Apuntes Curso CX

2da Versión Curso
CIRUGÍA PARA ESTUDIANTES DE LA SALUD

SOCIEDAD DE CIRUJANOS DE CHILE
Cuaderno de apuntes
por @MSLavaud
Rembrandt - The Anatomy Lesson of Dr Nicolaes Tulp

Reproducción escrita autorizada por dirección curso CIE Salud 2021. Todos los derechos reservados. SOCICH no se hace responsable de la fidelidad ni de la precisión de
este documento, siendo ésta de exclusiva responsabilidad de quien transcribe. @MSLavaud
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2da Versión Curso
Cuaderno de apuntes por @MSLavaud
¡Importante!
Este cuaderno de apuntes es una reproducción no oficial, sin embargo, aprobada por la organización del curso.
El contenido del cuaderno de apuntes es de exclusiva responsabilidad de @MSLavaud. La organización o docentes del
curso no tienen responsabilidad ni de la fidelidad ni precisión de este documento.
La información fue extraída de las clases originales de la 2ª versión del Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la
Salud, por lo que todos los créditos corresponden a sus autores y organizadores.
Este cuaderno de apuntes no debe ser utilizado como protocolo para tomar decisiones clínicas, ya que su único objetivo
es que sea usado como una herramienta más de orientación y estudio.
Se han añadido pequeños comentarios y tablas para complementar el aprendizaje (citadas correspondientemente)
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Equipo organizador del curso
I. ENCARGADO GENERAL
- Dr. Alejandro Campos Gutiérrez. Vicepresidente SOCICH. Profesor asociado U. de Chile. Staff Servicio de Cirugía
Vascular HCUCH.
II. DIRECTORES
- Dr. Gabriel Sandoval Silva. Residente tercer año cirugía general, HCUCH, Universidad de Chile.
- Dr. Marcelo Rojas Duarte. Unidad de apoyo docente, Centro de Enseñanza y Aprendizaje Medicina U. de Chile (CEA
Medicina). Editor general libro “Cirugía en Medicina General”.
- Dr. Jorge Segovia Rojas. Médico general, Universidad de Chile
III. PANELISTAS
- Dr. Carlos García C.
- Dr. Attila Csendes J.
- Dr. Jaime Rappoport S.
- Dr. Julio Yarmuch G.
- Dra. Ana Milena del Valle
III. COLABORADORES
- Alessandra Jarufe Calabrese. Alumna III año Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
- Matías Montecinos Montecino. Alumno III año, Medicina, Universidad de Chile.
- Javier Toro Pérez. Alumno IV año, Medicina, Universidad de Chile.
- Francisca Viñuela Morales. Alumna IV año Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
- Alejandro Campos Sáenz. Alumno V año, Medicina, U. Autónoma (Sede Providencia).
- Pedro Figueroa Navarro, Alumno V año, Medicina, Universidad de Chile.
- Elisa Álamos Silva. Interna VI año, Medicina, Universidad de Chile
- Matías Riffo Bravo. Interno VI año, Medicina, Universidad de Chile
- Macarena Viñuela Morales. Interna VI año Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
- Paulo Herrada Huanca. Interno VII año, Medicina, U. Autónoma (Sede Talca).
- Dra. Catalina Díaz Papapietro. Becada de Anestesiología, estudiante de Doctorado en Ciencias Biomédicas Universidad
de Chile.
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Contenidos
01. Conceptos generales del pre y post operatorio - Dr. Manuel Figueroa G.
02. Cicatrización y materiales de sutura – Dr. Jaime Rappoport S.
03. Manejo general del trauma – Dra. Ana Milena Del Valle M.
04. Traumatismo abdominal – Dr. Pablo Ottolino L.
05.Cáncer gástrico – Dr. Attila Csendes J.
06.Tumores hepáticos malignos – Dr. Juan Carlos Díaz J.
07. Cáncer de páncreas – Dr. Carlos García C.
08. Colangitis aguda – Dr. Carlos Cárcamo I.
09. Cáncer de recto – Dra. Antonella Sanguinetti M.
10. Heridas complejas y cicatrización patológica – Dra. Montserrat Fontbona T.
11. Enfermedad tromboembólica aguda – Dr. Alejandro Campos G.
12. Isquemia mesentérica aguda – Dr. Manuel Espindola S.
13. Trombosis y COVID-19 – Dr. Víctor Vera M.
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01. Conceptos generales del pre y post operatorio 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud 6 de abril del 2021 -18:30 hrs
01. Conceptos generales del pre y post operatorio

