Parte iii

II

Es común en varias especies animales, y produce una enterocolitis, esto es para diferenciarlo de
otras Salmonella que además del cuadro digestivo producen cuadros septicémicos o abortos.

La Salmonellas son bacilos, pequeños, GRAM (-),

sobreviven mucho en le medio ambiente, esto es
importante para entender la diseminación, y para
tenerlo en cuenta en las medidas preventivas.

La especie de Salmonella enterica es un parásito de

animales de sangre caliente, con varias
subespecies. Actúa en humanos y en varios
animales de producción.
Dentro de las Salmonella enterica sp. Enterica hay
serovares que son exclusivos del humano como el
serobactifi(*), paratyphi, erfichgei (*), estos tipos
son solo de humanos y no los vamos a ver, pero la
mayoría de las Salmonella son comunes de todas las especies animales.

Salmonella se descubre antes de 1900, la

primera Salmonella que se descubre es una que
causa una enfermedad generalizada, que
incluso se escogió como la Salmonella tipo del
género, hoy ha cambiado mucho la taxonomía
por supuesto.

Todas las especies animales son susceptibles, y

además muchos animales son importantes
reservorios, van eliminando Salmonella por las fecas
y van contaminando agua, alimento, fómites, y ya
dijimos lo resistente que es Salmonella al medio
ambiente.
Los principales reservorios para los animales de
producción son las aves y los porcinos. Los roedores
igual son importantes diseminadores de Salmonella,
entonces hay que tener a raya las plagas de estos
animales porque van a diseminar Salmonella enterica.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Algunos de los más de 2500 serovares de Salmonella entérica afecta a un número determinado
de hospedadores, pero son los menos, la mayoría afecta a todas las especies animales.
La sintomatología clínica se puede presentar de forma esporádica en animales de producción,
pero en perros y gatos lo más común es la diarrea, y con esto se hace el diagnostico diferencial.
La presentación más común es la asintomática, y actúan como reservorios de la enfermedad,
por eso es complicado su control y erradicación.
Afecta a cualquier edad, pero más a RN, preñadas, y en lactancia. Además, los cerdos de engorda
cuando ya están destetados son muy susceptible luego de un estrés.
La morbilidad y mortalidad son muy variables, va a depender de la susceptibilidad y del serovar.
Va a ser alta cuando hay brotes en animales muy jóvenes. Como cuadro intestinal no es letal,
pero si cuando es generalizado o sistémico, ahí puede llegar al 100%.

La transmisión es oro fecal, se eliminan en las heces,

así que hay varios animales asintomáticos que
contaminan constantemente agua y alimento a los
más susceptibles. En humanos es una potencial
zoonosis o intoxicación alimentaria, hay varios
serovares que afectan a animales que pueden causar
un cuadro importante en la especie humana.

PATOGENIA

Salmonella coloniza intestino delgado y los nódulos

mesentéricos. Es una bacteria intracelular
facultativa, con varios factores de virulencia, desde la
adhesión, hasta la invasión de células epiteliales,
hasta la producción de toxinas. Cuando invade a las
células epiteliales produce una liberación de
citoquinas proinflamatorias e inducen una respuesta
inflamatoria y secretora en el intestino, y es lo que
causa la diarrea, ulceración o destrucción de la
mucosa dependiendo del daño. Podría diseminarse y
pasar a circulación sanguínea, ahí tendríamos un
cuadro septicémico. La capacidad de ingresar a la
célula, gracias a los determinantes genéticos, que le dan la capacidad de entrar a células no
fagocíticas es el sistema de secreción tipo 3, dentro de los diferentes tipos de secreción que han
ido adquiriendo las bacterias como factor de patogenicidad para poder invadir a las células que
van a parasitar.

Como determinante de virulencia importante igual están las islas de patogenicidad, muy
conocidas en Salmonella o paquete genético (así se nombró en bacteriología) y que codifican
una serie de factores de patogenicidad, incluso incluyen la resistencia a algunos Ab.

