, se recurre a la sonda nasogástrica
para vaciar la cavidad gástrica y como último recurso se procede con interconsulta con el
neurólogo para la utilización de fármacos con acción en el SNC.*

4. ODINOFAGIA
Dolor cervical al deglutir.
5. DISFAGIA
Dificultad en el paso del alimento o deglución a nivel del tracto digestivo superior.
6. NÁUSEAS
Sensación de expulsar el contenido gástrico.
7. VÓMITO
Expulsión del contenido gástrico a través de la boca

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 8. PUJO
Sensación de presencia de materia fecal en la parte inferior del tubo digestivo.
9. TENESMO
Sensación de compresión de los esfínteres anales.
10. VÓMICA ´
Expulsión de secreciones del árbol respiratorio con contenido mucoso o caseoso. Generalmente,
se observa en tuberculosis.
11. HEMATEMESIS
Expulsión de sangre por el vómito provocado en el tubo digestivo alto. Puede ser secundaria a
úlceras, gastritis erosiva y cáncer de estómago.
12. PROCTORRAGIA
Expulsión de sangre por el tubo digestivo inferior
13. HEMATOQUEZIA
Presencia de sangre (rutilante) en las heces fecales debido a sangrado en el tubo digestivo bajo.
14. MELENA ´
Presencia de sangre oxidada (negruzca) en las heces fecales debido a sangrado en el tubo
digestivo alto

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 HISTORIA CLÍNICA QUIRÚRGICA
1) ANAMNESIS

Filiación.- El nombre es importante porque brinda confianza, la edad tiene relevancia quirúrgica y el sexo orienta hacia
algunas patologías. El estado civil es importante en caso de ETS porque el tratamiento es conjunto. La religión tiene valor
porque algunas doctrinas no permiten la transfusión sanguínea. La procedencia es significativa ya que la incidencia de
las enfermedades varía de lugar a lugar; por ejemplo, en Bolivia destaca la colecistitis aguda en la zona occidental y las
parasitosis junto al cáncer de Colon en la zona oriental.
2) EXAMEN FÍSICO

Consiste en aplicar en la práctica los conocimientos clínicos mediante la inspección, palpación percusión y auscultación.
En cirugía el tacto rectal y vaginal cobran gran importancia sobre todo en pancreatitis y peritonitis de origen tubárico.
Estos procedimientos deben realizarse en presencia de un familiar para evitar implicancias legales.
Signo del grito de Douglas: Grito doloroso a la palpación del saco de Douglas.
3) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma.- Es el primer examen que se solicita porque da pautas para el diagnóstico.
 GR: 4.000.000 – 5.000.000, Htcto
 Hb: 13-15 mg/dl, si es menor hay mala oxigenación y si es inferior a 10mg/dl no es un paciente potencialmente
quirúrgico.
 GB: 6000-10000, aumento de las formas flexadas indica infección.
 VSG: si se eleva, evidencia patología aguda.
 Plaquetas: ver el tiempo de coagulación.

Coagulograma.-
 Tiempo de coagulación: 1-3 minutos
 Tiempo de sangría: 3-5 minutos
 Tiempo de protrombina: 12 segundos

Química sanguínea
 Glicemia: 70-120 mg/dl. Orienta en el manejo de pacientes diabéticos y el uso de soluciones adecuadas.
 Función renal: úrea: 25-35 mg/dl, creatinina: 0,8-1,2 mg/dl.
 Proteinograma: 6-8 gr/dl, es relevante por su relación la cicatrización quirúrgica.
 Si ya se tiene un diagnóstico se puede solicitar amilasemia (pancreatitis) o perfil hepático (patología hepática).

EXÁMENES DE GABINETE
La conducta ideal es solicitar lo necesario y no pedir exámenes indiscriminadamente.
 Rx de tórax: útil en casos de obstrucción
 Ecografía: es de ayuda en las patologías de la vesícula y vías biliares, pero carece de utilidad en la úlcera
duodenal y en la oclusión intestinal.

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  TAC: permite la identificación de ganglios y tumores.
 RMN

4) DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
5) TRATAMIENTO

Puede ser clínico o quirúrgico (electivo). Como ejemplos de patologías con cirugías electivas están los divertículos de
colon, fístula rectal y litiasis biliar no complicadas, dólico megacolon.
6) PROTOCOLO O RELATO QUIRÚRGICO

Se relata todo lo sucedido durante el proceso quirúrgico y sirve como respaldo para el cirujano.
7) EVOLUCIÓN POSTQUIRÚRGICA

Respecto a los medicamentos que se están utilizando,

8) EPICRISIS

Consiste en un resumen desde la consulta del paciente hasta el alta hospitalaria. La historia clínica es más corta en
cirugía.

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 TRAUMA
DEFINICIÓN.- Toda noxa externa que a través de los ligamentos cutáneos lesiona las estructuras anatómicas internas.
CLASIFICACIÓN
 Penetrante o abierto.- Si penetra en cualquiera de las 4 cavidades del cuerpo:
 Cavidad craneal: penetración de la calota.
 Cavidad torácica: penetración de la pleura parietal.
 Cavidad abdominal y pélvica: penetración del peritoneo parietal.
 No penetrante o cerrado

ATLS Y REVISIÓN PRIMARIA

Expresa la atención primaria del trauma en hospital.
A) Vía aérea permeable y control de la columna cervical:
 Inicialmente se debe observar la permeabilidad de la vía aérea superior (nariz, boca, etc.).
 Posteriormente se coloca al paciente en decúbito dorsal con el cuello hiperextendido.
 Se procede a fijar la columna cervical con el collarín de Filadelfia, para evitar cuadriplejía.
 En pacientes en estado de ebriedad, se coloca SNG inmediatamente debido al riesgo de broncoaspiración.
 Se emplea cánula de Mayo o Guedel para evitar la caída obstructiva de la lengua. Sin embargo, primero se debe
evaluar si existe lesión en el macizo facial. En caso de hundimiento nasal, otorragia o equimosis periorbitaria
(facies en mapache), que sugieren fractura de la base del cráneo, está presente el riesgo de hacer una falsa vía
hacia el cerebro. Asimismo, hay que tomar en cuenta el triángulo de la muerte en el que se ubican las venas
angulares de la nariz que conducen a las venas principales del cerebro, por lo que las maniobras innecesarias
pueden ocasionar meningitis.
B) Ventilación y control de la respiración
 La excursión respiratoria se evalúa con las manos sobre el tórax
 Puede existir volet costal que se evidencia por respiración asimétrica por fractura de costillas. A esto se
denomina signo de la balanza de Kiembock.
 El abultamiento de un hemitórax + regurgitación yugular indican NTX hipertensivo que comprime el mediastino y
con ello los grandes vasos pudiendo provocar un paro cardiorrespiratorio.
El NTX hipertensivo se trata de emergencia con una punción en el borde superior del 2do espacio intercostal
izquierdo a nivel de la línea media clavicular (LMC), para convertirlo en NTX normotensivo gracias a la aspiración
de aire.+
 Se procede con la auscultación de los espacios claviculares y si existen ruidos cardiacos disminuidos
(algodonosos) o abolido + ingurgitación yugular, se debe considerar la presencia de hemopericardio que
también produce compresión y paro cardiorrespiratorio. Igualmente, se trata de emergencia con una punción
pericárdica.
C) Circulación y control de hemorragias
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  Las heridas se tratan inicialmente con compresas.
 Se establece vía parenteral en ambos brazos a la vez que se toma una muestra de sangre, con el fin de
determinar el grupo sanguíneo y llevar a cabo la prueba inmunológica de embarazo en el caso de mujeres en
edad fértil de sangre. Luego, se administra solución Ringer.

 El control de la presión arterial se basa en mantener una presión del pulso entre 40-50. Si se observa una
alteración en la frecuencia cardiaca, significa que la hemodinamia está fallando y, por tanto, se debe abrir las
vías para que el líquido ingrese libremente. Si la alteración persiste, se vuelven a colocar 1000-2000cc de
solución, siempre controlando la presión de pulso y la FC. Si a pesar de lo anterior, no hay mejora, entonces
probablemente existe una hemorragia en algún sitio. Por ende, se administra un paquete globular al paciente y
se lo traslada a quirófano para la exploración quirúrgica. La cavidad abdominal es el lugar de hemorragia más
frecuente, ya sea por un vaso, hígado o el bazo.
 Si luego del colocado del paquete de GR el paciente se encuentra estable, se pasa a D.
D) Valoración neurológica y control de la conciencia

Se utiliza la escala de Glasgow y se evalúan las pupilas. Si el Glasgow es ‹10 se habla de coma.
E) Exposición del paciente y control de la temperatura

El paciente debe encontrarse en un ambiente templado para no llegar a hipotermia

Se debe cortar toda la ropa e identificar las lesiones presentes en el cuerpo.
En esta primera parte correspondiente de la revisión primaria, el objetivo es estabilizar al paciente. Una vez logrado esto,
se ejecuta la revisión secundaria.
REVISIÓN SECUNDARIA
A) Vía aérea permeable y control de la columna cervical

 En esta segunda revisión, se comienzan a solicitar exámenes.

 Placa de Waters o mento-naso-placa para ver el macizo facial.
 Placa lateral de cráneo para ver lesiones o fracturas nasales.
 Placa lateral de cuello para evaluar si el alineamiento vertebral está indemne y no existen lesiones que
amenacen cuadriplejía.
 Se debe mantener el collarín cervical, revisar las sondas y todos los elementos que se hayan colocado en el
paciente.

B) Ventilación y control de la respiración

 El diagnóstico se realiza mediante una placa PA de tórax de pie buscando fracturas costales y si se evidencian
se llama al traumatólogo. Si la fractura es de una sola costilla se puede estabilizar usando esparadrapo.
 Sin embargo, tiene mayor importancia la valoración del espacio pleural en busca de neumotórax que produce
un colapso pulmonar que se manifiesta con imágenes hipodensas (aire) en la radiografía.

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 Puede existir líquido en la cavidad pleural (probablemente sangre o hemotórax) que se observa como velamiento
del ángulo costofrénico y aparición de la curva de Damoiseau. También, puede haber aire y líquido
(hemoneumotórax) y se ve una línea recta en el ángulo.
 El tratamiento se denomina avenamiento pleural que consiste en vaciar la cavidad y colocar un drenaje pleural
en el 4to-5to espacio intercostal a nivel de la línea media axilar. Para ello se utiliza el frasco de Buleau que
consta de un tubo de caucho de dirección superior-inferior para facilitar la salida de aire. Este tubo conecta con
una trampa de agua que retiene el aire a la vez que elimina el aire gracias a un tubo de salida. Es necesario
controlar diariamente la expansibilidad pulmonar hasta que alcance el reborde costal.
 Por último, el ecocardiograma permite el diagnóstico de hemopericardio. El procedimiento terapéutico es la
ventana pericárdica y se puede hacer con ayuda de la ecografía.

C) Circulación
 Es fundamental visualizar todas las heridas y determinar si son penetrantes o no penetrantes. Si la herida es
penetrante entonces se la sutura.
 Si en abdomen se encuentra una herida penetrante contaminada, existe riesgo de que se produzca peritonitis y
por ello se debe realizar laparotomía y lavado abdominal.
 Si las heridas en el abdomen no son penetrantes, igualmente se debe revisar la zona minuciosamente y solicitar
ecotrauma que muestra lesiones o rupturas de bazo, páncreas e hígado, así como la presencia de líquido en la
cavidad abdominal.
 El ecografista debe revisar el fondo de saco de Douglas y si se descubre líquido, significa que ya se ha
instaurado una peritonitis. Además, debe evaluar el espacio de Morrison (entre el hígado y el riñón donde
también se acumulan líquidos) y la celda esplénica (bazo).
 En ocasiones la ecografía no es capaz de revelar el tipo de lesión. Por tanto, hay que evaluar al sangrado en 2
tiempos: paciente estable porque la sangre está contenida en la cápsula de Glisson, pero que en algún momento
sobrepasa su capacidad provocando hemorragia en un segundo tiempo. Es por eso, que se debe mantener la
observación por 24-48 horas.
 En el campo, se debe considerar el punto de Mcburney donde yace el apéndice cecal. A partir de este punto, se
traza una línea paralela y se procede a puncionar y aspirar el tercio externo en dirección al fondo de saco de
Douglas. Si se encuentra sangre, se trata de un hemoperitoneo, mientras que la presencia de líquido visceral
(bilis o intestinal) sugiere perforación de víscera hueca.
 En la placa de tórax pedida al comienzo, se puede ver la presencia de aire entre el diafragma y la pared
abdominal, esto es, el signo radiológico de Poupart que indica perforación. Si al percutir hallamos timpanismo
en el hipocondrio derecho (normalmente matidez), se le llama signo de Joubert y al igual que el signo de
Poupart, señala perforación.
 Finalmente, es factible realizar una incisión en debajo del ombligo por donde se introduce una sonda estéril y se
administra 1000cc de suero fisiológico; entonces, por declive, se puede extraer una muestra y analizarla en el
microscopio.
 El tratamiento varía de acuerdo a la víscera afectada.-

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 D) Valoración neurológica y control de la conciencia

Se evalúa nuevamente la escala de Glasgow del paciente y si está alterada, se solicita una TAC para confirmar o
descartar hemorragias subaracnoideas, etc.
E) Exposición y control de la temperatura

En esta sección final de la revisión se buscan heridas pequeñas, fracturas, edemas por su dureza, tomando en cuenta
que no se tiene músculo en el dorso ni en la parte dorsal del pie.

HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL

Las hernias pueden ser congénitas por persistencia de los conductos embriológicos o adquiridas.
CONCEPTO.- Una hernia es la salida o protrusión de órganos o estructuras abdominales a través de un conducto
anatómicamente preestablecido. Las más frecuentes son la inguinal, crural, umbilical y epigástrica.
Su aparición depende de factores predisponentes y determinantes.
Factores predisponentes.-
 Debilidad de la pared abdominal, por ejemplo, en cirugías bariátricas, ya que el perder peso produce debilidad de
todo el organismo.
 Enfermedades crónicas como cáncer, DBT, etc.
 Enflaquecimiento por dietas

En síntesis, la pérdida de masa corporal produce debilidad de la pared.

Factores determinantes.- Son todos aquellos que ocasionan aumento de la presión intraabdominal, por ejemplo:
 Estreñimiento crónico
 Embarazo
 Tumoraciones, etc.

ANATOMÍA PATOLOÓGICA
Se aprecian los siguientes componentes:
 Anillo herniario
 Saco herniario
 Contenido herniario.- Aquí se realiza el tratamiento de la hernia. El contenido puede corresponder al epiplón
(epiplocele), al intestino (enterocele), epiplón + intestino (enteroepiplocele) y la vejiga (cistocele). Los 2 primeros
son los más frecuentes.

HERNIA INGUINAL
ANATOMÍA INGUINAL
El conducto inguinal se encuentra en la parte inferior del abdomen, tiene una dirección de arriba hacia abajo, detrás-
adelante y de fuera hacia dentro. Presenta 2 paredes, una anterior y otras posterior. Tiene dos orificios, uno externo, que
es el más profundo porque va de atrás hacia adelante y uno interno que es el más superficial.
CONTENIDO.- En el hombre, el funículo o cordón espermático y en la mujer el ligamento redondo.

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PARED ANTERIOR.- Está formada por la piel, TCS, aponeurosis del oblicuo mayor y por debajo de este músculo, el
tendón conjunto formado por la unión del oblicuo menor y el músculo transverso.
PARED POSTERIOR.- Formada por la fascia transversalis. Esta fascia en la parte superior o profunda, se refuerza con 2
ligamentos: ligamento de Henle y ligamento de Hesselbach. En la parte más inferior se encuentra el ligamento de
Cooper.
Las arterias umbilical, obliterada y epigástrica son estructuras anatómicas que determinan 3 fositas: externa, media e
interna siendo la fosita media la más débil porque carece de refuerzo por lo que allí es donde surgen más las hernias.
ORIFICIO SUPERFICIAL O INTERNO.- La aponeurosis del oblicuo mayor llega y se abre en forma de V o abanico
reforzándose con otra porción de aponeurosis en la parte posterior, tal que conforma los pilares del orifico inguinal
interno, que son el pilar externo, interno y posterior. Estos pilares están reforzados por fibras musculares denominadas
fibras alciformes, que forman la parte posterior del orifico inguinal superficial.
ORIFICIO INGUINAL PROFUNDO O EXTERNO.- Se encuentra constituido por medio arco del tendón conjunto en la
parte superior y por debajo-posterior por los ligamentos de Henle y Hesselbach.
CONTENIDO DEL CONDUCTO INGUINAL.- En el hombre corresponde al cordón espermático y en la mujer al ligamento
redondo que sostiene al útero. La afección es más significativa en el varón puesto que el ligamento no se afecta en el
mismo grado que el cordón espermático.
Cordón espermático.- Si se realiza un corte sagital, está conformado externamente por un músculo que defiende al
testículo llamado cremáster. Este músculo equivale a la envoltura externa pero el cordón tiene una fibrosa propio que
envuelve varios elementos anatómicos que configuran al cordón espermático como tal.
El músculo cremáster contiene a la arteria folicular que irriga todas las estructuras externas del cordón. Internamente se
encuentra el conducto deferente que cuenta con su propia arteria (arteria deferencial). El conducto deferente es el
más importante en el contenido porque a través de él transcurren los espermatozoides.
Finalmente, existe un paquete venoso anterior, un paquete venoso posterior y vasos linfáticos.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERNIAS INGUINALES
Olicuoexternas, indirectas o intrainguinales.- Emergen a través del orificio inguinal profundo o externo
Oblicuointerna, directa o retroinguinales.- Emergen a través de la fosita media.
En pantalón.- Cuando se producen las 2 anteriores en conjunto.
Por deslizamiento.- Se da cuando la pared posterior del saco herniario incluye una víscera
Por pellizcamiento o de Littré.- Se producen al inicio del proceso herniario porque cuando la pared comienza a
debilitarse es empujada por el intestino y lo pellizca causando dolor.
La mayoría de las hernias no sobrepasan el conducto inguinal pero si lo hacen, llegan hasta la bolsa escrotal y reciben el
nombre de hernias inguinoescrotales. En nuestro medio suelen verse por el rechazo a consulta temprana de los
pacientes.
La hernia inguinal indirecta u oblicuoexterna presenta un componente congénito relacionado con la persistencia del
conducto peritoneo-vaginal que tiene como función ayudar al paso del testículo hacia la bolsa escrotal en etapas
tempranas.
Las hernias directas u oblicuointernas dependen de los factores predisponentes y determinantes que se vieron
anteriormente.
SINTOMATOLOGÍA

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El paciente acude por tumoración en la región inguinal que es progresiva con el tiempo y desaparece con la presión o al
acostarse.
Muy raramente el motivo de consulta es el dolor secundario a hernia por pellizcamiento.
EXAMEN FÍSICO
1) Observación: paciente en posición de pie. Se ve si hay protrusión espontánea de la hernia y si no se pide al
paciente que realice maniobra de Valsalva
2) Palpación: Se trata de introducir la hernia de vuelta a la cavidad. Si se logra, la hernia es reductible y si no,
irreductible.
3) Observación: Se valora si el contenido se mantiene en la cavidad o protruye nuevamente. Si se mantiene en la
cavidad, se considera a la hernia como coercible o caso contrario, incoercible.
4) Palpación escrotal: Se busca y palpa el cordón deferente y vasos en la bolsa escrotal con los dedos índice y
pulgar a lo que se conoce como maniobra de Chutro la cual permite valorar la indemnidad.
5) El paciente que estaba de pie ahora se posiciona en decúbito dorsal y se reevalúan los 4 pasos anteriores.
 Posteriormente, se traza una línea imaginaria que va desde la espina iliaca anterosuperior hasta la esquina del
pubis que corresponde a la inserción de la arcada crural, que no es más que el repliegue posterior de la
aponeurosis del oblicuo. En esa línea, contando 2 traveses de dedo hacia dentro, teóricamente se encontraría el
orifico inguinal profundo o externo. Entonces, se ejecuta una presión bidigital y se pide al paciente que realice la
maniobra de Valsalva. A este procedimiento se lo conoce como la maniobra de Landívar y permite determinar lo
siguiente: si la hernia aparece, entonces es directa u oblicuointerna y si no aparece, se trata de una hernia
indirecta u oblicuoexterna.

Maniobra de Landivar.-
en este lugar una vez reducida la hernia y en este lugar con dos hacemos la oclusión y le pedimos al paciente que realice
la maniobra de valsalva; como respuesta si no sale la hernia podemos deducir que es una hernia indirecta que está
saliendo a través del orificio inguinal profundo. Si aparece la hernia más abajo decimos que es una hernia directa, nos
muestra que tipo de hernia es y se realiza tanto en varones como en mujeres.
Maniobra de Landivar Modificada.- Solamente es para los varones, nos ponemos guantes y con el dedo índice
suspendemos la bolsa escrotal y a través de esta introducimos nuestro dedo al conducto inguinal y pedimos al paciente
que realice la maniobra de Valsalva, si nos empuja en la punta del dedo quiere decir que es una hernia indirecta y si
aprieta en la mitad del dedo es una de hernia directa. Las hernias escrotales no se pueden reducir porque el contenido es
demasiado y lo que se introduce a estas hernias es el intestino grueso, generalmente el Asa sigma en el lado izquierdo
inclusive en el lado derecho.
Percusión.- No da mayor información.
Auscultación.- Si auscultamos el botón o punto más alto de la hernia, si existe peristaltismo suponemos que se trata del
intestino y si no escuchamos nada puede ser el epiplón que está introducido.
Diagnóstico Presuntivo.
Exámenes Complementarios.- Nos sirve para el pre-operatortio, hemograma, coágulo grama, función renal, todo lo que
corresponde a un preoperatorio. Como el diagnóstico es eminentemente clínico debemos plantear antes de los

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exámenes que el tratamiento es si o sí quirurgico. Cuándo las hernias son inguino-escrotales podemos hacer un colon
por enema para determinar si el colon está metido en la bolsa escrotal. Pero en los demás casos sólo se debe hacer un
estudio preoperatorio en los exámenes complementarios.
Lo único que se puede hacer en pacientes resistentes a la cirugía son los bragueros que es una voluta o calzoncillo que
hace compresión en la hernia inguinal y esto evita que el aumento de la presión abdominal haga que protuya la hernia y
se vaya agrandando, pero este provoca irritación y fibrosis de la región inguinal y por tanto es muy complicado realizarlo
porque la fibrosis distorsiona la antomía del conducto inguinal.
La hernia indirecta o entre inguinal u oblicua externa y la otra hernia es la retro inguinal o directa u oblicuo interna.
Tratamiento.-
 Abordaje del conducto inguinal.
 Tratamiento del saco.
 Reparación de la pared.
1.- ABORDAJE DEL CONDUCTO INGUINAL.- Primero debemos planear la cirugía que vamos a realizar. Debemos
diseñar la vía de abordaje, tenemos una línea que va desde la espina iliaca anterosuperior hasta la espina del pubis y el
conducto inguinal se encuentra a dos través del dedo. Trazamos una incisión paralela a la arcada crural o también una
incisión de la sínfisis del pubis parte el borde externo del recto anterior del abdomen, trazando una bisectriz entre las dos
líneas llamada incisión de Gregoire, incidimos con cualquiera de los dos entramos piel y tejido celular subcutáneo y con
los separadores de Falaber, tener en cuenta el nervio abdomino- cutáneo que está en el tejido celular subcutáneo y y
esto causa una parestesia por sección de este nervio por mucho tiempo.
Cuando llegamos a la aponeurosis del oblicuo mayor, seleccionamos la aponeurosis del oblicuo mayor y ampliamos
hacia arriba y hacia abajo, con dos pinzas tomamos el borde inferior de la aponeurosis y replegamos a la parte inferior,
desprendemos del músculo oblicuo mayor y vemos la apertura de los tres pilares que forma el arco superior del orificio
superficial inguinal, una vez que seccionamos esto, los tres pilares desaparecen y queda abierto la aponeurosis del
oblicuo mayor, tomamos con pinza el borde y con un algodón replegamos hasta que llegamos a una parte blanca
nacarada que es la arcada crural.
La parte superior o flaps superior también lo ampliamos un poco y luego de haber abierto el orificio inguinal superficial
nos encontramos qué … liberamos el cordón espermático, divulsión amos con el dedo y llegamos a liberar el cordón
espermático de tal forma que vamos a ver la pared posterior del conducto inguinal y la emergencia desde el orificio
profundo del cordón espermático que lo vamos a liberar por la parte de atrás y tenemos a la pared posterior que
representa la fascia transversalis.

2.- TRATAMIENTO DEL SACO – LIBERAR EL SACO

Cómo sabemos hay dos tipos de hernias:
Hernia intrainguinal o indirecta, esta emerge por el orificio inguinal profundo entonces en esta el saco herniario va a
estar contenido dentro del cordón espermático y lo buscamos. Una vez ubicado el saco, lo liberamos, abrimos el cordón
espermático. El cordón espermático está envuelto por una fibrosa común, además tiene un elemento anatómico que
rodea la fibrosa común que es el musculo cremaster, abrimos estos dos y procedemos a la apertura del cordón
espermático para buscar el saco y poderlo liberar del cordón espermático hasta llegar al cuello del saco, una vez liberado
el saco, tenemos que tomar con una pinza el fondo del saco y lo levantamos. El saco herniario esta compuesto por varios

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elementos como son: cuello, cuerpo y fondo de saco herniario, además que este saco tiene una cara anterior y
posterior si lo vemos en posición de pie. Como lo tomamos al saco del fondo y hacemos un pequeño orificio y abrimos el
saco por la cara anterior, no se debe abrir el saco por la cara posterior porque a veces la cara posterior del saco herniario
está formado por algunos órganos (intestino delgado) a esto se conoce con el nombre de hernia por deslizamiento y
podemos seccionar a este órgano.
Abrimos y dentro del saco vemos el contenido que puede ser epiplón , intestino, etc.
Una vez abierto todo el contenido lo llevamos a la parte donde está el cuello del saco e introducimos todo el contenido es
decir devolvemos a la cavidad abdominal, liberado el saco y en la parte del cuello del saco pasamos un hilo ireabsorbible
y hacemos un nudo en ocho de guarismo y dejamos sueltos los dos hilos y sacamos el resto del saco que ha sobrado.
Ya tenemos el muñón del saco herniario en la parte que corresponde al anillo herniario. A estos dos hilos se le coloca
una aguja y desde donde está el muñón se pasa el hilo hasta el músculo oblicuo mayor en su parte sana y su
aponeurosis y a esto hacemos un nudo encima de la aponeurosis del músculo y este es el punto de barquer que sirve
para que el muñón que ha quedado del saco se vaya hacia otra dirección y no tenga la dirección del conducto inguinal,
desparalelizando el saco del conducto inguinal.
Hernia retro inguinal o directa, tenemos ya abierto el conducto inguinal, el orificio inguinal profundo y el cordón
espermático liberad, aparece en la fosita media de la pared posterior del conducto inguinal y se toma con una pinza la
más prominente de la hernia, pero NO ABRIREMOS EL SACO HERNIARIO, y alrededor de la hernia hacemos una
sutura en bolsa de tabaco, y se introduce desde la parte más prominente hacia la cavidad abdominal el saco, cerramos la
bolsa de tabaco y dejamos el nudo correspondiente. Una vez cerrada la bolsa de tabaco, se cortan los hilos, no se hace
el punto de Barquer ni ninguno.

3. REPARACIÓN DE LA PARED:
Existe más de 20 técnicas de reparación, pero nosotros solo mencionaremos 3 técnicas clásicas para la reparación de la
pared del conducto inguinal. Estas técnicas están diseñadas para liberar el cordón espermático. Todas estas están
referidas al cordón espermático. Si nosotros tenemos el conducto inguinal abierto, conducto espermático separado de la
pared, tenemos la pared posterior del conducto inguinal, la cual está representada por la fascia transversalis. En las tres
técnicas lo 1ro primero que haremos será la ligadura de la Fascia transversalis, se hará 3 puntos sueltos sobre la fascia
transversalis con hilo reabsorvible, vamos a plegar la fascia transversalis de la pared posterior para volverla más
pequeña, más angosta, se plica, a esto se denomina Plicatura De La Fascia Transversalis (acortar en su ancho). 2do
luego la reparación de la pared abdominal según las diferentes técnicas.

1. Técnica de Mugnay Aguilar o Antefunicular: La reparación de la pared va a ser delante del cordón
espermático, en Jóvenes
Una vez plicada la fascia transversalis, se coloca el cordón espermático en su lugar, por encima de la fascia
transversalis. Por encima del cordón se sutura el tendón conjunto a la arcada crural con puntos sueltos e hilo
ireabsorvible, luego se sutura la aponeurosis del oblicuo mayor con la aponeurosis restante (arcada crural). El cordón
quedara detrás de la pared correspondiente, luego se sutura tejido celular subcutáneo y piel. *todos los elementos de la
pared del conducto inguinal se encuentran por delante del cordón espermático.
 1ro colocar el cordón espermático, luego suturar y llevar el tendón conjunto hacia la arcada crural con hilo no
reabsorbible, tb la aponeurosis del oblicuo mayor se une de un lado al otro. *Cordón queda adentro.

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 2. Técnica de Bassini o Mediofunicular: en niños.
Una vez plicada la fascia transversalis, suturamos el tendón conjunto a la arcada crural, y por encima se coloca el
cordón espermático, luego suturamos el flap superior y el flap inferior y por encima se repara la aponeurosis del
musculo oblicuo mayor, luego se sutura tejido celular subcutáneo y piel.
 Después de la plicación de la fascia transversalis, se une el tendón conjunto a la arcada crural, luego se coloca el
cordón espermático y encima la unión de aponeurosis del oblicuo mayor. *Cordón queda al medio.

3. Técnica de Potemsky o Retrofunicular: en pacientes con debilidad muscular

Una vez plicada la fascia transversalis, se sutura tendón conjunto a la arcada crural, se sutura los flaps de la
aponeurosis del musculo oblicuo mayor y encima se pondrá el cordón espermático, luego se sutura tejido celular
subcutáneo y piel. Todos los elementos suturamos detrás del fonículo
 Cordón queda arriba pero por debajo de la piel y TCS

Estas 3 técnicas se las dividieron así, para poder adecuar cada técnica al paciente:
 En niños: Bassini o mediofunicular.

-Hay una variante, Técnica de Shuldice: sobre todo en niños.

Primero se hace la plicatura de la fascia transversalis y se hace un pequeño artificio, se pone un punto sobre el
ligamento de Henle y Heserbach en la parte de la base del orificio inguinal profundo sin ajustarlo mucho la emergencia
del cordón espermático para evitar la necrosis del testículo, debe pasar la punta del dedo meñique para evitar cortar la
circulación del cordón espermático y la necrosis del testículo. Luego se procede a hacer la técnica de Bassini antes
descrita.

 Jóvenes: Mugnay Aguilar o antefonicular.

 Viejitos: Potemsky o retrofunicular.
 Técnica de Mac Vay Anson:
Es una técnica que se la realiza en pacientes adultos jóvenes y pacientes mayores, cuando las suturas están a tensión.
Fuera de la región inguinal tenemos un musculo, que es el reto mayor anterior, se abre la aponeurosis y la hoja anterior
de la vaina del recto y se deja que el musculo se hernie, se coloca puntos de un lado y del otro lado de la incisión para
que la aponeurosis se pegue al músculo recto anterior del abdomen, es una forma de liberación, descargar para evitar
un poco la tensión. Luego se procede con la técnica de Potemsky o la técnica de Mugnay Aguilar.
 Técnica de Finochieto: Para pacientes mayores, es técnica Retrofonicular.
Se sutura en un solo bloque, en un solo plan, pasamos la aguja desde la aponeurosis del oblicuo mayor hasta la arcada
y suturamos los flaps en un solo plano, por encima colocamos el cordón y encima esta el TCS y la piel. La idea es que
no haya inflamación por muchas suturas y por tanto se hace en uno. Todas las suturas en general deben ser con el de
NYLON que es el que menos inflamació Se pone un puntito especial que se conoce como el punto llave, se coloca
sobre el ligamento de Cooper y se lleva a la arcada crural, se hace un cierre hermético en la parte inferior.
En hernias recidivantes se debe hacer un punto llave para reforzar.

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  Técnica de Lichsteintein: Es una técnica que aprovechan las prótesis que en general son las mallas que se
pueden conseguir, la más común es la malla de Marlex que es de nylon que en su tiempo provocaba mucha
reacción o rechazo pero con los tratamientos ahora el rechazo es menor. Entonces tenemos el conducto inguinal,
el cordón que emerge y hacemos el primer paso la plicatura de la fascia transversalis una vez que hemos
duplicado colocamos encima de la plicatura o la fascia la prótesis de Marlex. Esta se desarrolla en pacientes
adultos y una vez que hicimos esto reconstruimos la pared según la técnica retro folicular y dejamos reforzada la
pared posterior de la hernia con dicha malla. Y más aun en hernias que recidivan. Además colocamos un punto
en la parte inferior, hacemos pasar un hilo hasta la arcada crural y suturamos con este punto que es un punto de
sostén llamado punto llave y se coloca a nivel del ligamento de cooper hacia la arcada crural.

COMPLICACIONES HERNIARIAS
Paciente con hernia inguinal el tratamiento es quirúrgico, lo más antes posible xq se corre el riesgo de complicación:
estrangulamiento y atascamiento o encarcelamiento.
Porque al hacer un estímulo físico violento aumenta la presión abdominal.
Si existe compromiso vascular aprieta el anillo herniario.
1. Hernias Atascadas o Encarceladas: Cuando el paciente realiza un esfuerzo físico no adecuado y tiene una hernia, el
contenido herniario puede pasar la capacidad del anillo herniario por ello la hernia se atasca y no podrá volverse a
reducir, pero NO EXISTE COMPROMISO DE LA PARTE VASCULAR. *Sin compromiso vascular.
2. Hernias estranguladas: Cuando el paciente realiza un esfuerzo físico no adecuado y tiene una hernia, el contenido
herniario puede pasar la capacidad del anillo herniario, la hernia se atasca y no podrá volverse a reducir y EXISTE
COMPROMISO DE LA PARTE VASCULAR.
*Compromiso vascular: necrosis.

TRATAMIENTO
En estos dos casos el tratamiento debe ser inmediato. Primero se debe tratar de hacer un tratamiento médico:
 Maniobra de Taxis: Se coloca al paciente en posición de anti-Trendelemburg (inclinado con la cabeza hacia
abajo /) y con movimientos circulares, suaves, sin hacer fuerza porque la hernia esta estrangulada y si se hace fuerza
se corre el riesgo de que existe una perforación de víscera y nos ocasione una peritonitis. Con maniobras ciruclares
suaves siguiendo las manecillas del reloj se debe intentar reducir la hernia. Solo en las hernias atascadas, pensamos
en estrangulamiento por el dolor y la cianosis y aquí no se realiza ninguna maniobra porque podemos perforar el
intestino al realizar la maniobra.
 El tratamiento es la cirugía de emergencia y se deben hacer dos abordajes, uno inguinal que a veces no es
suficiente y hacemos la laparotomía en estas dos hernias. Y luego hacemos el tratamiento del saco y la cirugía si hay
compromiso de órganos.

HERNIAS CRURALES

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Son más frecuentes en las mujeres, en los varones casi nunca se ve. Estas hernias no se presentan con mucha
frecuencia. Se produce o emerge de la región crural. Tiene el anillo crural que esta por debajo de la arcada crural, en la
cintilla iliopectinea.

ANATOMIA.- Habíamos puesto un límite en la espina iliaca anterosuperior y en la espina del pubis y en este trayecto se
encuentra la arcada crural, y el conducto inguinal
Del conducto o región crural:
 El conducto crural se encuentra por debajo de la arcada crural. La arcada crural es la aponeurosis del oblicuo mayor
reflejada hasta la parte posterior. En la parte postero inferior la arcada crural esta reforzada por un ligamento que es
la CINTILLA ILEOPECTINEAL DE THOMSON. El conducto crural consta de las siguientes partes:

 1- El anillo crural está formado por:

o En su borde superior: La arcada crural
o Postero inferior: la cintilla ileopectinea de Thomson.
o En la parte interna: El ligamento de Cooper reforzado por detrás el de Gimbernat.
o En la parte externa: Vasos femorales:
o Angulo interno: Ligamento de Gimbernart
o Angulo externo: Vasos femorales vena y arteria femoral.
 El conducto crural propiamente dicho que tiene una forma de prisma:
o Pared anterior, formada: por el musculo tensor de la fascia lata, que tiene un trayecto oblicuo, que atraviesa el
musculo sartorio y alcanza a los músculos abductores. Este tensor tiene muchas performaciones por eso tb se
llama fascia cribiforme.
o Pared postero-externa, está formada por el ligamento ileopectineo y psoas
o Pared postero-interna, está formada por el musculo pectíneo.
 El infundíbulo crural, está formado por el ligamento de gimbernart y de cooper y tiene gran cantidad tejido celular
subcutáneo, grasa, contiene vasos y linfáticos donde se alojan las hernias crurales.
 El septum crural, está formado por los mismos elementos que el anillo crural:
o Arcada crural y vasos femorales.
o Ligamento de Cooper
o Ligamento de Gimbernart o ileopectineo

El elemento anatómico más importante es el MUSCULO TENSOR DE LA FASCIA LATA O FASIA CRIBIFORME, que se
encuentra en la pared anterior del conducto crural.
En general se dice que las hernias crurales son de origen congénito, porque es la persistencia de un divertículo
congénito que aparece en el conduco crural, que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres.
Esta hernia es muy difícil de diagnosticar ya que podemos confundirnos y hacer un buen examen físico. La mayor parte
de las veces la hernia se atasca y no podemos hacer reducción por tanto ser cuidadosos en el diagnóstico de la hernia.
Por su localización debemos hacer diagnósticos diferenciales con:
 Absceso del psoas por abceso frío y esta encima del psoas.
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  Hernia inguinal y debemos hacer el trazo de la línea para delimitar.
 Ganglios linfáticos de la región
 Aneurisma (dilatación) de la vena safena o femoral por tanto auscultar para ver soplo.
 Lipomas

SINTOMATOLOGÍA
 Aparición de tumoración en la región.

