PATOLOGÍAS

DE
HÍGADO
El hígado está situado en la parte
superior derecha de la cavidad
ANATOMÍA
abdominal, debajo del diafragma
y por encima del estómago, el
riñón derecho y los intestinos.

El hígado tiene forma cónica, es

de color marrón rojizo oscuro y
pesa alrededor de 1500 gr.

La sangre que llega al hígado

proviene de las dos fuentes que
se indican a continuación:
La sangre oxigenada llega al
hígado a través de la arteria
hepática.

La sangre rica en nutrientes llega

a través de la vena porta
hepática.
El hígado consta de dos lóbulos
principales que a su vez están
formados por miles de lobulillos.

Estos lobulillos se conectan con

pequeños conductos que a su vez
están conectados con conductos más
grandes que finalmente forman el
conducto hepático.

El conducto hepático transporta la

bilis producida por las células del
hígado hacia la vesícula biliar y el
duodeno (la primera parte del
intestino delgado).
FUNCIONES DEL HÍGADO

El hígado regula los niveles sanguíneos de la

mayoría de los compuestos químicos y
excreta un producto llamado bilis, que ayuda
a eliminar los productos de desecho del
hígado.

Toda la sangre que sale del estómago y los

intestinos pasa a través del hígado.
El hígado procesa esta sangre y descompone
los nutrientes y drogas en formas más fáciles
de usar por el resto del cuerpo.
Se han identificado más de 500 funciones
vitales relacionadas con el hígado.

Entre las funciones más conocidas se incluyen

las siguientes:
 La producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a
descomponer las grasas en el intestino delgado durante la
digestión.
La producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
La producción de colesterol y proteínas específicas para el
transporte de grasas a través del cuerpo.
La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de
almacenamiento
La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos, que son
las unidades formadoras de las proteínas.
El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido
de hierro (el hígado almacena hierro).
La conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es un
producto final del metabolismo proteico y se excreta en la orina).
La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
La regulación de la coagulación sanguínea.
La resistencia a las infecciones mediante la producción de
factores de inmunidad y la eliminación de bacterias del torrente
sanguíneo.
HEPATOPATÍAS
HEPATITIS AGUDA

Es una enfermedad infecciosa del

hígado causada por un virus y se
caracteriza por una inflamación
del hígado, cuyas células son
destruidas y no pueden cumplir
sus funciones.

La hepatitis vírica es una

enfermedad de larga evolución
(dura 1 ó 2 meses). Existen,
básicamente, cinco tipos (A, B, C,
D y E), debidos a virus diferentes.
 SINTOMATOLOGÍA
El curso clínico de la enfermedad consta de 4 periodos:
1. PERIODO DE INCUBACIÓN
2. PERIODO PRODRÓMICO
3. PERIODO DE ESTADO
4. PERIODO DE CONVALESCENCIA

PERIODO DE INCUBACIÓN

Este periodo es el intervalo entre la exposición al

virus y la aparición de los primeros síntomas.
PERIODO PRODRÓMICO
Este periodo comprende el tiempo en el que el paciente
presenta los síntomas antes de la aparición de ictericia.

PERIODO DE ESTADO
El paciente presenta: Astenia.
Inapetencia.
Intolerancia a la GR.
Perdida del olfato.
Náuseas.
Vómitos.
Dolor en el hipocondrio derecho.
Distención abdominal.
Diarrea.
Cefaleas.
Fiebre.
Oscurecimiento de la orina
Acolia.
Ictericia
 PERIODO DE CONVALESCENCIA

Este periodo se inicia con la desaparición de la ictericia pero el

paciente continúa con la sintomatología anterior.
 HEPATITIS CRÓNICA
Se define como una enfermedad inflamatoria crónica del
hígado de más de 6 meses de duración cuya morfología se
caracteriza por la asociación de necrosis celular y fibrosis.