El periodo de incubación es muy variable, pero puede ser de 2 a 8 días, dependiendo de la

susceptibilidad, del individuo y del serovar.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

SIGNOS CLINICOS
Van a depender de la virulencia, de la resistencia del
individuo, de las dosis infecciosas, etc.

Los serovares que afectan a los animales son muchos,

casi todos, los animales son susceptibles a muchos tipos
de serovares, pero los más comunes son S.
Typhimurium y S. Enteritidis.

En bovinos está S. Dublin, que es altamente específico,

pero igual se puede encontrar en otros animales, pero
ha sido importante en rebaños lecheros donde se han
hecho algunos estudios.

En equinos son más susceptibles a Salmonella que perros y gatos, pero aquí hay varios serovares
que son importantes como S. Newport, S. Anatum pero igual Typhimurium y Enteritidis.

En cerdos es bastante común el serovar Derby, y los otros 2 que son muy comunes.

La incidencia en general es baja.

Cuadro de enteritis aguda:

Puede producir un cuadro de enteritis aguda,

esto es frecuente en los animales jóvenes, hay
diarrea acuosa, profusa en un comienzo, luego
asa a mucosa con restos sanguinolentos. Y como
consecuencia hay deshidratación y dolor
abdominal

Cuadro de enteritis subaguda:

Subaguda, que se ha visto en varias especies

animales, Las heces son amarillentas y pastosas
(importante para diagnostico diferencial).

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Cuadro de enteritis crónica:

Ocurre en animales más grandes, en terneros

más grandecitos, a veces en cerdos en
crecimiento o bovinos adultos. Se observa una
emaciación progresiva, una pérdida de masa
muscular importante, la fiebre puede ser
intermitente, animales inapetentes. Las heces
a veces no son descarga en grandes
cantidades y puede tener mucus o
hemorrágicos. Se ve principalmente en cerdos

Cuadro septicémico:

Acá es muy frecuente en animales jóvenes, hay fiebre y

características generalizadas, no siempre hay diarrea y
puede haber una muerte temprana a las 24 o 48 hrs. Se
complica con os cuadros de enterotoxemia, el
diagnóstico diferencial es muy difícil, pero hay que
hacerlo. Además, se puede complicar con signos
nerviosos o respiratorios. Se ve un enrojecimiento de la
piel que es diagnostico diferencial clásico de las
enfermedades rojas porcinas: Salmonelosis, Peste
porcina clásica y Ericipella.

En perros y gatos:

Al igual que en equinos se ve una enteritis aguda con la

recuperación de los animales, con una baja letalidad,
dependiendo del individuo y del serovar. Este cuadro
igual se puede complicar si se vuelve septicémico.

En las aves:

La salmonelosis se presenta con síntomas leves, y es muy

importante. Incluso en los animales de producción se
consideran como importantes reservorios.

En cuanto a las lesiones se puede observar una enteritis

fibrinosa y necrotizante, que afecta a ambos intestinos.
Igual se ven zonas hemorrágicas con mucus y sangre.

Es importante el diagnóstico diferencial con otras

patologías digestivas, sobre todo en cerdos.

Los nódulos linfáticos locales están hemorrágicos y

aumentados de tamaño cuando están estas lesiones.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Puede haber compromiso sistémico, mucho líquido
sanguinolento en cavidad peritoneal y pleural, muchas
hemorragias. Áreas pequeñas necróticas se pueden ver
en la salmonelosis crónica, en necropsia.

DIAGNÓSTICO
Lo ideal es el aislamiento, aunque no basta con esto
porque la vamos a encontrar en las heces, lo tenemos
que identificar en laboratorio. Hay varios medios de
cultivo selectivos para Salmonella como Equilede (*),
MacConkey, LSS, etc. Ha que hacer una diferenciación
bioquímica de Salmonella y luego una tipificación
serológica a través de los Ag o H y capsular las que lo
tienen. Frente a un brote de Salmonella es importante
identificar el serovar actuante, hay que manda a hacer la
identificación para determinar el Ag, H o capsular es el
serovar. Sobre todo, en los animales de producción se
debe hacer esta identificación. Igual está la prueba de aglutinación, e puede hacer ELISA igual, y
varias otras pruebas, pero lo importante es determinar el serovar.