FACTORES PREDISPONENTES
 Factor congénito: debilidad de la pared y el embarazo.

FACTOR DETERMINANTE
 Aumento de la presión intraabdominal.

EXAMEN FISICO
Si se hace un buen examen clínico se puede llegar al diagnóstico certero.
1. Observación: Se debe realizar este primer paso con el paciente de pie. Lo que esperamos encontrar es:
 Protruye: Una hernia que protruye
 No protrusión: Si no protruye, se le pide al paciente que realice la maniobra de valsalva (pujo).

Debemos ver si la hernia es:

 Reductible: que se reduce espontáneamente
 Irreductible: Es necesaria un maniobra para reducir la hernia.

Debemos seguir observando al paciente para ver si la hernia:

 Incoercible: Después de la reducción vuelve a salir.
 Coercible: Después de la reducción no vuelve a salir.

2. PALPACIÓN: Con los dedos pulgar e índice.

CLASIFICACIÓN
1. Hernias Crurales Completas: Son las que atraviesan la fascia cribiforme, se observan sobre el tejido celular
subcutáneo adyacente. Atraviesan el septum crural. Y llegan a la piel y podemos observar debajo de la pel.
2. Hernias Crurales Incompletas: Se quedan dentro del conducto crural, sin atravesar la fascia cribiforme.

Según su localización:
Posteriores.

o Hernia de Lauguier: atraviesa por el ligamento de Gimbernart o ileopectineo.

o Hernia de Cloquet que es dependencia de la aponeurosis del musculo pectíneo: son hernias que
atraviesan por el musculo pectíneo.
 Pre-vasculares o antevasculares: emergen por delante de los vasos femorales.
 Retro-vasculares: emergen por detrás de los vasos femorales.
20
TRATAMIENTO
El tratamiento de todas las hernias es eminentemente quirúrgico. Debemos tener una táctica y técnica quirúrgica, si
analizamos el conducto crural va a ser difícil operar a través del conducto crural porque los elementos anatómicos son
pequeños y son posteriores y el acceso es difícil.
Por eso se operan las hernias crurales como si fuera una hernia inguinal, el abordaje debe ser por el conducto inguinal.
Se debe hacer la incisión paralela a la arcada crural o la incisión de Gregoire qué es la bisectriz entre la arcada crural y el
borde externo del recto anterior, abordamos el conducto inguinal y a través de estos elementos del abdomen hacemos
que la hernia pase por debajo de la por la cintilla de Thomson llevar a la ingle para convertirla en una hernia inguinal y
poder tratarla como tal, a esta técnica se la conoce como Técnica de Rugui Parlovecho Dujarier, se hace tratamiento
del saco herniario, reconstrucción de la pared como si fuera una hernias inguinal, en genar hacemos con hernia
recidivada con malla de marlex y además ponemos el punto de refuerzo que corresponde al ligamento de Cooper por vía
inguinal. Hernia crural son patrimonio de las mujeres (ligamento redondo en el conducto). Son de poca frecuencia.

HERNIAS EPIGASTRICAS

Son las que se encuentran en la línea alba o blanca que es el decruzamiento de las aponeurosis de los músculos anchos
del abdomen, esta tiene perforaciones por donde pasan nervios y vasos. Por encima del ombligo y se produce por
aumento de la presión abdominal y se debilita la pared por el esfuerzo físico que se produce la hernia epigástrica.
Emerge la hernia a través de la línea alba. El paciente acude por bulto y hacemos todas las maniobras como reductibles,
etc.

DIAGNOSTICO: clínico
Se pone se pie al paciente y se coloca las manos en el epigastrio del paciente, abrazándolo por la espalda, se le pide al
paciente que empiece a toser, si se trata de una hernia se sentirá una vibración en la mano este signo se conoce como
Signo de LITTEN. El diagnostico de hernias es netamente clínico

TRATAMIENTO – Quirúrgico, abrimos piel, TCS, Y nos encontramos con el saco herniario, hacemos lo mismo que en la
hernia directa inguinal, con una pinza introducimos el saco herniario a cavidad abdominal y suturamos la aponeurosis
que corresponde a la línea alba. Puede ser una sutura en dos planos, suturamos primero un plano y luego encima de

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esta sutura una nueva para reforzar, siempre todos los planos deben ser con hilo ireabsorvible. Paciente no debe hacer
esfuerzo físico durante 6 meses.

HERNIA INCISIONAL

Se diferencia de las hernias que salen a traves de heridas quirurgicas en el post operatorio inmediato o tardío. Esisten
dos tipos de hernias y son:
 Dehiscencia de sutura o evisceración. Que es aguda.
 Eventraciones.

1.-DEHISCENCIA DE SUTURA o EVISCERACIÓN.- es una complicación postquirúrgica que se presenta en el

posoperatorio inmediato resultando que la suturas que realizamos en la pared abdominal ha sido sobrepasada por la
presión del abdomen y se produce la ruptura de los puntos que nosotros colocamos. Por tanto hay salida de las visceras
abdominales a través de la herida operatoria. Para que se produzca esto tiene que ocurrir que haya:
Factores Generales: Edad del paciente es decir ancianos, pacientes con pérdida de peso, pacientes con ictericia y que
han usado corticoides y disproteinémicos.
Para considerar la dehiscencia de sutura debemos ver los planos:
-El peritone.
-Masa muscular.
-Músculo.
-TCS.
-Piel.
Tenemos 5 elementos anatómicos para suturar la piel en una laparatomía.
Factores Locales: Mala utilizacion y ajuste de los hilos, mal ajuste. Corresponde a la mala práctica quirúrgica.

CLASIFICACIÓN.-
I. El borde antimesentérico del intestino llega hasta el peritoneo.
II. El borde antimesentérico llega hasta el reborde de la piel sin sobrepasar.
III. El borde mantimesentrico pasa sobrepasa la piel.

CLÍNICA. Como signo clínico fundamental: El primer y segundo grado se ve en las gasas que cubren la herida se
manchan serohemática (salida de liquido peritoneal) se sospecha de una evisceración. Al ver esta mancha observamos
la viscera debajo de los elementos que constituyen la pared. Abriendo la sutura superficial e inmediatamente están las
vísceras: intestinos o epiplón.
TRATAMIENTO
 Evisceración de 1er y 2do grado: se hace un abdomen contenido con ayuda de una malla de montgomeri o
bolsa de Bogota que es una clase de plástico se pone encima del peritoneo para contener el abdomen como tal,
esperando que la herida cicatrice reavivando bordes.

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 Bolsa de Bogotá: cubrir las vísceras con polietileno estéril.
Se ayuda con el colocado de la Faja de Mongomery después de la de bogota, que es una especie de corsé para
cubrir y sujetar. Se colocan 2 esparadrapos anchos desde la parte dorsal hacia adelante y poner adelante baja
lenguas con orificios y se tejen con mangueritas de suero, cubriendo la región donde existe la evisceración.
 Evisceraciones de 3er grado: reducir las vísceras. Intentar hacer nueva sutura bajo anestesia y debe ser en un
solo plano no plano por plano para mayor tensión. Usamos puntos capitonados o enclavijados para dar mayor
resistencia a la sutura correspondiente.
Sutura capitonada: tener mayor presión en la herida quirúrgica, lo malo que produce dehiscencia de
sutura.Colocamos los puntos de Blair Donnati. Se pone unas pequeñas gomas o gasa en los puntos blair donatti
sobre el arco que se forma en la sutura, para que no se desgarre la piel cuando hagamos el ajuste
correspondiente.
Sutura Enclavijado.- Ponemos una sola goma en los puntos de blaire donatti.
Además debemos estabilizar al paciente darle proteínas, etc. Para que no se vuelva a producir una dehiscencia.

2.-EVENTRACIÓN.- Tiene mucha frecuencia por mala utilización de los hilos. Es un abdomen contenido porque se
conforma un anillo de la hernia en la parte de la aponeurosis muscular y el saco herniario lo constituye el peritoneo
parietal y está recubierto solo por la piel y el Tejido celular subcutáneo entonces es una hernia sobre una herida
quirúrgica en un proceso de cicatrización tardía.
Causas Generales: Desnutrición, uso de corticoides, paciente con pérdida de peso y obesidad.
Causas propias de cirugía: Cirugías contaminadas que debilitan la pared abdominal como el plastrón o apendicitis.
Causas propias del cirujano: Mala utilizacion y ajuste de los hilos, mal ajuste
Una de las causas principales son las cirugias contaminadas o infectadas.
Una de las causas mayores es la presencia en el post-operatorio son los abscesos de pared.
Con mayor frecuencia son estos:
1) Absceso CelularSubcutaneo: el más común, se presenta en todas las incisiones realizadas, las incisiones oblicuas o
transversales (incisión de kocher) debilitan mucho el plano de la pared abdominal + debilidad muscular. También en
gorditos, cirugías contaminadas como la peritonitis, apendicitis agudas, evitar que se contamine la pared es casi
imposible, casi siempre por esta razón se producen abscesos de pared o serosas, por tanto debe abrirse drenar y curar.
2) Absceso de la celda rectal: el recto no tiene aponeurosis propia pero si una vaina. Por medio del recto pasa la
Arteria Epigastrica que cuando hacemos una incision transrectal puede ocurrir que la hemostasia de esta arteria este mal
hechoa y puede ocurrir que la sangre que se acumule en la vaina de los recto spuede infectarse o contaminarse y hacer
un abceso.
3) Incisiones medianas infraumbilicales: Tenemos una gran casuistica en las heridas de los ginecólogos y la parte de
incisiones debajo de la parte del onmbligo. Cerca al pubis tenemos el espacio prevesical de retzius donde tiene mas
posbilidad de abceso.

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Las eventraciones en general son pequeñas de acuerdo al tamaño de la incisión que también influye en la en el tema de
la eventración, mientras más grande sea la incisión más se debilita la pared y no hay buena prensa abdominal y provoca
que haya debilitación.
La eventraciones que son contenidas que son las que aparecen y dessaparecen en posicion de acostado o el paciente
aprende a reducir esta hernia, pero puede producir que esta se vuelva grande con pérdida de domicilio y el contenido ya
no puede volver a la cavidad y ya no se puede reducir. Consideramos estas dos.
DIAGNÓSTICO.- Vemos el anillo eventrógeno en el paciente a nivel de la herida quirúrgica.

TRATAMIENTO – Quirurgico
Hecho el diagnóstico planteamos el procedimiento quirurgico que es: realizar la inspección correspondiente, buscar el
anillo eventrojeno, reducir y abrir el peritoneo y liberar las asas intestinales que se hayan pegado al saco eventrojeno
para que no haya dificultado en el tránsito intestinal porque a lo largo del tiempo puede producir un ilio mecánico, volver a
suturar el peritoneo y reparación de la aponeurosis. Hacemos lo que hicimos en las hernias umbilicales es decir la
técnica de Morenstein donde hacíamos la doble imbrincación de la sutura es decir suturabamos y esta sutura la
volviamos a meter para suturar de nuevo y ademas nos ayudamos con el colocado de la Malla de Marnex a nivel
despues de la sutura de la aponeurosis del musculo.
En eventraciones grandes con pérdida de domicilio: hacer cirugía previa-preoperatorio que dura mas o menos una
semana y es para ganar espacio en la cavidad abdominal es el Neumoperitoneo de Goñi Moreno: Es un aparato de
vasos comunicantes, pasar liquido de un vaso a otro; pero como no tenemos este aparato hacemos la punción. Podemos
llenar hasta 5000 cm3 de aire y debe ser en forma paulatina teniendo siempre cuidado de complicación con el difragma y
la capacidad pulmonar funciona. Al inicio hasta 500cc de aire, hacer en días sucesivos para distender la cavidad
abdominal y después de eso introducir el saco eventrógeno y la enterolisis correspondiente para liberar las visceras,
luego se sutura la aponeurosis recortando lo sobrante para que no haya flacidez y siempre se coloca malla de marlex. Y
luego de la cirugia poner faja de MONTGOMERY.
Se puede colocar la malla de Marlex para contener

PATOLOGIA DIGESTIVA
20-07-20

ABDOMEN AGUDO
Toda aquella patología, proceso o sindrome doloroso abdominal que tiene un comienzo brusco, que tiene más de 6 hrs
de evolución sin solución medica posible, es decir que no sede con ningun analgésico. Dentro de ellas una de las más
importantes es el íleo.

ILEO
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Es la detención del tránsito intestinal. Desde el punto de vista clínico se divide en dos:
 Íleo Mecánico: se subdivide en: 1) Oclusivo y 2) Obstructivo, ambos se subdividen en a)alto: desde el esófago
hasta la válvula ileocecal y b) bajo: respectivamente desde la válvula ileocecal al colon.
 Íleo Paralitico: se subdivide en: 1) Infeccioso y 2) Metabólico.

I) ÍLEO MECÁNICO.- El tubo digestivo es lo que mas se afecta partiendo desde el angulo de treiz hasta el recto en
general.
 Oclusivo: va por fuera de la luz del intestino, todo lo que corresponde a la detención del tránsito intestinal que
esta por fuera de la luz intestinal.
 Obstructivo: detiene el tránsito intestinal por dentro de la luz intestinal.

a) Íleo Mecánico Oclusivo

En nuestro medio es el más común de todos, se produce por el chagas (endémico) por tripanosoma cruzy inoculado por
la vinchuca. Este causa afección en la parte nerviosa de diferentes órganos. En el colon produce el dólicomegacolon por
afeccion de la inervacion de este que afecta, al esófago produciendo mega-esófago, afecta a la fibra miocárdica
(miocardiopatía chagásica por afectacion sobre todo de la rama derecha de haza de hiz) y al I.G. provocando el
dólicomegacolon.
En este tipo de íleo como referente tenemos al vólvulo del intestino grueso.

INTESTINO GRUESO
Anatomía: El colon es la parte terminal del tubo digestivo que esta representado por el ciego, asa ascendente el colon
transverso, asa descendente y el asa sigma hasta la parte superior del recto.
Mide de 90-100cm de largo, 4-5 cm de diámetro.

Histológicamente: Tiene de dentro hacia fuera :una mucosa con células cilíndricas, una submucosa formada por tejido
muscular compuesto por fibras lisas y estriadas por musculos longitudinales y circulares y una capa serosa que
representa el peritone visceral. Este peritoneo visceral en la parte donde corresponde al colon ascendente y al colon
descendente tiene una estructura por la cual se fija a la parte porsterolateral de lo que es la pared interna de la cavidad
abdominal esta es una fascia llamada fascia de told.
No así el asa del colon transverso que esta unida a traves del epiplon mayor con el estomago en la parte superiro y el
asa sigma que no tiene fijación por eso es un asa móvil.
En la parte externa en la serosa, el colon tiene un engrosamiento que son las bandeletas del colon que son 3 y confluyen
en la parte inferior que corresponde al ciego donde es la base de implantacion del apéndice cecal.
Tambien tiene unas pequeñas escresencias grasas que se conocen como apéndices epiploicos que van
desapareciendo a medida que van llegando al asa sigma.

Irrigación:
 Arteria Mesentérica Superior: Una rama la Arteria Cólica Derecha que se subdivide en dos ramas en su parte
inferior una que es la Arteria Viceco-apendicular y la otra rama que es la Arteria Colico Media Derecha.

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  Arteria Mesentérica Inferior: Irriga la parte izquierda que da dos ramas: la Colica Izquierda, y la Colica Media
del lado izquierdo que va a la parte media. Estas dos se juntan en el medio con la colica media del lado derecho
y forman Arco Arterial de Riolano que es la parte fundamental de la irrigacion del colon.
 Asa sigma tiene ramas provenientes de la Arteria iliaca externa y ramas de la sacra, isquiopubiana

Inervación:
 Inervación Interna o intrínsica: Motora (dada por simpático y parasimpatico y por los plexos de Meissner-
submucoso y plexos de Auerbach-muscular) .
 Sensitiva (por ramos del plexo solar y ramos del plexo sacro).
Vaciamiento del I.D. llega al colon, contracción: avance y relajación: retroceso.

Funciones del colon:

-Produce movimientos de propulsión (simpático) para que el contenido vaya hacia delante y tb de retropulsion cuando se
relaja(parasimpático). Se producen para la absorción de liquidos y formacion del colo fecal se produce en la primera
porcion hasta la mitad del colon transverso.
-Absorcion de calcio, magnesio, potasio y sodio. El cacio, el magnesio y poco potasio se absorven gracias a la enzima
dihidrocolecalciferol
-Tiene papel importante en la absorcion de pigmentos biliares y se preoduce la circulacion enterohepática para producir
de nuevo bilis. Este ultimo se produce gracias a la enzima glucoronil transferasa.

-Papel importante en la materia fecal. Materia Fecal: composición Fibras no absorbibles, bacterias, descamación
celular de la mucosa del colon, mucosa del intestino, H2O y electrolitos estercobilinógeno que da color a las heces.
-Transverso: hay proceso de absorción de la bilirrubina, sales biliares y vuelve a la circulación entero-hepatica.

DOLICOMEGACOLON CHAGASICO ADQUIRIDO.-

Por tripanosoma cruzi porque afecta a las fibras nerviosas motoras de los plexos de meissner y auerbach, los destruyen
y el colon tiene la tendencia de hacer mayor esfuerzos para producir los movimientos de pulsion de retropulsion y esto
hace que el colon se elongue de longitud y se ensanche.
Por destruir la parte nerviosa de los órganos afectados provoca:
 Esófago: Mega-esofago (se ensancha y queda relajado)
 Corazón: afecta el has de his
 Intestino grueso: destruye la inervación intrínseca
La afectación mayor de elongación y de ensanche es a nivel del Asa Sigma porque hay mayor presión del intestino
grueso por el esfuerzo de defecación.

-No pasa nada en el mesocolon se queda estático y no se ensancha esto se llama: Mesenteritis retráctil:cuando el
mesocolon se atrofia esta retraido, se achica. Esto da lugar a que al Asa Omega: alargamiento del sigma pero el
mesocolon no crece.

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Las complicaciones del dolicomegacolon: la patología aguda que ademas es un cuadro de tipo oclusivo cuando se pierde
la luz del intestino.
La patología primaria es el Chagas y las complicaciones de un dolicomegacolon son dos una patología aguda que es el
Volvulo

VOLVULO

Es un cuadro de tipo oclusivo, la oclusion es cuando se pierde la luaz del intestino de fuera hacia adentro. La obstrucción
es cuando invade un elemento la luz del intestino.
El 80 a 88% se produce en el asa sigma. El vóvulo es la oclusión del intestino grueso por la torsión del intestino grueso
(del asa sigma) sobre su propio eje siguiendo las agujas del reloj, rotación de 90º,180º y 360º. Se produce porque el asa
sigma a manera de balajo de campana (su peso hace que se tuerza sobre su eje). Asa sigma, transverso ascendente y
descendente por que el ultimo tiene mayor medios de fijación por eso no es muy frecuente. Y también se presenta como
caso especial volvulación de estómago. Es la complicación aguda del dolicomegacolon chagásico.

FISIOPATOLOGÍA
La torsión determina lesión vascular y nerviosa porque se comprimen vasos y nervios.
-1ro El MESENTERIO se volvula afectando el sistema vascular, se afectan las venas a nivel del drenaje venoso. Existe
deficiencia del retornoo drenaje venoso y por ello presencia de edema en el intestino por encima de la oclusión y ademas
las venas que no circulan pueden resumar líquidos sanguinolentos color vino tinto a la cavidad peritoneal .
-2do Con el tiempo se afecta el sistema arterial debido a que las arterias tienen mayor resistencia porque sus paredes
son más gruesas, determinando en el tiempo la isquemia y necrosis pq no hay irrigación a la parte del colon involucrada
en la torsión.
-Por encima de la oclusión la torsión no hay peristaltismo, el líquido que llega del intestino delgado se acumula en la
parte proximal del I.G. habiendo acumulación de líquido en el tercer espacio por falta de absorción y no va haber la
redistribución de ese líquido. *No hay paso y forman un 3er espacio, acumulación de gases y líquidos.
Generalmente son pacientes del campo que intentan curar este volvulo naturalmente y por tanto llegan generalmente
luego de 72 horas sin vitalidad del intestino.
Dentro del colon las bacterias que viven de manera saprofita se traslocan y se vuelven patógenas y dependiendo del
tiempo pasan a la pared peritoneal y producen peritonitis en cavidad abdominal
SINTOMATOLOGÍA
Recoger los síntomas desde el momento de ver al paciente con patología abdominal aguda como la valoración del dolor
cólico de más de 6 horas de evolución, falta de eliminación de gases y falta de eliminación de materia fecal. El paciente
no puede estar sentado por eso se mueve. El paciente con patología de oclusión por vólvulo entra agachado sin querer
moverse agarrándose el abdomen y caminando despacio.

SEMIOLOGIA
Anamnesis:

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Dolor me retuerce: dolor de tipo cólico. Generalmente son del campo: estoico, se aguanta, vienen después de 3-4 días.
Hace 2 o 3 días estoy así + distensión abdominal. No elimina gases ni heces.
Presenta tres síntomas característicos:
 Dolor de tipo cólico de más de 6 horas de evolución.
 Falta de eliminación de gases y heces
 Distención abdominal
Algunas veces puede indicar que en el transcurso de las últimas horas presento vómitos, cuando la patología es de larga
evolución es de característica fecaloideo.
No es infecciosa por tanto el paciente no tiene fiebre, solo en casos de complicación por translocación de gérmenes
como en la peritonitis.
EXAMEN FÍSICO paciente en decúbito dorsal.
1. Inspección: ver primero su cara (facies)
 Facies álgidas
 Deshidratado con mucosas secas y ojos hundidos porque no absorbe líquido y este se acumula formando un 3er
espacio.
 Distres respiratorio, respiración más torácica que abdominal, superficial: respira suavito, apenas, es una
respiración eminentemente torácica porque si no mueve el abdomen y le produce dolor.
 Abdomen globoso si la distensión es muy grande.
 Distensión abdominal asimétrica referida al lado izquierdo cuando la oclusión es baja porque es la ultima parte
del intestino.
 Si se observan peristaltismo encima de la oclusion a través de la pared abdominal: Signo de VON WALL
*Asas intestinales visibles a la inspección es igual a peristaltismo.

2. Palpación:
 Palpación Superficial: piel seca por la deshidratación.
 Palpación Profunda: no se puede deprimir el abdomen pero debemos ver si tiene o no reacción peritoneal.
Debemos palpar y soltar la mano para ver si hay signo del rebote, si hay signo del rebote quiere decir que hay un
cuadro de irritación peritoneal y esta yendo a una complicación.
 Si se mueven las asas intestinales hay peristaltismo visible y DOLOROSO a la palpación es el: Signo de
KUSMAUL, nos indica que el intestino sigue viable.
3. Percusión:
 Timpanismo de todo el abdomen.
 Ver el Signo de NOTHNAGUEL o Signo de la Pelota que consiste en percuten el abdomen y se escucha como
pelota de básquet un sonido metálico.
4. Auscultación:
 Si las asas no son viables (necrosis) existe un Silencio Abdominal porque las asas se cansan y no hay
peristaltismo.

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  Ruidos peristálticos aumentados por la lucha abdominal para vencer la oclusión, metálicos de lucha: asas viables
y no necrosis.

TACTO RECTAL para ver esfínteres y buscar si hay derrame de líquido a nivel de la cavidad abdominal.
No dejar de realizar el tacto rectal en pacientes con problemas intestinales viendo la tonicidad del esfínter anal y tratar de
llegar con el dedo al fondo de saco de Douglas.
 Fondo de saco abultado abombado por el paso de líquido a la cavidad abdominal por eso duele.
 Signo de KULIN KAMPF: si el saco de douglas duele a la palpación, es una pauta de si hay o no complicación.
 Si al retirar el dedo vemos el dedo con sangre, liquido rojo vinoso, existe paso de líquido intestinal y translocación
de gérmenes patógenos que pueden llevar a un síndrome peritoneal.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico con signos más la triada de sintomatología se confirma el vólvulo. Por eso es
importante hacer las cosas en orden hacer una buena anamnesis después un examen físico
Exámenes complementarios:
 Hemograma completo, donde encontramos aumento de los GR pero no a es un aumento real pq el paciente esta
deshidratado, debemos ver si los GB no estan elevados pq ahí indica peritonitis;Coagulograma, química
sanguínea, urea, creatinina porque es un paciente potencialmente quirúrgico.
 VSG elevada, hemoconcentrado por la deshidratación, hematocrito aumentado por la deshidratación, glóbulos
rojos elevados, urea y creatinina, hiperkalemia entrando a una acidosis metabólica.
 Radiografía simple de abdomen de pie en la que se espera encontrar dos signos importantes: 1) primero una
sombra negra en forma de u invertida Signo de U Invertida.
2) en el vólvulo se remarcada el reborde intestinal llamado el Signo del Revoque como una doble capa de yeso.
Los siguientes estudios no se realizan en nuestro medio pero podemos mencionarlos.
 Rx Contrastada o colon por enema:
1) Signo de Pico de Ave o Signo de Mondor
2) Signo de la Hoz de Segal o de Fuyo Villafani
3) Signo de la Cabeza de serpiente
 Rectosigmoidoscopia en la que se ve el Signo del Diafragma donde los pliegues intestinales están doblados o
torcidos como el diafragma de la maquina fotográfica.
Con el rectosigdoismoscopio se trata de pasar el obstáculo pero no forzar sino podemos provocar una peritonitis
fecal por perforación, pero si se logra devolvular la materia fecal y gases sale de la cavidad hacia el exterior, ese
es el objetivo. Esto se realiza cuando la volvulación no excede a los 180º.

TRATAMIENTO
Con todo esto solo rx y hemograma se confirma el dx probablemente es vólvulo de asa sigma. El tratamiento de inicio en
lo posible tratar de devolvular con técnicas médicas.

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1. Tratamiento Médico no invasivo: Antes se hacía enemas evacuantes a presión con agua evacuantes para
devolvular, pero si no se puede devolvular provoca mayor edema y en el acto quirúrgico esto es perjudicial por eso ya no
se hace.
Ahora se coloca sonda rectal, debemos poner al paciente en decubito o de pie o genupectoral y colocamos la sonda de
forma lenta y sin presión, con maniobras suaves, tratar de vencer el obstáculo como con el rectosigmoidoscopio, porque
si no se produce una peritonitis fecal. Debemos intentar dos o tres veces, retirando y viendo, si en la punta hay sangre o
no podemos debemos dejar de sondear porque podemos provocar más daño y en este caso procedemos a cirugía.
Generalmente cuando el vólvulo esta entre 90 y 180° se puede devolvular, si es de 360º es casi imposible.
2. Tratamiento Quirúrgico: Si no logramos devolvular entonces se propone la cirugía.
Primero se debe poner en condiciones al paciente(rehidratar, colocar sonda vesical y en algunos casos vía central para
medir presiones centrales) y valoramos al paciente con examenes complementarios, ECG que frecuentemente en
pacientes de chagas esta alterado por miocardiopatías y van a entrar a cirugía monitorizado.
Mediante laparotomía se ingresa al abdomen, se exterioriza a la parte externa o evierte el intestino-colon, el intestino
puede estar negro o no, aumentado de volúmen y, el olor se impregna en las manos del cirujano a pesar de los dos
pares de guantes.
Luego se devolvula en contra de las agujas del reloj y dejamos ahí para que recupere vitalidad y mientras tanto vemos la
cavidad abdominal en busca de signos de infección, luego de eso se propone una cirugía rápida cuando el paciente es
mayor de edad o cuando vemos que esta necrosado con mucho edema.
Hay dos opciones de cirugía: colectomía segmentaria con anastomosis termino terminal primaria en px viables que
no esten deteriodados.
-En px que sean mayores o deteriorados debemos realizar la colectomía con dos tiempos, suturamos el cabo distal lo
cerramos y el cabo proximal lo exteriorizamos el colon por el flanco derecho con contrabertura y hacemos un ano contra
natura; esta es la CIRUGIA DE HARTMAN después de unos dos meses en patología benigna se puede volver a oprerar
y se descuelga la anastomía y se anastomosa con la parte inferior que llegaría a ser la segunda parte de la cirugía.
-CIRUGÍA DE DIXON cirugía diseñada para px con cáncer de recto alto, se hace la colectomia y la anastomosis primaria
que se hace es por debajo de la plica peritoneal, la cirugía de plica es lo que va abaajo en el fondo de saco de douglas.
Debajo de la plica: Cirugía de Dixon
 Encima de la plica: anastomosis terminal o Cirugía de Hartman. Realizar en paciente muy mayor y con riesgo de
complicación
TRATAMIENTO POST-OPERATORIO
1.- Sonda nasogástrica.- Colocamos sonda para sacar el líquido del tercer espacio unos días, dejamos un drenaje por si
hay dehiscencia de sutura que se producp generalmente en el 3er (pq baja el edema de la anastomósis y las suturas
quedan más sueltas y 9no día (pq en este día se cae la escara) y en los dos casos se produce la fístula estercoracea que
va de la cavidad abdominal hasta la piel del paciente, si se produce la fistula tiende a cerrarse gracias a la sonda.
2.- DIETA NPO: dieta cero o absoluta
Se necesitnpara sobrevivir el paciente en reposo 1000-1500 calorías, paciente en actividad física normal necesita
2000kcal, si hace ejercicio necesita hasta 5000kcal.
Se debe colocar solucion glucosada para darle energía ej.: 3000cc.
Solucion glucosada isotónica al plasma: S.G. al 5%. Por cada 100cc tiene 5gr de azúcar,1 suero tiene 200kcal.

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Glucógeno se almacena en –hígado y musculo, mediante esto el organismo regula.
Intracelular: 280-310 de osmolaridad al igual que el extracelular por eso si sale glucosa aumenta la concentración
extracelular y disminuye el volumen intracelular produciendo edema.
Se usa solución glucosada de 1lt al 5% 50 gr de azucar por litro 200 k cal se da 3lt de glucosado y el resto de calorias el
paciente obtiene de su metabolismo basal mediante la metabolizacion del glucogeno no dura mucho solo 10 dias si no se
puede dar dieta después de este tiempo se da alimentación parenteral completa lipidos mas proteinas que viene en
forma de lipofundin, aminoácidos esenciales que son 10 mediante el nemotecnico como la tres histologos argentinos
metieron en su valija leucocitos fenicios y solo se limitaron a triturarlos. Treonina, histidina, arginina, metionina, valina,
leucina, fenilalanina, isoleucina lisina triptofano.
2.- PLAN DE HIDRATACION PARENTERAL- PHP: 40-50ml/ kg/ 24 hr.
El primer día hacer balance hidroelectrolítico. Como el paciente ya viene deshidratado se le da plan de hidratación para
evitar la insuficiencia renal.
Controlar el PHP porque el pulmón se puede encharcar.
El PHP no se puede mantener por más de 10 dias, se lo pasa a un Plan de Alimentacion Parenteral.
3.-ANALGESIA: con AINES para mantenerlo tranquilo, sosegado
4.-ANTIBIOTICOS
Es una cirugía sucia porque trabajamos con el I.G.: Cirugía Sucia o Contaminada.
Cirugía no contaminada: hernia, lipoma, se hace profilaxis ATB con cefalosporina previa al acto quirúrgico y se coadyuva
con otra dosis 4 horas después de la cirugía.
Esta es una cirugía de EMERGENCIA
En el tubo digestivo tenemos gérmenes Gram +, Gram -, anaerobios.
 Gram +: tto básico con Penicilina sódica o potásica: 40.000 UI/ kg peso/cada 6 horas?
 Gram -: Aminoglucósidos como la Gentamicina 3 a 5 mg/kg peso en una sola dosis es nefrotoxico y ototoxico.
 Anaerobios: ATB de amplio espectro como el:
Metronidazol en ampollas de 500 por 3 días (ameba histolica y coli) 40-50mg/ kg peso/ día fraccionado en 2 o 3
dosis por día.
Tambien se puede dar Cefalosporina, Imipenem que tienen gran espectro por eso no utilizar al principio porque
son de mayor potencia.
Antibioticoterapia: mínimo 7-10 días porque provoca resistencia ATB. Si no hay mejora se pueden rotar los
medicamentos.

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 OCLUSIÓN INTESTINAL ALTA DE INT. DELGADO

Se puede producir varios procesos:

1.- Vólvulo.- Se puede producir en el intestino delgado pero es muy difícil por que este desliza fácilmente y si ocurre es
por torsión.
2.- Hernias Internas.- Se produce un anillo a través del meso y el intestino se introduce a este anillo causando la hernia.
3.- Hernias Externas.- Ya estudiadas las inguinales, umbilicales que producen oclusión.
4.- Bridas.- Son bandas fibróticas que a manera de puente van de la pared posterior de la cavidad abdominal hacia el
intestino o entre intestino-Intestino. Son fibrosis fuertes.
5.- Adherencias.- Pegamiento asa con asa.
-Las bridas y adherencias se producen después de una operación, debe tener si o si de antecedente la operación.
Diagnóstico.-
-Del vólvulo y la hernia interna observamos que el paciente va a acusar:
 Dolor tipo cólico de más de 6 horas de evolución.
 Distensión abdominal puede existir o no eliminación de gases.
-De la hernia externa nos damos cuenta con la estrangulación o encarcelamiento.
-Bridas y Adherencias antecedente de operación previa.
Palpación.- Abdomen distendido no depresible.
Percusión.- Timpanismo centro abdominal.
Tacto rectal.- No se encuentra nada más que en complicación cuando se palpa el fondo de saco de Douglas inflamado o
abombado con presencia de líquido.
Exámenes Complementarios.- Observamos en el hemograma solo si hay complicación vemos aumento de glóbulos
blancos, glóbulos rojos normales. Tienen tendencia a ser quirúrgicos y debemos pedir pre operatorio.
Placa simple de abdomen nos da el diagnóstico final y observamos los niveles hidroaéreos, Signo de la pila de
monedas que representan las válvulas conniventes (pliegues circulares del I.D.). También vemos el Signo del
esqueleto de Arenke.
Tratamiento.-
-En hernia inguinal o umbilical hacemos la reducción y ver por contrabertura si hay lesión del intestino necrótica del
intestino y si es así hacemos la enterectomia con anastomosis primaria.
-En vólvulo entramos a la cavidad y devolvulamos y cerramos.
-En hernia interna liberamos del meso el anillo herniario y hacemos lisis del intestino para evitar complicación.
-En caso de las adherencias entramos a cavidad y hacemos la liberación es decir la Enterolisis, liberamos las asas
intestinales pegadas de forma pausada con movimientos muy suaves.
-Si es una brida la cortamos y evitamos que estrangule el intestino.

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 ÍLEO MECÁNICO OBSTRUCTIVO: FECALOMA

Es una patología crónica, es un proceso obstructivo, es decir que se produce dentro de la luz intestinal. Es la
complicación del dolicomegacolon chagásico.
Fecaloma.- Es la acumulación de materia fecal en un segmento del intestino grueso, se puede producir en colon
ascendente, transverso o descendente pero mayormente se produce en el en el asa sigma, y muy rara vez en el ciego.
Esta acumulación de materia fecal se produce por varias causas: falta de ingesta de líquidos, pacientes psiquiátricos que
se olvidan de ir al baño, pacientes ancianos, pacientes con mal habito higiénico dietético de la evaluación del intestino y
en estreñidos crónicos por dólicomegacolon que tienen un ritmo catártico más largo.
La acumulación de materia fecal en el intestino se produce a partir de la nucleación de un fecalito (porción de materia
fecal indurada que se produce por la presencia de un cuerpo extraño) a partir de este se acumula gran cantidad de
materia fecal hasta del tamaño de una pelota de basquet.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Tiene la forma de un huso esta materia fecal así acumulada va causar lesiones a la pared del intestino, ósea al apoyarse
esta materia fecal la va debilitar de tal forma que la parte de la irrigación va estar disminuida, por tanto esta pared
debilitada se va volver acartonada sumamente débil, con gran posibilidad de perforarse y derramar contenido a la
cavidad abdominal provocando una peritonitis de tipo fecal. También se pierde elasticidad en el intestino.
Si nosotros vemos desde el punto de vista de la anatomía patológica el fecaloma, debemos decir que este se constituye
de tal forma que tiene un polo superior y un polo inferior: Polo inferior va estar constituido con materia fecal pétrea,
encima la materia fecal dura, encima la materia fecal pastosa, encima materia fecal liquida y encima acumulación de
gases o aire.
Estos pacientes son estreñidos crónicos que en tiempo largo van a formar este bolo fecal, pero estos estreñidos a veces
presentan cuadros de diarrea, esto ocurre porque se forma una especie de tunel por la parte del medio del fecaloma o en
la parte lateral pegado a la pared, por tanto la materia fecal liquida que está en la parte superior va ser eliminada por el
túnel, por eso se conoce como DIARREAS PARADOJALES (liquido contenido arriba del fecaloma pasa por el túnel pese
al estreñimiento crónico), es algo que identifica al fecaloma.

CLÍNICA Nos da una sintomatología crónica que determina dos cosas fundamentales: un estreñimiento crónico o
tumoración a nivel de la fosa iliaca izquierda.
 Cuadro Agudo: Cuando el túnel que tenía el fecaloma se tapa el px acude con cuadro de abdomen agudo
simulando ser un cuadro oclusivo, dolor tipo cólico, distensión abdominal, falta de eliminación de gases y heces,
cuadro similar al vólvulo.
 Cuadro Crónico: tumoración en fosa iliaca izquierda y estreñimiento crónico.