Dr. Manuel Figueroa Giralt
Introducción y objetivos
1. Identificar puntos clave de la evaluación clínica antes de una cirugía.
2. Reconocer factores intraoperatorios que afecten la evolución post operatoria. (Cada cirugía tiene un talón de Aquiles
que puede producir complicaciones post operatorias)
3. Saber cuáles son los eventos adversos post operatorios (EAPO) más frecuentes en las cirugías.
Los cuidados perioperatorios han generado un cambio de paradigma en la evolución y pronóstico de los pacientes. En la
década de los 60-70, la mortalidad quirúrgica en cirugías como una gastrectomía oncológica, era del 20-30%. Hoy en día
esa mortalidad no es más de 1-2%. Esto no depende de los avances en las técnicas o materiales, sino que los cuidados
perioperatorios en general han permitido mejores resultados.
“El paciente está complicado de lo que se operó hasta que se demuestre lo contrario”.
PREGUNTA 1. El riesgo quirúrgico de un paciente está determinado por la capacidad funcional y el riesgo de la cirugía. No
siempre la edad del paciente se correlaciona con su capacidad funcional.
El riesgo quirúrgico de tener un evento adverso postoperatorio o mortalidad quirúrgica (probabilidad de morbi-mortalidad
postquirúrgica) = Capacidad funcional (comorbilidades, estado funcional) + Riesgo de cirugía (bajo, intermedio, alto).
¿Cómo disminuir el riesgo operatorio?

Se deben considerar las diversas etapas:
• Preoperatorio: 5 correctos
• Intraoperatorio: operar respetuosamente y evaluar los “talones de Aquiles”
• Postoperatorio: atención a EAPO
Riesgos perioperatorios (riesgo de EAPO)

• Cardiovascular 38.5%
• Gastrointestinal 22.9%
• Respiratorio 10.0%
• Ausencia de evaluación preoperatoria aumenta la mortalidad hasta 6 veces, esto principalmente en pacientes con cirugía
y contexto adverso.
Puntos clave del preoperatorio

