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AMEBIASIS

| INTESTINAL

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m»AMEBIASIS INTESTINAL

m»AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
DEFINICIÓN

"Infección producida por Entamoeba histolytica,

parásito del hombre que puede vivir como
comensal en el intestino grueso, invadir la
mucosa intestinal produciendo ulceraciones y
tenerlocalizaciones extraintestinales.
Amebiasis: Etiología.

w Especies:
» Entamoebahistolytica. (En.
» Entamoeba dispar. KO
Entamoeba moshkovskil, GE»
> Entamoeba harimani.
w» Entamoeba polecki.
> Entamoeba coli.
» Entamoeba gingivalis.
wm Otras.
 MORFOLOGÍA

wm Coracterísticas nucleares:
cariosoma pequeño,en el
centro del núcleo y cromatina
distribuida en parte interna de la
membrana.
rófozoito: 20 — 40 micras, emite
seudópodos para su
desplazamiento, contienen
eritrocitos fagocitados.
w» Prequiste: forma de transición,
redondeado,sin inclusiones
citoplasmáticas.
m= Quiste: 10- 18 micras,
redondeado, cubierta gruesa, 1]
a 4núcleos.
 AMEBAE
Entamoeba Entamoeba Entamoeba Endolimax lodamoeba Dientamoecba
histolytica hartmanni polecki' nana bilischlii fragilis?
Trophozoite
Cyst

¡Rare, probably ofanimal origin Adaptedfrom Brooke and Melvin, 1964

*Flagellate

un
a
Amebiasis: Epidemiología

» Infección en 10 - 50%.
»90% son asintomáticos.
Niños son más sintomáticos.
» Infección tratable.
Amebiasis: Epidemiología
Factores de riesgo

Estado socioeconómico bajo.

"Inmigrantes de zona endémica.
Población institucionalizada.
» Homosexualidad masculina.
 Amebiasis: Ciclo de vida
Ingestión of fecah contamnaced Era n
water or fo0d conta n nz
» Ingestión de¡des Emarmpba hstoal za cysts

agua, vegeta E p |
difecta fecal-oral. * (o —Y >
Rh
Invasive disease
10% of cases

w» Exenquistación en Pleural and

intestino delgado, percard al effus:ons

previa división .eo

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nuclear. Selflimiting, :
asymplomatic infection Ny
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» liberación de . 90% ol cares ( | Ñ «l% ofcases

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trofozoitos hacia el Liver
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intestino grueso. Mucn 5 E b e] :

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HenatopenouS

EN
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w» Enquistamiento.
d:ssem naton
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w Eliminación de quistes. y
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Colon áA
:
E EAS

és O N Ne pros A » Cobtis
, tuspan trophozo:tes Aps a
/ , ena
Amebiasis: Patogénia
Se divide en 4 etapas:
-Invasión de la mucosa: adherencia por
acción dela lectina
-Factores de virulencia: resistencia la lisis
mediada por el complemento.
-Resistencia del huésped: destrucción de la
lectina mediante hidrolasas pacreáticas, IgA.
-Formación de las úlceras: autolisis, extensión
de las lesiones a la submucosa. Adherencia
- Lectina-galactosa-N acetil
galactosamina.
- Unión a galactosa.
LS Amebiasis: Patogénesis
1. Adhesión

, E

Ea
ad
Lectina - galactosa
Sub osa
Amebiasis: Patogénesis
2. Invasión: Enzimas.
_ Fosfolipasa, Ameboforo, Catepsina B,
—_Proteinasas, Colagenasa, Glucosidasa,
Neuramidasa. A ns

CIRCULACION PORTAL
 Amebiasis: Patogénesis.
3. Daño: Disenteria.

Pujo - Tenesmo — Frecuente — Escasa

“y A 3 5 q
 Amebiasis: Inmunidad

DEFENSA NO INMUNE: pH ácido, enzimas

digestivas, competencia conla flora normal
bacteriana.
_, HUMORAL:
Anticuerpos IgM, IgS, IgA
Protección de recurrencias.
LOCAL:
IgAs en mucosas, calostro y saliva.
CELULAR:
Activación celular: Citoquinas.
 Amebiasis: Formasclínicas

Intestinal:
» Asintomática.
»Sintomática no invasiva.
»Rectocolitis aguda.
Colitis fulminante.
m»Megacolon tóxico.
»Ameboma.
Colitis no disentérica crónica.

III
Amebiasis: Intestinal
Infección asintomática:
Hallazgo laboratorial.

Infección sintomática no invasora:

Cólico abdominal.
Hiperperistaltismo.
Diarrea intermitente.
No genera anticuerposséricos.
 Amebiasis: Intestinal

Rectocolitis aguda:
Historia de < 4 semanas
_mnicio gradual
Dolor abdominal
» Disentería
» Fiebre
»Presencia de inmunoglobulinas séricas.