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 La mayor parte de los pacientes acude por ser estreñidos crónicos, algunas veces ha tenido cuadros de diarrea o en
algunos casos va decir que ha eliminado materia fecal indurada, nos dirá he hecho del cuerpo con si fuera una oveja
bolitas duras, se conoce como materia fecal de tipo caproica, como de cabrita.

EXAMEN FÍSICO
1. Inspección-Observación: Al examen físico lo único que vamos a observar es que va tener una masa en algún
segmento de la pared abdominal, y en general en la fosa iliaca izquierda.
2. Palpación: Debemos palpar en la parte mas prominente y determinar el tamaño de la masa y si es móvil y si es
depresible.
 Palpación profunda: Debemos observar si palpamos en la parte más elevada del fecaloma hundimos los dedos y
sin desprender de la pared abdominal hacemos de que vuelva a su lugar y escuchamos el despegamiento de la
materia fecal de la pared intestinal, que tiene un ruido característico como estrujar papel: Signo de GERSUNY.
 Si se presiona en la región de la tumoración vemos que se queda marcado la impresión del dedo es el Signo de
Huamosky, signo de la huella digital.
3. Percusión:
 Matidez.
4. Auscultación:
Encontramos el signo de GERSUNY en este caso es el SIGNO DE FINOCHIETO que es el mismo que Gersuny
solamente que se escucha el ruido y se realiza con el fonendoscopio.
TACTO RECTAL
Encontramos la ampolla que esta vacía y vamos a palpar el polo inferior pétreo que encontramos a nivel del asa sigma o
en el fecaloma depende donde este.

Otro efecto contrario es cuando el paciente viene con un cuadro obstructivo total, similar al vólvulo y va haber tres
síntomas importantes: dolor de tipo cólico, distención abdominal y falta de eliminación de gases y heces, son signos
característicos de una oclusión. Diferenciamos a la palpación en la parte inferior palpamos la tumoración y encontramos
el signo de Gersuny y finochieto.
DIAGNÓSTICO:
En el caso de un caso agudo encontramos signos de la u invertida, signo del revoque.
De inicio pedimos hemograma, no va tener las alteraciones el cuadro obstructivo, no va tener aumento de hematocrito.
Va ser un hemograma normal.
En caso de que sea un fecaloma no complicado en la placa simple de abdomen encontramos:
 Signo de la Miga de Pan la materia fecal se refleja como si estaríamos frente a un apolillado del intestino en
forma de miga de pan, que también vemos en el cuadro agudo.
También nos lleva al diagnóstico: sintomatología, tumoración, estreñimiento crónico, características del paciente.
TRATAMIENTO:
1. Tratamiento Médico: Nosotros frente a cualquiera de los dos cuadros debemos intentar con el tratamiento médico
primero.

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  Podemos intentar el DESMORONAMIENTO MANUAL DEL FECALOMA a través del tacto rectal, bajo anestesia
peridural que ayudan a relajar los esfínteres, nos ponemos tres guantes por el olor, con un dedo y con movimientos
suaves para no perforar el intestino no olvidemos que esta acartonado, vamos rascando e intentando sacar la materia
fecal. Con anestesia el esfínter anal se relaja pueden entrar hasta toda la mano, pero no es aconsejable porque hay
riesgo de desgarrar el intestino y causar peritonitis fecal.
 Otra opción es el DESMORONAMIENTO A TRAVES DE LA RECTOSIGMOIDOSCOPIA, por la cual
observamos el polo inferior del fecaloma y realizar un curetaje con la CURETA DE PINARD que es exclusiva para
esto. Con maniobras suaves hacer curetaje de la parte pétrea, es un poco riesgoso porque la pared esta debilitada si
o si debemos tener experiencia.
 Otra opción colocar ENEMA DE MURPHY en proctoclisis (a goteo por el ano).
El ENEMA DE MURPHY se prepara con agua o agua destilada 1000cc + 20gr de carbonato de sodio. El fin de ese
enema es que cada gota que caiga a la parte pétrea explote y desmorone esta permitiendo el paso del contenido
fecal.
Debemos colocar a 14 gotas por minuto, 1000cc por 24 horas y hacer por lo menos 3 intentos por proctoclisis, no
intentar mas porque por el acartonamiento podemos producir desgarro.
2. Tratamiento quirúrgico: si no hemos logrado desmoronar debemos hacer la cirugía para el cuadro agudo y la cirugía
programada, en ambos casos no debemos permitir una anastomosis primaria por tanto: realizamos la apertura del
abdomen y delimitamos el fecaloma y lo extirpamos, podemos realizar la extirpación en fardo o sea en bloque y cerramos
el cabo inferior y realizamos una colostomíoa en la parte del flanco correspondiente, esta es la CIRUGÍA DE HARTMAN
donde después de un tiempo determinado podemos reconvertir nuevamente para volver a la normalidaed del tránsito
intestinal
-------------
Diagnóstico:
Si evacuamos el fecaloma el px se queda con el diagnóstico de dólicomegacolon, lo propio ocurre si a través del sondaje
rectal logramos devolvular al paciente se quedaría con dólicomegacolon. Por lo tanto vólvulo y fecaloma resuelto por
parte médica debe ser sometido a una cirugía de COLECTOMIA SEGMENTARIA para tratar el dólicomegacolon y así ya
no volver a presentar vólvulo o fecaloma.

ILIO MECANICO OBSTRUCTIVO ALTO

El intestino delgado es objeto de destrucción por varias causas, 3 son las fundamentales:
 Los Bezoares.
 El Biloma.
 La intususcepción.
Estos cuadros no son frecuentes pero debemos tomarlos en cuenta cuando aparece un íleo mecánico que nos
desorienta y es difícil de diagnosticar.
1. Los Bezoares.- Son cuerpos extraños introducidos en el intestino delgado, son una serie de cosas raras como
acumulación de pelos causando obstrucción, se puede dar en peluqueros, en pacientes psiquiátrico o en cuadros

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depresivos, cuando se sacan pelos y se los comen. También puede ser por ingestión de jabones lo que saponifica en el
intestino y causa obstrucción.
2. Los Bilomas.- Sobre todo en aquellos pacientes con cálculos biliares, a veces la vesícula biliar se apoya en el
duodeno, al pegarse al duodeno hace una especie de fistula y el cálculo de 2 o 3cm se cae al duodeno y generalmente
se obstruye en el angulo de treiz (unión del duodeno con el yeyuno), el calculo se enclava en la mucosa pero puede
pasar este lugar y obstruir más abajo.
3. La Intususcepsión.- Se da en niños, es poco frecuente, el intestino hace una especie de catalegos y se va
introduciendo secuencialmente de tal forma que en un momento provoca obstrucción.

DIAGNÓSTICO:

1. Dolor abdominal tipo cólico.

2. Distensión abdominal simétrica central.
3. Timpanismos a la percusión.
4. Ruidos de lucha en la auscultación.

Exámenes Complementarios:
Pedir placa simple de abdomen donde encontramos el signo de pila de monedas, el arenque de pescado, niveles
hidroaéreos.
En bezoares antecedentes psiquiátricos o depresivos o peluqueros.
Pedir hemograma porque estos pacientes pueden tener parasitosis y causar una eosinofilia marcada.

TRATAMIENTO:
Quirúrgico.- En bezuar enterectomía segmentaria con una anastomosis primaria.
Si es un biloma podemos hacer la apertura del intestino, retirar el cálculo biliar y volver a cerrar la enterotomía con sutura
correspondiente.
En la intususcepción de forma pausada debemos volver a colocar el intestino de la forma correspondiente y lento.

-Debemos tomar en cuenta que como enfermedad de base queda el dolicomegacolon y debemos tratar de hacer la
colectomía segmentaria para solucionar este problema, por tanto debemos sugerir al paciente la cirugía electiva y para
esta debemos preparar al paciente, limpiar el intestino porque de por si el intestino es una región sucia.
La preparación del colon puede ser de forma mecánica que tarda 3 días y otra preparación más rápida que ambas tienen
un resultado favorable.
Forma mecánica.- Debemos considerar 3 elementos muy importantes:
Primer y segundo día.-
 Dieta líquida.
 Edema evacuante jabonoso dos veces al día aproximadamente de 1000cc cada 12 horas.
 Como el intestino es medio de gérmenes saprófitos que pueden volverse en patógenos por tanto usamos
METRONIDAZOL dosis de 30 a 50 mg/kp/repartido en 3 tomas
Tercer día.-
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  Dieta cero.
 Un solo enema evacuante en la mañana.
 METRONIDAZOL con misma dosis.
Forma Rápida.- Dos elementos importantes debemos provocar diarreas de tipo osmótica:
 MANITOL al 10%, a tomar 250cc dividida en dos tomas y provoca diarrea osmótica al provocar esta última
ocasionamos la depleción de electrolitos contenidos en el intestino ya que aquí se absorbe calcio, magnesio,
sodio por tanto previa a la toma del manitol solicitamos un ionograma y luego de 10 horas otro ionograma para
reponer electrolítos después de la cirugía, antes y durante la cirugía.
 El GOLLITELI que también causa diarrea osmótica por tanto realizamos ionograma previo y después de
realizado el tratamiento, se prepara en 2 litros de agua y se da en 12 horas esta cantidad.

ILEO PARALITICO DE ORIGEN INFECCIONSO: APENDICITIS AGUDA

ANATOMÍA. El apéndice cecal o vermicular (porque tiene la forma de un vermix), el apéndice es un órgano linfoideo que
en la primera etapa de la infancia tiene su mayor importancia y funcionalidad. El apéndice cecal se encuentra en la parte
inferior del colon e inicio del ciego se inserta en la confluencia de las bandeletas del colon y tiene una dirección iliaca
interna, esta es la más frecuente, pero también puede ser iliaca externa, retro cecal, retro cecal ascendente o retro cecal
subserosa.
El apéndice mide 6 a 8 cm de longitud y 0,5 – 1cm de diámetro. Se caracteriza porque tiene un mesenterio propio en su
parte interna y por el cual discurre la arteria apendicular que da varios ramos a lo largo del apéndice. La arteria
apendicular es rama de la arteria disecoapendicular que a su vez es rama de la arteria mesentérica superior
HISTOLOGÍA
Tiene tres capas:
1. Capa mucosa
2. Capa muscular
3. Capa serosa.

FISIOPATOLOGÍA
En la primera etapa de la vida el apéndice es un órgano linfoide, pero después de esta etapa ya no cumple ninguna
función. El apéndice es asiento de una patología quirúrgica frecuente y se produce por dos mecanismos:
1) Por la obstrucción de un fecalito o enterolito en la luz apendicular que provoca que se convierta el apéndice
en una bolsa ciega y los gérmenes saprófitos del colon se vuelvan patógenos.
La obstrucción del apéndice por el enterolito determinando la bolsa ciega produce tres formas de presentación:
- Apendicitis catarral
- Apendicitis flemonosa
- Apendicitis purulenta

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 En un inicio cuando el apéndice se convierte en una bolsa ciega, la mucosa produce una gran cantidad de flema
y la acumula, lo que se conoce como apendicitis catarral. A medida que va evolucionando se convierte en un
catarro más denso, produciendo una apendicitis flemonosa, luego los gérmenes saprofitos del apéndice cecal
se convierten en gérmenes patógenos provocando que la flema se convierta en pus, lo que se conoce como
apendicitis purulenta o abscelada.
2) Cuando no hay obstrucción en la luz apendicular se produce dos formas de presentación:
- Apendicitis necrosada
- Apendicitis perforada

El enterolito sin entrar a la luz apendicular puede comprimir la base de inserción del apéndice comprimiendo la
arteria apendicular y de esta manera disminuyendo el flujo sanguíneo al apéndice, ocasionando su necrosis lo
que se conoce como apendicitis necrosada y en el transcurso de las horas se perfora convirtiéndose en
apendicitis perforada.
SINTOMATOLOGÍA
- Dolor de tipo cólico que tiene una característica especial, es un dolor que aparece en forma escalonada por el
eso se llama síndrome cronológico de Murphy. Este dolor tipo cólico aparece en el epigastrio o mesogastrio y
luego a nivel de la fosa iliaca derecha.
Este tipo de dolor escalonado se debe a la formación embriológica del tubo digestivo que tiene una formación
cefalocaudal y es donde se forman todos los órganos anexos del tubo digestivo, esta posición hace que el dolor
tenga esta característica. Comienza siendo un dolor de tipo somático central, pero con el transcurso de las horas
se convierte en un dolor visceral.
Pero también puede suceder que el dolor se presente directamente en fosa iliaca derecha y no haya esta
cronología.
- Fiebre, hay una diferencial de más de 1 grado centígrado entre la temperatura central y la temperatura periférica.
Es decir, entre la temperatura axilar y la temperatura rectal.
- Náuseas y vómitos por la irritación del peritoneo parietal, pero no se presentan en todos los pacientes.

EXAMEN FÍSICO
Inspección:
- Se debe ver la actitud del paciente de ahí parte el proceso de observación. El paciente apendicular viene
agachado con la mano en fosa iliaca derecha y camina de forma pausada esto se conoce como el signo de
Murphy, al taconeo que provoca dolor en fosa iliaca derecha por la vibración que se origina a este nivel y la
irritación del peritoneo.
- Facies: álgida por el dolor que provoca la apendicitis aguda.
- Respiración torácica, el paciente trata de no mover el abdomen al respirar por el dolor que siente a nivel
abdominal.
- En la parte media del abdomen se encuentra la línea alba y al observar minuciosamente esta línea se puede
ver una desviación ligera al lado derecho debido la irritación del peritoneo a este signo se lo conoce como
Signo de Chutro.

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Palpación:
- Se debe buscar zonas dolorosas. En principio se debe palpar en la parte contra lateral (lado izquierdo) para
no contracturar al abdomen.
- Zona de Mac Burney: Se traza una línea imaginaria entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior
derecha y se la divide en tres tercios. En la unión de los dos tercios internos con el tercio externo se
encuentra la zona de Mac Burney llamado también punto de Mac Burney
- Zona de Lanz: Se traza una línea imaginaria entre la espina iliaca antero superior derecha y la espina iliaca
antero superior izquierda y se la divide en tres tercios, en la unión de los dos tercios izquierdos con el tercio
derecho se encuentra la zona de Lanz.
- Signo de Blumberg: es un signo que ayuda mucho en el diagnóstico de la apendicitis, es el más confiable.
Se lo realiza haciendo la compresión y descompresión brusca en la zona de Mac Burney lo que provoca
dolor a la palpación por la irritación del peritoneo. Además, al comprimir se desplazan los gases del ciego y al
descomprimir los gases vuelven a su lugar provocando el dolor.
- Signo de Rovsing: se palpa con la región hipotenar de la mano y se lleva los gases de la región izquierda a
la región derecha a nivel de la fosa iliaca provocando distención del ciego y causando dolor en la región
apendicular.
- Signo de Tejerina Foteringan: es una combinación entre el signo de Rovsing y signo de Blumberg, se trae
los gases a la fosa iliaca derecha y con la otra mano se palpa.
- Signo de Meltzer: conocido también como el signo del psoas, se levanta la pierna a 45 grados y se palpa la
zona de Mac Burney. Al levantar la pierna se contractura al músculo psoas en su parte posterior y al palpar la
zona de Mac Burney se está comprimiendo el apéndice lo que provoca dolor.
- Signo de Jawrosky Lapinsky: también es llamado signo del psoas se hace suspender la pierna al paciente
y el médico debe palpar en fosa iliaca derecha, lo que provoca que el paciente deje caer la pierna por el dolor
que le ocasiona la palpación a este nivel.
- Signo de Copersachary: se le hace flexionar la pierna sobre el muslo, el muslo sobre el abdomen y se hace
rotación interna lo que provocara dolor por la contractura del músculo obturador.
- Signo de Bertomier: es un signo propio de los niños, se recuesta al niño en decúbito lateral izquierdo y se
palpa la zona de Mac Burney. Se hace esta maniobra porque el ciego en los niños aún no termina de bajar,
se encuentra más alto y en esta posición se logra que el ciego descienda un poco y se pueda realizar la
maniobra correspondiente.
- Priapismo: Signo indirecto en los niños varones que consiste en la erección sostenida del pene en la
apendicitis aguda por la irritación peritoneal.
- Maniobra de Yodice de San Martino: Se realiza tacto rectal y se provoca una dilatación anal para que la
pared abdominal se relaje y solo quede contractura del proceso infeccioso en fosa iliaca derecha. La
maniobra de Yodice San Martino es un reflejo ano-abdomino-cutáneo. En el tacto rectal se toca el saco de
Douglas provocando dolor.

El examen clínico es lo más importante con todas la maniobras y signos encontrados el médico ya puede tener un
diagnóstico presuntivo.

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  Triada sintomática de Ivanissevich: dolor espontáneo más dolor provocado en fosa iliaca derecha es una
apendicitis aguda = cirugía.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda
- Ecografía: Presencia de edema y líquido, apelotonamiento de asas intestinales que dan una imagen en ojo
de pez propio de las apendicitis agudas en la ecografía.

No se debe dar tratamiento médico, antibióticos o analgésicos porque solo se enmascara el cuadro clínico, el tratamiento
de la apendicitis es netamente quirúrgico. La apendicitis es una patología evolutiva que puede progresar en un cuadro de
peritonitis o puede llegar a supurar. La peritonitis es el cuadro más agresivo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Salmonelosis: Presenta dolor en fosa iliaca derecha y fiebre que puede semejar una apendicitis aguda. La
diferencia con la apendicitis radica en que en la salmonella el dolor se acompaña de cefalea y diarrea.
- Examen físico: lengua saburral, a la palpación hay gorgoteo en fosa iliaca derecha.
- Laboratorio: se encuentra leucopenia con aumento de linfocitos.
 Cólico renal: Se presenta con dolor en fosa iliaca derecha y a veces hace confundir con una apendicitis retro
cecal, porque el dolor de la apendicitis retro cecal se refleja en la parte dorsal. La diferencia radica en que el
dolor del cólico renal no se acompaña de fiebre y en el varón se refleja en el testículo correspondiente y en las
mujeres también en el labio correspondiente.
 Embarazo ectópico: en mujeres jóvenes en edad fértil se debe hacer hincapié en el ciclo menstrual y en
algunos casos pedir ayuda a un ginecólogo para que realice el examen físico correspondiente y nos dé un
diagnostico más certero.
- Examen físico: Al tacto rectal el saco de Douglas es muy doloroso porque la sangre que emana del
embarazo ectópico irrita el peritoneo conocido como signo de Cullen Gam. También se debe realizar tacto
vaginal y tocar el saco lateral.
 Eclosión de un óvulo: la eclosión del ovulo se refleja en la mitad del en el ciclo ovular y este dolor puede
semejar a una apendicitis aguda conocido como cuadro de Mitel Mers. También se puede presentar la eclosión
de un quiste y semejar a una apendicitis aguda.
 Torción del ovario: el dolor se asemeja a una apendicitis aguda, se debe pedir ecografía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1) Técnica quirúrgica: proceso quirúrgico.
2) Táctica quirúrgica: es la planificación de una cirugía desde el inicio, la vía de abordaje que tienen una
connotación de acuerdo a la experiencia del cirujano para el tamaño de incisión que va realizar.

TÁCTICA QUIRÚRGICA

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Los cirujanos deben cuidar la estética del paciente, y tratar que quede una cicatriz lo menos visible. Se debe observar las
líneas de descarga de la piel llamadas líneas de Lange que es la dirección que adquiere la piel y sirven para realizar las
incisiones correspondientes.
1) Incisión de Mac Burney: En el apéndice esta la zona de Mac Burney que es una línea perpendicular entre el
ombligo y las espina iliaca anterosuperior derecha, la incisión se debe hacer sobre esta línea.
2) Incisión de Jalaguier: Los cirujanos en aprendizaje utilizan una incisión paramediana supra infra umbilical
(pararectal externa en general) llamada incisión de Jalaguier, esta es una incisión de mayor tamaño para tener
un mayor abordaje durante la cirugía.
3) Incisión de Bacherer es una incisión semiconvexa siguiendo las líneas de Lange.

TECNICA QUIRÚRGICA
1) Apendicectomía típica

Una vez que se ha abordado la pared abdominal y ubicado el ciego y la zona apendicular (que en un 90% la ubicación
del apéndice es iliaco interno), se realiza la apendicectomía.
- Se toma la punta del apéndice con pinzas y se hace un ojal sobre el mesoapéndice y a través de este ojal se
liga la arteria apendicular.
- Una vez ligada la arteria apendicular que está dentro del mesenterio se libera todo el meso y el apéndice
queda solo.
- El apéndice ya está libre y cerca de su base de implantación se coloca una pinza llamada tripsia
apendicular, luego se realiza la ligadura correspondiente del apéndice y su sección, ectomía del apéndice.
- Alrededor del apéndice sobre la serosa del ciego se hace una jareta invaginante, se invagina el apéndice
hacia el ciego, se cierra la jareta y el meso se coloca encima de la invaginación del apéndice este
procedimiento se lo conoce como mesopexia.
- Una vez realizado el proceso se verifica la hemostasia, se limpia con gaza corbata el fondo de saco de
Douglas y se cierra la pared abdominal por planos.
- Si la cirugía no tuvo incidentes el paciente no tendrá tratamiento antibiótico.

2) Apendicectomía atípica

Puede ocurrir que el apéndice no esté en el lugar que le corresponda y sea ilíaco externo o retro cecal, aquí la técnica
quirúrgica cambia y se convierte en una cirugía atípica.
- La cirugía atípica se realiza cuando el apéndice no tiene la anatomía normal, lo primero que se hace es buscar la
punta del apéndice.
- Una vez encontrada la punta del apéndice se hace una ligadura escalonada del meso ligando la arteria
apendicular con todas sus ramas, se va desde la punta hasta la base.
- Hecha la ligadura se corta y se libera el apéndice.
- Ya liberado el apéndice se realiza la tripsia apendicular, la típica ligadura y sección del apéndice, la jareta
invaginante y la invaginación del apéndice. Muchas veces no hay meso para colocarlo encima de la invaginación
realizada y se lo deja así.

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La cirugía típica va de la base a la punta.
La cirugía atípica de la punta a la base.

APENDICITIS SUPURATIVA
A veces cuando la apendicitis evoluciona a apendicitis supurativa. En este caso el apéndice supura y se hace friable es
decir se rompe fácilmente con las maniobras, la base de implantación del apéndice se encuentra deteriorada y no se
puede realizar la jareta invaginante. Entonces, en el orificio del apéndice se coloca una sonda lo que se conoce como
cecostomía y más arriba se hace los puntos de la jareta. Se puede utilizar dos tipos de sondas la sonda de Pezzet o la
sonda de Malecoth, pero como este tipo de sondas ya están desapareciendo, a veces se hace uso de la sonda de Foley
que tiene que ser exteriorizada por contra abertura no se la puede sacar por la misma incisión. Luego del procedimiento
se cierra por planos la pared abdominal y la limpieza de la zona.
 Plastrón apendicular: Cuando empieza el cuadro de la apendicitis el epiplón mayor protege el proceso
infeccioso y engloba toda la infección para que no se expanda, localizando el proceso infeccioso, este
encapsulamiento produce un apelotonamiento de las asas intestinales que determina un absceso localizado
llamada o una peritonitis localizada que parece una tumoración.
- Sintomatología: presenta la misma clínica de la apendicitis aguda.
- Examen físico: a la palpación se siente una especie de tumoración en fosa iliaca derecha.
- Tratamiento quirúrgico: se hace incisión de Jalaguier (para rectal externa) para tener una mayor amplitud en la
región a operar, ya que esta incisión es facil de expandirla hacia arriba o hacia abajo.
En el proceso quirúrgico se aísla la región con gasas para evitar que se contamine en toda vecindad del
apéndice, se libera el epiplón mayor y si este se encuentra muy dañado se lo recorta un poco y se libera la zona
del apéndice que está friable, posteriormente se realiza la apendicetomía con las maniobras adecuadas, ya que
en un principio es una cirugía atípica.
Generalmente toda la punta del apéndice está comprometida e inflamada por lo que se la conoce también como
apendicitis en forma de pene de perro se hace la enterolisis correspondiente y la limpieza minuciosa de la zona
con gasas y sin lavar. No se debe lavar este proceso infeccioso purulento porque se puede diseminar la
infección.
Antes de cerrar por planos se deja una sonda por contra abertura (drenaje), debido a que es un proceso
supurativo lo que se conoce como cecostomía y en este caso se inicia con la antibioterapia post quirúrgica.

HERNIAS UMBILICALES
Tenemos 3 tipos de hernias umbilicales
1.- Hernia Congénita u Onfalocele.- No existe desarrollo de lo que es la pared del abdomen en la región umbilical, por
tanto las vísceras están recubiertas por una especie de membrana transparente llamada Gelatina de Wharton, y estas
están acompañadas de otros tipos de malformaciones congénitas como ser: atresia de esófago, espina bífida, y otras
patologías que acompañan esta esta hernia, por tanto es un Síndrome. El diagnóstico es eminente porque simplemente
vemos que no tiene pared abdominal el niño recién nacido entonces es una hernia por defecto anatómico. Lo primero

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que debemos hacer es recubrir la región que no tiene esta pared abdominal, se recubre con gasas vaselinadas para
evitar que los intestinos de la región se deslustre y mantenga la humedad de la región.
El tratamiento es difícil porque es una serie de síndromes que aparecen en el niño recién nacido, a veces es incompatible
con la vida. Por tanto debemos reparar el defecto anatómico haciendo una plastia con elementos haciendo rotación de
colgajo para poder cubrir la región afectada. Muchas veces no nos da tiempo y los niños fallecen.
2.- Hernia Infantil.- El niño después de haber nacido tiene ocho días el cordón umbilical y luego se cae, al caer se puede
dejar un defecto anatómico en la región umbilical por tanto la caída del cordón umbilical más el esfuerzo que realiza el
niño como estreñimiento, llanto y demás puede determinar la aparición de una hernia umbilical infantil. Normalmente
hasta los 20 días detener el proceso de cicatrización completa pero ocurre que al aumentar el llanto y demás se produce
esta hernia. El diagnóstico es igual que las demás hernias observamos la presencia de tumoración y tratamos de
reducirla, fácilmente reductible porque en los niños estos tejidos son más blandos. El tratamiento de esta hernia es un
tratamiento conservador ya que debemos dejar pasar tiempo para operarla más o menos a los cuatro años y mientras
tanto el tratamiento conservador. Si nosotros hacemos un corte sagital la piel que está alrededor del ombligo la juntamos
de tal forma que hacemos que el ombligo quede en el medio con dos esparadrapos hundiendo la cicatriz umbilical con la
piel adyacente y con esto mantenemos el esfuerzo físico para que no se agrande la hernia. Muchas veces el
esparadrapo causa alergia en la piel del niño ya que este es muy sensible por tanto debemos usar un esparadrapo
adecuado. También se puede hacer un vendaje encima de esto pero en general se coloca los esparadrapos en forma de
cruz para determinar la no salida. Antes se colocaba un botón con algodón pero esto perforaba y producía una peritonitis.
El tratamiento mencionado de los esparadrapos es el método de FINOQUIETTO para evitar que el anillo herniario
crezca.
3.-Hernia del Adulto.- Generalmente en el adulto la hernia umbilical se produce por 2 factores:
o Factor predisponente: debilidad de la pared.
 En la mujer cuando se embaraza multíparas, la cicatriz umbilical se evierte, entonces se debilita la pared
umbilical, después de tener a su bebe su pared abdominal queda flácida.
 En los varones que engordan y enflaquecen, también sufren el mismo proceso de debilidad de la pared
abdominal.
 En pacientes con enfermedades crónicas, también sufren de obesidad y empiezan a enflaquecer.
 Son las más fáciles de atascarse.
o Factor determinante: aumento de la presión intra-abdominal.
 Pacientes estreñidos
 Pacientes tosedores
 Pacientes con presencia de tumores en la región abdominal.
 Fisiculturistas

CLASIFICACION – HERNIAS UMBILICALES DEL ADULTO (En relación a la fasia de Richet)

2. Hernias Umbilicales Directas: Estas emergen por la parte media de la fascia de Richet.
3. Hernias Umbilicales Indirectas:
o Indirecta superior: emerger por encima del orificio o anillo umbilical.
o Indirecta inferior: emerge por debajo del orificio umbilical.

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Estas hernias en general al emerger se atascan porque forman un lipoma pre-herniario (el saco herniario se cubre de
grasa), este es el lipoma pre herniario hace que se atasque, no se puede reducir, y con un esfuerzo físico esta hernia
se puede estrangular. Es la que mas recidiva presenta porque no tiene donde apoyar o reforzar el defecto anatómico que
corresponde a la hernia como tal.

DIAGNÓSTICO: Es muy fácil porque la hernia se presenta como una tumoración y hacemos todas las maniobras
anteriores.

TRATAMIENTO: Quirúrgico antes era cruento hace muchos años y se hacía incisión que atravesaba todo el abdomen y
desaparecía el ombligo.

Actualmente se hace cirugía también pero sin desaparecer el ombligo. - Plastia herniaria:
 Técnica de Media Lozanje: sobre la hernia, sobre la parte del saco herniario de acuerdo ala dirección de la hernia:
o Hernia indirecta superior: incisión por encima de la hernia umbilical Hernia superior: incisión por encima del
orifico umbilical
o Hernia indirecta inferior: incisión por debajo de orifico umbilical.
o Hernia directa cualquiera de los dos anteriores.

Una vez que hemos ingresado encontramos el anillo herniario que emerge por el saco, ampliamos este anillo de tal forma
que va a quedar un poco más grande, reducimos la hernia y este anillo que ha quedado que son las aponeurosis de los
músculos anchos del abdomen lo vamos a reparar de distintas formas:

Tenemos los dos flaps superior e inferior del anillo herniario.

Hay 3 técnicas
o Técnica de MAYO: Una vez que tenemos los dos flaps. Conocida como chaleco sobre pantalón. El Flap inferior
se sutura a la parte más inferior de la flaps superior y por tanto es un chaleco sobre pantalón.
o Técnica de ZENO: conocida como pantalón sobre chaleco, primero el flab de superior suturamos al borde
inferior.
o Técnica de MORESTEIN: tenemos los dos Flaps suturamos borde con borde, se hace doble invaginación de la
sutura borde con borde. Se dobla y encima se sutura de nuevo de tal modo que estamos inbrincando las
suturas.

Cualquiera de las técnicas tienen recidiva con alto porcentaje. Para reforzar liberamos un poco mas los flaps y sobre las
suturas realizadas colocamos malla de Marlex en cualquiera de las 3 técnicas.

PERITONITIS-ILEO PARALÍTICO INFECCIOSO

La cavidad peritoneal es una cavidad virtual donde se encuentran las vísceras abdominales, está recubierta por el
peritoneo.

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Peritoneo es una serosa derivada del mesodermo, que recubre toda la cavidad abdominal parte posterior, superior,
inferior y el piso y se refleja para cubrir los órganos abdominales a excepción de los ovarios, los riñones y grandes vasos
y las fimbrias de las trompas de Falopio también la pared posterior del duodeno y la parte transversa del colon porque
estos últimos dos forman parte de la transcavidad de los epiplones. Tiene una dimensión de 1,7 m2, tiene 2 hojas:
 Lamina propia CELULO-FIBROSA: Esta caracterizada por que tiene fibras de colágeno, fibras elásticas, fibrina,
macrófagos, neutrófilos, vasos linfáticos arteriales y venosos.
 Lamina de REVESTIMIENTO O MESOTELIO: Tiene células poligonales parecidas a las intestinales porque
cumplen una función esencial en el peritoneo y tienen microvellosidades.
El peritoneo en su parte superior que presenta pequeñas perforaciones u orificios que tienen el nombre de ESTOMAS
que van a comunicar la cavidad abdominal con la cavidad toráxica y también tienen una función esencial.
La transcavidad de los epiplones esta comunicada a la cavidad abdominal o del peritoneo al retroperitoneo a través del
hiato de winslow (formado por el ileo biliar, vena cava y el ligamento espenohepatopancreático).
El perioteno en su anatomía presenta también unos resquicios que hace que tenga una característica especial. Tenemos
desde el fondo de Saco de Douglas, la comunicación entre el peritoneo inferior hacia el peritoneo superior a través de
carregur izquierdo y derecho o espacio parieto-cólico derecho e izquierdo.-
En la parte superior sobre lo que corresponde el colon hablamos del espacio supramesocólico que determina dos
espacios un derechi y un izquierdo: espacio sub-frenico derecho y espacio sub frénico izquierdo.
Por la parte inferior del colon transverso está el espacio inframesocólico.
FUNCIONES DEL PERITONEO
- Absorción: La absorción del líquido se da por la presión intraabdominal de 10mmHg.
- Secreción: el líquido peritoneal que es un líquido escaso en proteínas y que circula, baña a todos los órganos
peritoneales para facilitar su deslizamiento. Se secreta 300 cm3 de líquido peritoneal en 24 horas con una
constante de 80 ml. la presión intraabdominal de 10mmHg, en la parte superior del periotoneo diafragmático se
hace negativa la presión por que está regulada por los movimientos respiratorios es decir por la presión
intrapeural negativa. A través de este proceso el líquido circula con la presión intraabdominal positiva a través del
carregur derecho o izquiedo, llegue a la parte diafragmática se hace intercambio de líquidos que es eliminado en
los movimientos respiratorios y pasa por los orificios de estomas. Por tanto sirve para depurar diálisis de tipo
peritoneal.

La peritonitis es un proceso infeccioso e inflamatorio del peritoneo parietal.

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su ubicación:
- Localizado: en un segmento de la cavidad abdominal como el plastrón apendicular.
- Generalizado. En toda la cavidad abdominal.
- De acuerdo a su cronología:
 Agudas: de inicio agudo se dividen en: Sépticas: tienen un origen determinado generalmente se da por
la infección de los órganos abdominales, contigüidad, vía hemática, vía linfática, vía canalicular
ascendente (infección ginecológica por la translocación de los gérmenes) también son inespecíficas
porque los gérmenes son de diferente variedad ya sea gran positivos o negativos. Asépticas: pueden

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 ser por una perforación, elementos químicos como en las colecistitis agudas cuando se perforan y la bilis
va a cavidad peritoneal o también ruptura de vejiga pero que en el transcurso de las horas en ambas
situaciones son aquellas que no tienen gérmenes, pero con el transcurso de convierten en sépticas Ej.
vesícula biliar.
 Crónicas: con el transcurso del tiempo. Se subdividen en: Específicas: tienen un germen específico y
son crónicas Ej. Bacilo de koch-peritonitis tuberculosa. Inespecíficas: puede tener varios gérmenes no
sólo uno en específico.

De acuerdo a las vías de infección:

- Primarias: son aquellas que se contaminan a distancia a través de la vía linfática o hemática, tiene un origen
lejano y contaminan la cavidad abdominal como otitis.
- Secundarias: contaminan a todos los órganos abdominales. Ej. perforación apendicular, perforación biliar.
- Terciarias: las criptogenéticas relacionadas con la translocación de los gérmenes.

SINTOMATOLOGÍA
 Dolor inespecífico de tipo gravativo, a veces de tipo cólico, pungitivo. Se presenta de diferentes formas, muchas
veces el paciente no sabe identificar la región en donde comenzó el dolor.
 Fiebre: elevada de 39 - 40°C.
 Náuseas y vómitos: que en algunos casos son los síntomas de presentación de la peritonitis.

Inspección:
Siempre hay que fijarnos la actitud del paciente. El paciente peritoneal camina arrastrando los pies, un poco agachado
tratando de no hacer algún movimiento brusco en su caminar.
- Facies: Peritoneal: nariz afilada, ojos hundidos, mucosas secas, aleteo nasal porque el paciente respira solo
con el torax (facie clásica de la peritonitis).
- A nivel abdominal no hay movimiento con la respiración.

Palpación:
- Febril.
- Piel caliente y signo del pliegue positivo.
- A la palpación profunda abdomen en tabla no se puede deprimir, duro, con signo de rebote positivo en todo el
abdomen, este signo en peritonitis se lo conoce como el signo de Guanay de Mussy.

Percusión:
- Dolor por la vibración del peritoneo.
- Se debe buscar presencia de timpanismo a nivel de fosa iliaca derecha, si hay timpanismo se lo conoce como
signo de Jobert.

Auscultación:
- Ruidos esporádicos, silencio abdominal.

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Tacto rectal: si o si por la presencia de líquido abdominal el saco de Douglas es doloroso y aprovechamos como el
abdomen está en tabla realizar:

Maniobra de Yodice de San Martino que es el reflejo ano-abdomino-cutáneo y encontramos la contractura en el lugar
donde se localizó el hecho.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Hemograma: leucocitosis 15000-20000 mm3, con desviación marcada a la izquierda con formas juveniles de los
neutrófilos.
- Placa simple de torax: para corroborar si hay perforación de víscera hueca (signo de Jobert en el examen físico)
y que en estudio radiográfico se lo conoce como signo de Poupart presencia de aire en la cavidad peritoneal
debajo del diafragma.
- Ecografía: para ver la presencia de líquido a nivel abdominal.

