Caso Clínico Estenosis Mitral

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Universidad del Escuela de medicina y ANATOMÍA

Rosario ciencias de la salud CLÍNICA

Departamento de Unidad de anatomía Taller


ciencias básicas TOPOGRAFÍA 2
médicas CLASE

I, rarisimo

CASO CLÍNICO

Puérpera de 32 años con antecedente de dos embarazos previos complicados. El primero, con
preeclampsia severa con muerte del feto in útero por causa desconocida a las 38 semanas de
gestación; el segundo embarazo cursó normoevolutivo. Inició siete días previos a su ingreso con
edema de extremidades inferiores, ascendente, caliente, blando; a las 24 horas se agregó cefalea
parietal bilateral, pulsátil, con intensidad 8/10, acompañada de náusea con vómito de contenido
gastrobiliar y disnea de pequeños esfuerzos. Acudió a consulta, encontrando cifras tensionales de
130/80 y la refirió a un hospital de tercer nivel. Se internó en el Servicio de Materno-Fetal con
sospecha diagnóstica de trombosis venosa profunda. Cursó con deterioro súbito de la función
pulmonar manifestado con hipoxemia severa; requirió de ventilación mecánica invasiva por
desarrollo de edema agudo pulmonar; por taller hemodinámico se documentó falla cardiaca con
datos de disfunción diastólica, que precisó de inotrópico y vasopresores. Se recibió en la terapia
intensiva sedada, eutérmica (temperatura: 37.5 oC), taquicárdica, 122 latidos/minuto, hipotensa
(89/47 mmHg). Con precordio hiperdinámico con levantamiento para esternal bajo, se palpó
chasquido de cierre pulmonar. Ruidos cardiacos disminuidos con reforzamiento del segundo ruido
y soplo holosistólico II/VI en el foco mitral, sin galope o frote pericárdico; trazo
electrocardiográfico con fibrilación atrial. Con soporte ventilatorio mecánico invasivo, campos
pulmonares hipoventilados con estertores en velcro, abdomen globoso con aumento del
timpanismo, peristaltismo disminuido. Se realizó una radiografía de tórax con infiltrado en alas de
mariposa, además de cono pulmonar prominente, elevación del hemidiafragma derecha.
Laboratorios: antiestreptolisinas 53 UI/m, factor reumatoide 20.5, procalcitonina 4.120 ng/mL,
CPK 281 μ/L, CKmb 29 U/l, dímero D 9898 ng/mL, péptido natriurético cerebral: 863.90 pg/mL,
velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva aumentadas. Se realizó interconsulta con el
Servicio de Cardiología, quien llevó a cabo ecocardiograma transtorácico, con estenosis valvular
mitral con área de 1.2 cm con probable etiología reumática. Hipertensión arterial pulmonar severa
con presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD) de 83 mmHg y función sistólica biventricular
conservada; dilatación del ventrículo derecho con excursión sistólica del anillo tricuspídeo (TAPSE)
de 23 mm; Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (Fevi) de 80% (Figura 4). La paciente
evolucionó favorablemente a la terapéutica a base de metas de paciente crítico. Se inició el retiro
de aminas vasopresores, sildafenil e inotrópico a las 72 horas, sin repercusión hemodinámica, con
posterior retiro de la ventilación mecánica al cuarto día de resolver el edema pulmonar. Con
mejoría hemodinámica, se realizó una nueva valoración por parte del Servicio de Cardiología,
quien la catalogó como estenosis mitral moderada y decidió control ambulatorio. La paciente fue
egresada de terapia al octavo día.
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Modificado De:

1. Mercedes del Pilar Álvarez-Goris, Manuel Alejandro Díaz-Carrillo. Insuficiencia cardiaca


aguda secundaria a estenosis mitral reumática durante el puerperio. Med Crit
2018;32(3):160-163.

Taller:

1. ¿Cuáles son los componentes anatómicos del anillo fibroso del corazón y cuál es su
importancia funcional?

2. ¿Desde la perspectiva anatómica, por qué desarrolla hipertensión pulmonar un paciente


con estenosis mitral?

3. ¿Qué relación tiene la válvula mitral con el sistema de conducción cardiaco?


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4. ¿Cómo están organizados anatómicamente los atrios y los ventrículos?

5. ¿Cómo se puede explicar la hipotensión sistémica en la paciente?

6. ¿Por qué presenta infiltrado pulmonar en alas de mariposa?

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