CUESTIONARIO PRÁCTICA N° 7

1. Indique 5 fármacos que tengan efecto inductor enzimático, que fármacos

pueden sufrir el efecto de la inducción y su importancia clínica

Rifampicina, fenobarbital, espironolactona, griseofulvina, carbamazepina.

Un inductor enzimático es un fármaco que se une a una enzima y le induce un

aumento de su actividad. Los fármacos que inducen enzimas hepáticas pueden tener
los siguientes efectos: Reducir la biodisponibilidad de otros fármacos que se
metabolizan por las enzimas por acelerar su metabolismo.

2. Indique 5 fármacos que tengan efecto inhibidor enzimático, que fármacos

pueden sufrir el efecto de la inhibición y su importancia clínica.

Ritonavir, Eritromicina, captopril, carbidopa, enalarpil.

Los inhibidores enzimáticos son moléculas que se unen a enzimas y disminuyen su

actividad. Puesto que el bloqueo de una enzima puede matar a un agente patógeno o
corregir un desequilibrio metabólico, muchos medicamentos actúan como inhibidores
enzimáticos.

3. Diferencias entre tolerancia y dependencia.

La tolerancia

Sucede cuando una persona ya no responde a una droga de la misma manera que lo
hizo al principio. Por lo que toma una dosis mayor para conseguir el mismo efecto que
al inicio. Esto es el por qué las personas con trastornos por el consumo de sustancias
utilizan más y más dosis de una droga para obtener los efectos que buscan.

La dependencia

Significa que cuando una persona deja de usar un medicamento, su cuerpo pasa por
una retirada: un grupo de síntomas físicos y mentales que pueden variar de leves (si la
droga es cafeína) a amenazantes para la vida (como el alcohol u opioides incluyendo
la heroína y analgésicos de venta con receta). Muchas personas que toman un
medicamento con prescripción médica diario, durante un largo periodo de tiempo
pueden llegar a ser dependientes; cuando dejan el medicamento deben disminuirlo
gradualmente para evitar molestias. Pero las personas que son dependientes a una
droga o medicamento no son necesariamente adictos.

4. Explique detalladamente la influencia de la motilidad gastrointestinal, el

flujo sanguíneo esplácnico, formulación y tamaño de partículas, factores
fisicoquímicos, sobre la absorción de los fármacos a nivel
gastrointestinal.

La motilidad gastrointestinal: es la acción fisiológica del aparato digestivo encargada

de desplazar el contenido de la boca hacia el ano. La actividad de las células
musculares lisas y células musculares circulares es la responsable del desplazamiento
del quimo por el aparato digestivo.
La circulación esplácnica es la parte de la circulación sistémica que irriga la porción
abdominal del tubo digestivo, así como el bazo, el páncreas y el hígado.

Antes de su absorción, un fármaco administrado por vía oral debe sobrevivir en

entornos de bajo pH y con numerosas secreciones digestivas, entre las que se
encuentran enzimas potencialmente degradantes. Los fármacos de naturaleza
peptídica (p. ej., insulina) resultan particularmente susceptibles a la degradación, por lo
que no pueden administrarse por vía oral. La absorción de los fármacos administrados
por vía oral implica el transporte a través de las membranas de las células epiteliales
del tracto digestivo. La absorción se ve afectada por:

 Las diferencias de pH intraluminal a lo largo del tubo digestivo

 La relación entre la superficie y el volumen intraluminal
 La perfusión sanguínea
 La presencia de bilis y moco
 La naturaleza de las membranas epiteliales

La mucosa oral posee un epitelio delgado y está muy vascularizada, lo que favorece la
absorción; sin embargo, el tiempo de contacto suele ser demasiado corto como para
que se produzca una absorción significativa. Si el fármaco se deposita entre las encías
y la superficie interior de la mejilla (administración bucal) o bajo la lengua
(administración sublingual), el tiempo de contacto aumenta, lo que favorece la
absorción.

5. ¿Cómo actúa la metoclopramida?

La metoclopramida es un medicamento que actúa a dos niveles. Por un lado a nivel

cerebral donde bloquea la respuesta (activación del centro del vómito) ante estímulos
provenientes de sustancias irritantes localizadas en el estoómago o en la sangre.