Una vez corroborado el diagnóstico clínico con los exámenes complementarios se hace el tratamiento.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Toma de líquido peritoneal: se manda al laboratorio para que se realice un cultivo y un antibiograma porque no
sabemos que germen está produciendo.
2. Tratamiento. Luego lavamos la cavidad abdominal y buscamos el foco que produjo y realizamos el foco o
tratamos la peritonitis.
3. Incisión para mediana supra infra umbilical: generalmente a lado derecho.
4. Lavado de la pared abdominal: buscando el foco de la peritonitis que en un 80-90% es de origen apendicular y
se realiza el tratamiento del foco. Ej. Si es en el apéndice se hace una apendicetomía. El lavado debe ser prolijo
de toda la pared abdominal con agua destilada o solución fisiológica.
5. Secado de la cavidad abdominal: sobre todo los espacios subfrénicos, los espacios parietocolicos y el saco de
douglas porque a veces se queda líquido que puede volver a contaminar.
6. Uso de drenajes: en general se deja 4 drenajes por contra abertura, dos drenajes parietocólicos, un drenaje en
el fondo de saco de Douglas y otro drenaje cerca del foco donde se inició el proceso peritoneal.

TRATAMIENTO POST QUIRÚRGICO

- Hidratación parenteral.
-Balance hidroeléctrico.
- Antibioticoterapia: tratando de cubrir a todos los gérmenes (Gram +, gram - y anaerobios), cuando salen los
resultados del antibiograma ya se empieza con un tratamiento más específico para el germen causante.

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 PERITONITIS TUBERCULOSA O CRÓNICA

Es específica producida por bacilo de Koch, cuya puerta de ingreso es por vía respiratoria. A veces se puede diseminar
por vía hemática o vía linfática convirtiéndose en una tuberculosis miliar afectando varios órganos. En este caso la
tuberculosis se asienta en la cavidad peritoneal y se vuelve crónica.
CLASIFICACIÓN
1. Tuberculosis anascíticas: Se clsifican en ulcero caseosas y fibroadhesivas.
2. Tuberculosis ascíticas: clasificadas en enquistadas y generalizadas.

 Ulcero caseosa: Aparece un caseum, hay presencia de úlceras antes los nódulos que se pueden pegar a la
pared anterior referida haca la parte central del peritoneo donde está el ombligo y determinar en algún momento
al centro un flemón por perforación que evoluciona a una fistula con la piel. Todo lo que es el delantal epiploico
que recubre el intestino se retrae de tal forma que el epiplón se va hacia la parte superior.
 Fibroadhesivas: Presencia de fibrina en el proceso infeccioso inicial, hay adherencias y bridas en la cavidad
abdominal.
 Enquistadas: El pegamiento inter asas producen pequeños resquicios formadas por las fibroadherencias forman
pequeñas lagunas aisladas en varios lugares de la cavidad peritoneal.
 Generalizadas: las nodulaciones invaden el peritoneo diafragmático, el intercambio líquido peritoneal se produce
por la presencia de gradientes y presencia de los estomas. Estos nódulos bloquean los estomas y el intercambio
de líquido peritoneal está disminuido, por lo tanto el líquido aumenta a nivel de la cavidad abdominal
denominándose ascitis.

SINTOMATOLOGÍA
Síntomas propios de la tuberculosis, astenia, anorexia, adinamia presencia de tos, pérdida de peso, también se puede
presentar una pequeña fistula a nivel del ombligo o la presencia de ascitis. A veces el paciente puede acudir por cuadros
de estreñimiento o de diarrea.
Al producirse la inflamación del peritoneo hace que el epiplón mayor se retraiga a nivel del epigástrico
EXAMÉN FÍSICO
Inspección:
- Facies tuberculosa con escaleras azules, pestañas grandes, pómulos hundidos
- A nivel del abdomen hay presencia de una fistula a nivel del ombligo llamado signo Valling.

Palpación:
- Signo de Velpau: empastamiento, una especie de tumoración a nivel del epigástrico por retracción del epiplón
mayor.
- Signo de la flauta de pan: asas intestinales palpables a través de la pared abdominal

En caso de que el paciente acuda por ascitis a la percusión se encuentra el signo de la oleada. Se coloca la palma de la
mano a un lado del abdomen y con la otra mano se percute, en la parte media debe haber otra mano que ayude al
examinador, de esta manera a la percusión el agua chocará al otro lado.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Se puede realizar una intradermorreacción que se lo conoce como la reacción de Matoux que es un inocular gérmenes
atenuados en el antebrazo a nivel subcutáneo y la lectura se hace a las 48 horas para ver si aparece una nodulación o
eritema nodular que sobrepase de 1 cm para considerarse positivo.

TRATAMIENTO
1) Tratamiento médico

Se debe dar tratamiento clínico para el paciente tuberculoso (Rifampicina Pirazinamida, Etambutol, Isoniacida)
2) Tratamiento quirúrgico

El tratamiento de la peritonitis es quirúrgico.

En caso de:
 ASCITIS: El tratamiento es dificultoso si se presenta una ascitis, porque si se hace un vaciamiento por punción
la ascitis se volverá a reproducir ya que no hay forma de desobstruir los estomas del peritoneo diafragmático.
 FISTULA: Si hay presencia de la fistula se puede hacer una enterectomia de la fistula con una anastomosis
primaria, con el riesgo que se presente dehiscencia de sutura.
 BRIDAS Y ADHERENCIAS: se realiza la enterolisis correspondiente y en algunos casos esto libera la ascitis
enquistada.

Al aireamiento de la cavidad abdominal se lo conoce como cirugía de Spencer Wells.

VÍA BILIAR

ANATOMÍA
La vía biliar comienza a nivel del hígado. El conducto hepático derecho y conducto hepático izquierdo salen del hígado y
ambos se unen para convertirse en el conducto hepático común.
El conducto hepático común discurre hacia abajo hasta encontrarse con el conducto cístico, este último es un conducto
que se comunica con la vesícula biliar. De esta manera el conducto hepático común y el conducto cístico se unen y
forman al conducto colédoco.

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El conducto colédoco en conjunto con el conducto de Wirsung, desembocan a nivel de la segunda porción del duodeno
formando la ampolla de Vater.

VESÍCULA BILIAR
Es un órgano piriforme que se encuentra adosado al hígado a través de una serosa. Se ubica a nivel del lóbulo cuadrado
del hígado (el hígado tiene cuatro lóbulos: lóbulo derecho, lóbulo izquierdo, lóbulo cuadrado por delante y el lóbulo
caudado o de Spiegel en la parte posterior). Mide entre 8 - 10cm de longitud y de 3 - 5cm de diámetro. Se comunica con
el conducto colédoco a través del conducto cístico.
- Irrigación: la vesícula está irrigada por la arteria cística que es rama de la arteria hepática derecha, pero algunas
veces esta arteria aparece como una rama de la arteria hepática común que forma parte del tronco.
La arteria hepática común se divide en dos ramas: arteria hepática izquierda y la arteria hepática derecha.
El tronco celiaco está formado por tres elementos: arteria hepática, arteria esplénica y la arteria gástrica
izquierda.
La arteria cística discurre a través del triángulo de Calot, este triangulo es un elemento anatómico formado por el
conducto cístico, el conducto hepático común y el borde inferior del hígado.
El triángulo de Calot es una referencia anatómica porque cuando se realiza una cirugía de vesícula lo primero
que se debe ligar es la arteria cística y se la busca a nivel de este triángulo.
El drenaje linfático también está relacionado con el triángulo de Calot porque en su base, cerca de la emergencia
del conducto cístico aparece el ganglio de Mascagni, este es un ganglio satélite de la vesícula biliar y
generalmente se infarta cuando hay un proceso que compromete la vesícula biliar.
- Inervación: La parte motora tiene inervación simpática y parasimpática y la parte sensitiva está inervada por el
plexo solar que tiene ramas intercostales.
La vesícula tiene un nervio en específico que es el nervio de Latarget, este a su vez es rama del nervio vago
derecho.

ÁRBOL BILIAR PRINCIPAL

El conducto colédoco mide de 8-10 cm de longitud y de 0.5 a 0.8 o 1 cm de diámetro. Se subdivide en cuatro porciones:
- Supraduodenal
- Retroduodenal
- Intrapancreática
- Intramural o intraduodenal (parte final del colédoco que se introduce al duodeno por la ampolla de Vater)
- Irrigación: los conductos biliares principales están irrigados por ramas de la arteria gastro duodenal.
- Inervación: tienen una inervación motora y una inervación sensitiva al igual que la vesícula biliar.

FISIOPATOLOGÍA
En el hígado se forma la bilis, específicamente en los lobulillos hepáticos entre los conductillos de primer y segundo
orden lo que corresponde ser los conductos hepáticos izquierdo y derecho.
La bilis se forma a través de elementos constitutivos que constituyen parte fundamental de la circulación entero hepática.

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A nivel intestinal se absorben las sales biliares, estas sales vuelven al hígado para formar la bilis correspondiente, la
producción de bilis es aproximadamente entre 600-800cm3 al día.
La conjugación biliar se produce a través de una enzima conocida con el nombre de glucoroniltransferasa.
La bilis está compuesta por agua, colesterol, sales biliares y electrolitos (Na, K, Ca y Cl).
La vesícula biliar almacena de 30-50ml de bilis normalmente que puede aumentar en algunas condiciones hasta 60-80ml
y en condiciones de enfermedad, procesos infecciosos o procesos inflamatorios hasta 200cm3 de contenido biliar.

¿Cómo se almacena la bilis?

Se almacena a través de la diferencial de presiones que existe entre el conducto colédoco y la vesícula biliar.
La vesícula biliar tiene una presión de 4mmHg y el conducto colédoco tiene una presión de 10mmHg. Por esta gradiente
diferencial de presiones se llena la vesícula biliar para cumplir su función.
Pará que se produzca el funcionamiento de todo lo que corresponde al árbol biliar, se debe saber que en la primera
porción del duodeno existe el sistema endocrino del tubo digestivo donde se secreta una serie de enzimas a este nivel.
Si la persona se alimenta de sustancias colecistoquinéticas (que generalmente están representadas por las grasas) estas
sustancias estimulan a la secreción de dos enzimas a nivel duodenal:
1. Colecistocinina
2. Secretina
Estas dos enzimas estimulan al sistema nervioso a nivel de los nervios que inervan la parte motora de la vía biliar
principal. El simpático hace que se contraiga todo el árbol biliar sobre todo de la vesícula biliar para provocar el
vaciamiento y a través del parasimpático hace que se abra el esfínter de Oddi.
Por lo tanto, debido a la acción de la secretina y la colecistocinina se estimula la función nerviosa motora para que el
sistema simpático contraiga todo el árbol biliar junto con la vesícula y el sistema parasimpático abra el esfínter de Oddi y
de esta manera la bilis que se secreta caiga a nivel de la segunda porción del duodeno donde se empieza a producir el
metabolismo de los colecistoquinéticos.
Además, estas dos enzimas determinan mayor producción de bilis a nivel del hígado y mayor secreción en la segunda
porción del duodeno, por tanto, actúan como sustancias conocidas como coleréticos y colagogos.
 Colerético: sustancia que determina mayor producción de bilis a nivel de la célula hepática.
 Colagogo: sustancia que determina la secreción biliar a la segunda porción del duodeno.
Cuando hay falla o no hay vesícula biliar se utiliza algunos medicamentos que tienen condición de colerético o colagogo,
por ejemplo, el Bil 13. Algunas plantas igual tienen esta condición de colerético o colagogo como el boldo y la alcachofa,
por esta razón hay preparados a base de alcachofa como el Rowachol (colerético, colagogo) de uso farmacéutico.

PATOLOGÍA
La vesícula biliar es asiento de una patología importante conocida con el nombre de colecistitis aguda.
Por otro lado, también se debe mencionar que la vesícula contiene algunos gérmenes saprófitos que pueden convertirse
en patógeno como en una salmonelosis.
Después de que una persona tuvo salmonelosis, esta bacteria puede acantonarse a nivel de la vesícula biliar
convirtiéndose en un reservorio natural, en estos casos cuando la persona ingiere alimentos colecistoquinéticos puede
provocarse una recidiva de la salmonelosis.
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 COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda es un proceso inflamatorio e infeccioso de la vesícula biliar.

CLASIFICACIÓN
1. Colecistitis alitiásica
2. Colecistitis litiásica

1) Colecistitis aguda alitiásica

La colecistitis aguda alitiásica se produce por una serie de causas, se la denomina también distonía neurovegetativa
(DNV).
Para que se produzca la contracción del árbol biliar y se produzca la eliminación de bilis se tiene que seguir una cadena.
Primero se ingiere un alimento colecistoquinético, este llega a la primera porción del duodeno donde se activan unas
enzimas y a través de estas enzimas se produce el estímulo nervioso haciendo que el simpático realice la contracción y
el parasimpático abra el esfínter de Oddi. En la contracción de la vesícula biliar además de la inervación parasimpática
también actúa el nervio de Latarget.
En la distonía neurovegetativa ingresa el alimento se estimula la función nerviosa, pero ocurre que hay una disfunción
motora del simpático y parasimpático. El sistema simpático hace que se contraiga el árbol biliar y el nervio de Latarget la
vesícula, pero el parasimpático no abre el esfínter de Oddi produciendo un aumento de la presión a nivel del árbol biliar
principal y como consecuencia se produzca un reflujo de la bilis a la vesícula biliar, el contenido biliar aumenta
provocando que la vesícula se agrande lo que se conoce como vesícula hidrópica.
Al producirse todo esto hay una rémora circulatoria que va alterar la presencia de los gérmenes de la vesícula biliar
provocando de esta forma un proceso agudo alitiásico que representa la colecistitis aguda alitiásica.
La vesícula es un órgano formador de cálculos, pueden aparecer cálculos de acuerdo a las distintas teorías que existen.

TEORIAS
1) Teoría de Naunym: menciona que los cálculos se producen por infecciones pasajeras, pero de forma continua.
Es decir, se produce una pequeña infección en la vesícula, luego otra pequeña infección y así progresivamente
se va produciendo el nucleamiento del colesterol causando la aparición de cálculos biliares.
2) Teoría de Schade: menciona que los cálculos se producen por un desequilibrio en la vesícula biliar entre los
cristaloides y los coloides.
3) Teoría de Chaufard: menciona que la formación de cálculos se da por un aumento en la concentración del
colesterol dentro la vesícula biliar.

TIPOS DE CÁLCULOS
- Colesterol
- Bilirrubinato de calcio

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 - Mixtos: que son una combinación de los cálculos de colesterol con los cálculos de bilirrubinato de calcio.

Lecitina Colesterol

Sales biliares

 Cálculos de bilirrubinato de calcio: Cuando hay un aumento de sales biliares se empiezan a nuclear estas
sales, el colesterol disminuye en su presencia y se forman los cálculos de bilirrubinato de calcio. Son cálculos de
color negro y de forma poliédrica (cálculo acetado).
 Cálculos de colesterol: Cuando aumenta el colesterol, las sales biliares se mantienen. Los cálculos de
colesterol son redondeados, blandos y tienen la consistencia de un jabón.
 Cálculos mixtos: Disturbio generalizado donde la lecitina no puede impedir el aumento de colesterol y sales
biliares. Los cálculos mixtos tienen un núcleo de bilirrubinato de calcio y por encima se nuclea el colesterol.

¿Por qué se produce la colecistitis aguda?

Si en la vesícula hay la presencia de cálculos biliares, en un momento dado estos pacientes van a ingerir alimentos
colecistoquinéticos que irán a estimular la primera parte del duodeno activando a la colecistocinina y motilina, a su vez
ellas activan al sistema nervioso provocando contracción de la vesícula biliar de tal forma que uno de los cálculos migra y
se enclava en el infundíbulo de la vesícula biliar.
Por tanto, la vesícula se tapa y se convierte en una bolsa ciega, por esta razón empieza a edematizarse y aumentar de
tamaño, además de rezumar una especie de líquido blanco amarillento en el límite de la vesícula conocido como líquido
pericolecisto.
La pared de la vesícula biliar tiene 2mm de espesor y cuando se produce el proceso infeccioso este aumenta. Entonces
al producirse todo este proceso, los gérmenes saprofitos que están dentro de la vesícula biliar se convierten en
patógenos determinando la colecistitis aguda como tal.

SINTOMATOLOGÍA
 Dolor de tipo cólico porque es un dolor viscerotubular, que se localiza en el hipocondrio derecho, a veces este
dolor es un poco más referido hacia el epigastrio. En algunos pacientes el dolor se refleja al hombro derecho,
esto sucede porque la formación embriológica de la vesícula biliar está relacionada con los nervios intercostales
que son parte de la inervación sensitiva y pueden causar este dolor reflejo a nivel del hombro derecho.
 Fiebre y escalofríos
 Ingesta de alimentos colecistoquinéticos
 Vómito bilioso y náuseas (pueden o no aparecer).

EXAMEN FÍSICO
Inspección:

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 - Observar al paciente generalmente el paciente biliar es inquieto no encuentra sosiego en ninguna posición.
Palpación:
Se debe buscar puntos de referencia.
- Punto cístico: se encuentra en la confluencia del reborde costal con una línea imaginaria que pasa por el borde
externo del recto anterior del abdomen. Al palpar este punto se produce dolor y en ocasiones se puede palpar el
fondo de la vesícula cuando esta está aumentada de tamaño. La vesícula palpable a través de la pared
abdominal se lo conoce como signo de Cruvoasier Terrier.
- Signo de Murphy: es un signo que se lo examina con el dedo pulgar. Se le pide al paciente que inspire
profundamente y se quede con el aire, de esta forma el diafragma se comprime, hace una especie de fuelle y
empuja al hígado hacia la parte inferior, entonces se comprime con el dedo pulgar a nivel del punto cístico
provocando dolor e inmediatamente el paciente expulsa el aire que está conteniendo por el dolor que le provoca.
El dolor se lo califica de 1 a 4 cruces, de acuerdo a la intensidad que el médico como observador crea que tiene
el paciente (de manera subjetiva).
Percusión:
- Habrá dolor en el hipocondrio derecho, porque al percutir se mueve el peritoneo y causa dolor.
Auscultación:
- No se encuentra nada el peritoneo, está audible, normal.

En esta patología no se realiza tacto rectal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cólico biliar: paciente con dolor tipo cólico que no sede al uso de antiespasmódico al igual que en la colecistitis y que
también pueden estar con vómitos o náuseas. Pero lo que les diferencia a ambos es que en el cólico biliar no hay fiebre
ni escalofríos, además que en sus estudios laboratoriales no hay leucocitosis.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda por el proceso infeccioso.

- Ecografía: el ecografista informará la presencia de cálculos, si hay cálculos enclavados en bacinete, aumento
del volumen de la vesícula o aumento del grosor de la pared de la vesícula biliar.
Si el paciente tiene un aumento de volumen y aumento del grosor de la pared de la vesícula, pero no tiene
cálculos se pide otro tipo de estudio, ya que las ecografías en las colecistitis alitiásicas no son de mucha ayuda.
- Colangiografía intravenosa: Consiste en inyectar un contraste vía endovenosa y luego de 15 minutos se toma
una placa simple de abdomen al paciente, en la cual se ve dibujada la vesícula biliar.
Pero antes de proceder con la colangiografía intravenosa se debe sacar una placa simple de abdomen para ver
si hay o no la presencia de cálculos. En caso de no existir cálculos se coloca la biligrafina endovenosa (contraste)
y luego de 15 minutos se toma nuevamente una placa simple de abdomen en la cual se puede observar que la
vesícula se tiñe por el contraste, pasados otros 5 - 10min se vuelve a tomar otra placa simple de abdomen para
observar si la vesícula vació o no el contraste.

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 Antes se utilizaba la Covida de Boyden que es un preparado a base de huevo, leche y plátanos, se hacía un
licuado con estos ingredientes y se daba de tomar al paciente, después de unos 10-15 minutos se le tomaba una
placa simple de abdomen para ver la contracción de la vesícula por la presencia de este alimento
colecistoquinético ya que en condiciones normales la vesícula biliar se llega a contraer. En la actualidad ya no se
utiliza el Boyden, pero si se realiza este estudio dinámico se hace uso de otro tipo de fármacos como el Bil 13,
Rowachol, Cholipin.
- Centellografía radioisotopica: Con Tecnesio al 99% (contraste) de igual manera se inyecta en vena y se
observa a la vesícula biliar en relación a su vaciamiento (si vacía o no).
Una vez que se tiene el diagnóstico basado en la clínica y los exámenes complementarios se plantea el tratamiento
quirúrgico. Ya sea una vesícula litiásica o alitiásica el tratamiento debe ser quirúrgico, porque una vesícula (hidrópica)
que no funciona a la larga trae complicaciones al paciente, puede llegar a sobrepasar la capacidad de la vesícula y
causar un biliperitoneo. Lo propio en las vesículas litiásicas ya que no ceden a otro procedimiento que no sea quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1) Cielo abierto
2) Laparectomía

TRATAMIENTO POST OPERATORIO

Dar tratamiento antibiótico, Ceftriaxona 1gr c/12hrs de 5-7días

COLESTASIS EXTRA HEPÁTICA

Es la detención del tránsito biliar en la vía biliar principal. Este tránsito que esta disminuido o abolido va provocar una
serie de síntomas. Dentro de ellas hay varias patologías.
1) Litiasis coledociana: en el conducto colédoco existe presencia de cálculos. Esta puede estar relacionada con la
presencia de cálculos en la vesícula biliar y que uno de estos cálculos haya pasado al conducto colédoco y de
esta manera este provocando sintomatología o en ocasiones son litiasis residuales que aparecen en un tiempo
determinado después que el paciente fue sometido a una colecistectomía.
Características de la litiasis coledociana: el cálculo que se introduce a nivel del conducto colédoco sube y
baja, pero en algún momento puede que este cálculo llegue al esfínter de Oddi y lo tapone. Una vez taponado el
esfínter de Oddi recién comienza la sintomatología.
Por esta razón cuando los cálculos son pequeños se realiza la colangiografía intraoperatoria para visualizar si hay o no la
presencia de cálculos.
Los cálculos generalmente provienen de la vesícula biliar, pero a veces puede ocurrir que aparezcan cálculos que son
propios del colédoco, es decir que se formaron dentro del conducto colédoco. La característica de estos cálculos es que
tienen una forma coraliforme.

SINTOMATOLOGÍA
Si el cálculo está en medio del conducto, este sube y baja, pero no produce sintomatología.

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Cuando el cálculo se enclava a nivel del esfínter de Oddi recién comienza la sintomatología presentándose la ictericia.
Primero aparece la subictericia a nivel de las mucosas debido a la presencia de bilis que empieza a circular en la sangre.
La bilis total normal es de 0.8-1mg/dl.
Cuando aparece ictericia en las mucosas la bilis sube a 2mg/dl y cuando ya se observa la ictericia a nivel de la piel la
bilis aumentó a 7mg/dl.
 Ictericia
 Coluria
 Acolia: porque no hay paso de bilis al intestino y por lo tanto no se pigmenta la materia fecal.
 Prurito: el paciente presenta prurito debido a la presencia de la bilirrubina.
Puede ocurrir que en este proceso ya sea por la presencia de cálculos como los cálculos enclavados se produzca una
infección en el conducto colédoco, a este proceso se lo llama colangitis.
Si se obstruye el conducto colédoco se produce un síndrome de hipertensión coledociana por encima de los 10mmHg
además del ensanchamiento del conducto, de 0.5 - 1mm de diámetro se lo puede considerar normal.
DIAGNOSTICO
- Hemograma: leucocitosis en casos infecciosos
- Química sanguínea: aumento de la bilirrubina
- ERCP: colangiografía retrógrada endoscópica, es un estudio que se lo realiza a través de una endoscopía
colocando un contraste para visualizar si existe o no cálculos en la vía biliar principal. Si el paciente tiene un
proceso infeccioso no se debe realizar este estudio porque se puede complicar el cuadro.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Colecistectomía: Si hay litiasis coledociana con presencia de la vesícula biliar se hace una colecistectomía
porque el cálculo está enclavado en el conducto colédoco y se lo debe extraer, se puede utilizar la sonda de
Fogarty o la canastilla de Dormian ayudados por radioscopia.
- Coledocotomía: se abre el conducto colédoco y posteriormente se coloca la sonda de Fogarty o la canastilla de
Dormían. En la apertura del colédoco se coloca una sonda de Ker, esta sonda se exterioriza por contra abertura
y debe permanecer por 14 - 16 días hasta que quede expedita la vía biliar, se hace una colangiografía para
visualizar la presencia o no de cálculos en la vesícula y recién se puede extraer la sonda.
- Duodenotomía: En caso de cálculos enclavados se puede realizar una duodenotomía. Se abre el duodeno y a
través de este se hace una papilotomía quirúrgica. Es decir que se hace un corte a nivel de la hora 12 de la
papila y de esta manera se ensancha la papila y a través de esta se saca el cálculo con la ayuda de la sonda de
Fogarty o canastilla de Dormian.
- Papilotomía endoscópica: Cuando accidentalmente queda restos de cálculos en un paciente
colecistectomizado, se utiliza el endoscopio y se realiza la papilotomía con la ayuda de la canastilla de Dormian.

En la colangitis se debe enfriar el cuadro con tratamiento de tipo antibiótico. Una vez enfriado el cuadro infeccioso se
procede con el tratamiento quirúrgico.

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 SINDROME DE MIRIZZI

MIRIZZI es un cirujano argentino, autor de la colangiografía intraoperatoria y otras patologías. Describió lo que es el:
SINDROME DE MIRIZZI I.- Es la flacidez del meso donde está adherido el lóbulo cuadrado del hígado, de la vesícula
biliar, este es muy flácido por lo tanto la vesícula biliar tiene tendencia a caerse en la parte de lo que corresponde ser el
cuerpo o el fondo de la vesícula y hace una impronta en la vía biliar. Tal es así que si nosotros observamos la vía biliar se
encuentra no totalmente estenosada pero si con una estenosis marcada y esto se debe a la presencia de cálculos en la
vesícula que hace que se apoye en la vía biliar causando una obstrucción en el drenaje de la vía biliar; por tanto
disminuye el flujo biliar hacia el colédoco. Este paciente debuta con un cuadro de subictericia que no será una ictericia
total y va a haber un paso pero no adecuado de bilis al duodeno, la subictericia sobre todo es en las mucosas, coluria no
acolia porque disminuye la bilis pero no determina una coluria grave. No encontramos más sintomatología. En la consulta
vemos los ojos subictéricos pero nada más en el examen físico. En los exámenes complementarios, bilirrubina
aumentada, transaminasas hepáticas elevadas porque toda colestasis provoca daño en el hígado.
El diagnóstico certero de qué es lo que está pasando, lo primero que pensamos es una litiasis coledociana, pero acá
tenemos cólicos a repetición que estos pacientes no tienen.
El medio diagnóstico es la ERCP (Colangiografía retrogrado endoscópica) nos muestra la estenosis de la vía biliar con la
presencia de la impronta que hace la misma al apoyarse a la vía biliar principal, la ecografía no nos sirve mucho.
Tratamiento.- Podemos realizar la colecistectomía simple, pero puede ocurrir que en la impronta que hizo la vesícula
biliar no podamos desprender la vesícula de la vía biliar por lo tanto al retirar vamos a realizar un pequeño orificio en el
lugar de la impronta donde tenemos la obligación de colocar una sonda tipo Kher de drenaje y suturar el orificio
correspondiente.
SINDROME DE MIRIZZI II.- El cálculo hace que por decúbito se produzca un orificio entre la vesícula biliar y el conducto
biliar y este cálculo cae a la vía biliar principal y por lo tanto tenemos un cuadro de obstrucción biliar completa. El
paciente tendrá ictericia, coluria, acolia, prurito.
Al examen físico vemos las escoriaciones del rascado, el rash por el prurito.
Entonces va a ser una fístula biliobiliar por la presencia de un cálculo que pasó a la vía biliar.
Diagnóstico.- Va a ser la colangiografía retrógrada endoscópica donde vamos a verla obstrucción total y la presencia del
cálculo.
Tratamiento.- Como la lesión es grande no vamos a poder hacer una colecistectomía simple porque ya se ha producido
una fístula. Aquí si nosotros tenemos la vía biliar que desemboca en la segunda porción del duodeno, realizamos el corte
de la vía biliar, suturamos la parte distal y nos queda abierto la parte proximal; llegamos al ÁNGULO DE TREITZ,
medimos 30 cm del yeyuno y llevamos en forma de asa a la parte que corresponde a la vía biliar y hacemos una
anastomosis termino lateral con el yeyuno, entonces hacemos una derivación biliodigestiva con el intestino delgado o en
su caso podemos fabricar una Y DE ROUX consiste en que cortamos 30 cm el ángulo de Treitz, cortamos el intestino y la
parte distal llevamos hacia la vía biliar hacemos una anastomosis termino lateral suturando el corte que realizamos en el
intestino. Pero la parte que quedo hacemos anastomosis termino lateral yeyunoyeyunal teniendo una Y, entonces
hacemos una derivación biliodigestiva de Y de ROUX o también podemos hacer un asa intestinal como la que vimos

57
anteriormente. (cortar el intestino, llevar el asa intestinal, hacer la anastomosis terminolateral cerrando el orificio del
intestino y luego hacer una anastomosis termino lateral intestino intestino Y de roux).

Otras patologías correspondientes a la colestiasis extra hepáticas son:

Quistes de la vía biliar.- La vía biliar se encuentra como un rosario, son los quistes del colédoco que determinan los
quistes coledocianos; y si compromete en la vía biliar en lo que corresponde a los hepáticos, es decir si comprometen los
hepáticos, a esta presencia le llamamos enfermedad de Caroly.
El paciente va a debutar con sintomatología de cuadros de ictericia y remisión en forma expontánea es decir aparece
amarillo y luego bruscamente desaparece este color en forma expontánea.
Hacemos los estudios correspondientes y si el paciente está asintomático no encontramos alteraciones en el
hemograma, pero si el paciente está ictérico encontramos la bilirrubina aumentada y las transaminasas igualmente
aumentadas. Frente a ello realizamos el estudio de la ERCP la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, donde
encontramos la presencia de quistes y definimos si se tratan de quiste del colédoco o de una enfermedad de Caroly.
Frente a ello nos ponemos a pensar que los quistes hacen que la vía biliar no tenga una presión adecuada, por tanto la
secreción biliar va a estar disminuida y no va a tener la potencia para que la bilis vaya pasando.
Tratamiento.- Le damos al paciente coleréticos y colagogos que ayudan a que produzca bilis y además facilita a la
expulsión de la bilis de la vía biliar.
Esclerosis de la vía biliar.- Es una patología autoinmune, el colédoco y la vía biliar principal es un tubo rígido que no
permita una presión adecuada que haga que la bilis fluya fácilmente hacia la segunda porción del duodeno. Pero este
cuadro puede remitir y en algún momento el paciente puede debutar con algún cuadro de ictericia porque no funciona de
manera adecuada la vía biliar por la presión, entonces en el exámen físico encontramos cuadros de subictericia o
cuadros de ictericia, puede o no haber coluria y acolia pq puede pasar el bilis al duodeno.
El estudio es la ERCP donde encontramos la rigidez de la vía biliar principal, muchas veces también podemos realizar
una biopsia con endoscopio.
Tratamiento.- En este paciente como es una esclerosis damos corticoides que ayuden a mejorar este cuadro, utilizamos
sobretodo la prednisona en una dosis de 400 mg cada 8 horas, debemos tener cuidado con la parte renal para evitar
síndrome de Cushing. Debemos tomar en cuenta al metrotexate comenzando con dosis de 5mg subiendo hasta 15 o
20mg, también usamos los coleréticos y colagogos para la secreción de la vía biliar.
Ampuloma.- es el tumor que se desarrolla a nivel de la ampolla de Váter, en su crecimiento obstruye la vía biliar principal
por lo tanto no va a poder pasar bilis a nivel del duodeno, por tanto es un cuadro donde el paciente debuta con ictericia,
con coluria, acolia, pero un factor importante que tenemos que tomar en cuenta es la pérdida de peso y sobretodo la
anorexia y adinamia que es propio de pacientes que debutan con tumores malignos. El ampuloma es un tumor maligno
de la vía principal.
Frente a ello pedimos hemograma donde encontramos alteración como la anemia, aumento de bilirrubinas y
transaminasas, sobre todo debemos tomar en cuenta que existe un aumento de la fosfatasa alcalina que se eleva Y es
un dato muy importante sobre tumores de la vía biliar y sobretodo referidos a la parte del hígado.
Dx.- ERCP, también tomamos una biopsia a través de la ERCP a nivel de la ampolla de Váter, generalmente es un
adenocarcinoma.
Tratamiento.-

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  Conservador.- Colocamos un Stent en el orificio de la ampolla de Váter, pero es un tratamiento paliativo que a
medida del tiempo y del crecimiento del tumor determina que nuevamente se obstruya la vía biliar principal.
 Definitivo.- se realiza la duodenopancreatectomía que consiste en retirar el duodeno mas el páncreas esta es la
cirugía de Whipple que es una cirugía grande donde es el tratamiento quirúrgico excepcional.
Tumor de Klastkin.- Es un tumor que se encuentra en la confluencia de los dos hepáticos, tanto en el derecho como en
el izquierdo, es un tumor que avanza rápido con sobrevida corta entre dos o tres meses, debutan con un cuadro de
ictericia, coluria y acolia lo que corresponde a obstrucción total de la vía biliar.
DX.- Astenia, anorexia, adinamia. En el laboratorio la fosfatasa alcalina está elevada, Luego realizamos la ERCP donde
encontramos el tumor en la confluencia hepática.
Tratamiento.- Es dificultoso ya que no podemos realizar la extracción del tumor que tiene el paciente por tanto se debe
realizar el trasplante de hígado y por ende no nos da tiempo a la espera que tiene los pacientes, por tanto existe mal
pronóstico.

PATOLOGÍA PANCREÁTICA
Anatomía y fisiología del páncreas.- El páncreas es una glándula de secreción exocrina y endócrina que se encuentra
ubicada en el retroperitoneo, en la transcavidad de los epiplones. El páncreas tiene forma de una lengua, dividida en
varias partes y mide de 10 a 15 cm de longitud y tiene una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. Como medios de
fijación tiene dos o hasta 3 medios, se encuentra adosada al rodete duodenal, tiene además un excresencia conocida
como proceso uncinado que abraza la vena porta y le sirve como otro medio de fijación y además tiene como otro medio
de fijación el ligamento esplenopancreático por donde discurren los vasos cortos que son parte del medio de fijación de la
cola del páncreas.
El páncreas está revestido por una serosa que recubre su totalidad y además tiene tejido graso sobre todo en la parte
posterior del páncreas.
Microscópicamente está dividido en varios lóbulos donde están inmersos los acinos pancreáticos encargados de la
secreción exócrina y también tiene secreción endócrina dada por los islotes de Langerhans donde están las células beta
y alfa encargadas de secretar insulina y glucagón.
Irrigación.- Por dos arterias que vienen de la mesentérica superior y del tronco celiaco que son las:
 Arterias pancreáticas duodenales anteriores.
 Arterias pancreáticas duodenales posteriores.
Inervación.- La motora dada por el simpático y parasimpático y la sensitiva por ramos del plexo solar.
Fisiología.- Como sabemos tiene una secreción endógena dada por los los islotes de Langerhans donde están las células
beta y alfa encargadas de secretar insulina y glucagón. También tiene una secreción exocrina que es la que nos interesa,
está dada por los así nos pancreáticos y secretan entre 1500 y 2000 cm³ de líquido pancreático donde contiene varios
elementos como: la tripsina, tripsinogeno, la calicreina, quimiotripsina, lipasa, amilasa a través del conducto de
Wirsung que es un conducto que traslada toda la secreción pancreática y desemboca en el Esfínter de Oddi en la
segunda porción del duodeno.

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¿Como se produce el proceso fisiológico de secreción exocrina?, para ello debemos conocer todo lo que se refiere al
proceso digestivo que se subdivide en tres partes y como ustedes saben la digestión se divide fisiológicamente en tres
elementos importantes:
• Fase cefálica.- Debemos considerara al autor que a través de un experimento de un llamado Pablobs éste hizo
un experimento para determinar cómo se produce la secreción cefálica, para esto el enseña a un perro de tal forma que
tocaba una campanilla y el perro sabía que tenía que alimentarse y se acercaba al plato de comida, este era un reflejo
condicionado llamado reflejo condicionado de Pablobs. Para saber qué ocurría en la parte digestiva este autor le provoca
una fístula gástrica al perro, le hace un orificio en el estómago y cuando tocaba la campanilla inmediatamente el perrito
empezaba a secretar jugo gástrico en mayor cantidad, de esta forma el autor se dio cuenta que el cerebro funcionaba de
tal forma que es el reflejo condicionado hacia que se produzca la secreción gástrica cuando el perro sabía que iba a
comer. De esta forma se determinó la parte cefálica de lo que es el proceso digestivo, refiriéndonos a los humanos
somos más inteligentes y con los cinco sentidos sabemos que al mediodía almorzamos y ya empezamos a secretar jugo
gástrico preparando el estómago para recibir el alimento y tenemos la sensación de hambre que es el reflejo cefálico.
También tenemos la sensación olfatoria que cuando llegamos a nuestra casa y sentimos el olor a comida también
estimulamos el reflejo cefálico de la alimentación y la secreción gástrica aumenta. Asimismo al ver comida sentimos
hambre e igual activamos el reflejo cefálico. Una vez que ha pasado todo esto recibimos el bolo alimenticio y el estómago
entra a la segunda fase.
• Fase gástrica.- la segunda fase es donde existe mayor secreción de cantidad de ácido clorhídrico o secreción
gástrica para producir el bolo alimenticio, esta sirve para digerir el alimento.
• Fase intestinal.- en la tercera fase pasa al intestino y en el intestino está secreción gástrica con el bolo
alimenticio que pasó al duodeno estimula el aparato endocrino intestinal que vimos en la parte de colecistitis, por ende
existe un lugar donde se secreta una cantidad de enzimas determinadas, en este caso se secretan todas las enzimas
correspondientes a las alimentación, si el alimento contiene grasas secretará colecistoquinina, la secretina. Cuando el
paciente se alimenta de proteínas se secreta la pancreatina, secretina y factores reguladores de la secreción los
inhibidores y los factores estimulantes de la secreción; entonces estos elementos sobre todo la pancreatina hacen que al
llegar el alimento al intestino estimula al páncreas y a la secreción pancreática, en este caso secreta tripsina
quimiotripsina que se transforman en fibrinógeno para hacer el proceso digestivo de lo que corresponde ser a las
proteínas sobre todo Y lo que representa ser la secreción biliar a la digestión de lo que corresponde ser las grasas. Cómo
podemos observar juega un papel importante en el hecho de qué el páncreas todo está elaborado en relación a lo que es
el proceso digestivo como tal, las tres fases determinan la secreción pancreática en general.
Esto se secreta porque la pancreatina que se ha estimulado a nivel de la primera porción del duodeno estimula la parte
nerviosa, en este caso se hace un conglomerado no solo de la secreción pacreática sino también biliar, entonces hay un
conglomerado biliopancreática donde se estimula tanto la secreción de bilis como la pancreática por la acción de estas
enzimas secretadas que estimulan al simpático que hace que se contraigan los conductos de Wirsung. Y el
parasimpático hace que se abra el esfínter de Oddi para que la secreción vaya a salir a la segunda porción del duodeno.
Por tanto la secreción pancreática va a determinar el metabolismo de las proteínas.
¿Por qué creen que los alcohólicos no tienen hambre?
Evidentemente los alcoholicos tienen una fase cefálica, mira, comen. Pero estos no comen y esto pasa porque al día
siguiente después de beber alcohol se produce inflamación de la mucosa gástrica y por ende se va a producir edema a

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nivel del estómago por eso hay esa sensación de nauseas, y al producirse edemas todas las células de la mucosa de
secreción tanto de ácido clorhídrico como de gastrina se descaman entonces se ha producido un proceso inflamatorio al
nivel del duodeno, entonces al descamarse tenemos que recuperar esa descamación para volver a tener secreción y
comer normalmente, ese proceso dura 24 a 48 horas. Pero en el alcohólico como hay descamación y sigue bebiendo, no
descansa y bebe diariamente, esas células se van atrofiar y no hay secreción gástrica y no hay la sensación de hambre
que hace ingerir alimentos, por tanto aunque miren, aunque huelan, aunque sepan que hay que comer, el alcohólico no
tiene hambre y si come es pq ve a otros comer y no se cumplen las fases de la digestión.