1. Paciente correcto
2. Diagnóstico correcto
3. Contexto correcto (comorbilidades, coagulación, Sars-CoV-2, etc.)
4. Terapia correcta
5. Consentimiento informado correcto (no solo el papel en sí, sino toda la información que se le entrega al paciente)
PREGUNTA 2. Paciente que ingresó para hernioplastía inguinal electiva, durante evaluación preanestésica refiere haber
desayunado té y pan) 1 hora atrás. Este paciente puede operarse 6 horas después del desayuno.
Ayuno requerido según alimentación
Consumo de Agua Consumo de Lácteos Consumo de Sólidos
1 a 2 horas 4 horas >6 horas
Contexto correcto
• Urgencias: las situaciones de urgencias llevan a mayor morbilidad operatoria, no solo porque las patologías suelen ser
más severas, sino porque el paciente no llega preparado (ej. shock séptico)
• Comorbilidades: a mayor número de comorbilidades (ej. riesgo cardiovascular), aumenta la probabilidad de tener
complicaciones (HTA, DM, IAM, ACV).
• Coagulación: se deben pedir pruebas de coagulación de entrada, ya que algunos trastornos o consumo de fármacos
pueden llevar a complicaciones graves como un TEP (en el caso de las trombofilias). El uso de AAS no genera riesgo
significativamente mayor, no así el Clopidogrel, el cual no tiene antídoto o fármaco para revertir su efecto y genera
sangrados complejos. La TACO puede ser revertida con plasma fresco, FVII activado.
• Sars-CoV-2: se debe considerar cuándo y dónde debe ser operado el pacientes. En casos positivos, puede haber un
aumento de la mortalidad. Se debe evaluar si se justifica operar o no a estos pacientes. Además, se debe evaluar dónde
será hospitalizado y su aislamiento.
• Ayuno
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PREGUNTA 3. Una intervención de riesgo moderado posee una probabilidad de morbilidad postoperatoria de 1-5%.
Riesgo quirúrgico estimado de evento cardiovascular adverso mayor a los 30 días post intervención
Riesgo bajo (<1%) Riesgo moderado (1-5%) Alto riesgo (>5%)
Hernioplastía inguinal, Cirugías intratorácicas no mayores, Cirugías abdominales y torácicas
colecistectomía; cirugía de mamas, cirugía ginecológica y urológica mayores, cirugías aórticas o vasculares
dentales, endocrinas, oftalmológicas, mayor mayores, etc.
etc.
Para más ejemplos, consultar en Manual de enfermedades quirúrgicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile
PREGUNTA 4. Paciente normopeso con antecedentes de tabaquismo (4 cigarros al día por 3 años), HTA controlada con
Losartán y DM controlada con Metformina. Este paciente posee un diagnóstico ASA 2.
Clasificación ASA-PS
• ASA 1: Sano (Riesgo 3.9%)
• ASA 2: Enfermedad sistémica leve (HTA, DM bien controlada), IMC 30-40
• ASA 3: Enfermedades sistémicas severas (DM con altos requerimientos de insulina, con ACV, amputaciones, etc.),
IMC>40
• ASA 4: Amenaza vital constante (ej. Fibrosis pulmonar con amenaza vital) (Riesgo 36%)
• ASA 5: Moribundo
• ASA 6: Muerte cerebral
+ ASA E: se puede agregar en contexto de urgencias de emergencia (Riesgo 69%)
En pacientes con ASA ≥ 3 (descompensado o IMC>40 pedir evaluación a preoperatoria a anestesista.
PREGUNTA 5. Paciente con antecedente de arritmia por FA en anticoagulación oral. Ingresa por colecistitis aguda necrótica
y perforada contenida, séptico, con respuesta a reanimación con cristaloides. Dentro de los exámenes solicitados en urgencia
destaca INR 4. La conducta más adecuada en este caso es revertir la anticoagulación y operar.
Hay que recordar que la sepsis tiende a aumentar INR. Este paciente no está en shock, ya que responde a cristaloides. Un INR
alto podría no dar problemas en el intraoperatorio, pero si en el post operatorio.
Puntos clave intraoperatorio (talones de Aquiles)