Por otro lado actúa directamente sobre el tracto gastrointestinal aumentando los
movimientos o contracciones del estómago e intestinos.

6. ¿Qué fármacos pueden acelerar el vaciado gástrico?

 Metoclopramida: Este medicamento aumenta el encogimiento, o contracción,
de los músculos de la pared del estómago y puede mejorar el vaciamiento
gástrico. La metoclopramida también puede ayudar a aliviar las náuseas y los
vómitos.
 Domperidona: Este medicamento también aumenta la contracción de los
músculos de la pared del estómago y puede mejorar el vaciamiento gástrico.
Sin embargo, este medicamento está disponible para su uso solamente bajo un
programa especial External link (en inglés) administrado por la U.S. Food and
Drug Administration (Administración de Medicamentos y Alimentos de los
Estados Unidos).
 Eritromicina: Este medicamento también aumenta la contracción muscular del
estómago y puede mejorar el vaciamiento gástrico.
 Antieméticos: Los antieméticos son medicamentos que ayudan a aliviar las
náuseas y los vómitos. Los antieméticos recetados incluyen ondansetrón NIH
external link, proclorperazina NIH external link y prometazina NIH external link.
Los antieméticos de venta libre incluyen subsalicilato de bismuto NIH external
 link y difenhidramina NIH external link. Los antieméticos no mejoran el
vaciamiento gástrico.
 Antidepresivos: Ciertos antidepresivos, como la mirtazapina NIH external link,
pueden ayudar a aliviar las náuseas y los vómitos. Es posible que estos
medicamentos no mejoren el vaciamiento gástrico.
7. ¿Qué fármacos pueden retrasar el vaciado gástrico?
 Narcóticos para controlar el dolor
 Antidepresivos tricíclicos
 Bloqueadores del canal del calcio
 Clonidina
 Agonistas de la dopamina
 Litio
 Nicotina
 Medicamentos que contienen progesterona
8. Mencione y explique factores fisiológicos y patológicos que influencian la
velocidad de vaciamiento gástrico.
 La edad y el género, el volumen, la osmolaridad y la densidad calórica juegan
un papel clave en el vaciamiento gástrico. En general líquidos inertes se vacían
rápido con un promedio entre 8 a 18 min.
 Un bolo de 300 cc de sustancia salina será evacuado el doble de rápido que
una carga de 150cc. Si en promedio se liberan aproximadamente 200 kcal/h
hacia el duodeno, líquidos con alto contenido calórico se vacían más
lentamente que unas pocas calorías por unidad de volumen.
 Un aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta a la contractibilidad en
el intestino delgado.
9. ¿Que es la clorpromacina y que uso terapéutico tiene?

Es un neuroléptico antipsicótico perteneciente a la familia de las fenotiazinas. Aunque

inicialmente prescrita para el tratamiento de la esquizofrenia, también se emplea para
aliviar las náuseas, el hipo intratable, y las manifestaciones de tipo maniaco de
algunas enfermedades maniaco-depresivas.

CUESTIONARIO PRÁCTICA N° 8

1. Indicar los efectos farmacológicos que derivan del bloqueo alfa nivel del
aparato cardiovascular.

- se da mayor contracción y mayor frecuencia cardiaca

2. Señale 5 efectos de la estimulación simpática

 se da la midriasis
 se da la reducción de la saliva
 al nivel del corazón se da menor contracción y menor frecuencia cardiaco
 se da el vaso constricción
 se da la bronca dilatación
3. Fundamentar farmacológicamente el sinergismo adrenalina tropicamida

La tropicamida es un anticolinérgico de corta duración que bloquea las respuestas a la

estimulación colinérgica del músculo esfínter del iris y del músculo acomodador del
cuerpo ciliar, provocando dilatación de la pupila (midriasis) y parálisis de la
acomodación (cicloplejia). Actúa rápidamente y tiene relativamente una corta duración
de la acción y más la adrenlina se la potenciación del fármaco

4. ¿Qué son los anticolinesterásicos?, ¿Qué aplicaciones terapéuticas

tienen?