Lo otro importante es determinar a los animales portadores asintomáticos, que como dijimos es
la forma más típica de presentación, entonces estos pueden estar eliminando al agente por las
fecas y contaminar el ambiente.

TRATAMIENTO
Principalmente son los Ab porque es susceptible a varios Ab,
pero hoy hay que usar la prueba de susceptibilidad, de
difusión o dilución. La concentración mínima inhibitoria es
importante frente a salmonella para poder hacer un
tratamiento efectivo, se puede usar Ampicilina, Amoxicilina,
Gentamicina, Sulfametoxazol, Cefalosporina, Fluoretinolona,
que en un principio debieran ser susceptibles.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Recordar el tratamiento paliativo para los otros signos clínicos, tratar la deshidratación y la
diarrea. Y si se usan Ab hay que hacer siempre la prueba de susceptibilidad, sobre todo en
Salmonella, aunque se debe hacer con cualquier bacteria que habite en el tracto intestinal, que
es parte de la flora normal o es oportunista, porque estas son las que van haciendo la resistencia
a los Ab.

CONTROL Y PREVENCIÓN
Es importante disminuir el riesgo de la introducción
de los animales nuevos al predio, tienen que venir
de granjas libres de Salmonella. Los animales que
ingresen deben hacerse una cuarentena de forma
obligada, para detectar a los portadores.

Hacer control a los roedores.

Controlar el agua y alimento, que estén libre de

Salmonella, hacer control higiénico.

Si hay un brote lo primero es detectar a los

portadores, hay que desinfectar el establecimiento
continuamente.

Hay que evitar el estrés en los animales.

Si es posible, dar calostro en calidad y cantidad, y de ser necesario y si es posible vacunar con
los servoares más prevalentes en la zona, por eso hay que hacer la tipificación.

En humanos es importante considerar que

es una zoonosis o una potencial zoonosis,
porque es difícil en contacto directo con las
heces animales, pero igual está la
contaminación por los alimentos.

Hay que reducir el riesgo, y la forma de

hacerlo en los humanos es reducirlo en los
animales. Además, hay que cuidar los
alimentos, no consumir alimentos crudos,
lavarse las manos, lavar las verduras, etc.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

 El diagnóstico diferencial en los rumiantes es con
la Colibacilosis, Enterotoxemia, ParaTBC, hay
cosas que se pueden diferenciar y otras que
confunden. Además, no olvidar las enfermedades
virales que causan este tipo de cuadros como
rotavirus, coronav, y más común aún los cuadros
parasitarios como Coccidiosis que es muy
frecuente, incluso en nuestra zona primero
pensamos en Coccidiosis y luego en las
bacterianas y virales.

En equinos la enterocolitis, enterotoxemia,

clostridiales, parásitos, rotavirus, etc.

En porcinos el cuadro entérico con disentería porcina,

Ileitis, con colibacilosis. Cuadros septicémicos con
PPC, y cuando hay complicaciones con neumonía (en
septicemia) hay que hacer DF con pleuroneumonía
contagiosa, streptococosis, pasterolosis, etc.

En perros y gatos con las típicas diarreas bacterianas

por E. coli, C. difficile (más común que C. perfringens),
C. perfringens, Campylobacter, enfermedades virales
como Parvovirus o enfermedades parasitarias.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Es un cuadro que está en todas las especies animales, su DF es muy complicado. Ya nos podemos
dar cuenta que las enfermedades digestivas son de diagnóstico complicado.