El peligro que entraña esta hepatitis crónica es que puede

provocar a corto o largo plazo, la degeneración del hígado
(cirrosis) y cáncer hepático. No obstante, una hepatitis
crónica también llega a curarse de forma espontánea
.
En casos muy infrecuentes, la hepatitis se inicia de forma
extremadamente grave: es una hepatitis fulminante. En
pocos días produce la destrucción masiva del hígado y puede
provocar la muerte del paciente.
SINTOMATOLOGÍA
La mayoría de los casos es asintomática y la enfermedad se
identifica al explorar al paciente por otro motivo
Transaminasas elevadas
Hepatomegalia moderada.
TRATAMIENTO
DIETOTERÁPICO

VCT: Normal
H.C: 60 %
PR: Normales 20 al 25%
GR: 15 al 20%
Alimentación, respetar gusto del paciente.
Único tóxico hepático el OL.
 HEPATITIS ALCOHÓLICA
Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de OL
equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años;
sin embargo, se requiere de una susceptibilidad del huésped.
 CIRROSIS
La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado,
habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la
acumulación de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático. Estos
cambios del tejido interfieren
con la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando
serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho
órgano y en sus funciones.
ETIOLOGÍA

Virus de hepatitis B, C, y D.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no
alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a
diabetes y obesidad.
• Enfermedades hereditarias o congénitas
• Reacción severa a drogas o medicamentos.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
• Ciertas enfermedades del corazón
Consumo prolongado de fármacos( Metrotexato, oxifenisantina,
hidralazina). Para enf. Autoinmune Artritis, lupus, etc
 SINTOMATOLOGÍA
En un primer momento, la enfermedad pasa
inadvertida y, posteriormente, se presentan los
primeros síntomas:
• Debilidad generalizada (astenia),
•Adelgazamiento
• Acumulación de líquido en el interior del abdomen
(ascitis).
•Hemorragia digestiva, debida a la dilatación de las
venas inferiores del esófago (varices esofágicas). Si no
se tratan , estas varices se rompen y dan lugar a una
hemorragia, que puede ser grave y que se manifiesta
por vómitos de sangre.
.
Función nerviosa anormal.
Agrandamiento de mamas en el hombre.
Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
Cálculos en la vesícula biliar.
Caída del cabello.
Comezón.
Insuficiencia renal.
Encefalopatía hepática.
Pérdida de masa muscular.
Poco apetito.
Hipertensión.
Enrojecimiento de las palmas.
Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
Venas en forma de araña en la piel.
Debilidad.
Pérdida de peso.
Disminución del tamaño testicular.
La incapacidad del hígado para asegurar sus funciones produce
ictericia, hemorragias difusas y afectación del sistema nervioso,
coma.

En el estado Terminal, los riñones no consiguen desempeñar su

función de filtro de la sangre (insuficiencia renal). En la mayor
parte de los casos, aparece un coma profundo e irreversible
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

Trastornos de sangrado :(coagulopatía)

Acumulación de líquidos abdominales (ascitis) e
infección del líquido (peritonitis bacteriana)
Venas dilatadas en el esófago, el estómago o los
intestinos que sangran fácilmente (várices
esofágicas)
Aumento en la presión de los vasos sanguíneos del
hígado (hipertensión portal)
Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal)
Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular)
Confusión mental o cambio en el nivel de conciencia
o coma (encefalopatía hepática)
DIETOTERAPIA EN CIRROSIS
COMPENSADA
VCT: Normal
H.C: 60 %
PR: Normales 20 al 25%
GR: 15 al 20%
Alimentación, respetar gusto del
paciente.
Único tóxico hepático el OL.

DIETOTERAPIA EN CIRROSIS DESCOMPENSADA

H:P ALIMENTOS PERMITIDOS:
Dieta hipocalórica Leches descremadas, té féculas
Bajo contenido en PR no más de al 10%, cereales diluidos, en
20 gr/d. solución al 5%, quesos
Aumento de los HC. descremados, carnes blancas
Disminución máxima de las GR. sin sal, vegetales todos cocidos,
Consistencia líquida. frutas cocidas, dulces, azúcar, y
Volumen disminuido líquidos sin gas.
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

Es un síndrome clínico, resultado de una necrosis masiva de

las células hepáticas, con un importante y repentino deterioro
de la función
hepática.

De evolución generalmente irreversible.

Las causas principales con mayor frecuencia están

relacionadas con infección por los virus de las hepatitis y
hepatitis por fármacos, alteraciones vasculares del hígado.
SINTOMATOLOGÍAS

Trastornos del comportamiento.