PANCREATITIS AGUDA
Definición.- La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio, no infeccioso, que a la larga en el transcurso de la
enfermedad se puede convertir en infeccioso pero que de inicio sólo es inflamatorio.
Etiología.- Dada sobre todo por dos causas:
 Litiasis coledociana.
 Pancreatitis alcohólica.
Existen otras etiologías como ser traumáticas, farmacológicas, iatrogénicas, pero en nuestro medio debemos conocer las
dos más comunes que incluso es mas la litiásica
qué la alcohólica, estas dos pancreatitis Anatomopatologicamente dan lugar a dos tipos de pancreatitis:
 Pancreatitis edematosa.
 Pancreatitis necrohemorráginca.
Ambas se ven en la pancreatitis litiásica.

Fisiopatología de la pancreatitis litiásica.- si nosotros tenemos el páncreas y tenemos el conducto de Wirsung que va
a desembocar en la segunda porción del duodeno a través de la ampolla de Váter, entonces esta es la anatomía del
páncreas en general para saber como ocurre la pancreatitis. Primero debe ocurrir que el esfínter de Oddi se tapa por un
cálculo procedente de la vesícula y tapando el mismo, por tanto ocurre que el paciente ingiere alimentos
colecistoquinéticos que en el proceso de la digestión de las tres fases van a la primera porción del duodeno donde se va
a activar las enzimas que estimulan la parte nerviosa del páncreas para que se produzca la secreción del jugo
pancreático, aquí se activa la pancreatina, la secretina y activan la secreción pancreática para poder salir o excretar
hacia la segunda porción del duodeno para que se produzca el metabolismo; pero como el conducto biliar también está
tapado no va a haber eliminación ni de bilis ni de jugo pancreático y por tanto las enzimas como la la tripsina,
tripsinogeno, la calicreina, quimiotripsina todos los elementos contenidos en el jugo pancreático al no poder salir van
a provocar que se activen estas enzimas dentro del propio páncreas y pueden lesionar los lóbulos representando a los
así nos pancreáticos y provocar un edema provocando la pancreatitis edematosa, pero muchas veces no olvidemos que
tenemos las arterias pancreáticas y duodenales anteriores y posteriores que pueden lesionar vasos contenidos en el
páncreas y los así nos pancreáticos y cuando ocurre esto se produce la pancreatitis necrohemorrágica.

Fisiopatología de la pancreatitis alcohólica.- El alcohol provoca irritación a nivel de lo que es la mucosa del tracto
digestivo superior, entonces encontramos inflamación a nivel del estómago y también a nivel del duodeno, al provocar
edema la papila también se va a edematizar de tal forma que también se obstruye el conducto, no de la misma forma que

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de la litiásica pero va a existir edema que va a taponar el conducto pancreático. Cuando uno ingiere alcohol en grandes
cantidades ocurre de que a nivel del estómago se va a producir la primera parte del metabolismo de los hidratos de
carbono, no nos olvidemos que el alcohol es un hidrato de carbono, entonces algunos de los metabolitos del alcohol van
a estimular a la secreción pancreática desde el estómago a través de la vía hemática, entonces van a estimular la
secreción pancreática + edema provoca que se estimulen todas las enzimas en forma prematura a nivel pancreático
entonces se produce el mismo fenómeno de la pancreatitis liatiásica.

Sintomatología.- Debemos hacer acápite en la historia clínica es decir en la anamnesis, el primer síntoma importante es
el dolor que tiene características especiales como que es un dolor de tipo pungitivo o lancinante y en algunos casos de
tipo gravativo, que se localiza en inicio en la región del epigastrio y mesogastrio y ese dolor se irradia a la región dorso
lumbar, El paciente anuncia que es como una alabanza que se va a la parte posterior; éste dolor no calma con el uso de
antiespasmódicos ni de calmantes, atribuye que fue con antecedente después de alimentos como asado de chancho o
cazuela o el antecedente de haber ingerido alcohol en mucha cantidad por uno o más días.
El síntoma que acompaña necesariamente son los vómitos y las náuseas, los vómitos tienen una característica especial
como el esfínter de Oddi está tapado el vómito no tiene ningún contenido de tipo biliar y va a ser inminentemente un
vómito de tipo alimenticio en inicio y luego el vómito se hace gástrica es decir blanquecino, espumoso. Y en la
pancreatitis alcohólica que no ha ingerido alimento va a ser de tipo gástrica inminentemente. No tiene fiebre porque no es
un proceso infeccioso y si es que aparece es porque existe una complicación en la patología.

Exámen Físico.-
Inspección.- De inicio debemos ver la actitud del paciente qué es una actitud álgida muy desasosegado, observando la
fase del paciente encontramos un proceso de subictericia porque el esfínter de Oddi está tapado, paciente deshidratado
por los vómitos por tanto las mucosas están secas, ojos hundidos. Además debemos fijarnos el distress respiratorio, va a
tener un aleteo nasal por la dificultad de respirar. Esta dificultad de respirar se produce porque en el páncreas como hay
edema va a producir que resuma líquido a la cavidad abdominal; entonces sabemos que existe una cantidad de líquido
en la cavidad peritoneal que hace el intercambio en 24 horas y si este líquido aumenta va a provocar que al pasar por los
estomas a la parte respiratoria se va a detener a nivel de la pleura y no va a tener la capacidad de eliminar una cantidad
necesaria y se provoca un pequeño derrame pleural sobre todo del lado izquierdo pq del lado derecho está el hígado e
impide que a través de los estromas pase la cantidad como en el lado izquierdo.
La pancreatitis tb provoca una disminución de la sustancia surfactante que es la que estimula a que los alveolos
pulmonares se vayan abriendo y provoquen un buen proceso de inspiración, para que el alveolo se llene de aire en el
proceso de inspiración, al disminuir la sustancia surfactante el alveolo disminuye en su función y se va a edematizar de
tal forma que tb va a tener una cantidad de líquido que tb va a ir a la cavidad pleural causando también un distres
respiratorio, aleteo nasal que manifiesta la insuficiencia respiratoria.
A la observación en la parte abdominal, la respiración en todo proceso abdominal se convierte mas torácica que
abdominal. Lo que pasa en el abdomen es que vemos el SIGNO DE que aparece una equimosis alrededor del ombligo;
o también equimosis en los flancos que es el SIGNO DE GREY TURNER. Estos signos nos indican de que
probablemente el paciente este haciendo una pancreatitis necrohemorrágica porque a habido sangrado en el

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retroperitoneo y se manifiesta a nivel de la pared abdominal con estos dos signos, entonces es un signo de tipo
pronóstico.
Palpación.- Primero debemos dividir el abdomen en cuatro, con una línea horizontal que pasa por el ombligo y una
vertical que pase por el ombligo.
Nos vamos al cuadrante superior derecho y trazamos una línea a partir del ángulo del cuadrante que decruza en el
ombligo trazamos una línea que vaya hacia el fondo del lado derecho, es decir una bisectriz en el cuadrante y dividimos
en dos lugares la parte abdominal. De acá vamos a ir a dos centímetros por encima del punto específico de ambos
lugares donde trazamos la bisectriz; estos puntos dolorosos son específicos para el páncreas, tenemos el PUNTO
PANCREATICO COLEDOCIANO DE CHAUFFARD que es el interno y el PUNTO PANCREATICO DUODENAL DE
CHAUFFARD que es el externo. Entonces al hacer la palpación encontramos empastamiento a nivel del epigastrio y
mesogastrio y vamos a buscar estos puntos dolorosos sobre todo el pancreático duodenal pq tienen relación directa el
pancreas tanto con el colédoco como el duodeno, y en el duodeno esta fijado el páncreas en la rodilla duodenal.
Percusión.- Encontramos matidez a nivel del epigastrio y mesogastrio y sonoridad en el resto del abdomen.
Auscultación.- Encontramos que los ruidos peristáticos están disminuidos e hipofonéticos porque el abdomen esta
entrando en un cuadro de íleo paralítico. Ocurre de que el páncreas provoca una hipocalcemia (recordemos que existen
5 electrolitos esenciales dentro de ellos el cloro y el sodio se ocupan del metabolismo del agua, el potasio, magnesio y
calcio de actividad de músculos sobre todo del cardiaco tb del intestinal. El potasio y magnesio despolarizan el músculo y
el calcio repolariza haciendo que se produzca el peristaltismo en general). Entonces se produce un íleo de tipo paralítico-
metabólico porque hay disminución del calcio porque no hay repolarización y por ende hay disminución del peristaltismo.

Exámenes complementarios.- Primero realizamos el hemograma, química sanguínea, encontramos leucocitosis, y si

hay obstrucción del esfínter de Oddi va a haber ictericia y por tanto tenemos bilirrubinas aumentadas, aumento de
transaminasas por repercusión hepática y también hay aumento de la glicemia por afectación del páncreas. Algo muy
importante es la amilasa aumentada.
A partir del examen de sangre debemos buscar elementos para ver el pronóstico y el que usamos son los criterios de
RAMSON que son los que determinan un pronóstico y se realiza en las primeras 48 horas, 5 en las primeras 24 horas y 6
en las segundas 24 horas.
 24 PRIMERAS HORAS.-
Edad mayor a 60 años.
Leucocitosis sobrepasan los 18000.
Glicemia mayor a 110. (Normal 80-110).
LDH elevada.
GOAT (transaminasa glutámica oxalacética) elevada.
 24 SEGUNDAS HORAS.-
Hematocrito disminuido en un 10%. Unos 35% aproximadamente.
Urea elevada
PO2 disminuida.
Calcio disminuido.
Exceso de base va a estar disminuido.

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Secuestro de fluidos aumentados. Porque la pancreatitis provoca un edema a nivel de la glándula pancreática con
resudación de líquido y además tenemos un íleo que forma un tercer espacio y va a existir un secuestro de líquidos
porque los líquidos no se van a distribuir en forma adecuada porque no hay peristaltismo y se forma un tercer espacio.
RX.- No nos sirve de nada, salvo en el caso que podamos ver una imagen característica del íleo como niveles
hidroaéreso o el signo de la pila de monedas.
Ecografía.- Podemos ver agrandamiento del páncreas y además tb nos muestra una dilatación de la vía biliar por
presencia de cálculo o por el edema en el esfínter de Oddi en la pancreatitis alcohólica.
Tomografía.- Es el más importante porque nos da el diagnóstico certero y nos muestra una imagen real del páncreas ya
sea edema o zonas de necrosis que pueda aparecer en el páncreas y nos da un diagnóstico certero para saber si es una
pancreatitis edematosa o necrohemorrágica.
Aquí aparecen los criterios de seguimiento a través de las imágenes son:

LOS CRITERIOS DE BALTAZAR.- Es el seguimiento que se realiza a través de las imágenes tomográficas. En nuestro
medio es difícil realizarlo ya que la tomografía es cara. Se deben realizar todos los días por tanto en nuestro medio a lo
mucho usamos la ecografía pero esta no nos va a dar una imagen real.

Tratamiento.- Es multidisciplinario, se dice que los pacientes con pancreatitis deben ser bien tratados porque tienen gran
gravedad y se debe considerar como paciente de riesgo.
En inicio hay una controversia en el tto de pancreatitis. Algunas esculas proponen poner el reposo gástrico para evitar el
paso del estómago al duodeno y producción de pancreatina para la secreción pancreática con el estímulo gástrico.
Algunos autores dicen que debemos colocar una sonda nasogástrica para vaciar el estómago, pero otros autores dicen
que no porque es invasiva y solo debemos mantener al paciente en reposo.
En el criterio del doctor si se debe usar sonda nasogástrica, se debe tener una buena vía para un buen plan de
hidratación parenteral que es la base del tratamiento de pancreatitis. Debemos hacer un seguimiento a través de los
marcadores de ionograma, a través sobre todo del complemento de electrolíticos es mantener en forma adecuada la
relación de agua y electrolíticos. También se debe realizar buena analgesia porque la pancreatitis es muy dolorosa
entonces podemos darle clonixinato de lisina, ketorolaco; no dar derivados del opio como meperidina porque puede
dar mayor íleo.
No damos antibióticos pero si debemos darle más oxígenos con mascarilla y así evitar la intubación.

CIRUGIA.- No debemos tratar en fase aguda porque empeora el cuadro, el seguimiento que hicimos a través de los
criterios de Baltazar nos indican que hay necrosis, entonces cuando hay necrosis debemos intervenir, y cuando aparece
fiebre podemos dar antibióticos por caso de sepsis, usamos imipenen o neuropenem una dosis de 1gr cada 12 horas
aproximadamente. En caso de que el paciente tenga mayor cantidad de necrosis realizamos la cirugía de páncreas.
Ingresamos, tenemos el hígado, el duodeno y el ligamento hepatoduodenal, seccionamos el ligamento hepatoduodenal,
levantamos el duodeno y acceder al páncreas. A la maniobra de levantar el ligamento duodenal se conoce como la
MANIOBRE DE VAUTRIN KOCHER. A través de esta entramos al páncreas y realizamos la cirugía de
SECUESTRECTOMIA que es el retiro de todas las zonas de necrosis del páncreas, colocamos drenajes y dejamos el
abdomen contenido es decir no cerramos todo el abdomen porque son cirugías que debemos realizar el lavado cada dos

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o tres días con anestesia, por las zonas de necrosis por lo tanto solo cerramos el peritoneo, hacemos un abdomen
contenido y colocamos la bolsa de Bogotá para poder abrir y cerrar el abdomen sin cerrar los planos superiores sin cerrar
aponeurosis ni piel; también usamos la faja de Montgomery. En la actualidad sobre todo en necrohemorragia la
utilización de la diálisis peritoneal que tiene efecto positivo en algunos pacientes. Cuando el paciente sale las
complicaciones a largo plazo puede ocurrir que el paciente pueda formar quistes a nivel del páncreas llamado
pseudoquistes a nivel pancreáticos que hay que retirarlos. Lo que se realiza es derivar los quistes al estomago, hacemos
un pequeño orificio, derivamos el pseudoquiste y hacemos la sutura correspondiente tal que la secreción abundante que
tienen estos quistes pasen directamente al estómago y no causen problemas endocrinos ni exocrinos, todo esto se
conoce como MARSUPIALIZACION.

HIGADO

Anatomía.- Es una víscera que se encuentra en la región del hipocondrio derecho, algunos autores la consideran como
una víscera toraco-abdominal es decir que está cubierta por las últimas costillas y por la cúpula diafragmática.
Macroscópicamente observamos que presenta una división natural a través de lo que representa ser el ligamento
redondo que no es más que la arteria umbilical obliterada, este ligamento redondo se halla recubierto por el ligamento
falciforme que divide al hígado en dos lóbulos uno derecho y uno izquierdo, pero ocurre que si nosotros vemos al hígado
por la cara inferior encontramos que en la parte media se encuentra el hilio biliar que divide al hígado en dos un anterior y
una posterior; en la anterior se forma el lóbulo cuadrado y en la parte posterior se encuentra el lóbulo caudado o el lóbulo
de spiegel. El hígado los medios de sostén desde la parte superior emergen 3 venas: la vena hepática derecha, la vena
hepática izquierda y la hepática media que estas desembocan en la vena cava inferior de tal forma que al desembocar
van a ser una especie de sostén del hígado y también la vena Cava se adosa o envuelve en el lóbulo caudado; por la
parte inferior su medio de fijación está representado por el hilio biliar que acá tenemos a la arteria hepática, el conducto
hepático común que representan este hilio y determina el medio de fijación en la parte interior del hígado. También
tenemos el ligamento el hepatogástrico qué también es parte del medio de fijación del hígado.
El hígado está cubierto por una cápsula que lo envuelve y es una especie de serosa llamada cápsula de Glisson.
Lo más importante en la anatomía del hígado para nosotros resulta ser la irrigación pero antes de esta decimos que
microscópicamente el hígado está formado por los hepatocitos que conforman la estructura del hígado y que entre medio
de cada hepatocitos existe tejido conectivo, en estos hepatocitos se produce todo lo que es el laboratorio del hígado en
cuanto se refiere al metabolismo que veremos más adelante.

Irrigación.- Es muy importante para el cirujano ya que a través de ésta va a poder realizar la cirugía a nivel hepático. El
hígado está irrigado por la vena porta que llega Y por la arteria hepática. La vena porta llega al hígado y se divide en dos
vasos importantes la vena porta del lado derecho y la vena porta del lado izquierdo. La vena porta del lado derecho al
ingresar al hígado en la parte media se subdivide en dos:
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-vena porta anterior y -vena porta posterior derecha, estas venas a su vez se van a subdividir en superior posterior o
inferior posterior y superior anterior o inferior anterior.
La vena porta izquierda llega a tomar contacto al ingresar con el ligamento redondo y va a existir una formación circular
llamado ‘receso de Rex’donde también se divide la vena porta izquierda en vena porta anterior y vena porta posterior,
estas dos a su vez se dividen en superior e inferior que lleva aproximadamente el 80 % de la sangre al higado.

También tenemos la arteria hepática que lleva la sangre al hígado y se divide en en hepática derecha e izquierda que
estas a su vez se dividen en anterior y posterior y también en superior e inferior como en la vena porta en general, lleva
el 20% de sangre al hígado.
A partir de acá se va a segmentar el hígado de tal forma que nos va a dar lugar a que nosotros podamos realizar distintos
tipos de cirugías sobre todo las hepatectomías parciales que algunas veces son necesarias como en tumores localizados
como en el quiste hidatídico del hígado.
El hígado en sus segmentectomía tenemos en la parte inferior el lóbulo cuadrado que representa ser el segmento uno si
nosotros dividimos al hígado en dos, tenemos en la parte de lado izquierdo el segmento dos y el segmento tres y además
el segmento cuatro, luego tenemos el segmento cinco, el seis, el siete y el 8.

Los ocho elementos están relacionados con el tipo de irrigación que tienen Y por ejemplo el quiste hidatídico tiene
afección de desarrollarse en el segmento siete y en el segmento ocho aunque puede estar en cualquier segmento.

Fisiología.-
Formación biliar.- se forma a través de los sinusoides hepáticos o sea el hepatocitos y forma un papel importante la
presencia de los ácidos biliares que se absorbe en el intestino y representan ser la circulación enterohepática que en el
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día aproximadamente esta circulación se produce alrededor de cuatro o cinco veces metaboliza ando alrededor de 1000
a 2000 cm³ de bilis. Éstos ácidos biliares se conjugan en el hígado para formar bilis a través de la enzima
glucoroniltransferasa; pero los ácidos biliares los principales como el ácido cólico y el quenodesoxicólico son los que se
metabolizan a través del colesterol; Y los ácidos biliares secundarios que son el desoxidocólico y el litocólico que se
metaboliza a través de la acción de las bacterias intestinales.
Metabolismo de las proteínas.- Las proteínas se metabolizan en el hígado, llegan desdobladas al hígado como
aminoácidos, tenemos los aminoácidos esenciales y a veces son difíciles de memorizar pero usamos el nemotécnico:
TRES HISTOLOGOS ARGENTINOS METIERON EN SU VALIJA LEUCOCITOS FEMICIOS Y SOLO SE LIMITARON A
TRITURARLOS:
 TRES= Treonina
 HISTOLOGOS= Histidina
 ARGENTINOS= Arginina
 METIERON en su= Metionina
 VALIJA= Valina
 LEUCOCITOS= Leucinina
 FEMICIOS= Femilalanina
 Y SOLO SE= Isoleucina
 LIMITARON A= Lisina
 TRITURARLOS= Triptófeno

Estos son los ácidos esenciales a partir de los cuales se van a formar las proteínas.
Una de las proteínas principales esenciales que se forman a nivel del hígado es la albúmina.
La albumina se forma a través de una pre albúmina y tiene una vida fugaz entre 24 a 48 horas, en el día se forma entre
100 a 200 mg por el día y tiene una vida media de aproximadamente de 20 días. De las proteínas formadas en el hígado
el 60% se convierten en urea y son eliminadas a través del riñón, el 20% son proteínas que van a formar parte de la
estructura hepática y el otro 20% van a formar parte de la estructura muscular y de todas las estructuras del cuerpo
humano.
También no debemos olvidar que estas proteínas formadas, también forman parte de lo que son los factores de la
coagulación y entre los factores de coagulación que se forman a nivel hepático están los factores: II, III, V, VII, X, XI y el
XII. Cuándo el hígado tiene una falla vamos a ver que la coagulación se va alterar de tal forma que va a afectar sobre
todo al factor tres que es la protrombina, entonces el hígado no forma esta de manera adecuada y se va a alterar el
tiempo de coagulación y el tiempo de protrombina.
Metabolismo de los lípidos.- Los lípidos que ingerimos en el hígado se metabolizan en la segunda porción del duodeno
donde se metaboliza a través de la bilis, se absorben y se acumulan en el hígado como colesterol, ácidos grasos,
fosfolípidos y triglicéridos.
Metabolismo de hidratos de carbono.- éstos primeros se desdoblan a nivel del estómago en su molécula más pequeña
y se van a absorber a nivel del hígado y a través de la fosforilación oxidativa y el ciclo de Krebs se va a producir la
glucogénesis donde el hígado va a absorber y almacenar como glucógeno que esto también va a estar presente a nivel

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de los músculos estriados cuando el organismo necesite energía el hígado va a desdoblar este glucógeno en una
molécula más pequeña a través de la gluconeogénesis para formar la glucosa.
Por tanto el hígado almacena fuente de energía:
-1 g de proteínas nos va a dar alrededor de 4 kcal.
-1 g de lípidos nos va a dar 9 kcal.
-1 g de hidratos de carbono nos va a dar 4 kcal.
Debemos saber que entre 1000 y 1500 kcal se necesita para tener energía en un paciente que se encuentra en reposo.
Una persona que tiene actividad intelectual o actividad normal diaria necesita entre 1500 y 2000 kcal. Un deportista
necesita entre 4000 y 5000 kcal para poder desarrollar el deporte por día.

CIRROSIS HEPÁTICA

En nuestro país se consume mucho alcohol pero no somos el primer en el mundo. Cirujano puede hacer muy poco por
un paciente cirrótico ya que se necesita generalmente un transplante de hígado no da mucho resultado otros
tratamientos por que tiene mal pronóstico.
Definición.- Cirrosis viene de origen griego que deriva de la palabra giros= grano tostado porque al inicio cuando
investigaron esta patología se dieron cuenta que el hígado tenía una coloración oscura y estaba granulado como
gránulos de café Y en principio lo asociaron con el consumo de alcohol, entonces apareció la cirrosis de Laennec qué es
solamente la alcohólica. A través del paso del tiempo se vio que la cirrosis no solamente es producida por el alcohol sino
también otras causas como medicamentosas, infecciosas juveniles, hepatitis B y C, las colestasis extrahepáticas con el
transcurso del tiempo, uso de drogas endovenosas como la cocaína, cirrosis autoinmunes e ideopáticas en estas el
hígado es de color rosado con acumulo de grasa u otros.
La cirrosis por definición decimos que es un proceso necro-inflamatorio-crónico-sostenible, produce inflamación en inicio
por el uso de medicamentos o todo lo que vimos y además se produce necrosis del hepatocito porque empieza a
aparecer mayor cantidad de hepatocitos, se va deteriorando de tal forma que es sustituido en gran parte por la presencia
de tejido conectivo, por eso el hígado en principio se agranda-hepatomegalia y después se va haciendo más pequeño
porque el tejido conectivo hace que se vuelva una masa dura, pero esto no va a suceder en forma general en el hígado
ya que puede estar localizado solo en un lado o en otro y puede producir lagunas de presencia de tejido conectivo con
presencia de tejido sano hepático y esto nos puede indicar que el hígado puede volver a regenerarse ya que la célula
hepática tiene gran actividad reproductiva pero para ello tenemos que eliminar la causa que lo está produciendo.
Se dice que 80 gr de alcohol en el varón y 60 gr de alcohol en la mujer por un lapso de aproximadamente cinco años va a
provocar la cirrosis alcohólica.

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Sintomatología.- Muchas veces el paciente evoluciona sin sintomatología pero a veces si aparece la sintomatología
cuando ya está en la fase terminal, entonces debemos tomar en cuenta esta situación. A veces el encuentro de la cirrosis
es de forma casual cuando el paciente consulta por otra enfermedad gástrica o biliar al hacer el estudio correspondiente.
Cuándo el paciente sintomático presenta: pérdida de peso, astenia, anorexia, adinamia, en la mujer pérdida del libido e
impotencia sexual en el varón. Nuestra obligación es investigar al paciente que tiene una coloración pajiza sobre todo en
el alcohólico, entonces investigaremos el consumo de alcohol, consumo de drogas o algún tipo de medicamento de larga
data.
SIGNOS: vamos a observar a nivel del tórax y abdomen las arañas vasculares que tienen un núcleo y por eso se llaman
arañas o spiders vasculares, en el alcohólico sobre todo encontramos eritema palmar en la región tenar, hipotenar y los
pulpejos de los dedos con coloración violácea; observamos también la lengua cirrótica, es una lengua de color vino sobre
todo en la parte lateral y central; aliento feto-hepático es un olor a manzana podrida que es penetrante y otro de los
signos importantes es el temblor fino en manos a nivel de las falanges propio de la cirrosis como tal. Otro signo
importante que debemos buscar es la hipertrofia de la glándula parótida, el bello pubiano cambia de estructura estructura
normalmente en la mujer es de forma triangular con la base superior y el vértice inferior, en el varon se hace feminoide.
Aparece atrofia testicular en el varón, ginecomastia.
Diagnóstico.- en el laboratorio existen características propias de la cirrosis como: factores de necrosis tisular cómo en
las aspartato, la gamaglutiltransferasa, la fosfatasa alcalina elevada esto nos muestra la necrosis; bilirrubinas elevadas,
transaminasas tgo tgp elevadas. Las albúminas van a estar disminuidas.
El diagnóstico elemental es la biopsia y para hacer esta debemos tener mucho cuidado en relación a un paciente
cirrótico, se puede hacer una biopsia incisional a través de la laparoscopia O también por función a través de la aguja de
trucut o la aguja de van silverman; antes de realizar este procedimiento se debe tener un informe de los factores de
coagulación porque el hígado es un órgano que metaboliza estos factores ny podemos causar hemorragia en la biopsia.
Las imágenes nos pueden dar el tamaño del hígado, algunas veces la ecografía nos puede mostrar las lagunas
hepáticas pero el certero es la biopsia.

Debemos decir que la cirrosis hepática tiene dos particularidades esenciales, los pacientes en los cuales podemos hacer
el estudio que son los compensados que no tienen mayor implicancia en cuanto a su patología y son sin sintomatología.
Y aquellos pacientes complicados con fase descompensada y en ellos se manifiesta por dos elementos importantes:
 Unos vienen con un síndrome de hipertensión portal es decir con hemorragia digestiva con presencia de várices
esofágicas que son parte de la cirrosis hepática, porque al endurarse el hígado no permite un buen drenaje o
ingreso de sangre a la porta Y provoca várices.
 Otros aparecen por la presencia de síndrome ascítico edematoso. Éste se produce porque existe lo que se
conoce como el síndrome hepato renal, entonces a medida que evolucionan la cirrosis va a haber falla
multiorgánica y uno de los elementos más importantes va a ser el riñón donde este absorbe gran cantidad de
sodio y no elimina la cantidad adecuada de agua, por tanto se produce una retención de líquido a nivel
abdominal y de los miembros, a la larga se produce una falla renal. Esta retención de líquido va a determinar si
hacemos un laboratorio el paciente va a estar con gran cantidad de líquido acumulado formando un tercer
espacio. En el ionograma el paciente va a estar hiponatremia por qué el sodio contenido en el organismo está
diluido con la presencia de la cantidad de agua retenida en el abdomen y los miembros.

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Éstos son pacientes en fase terminal.
El mayor problema en pacientes con cirrosis descompensada con síndrome ascítico edematoso es que se puede
producir por translocación de los gérmenes contenidos en todo el tubo digestivo y se puede producir la peritonitis
bacteriana espontánea, se manifiesta por leucocitosis y fiebre qué no vamos a poder operarla porque si vaciamos el
líquido a los tres días el paciente va a estar así tico y el tratamiento va a ser específicamente a través del uso de
antibióticos como: cefalosporinas es decir la ceftriaxona en dosis de 1 gr cada 12 horas, también se puede usar por vía
oral la cefixima cada 24 horas 400 mgr. No debemos usar aminoglucósidos por la falla renal.

El tratamiento en fase compensada menos en px con várices esofágicas, podemos plantear un tratamiento quirúrgico
referido al transplante de hígado que tiene un alto costo y por tema de donantes es difícil.

Tratamiento médico.- Primero debe de desaparecer el tema de la agresión es decir el alcohol, cómo sabemos el hígado
es un órgano en el que se reproduce fácilmente el hepatocitos pero no existe un medicamento capaz de revertir este
cuadro, el único hepatoprotector conocido que tiene acción a nivel de el hígado es la glucosa, por eso a los niños cuando
tienen hepatitis lo primero que se les da es dulces. Los mexicanos desarrollaron un medicamento a partir de una planta
llamada cardo mariano, el medicamento es la SILIMARINA, es un medicamento que viene en comprimidos con una dosis
de 90 y 150 mg cada 12 hrs de acuerdo a la gravedad del cuadro nosotros podemos medicar esta. Pero el medicamento
inicial va a ser para nosotros la glucosa.

ABSCESO PIÓGENO HEPÁTICO

Éste absceso piógeno es la colección purulenta que se puede encontrar en cualquier segmento del hígado y tiene varias
causas como: escherichia coli, klebsiella pneumoniae o bacteroides fragilis que determinan la presencia de pus a nivel
del hígado estos son los gérmenes mas importantes pero puede ser por cualquier otro.
Como se forma?
El absceso es una colección limitada purulenta que no tiene una membrana piógena sino que tiene una estructura donde
se limita el cuadro de la absceso como tal. Para que esto ocurra tiene que haber una puerta de ingreso, un periodo de
incubación, la virulencia del germen y una serie de factores que determinan la presencia de serie de modificaciones a
nivel estructural y celular sobre todo van a haber factores neurohumorales y neurovasculares. Dentro de los factores
neurovasculares para que se produzca el absceso, el vaso normalmente las células formes en la sangre circulan por la
parte central pero cuando hay un proceso que se está desarrollando ocurre que las células formes se van a la parte
periférica y se pegan a la pared de los vasos, a este periodo se conoce como PERIODO PERIESTARTICO porque se va
a la periferie. Posteriormente se produce el proceso de diapédesis que es el paso de las células sobre todos los glóbulos
blancos que van a defender el proceso que se va formando. Éste proceso va a ir evolucionando y se va a presentar el
PERIODO PRE ESTÁTICO es un periodo donde la acumulación de las células va aumentando y hacen que la circulación
disminuya en su velocidad. Por último aparece el PERIODO ATÁXICO donde las células se acumulan de tal forma que

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ya no circulan y por la diapédesis que se ha producido se forman lo que conocemos con el nombre de abscesos porque
aparecen una gran cantidad sobre todo de neutrófilos, el pH de la sangre en ese lugar se va a volver más ácido.
En el hígado este absceso se produce por varias vías, una de las vías principales es la vía biliar, no debemos olvidar que
los gérmenes pueden ascender y producir un absceso en un lugar determinado cuando estamos hablando de un proceso
como es la colecistitis aguda (canalicular ascendente) o con mayor razón cuando hablamos de la colangitis, ambas
pueden producir un absceso en el.
La otra vía de infección puede ser a través de la vena porta que está recoge sangre de diferentes órganos entonces a
través de esta vena se puede contaminar el hígado porque sabemos que el 80% de la circulación es dada por la vena
porta y ésta puede arrastrar gérmenes ya sea de algún apendicitis aguda o enfermedades de otros órganos abdominales.
La tercera forma es a través de la arteria hepática, en este caso la arteria trae los gérmenes que estén a distancia porque
está involucrada en la circulación general como por ejemplo de neumonía.
Otra forma de contaminación es por continuidad, representa ser aquellos abscesos mal reinado sobre todo de cuadros
peritoneales donde se queda colección purulenta en el espacio subfrénico.
Otra causa son los abscesos cryptogenéticos son aquellos que no conocemos el foco infeccioso que ha determinado la
presencia del absceso, puede ser que los gérmenes hayan circulado dentro del mismo hígado y produzca este absceso.
Síntomas locales.- el hígado puede provocar una sepsis a través del absceso y tener síntomas generales que se van a
manifestar a través de la presencia de fiebre, además acompañado de dolor a nivel del hipocondrio derecho, sensación
de pesadez y puede ocurrir que aparezca un proceso de hepatomegalia. De acuerdo a esto si el dolor es en el
hipocondrio derecho y un proceso febril vamos a pensar mal por tanto debemos conocer si el paciente está
evolucionando con una colangitis o colecistitis que pueden provocar este dolor.
Examenes complementarios.- Siempre primero el hemograma con una leucocitosis muy marcada alrededor de 30 a
40,000 leucocitos. Otro estudio y el mejor de todos es la ecografía que nos va a mostrar imágenes hipoecogénicas, en
algunos casos nos va mostrar la presencia de líquido en el absceso, presencias quísticas que nos orienta a un absceso.
Los otros exámenes como la tomografía y resonancia nos van a dar luces pero muy poco en relación a la eco.
Tratamiento.- de inicio va a ser utilizar antibióticos, debemos cubrir gérmenes gram positivos, gram negativos y
anaerobios. Entonces usamos la penicilina para los gram positivos, gentamicina para gram negativos Y para anaerobios
el metronidazol, también podemos usar la clindamicina500 mg cada 12 horas.
Cómo sabemos absceso drenado absceso curado, entonces debemos evacuar el absceso y podemos hacerlo de varias
formas: una de las formas es la utilización de la laparoscopia haciendo el drenaje correspondiente y dejando un drenaje
en el lecho del absceso, pero es un riesgo entrar por vía abdomina porque podemos provocar que este absceso se drene
hacia la cavidad abdominal y cause una peritonitis.
La mejor es la evacuación percutánea por punción, dilatamos la punción e ingresamos bajo control ecográfico, hacemos
el procedimiento de van Silverman a través de una aguja y vamos a ensanchando con un trocar hasta llegar al absceso.
Debemos lavar el absceso correspondiente y dejar buenos drenajes para hacer los próximos lavados, nos ayudamos con
el uso de los antibióticos. Cuándo este proceso de evacuación percutánea fracasa, recurrimos a la cirugía.
En la cirugía por laparotomía evacuamos el absceso y hacemos el lavado colocando drenajes en el lugar del lecho.

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 ABSCESOS AMEBIANOS

Cómo sabemos las amebas que colonizan el colon y en nuestro medio tenemos sobre todo a la histolytica y la coli. No
existe mucho en Bolivia que pueda alarmar, sabemos que la ameba anida a nivel del intestino grueso, acá están los
huevos de las amebas histolytica y coli qué posteriormente se convierten en trofozoitos y estos entran a la circulación y a
través del sistema portal llegan al hígado y desarrolla abscesos amebianos, aparece una especie de flictena en el hígado
y desarrollan el absceso amebiano.
En su patología provoca destrucción hepática es decir destrucción de los hepatocitos y el parénquima hepático que va a
asemejara una especie de plastilina color café oscuro y se dice que se llama en pasta de anchoas.
Los síntomas generalmente son la presencia de sensación de plenitud a nivel del hígado y muchas veces no cursa con
fiebre porque los parásitos no causan fiebre y debemos estos DIAR si nos dicen que hay algo que molesta a nivel
hepático.
En los estudios, en el hemograma no encontramos nada a excepción de eosinofilia propia de las parasitosis y nos orienta
a realizar un estudio como el copro parasitológico seriado que nos ayude en descubrir la presencia de huevos de la
ameba histolytica y coli.
En la ecografía igualmente vemos imágenes hipoecogénicas que nos da pensar que trata de un absceso amebiano con
caracterisitica distinta al anterior por el líquido.
El tratamiento va a ser médico con metronidazol para las amebas y también podemos dar el Albendazol y el drenaje
correspondiente por vía percutánea pero va a ser más dificultoso porque este absceso es más espeso y no podemos
estrenar de forma adecuada. Por tanto muchas veces realizamos una cirugía.