Es un cuadro por E. coli, es GRAM (-), es móvil y con

capsula. Se cultivan fácilmente en medios selectivos,
y por las pruebas bioquímicas es fácil de identificar.
Hace años se le conocía como flora normal, pero ya
se sabe que hay muchos tipos de E. coli distintos, que
son patógenos intestinales que causan diarrea, sobre
todo en RN o hasta el destete, 3 o 2 semanas post
destete son los cuadros más comunes.

Hoy se conoce a los E. coli que son extraintestinales,

que pueden dañar cerebro, tejido nervioso, tracto
urinario y pueden causar cuadros septicémicos, así
que hoy es fundamental conocer los distintos tipos de E. coli.

Hay que los patotipos son las cepas que tiene un set común de factores de virulencia, una
manera de producir enfermedad muy similar. El serogrupo se puede encontrar en revistas, son
variedades antígenos entre las diferentes E. coli, pero solo por el antígeno somático O. El
serotipo se usa bastante, son variedades antigénicas específicas, igual se llama serovar, por
ejemplo, determinado por Ag O, Ag flagelar o Ag capsular, la misma fórmula Ag nombrada en
Salmonella.

Hoy hay 8 patotipos conocidos de

E. coli, están:

• Enteroinvasora
• Enterotoxigenica
• E. coli enteropatogena
• E. coli verotoxigénica
• Enterohemorragica
• E. coli enteroagregativa
• E. coli de Adherencia difusa
• E. coli necrotoxigenica

En la tabla se ven los patotipos y los

tipos de factores de virulencia para
cada patotipo, de esta forma es fácil entender la patogenia de cada uno de ellos, y su
proveniencia genética. La mayoría son plasmidiales o de otros genes extracromosomales. La
mayoría afecta a humanos, pero en animales igual hay varios.
(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio
PATOGENESIS

La patogénesis es luego de la ingestión,

porque cuando se ingiere se adhiere a los
receptores de las microvellosidades de los
enterocitos, a través de las fimbrias,
adhesinas, pilis o de los distintos tipos de
fimbrias que tienen los distintos tipos de E.
coli, o sea que debe tener los receptores
específicos si no, no se adhiere. Luego
colonizan, una vez ya adheridos, y luego se
multiplica, y cuando se multiplica es cuando
causa un cuadro de Colibacilosis tipo
entérica.

Esta la enteropatogena, que produce una

lesión llamada A/E, que es como un borrado
de las microvellosidades, como se ve en el dibujo. Este borrado produce una disminución en la
absorción de la mucosa intestinal y se produce el signo clinico de diarrea.

Enterotoxigenica, esta E. coli tienen varios tipos Ag de fimbrias diferentes, por ejemplo, están
las ST o LT. Estas toxinas se producen una vez que se adhieren y colonizan, la adhesión es por
adhesinas específicas. Estas enterotoxinas una vez que se multiplican y producen las ST
(termoestable) o LT (termolábil) estas son causantes de una secreción excesiva de líquido y
electrolito a través de las células epiteliales, produciendo diarrea.

Los tipos de enterotoxinas se conforman en

subunidades, y la acción es eliminar líquido y
producir la diarrea, como consecuencia de esto
hay deshidratación, pérdida de peso, acidosis
metabólica y en algunos más susceptibles
produce la muerte. En algunos casos de
producción animal estos casos de colibacilosis
entérica es muy común, sobre todo en los
animales RN o jóvenes, esta colibacilosis
enterotoxigénica.

Las fimbrias más frecuentes en porcino es F4, y en

bovinos es la F5 y F41. Lo importante es que son
inmunógenas, entonces se pueden hacer vacunas
que impidan la adhesión de estos patógenos a la
mucosa epitelial del intestino, sobre todo en los
segmentos de yeyuno e íleon que es donde están los
receptores, así se pueden proteger a los animales.

Los que más afecta es a animales jóvenes, y se

controla mediante la administración de un buen

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

calostro con Ac maternos que puedan proteger a los RN.

