ADAPTACIÓN ATROFIA. Disminución adquirida HIPERTROFIA. Aumento de HIPERPLASIA. Aumento de volumen de un METAPLASIA.

Substitución
CELULAR del volumen de un órgano o volumen de un órgano o tejido órgano o tejido por aumento del número reversible de una célula de
tejido por disminución del por aumento de volumen de de sus células tipo adulto (epitelial o
volumen de sus células sus células mesenquimatosa) por otra
célula de tipo adulto
CAUSAS Causas aparentes Aumento de la carga de trabajo. Aumento de la carga de trabajo. Estimulación Inflamación crónica
1. Disminución de funcionamiento Estimulación endocrina. endocrina. Avitaminosis A
2. Perdida de innervación Puede ocurrir en circunstancias Hipertrofia e hiperplasia guardan relación
3. Disminución de flujo sanguíneo fisiológicas o patológicas. intima y a menudo coexístete.
4. Nutrición inadecuada Tipos de células: Permanentes Fisiológica o patológica.
5.Perdida de la estimulación Lábiles o estables.
endocrina
6. Envejecimiento
CAMBIO Reducción de los componentes Aumento de volumen celular por Aumento de la población celular. Metaplasia escamosa en: aparato
estructurales de las células (menos síntesis de mas elementos Fisiológica: 1) hormonal: mama femenina en la respiratorio:
CELULAR
mitocondrias, miofilamentos y estructurales. (aumento en la pubertad y el embarazo. 2) Compensadora: Tabaquismo, infecciones crónicas
retículo endoplásmico) síntesis ARN, de proteínas, mayor de hepatotectomia parcial. Abrasión de la piel (bronquitis crónica. Conductos
Vacuolas autofágicas / cuerpos organitos celulares: mitocondrias, Patológica: La mayor parte representa estimulo excretores de glándulas salivales,
residuales / gránulos de lipofucsina retículo endoplásmico y miofibrillas. hormonal excesivo de células efectoras. Ej.: páncreas, vías biliares por
(color pardo) atrofia parda. Síntesis de ADN limitada a células hiperplasia quística del endometrio. cálculos.
poliploides 4n, 8n, etc.) Hiperplasia adematosa del endometrio. Mesenquimatosa: Es menos
patente su carácter de
adaptación. Ej.: fibroblastos se
convierten en osteoblastos o
condroblastos o producen hueso
o cartílago donde normalmente
no hay estos tejidos.
MECANISMO Normalmente hay un equilibrio entre Se trata de células permanentes, Respuesta a la mayor demanda funcional, las Una célula adulta no se
la síntesis y la degradación proteica. que no pueden adaptarse a la células con capacidad de división mitótica transforma en otra célula adulta;
La dismución de la síntesis, el mayor demanda metabólica por pueden dividirse cuando son estimulas o las células de reserva menos
incremento del catabolismo o ambos división mitótica y formación de forzadas a una mayor actividad. diferenciadas son condicionadas
pueden dar lugar a atrofia. mas células para compartir el por mecanismos desconocidos
trabajo. para diferenciarse siguiendo
líneas divergentes.
ADAPTACIÓN Consiste en la reducción celular a un La síntesis de mas elementos Reparte el aumento de la carga de trabajo Representa una substitución
tamaño en que sea posible la estructurales logra el equilibrio entre un mayor numero de células. adaptativa de células mas
supervivencia a lograr un balance de entre la demanda y la capacidad sensibles a estados de alarma por
volumen celular y el menor aporte funcional de la célula. Al repartir el células mas capaces de soportar
sanguíneo, nutrición o estimulo aumento de la carga de trabajo el medio adverso.
trófico, se alcanza un nuevo entre un mayor numero de
equilibrio. elementos ultraestruturales
LÍMITES Puede progresar al punto que las Mal conocidos. Limitación del Producida por estímulos comprobables. El aparato respiratorio con
células son lesionadas y mueren. aporte sanguíneo, disminución de Es un fenómeno regulado (cesa al suspender el metaplasia escamosa pierde un
Luego son sustituidas por tejido la capacidad oxidativa de las estímulo). Capacidad de reparar un defecto o mecanismo protector importante.
fibroso y adiposo (infiltración grasa mitocondrias, alteraciones en la reconstruir un órgano. Finalidad útil (preparar el Cuando persiste los factores
del estroma). síntesis y degradación de las tejido mamario para la lactancia o compensar predisponentes a la metaplasia
proteínas. el tejido destruido por enfermedades)(Las pueden provocar transformación
neoplasias no obedecen a estas reglas ni cancerosa del epitelio
sirven a estos propósitos). metaplastico. ej.: Cáncer del
Terreno para influencias carcinógenas. aparato respiratorio es de células
escamosas.
ATROFIA
Algunas de estas fibras de músculo esquelético
muestran atrofia, en comparación con las normales.
Número de células es el mismo, el tamaño está
reducido. Es una respuesta a la lesión al “reducir el
tamaño” para conservar la célula.
¿Cuál es la causa más común para atrofia
muscular?
El desuso, en personas sanas ocurre por la falta de
ejercicio. En personas enfermas que están
postradas en cama pueden tener atrofia muscular
considerable. HIPERTROFIA
Hipertrofia cardiaca en ventrículo izquierdo. No aumenta el
número de fibras miocárdicas, su tamaño puede aumentar
HIPERPLASIA
en respuesta a una mayor carga de trabajo.
Los prominentes pliegues del endometrio en este
útero abierto para revelar la cavidad endometrial
son un ejemplo de hiperplasia. Las células forman
tanto las glándulas endometriales como el
estroma han aumentado en número. Como
resultado, ha aumentado el tamaño del endometrio.
Este aumento es fisiológico con un ciclo menstrual
normal.

HIPERPLASIA
Aquí está uno de los nódulos de próstata METAPLASIA
hiperplásica, con muchas glándulas junto con algo Metaplasia del epitelio respiratorio laríngeo en un fumador.
de estroma interpuesto. Las células que forman las La irritación crónica ha llevado a un intercambio de un
glándulas son de apariencia normal, pero hay epitelio (normal a la derecha) por otro (escamoso más
demasiadas. resistente a la izquierda).
NO es un proceso fisiológico normal y puede ser el primer
paso hacia la neoplasia.

METAPLASIA
Metaplasia de la mucosa escamosa esofágica normal, con
aparición de mucosa columnar de tipo gástrico.