Metabolismo de Las Grasas

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UNIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO

UNIDAD ACADÉMICA “LAS PIEDRAS”


AREA DE CIENCIAS BIOLOGICAS Y NATURALES

PROGRAMA MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESTUDIANTES : ADRIAZOLA IBAGUARY YORIYINA PAOLA


BRAVO DEMARCH JOAQUIN ANTONIO
CESPEDES CAYO JILARY
HANO ORIMOTO KEVIN MASSAKI
MEDINA DURAN YANERI
ELMER ROLANDO TERAN MARCA
PAZ KRAUSE MICKHAIL
RIVERA MENDEZ EDGAR GABRIEL
SUAREZ CHAVEZ LAURA MARIETTA

TEMA : METABOLISMO DE LAS GRASAS

ASIGNATURA : BIOQUIMICA II

DOCENTE : DR. KLAY SUAREZ PÍNTO


LAS PIEDRAS – PANDO – BOLIVIA
METABOLISMO DE LAS GRASAS
CONCEPTO GENERAL
Para poder introducirse en el metabolismo de las grasas antes es conveniente
definir qué se entiende por metabolismo. Se entiende al mismo “como la suma de
todos los procesos químicos que ocurren en el cuerpo”; Se lo puede dividir a
su vez en diferentes procesos conjugados: catabolismo (degradación),
Anabolismo (síntesis), reacciones de intercambio (síntesis y descomposición de
sustancias) y oxidación-reducción (ganancia o pérdida de electrones de una
molécula).
Los lípidos almacenados en el cuerpo constituyen una fuente casi inagotable de
energía durante la realización de ejercicio físico y según se incrementa la
duración de este, aumenta su protagonismo como fuente energética.
El metabolismo energético de nuestras células musculares consiste
esencialmente en una serie de transferencias de energía, que se derivan de
sustratos ingeridos en la dieta o acumulados en el organismo. De esta manera se
consigue que las células dispongan de cantidades adecuadas de adenosín-
trifósfato (ATP) necesarias para satisfacer las demandas energéticas.
Esta energía es proveniente principalmente de las grasas y los hidratos de
carbono, y en menor proporción de las proteínas.
Los ácidos grasos empleados durante el metabolismo de la célula muscular
esquelética provienen de distintas fuentes, como el tejido adiposo, las
lipoproteínas circulantes o los triglicéridos almacenados en la propia célula.

TRIGLICERIDOS:
Este tipo de Lípidos es el más abundante en el cuerpo humano y en los alimentos
que ingerimos. A temperatura ambiente, los triglicéridos pueden ser solidos
(grasas) o líquidos (aceites); además constituyen la forma más concentrada de
energía química, pues proporcionan más del doble de energía por gramo que los
carbohidratos o las proteínas. Los excesos de carbohidratos, proteínas y aceites;
se depositan como triglicéridos en el tejido adiposo.
Los triglicéridos se componen de dos clases de unidades estructurales: una
molécula de glicerol y tres de ácidos grasos. La molécula de glicerol está
compuesta de tres átomos de carbono y las tres moléculas de ácido graso se
agregan mediante una reacción de síntesis con deshidratación, una para cada
átomo del glicerol. Con la hidrolisis que es la reacción inversa, una sola molécula
de triglicéridos se desdobla en tres ácidos grasos y glicerol.
El suministro más activo de moléculas de ácidos Grasos es el tejido adiposo.
Los Adipocitos o Células grasas están especializadas en la síntesis y almacenaje
de los triglicéridos. Las gotas de grasa triglicerida ocupan tanto como el 95% del
volumen de la célula.

Como se dijo el reservorio más grande de lípidos proviene del tejido adiposo.
Ahora se procederá a definir qué se entiende por tejido adiposo, su clasificación
y sus respectivas funciones.