LCYEXIAAS
 Amebiasis: Intestinal
Colitis fulminante:
0.5% » Fiebre
» Disenteria-sangre
h » Dolor abdominal
Desnutridos. w Iritación peritoneal
Embarazadas. » Perforación
Uso de corticoides. » Genera anticuerpos
Edad temprana. =» Infecciones
bacterianas
sobreagregadas
Amebiasis: Intestinal

Megacolon tóxico:
» Uso de corticoides y otros antibióticos.
m» Distensión abdominal.
» leo paralítico.
» Compromiso general.
» Lleva a la colostomía.
» No responde a tratamiento médico.
»Se producen anticuerposséricos.
Amebiasis: Intestinal

Ameboma:
lesión anular.
Masa palpable.
m>Ciego y colon ascendente.
»Se producen inmunoglobulinas
séricas
Amebiasis: Intestinal

Colitis disentérica crónica:

Diarrea intermitente.
» Dolor abdominal vago.
wFatulencia.
» Pérdida de peso.
» Presencia de anticuerpos
séricos.
MD Amebiasis: Formasclínicas
EXTRAINTESTINAL:
“« Abscesd hepático.
Infección pleuropulmonar.
= Peritonitis.
"= Pericarditis.
"= Absceso cerebral.
Infección genitourinaria.
= Cutánea.
 LABORATORIO: Identificación del
protozoario
Microscopia óptica.
Sl Po Y E 0

Serología.
Test de detección de antígenos.
Análisis inmunocromatográficos.
Análisis isoenzimático.
Cultivo.
Test diagnósticos basados en DNA.
 LABORATORIO: Identificación del
protozoario
1. Microscopia óptica:
» Heces, tejidos, aspirados u otroslíquidos.
y "» Preparación húmeda, concentracióny tinción
lo permanente.
w» Directa poco sensible, 3 muestras.
» Centrifugación para encontrar quistes.
w» Tinción permanentes con hematoxilina férrica o ticromo de
Whealley.
» Ninguna distingueE. Histolytica de dispar.
w» Falsos positivos con neutrófilos y macrófagos.
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LABORATORIO: Identificación del
protozoario
2. Serología:
"» Busca anticuerpos en suero.
» Util en Centros desarrollados.
w» 85% en infección invasiva intestinal, 100% en absceso
hepático amebiano.
w Fijación del complemento,
Inhibición de la hemaglutinación.
w» Contrainmunoelectroforesis.
w Difusión por precipitación en gel.
w Anticuerpo fluorescente indirecto (IFA).
w Elisa, IgM e IgG.
SY LABORATORIO:Identificación del
protozoario.
3. Tets de detección de antígenos:
wEn heces, suero o secreciones.
Elisa en microplaca detecta antigenos de
superficie de las amebas. No distingue
Histolytica de Dispar.
Elisa ll detecta la lectina galactosa N acetil
galactosamina de la E. Histolytica con
sensibilidad del 26% y especificidad del 100%,
LABORATORIO:
Otras pruebas diagnósticas.
Radiografía. b
»Endoscopía.
Ecografía.
"Tomografía computarizada.
» Resonancia magnética.
»Gammagrafía con galium.
Aspiración por punción.
Amebiasis: Tratamiento
Agentes luminales
Mgr Dosis Tpo Niños mgkpd
Diloxanide furoato 500 3 10 30
Paramomicina 500 3 10 40
Diyodohidroxiquin 650 3 20 40
 Amebiasis: Tratamiento
Agentestisulares totales
Mgr Dosis Tpo Niños mgkpd
Metronidazol 500 3 10 50
Tinidazol 500 3 5 50
Ornidazol 500 3 9 50
Emetina 55 1 3 1.2
Di-hidroemetina 65 1 5 1.5
Etotamida 500 3 10 50
Nitazoxanida 500 2 5 15
Amebiasis tratamiento
Portadores de quistes:
Diloxanide.
Paramomicina.
Tetraciclina.
Metronidazol.
Rectocolitis invasiva:
Metronidazol + Diloxanide o Paramomicina.
Tetraciclina + Cloroquina.
Di-hidroemetina + Diloxanide o Paramomicina.
 AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

Absceso hepático
m» Amebiasis pleuropulmonar
»Amebiasis cutánea y de mucosas
»Ábsceso cerebral amebiano
 ABCESO HEPATICO AMEBIANO

» Generalmente simple y en
lóbulo derecho.
Sin historia de reciente
infección.
Agudo, menos de 10 días de
evolución.
Dolor - Fiebre - Perdida de peso.
»Hepatomegalia infrecuente.

MMCIM IA A A
ABCESO HEPATICO AMEBIANO

Diarrea en 30%.
Compromiso pulmonar, peritoneal.
»|eucocitosis sin eosinofilia.
m>F, Alcalina, transaminasas y VSG.
L
Absceso hepático amebiano: Patología

wm Necrosis y fibrosis periportal.

» Ascenso por venas portales: Lóbulo
derecho.
“Unión de microabscesos.
» Contiene detritos acelulares
proteinaceos.
Pocos glóbulos blancos: Respuestainicial,
y su destrucción por las amebas agranda
la destrucción tisular.
» Borde invadido portrofozoitos.
0 Absceso hepático amebiano:
Diagnóstico

Ecografia.
»Tomografia computarizada.
» Resonancia magnética.
» GSamagrafia con Galium.
» Serologia IgM, IgG.
» Aspiración : Microscopia, búsqueda de
antígenos, cultivo, PCR.
Amebiasis: Tratamiento

Abceso hepático:
w» Metronidazol + Diloxanide o Paramomicina.
2 Di-hidroemetina + Diloxanide o Paramomicina.
» Cloroquina.

»Punción y drenaje.
» Cirugia.