Los otros tipos están las enteroinvasoras

(EIEC), con multiplicación en los
enterocitos. Es una intracelular facultativa,
que produce un cuadro similar a disentería,
así que hay que tener cuidado con el DF,
con todas aquellas digestivas que
producen cuadros disentéricos, una
diarrea acuosa explosiva, con mucho
mucus y restos sanguinolentos. El plásmido
se adquiere de Shigella muy parecido a lo
que ocurre en Salmonella, entra a los
enterocitos a través del sistema de
secreción tipo 3.

Las E. coli de adherencia difusa (DAEC) que

pueden producir diarrea y cuadros septicémicos, y en algunos animales producen cuadros en el
sistema urinario, estas E. coli tipo adherencia difusa son muy similares a las enteroagregativas
(EAEC) en humanos, estas suelen usar adhesinas no fimbriales, estas EAEC forman película en la
superficie de la mucosa intestinas, las de difusión adherente provocan una malformación en las
microvellosidades. Sea como sea le tipo de lesión tenemos un cuadro de colibacilosis o un
cuadro por E. coli importante.

En pequeños animales la patogénesis es muy

similar a lo reportado en los distintos patotipos
de humanos. En el cuadro podemos ver los
distintos tipos de E. coli que pueden afectar,
producen diarreas explosivas, compromiso de
otros órganos, como las que producen toxinas,
estás pasan a circulación sanguínea y desde ahí
van al órgano y producen la sinología clínica
que vamos a ver. No es tan común que ocurran
estos cuadros septicémicos en pequeños
animales, pero pueden ser reservorios
importantes para el humano, lo que es
preocupante.

Este patotipo, la E. coli Shigatoxina tiene 2 patotipos

importantes: La enterohemorragica y la
verotoxigenica. La E. coli se divide en estos 2, que son
de los cuadros más graves, producen citotoxinas o
verotoxinas, que se parece mucho a Shigella, que
produce toxina de Shigella dysenteriae. La
enterohemorrágica produce diarreas leves en bovinos
jóvenes, y su patogenia es muy similar a la
enteropatogena.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

 La enteropatogena no tiene diarrea
sanguinolenta, en cambio en la E. coli
shigatoxina si hay hemorragia, esta es la
principal diferencia, pero su lesión y manera
de adherirse es muy similar. Una diferencia
clínica importante son los tipos de diarrea son
los que nos ayudan a ver que aislamiento se
va a pedir o ayuda a sospechar. Además, las
cepas producen otras enterotoxinas que van
a agravar el cuadro diarreico, las
enterohemorrágica o verotoxigénica, el
serogrupo O157, es muy importante en
humanos, en especial la E. coli O157H7, la que produce el síndrome hemorrágico crónico en
humanos, proveniente de alimentos de origen animal. En bovinos es muy fácil encontrar esta
cepa, en especial hay muchas E. coli de tipo hemorrágica que son no O157, y es una de las
principales cosas que se diferencian en el laboratorio cuando se aísla, o serovar cuando va la
formula Ag completa.

En porcinos, la verotoxina Shigalai (*) o Stx2e

es además responsable de un daño vascular, y
del aumento de la permeabilidad, produciendo
la enfermedad del edema, que su agente es E.
coli verotoxigénica y de los serogrupos más
aislados es el O138, O139 y O141. En general
las cepas que producen verotoxinas son cepas
hemolíticas, eso se ve en laboratorio, Agar
sangre por ejemplo, que determina si E. coli es
hemolítica y si producen el efecto sistémico
sobre el endotelio de los vasos sanguíneos, un
factor de virulencia que produce un efecto vascular importante.

Enfermedad del edema

La enfermedad del edema en porcinos tiene
una mortalidad del 10 al 40% y su letalidad es
alta 80%. Hay edema en párpados y cara en
general, hay incoordinación. Afecta a cerdos
en crecimiento y en general una de las cosas
que predispone a esta enfermedad es la
temperatura, humedad en los corrales, el
hacinamiento, falta de vacunación, cambios
de dieta, así que las normas de manejo son
importantes para controlarla.