QUISTE HIDATÍDICO

Es una zoonosis, el hombre la quiere de forma accidental, producida por el equinococus granulosus qué es una tenia, un
platelminto, y en nuestÉstos huevos van eliminarse a través de las 13 fecales de los perros y puede contaminar algunas
verduras hortalizas y nosotros al no hacer antisepsia de estos alimentos podemos ingerirlos o transmitirlos; además
pueden quedarse estos huevos en la lanaro medio no hay mucha frecuencia de estos casos, será más en el occidente
por gran ganado ovino como ovejas o llamas.
En otros países hay gran cantidad como en Argentina y España por el ganado vacuno y equino.
El equinococo tiene una cabeza y 3 proglotides, en la cabeza tiene cuatro ganchos y una corona y que sirven para
prenderse al intestino del huésped definitivo que son los caninos. Es un parasito heteroxeno porque tiene que cruzar
varios huéspedes transitorios y uno de estos intermediarios es el hombre.
Tiene el órgano sexual tanto masculino como femenino siendo un parásito hermafrodita y a través de ella hace que se
inyecten alrededor de 500 o 300 huevos en el intestino del animal o perro que es el que en nuestro caso nos va a
transmitir el equimococ granuloso provocando la hidatidosis.

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Éstos huevos van eliminarse a través de las heces fecales de los perros y puede contaminar algunas verduras hortalizas
y nosotros al no hacer antisepsia de estos alimentos podemos ingerirlos o transmitirlos; además pueden quedarse estos
huevos en la lana. Una vez que se quieren los huevos del parásito, llegan al intestino donde erosionan convirtiéndose en
exacanto u embrión que es absorbido a través de la vía portal llegando hasta el hígado donde puede o no desarrollar el
quiste hidatídico. Muchas veces sobrepasa esta especie de filtro llegando hacia las cavidades derechas y luego al
pulmón donde desarrolla finalmente el quiste.
También existe otra vía de absorción que es vía linfática, una vez que a evolucionado y producido el exacanto o embrión,
a través de la sisterna magna, evita la presencia del hígado y llega directamente al pulmón.

Quiste hidatídico hepático.- una vez en el hígado, el exacanto u embrión se anida en el hígado y se forma el quiste,
anatomopatologicamente hablando tiene una membrana externa que está en contacto con el tejido sano llamada
membrana adventicia, membra cuticular que es una membrana dura, luego una membrana germinativa donde a
partir de esta va a haber una especie de vesículas conocidas como vesículas prolijeras que son una especie de brotes
o excrecencias a partir de la cual se van a desarrollar las vesículas hijas que van a ser parte del quiste hidatídico y
están suspendidas en este, a partir de estas vesículas hijas van a dejar caer al líquido del quiste una especie de arenilla
que va a formarse en la parte más declive la arenilla hidatídica.
Éste quiste a través del transcurso de los años va a tener un crecimiento lento, al comienzo el crecimiento de este se
produce dentro del tejido hepático (intraparenquimatoso) y se va haciendo externo hasta llegar a cubrir la cápsula de
Glisson.
Como hablamos anteriormente en los segmentos hepáticos éste tiene afinidad en el cemento 7 y 8 del hígado.
Sintomatología.- esta se da por la presencia propia de la tumoración y además por la distensión de la cápsula de
Glisson que cuando esta se distiende provoca dolor en el hipocondrio derecho, sensación de plenitud y de tumoración es
decir que el hígado parece agrandado por la presencia de masa. A veces encontramos al quiste cuando no está
distendido en la cápsula de Glisson y es de forma casual por un estudio ecográfico rutinario o porque el paciente tiene
cólicos de repetición y es asintomático.
Muchas veces el quiste puede exteriorizarse a la vía biliar por algún conducto secundario hepático dando sintomatología
como ictericia y otros síntomas biliares por la contaminación por el quiste por el líquido hialino que es altamente
alergénico.
La otra complicación es que el quiste sobrepase la cápsula de Glisson y puede exteriorizar el líquido contenido en el
quiste provocando una reacción anafiláctica severa con alta incidencia de reacción produciendo un shock de tipo
anafiláctico y no nos da tiempo de actuar y el paciente puede fallar y ser en instantes.
Podemos igualmente palpar un agrandamiento del hígado no tan exagerado y sería lo único llamativo que
encontraremos.
Exámenes complementarios.- Hemograma donde encontramos eosinofilia por parasitosis mas el encuentro casual de
quistes o encuentro de la tumoración y el dolor podemos realizare un coproparasitológico donde encontramos los huevos
del equinococo rara vez, debemos hacer examen inmunológico en busca de anticuerpos monoclonales específicamente
ARCO5 que es especifico del quiste hidatídico. En el hemograma también pedimos la fosfatasa alcalina porque toda
masa ocupante de espacio y presente en el hígado hace que se altere la fosfatasa alcalina elevada.

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También podemos realizar una intradermoreacción de Casoni a nivel del antebrazo para hacer lectura a las 48 horas una
mácula pápula de más de 1cm de diámetro, eritematosa y es positiva cuando aparece el quiste.
Otro estudio es la tomografía que nos muestra el quiste, pero suficiente la ecografía. La placa simple de abdomen nos
sirve en algunos casos porque algunos pacientes tienen la suerte que el quiste se calcifique o inhabilite sin causar más
daño ni sintomatología.
Según los ecografistas existe una clasificación del quiste LA CLASIFICACIÓN DE GHARDBY que son:

 Ghardby I= arenilla hidatídica.

 Ghardby II= Camalote. Como sabemos las vesículas hijas se rompen y dan lugar a la arenilla, pero la
membrana de las hijas van a sobrenadar en el líquido llamado signo de camalote
 Ghardby III= Visualización de vesículas hijas.
 Ghardby VI= Hipogenesidad. Complicación o infección del quiste dando imágenes hipoecogenicas.
 Ghardby V= Calcificación del quiste.

Tratamiento.- De inicio cuando el quiste todavía está sin síntomas podemos dar tratamiento médico dando
ALBENDAZOL que es el de elección. Tratamiento definitivo va a ser el invasivo, algunos autores cuando sobrepasa la
cápsula de glisson proponen abordaje por punción percutánea, pero esta es riesgosa por el hecho de que podemos
derramar el líquido hidatídico en cavidad abdominal y causar reacción anafiláctica.
Tratamiento Quirúrgico.- Primero debemos aislar el quiste colocando compresas alrededor, existen dos escuelas, en la
argentina para realizar el aislamiento colocan compresas embebidas en suero salino hipertónico, los españoles aíslan el
que esté con compresas embebidas en agua oxigenada esto realizan por qué dicen que el hígado como es un órgano
irrigado puede provocarse la absorción de la solución fisiológica hipertónica y provocarse un cuadro de hipernatremia.
Luego del aislamiento se puede hacer el quistectomía sin abrir el quiste siguiendo el hilo sano esto hacen los españoles.
Los argentinos son más cuidadosos y primero hacen la punción del quiste y se absorbe todo el contenido de este como
las vesículas hijas y el líquido con un trocar especial ya que las vesículas son medio gruesas este trocar grueso es el
trocar de FINOCHIETO. Muchas veces cuando es muy superficial no se hace la quistectomía sino se deja pastillas de
albendazol y se hace la MARSUPIALIZACION que consiste en hacer una ostomía del quiste a la pared abdominal. En
otros casos se hace la quistectomía total y después la sutura correspondiente y el lavado y dejar tratamiento médico con
ALBENDAZOL.

ESÓFAGO

Anatomía.- Es parte del tubo digestivo que se encuentra en la parte superior entre la hipofaringe hasta el estómago, en
su trayecto es un tubo de paso no tiene alguna acción fisiológica más que el paso del bolo alimenticio. Se encuentra
detrás de la tráquea y delante de la columna vertebral; tiene contacto con los nervios recurrentes a través de la grasa
periesofágica por tanto en el abordaje debemos tener cuidado de estos nervios que son principales en las cuerdas
bucales dándonos el don del habla. Se subdivide en tres partes, parte cervical, torácica y abdominal. En primera
instancia es central, luego hace una especie de incurvación hacia el lado izquierdo, luego más pronunciado hacia el lado

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derecho y nuevamente hace una incurvación al lado izquierdo para introducirse en el hiato diafragmático para ingresar al
estómago.
La importancia es que tiene dos elementos esenciales que son los esfínteres. El esfínter esofágico superior que en la
hipofaringe y los músculos constrictores de la faringe que son 3: superior medio e inferior, y por debajo está el músculo
cricofaringeo que representa el esfínter esofágico superior, entre estos dos elementos hay un espacio que no tiene
implicancia a esta zona se conoce como la zona de Laimer que es asiento de una de las patologías que veremos.
Condición histológica.- Tiene una mucosa de epitelio estratificado no pavimentoso que reviste toda la estructura del
esófago en su interior, debajo esta la submucosa donde se encuentra alojado el plexo mienterico de Meissner y luego
tiene una estructura muscular de fibras circulares internas y longitudinales externas donde en el medio está el plexo
mienterico de auerbach y también vamos a encontrar la serosa. En la parte inferior de la musculatura sobre todo de la
longitudinal forma fibras espiraladas, onduladas y oblicuas que hacen que se forme de esfínter esofágico inferior.
Irrigación.- El esófago cervical irrigado por ramas de la arteria tiroide inferior, la parte media p torácica irrigada por
ramos intercostales y también irrigación directa de la arteria torácica, en la parte inferior irrigado por la arteria
diafragmática izquierda y por la esofagocardiotuberocitaria anterior y posterior que son ramas de la gástrica izquierda y
de la esplénica.
Inervación.- La inervación motora:En la parte superior esta irrigada por el neumogástrico, el nervio espinal y el
glosofaríngeo. En la parte media la torácica y abdominal esta inervada por el nervio neumogástrico y simpático o vago
del lado izquierdo que es anterior al esófago.
Inervación sensitiva dada por el plexo solar.
-Este bolo alimenticio pasa por el esófago a través de la contracción de los músculos constructores del esófago que
forman parte del proceso de la deglución en su parte inferior y además el cricofaríngeo que hacen que pase el bolo
alimenticio al esófago determinando esta contracción que el esófago tenga una o dos contracciones u ondas peristálticas
por minuto.
-El esfínter esofágico superior tiene una presión aproximada de 35mmhg y el esfínter esofágico inferior 14mmhg, el ph
del esófago es importante para estudiar los cambios fisiológicos en el esófago y este es de cuatro y éste se produce por
el reflujo normal fisiológico que se depura por el movimiento del esófago y contracción de los esfínteres por esto pasa
contenido hacia el esófago y determina este pH.

ACALASIA

Es muy frecuente por el hecho de que somos una zona endémica de la patología que es el Chagas producida por el
tripanosoma cruzi, acalasia significa sin relajación Y además el tripanosoma hace que se destruya el plexo mienterico de
Auerbach que se encuentran dos músculos por tanto es una alteración de tipo neuromuscular provocando el

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dolicomegacolon, en el esófago el megaesófago porque los músculos se convierten en flácidos y se produce éste
provocando una falta de relajación del esfínter inferior sobre todo.
También existe otro tipo de acalasia referida a una etiología inaparente.
Sintomatología.-
 ACALASIA con CHAGAS: el primer síntoma es la disfagia que es la dificultad en principio al ingesta de alimentos
sólidos y poco a poco evoluciona y hay dificultada los líquidos, esta disfagia va a estar acompañada cuando
empieza avanzar el proceso clínico de regurgitación porque al no haber paso se va a detener el alimento en el
esófago produciendo regurgitación hacia la boca.
 ACALASIA SIN ORIGEN CHAGÁSICO: es mínima, no tiene una gran dilatación como el Chagas y da otro tipo de
sintomatología, lo primero que aparece es dolor retro-esternal paroxístico que a veces asemeja a infarto agudo
de miocardio, pirosis ambos por el contenido del no vaciamiento en general, tos, crisis asfíctica en la noche con
el individuo está echado por la regurgitación y el paciente despierta como queriendo asfixiarse.
Estudios.- en primer lugar un hemograma donde nos vamos encontrar algo relevante a excepción de alteración de las
proteínas porque a través del tiempo como el paciente no puede digerir los alimentos va perdiendo peso. La ecografía y
tomografía no nos van a servir mucho lo que se debe hacer es un tránsito esófagogastroduodenal con sustancia baritada
dónde encontramos varias imágenes que nos muestra el proceso de la acalasia, en general observamos la dilatación que
ocurre en el esófago y a medida que va avanzando hacia la parte del esfínter esofágico inferior se produce una especie
de desfiladero y asemeja a la cola de un ratón llamado el SIGNO DE LA COLA DEL RATON, también desaparece de la
cámara gástrica, estos dos son los más importantes. Además el contraste va a quedar retenido en el esófago porque no
hay un paso adecuado hacia el estómago. Esta acalasia la describimos como hipotónica porque no hay tonía muscular y
en la acalasia que no es por chagas va a haber hipertonismo porque la dilatación va a ser mínima donde va a ver el signo
de la cola de ratón, desaparece la cámara gástrica y la retención del tránsito.
Tratamiento no invasivo o medianamente invasivo.- A través de la endoscopía introducimos un balón a nivel del
esfínter esofágico inferior Y lo insuflamos a través del endoscopio, debemos tener mucho cuidado de no sobrepasar con
la presión del esfínter esofágico inferior porque podemos provocar una ruptura y una mediasitinitis. También se puede
hacer la dilatación usando anestesia general por un tiempo determinado se puede introducir bugías plásticas
ennumeradas y se hace por sesiones y se va dilatando de acuerdo al diámetro que tengan estas bujías de SEDESTIN?
No estoy segura no se escucha bien jajaja.
Otro procedimiento por vía endoscópica se puede inyectar toxina botulínica a nivel del esfínter esofágico inferior que es
la adecuada para relajar el esfínter, igualmente se puede hacer por sesiones.
En la acalasia hipertónica por el tema del dolor que produce a nivel retro esternal que asemeja un infarto agudo de
miocardio podemos hacer uso de algunos medicamentos cardiológico como el verapamilo y Nifedipino en dosis de 10 mg
aproximadamente para calmar el dolor que provoca la contracción tónica que produce a nivel retro esternal por el paso
del alimento al estómago.
Tratamiento quirúrgico.- junto con el endoscopista se hace un procedimiento llamado esofagocardiomiotomía o
CIRUGIA DE HELLER, se realizaba una incisión en la serosa del esfínter esofágico inferior y provocaba una herniación
del esfínter y por tanto se colocaba puntos entre la serosa y el músculo herniado de esta forma quedaba ensanchado el
esfínter inferior pero con la endoscopía para no dejar muy abierto y provocar reflujo gastroesofágico.

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 ENFERMEDAD O REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Es el paso del contenido gástrico hacia el esófago y dentro del punto de vista clínica estos pacientes a veces son
sintomáticos y a veces asintomáticos, muchas veces nos encontramos con cambios estructurales en la anatomopatología
al consultar por otra patología. Es una patología que puede llevar a una maligna llamada esófago de Barret.

Las causas principales son las siguientes: incompetencia del esfínter esofágico inferior, este no cierra adecuadamente y
permite el paso de contenido gástrico al esófago; segunda causa, hemos visto que el esófago y el estómago tienen la
particularidad de que existe un reflujo fisiológico normal y esto hace que el esófago tenga la particularidad de devolver el
contenido que salió del estómago es decir la depuración esofágica, entonces esta depuración está alterada y no va a
existir la depuración fisiológica; Y tercero existe una alteración del reservorio gástrico que quiere decir que el estómago
es retencionista es decir que no evacúa de forma adecuada y esto puede permitir que en algún momento en el que se
relaje el esfínter esofágico inferior haya paso del contenido gástrico al esófago.
Dentro de las patologías principales que determinan esta enfermedad debemos entender la hernia hiatal que es un
acompañante natural del reflujo, si nosotros tenemos el hiato diafragmático y el esófago pasa a la cavidad gástrica
normalmente pero puede ocurrir que desaparezca la cámara gástrica entonces el estómago se desliza hacia la cavidad
torácica a través del hiato diafragmático y se produce la hernia hiatal por deslizamiento.
Otra forma de presentación es que encontramos en el esófago que la cámara gástrica o el estómago, la apertura es
mayor a nivel del hiato diafragmático y se introduce la cámara gástrica a la cavidad torácica llamada hernia hiatal
paraesofágica.

Al producirse el paso del contenido gástrico va a haber cambios estructurales a nivel de la mucosa por tanto debemos
tomar en cuenta que ocurre que si el paciente tiene reflujo por larga data las células del epitelio pavimentoso no
estratificado de la mucosa van a cambiar su estructura histológica. En inicio se produce hiperplasia, aumentan su tamaño
y número de las células pavimentoso no estratificado, luego el cambio evoluciona a metaplasia, después la displasia que
es la antesala del esófago de Barrett-patología maligna o adenocarcinoma.
Por tanto el cambio del epitelio pavimentoso no estratificado se va a volver un epitelio columnar tipo intestinal.
Y por último se produce el adenocarcinoma.
Sintomatología.- Muchas veces el paciente es asintomático, cuando se hace sintomático el paciente tiene síntomas
específicos en cuanto se refiere al reflujo gastroesofágico y primero va a tener pirosis que es un ardor retro esternal con
quemazón, regurgitación frecuente y muchas veces una sensación de ahogo llamado globo histérico.
Diagnóstico.-primero siempre debemos hacer un hemograma para saber la condición del paciente, en los estudios de
gabinete el mejor estudio es tránsito esofagogástricoduodenal para corroborar si evidentemente el paciente tiene un
reflujo gastroesofágico, al paciente se lo coloca en posición de Trendelenburg con compresión abdominal para ver si el
contenido gástrico pasa al esófago, también nos ayuda el diagnóstico de una hernia hiatal por deslizamiento O una
hernia paraesofágica.

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Si nosotros encontramos un reflujo es obligación de realizar una endoscopía con biopsia y para hacer la visualización
directa de lo que es el esófago inferior. En la endoscopia existe la CLASIFICACIÓN de SAVARY MILLER:
 GRADO I.- presencia de erosiones únicas o múltiples presentes en un pliegue esofágico.
 GRADO II.- erosiones únicas o múltiples en varios pliegues esofágicos.
 GRADO III.- erosiones múltiples en varios pliegues en toda la circunferencia del esófago.
 GRADO IV.- ulceración con estenosis de esófago.
 GRADO V.- epitelio de Barrett, células de otra característica.
Esta biopsia se envía anatomía patológica para ver si existe displasia, hiperplasia, metaplasia o esófago de Barret o el
paciente está yendo a un adenocarcinoma.
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGICA DE SKINER.-
 GRADO I: hiperemia de células de esófago.
 GRADO II: ulceraciones que están solo en la mucosa.
 GRADO III: ulceración en submucosa.
 GRADO IV: fibrosis de mucosa y submucosa por el cambio histológico.
Tratamiento.- primero debemos hacer un tratamiento higiénico dietético que consiste en no utilizar ropa ajustada como
cinturones que ajusta la parte abdominal, dieta exenta de comidas irritantes como condimentos o picantes, evitar dulce
porque puede desarrollar 1 l de aire que esto estimula a el reflujo como tal, evitar frituras, cambiar actitud al acostarse, no
debe acostarse y media hora después de ingerir el alimento, el paciente debe estar en posición anti Trendelemburg si no
en la pata de la cama poner ladrillos para que la cabecera esté más abajo con inclinación. En cuanto a alimentos del
paciente utiliza gastrocinéticos que ayudan en el cierre del esfínter inferior Y hacen la apertura del píloro en cuanto al
estómago con duodeno: domperidona, cisaprida, metroclopramida.
Si en los controles posteriores no se tiene respuesta y la sintomatología persiste debemos realizar cirugía.
Tratamiento quirúrgico.- es una cirugía que en la actualidad se realiza por vía laparoscópica que es mucho más fácil y
menos invasiva; se realiza la cirugía FUNDOPLICATURA DE NISSEN. Tenemos el esófago en la parte abdominal y lo
que se hace es que llevamos la parte del estómago, la parte de la cámara profundos de la estómago se lleva a la parte
posterior y suturamos rodeando el esófago y suturamos en la parte anterior, la sutura no debe ser ajustada porque
podemos cerrar demasiado y provocar que hay un problema en el paso del alimento del esófago el estómago, para ello
se hace un control endoscópico para ver si la apertura del esófago es adecuada al paso del alimento. Entonces se hace
un manguito al fondo del estómago hacia el esófago.
Existen algunas variantes de la cirugía de Nyssen como la CIRUGÍA DE COLLIS NYSSEN, entonces tenemos el
estómago y lo que hace este cirujano es un corte en el estómago con los estaplers que son suturas mecánicas llamada
GIA GASTROINTESTINAL ANASTOMOSIS, entonces es un corte que se realiza y luego la sutura correspondiente.
Entonces toda la estructura que queda se hace el manguito con la otra parte del abdomen de tal forma que el esófago se
alarga con parte del estómago y con la parte del fondo del estómago se hace la cirugía de Nissen.
CIRUGIA DE SINISEN PINOTI.- Pinoti es un italiano que hace la misma Nissen pero con diferencia de que el manguito
no envuelve todo el estómago sino la mitad del estómago O sea la parte anterior del estómago queda libre y la sutura se
hacen en la parte lateral del esófago.

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-En cuanto se refiere a la hernia por deslizamiento y la hernia paraesofágica el abordaje va a ser por vía torácica para
hacer que el deslizamiento o la hernia se haga el cierre correspondiente del hiato diafragmático y el estómago se desliza
hacia la cavidad abdominal en la cara hernia por deslizamiento. Para la hernia paraesofagica lo propio, se hace la
reparación correspondiente de lo que es el hiato diafragmático a través del tórax y se introduce nuevamente el estómago
a la cavidad abdominal.
En algunos casos sobre todo en la hernia por deslizamiento se puede recurrir a la cirugía del Nissen pinoti y para evitar
que se produzca la enfermedad por reflujo.

DIVERTICULOS ESOFAGICOS

Son protuciones saculares, se clasifican en dos tipos: divertículos por pulsión y por tracción. Los divertículos por pulsión
van desde adentro hacia afuera de la pared del esófago, se producen cerca de los esfínteres esofágicos ya sea superior
o inferior dentro de ellos tenemos al DIVERTICULO DE ZENKER que está cerca al esfínter esofágico superior y el
divertículo epifrenico que se produce en el esfínter esofágico inferior. Y los divertículos por tracción son aquellos que por
un órgano estira hacia adentro (de afuera hacia adentro) son aquellos que se producen a nivel de lo que es el esófago
medio torácico por inflamación de los ganglios torácicos que traccionan por ese proceso inflamatorio la pared del
esófago.
DIVERTICULO DE ZENKER.- se produce a nivel del esfínter esofágico superior, habrá un aumento de presión en los
músculos constrictores de la faringe causando una disfunción en el musculo cricofaringeo, esta forma el esfínter
esofágico superior. Tras esta alteración empieza a formarse una protrusión sacular que en principio pasa desapercibida,
con el tiempo va creciendo y llega a forma un saco propio que es el divertículo como tal adherido al esófago, puede llegar
a tener de 10 a 12 cm de volumen, es paraesofagico, tiene un fondo, cuerpo y cuello. Cuando el paciente ingiere
alimentos parte de estos ingresaran a la bolsa sacular.
SINTOMATOLOGIA.- el paciente acude con sintomatología referida, disfagia, regurgitación, halitosis que es un síntoma
primordial ya que el alimento ingresa al divertículo.
DIAGNOSTICO.- transito esofagogastroduodenal, al ingerir el contraste este se introduce a la bolsa y el diagnostico será
sencillo con la bolsa contrastada.
TRATAMIENTO.- no existe tratamiento médico. Planteamos el tratamiento quirúrgico, diverticulectomia. Retiramos el
divertículo desde el cuello, por un abordaje por la via cervical, hacemos la sutura. Suele ser muy difícil suturar el esófago
por ser muy lábil el tejido y tener tendencia a la dehiscencia. Tenemos que hacer una cricotiroidectomia, debilitamos al
cricotiroideo de tal forma que no exista el elemento que vuelva a producir el divertículo como tal. Otros autores indican
que no es aconsejable realizar esta sutura y proponen llevar al divertículo hacia superior y suturar hacia los músculos
constrictores de la faringe para que los alimentos no ingresen a este saco, pero además de esto debemos debilitar al
esfínter esofágico superior.
Es importante realizar una buena anamnesis en estos pacientes, la halitosis es muy importante y nos ayudara a
diagnosticar con rapidez, es un síntoma muy molestoso para el paciente. Muchas veces cuando está iniciando el
divertículo el paciente puede indicar que en algún momento ha sentido ronquera y es parte del inicio de este divertículo.

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DIVERTICULO EPIFRÉNICO.- se produce en el esfínter esofágico inferior, se produce en algunas patologías como la
Acalasia “sin relajación” no se relaja el esfinter y el esofago realiza mucha presión para cumplir su función de evacuar el
contenido esofágico. Muchas veces este divertículo va a cursar de forma asintomática.
SINTOMATOLOGIA.- los únicos síntomas que el paciente tendrá y son propios de la enfermedad que produjeron el
divertículo como tal. Hipertonía del esfínter esofágico (cirugía de heller) no tiene un saco bien formado a diferencia del
zenker, pasan desapercibidos, son un hallazgo. Al igual que los divertículos por tracción, no tienen un saco definido.

PERFORACION ESOFAGICA
Es una solución de continuidad de todas las paredes del esófago, dentro de la clasificación debemos decir que tenemos
a las traumáticas, endoluminales y perforaciones espontaneas.
1.- Perforaciones traumáticas.- aquellas que se producen por algún trauma que se puede realizar en alguna maniobra
médica, como intubación incorrecta, endoscopia, perforaciones anestésicas, hiperbáricas. Perforaciones traumáticas por
arma blanca o arma de fuego que muchas veces no hay tiempo para actuar, accidentales, odontológicas, por prótesis
dentales, por la ingesta de algunos alimentos que son puntiformes, mientras las otras desgarran el esófago. En los niños
es muy común que jugando se traguen monedas, objetos pequeños, porotos, etc.
2.- Perforaciones endoluminales.- por patologías del tracto esofágico, tumores, etc.
DIGNOSTICO.- transito gastroduodenal pero esta vez no se usa bario ya que puede producir una mediastinitis toxica
severa, usamos una sustancia hidrosoluble por ejemplo la biligrafina diluida, cuando la perforación es mayor a 4 mm será
muy poco difícil hacer el tratamiento porque la evolución es muy rápida porque ingerimos saliva. En las perforaciones
puntiformes debemos tener una expectación marmal, esperamos a que se cierren por el pequeño tamaño.
3.- Perforaciones espontaneas.- para hablar de estas debemos hablar de dos patologías importantes que son el
SINDROME DE BOHER HAVE y el SINDROME DE MALLORY WEISS.

 SINDROME DE BOHER HAVE (ENDOLUMINAL).- hiperpresion endoluminal del esófago por ingesta copiosa de
los alimentos.
 SINDROME DE MALLORY WEISS (EXTRALUMINAL).- es aquel que se produce desde el estómago hacia el
esófago, cuando se ingiere grandes cantidades de cerveza se produce un vomito intempestivo que puede llegar
a romper la estructura del esófago.
Estas perforaciones tienen una mortalidad casi del 100%, debutan con intenso dolor del epigastrio, fiebre, cuadro de
shock Neurogénico.

ESTOMAGO
ANATOMIA-. De forma macroscópica decimos que el estómago es un ensanchamiento, tiene una cara anterior y
posterior, dos bordes que se conocen como curvatura mayor y curvatura menor. En su cara posterior se relaciona
directamente con la transcavidad de los epiplones donde se encuentra el páncreas. En la parte anterior su relación más

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importante resulta ser con el colon transverso y además el epiplón mayor. Estructuralmente podemos decir que el
estómago se divide en 3 partes que es: fundus, cuerpo y antro pilórico.
IRRIGACION.- esta irrigado por la arteria gástrica izquierda que irriga a lo que es toda la curvatura menor, todo lo que
corresponde a la cara anterior y la gástrica derecha que ira a irrigar a todo lo que es la curvatura mayor y la cara
posterior. Además tiene contacto con los vasos que emergen de la arteria esplénica que también van a colaborar a lo que
es la irrigación de la curvatura mayor. Tiene una amplia irrigación es por esto que cuando se perfora el estómago se
produce un sangrado masivo.
INERVACION.- por el nervio vago izquierdo que discurre por la cara anterior del estómago y va a dar una rama para lo
que es la curvatura menor del estómago (inervación motora) y en la parte inferior, la curvatura menor va a dar pequeños
ramos que van a constituir a lo que conocemos como pata de ganso o pata de cuervo. Está en la inervación para la
curvatura menor y la cara anterior.
La cara posterior discurre por la curvatura mayor, el nervio vago del lado derecho va a inervar la parte posterior.
HISTOLOGIA.- el estómago tiene una mucosa constituida por pliegues longitudinales en abundancia donde se
encuentran una serie de elementos que vamos a considerar:
En la parte del fundus se encuentra las células parietales y las células espumosas.
En el cuerpo tenemos a las células parietales y las células principales.
En el antro encontramos a las células G que son características propias del antro pilórico.
De dentro hacia afuera tenemos después a la submucosa y la parte que corresponde a la musculatura que es compleja,
tiene fibras longitudinales y circulares en toda la estructura del estómago, también tiene a la serosa que corresponde a
todo lo que es el peritoneo visceral del estómago.

DUODENO
Es otro órgano importante que empieza en el píloro, tiene 4 porciones. Las dos primeras con más importancia, porque en
la primera ocurre una serie de elementos fisiológicamente hablando, y en la segunda porción es importante por la
presencia de la ampolla de Váter donde desemboca el conducto de Wirsung y la via biliar principal. Las otras porciones,
3ra y 4ta tienen la misma función del tracto gastrointestinal, de paso.
INERVACION.- también esta inervado por el vago (parasimpático) tanto del derecho como el izquierdo van a inervar para
la función motora y además esta inervado por ramos del plexo solar que constituyen los ramos sensitivos, la excitación
del duodeno está dada por las arterias pancreaticoduodenales anterior y posterior que hacen una red para irrigar a todo
lo que corresponde el duodeno.
Entre sus relaciones, tiene relación en la rodilla duodenal con el páncreas y en la parte superior tiene relación a través
del ligamento hepatoduodenal con el hígado que resulta ser de mucha importancia sobre el abordaje del páncreas.
HISTOLOGIA.- pliegues circulares los más importantes, y también tiene pliegues longitudinales. Tiene una submucosa,
una parte muscular y además tiene la serosa que es parte visceral propia del duodeno. En la primera parte duodenal
tenemos a unas células especiales que son las células de Brunner van a secretar bicarbonato para neutralizar la acción
del ácido clorhídrico, tenemos al sistema enzimático donde encontramos las células de paneth que secretan las enzimas
que activan la via biliar y el páncreas (pancreatina, colecistoquinina, secretina, factor inhibidor del peristaltismo intestinal,

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factor estimulante del peristaltismo intestinal) todas están se secretan a nivel de la primera porción duodenal en las
células de Paneth.
FISIOLOGIA.- relacionada con las fases que corresponde a la digestión: fase cefálica, gástrica e intestinal. La primera
fase se da por mediadores químicos liberados por el hipotálamo, se da la producción del ácido clorhídrico (función de las
células parietales y células principales), luego ingresa el alimento se produce mayor cantidad de ácido clorhídrico, se
activan las células del cuerpo para la secreción de ácido clorhídrico, pepsinogeno y el factor intrínseco de Castle
(importante para el metabolismo de la Vit B12) y las células G que secretan gran cantidad de moco para neutralizar toda
la acción del ácido clorhídrico y del pepsinogeno. Por ultimo pasa el alimento al duodeno, por las células de Brunner que
secretan bicarbonato van a producir una neutralización del ácido, las células de paneth irán a secretar las enzimas que
van a determinar el proceso de acción para el páncreas y vía biliar, el metabolismo de las grasas e HC.

ULCERAS
Es la patología más frecuente, sin olvidarnos que estas ulceras a través de la presencia de una bacteria conocida desde
1983 que es el Helicobacter pylori, que juega un papel importante tanto en la ulcera gástrica como duodenal y
actualmente también se sabe que forma parte causal del cáncer gástrico en general, si bien sabemos que las ulceras son
precursoras del cáncer gástrico.
Las ulceras en general tienen la misma característica tanto en el duodeno como estómago, la única diferencia es como
se producen y además el tratamiento que recibe cada ulcera es diferente.
Las ulceras en general son soluciones de continuidad con pérdida de sustancia de evolución crónica limitada, no se
expande con periodos de exacerbación y periodos de calma. Los periodos de calma suelen ser en otoño e invierno y se
exacerban en primavera y verano. Dentro del concepto general se dice que existen 2 tipos de ulceras, jóvenes o agudas
(interesa la mucosa, submucosa y puede llegar a la serosa) con un periodo de exacerbación de 15 a 20 días y luego
empieza a calmar los síntomas y las ulceras antiguas o también denominadas callosas son grandes, producen tejido
necrótico y que por su evolución irán penetrando órganos vecinos, por lo general estas ulceras pueden penetrar al
páncreas por la parte posterior del estómago y/o hacer penetración hacia el hígado. Las ulceras gástricas se producen
mayormente en lo que es la curvatura menor y las duodenales en general en la cara posterior de la 1ra porción
duodenal. Estas ulceras crónicas en actividad tienen una capa de exudado fibrinopurulento, una zona de necrosis en la
superficie si vale el termino, proceso de activación de los neutrófilos, linfocitos que van a provocar un proceso de
cicatrización y la cuarta fase que se produce el proceso de fibrosis.

ULCERAS DUODENALES
Son ulceras que se presentan en cualquier etapa de la vida tanto en niños como en adultos, pero es más frecuente la
presencia de estas en pacientes de 35 a 55 años habiendo un predominio mayor en varones.
FACTORES PREDISPONENTES.- se dice que aquellos pacientes que tienen un grupo sanguíneo 0 son más frecuentes
a presentar estas ulceras, stress, tumores hiperfuncionantes del páncreas, alcoholismo, cirrosis hepática.
FISIOPATOLOGIA.- existen 3 factores importantes para la aparición de la ulcera duodenal:
1.- Hipersecreción acida: aparece mayor cantidad de células parietales del estómago, que van a producir mayor
cantidad de ácido clorhídrico.
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Sin olvidarnos que la inervación está dada por el nervio vago y en aquellos pacientes que sufren de stress, mucho
nerviosismo tendrá mayor secreción de ácido clorhídrico por acción de este nervio.
Un factor hormonal que está relacionado con la presencia de células G en cantidad, están estimularan a las parietales
para secretar mayor cantidad de ácido clorhídrico.
Factores de inhibición, que inhiben a la agresividad del ácido clorhídrico que se presenta a nivel del estómago como ser
el moco, esta disminuido. No existe una relación entre lo que es la acción del ácido clorhídrico y la cantidad de moco que
neutraliza.
Los factores inhibitorios que se secretan a nivel del duodeno también están disminuidos o abolidos, lo poco que se
produce en las células de Brunner y además la acción del bicarbonato que se secreta a nivel duodenal.
2.- Uso de los AINES: en nuestro existe una gran cantidad de presencia de pacientes con enfermedades autoinmunes,
medicados con corticoides, AINES, que pueden producir una lesión duodenal, se ingiere estos medicamentos
obviamente con abundante agua, se pegan en la pared posterior del duodeno y va a provocar una lesión redondeada que
es la acción que determina la presencia del AINE en la mucosa del duodeno.
3.- Helicobacter pilory: esta bacteria vive en el moco que se secreta, en presencia de ácido clorhídrico y puede
provocar lesión a nivel duodenal.
ANATOMIA PATOLOGICA.- se presentan sobre todo en la cara posterior, muchas veces son penetrantes, son de
evolución crónica que pueden deformar el bulbo duodenal, alteran la anatomía del bulbo duodenal respecto a la
presencia de ulcera, existe una retracción fibrosa de todo lo que es su mucosa, submucosa y muscular. Por tanto es un
proceso cicatricial que produce una reacción de esta naturaleza.
SINTOMATOLOGIA.- el primer síntoma siempre será el dolor, pero nosotros siempre tenemos que relacionarlo con el
diagastrico, el paciente despierta con el diagastrico de dolor, come, calma y vuelve el dolor. Este diagastrico se repite en
el paciente ulceroso duodenal. Esta ulcera en general va a evolucionar entre 15 a 20 días aproximadamente.
EXAMEN FISICO.- no encontramos nada llamativo en el examen físico, solamente los síntomas que ya nos harán
sospechar.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.- para determinar el tipo de ulcera que está presentando el paciente.
- Endoscopia: vamos a observar en forma directa la presencia de ulceración duodenal, el endoscopista nos
informara el tipo de ulcera que será. Ej. Tipo A que es activa.
 Tipo A: activa, presencia de costra o necrosis, o sangrado en napa.
 Tipo H: esta ulcera está en pleno proceso de cicatrización.
 Tipo S: es una ulcera cicatrizal.
Frente a esto el endoscopista vera la opción de realizar la biopsia, localizar la presencia del H. pylori. Con tinción de
Ziehl-Neelsen, y determinar si esas células son benignas o malignas, si son características del estómago o empiezan a
malignizarse.
- Transito esófago gastroduodenal: lo más importante será ver la presencia del nicho ulceroso con la presencia
de los pliegues que van a ir a centralizarse en la parte que corresponde a la parte central de la ulcera y la
deformación del bulbo duodenal. Generalmente esto ocurre en la cara posterior del duodeno.
TRATAMIENTO.- en base al tratamiento higieno dietético del paciente, antes se decía que se debe consumir alimentos
ovo lácteo adinasia (huevo, leche y algunas pastas) para calmar la ulcera como tal, de la misma forma para la U.
gástrica.
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Lo primero es indicar al paciente que debe evitar los alimentos irritantes, picantes, alcohol, café, condimentos, frituras,
caramelos (por un caramelo que consumamos aumenta aproximadamente un litro de aire en el fundus, estimulando la
secreción de ácido clorhídrico) en general actualmente se prohíbe la leche porque el ácido clorhídrico, el pepsinogeno
aumentan en presencia de esta, podemos indicar leche elaborada como el yogurt.
Debe recibir una dieta fraccionada, para que cuando el paciente empiece a sentir dolor coma algo de inmediato y el dolor
no vuelva.
Tto medicamentoso: buscando la inhibición de secreción gástrica.
- Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 20 mg en ayunas o puede ser también el Lansoprazol,
Esomeprazol.
- Anti H2: Ranitidina 150 mg c/12 hr
- Antiácido: una cucharada media hora después de los alimentos.
Para el Helicobacter Pylori: suspendemos los AINES
- Omeprazol 20 mg en ayunas
- Antiácido magaldrato 1 cucharada media hora después de los alimentos principales
- Amoxicilina 500 mg c/18 hrs
- Claritromicina 500 mg c/12 hrs
Todo este tratamiento antibiótico va a durar 10 días, y el tratamiento de Omeprazol o anti H2 y antiácido durará 21 días.
Si escogemos el tratamiento con Ranitidina debemos advertir al paciente que este medicamente tiene un efecto adverso
que produce en los hombres como impotencia sexual.
Si este Tto de ATB fracasa podemos rotar:
- Eritromicina 500 mg c/6 hrs que puede ir combinado con:
- Metronidazol 500 mg c/ 8 hrs
Se debe indicar al paciente que cuando empiece con este tratamiento sentirá un sabor metálico y sentirán un
agrandamiento de la lengua.