Fármacos que inhiben la acción de la colinesterasa, esterasa que se encuentra en

todos los tejidos del organismo y que hidroliza la acetilcolina, transformándola en
colina y ácido acético.

 Carbamatos
 Fisostigmina
 Neostigmina
 Piridostigmina
 Ambenonium
 Demarcarium
 Rivastigmina
5. ¿Qué tipos de antagonistas colinérgicos conoce?
 Atropina
 Escopolamina
 Homatrapina
6. ¿Cuáles son los usos terapéuticos de atropina? ¿Qué efectos adversos le
conoce?

La atropina es un fármaco antagonista muscarínico (anticolinérgico) extraído de la

belladona y otras plantas de la familia Solanaceae. Es un alcaloide, producto del
metabolismo secundario de estas plantas y tiene, como medicamento, una amplia
variedad de efectos. Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones
antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y
bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia
cardiaca.

La administración de atropina, puede producir efectos adversos tales como confusión,

visión borrosa por parálisis de la acomodación, somnolencia, etc. que pueden afectar
sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Se debe advertir a los pacientes
que no conduzcan ni utilicen máquinas si presentan estos síntomas.

7. signos de atropinización explique por qué se presentas esos efectos

 sequedad de mucosas
 taquicardia
 midriasis
 rubor
 paralisis

La atropina se suspende en caso de aparecer signos de atropinización (midriasis,

delirio, alucinaciones, taquicardia mayor de 120 l/m).

Se debe a que es un prototipo de los antagonistas de los receptores colinérgicos

muscarínicos bloqueando receptores muscarínicos en la periferia y también en el
sistema nervioso central.
 8. Fundamentar farmacológicamente el antagonimo atropina – pilocarpina

La acetilcolina va interactuar con los receptores muscarínicos, específicamente M3.

Tras su estimulación se desencadenan una serie de procesos que conducen a un
incremento de la concentración de [Ca2+] intracelular, provocando la contracción del
musculo liso. Recodemos que el receptor M3 está asociado a una proteína G cuya
activación estimula la actividad de los fosfolípidos C (PLC).

La atropina compite con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos por un sitio

común de fijación sobre los receptores (M1, M2, M3, M4, M5).

9. Mencione y explique 10 ejemplos de medicamentos cuyo efecto

terapéutico se relacione a la alteración del sistema nervioso autónomo

Fármaco Tipo Acción

Atropina Anticolinérgica Bloquea el efecto de AC en el citio

del receptor

Carbacol Colinérgico Aumenta la liberación de AC

estimula

receptores colinérgicos en la
celula

Fenilefrina, Simpaticomimético Ocupa los mismos sitios

isoproterenol receptores de la drenalina

Y noradrenalina y remeda el
efecto de transmisor

Hemicolino Anticolinérgico Limita la síntesis de AC

Reserpina, guanetidina Anticolinérgico Disminuye la depleción del

transmisor, después

Bloquea la liberación

Hexametonio Anticolinérgico Bloqueador ganglionar aumenta el

bloqueo en

Receptores de AC.

Pilocarpina Colinérgico Estimula receptores de AC.

Fisostigmina, Colinomimetico Inactiva la acetilcolinesterasa

neostigmina
Tetraetilamonio Anticolinergico Aumenta la liberación de AC

Metildopa Antiadrenergico Limita la síntesis de noradrenalina

CUESTIONARIO PRÁCTICA N°9

1. Tipos de parálisis que van a producir los bloqueadores Neuromusculares

utilizados en práctica, para llegar al bloqueo neuromuscular deseado.
¿Por qué presentan diferencias?

BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la unión

neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que
da  lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca, salida de
K)con despolarización de la placa motora, produciendo una contracción inicial que se
reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la
acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su
acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto causa una despolarización más
prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La Succinilcolina es el
prototipo de estos fármacos.

BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de unión en la

placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la
despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis flácida. Es
necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión
neuromuscular se vea afectada (Bloqueo Competitivo)

Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura

en:

Aminoesteroideos                                     Benzilisoquinolinas

- Pancuronio                                                    - Tubocurarina (Curare)

- Vecuronio                                                      - Metocurarina
- Pipecuronio                                                   - Mivacurio
- Rocuronio                                                      - Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio

2. Indicar frente a que receptores actúan succinilcolina y vecuronio, ¿dónde

se localizan? ¿cuál es su mecanismo de acción? ¿Qué efectos producen
los farmacos despolarizantes y no despolarizantes a nivel cardiovascular,
ocular, gástrico y muscular?

Los relajantes musculares o agentes bloqueantes neuromusculares actúan

bloqueando los receptores colinérgicos nicotínicos en la unión neuromuscular o en la
placa motriz terminal del músculo estriado. Sin embargo, la mayoría de relajantes
musculares también actúan sobre otros receptores colinérgicos situados en otros
lugares, por ejemplo, en el corazón y en sistema nervioso autónomo, lo cual explica
algunos de los efectos secundarios encontrados con los relajantes musculares más
antiguos. Los relajantes musculares no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo
que no ejercen ningún efecto sobre el sistema nervioso central.

SUCCINILCOLINA
Los bloqueantes neuromusculares ocasionan parálisis del músculo esquelético por
bloqueo de la transmisión neural en la unión neuromuscular. La parálisis inicialmente
es selectiva y casi siempre aparece en los siguientes músculos de forma consecutiva:
músculos elevadores de los párpados, músculos mandibulares, músculos de los
miembros, músculos abdominales, músculos de la glotis y finalmente los músculos
intercostales y el diafragma. Los bloqueantes neuromusculares no tienen efectos
conocidos sobre el nivel de conciencia o el umbral para el dolor.
MECANISMO DE ACCIÓN: el cloruro de succinilcolina es un bloqueador
neuromuscular despolarizante, por lo que compite con la acetilcolina para ocupar los
receptores colinérgicos nicotínicos de la placa motora, ya que la acetilcolina se
combinan con estos receptores para producir la despolarización; sin embargo, debido
a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y su resistencia a la
acetilcolinesterasa produce una despolarización más prolongada que la de la
acetilcolina.

VECURONIO

Bloqueante neuromuscular no despolarizante (BNMND) de duración intermedia. Inhibe

la transmisión del impulso neuromuscular al unirse competitivamente a los receptores
nicotínicos para acetilcolina situados en la placa motora. Al contrario que los
bloqueantes despolarizantes (BNMD) como la succinilcolina no provoca
fasciculaciones. Inicio de acción entre 1-3 minutos, duración del efecto 35-45 minutos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Bloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas motoras y el

músculo estriado, por unión competitiva con acetilcolina a receptores nicotínicos,
localizados en la región de la placa motora terminal del músculo estriado. No provoca
fasciculaciones musculares.

3. ¿Por qué? se administra atropina previa a la administración de

neostigmina

La atropina se utiliza Como medicación preanestésica para evitar reacciones

asociadas a la intubación traqueal y a la manipulación quirúrgica, Para limitar los
efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la intervención
quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes, Como
antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa,
por ejemplo, anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas muscarínicas.

4. Los pollos que mueren por efecto de los bloqueantes neuromusculares

¿se pueden comer? ¿Si ó no? Fundamente su afirmación.

No se podría comer, son sustancias inicialmente naturales, hoy sintéticas, capaces de

producir parálisis muscular actuando en la unión neuromuscular, donde bloquean la
transmisión del impulso nervioso y por tanto la contracción muscular.

5. ¿Cuál de los BN se puede revertir, ¿cómo y con qué fármacos?

El vecuronio es revertido por la neostigmina, está constituida por moléculas de amonio

cuaternario, que produce inhibición de la acetilcolinesterasa mediante la formación
reversible de un complejo éster carbamil (carbamilación de la molécula de
acetilcolinesterasa) en la porción de la parte activa de la colinesterasa y forman un
enlace covalente en sitios tanto aniónicos como esterásicos

6. Por qué motivo cuando se va a revertir el BN por agentes no

despolarizantes se debe atropinizar al paciente.