A la necropsia, a nivel intestinal hay congestión, fibrina más los edemas, entonces ayuda al
diagnóstico.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

En el diagnóstico diferencial en la enfermedad del edema puede ser con varias enfermedades y
por razones en particular:

• Carbúnculo bacteridiano por el edema en la

cara.
• Edema maligno, por Clostridium septicum, que
produce inflamación edematosa en el tejido
subcutáneo.
• Erisipela, por las lesiones en la piel cuando el
animal tiene un compromiso sistémico.
• Diarrea acuosa puede ser típico de rotavirus o
coccidiosis, pero si hay temblores o diarrea
intermitente puede ser con peste porcina,
enfermedad de Aujeszky, encefalomielitis por
enterovirus porcino tipo 1.
• Intoxicación con algunas sales.

El cuadro de colibacilosis en bovinos se debe

diferenciar de salmonella, clostridiosis, enteritis
hemorragicas C. perfrignen tipo C, con coccidiosis
(muy frecuente en planteles bovinos, con animales
de 3 a 6 semanas con diarrea sanguinolenta), con
virales como coronav y rotav por la diarreas
profusas que se producen, igual con DVB por la
diarrea y lesiones erosivas en el tracto digestivo.

En equinos los tipos de E. coli se ven más en potrillos,

hay que diferenciar a las E. coli enteropatogenas o las
que producen malformación en las microvellosidades
del intestino y que causan un cuadro de mala
absorción, y con otras bacterias como Salmonella, C.
perfringens B y C, forma intestinal de Rhodococcus
equi y Campylobacter. Con las virales es rotav, por las
condiciones acuosas o pastosas de las heces, coronav
y adenov. Y con parásitos como Strongylus.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

En los animales pequeños con Salmonella,
Campylobacter, Yersiniosis. Con las enfermedades
virales hay más para diferenciar, coronav y parvo,
por ejemplo. Y algunas parasitarias.

CONTROL Y DIAGNÓSTICO
En general, los cuadros de colibacilosis van a
depender de las condiciones ambientales y de
un buen manejo de higiene, igual que con la
salmonelosis.

La morbilidad y la mortalidad aumentan con la

presencia de otros agentes, por ejemplo, si hay
virus como rotav o coronav, si hay salmonella, si
hay parásitos, puede ayudar a la presentación de
los cuadros digestivos. También ayuda la
acidosis y la desaparición del peristaltismo
intestinal, así que hay que tener cuidado con los
cambios de dieta.

En el diagnóstico hay que hacer aislamiento y

tipificación ya que las lesiones y los signos clínicos no ayudan mucho, solo orientan. Hay que
usar técnicas que determinen al patotipo, que tipo de E. coli y adhesina son, el PCR ayuda a
determinar los genes específicos de las fimbrias de las E. coli actuante y de las toxinas de la
bacteria que se aisló.

En lo que es el control, las buenas normal son muy importantes, las de manejo, higiene y
seguridad.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

No es tan común, pero tiene varias especies que
debemos considerar. Una de ella es la Yersenia
enterocolitica la que produce una enteritis aguda
en los niños pequeños, y son importantes las
mascotas porque pueden ser asintomático o con
diarrea de muy corta duración, y producir un cuadro
complicado en niños. Hay un reporte que puede
producir abortos en bovinos, y hay vario serotipos
importantes: O3, O8, O9, O5. Y considerar el tipo de
transmisión: oro fecal y por el consumo de
alimentos contaminados, o sea que se encuentra en
el ambiente porque está en las heces.

La otra es la Yersinia pseudotuberculosis que

produce gastroenteritis aguda, su nombre se debe a
que se ha visto que en cuadros de gastroenteritis
crónica produce nódulos, cuando está sugiere la
presencia de TBC por la producción de nódulos
biliares. En la forma aguda el proceso es más
generalizado, incluso sistémico, por lo que en DF hay
que pensar en salmonelosis, campylobacteriorsis, C.
perfringens, Ericobacter que estápresente en perros,
además de las enfermedades virales.