Astenia.
Periodos de somnolencia alternados con excitación.
Coma.
Ictericia.
Hemorragias.
Hipoglucemia.
Complicaciones infecciosas.
Edema cerebral
Hipotensión
Insuficiencia respiratoria.
 DIETOTERAPIA

Reducir PR a 40 60 gr/d
Aumentar los HC al 60%
Muy Baja ingesta de GR
Manejar los niveles de Na
restricción de Líquidos hasta superar la hiponatremia.
La hiponatremia genera retención de líquidos, se debe
controlar el balance de los líquidos
GLOSARIO

ACOLIA: Ausencia o disminución de la secreción biliar al

intestino.
COLURIA: Ausencia o disminución de los pigmentos
biliares en la orina.
ASCITIS: Acumulación anormal de líquido intraperitoneal
que contiene grandes cantidades de proteínas y
electrolitos.
HEPATOMEGALIA: Aumento anormal del tamaño del
hígado.
VESÍCULA
BILIAR
 ANATOMÍA
La vesícula se localiza en la fosa
vesicular, en la cara inferior del
hígado, entre los lóbulos derecho y
cuadrado.

Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm

de diámetro transverso en el
cuerpo; su capacidad es de 30 a 35
cc; es piriforme con el fondo hacia
adelante llegando hasta el borde
hepático, se continúa con el cuerpo
y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el
conducto cístico que se une al
hepático común en ángulo agudo
para formar el colédoco.
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en
la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se
desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática
izquierda.
El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula
en la zona que sobresale del lecho hepático.

La vesícula biliar sirve como reservorio de la bilis

secretada por el hígado, la cual es concentrada
hasta la décima parte mediante la absorción
de agua; la presencia de alimentos ingeridos,
especialmente grasas, durante la digestión
producen la contracción de la vesícula,
gracias a su capa muscular, eliminando l
a bilis concentrada a través del cístico hacia el
colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular
es estimulada por la Colecistoquinina,
producida en el duodeno.
 COLECISTITS AGUDA

La colecistitis aguda es una de las entidades patológicas más

comunes entre los casos de abdomen agudo quirúrgico.

Su presentación es más frecuente por encima de los 50 años de

edad y es mayor la proporción del sexo femenino.

La etiología calculosa de la colecistitis aguda llega al 95% de los

casos; otras causas no litiásicas son las infecciones, el reflujo del
jugo pancreático a la vesícula, y neoplasias; en los ancianos puede
presentarse obstrucción de la arteria cística por esclerosis
produciendo la colecistitis aguda vascular con isquemia y necrosis.
La patología de la colecistitis aguda está en
relación generalmente con la obstrucción del
flujo biliar, causada por un cálculo enclavado
en el cuello o en el cístico que desencadena el
cuadro inflamatorio agudo con distensión
vesicular, edema y compromiso de la
irrigación, a lo que se agrega proliferación
bacteriana; la progresión puede llevar a la
necrosis y gangrena con perforación en cavidad libre (peritonitis) o
perforación a la vía digestiva con la formación de fístulas e incluso
producir obstrucción intestinal (íleo biliar) por el pasaje de cálculos
grandes.

En algunos casos puede suceder la movilización del cálculo que obstruía

la vesícula y regresión del cuadro clínico si la patología no está muy
avanzada, pero permanecen latentes las condiciones para un nuevo
cuadro agudo.
 SINTOMATOLOGÍA
En el 80% de los casos de colecistitis aguda existe historia previa de
sintomatología vesicular,
El cuadro agudo se presenta generalmente en forma brusca y en otros
casos puede ser progresivo. El síntoma más común es el dolor intenso en
cuadrante superior derecho o en epigastrio con irradiación escapular en
el 40% de los casos, se acompaña de náuseas y vómitos en el 85%.

Al examen clínico se encuentra dolor en hipocondrio derecho con

hiperestesia y defensa muscular.
En algunos casos puede palparse la vesícula
Es común la presencia de fiebre.
La ictericia es relativamente poco frecuente, así como la coluria,
generalmente se deben a edema u otra forma de obstrucción de las vías
biliares.
 COLECISTITIS CRÓNICA

La colecistitis crónica asociada con litiasis o sin cálculos, es la

patología más frecuente por la que se practican intervenciones
quirúrgicas de la vesícula y vías biliares.
Se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad, más
raramente en menores, es más frecuente en el sexo femenino en
proporción de 3 a 1, especialmente en mujeres obesas y multíparas

El estudio anatomopatológico demuestra inflamación crónica de la

mucosa y frecuentemente de las otras capas de la pared vesicular,
secundaria a litiasis o a infecciones repetidas; en más del 90% de los
casos la colecistitis crónica se acompaña de cálculos vesiculares.
Debido a la inflamación, en ocasiones la vesícula puede estar
distendida y en otras retraída por fibrosis (vesícula escleroatrófica).
 SINTOMATOLOGÍA

El cuadro clínico suele ser muy variable y confundirse con otros

trastornos, puede presentarse con un ataque de dolor inicial o con
síntomas poco manifiestos e incluso algunos casos pueden cursar
asintomáticos.
La sintomatología a menudo se presenta por episodios periódicos
variables en acentuación y regresión.