ULCERAS GÁSTRICAS
Las úlceras tienen una misma conmutación Anatopatología. Se produce por un desequilibrio entre el factor ácido péptico
es agresivo con los factores que neutralizan la acción del ácido úrico en general la presencia de moco y bicarbonato. Por
tanto es de evolución crónica, se presenta con periodos de exacerbación y calma, se presenta entre la 3ra y 6ta década
de vida. Tiene factores predisponentes como el grupo sanguíneo el grupo A; otro factor es la presencia de factores que
agreden la mucosa gástrica como los AINES, la aspirina todos aquellos que determinan un aumento en la secreción
gástrica y que en principio pueden provocar una irritación o una inflamación a nivel de todo el estómago llamada
GASTRITIS CRÓNICA O EROSIVA, otro elemento es el reflujo biliar desde el duodeno al estómago que estimula las
células G a aumentar la producción de gastrina para la producción de mayor cantidad de ácido clorhídrico.
No debemos olvidar que los elementos que determinan la ulcera también están determinados por el helicobacter pylori.
La úlcera gástrica se presenta en la vurvatura menor.
Desde 1965 se clasifica en 3 tipos de presentación según JHONSON:

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 1. JHONSON I.- Una úlcera solitaria a nivel de la curvatura menor. es única o solitaria tiene características más
propensas a la presentación por el grupo tipo A.
2. JHONSON II.- Doble ulcera, una úlcera combinada una en la curvatura menor y otra pre pilórica. Predisposición
en grupo sanguíneo tipo 0.
3. JHONSON III.- Ulcera en el antro pilórico. Predisposición en grupo sanguíneo tipo 0.

Sintomatología.- En el día gástrico el paciente despierta sin dolor es decir calma, alimento, dolor, calma. Es decir al
ingerir alimentos ocasiona el dolor pasa un momento y calma. Al despertar el paciente tiene nauseas con un líquido
gástrico blanquecino de ácido clorhídrico espumoso con presencia de moco blanquecino llamado el vómito pituita es el
vómito mañanero. Entonces es la expulsión del contenido gástrico que no es alimento y tiene ácido clorhídrico espumoso
y moco y secreción del estómago; muchas veces acompañado de la presencia de bilis por el reflujo biliar en estos
pacientes.
Examen Físico.- Prácticamente es negativo.
En endoscopía vemos el diagnóstico, según Murakam:
1. GRADO I: Ulcera que va solo en la mucosa.
2. GRADO II: Ulcera que va sin sobrepasar el musculo hasta la muscular de la mucosa.
3. GRADO III: Ulcera que va hasta la Muscular.
4. GRADO VI: Ulcera que va hasta la Serosa.
Pero el endoscopista nos va a hacer el informe con ‘A’ activa, ‘H’ proceso de cicatrización o ‘S’ cicatrizada. El
endoscopista además hace la biopsia de la mucosa y además con el ziel nielsen vemos el helicobacter pylori.
Según Warren y Marshal clasifica la presencia de helicobacter en:
1. GRADO 0: Ausencia de germen.
2. GRADO 1: Esporádicos.
3. GRADO 2: Diseminadas bacterias.
4. GRADO 3: Abundantes bacterias.
Esto nos ayuda a decir que la úlcera gástrica va a ser mayor cuando existe mayor cantidad de gérmenes.
-Luego realizamos el TRÁNSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL donde observamos el nicho ulceroso con la
presencia de los pliegues confluentes a la parte central de la ulcera, pero acá es importante la retracción de la ulcera que
produce el NICHO DE HAUDECK que es muy especial que resulta que se ve en el paciente en la radiografía una
especie de muesca en el lado contralateral en lo que es la curvatura mayor, es como si estuviera indicando el lugar
donde se presenta la úlcera como un dedo indicando la úlcera es el SIGNO DEL DEDO.
-Cuando el paciente va a la consulta el dice que le duele y apunta con un dedo en la región epigástrico representa una
úlcera y cuando apunta con la palma de la mano se puede deber a gastritis crónica.
Tratamiento.- Mayor importancia al día gástrico, en este caso el alimento desencadena el dolor por tanto el paciente
debe evitar las comidas irritantes, condimentos, dulces, ajíes y además la alimentación debe ser en horarios establecidos
es decir desayuno, almuerzo y cena y mientras más rápido evacue el estómago va a ser mejor. De inicio inhibimos la
presencia del ácido en el estómago y para ello vamos a utilizar un esquema:
-Omeprazol 20 mg en ayunas para inhibir el ácido clorhídrico o tb Ranitidina 150 mg cada 12 horas.
-Antiácido media hora después del almuerzo y cena.

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-Gastroquinético para que sea más rápido el vaciamiento gástrico damos Endial medio comprimido 15min. Antes del
almuerzo y la cena.
Todo este esquema dura 21 días.
-También usamos antibióticos: metronidazol 500mg cada 8 horas, amoxicilina 500mg cada 8 horas, claritromicina 500
mg cada 12 horas y todo esto por 10 días.
Si la ulcera recidiva o no curan debemos tomar otro tratamiento.
Si la úlcera recidiva o siguen los síntomas.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ULCERAS.- destinado a aquellas ulceras que recidivan con mucha frecuencia y
que no responden al tratamiento médico.
Tto Qx para las ulceras duodenales: tomando en cuenta las causas de la producción de estas ulceras, su inervación.
El nervio vago del lado izquierdo viene por la parte anterior del esófago y se va a distribuir un tronco a los que es la
curvatura menor y por ende hace la pata de ganso o pata de cuervo, además emite un nervio que va hacia la vesícula
biliar que es el nervio de Latarjet. Por tanto el planteamiento quirúrgico que vamos a proponer es la sección del vago
para que no actué directamente en la estimulación de ácido clorhídrico. Se diseñaron varias cirugías una de ellas LA
VAGOTOMIA TRONCULAR seccionamos el vago en su tronco mayor a nivel del esófago, pero existe un problema con
esto ya que afecta también al nervio de Latarjet, la vesícula quedara denervada y va a ocurrir que se convierte en una
vesícula hipofuncionante, entonces este tipo de cirugía debe ir acompañada de una colecistectomía.
VAGOTOMIA SELECTIVA: a nivel de la división de ramas del nervio vago para la curvatura menor, sección al inicio de
esta curvatura.
VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA: sección a nivel de la pata de ganso denervando al estómago.
Tto Qx para las ulceras gástricas: estas ulceras se presentan por dos causas fundamentales, uno por el aumento de
células parietales que van a secretar más ácido clorhídrico, existe reflujo de tipo biliar que estimula también la producción
de ácido clorhídrico. Debemos eliminar estos factores.
GASTRECTOMIA: resecamos toda la parte del cuerpo hasta lo que corresponde ser el inicio del duodeno. Debemos
realizar una anastomosis cerrando parte de la boca del estómago, es una anastomosis término terminal o gastroduodeno
anastomosis. Esto es una BILLROTH 1.
Otros autores proponen otro tipo de cirugía, realizando el cierre del duodeno y contando 30 cm del Angulo de treitz llevar
un asa intestinal hacia el estómago y hacer una anastomosis termino lateral o gastroentero anastomosis termino lateral a
boca completa. A esta se conoce como BILLROTH 2 VARIEDAD REICHEL-POLYA.
Si nosotros hacemos una anastomosis termino lateral pero no a boca completa, a esta se conoce como BILLROTH 2
VARIEDAD HOFMEISTER FINSTERER.
Ocurre una situación especial si hacemos una BILLROTH 2, ocurre que el alimento va hacia el asa que hacemos, es
isoperistaltica, va en dirección del peristaltismo. Pero puede ocurrir que el alimento vuelva hacia el duodeno, entonces
para evitar esto hacemos un bypass. Una anastomosis latero lateral yeyuno-yeyuno a esta situación se llama DUMPING.
Para evitar este paso, hagamos un camino para que los alimentos tengan un tránsito normal se hace la cirugía yeyuno-
yeyuno anastomosis latero lateral ANTIDUMPING para evitar el reflujo de los alimentos.
COMPLICACIONES.- la complicación mayor de las ulceras duodenales resulta ser las estenosis y de las ulceras
gástricas son las hemorragias, además también las perforaciones.

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No nos podemos olvidar que las ulceras duodenales se presentan generalmente en el bulbo duodenal y la cara posterior,
en general son ulceras crónicas de evolución tórpida, las ulceras callosas que ya vimos, estas producen fibrosis y
deformidad del bulbo duodenal como vimos en el transito esófago gastroduodenal por tanto estas ulceras en su
crecimiento crónico pueden obstruir el píloro de tal forma que pueden taponar de forma parcial o total el píloro, entonces
estos pacientes se convierten en pilorizados, esto quiere decir que ingieren el alimento y el paso de este que va del
estómago al duodeno está interrumpido puede ser parcial o total pero el paciente va a desarrollar una serie de
sintomatología propia de obstrucción, son pacientes que tienen plenitud gástrica, vómitos, regurgitación, mal aliento.
Al examen físico nosotros no encontraremos nada, solo nos llamara la atención el antecedente médico de la presencia
de una ulcera crónica, frente a esto más la sintomatología pensamos en una obstrucción pilórica. Estudiamos al paciente,
hacemos un tránsito esófago gastroduodenal y observamos la detención del tránsito en el estómago, no existe un paso
adecuado.
Una vez que tenemos el diagnostico, ingresamos a cirugía. Depende del tipo de obstrucción que tenga el paciente
nosotros vamos a plantear un tipo de cirugía. Si la fibrosis no es muy dura, es un poco flexible podemos hacer una
piloroplastia, esta consiste en: hacemos un corte en el píloro en dirección del peristaltismo intestinal, y la sutura la vamos
a realizar en sentido contrario, tal es así que se llega a ampliar el píloro y permite el paso del alimento. A este tipo de
cirugía se conoce como PILOROPLASTIA DE TIPO FINNEY.
Cuando la fibrosis es demasiado dura y no se puede realizar este tipo de cirugía, porque si suturamos en un intestino
acartonado puede producir una dehiscencia de sutura, frente a ello vamos a buscar el ángulo de treitz 30 cm y vamos a
llevar el intestino hacia el estómago, vamos a hacer una anastomosis latero lateral o gastroentero anastomosis
latero lateral, lógicamente aquí también debemos hacer una cirugía yeyuno-yeyuno antidumping.
En cuanto se refiere a las ulceras gástricas, las complicaciones generalmente es la perforación, relativamente frecuente y
el paciente se comporta como si fuese un paciente peritoneal que va a determinar una peritonitis. El paciente acude por
un dolor abdominal difuso, fiebre, síntomas propio de la peritonitis, vómito. Al examen físico vamos a encontrar todo lo
referido a peritonitis, abdomen en tabla, respiración torácica, dolor, matidez en el abdomen, signo de Cullen klam, Signo
de Jobert (timpanismo a nivel del hipocondrio derecho por la presencia de aire) Signo de Poupart (presencia de aire entre
el diafragma y la cavidad abdominal).
Una vez que tenemos el diagnostico, vamos a actuar como una perforación como tal, hacemos el lavado de la cavidad
peritoneal buscando el foco donde se ha producido la perforación y realizar el tratamiento correspondiente utilizando los
drenajes que correspondan. El foco se puede tratar de dos formas, si la ulcera es pequeña podemos realizar la sutura en
dos planos, si es muy grande debemos recortar parte del estómago y realizar la sutura correspondiente del segmento
que recortamos y luego tratar al paciente como un paciente peritoneal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Sangrado del tubo digestivo que se produce desde lo que es el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de treitz. Se
manifiesta de 3 formas: hematemesis, melena o enterorragia en un sangrado masivo.
CAUSAS.- tenemos fundamentalmente 3 causas, varices esofágicas producto de la hipertensión portal que corresponde
a la cirrosis hepática, la ulcera gastroduodenal con mayor frecuencia la ulcera gástrica y la gastritis aguda erosiva que
también produce un sangrado digestivo alto.

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CLASIFICACION.- se clasifica en 4 grados fundamentalmente:

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

PERDIDA <750 cc 750-1250 cc 1250-2000 cc >2000 cc
15% 15 a 25 % 25 a 40 % >40%
FC Normal 100 100 a 120 >140
PA Normal Disminuida Disminuido Disminuido
FR Normal Elevada 25 a 30 >30
DIURESIS Normal Disminuida <30 cm3 Oligoanuria
30 a 40 cm3
ESTADO MENTAL Normal Ansioso Confuso Sueño

En el grado 1 consideramos que hay una perdida mínima donde no se alteran todos estos parámetros. Este cuadrito no
solo es aplicable en la hemorragia digestiva alta, sino también a las pérdidas sanguíneas que se producen por ejemplo
en pérdidas sanguíneas por traumas, en otro tipo de circunstancias. Pero se aplica con mayor facilidad y practica en las
perdidas sanguíneas por la hemorragia digestiva alta. Hasta el grado II podemos aguantar al paciente, con cristaloides. A
partir del grado III y IV el paciente entra a un cuadro de shock hipovolémico. Tenemos un tiempo de oro para poder
actuar que es 6 a 8 horas, sino el cuadro de hemorragia va a determinar que se produzca un shock hipovolémico
irreversible, y las causas para que sea irreversible son 4:
1.- la circulación sanguínea se enlentece, porque los neutrófilos se van a pegar a la pared del vaso.
2.- el corazón pierde distensibilidad porque hay menor volumen de sangre.
3.- el lugar donde circula mayor cantidad de sangre es a nivel de las arterias mesentéricas por lo tanto, por la falta de
volumen sanguíneo se produce isquemia a nivel de las mesentéricas y además se produce la translocación de
gérmenes. Pasa a ser shock hipovolémico y shock séptico también por la presencia de gérmenes en cavidad abdominal.
4.- empieza a aparecer un mediador químico que se conoce como óxido nitroso que destruye el endotelio vascular, la
perfusión periférica se va a anular. Es por esto que los cristaloides, expansores no funcionen en esta fase, es por esto
que se debe actuar antes de las 6 a 8 horas para evitar la irreversibilidad del cuadro.
SINTOMATOLOGIA.- el paciente puede presentar hematemesis cuando la hemorragia es aguda, o en su caso
enterorragia porque la perdida puede ser masiva. En el caso de las melenas debe pasar 3 a 4 días para que se produzca
esta ya que es un caso más lento, primero va a oxidar a la sangre. El paciente se presenta a la consulta porque perdió
sangre ya sea en vomito o materia fecal.
Debemos valorar el cuadro, el nivel aproximado de la perdida sanguínea (valorando los síntomas del cuadrito).
DIAGNOSTICO.- será a través de la endoscopia, ahí sabremos de cuál de las 4 causas se trata este caso.
No debemos olvidar, algo que es de vital importancia, cuando tenemos al paciente y dudamos del diagnóstico, realizar el
tacto rectal para ver si existe hematoquesia (sangre viva) o melena (sangre oxidada) este último nos da más tiempo para
actuar.
Hablando del 1er caso, de las varices esofágicas, podemos hacer el diagnóstico y tratamiento si tenemos lo
necesario, si tenemos a las sangrantes debemos realizar el clípeo de las varices o en su caso poder hacer la esclerosis
con polidocanol al 0,5% algunos endoscopistas que utilizan hipertrosa al 85% o alcohol etílico al 90% para esclerosar las
varices, ambos procedimientos se hacen vía endoscópica. En nuestro medio a veces es complicado tener todos estos
métodos, y frente a estas varices se deben actuar de manera rápida para poder cohibir el sangrado y evitar que entre a
un shock hipovolémico. Como via de salvataje para ellos usamos la sonda de sengstaken-blakemore, es una sonda

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especial se coloca por via orogastrica, el paciente debe estar sedado, tiene 3 vías, un balón superior, por el medio tiene
una via de ingreso a lo que es la cavidad abdominal y en la parte inferior tiene otro balón, una vez que colocamos la
sonda lo principal es insuflar el balón inferior, para anclar la sonda en el esfínter esofágico inferior, tenemos la opción de
tener una especie de sonda nasogástrica. Después de esto insuflamos el balón superior para que por compresión el
balón superior provoque la hemostasia por compresión. Pero esta sonda no se puede colocar por más de 48 horas
porque se puede pegar a la pared del esófago y al retirarla podemos provocar mayor sangrado y provocar la perforación
del mismo. Estas sondas se utilizan en forma de salvataje en casos de hemorragia digestiva alta por varices esofágicas.
Entonces a través del orificio del medio podemos realizar el lavado gástrico correspondiente para eliminar la cantidad de
sangre ocupada en el estómago, nos sirve para drenar todo el contenido de sangre que se haya podido quedar en la
cavidad gástrica, para evitar que en lo posterior el paciente tenga sangre digerida u oxidada y puede provocar un
aumento en la urea y creatinina, nos haría dudar de un cuadro de insuficiencia renal.
En el sangrado provocado por la ulcera gástrica, el sangrado no es tan masivo como en las varices, es un sangrado
que nos da lugar a actuar de mejor forma. Hacemos el diagnostico a través de la endoscopia y aquí vamos a clasificar:
CLASIFICACION DE FORREST
IA………….. Sangrado arterial
IB………….. Sangrado en napa
II…………… Se observa la costra
III………….. Presencia de la ulcera, ya no hay sangrado activo
En las ulceras gástricas generalmente, si es un sangrado masivo arterial puede provocar una hematemesis, pero si es un
sangrado menos abundante se manifiesta como una melena.
El manejo de un sangrado por ulcera, hay dos formas de actuar:
1. Electro fulguración a través de la endoscopia, pero es método que en nuestro medio no se la realiza.
2. Observar la ulcera para luego realizar el tratamiento correspondiente, este método si se realiza en nuestro
medio. Lavado palmer, consiste en introducir una sonda nasogástrica, y a través de este inyectar o dejar caer
suero o agua helada para provocar vasoconstricción y evitar el sangrado. Después de hacer el lavado
correspondiente, hacemos el tratamiento a través de la sonda nuevamente debemos colocar un antiácido para
barnizar la cavidad gástrica en general y realizar el tratamiento correspondiente del sangrado.
Colocamos un suero fisiológico y en paralelo ponemos otro suero de 500cc con 6 ampollas de Ranitidina de 50 mg con
un goteo 7 gts por minuto paralelo para evitar que se produzca la inhibición del ácido clorhídrico para evitar el sangrado
correspondiente.
En el sangrado masivo por la gastritis erosiva sangrante, en este caso tendremos una hemorragia masiva, en mapa
que corresponde al estómago. Muchas veces no nos da tiempo para actuar porque el shock hipovolémico es inminente,
no hay forma de parar la hemorragia porque el sangrado esta en toda la cavidad gástrica. Por tanto a veces es imposible
actuar frente a este tipo de sangrado.
Cuando podemos actuar lo que se debe hacer es una gastrectomía total, y vamos a elaborar con el estómago inferior,
cerramos el duodeno y buscamos el ángulo de treitz, medimos 30 cm y llevamos un asa intestinal para hacer una
anastomosis termino lateral de esófago con el yeyuno. Como el intestino queda suelto abajo, se hace otra anastomosis
con el yeyuno término lateral anastomosis yeyuno yeyunal, a esto se conoce como la Y de ROUX, es una cirugía de
salvataje.

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Este tipo de cirugía Y de ROUX también es planteada como cirugía bariátrica en casos de obesidad mórbida, pero se
deja una parte de estómago, de la parte del fundus. Aquí el paciente tendrá connotaciones muy especiales pierde el
factor intrínseco de Castle, tendremos que tratarlo con vitamina B12 y a demás realizar una colecistectomía porque esa
vesícula se vuelve hipofuncionante.
 El test de guayacol se usa cuando el sangrado sea mínimo, cuando no encontramos melenas ni hematemesis y
tengamos sospechas. Es el test de la peroxidasa, se busca sangre oculta en las heces.

CANCER GASTRICO
Es uno de los más frecuentes en nuestro medio, después del cáncer de cuello uterino y de mama. Dentro de los
canceres del tracto digestivo es el que más frecuente se presenta. Se admiten 2 cosas importantes que relacionan la
presencia del cáncer gástrico:
El tipo de alimentación, en los países desarrollados se consume bastantes alimentos ricos en nitritos, comidas
ahumadas, son un medio de conservación de los alimentos. Y la presencia del Helicobacter.
En nuestro medio resulta ser de importancia conocer que el precursor es la gastritis por ingesta de alcohol, también
existen tumoraciones benignas como los pólipos gástricos que son potencialmente cancerígenos.
CLASIFICACION.- se lo clasifica en diferentes formas en relación a su presentación sobre todo de anatomía patológica.
Hay varias clasificaciones:
Clasificación de brothers: clasifica en cáncer de células indeterminadas y células determinadas.
Clasificación de Lauren: clasifica en cáncer intestinal y cáncer difuso.
Clasificación según Borman:
1. Es un cáncer superficial (abarca solo mucosa)
2. Es un cáncer localizado (abarca mucosa, submucosa y parte de la muscular) se subdivide en dos tipos de
tumoración: tumoración vegetante y tumoración ulcerada.
3. Es un tumor intermedio (abarca también parte de la muscular) también se clasifica en vegetante y ulcerada.
4. Infiltrante (sobre pasa todo lo que es la pared gástrica) se subdivide en infiltrante difuso e infiltrante ulcerado.
Los japoneses, que tienen mayor experiencia con el manejo del cáncer gástrico dicen que el cáncer se subdivide en dos
tipos de tumores:
1. Cáncer temprano confinado a la mucosa y submucosa. Pero tiene una característica que siendo superficial tiene
la posibilidad de provocar metástasis.
2. Cáncer avanzado es una tumoración mayor que abarca las paredes y llega a provocar metástasis alejadas a la
localización del tumor.
El cáncer temprano se diferencia del cáncer in situ que también manejan los japoneses, el temprano da metástasis sobre
todo a nivel de los linfáticos y el cáncer in situ también está confinado a mucosa y submucosa pero no da metástasis de
esa naturaleza.
Por tanto, de acuerdo al desarrollo que hemos visto en relación a lo que es el cáncer gástrico en general debemos decir
que los factores que predisponen mayormente a lo que es el cáncer gástrico son la alimentación y la presencia del
Helicobacter pylori, esto condiciona a que se produzca una Gastritis crónica, ya vimos que estas gastritis son precursoras

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de las ulceras en general, esta da lugar a una gastritis atrófica y esta dará lugar a una Metaplasia de células del intestino
delgado (relación de la clasificación de Lauren), luego del intestino grueso y pasa a la displasia, para después llegar al
adenocarcinoma de tipo intestinal.
Este cáncer es uno de los más agresivos de acuerdo a su evolución, nos da metástasis de diferentes formas de
diseminación, lejanas por via linfática, a los ganglios que se encuentran en inicio cerca al lugar donde se está
desarrollando el tumor, en general se da a nivel de la curvatura menor sin dejar de lado que también va a presentar
metástasis a nivel de los ganglios para aórticos, por via hemática las metástasis van a ser a vísceras macizas en este
caso, en primera instancia a nivel del hígado y después a nivel pulmonar. Por via peritoneal puede dar lugar a las
metástasis por siembra peritoneal en relación al epiplón mayor nos da el abdomen congelado, que cuya presencia este
abdomen congelado nos da que el acceso a la tumoración será dificultosa y se produce lo que conocemos como “linitis
plástica” el estómago se acartona de tal forma por la presencia de la tumoración. Otro tipo de metástasis peritoneal sobre
todo en las mujeres será la metástasis a nivel del ovario con el tumor llamado Krukenberg.
Clasificación internacional para la estadificación del cáncer gástrico, resulta ser importante.
T = tumor
N1= nódulos cercanos
N2= nódulos a distancia
M1= metástasis localizadas
M2= metástasis a distancia, contando una o dos en general (hepático o a nivel pulmonar)
SINTOMATOLOGIA.- los síntomas son parecidos a los de una ulcera gástrica, dolor, puede existir algún pequeño
sangrado, puede existir presencia de sangre oculta en heces, sintomatología solapada que nos hace pensar solamente
en ulceración.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.- en el hemograma vamos a ver la presencia de anemia.
Endoscopia.- es un estudio importante en relación a la presencia de informar la profundidad y la característica propia del
tumor en relación a la clasificación de Borman.
Además debemos realizar una ecografía y una TAC para ver y estadificar a la presencia tumoral del cáncer de estómago
con el TNM. Estos estudios nos van a demostrar si existen o no metástasis hepáticas, pulmonares o ganglionares.
Importante para dar una aproximación de cuál será la conducta que vamos a adoptar.
Lastimosamente el Cáncer gástrico tiene un mal pronóstico, una sobrevida muy corta un 15% aproximadamente de 5
años después del diagnóstico de CA.
TRATAMIENTO.- antes se hacía las gastrectomías tipo BILLROTH 1 y 2 de acuerdo a la presentación del tumor. En la
actualidad se realiza la gastrectomía total con la elaboración de la Y de ROUX y el tratamiento adyuvante médico
después de la cirugía no tienen ningún tipo de beneficio, lo que es la quimio y radioterapia.

CANCER COLORRECTAL

El recto es la continuación del asa sigma, se subdivide en dos partes que corresponde a lo que es el recto intraperitoneal
y recto extraperitoneal que no tiene serosa. Dentro de las capas que tiene el colon vamos a decir que tiene una mucosa,
submucosa y muscular de fibras longitudinales y circulares, y una serosa en la parte superior, en la parte inferior carece

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de serosa o del peritoneo visceral. Como en el colon vimos que tiene 2 abollonaduras, dos izquierdas y una derecha que
constituyen lo que se conocen como válvulas de Houston, importantes en el proceso de la defecación, son las que van a
provocar la presión a nivel rectal para producir la defecación.
El recto en general tiene en la mucosa unas columnas longitudinales que se conocen como columnas de Morgagni que
terminan en una especia de mamilas o glándulas, que son las glándulas de Morgagni que constituyen la línea dentada,
que es el límite de lo que es el recto y el conducto anal. Cobran importancia porque a través de estas columnas y
glándulas de Morgagni se pueden presentar un tipo de patología que veremos más adelante.

IRRIGACION.- el recto esta irrigado por las arterias hemorroidales superiores, media e inferior. La hemorroidal superior
rama de la mesentérica inferior, la hemorroidal media que es rama de la arteria hipogástrica y la hemorroidal inferior es
rama de la pudenda.
Tiene relación en la parte anterior con la vejiga y el útero en la mujer y en el hombre con la vejiga y la próstata. En la
parte posterior con el hueso sacro que tiene una especie de acolchado de tejido graso que se conoce con la fosita de
Denonviller.

El cáncer colorrectal en general, en nuestro medio tiene una baja incidencia en relación a los otros tipos de tumores.
Gracias a que en Bolivia tenemos una dieta especifica. Este tipo de cáncer está relacionado con la alimentación, aquellos
países que tienen una dieta rica en carnes rojas, grasas saturadas, alimentos con gran cantidad de nitritos, nitratos,
comidas ahumadas, hacen que este cáncer sea más frecuente.
En nuestro medio la alimentación es rica en hidratos de carbono lo que ayuda a la digestión rápida, no se queda retenida
la materia fecal.
Factores genéticos, pólipos intestinales, enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,
diverticulitis. Son factores importantes a tomar en cuenta en la predisposición del cáncer colorrectal.
Factores moleculares, que hacen que la presencia de oncogenes, factores supresores de la división del ADN son
factores que predisponen a este cáncer.
La primera lesión que aparece en el cáncer colorrectal son placas aisladas de adenomas benignos, que con el transcurso
del tiempo pueden presentar displasia que condicionara a la aparición del cáncer colorrectal en general, dando lugar a
que el 80% de los tumores este representado por el adenocarcinoma y el 20% representa ser otro tipo de tumores como
los sarcomas, linfosarcomas u otra estirpe histológica haciendo que el adenocarcinoma sea el de mayor predominio o
frecuencia en cuanto se respecta al CA colorrectal.

Dentro del colon hasta el recto un 75% está representado por el cáncer del colon y un 25% por el cáncer del recto.
- 75% de CA de colon: 40% localizado en el colon izquierdo
35% localizado en el colon derecho
PRESENTACION.- se diferencia la presentación tanto en la parte del colon como del recto.
CA de colon izquierdo: el paciente acude a la consulta por constipación, periodos de estreñimiento y periodos de
calma, es de tipo obstructivo.
CA de colon derecho: será un tumor sangrante, anemiazante, va sangrando poco a poco, asintomático solo se presenta
sangre oculta en heces.

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CA de recto: se presenta por la presencia de una ulceración no dolorosa al principio que puede sangrar, sensación de
pujo, tenesmo, sensación de cuerpo extraño en el recto que nos hace confundir con hemorroides, fisuras anales.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- de inicio ni sospechamos ya que este tipo de cáncer suele ser silente, no nos
brinda una sintomatología florida o propia.
Laboratorio, si es un CA de colon derecho encontramos una anemia marcada, si es izquierdo no hay relevancias.
Esta anemia encontrada nos obliga a realizar otro tipo de exámenes, buscamos sangre oculta en heces. Hemoccult, test
de la peroxidasa, test del guayacolato.
Si no encontramos nada en el hemograma debemos seguir con el estudio del colon, hacemos colon por enema, si es
obstructivo nos dará una imagen típica “signo de la manzana mordida” que se presenta en los tumores de colon tanto
derecho como izquierdo.
Después de estudios, obligatoriamente debeos realizar una colonoscopia y la biopsia correspondiente para determinar la
estirpe histológica del cáncer colónico.
Si encontramos esta patología “CA colónico” obligatoriamente pedimos otro examen que es:
CLA: antígeno Carcinoembrionario, es un marcador tumoral propio del cáncer de colon, estará elevado.
CA de Recto, el tacto rectal resulta ser un estudio importante, al realizar este examen vamos a encontrarnos con el
tumor directamente, será palpable.
Rectosigmoidoscopia, el estudio que nos va a complementar el diagnostico, con el con rectosigmoidoscopio rígido,
donde observamos la presencia de tumoración y así podremos realizar la biopsia correspondiente y determinar la estirpe
histológica.
TRATAMIENTO.- en caso de cáncer de colon derecho hacemos una hemi colectomía derecha, sacamos todo lo que
corresponde al colon derecho hasta la mitad del colon transverso. Si es de colon izquierdo hacemos una hemi
colectomía del lado izquierdo desde la mitad del colon transverso hasta el margen oncológico que resulta ser 5 a 7 cm
del borde del tumor.
Si es un cáncer rectal, sabemos que tenemos dos porciones de recto, el recto alto y recto bajo divididos por la plica
peritoneal.
Si el tumor es alto ahí podemos realizar una colectomía abarcando los 5 cm de margen oncológico y realizar una
anastomosis primaria por debajo de la plica peritoneal es la CIRUGIA DE DIXON.
También podemos realizar en forma manual esta anastomosis, con puntos separados o en su caso utilizar una sutura
mecánica que facilita y acorta el tiempo quirúrgico para eso usamos el EEA (entero enteroanastomosis) que es una
sutura mecánica circular que es propia para realizar este tipo de cirugías sobretodo en cáncer del recto alto porque nos
facilita de sobre manera, es más cómodo realizar una sutura mecánica que una manual.
Si el cáncer del recto es bajo, aproximadamente 6 cm y nosotros lo tocamos en el tacto rectal, ahí vamos a realizar una
CIRUGIA DE MILLES, constituye ser una cirugía amplia del cáncer de recto. Se realiza la extirpación de todo lo que es el
recto, va a quedar un hueco en la región perineal, se va a suturar por planos y se realiza una colostomía en el flanco
derecho, definitiva.
Existen protocolos que establecen que el cáncer de recto en principio debe ser tratado en forma medicamentosa, se
puede realizar radioterapia y quimioterapia. A este tratamiento que ha desarrollado un cirujano brasilero llamado Negri, el
tratamiento de Negri que dice que se puede tratar el cáncer rectal mediante la utilización de 10 sesiones
aproximadamente de radioterapia y 6 a 8 sesiones de quimioterapia con el 5-fluoracilo.

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Si el tumor no mejora con el tratamiento de Negri, debemos plantear el tema quirúrgico una cirugía de Dixon o una
amputación abdomino perineal o cirugía de Milles.
El cáncer de colon se estadifica después de la cirugía:

CLASIFICACION DE DUKES:
a) CA que constituye la mucosa y la submucosa
b) CA que constituye toda la pared
c) C1  cambios cercanos
C2  cambios alejados
El pronóstico va a depender del tipo de metástasis ganglionar. Si es un A y C1 el pronóstico es bueno, si es un A sin
ganglios presentes el pronóstico será mucho mejor.
CLASIFICACION DE ASTLER COLLES:
a) CA confinado a la mucosa y submucosa
b1) hasta la muscular
b2) sobrepasa la serosa
c1) ganglios cercanos
c2) ganglios alejados
Es una modificación de la clasificación básica de Dukes, actualmente se sigue usando esta clasificación en cuanto se
refiere a la estadificación del cáncer.
Pero internacionalmente no debemos olvidarnos que tenemos la clasificación de TNM.
T = Tumor
N1 = nódulos cercanos
N2 = nódulos alejados
M1 = metástasis cercana
M2 = metástasis alejada
Las metástasis más frecuentes son a nivel del hígado, sin dejar de tener incidencia a nivel pulmonar.

CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES

Es la presencia de cuerpos extraños en el conducto rectal y se debe particularmente a tres causas:

1. Cuerpos extraños introducidos en forma accidental. Como cánulas de enemas, sondas y termómetros.
2. Introducción de objetos con maniobras masturbadoras. Desde hortalizas, velas, botellas.
3. Provocada por tráfico de sustancias controladas como preservativos con contenido de droga.
Los pacientes generalmente llegan en forma tardía, ya que estos tienen vergüenza y realizan maniobras con el objetivo
de tratar de retirar estos cuerpos extraños y puede lesionar e incluso llegar a sepsis por la región rectal.

Sintomatología.- presencia del cuerpo extraño, pujo, tenesmo y a veces proctorragia o secreción o material purulento
por las maniobras que realiza el paciente.

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Diagnóstico.- realizamos el tacto rectal para ver si el objeto extraño está cerca al margen anal o también podemos hacer
una rectosigmoidoscopia para observar el objeto y su posible extirpación a través de éste. En algunos casos es
imprescindible realizar una placa de pelvis lateral simple, anteroposterior y una de perfil.
Tratamiento.- la extirpación se realiza con anestesia epidural, relajando y dilatando el esfínter anal para poder extirpar a
través de maniobras digitales o por ayuda de instrumento como el fórceps, la pinza de Addison. Cuándo el elemento es
de vidrio o está un poco alto, en este caso no se debe realizar maniobras para extirpar el objeto a través del conducto
anal, en este caso debemos recurrir a la cirugía y hacer una laparotomía y hacer una apertura de color y realizar la
extracción del elemento extraño.