TEJIDO ADIPOSO:
El tejido adiposo considerado en su conjunto está constituido por los tejidos
adiposos blanco y pardo. Ambos tienen un origen mesenquimatico común y
se encuentran embriológica e histológicamente vinculados, aunque se han
ido diferenciando para adaptarse a los requerimientos de los organismos.
Desde un punto de vista funcional se ha considerado al tejido adiposo
blanco como un depósito de energía, aunque actualmente se le reconoce
un gran número de funciones que serán descriptas más adelante. El tejido
adiposo pardo, en cambio desempeña una función termo génico, tal vez
amortiguador de ingresos energéticos excesivos.
Tejido adiposo blanco: su función más conocida es la de albergar la mayor
parte de las reservas energéticas, ya que además posee actividad
metabólica y endocrina que influyen sobre sí mismo y sobre otros tejidos.
Como se dijo el tejido adiposo está constituido por los adipocitos y el tejido
intercelular. Los primeros están adaptados para almacenar y liberar ácidos
grasos bajo la forma de triglicéridos, reunidos en una gota citoplasmática
única. El núcleo del adipocito queda ubicado en situación periférica,
dándole el clásico aspecto de anillo de sello.
El tamaño adipositario varia de 10 a 100µ de acuerdo al estado nutricional,
pues los adipocitos modifican su sus diámetros y consecuentemente su
volumen, según almacenen más o menos triglicéridos. Estos cambios son
posibles debido a la elasticidad de su membrana plasmática, que le permite
aumentar notablemente su volumen antes de alcanzar el tamaño “critico”, a
partir del cual se pone en marcha el mecanismo de reproducción
adipocitaria. Cada adipocito subcutáneo almacena hasta 1.2 µgr de
triglicéridos, aunque en los individuos de peso normal su contenido es de
0.4 a 0.6 µgr por célula.
Cada kilogramo de grasa provee unas 9.000 kcal, mientras que cada kg de
tejido adiposo (blanco) unas 7.500.
La capilarización e inervación del tejido adiposo están adaptadas a los
cambios en el metabolismo de los ácidos grasos y por estos motivos está
generosamente irrigado (por lo menos un capilar toma contacto con cada
adipocito). El flujo sanguíneo en el tejido adiposo subcutáneo es de 3 a
4 ml 100 gr –1min-1, mucho mayor que para el músculo esquelético en
reposo (1.5 ml 100 gr -1min-1), delatando su gran influencia y
participación en el metabolismo. Es sensible a múltiples influencias
hormonales y metabólicas que posibilitan un funcionamiento perfectamente
adaptado a su función de reserva energética.
Los ácidos grasos producto de la lipolisis son los combustibles mayores para el
hígado, riñón, musculo esquelético y miocardio12.
El aumento del tamaño del adipocito cambia con más rapidez que su número,
indicando un predominio del mecanismo de hipertrofia sobre el de hiperplasia.
Solo cuando el peso corporal alcanza el 170% del valor ideal, comienza el
proceso de hiperplasia13.
Cuando se produce la obesidad temprana en niños se produce un aumento de la
celularidad (hiperplasia), mientras que en los adultos es más notable el aumento
de tamaño, aunque la hiperplasia como capacidad parece conservarse en el
adulto. El estímulo proliferativo surgiría de los mismos adipocitos al alcanzar estos
su tamaño máximo, aunque también podría partir de otros tejidos.
En el pre adipocitos existe un receptor para los ácidos grasos, que interviene en
el proceso de síntesis de las enzimas necesarias para la diferenciación celular,
estableciéndose así una relación entre factores alimentarios y la activación de las
células pre adiposo que depende de genes y otros factores, relacionados con la
acumulación de triglicéridos.
El metabolismo del tejido adiposo (blanco), está compuesto por la lipogenesis y la
lipolisis.
Se denomina lipogénesis a la síntesis de triglicéridos a partir de glicerol y ácidos
grasos. Lipolisis es la hidrólisis de los triglicéridos en esos mismos constituyentes.
Ambos procesos son simultáneos y el predominio de uno de ellos
determinará la dirección del metabolismo del tejido adiposo.
LIPOGÉNESIS
Los principales tejidos con síntesis de triglicéridos son el tejido adiposo, el hígado
y la glándula mamaria. El proceso se efectúa en el citoplasma y puede resumirse
de la siguiente manera:

Los ácidos grasos para la síntesis de triglicéridos tienen diferentes orígenes


según el momento metabólico y el tejido considerado.
Músculo y tejido adiposo: en estado postprandial, los triglicéridos llegan a los
capilares del músculo y del tejido adiposo transportados por los quilomicrones
y las VLDL, desde donde sus ácidos grasos son liberados por acción de la enzima
lipoproteína lipasa (LPL).
La mitad de los ácidos grasos y todos los monoglicéridos liberados, ingresan
en los adipocitos o en las células musculares por diferencia de concentración14, o
por medio de un receptor específico.
Los ácidos grasos no ingresados son transportados al hígado, unidos a la
albúmina.
En estado de ayuno, la lipolisis del tejido adiposo libera ácidos grasos,
transportados por la albúmina hasta el hígado y el músculo, quienes los utilizan
para la síntesis de VLDL.
La LPL (Lipoproteinlipasa) es una enzima marcapaso para la provisión de los
ácidos grasos a los tejidos y por lo tanto responsable de la velocidad de síntesis
de triglicéridos. Esta glicoproteína es segregada por las células de los tejidos
adiposo, muscular, cardíaco, mamario y nervioso central y es transportada al
glicocálix del endotelio capilar. La LPL se expresa fundamentalmente en el
músculo esquelético y cardíaco, en los tejidos adiposos blanco y pardo, en la
glándula mamaria en actividad, mientras que está ausente en el cerebro.
Hígado: los ácidos grasos le llegan desde el tejido adiposo periférico por vía
arterial unidos a la albúmina o bajo la forma de quilomicrones (si son de origen
alimentario y de más de 10 carbonos).
También los ácidos grasos pueden sintetizarse en el hígado a partir de la glucosa,
esta síntesis de nuevos ácidos grasos a partir de glucosa es muy escaso (menos
del 10% del valor energético total).