El dolor es el más frecuente de los síntomas, de intensidad variable que

va desde leve hasta muy intenso (cólico biliar),
Acompañado a veces de náuseas y vómitos;
El dolor se produce por distensión vesicular o por espasmos de la
musculatura del órgano, se localiza en epigastrio e hipocondrio
derecho, se irradia con frecuencia hacia la región escapular y al hombro
derechos;.
Otra manifestación sintomática es la dispepsia desencadenada o
agravada por ingestión de alimentos grasos.
Los síntomas de la dispepsia son distensión abdominal postprandial,
a menudo con eructos, digestión lenta, flatulencia y halitosis;
náuseas y vómitos suelen acompañar a la dispepsia aunque
generalmente se presentan con el dolor cólico.
 COLEDOCOLITIASIS

Ocurre en un 10% de los casos. Se produce por el paso de

cálculos desde la vesícula al colédoco y generalmente se
manifiesta con ictericia (color amarillo de piel y ojos), con
o sin dolor.
Otras posibles complicaciones de la coledocolitiasis
incluyen: colangitis (infección grave de la bilis en el
coledoco) o pancreatitis.
 TRATAMIENTO Y DIETOTERAPIA

En la totalidad de los casos es quirúrgico.

La prueba de tolerancia oral se inicia cuando se
recupera la motilidad intestinal entre 24 y 48 hs.
Durante un lapso de 10 a 24 hs se indica dieta
dieta líquida: agua, caldos de verduras amarillas,
Glucosa y ClNa.
Al día siguiente: 4 comidas ; pan tostado, caldos, frutas cocidas,
puré de verduras amarillas, jaleas.
Luego se incorporan carnes blancas, vegetales verdes cocidos,
aceite, pastas, cereales, etc.
PATOLOGÍAS
DEL
PANCREAS
ANATOMÍA

El páncreas es una glándula de

SECRECIÓN EXÓCRINA Y ENDÓCRINA.

Se localiza en el hemiabdomen superior

En posición transversal.

Presenta dos conductos; el principal es el CONDUCTO DE WIRSUNG y el

accesorio de santorini.

El conducto de wirsung atraviesa la glándula en su totalidad y termina en la segunda

porción del duodeno.

El conducto de santorini se halla en la porción cefálica

PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de la
glándula pancreática
previamente sana, por una
inadecuada activación
intracelular de las enzimas
pancreáticas

ETIOLOGÍA
Litiasis biliar. En el 85 al 95%
OL. 75% Hombre
alteraciones del duodeno.
Estenosis de los conductos.
Hepatitis.
Fármacos: Anticonceptivos orales; Estrógenos; Sulfamidas;
diuréticos; etc.
SINTOMATOLOGÍA

•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios
y a la espalda, difuso.

•Nàuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (parésia intestinal)

➢Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame

pleural, ictericia, hipotensión, shock,

➢equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner
<1%).
PANCREATITIS CRÓNICA
Se define como una inflamación crónica
del páncreas que ocasiona deterioro
progresivo e irreversible de la anatomía
pancreática y de las funciones del
páncreas.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor desde el comienzo en forma brusca y de intensidad creciente.

Ingesta excesiva de OL se asocia al dolor en el 95% de los casos.
Dolor se irradia a ambos Hipocondrios y a la espalda.
vómitos.
Pérdida de peso.
Diarrea.
Ictericia.
 TRATAMIENTO
Cuidados intensivos.
H.P ( sueros clorurados, glucosa, gluconato de Ca, etc)
Colocar S.N para exteriorizar el CLH( activador de enzimas)
Antiinflamatorios.
Dieta: Ayuno por 48Hs
Luego: Dieta Líquida: caldos de verduras.
Ca Ca.
Caldos de frutas.
Agua
Té de manzanilla con glucosa.
Esto dura 7 días
Luego agregar: Puré de verduras.
frutas cocidas.
Azúcar.
dulces.
Pollo procesado.
Fideos cabello de ángel.
Arroz bien cocido.
Agua
Esto dura 1 mes.