CONDUCTO ANAL Y SUS PATOLOGÍAS

El conducto anal es la última parte del tubo digestivo que tiene por la confluencia de pliegues la forma puntiforme; al
dilatarse adquiere una forma circular, puede dilatarse por la presencia de materia fecal, utilización de un anoscopio, tacto
rectal.
Está subdividido en dos parte de lo que es la línea dentada hasta el margen anal: una parte alta que es de 3 a 4 cm por
dentro, de consistencia mucosa que es parte de la mucosa y la parte externa que está formada por piel con gran cantidad
de pelos y glándulas sudoríparas.
Dentro del conducto anal podemos considerar dos elementos importantes que son parte de la patología entre ellos: la
presencia de los esfínteres, hemos visto que el esfínter anal superior o interno parte de lo que es el conducto rectal y
está formado por la confluencia de las fibras longitudinales y circulares que a través de estas van a formar el esfínter anal
interno que es involuntario.
Por fuera tenemos al conducto a nivel de la piel por debajo de la piel, tenemos el esfínter anal externo que es voluntario y
está formado por fibras estriadas que a manera de cinta envuelven la piel, da la vuelta y se inserta en el rafe
anococcígeo; y en la parte anterior el rafe anovulvar en la mujer o el rafe anoperineal en el varón.
Irrigación.- Irrigado por las arterias rectales superior, media e inferior rama de la mesentérica superior de la mesentérica
inferior rama de la arteria rectal superior, rectal media que es rama de la hipogástrica y la inferior de la pudenda.
Aquí están formados los plexos hemorroidales interno o superior y externo o inferior. El superior drena a la vena porta y
el inferior a la vena cava.

HEMORROIDES

Las hemorroides es la dilatación de los plexos hemorroidales, dentro de su fisiopatología va a tener dos elementos
importantes a considerar:
 Factores predisponentes y factores desencadenantes. Dentro de los factores predisponentes hablamos del
aumento de la presión intra abdominal que evita que el drenaje sea adecuado de los plexos hemorroidales como
el embarazo por eso se da mas en mujeres, presencia del fecaloma, tumor en cavidad abdominal, tumores de
ovario, de la próstata, hipertrofia prostática.
 Los factores determinantes son aquellos que provocan el proceso inflamatorio agudo de lo que es la
hemorroides, entre ellos la defecación con materia fecal indurada, procesos diarreicos, alimentos irritantes como

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 el café, los condimentos, los picantes y también los chóferes que hacen microtraumatismos por estar todo el
tiempo sentados y hacen estasis venosa por tanto determinan la producción de una hemorroides aguda, también
los ciclistas, las costureras, los sastres, los ciclistas.

Clasificación de las hemorroides.-

1. Hemorroides internas que parten del plexo hemorroidal interno.
2. Hemorroides externas del plexo hemorroidal externo.
El plexo hemorroidal interno es submucosa y hace una especie de almohadillas que también constituye parte de lo que
es la continencia anal.
Las hemorroides externas están debajo de la piel anal.
Tipos de las hemorroides.-
1. Hemorroides de 1er grado, prolapsan al conducto anal, no son visibles y no dan sintomatología.
2. Hemorroides de 2do grado, prolapsan fuera del margen anal pero en el proceso de la defecación y se reduce
en forma espontánea.
3. Hemorroides de 3er grado, prolapso pero para reducir se necesita una maniobra.
4. Hemorroides de 4to grado, prolapsan de forma permanente y que se conocen como mariscos hemorroidarios.
Hemorroides internas.- van a dar un tipo de sintomatología determinada, en general son las de 1er y 2do grado y se
manifiestan por proctorragia, algunas veces el prolapso hemorroidal va a ser el síntoma determinante de una
hemorroides interna, ésta puede provocar una secreción acuosa y prurito. El paciente se puede provocar una lesión al
rascarse e infectar esta hemorroides y provocar fluxión hemorroidaria que es la infección del paquete hemorroidal y
también puede provocarse una proctorragia a través del rascado.
Hemorroides externas.- generalmente se manifiestan por trombosis hemorroidales, quiere decir que se prolapsan de tal
forma que se acumula sangre en el paquete hemorroidario y el esfínter anal externo hace que se comprima y se
provoque una trombosis como tal. Es sumamente dolorosa, es un cuadro agudo de hemorroides donde el paciente acude
inmediatamente al médico porque el dolor es grave y pide ser sometido a cualquier intervención.
Paquetes hemorroidales.-
1. Paquete superior izquierdo.
2. Paquete inferior izquierdo.
3. Paquete lateral derecho.
Diagnóstico.- de inicio es clínico, observamos el margen anal, vemos si hay presencia o no de un trombo o hemorroides
prolapsada, luego procedemos al tacto rectal que en general nos da negativo porque la mayoría son hemorroides
internas y no se puede palpar porque se pierden en el interior por la especie de almohadillas. El otro estudio que
realizamos es la anoscopía. También se puede realizar la rectosigmoidoscopía para diagnóstico diferencial.
Anoscopía.- realizamos con un anoscopio lateral, una media caña, un medio embudo conocido como valva de Zoraquin
qué es para la observación directa de las hemorroides.
Tratamiento hemorroides tipo 1 y 2.- de inicio el tratamiento es higiénico, dietético y medicamentoso, el paciente debe
evitar los alimentos irritantes como el café y el ají, su ritmo evacuatorio debe ser normalizado para esto se realiza
reeducación intestinal a través de algún medicamento generalmente derivados del planta ovata qué es un medicamento
que reeducar el tránsito intestinal, viene en gránulos pequeños como chocolates y se debe dar una cucharilla de estas en

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la mañana en ayunas y encima un vaso de agua fría, en la noche la misma cantidad con un vaso de agua tibia. También
debemos educar en el sentido de que debemos evitar el uso del papel higiénico porque este es un irritante, cada que
vaya el paciente al baño debe realizarse un baño de asiento usando elementos como el ácido bórico un sobre para el
lavado correspondiente tres veces al día y las veces que el paciente defecto. También podemos usar algunas plantas
Como la manzanilla o agua de las hojas de la nuez y usar medicamentos en base a corticoides y óxido de zinc para
resecar las hemorroides llamado hemorroidil, sediproc. Éstas son en crema y se debe utilizar luego del baño de asiento.
Tratamientos de hemorroides tipo 3 y 4 grado.- se puede hacer la crioterapia a través de nitrógeno líquido que
provoca enfriamiento provocando la necrosis y caída de las hemorroides, también se puede usar la crioterapia a través
del calor que de la misma forma provoca necrosis y caída del hemorroides. También sea utilizado en láser y las bandas
elásticas como las ligas que se colocan en los brackets, para estas ligas se toma la hemorroides con una pinza y con una
pistola llamada Mac Gibson se coloca a nivel del cuello de la hemorroides provocando la necrosis de la misma
provocando la caída, este tratamiento aún sigue en duda puesto que puede provocar mayor necrosis y determinar la
gangrena de Fournier.
Tratamiento quirúrgico.- tenemos dos técnicas para extirpar hemorroides, se agarran hemorroides con una pinza se
corta hasta el cuello, se liga al hemorroides y se realiza la extirpación de la misma.
Técnica de Ferguson.- previa hemostasia se realiza la sutura de lecho cruento. Es la técnica cerrada
Técnica de Milligan y Morgan.- se deja el hecho cruento abierto, es decir no se sutura. Es la técnica abierta.
El posoperatorio es muy doloroso por tanto hay que utilizar analgésicos potentes para evitar la molestia del paciente,
generalmente usamos morfina 2ML dividido en 10 y damos 2 ml cada seis horas para evitar el dolor. También en el
posoperatorio damos laxante para facilitar la evacuación de materia fecal y usamos ciruelax, laxuave. Usamos los baños
de asiento con un ácido bórico que es un antiséptico para evitar el mal olor que pueda provocar.

PATOLOGIA ANAL

Fisuras anales.- se definen como ulceraciones lineales que se producen en el conducto anal. Estas fisuras se pueden
deber a dos causas o se subdividen en dos temas importantes: fisuras específicas y las inespecíficas.
Fisuras anales específicas, están referidas a algún tipo de patología en general como ser por ejemplo: la enfermedad
de Crohn, colitis ulcerosa, la tuberculosis, sífilis.
Características, se pueden ubicar en cualquier lugar del margen en el cuadrante del ano, son ulceras solevantadas de
bordes irregulares que pueden tener una serie de hipertrofia alrededor de la línea que corresponde a los bordes de la
línea como tal.
Fisuras anales inespecíficas, son aquellas que se producen en general por una hipercontraccion sostenida de los
esfínteres que hace que al paso de la materia fecal en este caso a veces en pacientes estreñidos, que la materia fecal es
indurada va a provocar el desgarro correspondiente tanto de la mucosa como de la piel que corresponde al conducto
anal. Estas fistulas siempre se ubican en la parte posterior del ano que es el lugar de mayor debilidad por la presencia de
la región vulvar en mujeres y perineal en varones. Son ulceras planas de bordes regulares.
Signo sintomatología.- lo primero que refiere es un dolor agudo en el momento de la defecación sobre todo en aquellos
pacientes que tienen materia fecal indurada, refiere un dolor exquisito, agudo que calma después del paso de la materia

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fecal y que vuelve al cabo de minutos a presentarse en toda la región perianal, también puede presentarse con pequeño
sangrado mezclado con materia fecal, es una proctorragia no muy severa.
Diagnóstico.- a través de la observación anal, observamos la presencia sobre todo a nivel de la región que es piel del
conducto anal, vemos ulceraciones y si hacemos el tacto rectal con suavidad vamos a observar sobre todo en las fistula
inespecíficas que los esfínteres son hipertónicos, el esfínter externo sobre todo por tanto estará contraído, esta será una
de las causas de presentación de la fistula inespecífica como tal. También vamos a palpar la presencia de la ulcera, la
falta de sustancia que corresponde a la ulceración de la región anal como tal, en cambio en las ulceras especificas la
característica al tacto rectal va a ser que es una fistula, una ulcera anfractuosa, no regular que tiene bordes engrosados,
va a tener una fibrosis a nivel de los bordes. Si nosotros realizamos la anoscopia vamos a observar la presencia de
fistulas en general sobre todo las específicas en las cuales nosotros vamos a poder realizar diferencia de las
inespecíficas por las características que nombramos y poder realizar la biopsia correspondiente para hacer el diagnostico
cabal de la causa que está provocando la fistula.
Una vez hecho el diagnostico debemos plantear el tratamiento.
Tratamiento.-
Si es una fistula específica, el primer tratamiento va a ser tratar la causa que provoco la fistula, en este caso si es una
enfermedad de Crohn o una colitis ulcerosa haremos uso de los corticoides como la prednisona. En caso de la sífilis
hacemos un tratamiento específico, lo propio con la tuberculosis.
En caso de ser una fistula inespecífica lo primero que debemos hacer en ambas fistulas es mejorar el tránsito intestinal
puede ser con el plantago ovata también debemos dar un antiespasmódico para relajar los esfínteres que están
hipertónicos y en algunos casos usar dilataciones anales para relajar los esfínteres también.
Después se debe hacer un tratamiento higieno dietético con el propósito de mejorar la condición, de que las heces
fecales no sean tan duras para que deslicen fácilmente por el conducto anal.
Cuando no tenemos resultados adecuados en relación sobre todo a las fistulas inespecíficas el tratamiento va a ser de
tipo quirúrgico, a través de una anestesia peridural colocamos un anoscopio de media caña hemos hablado de la valva
de zorraquin y podemos realizar la apertura de la piel, realizar un corte lateral a nivel de lo que corresponde el esfínter
externo, vamos a hacer una esfinterectomia lateral izquierda sobre todo para que el esfínter se relaje y el paso de la
materia fecal no provoque la ulceración correspondiente en caso de que esta sea la causa.
Fistulas anales.- como su nombre indica, fistula se define como el trayecto que se produce entre dos superficies
epitelizadas. En el caso de las fistulas perianorectales o perianoreactoanales se produce generalmente porque las
glándulas de Morgagni se taponan y se produce un proceso infeccioso, un absceso a nivel de las glándulas de Morgagni
osea en la línea dentada se va a producir un absceso, va a provocar un dolor exquisito a nivel de la región anal, muchas
veces este absceso se drena de manera espontánea o también puede volverse un absceso crónico que va a seguir un
camino y va a provocar la presencia de una fistula cuando este se hace inveterado o crónico por el drenaje espontáneo
provocando un pequeño orificio a nivel del glúteo. En otro caso puede ocurrir una situación a la inversa se produce un
absceso en el glúteo, lo drenamos en forma inadecuada, este se va fistulizando y se va a meter a la región del conducto
anal. Entonces va a hacer un trayecto fistuloso anal.
Las fistulas en general se clasifican en dos tipos:
1. Fistulas que tiene dos orificios (una externa y otra interna) o en su caso estas fistulas internas no tiene un orificio
de salida, tienen un solo orificio en la parte externa se conocen con el nombre de fistula ciega.

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 2. En relación a los esfínteres, vamos a decir que se subdividen las fistulas en interesfinterianas cuando
comprometen los dos esfínteres, supraesfinterianas cuando están por fuera de los esfínteres tenemos las
fistulas infraesfinterianas por debajo de los esfínteres y la submucosas que son las fistulas de mejor
comportamiento.

Signo sintomatología.- va a tener el antecedente de la presencia de algún absceso ya sea glúteo o en su caso
endorectal que a veces pasa de manera desapercibida, el paciente puede indicar que sentía dolor pero que paso, puede
ser que ese absceso se haya inveterado y se convierte en fistula en transcurso del tiempo, además de la presencia de
pus a nivel del orificio de salida de la fistula como tal, el paciente puede decirnos “mi calzoncillo aparece manchado cada
día de color verdoso” entonces nos indica la presencia de material purulento que se evacua a través de la fistula, así con
la presencia fistulosa vamos a hacer el examen físico correspondiente.
Introducimos el dedo y vamos a sentir una zona indurada que es la presencia de lo que fue en su momento el absceso
rectal o en su caso vemos el orificio de salida y podemos observar a través del orificio interno de la fistula como tal.
Para realizar el diagnóstico definitivo, podemos colocar si la fistula tiene doble orifico, que no sea una fistula ciega
colocamos un anoscopio y por la presencia de la luz podemos inyectar azul de metileno, entonces vamos a observar la
salida del azul de metileno en el conducto anal. Por tanto de esta forma tendremos el diagnóstico de la fistula como tal. El
diagnóstico es inminentemente clínico, planteamos el tratamiento correspondiente.
Tratamiento.- si nosotros observamos que esta fistula a través del trayecto fistuloso puede comprometer o está
comprometiendo los esfínteres debemos ser cautos, porque si nosotros hacemos una sección de esta fistula o abrimos
esta podemos provocar una incontinencia anal porque no verificamos y cortamos los esfínteres. Por tanto si observamos
que hay un compromiso de los esfínteres entonces a través de este trayecto fistuloso introducimos una sonda acanalada
lógicamente bajo anestesia peridural para observar todo el trayecto y a través de este vamos a colocar un sedal, un
borde de guante, una liga y vamos a hacer una ligadura a presión para que vaya seccionando la fistula en forma
paulatina haciendo de que la cicatrización vaya del fondo a la parte externa de la fistula. Vamos a tener una cicatrización
por segunda intención, vamos haciendo el corte de la fistula ajustando la ligadura que colocamos, a este tratamiento se
denomina el tratamiento del sedal.
Si la fistula no compromete los esfínteres, aquí podemos hacer dos tipos de incisiones. Podemos colocar una sonda
acanalada y sobre la sonda acanalada realizar el corte correspondiente dejando abierta la fistula como tal, a este
procedimiento se denomina fistulotomia. Según el hurtado es mejor realizar la fistulectomia resulta ser que la parte
donde realizamos el corte con la sonda acanalada, todo lo que ha correspondido al techo de la fistula vamos a retirar,
extirpamos esta fistula, hacemos un curetaje del trayecto fistuloso, la hemostasia correspondiente y vamos a dejar el
lecho cruento para que cicatrice por segunda intención. Lógicamente el tratamiento posterior va a ser los baños de
asiento que habíamos indicado con el ácido bórico en el caso de las hemorroides y también podemos utilizar algún
laxante para modificar la consistencia de la materia fecal en la evacuación.
En la región donde empieza a separarse los glúteos se conoce como región sacrococcígea aquí se puede producir un
absceso que se conoce con el nombre de quiste sacrococcígeo o también se llama quiste pilonidal por la presencia de
gran cantidad de pelos, el pelo por el traumatismo que sufre al sentar tanto tiempo sentado en caso de transportistas o
las mujeres que tiene gran cantidad de tejido celular subcutáneo, ese pelito en vez de crecer en forma adecuada crece
hacia la parte de adentro, se forma un nido de pelo. Por eso se llama quiste pilonidal o quiste sacrococcígeo. Va a tener
las mismas características de un absceso entonces, se va a drenar de forma espontánea, aparece el tumor y su tétrada
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de tumor, rubor, dolor, calor. Y se va a drenar a veces en forma espontánea o en su caso lo drenamos nosotros como si
fuese un absceso común pero cometemos un error porque este absceso drenado se va a cerrar nuevamente el orificio y
aunque hagamos la limpieza correspondiente se va a volver a reproducir en el transcurso del tiempo. Se manifiesta
asintomáticamente.
Debemos hacer un procedimiento que se llama Marsupializacion del quiste, hacemos una incisión en dosaje??? del
quiste, sacamos hasta periostio del hueso sacro y los bordes suturamos hacia el periostio. Este será el tratamiento
definitivo que vamos a ofrecer al paciente en esta patología.

ANATOMÍA PLEURAL

La cavidad pleural es una cavidad virtual que esta formado por la pleura parietal y visceral, estas dos están recubiertas
por microvellosidades que tienen dos funciones:
 Provocar el deslizamiento en las pleuras.
 Tener un proceso fisiológico de secreción y absorción, cuya cantidad de líquido por la presión hidrostática de
ambas pleuras en 24 horas es de 1 y 2 mm qué permiten el deslizamiento pleural, esta presión hidrostática en la
pleura parietal es regulada por la circulación aórtica y la pleura visceral por la circulación pulmonar.
El líquido pleural tiene una cantidad de lipoproteínas 1 o 2 gr por 100ml Y además tiene contenido de glóbulos blancos
como son los macrófagos de 80 a 70 mg o 80 a 70%, esta pleura así establecida tiene una presión determinada dada por
las presiones hidrostáticas tanto de la pleura visceral como de la parietal, siendo que la presión en la pleura en
inspiración tiene -4 a -8 cm de agua y en espiracion de -2 a -4 cm de agua, esta presión se puede hacer positiva en dos
circunstancias ya sea en forma fisiológica en el proceso de la tos por ejemplo o en el proceso de la deglución con la glotis
cerrada o también en el proceso de inspiración forzada.
La presión se hace positiva también cuando hay una invasión de la pleura como cuando se produce una presencia de
aire en el neumotórax sobre todo el hipertensivo Y también el traumatismo abierto torácico. La pleura en patología se
puede acceder a esta por dos procesos, a través de lo que es la punción pleural que se realiza entre el octavo y noveno
espacio intercostal línea media escapular o a traves del avenamiento pleural que se hace entre el cuarto y quinto espacio
pleural en la línea media axilar.

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 NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

Neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural, que aparece en forma brusca en forma “espontáneamente (mal
llamado)” pero con una causa real. Se debe a 2 formas. Debemos indicar se subdivide en un neumotórax simple y
neumotorax sintomático.
Neumotórax simple: Patología que se debe a la presencia sobre todo a nivel de los vértices pulmonares de pequeñas
vesículas o Globitos llamados blefs o bullas qué son de consistencia lábil y en un proceso de esfuerzo físico o inspiración
forzada se pueden romper y provocar la salida de aire del pulmón hacia la cavidad pleural. Los blefs o bullas determinan
el neumotorax simple y son de origen congénito llamadas Bullas de Miller y las Bullas de Kjangerard y las adquiridas
que son Bullas de Fisher Wallhs que se presenta en general en los vértices pulmonares y determinan el neumotórax
simple o espontáneo, en general se presenta en personas longilínea, jóvenes.
Neumotórax sintomático: Se debe a enfermedades o patologías de base como ser la tuberculosis y el enfisema
pulmonar
Clínica: es de presentación brusca, el paciente puede estar dormido y despierta con una sensación de ansiedad por la
disnea y el dolor, dolor que se presenta en el hemitórax correspondiente en la parte anterior y lateral, es un dolor que
asemeja a presentar un dolor un infarto agudo de miocardio que a veces hace confundir, este dolor va acompañado de
disnea y en algunos casos de tos. Por tanto al ver la condición física del paciente, la disnea que presenta el paciente que
no es propia de lo que es el infarto agudo de miocardio.
Una vez que llegue a la consulta realizamos el examen físico correspondiente basado en el examen semiológico, al
observación vemos que el paciente tiene una respiración disminuida, está agitado y es un px disneico que no tiene
capacidad de podr ingresar una cantidad determinada de aire. Y aca tomamos en cuneta una triada:
Triada de Gaillard en el hemitórax comprometido hay:
 Disminución o abolición de las vibraciones vocales llamada semiológicamente pectoriloquia áfona a la palpación
en la parte posterior del torax.
 Timpanismo o sonoridad a la percusión.
 Murmullo vesicular disminuido a la auscultación.

Exámenes complementarios: Placa simple PA de tórax y su clasificación radiológica del neumotorax es:
Se traza una línea medioclavicular y el reborde costal.
 Grado 1: Cuando el muñón está desplazado entre el reborde costal y la línea medioclavicular es decir en la
mitad.
 Grado 2: Cuando el colapso esta justo o sobre la línea medioclavicular.
 Grado 3: colapso que sobrepasa o por dentro de la línea medioclavicular.

Tratamiento:
De inicio si es un neumotórax y tenemos la referencia de la patología de base debemos enfocar de acuerdo a ello el
tratamiento. Si es un neumotórax provocado por bulas y en grado II lo que hacemos es mantener en observación al
paciente, en reposo absoluto y en observación buscando de qué el pulmón se expanda en unos tres o cuatro días, si en
este tiempo no se expande el pulmón tomamos otras medidas.

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En el caso del neumotórax espontáneo grado II o grado III hacemos el avenamiento pleural y colocamos un tubo de
avenamiento conectado a una tramoa de agua. En cualquiera de los tres casos con el avenamiento debe reexpandirse
en un lapso de 4 a 5 días, en el caso de que no se expanda en este tiempo determinado existe un orificio que está
provocando una fístula bronquial por lo tanto no se está cerrando en forma adecuada el orificio por donde está perdiendo
aire hacia la cavidad pleural en este caso entonces debemos realizar la toracotomía y realizar la reparación del orificio
que esta provocanco la pérdida de aire del pulmon y debemos suturar en el caso de las bullas a nivel pulmonar, en el
caso del enfisema que ha provocado una ruptura pulmonar también hay que reparar o en el problema de tipo tuberculoso
reparar el lugar por donde colocar y lógicamente después de ello colocar el avenamiento pleural y hacer el seguimiento
hasta que el pulmos se reexpanda despues del 4to o 5to día.

DERRAME PLEURAL

No es más que la presencia de líquido en la cavidad pleural. Este líquido puede proceder de dos instancias, que tienen
diferentes características. Se define estos líquidos como trasudados y exudados.
Los trasudados son en general por un aumento en la presión hidrostática y una falta de absorción en las pleurales
viscerales acumulando liquido en la cavidad pleural. En general se produce por enfermedades sistémicas como la
insuficiencia cardiaca, falla renal, cirrosis hepática, también se puede producir en algún tipo de patología referida al
Síndrome nefrótico.
Los exudados tienen otra connotación, resultan ser un líquido que tiene una característica especial, tiene un contenido
proteico, por tanto hay una liberación de proteínas a partir de lo que es una alteración de la presión oncótica y va a ver el
paso de proteínas a la cavidad pleural. Característicamente el líquido de los exudados tiene una coloración especial
citrina de contenido proteico y tiene características de que in vitro se puede coagular por aumento de proteínas.
Dentro de las causas que producen exudados podemos nombrar a las enfermedades infecciosas como la tuberculosis,
bronconeumonía, neumonía y sobre todo hay que tomar en cuenta una patología especialmente que debemos tomar en
cuenta por la presencia de líquido en cavidad pleural que no tiene enfermedad sistémica como la que mencionamos al
principio, una de las causas fundamentales de la presencia de exudado crónico representa ser todo lo que es patología
oncológica ya sea de tumores in situ propios del pulmón o metástasis que se producen en el pulmón.
En la presencia de cualquiera de estos dos líquidos nos dará la presencia de sintomatología determinada.
Sintomatología.- el síntoma principal que nos dará es el dolor, típico, característico, propio de lo que es la puntada de
costado. La clínica antigua de la medicina francesa determinaba el dolor en puntada de costado al derrame pleural en el
ángulo costo diafragmático, este síntoma dolor puede estar acompañado de disnea por la disminución de la capacidad de
respiración y además se puede presentar un proceso de tos, que en caso de las enfermedades infecciosas es una tos
productiva porque hay presencia de gérmenes que están produciendo la patología.
Una cuestión importante que debemos conocer es que cuando se produce un trasudado por enfermedades sistémicas, el
derrame pleural característicamente la mayor parte de las veces es bilateral. Mientras que en el tema de los exudados se
da en un solo lado, el lado comprometido con el proceso infeccioso.
Entonces los síntomas más importantes van a ser el dolor en punta de costado, tos y disnea. La tos en casos no
infecciosos será seca, si es infeccioso será una tos productiva y fiebre.

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El paciente acude a la consulta con esta sintomatología, debemos hacer una historia clínica minuciosa, indagar si tiene
alguna enfermedad sistémica para orientarnos a un trasudado o exudado. Si es un paciente con insuficiencia cardiaca,
cirrótico o paciente renal en estos casos pensamos en trasudado. En caso de las infecciosas, si hay fiebre la TBC,
bronconeumonía y neumonía con fiebre y punta de costado y expectoración, en un paciente oncológico debemos indagar
de igual manera en sus antecedentes para saber si tiene o tuvo algún antecedente de tumor a otro nivel, puede ser
abdominal que está causando metástasis.
Observamos al paciente desde el punto de vista clínico, lógicamente va a estar disneico, puede existir un derrame que
podría ser bilateral, puede existir el signo de la balanza de Kiembock donde uno de los hemitórax se mueve más que el
otro.
Vamos a realizar la palpación, percusión y auscultación. En este caso hay diferencia de la triada de Gaillard no va a
existir el segundo elemento que es el timpanismo, en caso de la presencia de líquido en la cavidad pleural en vez de
timpanismo habrá matidez. Disminución de las vibraciones vocales, matidez, disminución o abolición del murmullo
vesicular.
Diagnostico.- empezar pidiendo un hemograma completo para ver si hay alguna infección. El diagnóstico definitivo nos
dará la placa simple de tórax, en caso de sospecha de un derrame pleural tenemos que realizar dos placas una PA y
lateral de tórax. En la lateral, vemos cuando el derrame sobrepasa los 100 a 200 cm3 va a existir borramiento del ángulo
costo diafragmático a este signo se conoce como el signo de la muesca, cuando el derrame es superior a 300 cm3
vamos a encontrar en la placa PA de tórax la curva de damoiseau característica del derrame pleural.
El diagnóstico certero lo vamos a realizar haciendo una punción evacuatoria torácica entre el 8vo y 9no EIC línea medio
escapular siempre buscando el borde superior de la costilla, paciente debe estar sentado con los brazos colgando.
Pedimos 3 estudios fundamentales: CITOBACTERIOLOGICO para ver si existen bacterias que están determinando el
derrame pleural, FÍSICO QUÍMICO que nos va a dar las características del líquido, si es citrino o citrino rosado que va a
ser característico de un proceso tumoral y además si el líquido coagula o no, nos hará pensar si se trata de un exudado.
PAP que hará una centrifugación de las células, para observar si existe o no células neoplásicas.
Realizado este procedimiento y descartado todos los diagnósticos, si encontramos células neoplásicas el siguiente paso
es realizar una biopsia de la pleura para ellos usamos agujas especiales, tenemos a la aguja de cope, de abrams, de
silverman y nosotros que en general usamos la aguja de trucut que es una aguja de biopsia un poco más gruesa (las
otras son más finitas y desechables) estas no son desechables, tiene un aditamento, se coloca a una jeringa la aguja de
trucut y se conecta a una pistola especial de biopsias que se conoce como la pistola de recamier??
También se puede pedir tomografía en busca de ganglios, tumores que son importantes para descartar patologías y
llegar al diagnóstico, también sirve la ecografía pero mucho más la resonancia magnética.
Tratamiento.- si se trata de un derrame pleural provocado por una enfermedad sistémica lo que debemos hacer es
evacuar el derrame pleural mediante una punción y además que debe ir acompañado de tratamiento médico si se trata
de una insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.
En caso de ser un exudado por patología infecciosa se realizara la puncion evacuatoria y el tratamiento correspondiente
a través de los antibióticos.
Ocurre que los derrames pleurales de origen oncológico son aquellos que nos van a traer mayores problemas. Son
derrames que si nosotros evacuamos recidiva en pocos días por la dificultad del tratamiento oncológico. Debemos tomar
medidas por la incomodidad que va a tener el paciente, para ello vamos a realizar un procedimiento que se conoce como

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PLEURODESIS que consiste en irritar las dos pleuras y provocar que esa irritación cause la presencia de un pequeño
sangrado y fibrina, las dos pleuras se peguen tanto visceral como parietal hace que se desaparezca el espacio pleural,
no habrá un lugar donde se vuelva a producir o acumular líquido. Para esta pleurodesis podemos usar una serie de
métodos, podemos usar el uso de algún antibiótico, primero evacuar el contenido pleural y luego dejar el antibiótico como
ser la tetraciclina, se puede rosear con este ATB la cavidad pleural a través de la punción y este va a provocar la
irritación de las pleuras y el plegamiento correspondiente. Se puede usar algunos medicamentos de uso oncológico por
ejemplo la vincristina, el 5-fluoracilo.
Los chilenos avanzaron más en el estudio de la PLEURODESIS y empezaron a usar el hidróxido de sodio al 1% que se
inyecta en la cavidad pleural, es irritante y provoca cierto dolor en el paciente pero provocara una pleurodesis segura.

EMPIEMA PLEURAL

De acuerdo a la definición de empiema nosotros tendríamos que pensar que es presencia de material purulento en la
cavidad pleural, pero en contraposición a este concepto, a medida que transcurrió el tiempo se ha visto que la sola
presencia de gérmenes en un derrame pleural ya se considera o se trata de un empiema pleural. Lógicamente con mayor
razón cuando hay presencia de material purulento.
Para que se produzca la presencia de gérmenes en la cavidad pleural porque de por si es una cavidad que no tiene
contaminación, es una cavidad estéril. Tiene que haber alguna causa que produzca la presencia de gérmenes para ello
existen dos causas fundamentales: directas e indirectas.
Las causas directas de contaminación son aquellas que a veces por mala maniobra o en forma iatrogénica cuando
realizamos una punción torácica para evacuación ya sea de aire o líquido, por una mala asepsia o antisepsia podemos
provocar una contaminación de líquido pleural y por ende un empiema.
Otra causa es el traumatismo directo con arma blanca o con arma de fuego que contamina la cavidad pleural y puede
determinar la presencia de un empiema.
Las causas indirectas son aquellas que van a ir a contaminar la cavidad pleural a través de algunos elementos que
vamos a considerarlos como ser el pulmón, por contigüidad puede contaminar, ya sea un proceso infeccioso pulmonar
que contamine el espacio pleural conllevando a un empiema. También tenemos las mediastinitis que son de evolución
tórpida pero que a veces cuando tenemos la posibilidad de tratar una mediastinitis puede contaminar la cavidad pleural.
También los huesos que rodean a la caja torácica, una osteítis o una infección ósea, mal de pott pueden contaminar la
cavidad pleural y determinar la presencia de un empiema.
No olvidar que también puede haber contaminación pleural por via hemática, de órganos alejados a la cavidad pleural
como ser la peritonitis.
Así determinada la invasión de gérmenes en la cavidad pleural, nosotros debemos considerar que el empiema pleural se
va a subdividir en dos fases importantes.
1. Fase aguda
2. Fase crónica

1. Fase aguda.- está determinada por dos elementos importantes. Existe una fase que se considera la fase exudativa
que dura entre 3 a 5 días donde el proceso infeccioso o inflamatorio que se considera para la formación de un absceso

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como tal. Entonces tenemos la fase de invasión, reacción del organismo y por ultimo tenemos la fase de curación. Esta
fase de exudación avanza a un elemento importante donde existe ya la formación de material purulento como tal. Esta
primera fase resulta ser una fase de invasión donde existe la presencia de gérmenes pero sin provocar material
purulento.
Aquí también tenemos a la fase fibrinopurulenta dura hasta 14 días aproximadamente, donde se empieza a formar una
colección de pus, vamos a tener que tomar otro tipo de medidas, va a existir la evolución propiamente dicha de la fase
inflamatoria a la fase purulenta como tal.
2. Fase crónica.- después de los 14 días de la fase purulenta, empieza la fase crónica, con la fase de organización
temprana que dura aproximadamente de 1 a 3 meses donde la reacción inflamatoria de las hojas parietales va a
provocar que el proceso infeccioso que está determinado en la cavidad pleural va a ser que las hojas tanto de la pleura
parietal como visceral se van a engrosar y determina la presencia de la PEEL PLEURAL.
Por ultimo tenemos a la fase de organización tardía donde el engrosamiento y la presencia de pus en la cavidad pleural
va a determinar que el engrosamiento haga que sobre todo la pleura visceral se engrose de tal forma que se haga como
una especie de caparazón de tortuga que no permita la expansión real del pulmón con relación a lo que es la mecánica
respiratoria. Entonces se va a formar lo que se conoce como PAQUI PLEURITIS.
Paqui deriva de paquidermo, como la piel del elefante es gruesa, entonces la mecánica respiratoria estará disminuida
sobretodo la pleura visceral es la que se engrosa.
Estas son las fases que van a determinar el empiema pleural en el avance de la cronicidad que la determina.
Así determinado lo que es el empiema pleural, vamos a decir que tiene una sintomatología determinada. Lógicamente la
sintomatología va a estar referida a la presencia de material purulento, contaminación de lo que es el derrame pleural
como tal.
Sintomatología.- va a empezar con un dolor torácico que va a estar referido a la punta de costado como habíamos visto
en el derrame pleural. Pero también debemos ver que además del derrame pleural el dolor estará referido a la patología
que está determinando el empiema. En muchos casos en procesos infecciosos habrá fiebre, de por sí ya tendrá fiebre el
paciente porque tiene presencia de gérmenes en cavidad pleural.
Estos síntomas, tanto el dolor como la fiebre pueden ir o no acompañados de tos, en algunos casos tos de tipo
productiva, entonces estos son los síntomas cardinales que va a determinar la presencia de un proceso infeccioso en la
cavidad pleural. No olvidar que además habrá disnea marcada porque la capacidad pulmonar va a estar disminuida
sobre todo en las fases tardías o crónicas.
Examen físico.- vamos a encontrar la disnea, la excursión respiratoria estará disminuida, habrá matidez en la percusión
y habrá ausencia o disminución del murmullo vesicular y más aún si la fase ya está avanzada en relación a lo que es el
empiema como tal.
Cuando nos referimos a la sintomatología, sobre todo en los casos agudos tiene 3 fases importantes, se subdivide en 3
tipos de sintomatología.
Sintomatología leve, síntomas locales, disnea, dolor, tos, fiebre y malestar general.
Sintomatología moderada, habrá bacteremia, los gérmenes empiezan a circular por toda la circulación determinando
síntomas generales, pérdida de apetito, astenia, anorexia, adinamia, además de la fiebre y los síntomas de inicio.
Sintomatología severa o grave, es aquella que a través de la bacteremia se puede determinar la presencia de un shock
séptico que se puede diseminar a través de la circulación en general.

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En la fase crónica la sintomatología será, que el paciente se acomoda a la clínica, a la presencia de material purulento
que los síntomas van a ir a disminuyendo sobre todo la fiebre, será una fiebre solapada pero que va a estar presente en
el paciente más los síntomas que mencionamos al inicio.
Diagnostico.- hemograma, que en un proceso infeccioso siempre encontraremos leucocitosis. Pedimos una placa simple
de tórax donde observamos la presencia de material purulento, en las primeras fases vamos a observar la curva de
damoiseau. En las fases crónicas de organización temprana y organización tardía a parte de la curva de damoiseau
vamos a observar que habrá velamiento del campo pulmonar correspondiente y además vamos a observar el
engrosamiento se va a reflejar a través de la placa radiográfica.
El segundo paso será el diagnostico a través de la punción, observamos el citobacteriologico y además debemos pedir al
antibiograma para poder realizar el tratamiento correspondiente sobre todo en las dos primeras fases. En la fase 3 y 4 a
parte del tratamiento antibiótico debemos intervenir de otra forma. En la fase 1 y 2 si el derrame es marcado más de 500
cm3 lógicamente vamos a intervenir realizando un avenamiento pleural para drenar todo el contenido purulento de la
cavidad pleural aparte de dar los antibióticos en inicio en forma empírica y luego cambiamos cuando tengamos el
resultado del antibiograma.
En cuanto a la fase 3 de organización temprana y tardía, aquí si vamos a requerir intervención quirúrgica. Ese
engrosamiento pleural nosotros tenemos que retirar toda la pleura visceral en forma quirúrgica, tanto el PEEL pleural
como en la PAQUI pleuritis esta última será más dificultosa por el grosor de la pleura visceral, a este procedimiento se
conoce como DECORTICACION.
Ocurre que retiramos la pleura visceral y el pulmón se va a pegar a la pleura parietal determinando que va a desaparecer
la cavidad pleural como tal. En algunos casos va a ser dificultoso realizar este procedimiento por el miedo de provocar
perforaciones al hacer los cortes correspondientes, tenemos que ir suturando poco a poco y a veces nos quedamos muy
cortos en realizar la decorticación cuando la pleura es demasiado gruesa.
Muchas veces cuando no se puede realizar, y la PAQUI pleuritis es demasiada marcada terminamos realizando
neumonectomias o realizando la extirpación de todo el pulmón afectado.

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