Metabolismo de las grasas en ejercicio.

Utilización de lípidos durante el ejercicio


Los procesos que se llevan a cabo son los siguientes:
Movilización – Circulación –Captación – Activación – Translocación – B Oxidación
– Oxidación Mitocondrial.

Lipolisis y movilización de los ácidos grasos:(del tejido adiposo a la célula


muscular).
Los principales estímulos lipolíticos al inicio del ejercicio en el hombre son el
aumento de la concentración de adrenalina y la disminución de la insulina
circulante. Además, también la tasa lipolítica va a depender en parte de la
capacidad de la sangre para transportar ácidos grasos, ósea de la concentración
de albumina que tenga la sangre, ya que en su mayoría es transportada por esta
proteína plasmática. Por otro lado, va a depender también del flujo sanguíneo
que tengan los adipocitos durante el ejercicio y del proceso de re esterificación en
los mismos18.

Cuanto mayor es el flujo de sangre que llega al tejido adiposo, mayor es la


movilización de los AGL, esta regulación vascular esta mediada por la adenosina.
La lipolisis es llevada a cabo por la acción de la lipasa-hormonosensible (LHS), la
cual se activa gracias a la adrenalina y la baja cantidad de insulina. Dando como
resultado la liberación al torrente sanguíneo de AGL y glicerol.
Los AGL se transportan al tejido muscular unidos a la albumina y el glicerol puede
dirigirse al hígado para constituir un sustrato gluconeogenico o entrar en la célula
muscular e incorporarse a la glucolisis anaeróbica. La albumina unida al AGL
forma un complejo llamado AGL libre.
La captación de AGL por el musculo es un proceso que depende principalmente
de la concentración en sangre circulante que no requiere gasto de energía. No
obstante, existen mecanismos reguladores que impiden que la célula capte más
AGL de los que necesita.
Los ácidos grasos se oxidan principalmente en las fibras musculares oxidativas o
de tipo 1, que se activan durante los ejercicios de intensidad moderada o
baja.
Se ha estimado que aproximadamente la mitad de los ácidos grasos oxidados en
el musculo provienen de los ácidos grasos circulantes, y la otra mitad provienen
de los triglicéridos almacenados en la propia celular muscular19.

Digestión, absorción y transporte

La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de


triacilglicéridos, que se deben hidrolizar para dar ácidos grasos y
monoacilglicéridos antes de ser absorbidos. En niños y en adultos, la digestión de
las grasas se produce de forma eficaz y casi completa en el intestino delgado. En
los recién nacidos, la secreción pancreática de lipasas es baja. En los bebés, la
digestión de las grasas mejora gracias a las lipasas segregadas por las glándulas
de la lengua (lipasa de la lengua) y una lipasa presente en la leche materna. El
estómago interviene en el proceso de digestión de las grasas debido a su acción
agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas que entran en el intestino se
mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. La emulsión es entonces
tratada por las lipasas segregadas por el páncreas. La lipasa pancreática cataliza
la hidrólisis de los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3, generando 2-
monoacilglicéridos (Tso, 1985). Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa
A2, y los principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres
(Borgstrom, 1974). Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de
ésteres de colesterol pancreática.

Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos
de la pared intestinal. En general, los ácidos grasos con longitudes de cadena
inferiores a 14 átomos de carbono entran directamente en el sistema de la vena
porta y son transportados hacia el hígado. Los ácidos grasos con 14 o más
átomos de carbono se vuelven a esterificar dentro del enterocito y entran en
circulación a través de la ruta linfática en forma de quilomicrones. Sin embargo, la
ruta de la vena porta también ha sido descrita como una ruta de absorción de los
ácidos grasos de cadena larga (McDonald et al., 1980). Las vitaminas liposolubles
(vitaminas A, D, E y K) y el colesterol son liberados directamente en el hígado
como una parte de los restos de los quilomicrones.

Las enfermedades que perjudican a la secreción biliar, como la obstrucción biliar o


los trastornos de hígado, conducen a graves deficiencias en la absorción de las
grasas, como también sucede con las enfermedades que afectan a la secreción
pancreática de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis cística. Como
resultado, los triglicéridos con longitudes de cadena medias pueden tolerarse
mejor en las personas que presentan una absorción deficiente de las grasas, y
frecuentemente se utilizan como fuente de energía en la alimentación. La
absorción intestinal completa de los lípidos puede verse afectada marginalmente
por cantidades elevadas de fibra en la dieta.

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