Los bloqueantes no despolarizantes pueden requerir el uso de agentes reversores del

bloqueo, que minimicen los efectos postoperatorios del bloqueo neuromuscular
residual, como hipoventilación, obstrucción aérea e hipoxia. Los fármacos actualmente
disponibles para revertir el bloqueo neuromuscular son los inhibidores de la
acetilcolinesterasa (neostigmina, edrofonio), pero tienen el inconveniente de actuar
tanto a nivel de receptores nicotínicos como muscarínicos, asociándose a efectos
adversos tales como hipotensión, bradicardia, aumento de la salivación, náuseas,
vómitos, diarrea y broncoconstricción. La adición de un fármaco antimuscarínico como
la atropina o el glicopirrolato** busca contrarrestar esta actividad, pero su uso conlleva
la aparición de otros efectos adversos como visión borrosa, taquicardia, sequedad de
boca, etc. Además los agentes anticolinesterásicos no son útiles para revertir el
bloqueo profundo, necesitan de una recuperación parcial espontánea para poder ser
eficaces, y tienen una duración de acción limitada lo que en ocasiones puede conducir
a que se produzca una parálisis residual.

7. Porque está contraindicado neostigmina para revertir BN por agentes

despolarizantes

Abreu Darias y otros,22 publicaron que para revertir un bloqueante neuromuscular se

debe valor su tiempo de duración, las enfermedades asociadas del paciente, así como
las dosis recomendadas para prevenir las posibles complicaciones, algunas letales,
durante el posoperatorio inmediato. Se corroboró la capacidad del sugammadex para
revertir el bloqueo con vecuronio y concluyeron que el tiempo transcurrido entre la
administración de sugammmadex y la reversión del bloqueo fue 6,54 veces más
prolongado con neostigmina. La calidad de la recuperación fue 1,34 veces mejor con
de sugammadex y las reacciones adversas fueron 11,02 veces más frecuentes con
neostigmina.

Con relación a los aspectos farmacoeconómicos, se ha demostrado que sugammadex

es más eficaz que la neostigmina por la reducción del tiempo de recuperación de los
músculos después de la inducción de un bloqueo neuromuscular moderado o profundo
con rocuronio o vecuronio.

CUESTIONARIO PRÁCTICA N° 10

1. Agrupar a los fármacos que se utilizaran en la práctica según mecanismo

de acción similar e indicar los mecanismos de acción para el efecto
anticonvulsivante

Fenobarbital Los barbitúricos, incluyendo al

fenobarbital, tienen un efecto depresor
del sistema nervioso central que es
dependiente de la dosis. Actúan
uniéndose al receptor GABAA facilitando
la neurotransmisión inhibidora. El canal
de GABA es un canal para el cloruro que
 tiene cinco células en su entrada

Difenilhidantoina Inhibe la propagación de la actividad

convulsivante en la corteza motora
cerebral: estabiliza el umbral
promoviendo la difusión de sodio desde
las neuronas. También es antiarrítmico,
al estabilizar las células del miocardio.

Diazepam omo sucede con otros medicamentos

psicotrópicos, corresponde a una acción
depresora selectiva de los centros
nerviosos, y la acción tranquilizante
ansiolítica que se ejerce sobre el
sistema activador ascendente reticular
(acción no muy intensa) y en el sistema
límbico

2. Indicar para que tipo de convulsiones se recomienda los fármacos

Anticonvulsivantes utilizados en la práctica.

Fenobarbital en el tratamiento de crisis convulsivas

generalizadas tipo gran mal, en crisis
parciales y en el status epiléptico tras
benzodiacepinas y fenitoína

Difenilhidantoina está indicada para el control de

convulsiones generalizadas tónico-
clónicas (grand mal) y psicomotoras
(lóbulo temporal) y para la prevención y
tratamiento de convulsiones que ocurren
durante o después de neurocirugía

Diazepam Diazepam es el fármaco de primera

elección ante cualquier tipo de crisis
convulsiva. Se valorará la administración
0,5-0,9 mg/kg de diazepam rectal o una
dosis de 0,3 mg/kg i.v. lenta (máximo, 10
mg), o la administración de midazolam
intranasal 0,2 mg/kg/dosis
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