PATOGENIA
Es la colonización, luego de adherirse a la mucosa
intestinal (similar a salmonella), son intracelulares
facultativas por lo que dentro de sus factores de
virulencia está que debe resistir a la fagocitosis, y
producen una enterotoxina, es muy muy similar a las
E. coli que produce Shigatoxina.

Como cultura general hay que saber que hay otra

Yersinia muy conocida que es la Yersinia pestis,
produce la peste negra que en 1500 mató a muchos
humanos, se transmite por las pulgas de las ratas. Esta
enfermedad no está eliminada, a veces hay casos en
África, se cree que sigue en las pulgas de estos roedores (silvestres).

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio

Esta se conoce en 1886, y se describe una
bacteria de curva, y se detecta en los niños
que morían por colera infantil. Recién en
1980 es reconocida el agente causal de esta
bacteria, curva y GRAM (-). En MV e conocía
antes, se habían aislado en animales que
abortaban o que tenían problemas de
esterilidad, antes.

Se dividen en 2: las reproductivas y las

intestinales, que producen problemas
digestivos. Hay varias especies, los más
clásicos son los C. coli y C. yeyuni. Igual está
C. lari que está presente en las aves. Hay
varios tipos de Campylobacter que producen problemas intestinales en las distintas especies
animales.

Igual se relacionan los Arcobacter, que son otro género donde se encuentran las Campylobacter
antiguas, y la taxonomía cambió. Son derivados de
campylobacter y producen cuadros de
gastroenteritis importantes.

Mas que la enfermedad entérica en sí, los

Campylobacter son importantes los portadores
asintomáticos, si bien son importantes en todas
las enfermedades aquí lo son aún más. Por
ejemplo, en los gatos se han aislado entre 0 a 45%
en gatos sanos a través de las heces, y en los
perros entre 1,6 a 75% o sea que se puede
encontrar en portadores sin producir ningún daño.

La prevalencia es muy baja en animales domésticos, pero si puede ser alta en animales rurales
o animales de refugio. Igual es los animales que han tenido contacto con animales de
producción. Por ejemplo, en los animales de producción C. jejuni se ha aislado de las heces de
un 25 a 100% de los animales sin sintomatología, pero otros estudios indican una incidencia alta
en pollos, sobre el 80%. O sea que los encontramos en varias especies animales, pero sin
sintomatología.

La contaminación con jejuni ha sido estudiada en el área de alimentación, donde se ve aislado

30% en las carnes de pollo, y en carnes rojas se ha aislado un 5%, aquí se ve la contaminación
cruzada de los alimentos. Igual han sido aisladas especies de Campylobacter en 50% en palomas,
o sea que son portadores importantes. En 35% de aves migratorias, en gaviotas se ha visto 20 a
75%. Campylobacter se encuentra de forma asintomática y como reservorio en varias especies
animales sin producir sintomatología, por lo que el riesgo más que el cuadro son los portadores.
(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio
Los dos Campylobacter nombrados, tanto C. jejuni como C. coli son transmitidos por vía oro
fecal, contacto directo, por contaminación de objetos, fómites, agua, alimentos (principal
transmisor). Jejuni igual se ha aislado fetos abortados, descargas vaginales o membranas fetales
en ovejas. Las carnes contaminadas son una fuente muy importante de infección para las
mascotas, por lo que está prohibido el consumo de carne cruda en nuestras mascotas. Las
moscas domésticas igual pueden ser un factor mecánico importante. En humanos obviamente
está prohibido el consumo de alimentos de origen vegetal crudos.

DIAGNÓSTICO
La sintomatología clínica no es
concluyente, hay que hacer aislamiento,
identificación del agente, que es GRAM (-
), bacilo curvo, muy distinto, la morfología
nos orienta bastante, pero puede estar
presente en heces de animales sanos así
que el diagnóstico es muy difícil. Para
identificarlo se descartan otros agentes
importantes productores de diarrea por
una gastroenteritis.

(*) = no entiendo lo que la profe dice en el audio