Identificar riesgos intraoperatorios que predispongan a:
• Mayores sangrados
• Infecciones
• Suturas en focos de debilidad por potencial filtración
• Lesiones inadvertidas (nerviosas o viscerales)
• Al realizar anastomosis, considerar presencia de obstrucción distal que puede precipitar una filtración de la misma
• Nutrición post operatoria del paciente
PREGUNTA 6. Paciente cursando 4º día post apendicetomía abierta por peritonitis apendicular de 4 cuadrantes. Al examen
físico FC: 110 lpm, FR: 21 rpm, T° 38.2 °C, aspecto sudoroso, abdomen distendido, sensible a la palpación del hemiabdomen
inferior, herida operatoria sana. El diagnóstico más probable es colección intrabdominal séptica.
Hay que recordar que la Infección del sitio operatorio no solo engloba la piel, sino que también el lecho quirúrgico (en este
caso, la cavidad abdominal).
Ejemplos
• Paciente añoso, con múltiples comorbilidades cardiológicas y pulmonares. Se realiza colecistectomía abierta de ingreso ante el
diagnóstico de colecistitis aguda necrohemorrágica. Se aprecia necrosis transmural y plastrón omental cóncavo. Si se extrae la
vesícula, entre el lecho hepático y el plastrón omental quedará una cavidad. Dado el grado de contaminación, si no se deja un drenaje
hay altas probabilidades de que se forme un absceso intrabadominal en el lecho vesicular. Se puede dejar un drenaje para tratar la
contaminación local y evitar una colección. También puede servir un drenaje tubular como testigo, ante una potencial filtración biliar
discreta del lecho vesicular. En otras palabras, puede ser un drenaje terapéutico y profiláctico en el caso de una filtración biliar
(complicación infrecuente en estos escenarios).
• Paciente con peritonitis apendicular, 2 cuadrantes comprometidos, con liquido libre purulento, fibrina en hemiabdomen, apéndice
desvitalizado en su tercio distal, base necrótica y perforada. Al hacer una ligadura y finalizar la cirugía, hay riesgo de que haya una
fístula cecal debido al cierre sobre tejido apendicular desvitalizado. Ante una base apendicular necrótica se debe seccionar tejido
sano (tiflectomía parcial (resecar polo cecal)). De esta forma, se sutura en tejido sano y se evita la fístula cecal. Además, se deja un
drenaje tubular como profilaxis (testigo potencial de fístula cecal).
• Paciente sexo femenino, 75 años, tuvo cáncer cervicouterino, se realiza histerectomía décadas atrás. Requirió radioterapia (morbilidad
actínica asociada). Ingresa por obstrucción intestinal debido al daño actínico. Al haber ovillos y asas intestinales dilatadas, es difícil
reconocer el plano de disección. El procedimiento de adherenciolisis no pudo hacerse de manera segura, por lo que se decide resecar
el íleon distal más enfermo, la válvula íleocecal y el polo cecal para hacer una anastomosis más segura. La anastomosis se realizó
entre el íleon distal y colon ascendente. Se debe considerar qué sucederá con la anastomosis los días posteriores a la cirugía:
filtraciones, íleo postoperatorio, etc.
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• Se presenta el caso en que una brida ocasiona obstrucción intestinal alta (brida = tejido conectivo denso, adherencia = tejido
conectivo laxo; pueden unir asas de intestino entre sí, con el omento o con el peritoneo parietal). Si se manipulan las asas por vía
laparoscópica de manera segura no hay mayor riesgo de perforación, no así al manipular bruscamente el asa dilatada. Una perforación
es crítica porque puede producirse vaciamiento del quimo hacia la cavidad abdominal y contaminación severa.
Se tienen diferentes formas de manipular las asas intestinales:
a. Opción 1. Habitualmente se hacen tomas grandes, gentiles y cuidadosas de toda el asa intestinal. Si esto se realiza en
obstrucciones intestinales hay riesgo de perforación.
b. Opción 2. En casos de obstrucción intestinal, tomar gentil y cuidadosamente el mesenterio con precaución de no desgarrar
un vaso o arcadas vasculares. De esta forma se evita tomar las asas dilatadas.
c. Opción 3. Utilizar pinzas (grasper) como elementos romos y hacer avanzar los intestinos de proximal a distal. Esto es más
tedioso y demoroso, pero es más seguro.
• En la operación por RGE, el vago posterior es un elemento clave. Cuando se hace el cierre de pilares y fundoplicatura, si se secciona
el vago posterior se condena al paciente a diarrea crónica de difícil manejo.
PREGUNTA 7. Paciente ingresa a servicio de urgencias con diagnóstico de obstrucción intestinal por hernia femoral
estrangulada de 48 horas de evolución. Al examen físico, región femoral derecha aumentada de volumen, muy dolorosa,
con piel eritematosa. Los exámenes de laboratorio muestran PCR 350, leucocitos 23.000 y PCR Sars-CoV-2 positivo. En este
caso, hay que fijarse atentamente en las medidas de aislamiento en el postoperatorio que debe tener. Lo más probable es
que el asa esté necrótica.
Puntos clave post operatorio

Se deben prevenir AEPO y buscar activamente aquellas más frecuentes según cada cirugía.
• Infecciones
• TVP
• Atelectasia
• Delirium
PREGUNTA 8. Paciente obeso, ingresa por lobectomía pulmonar por cáncer de pulmón. Las medidas de tromboprofilaxis que
deben emplearse son: hidratación, deambulación precoz, HBPM y/o compresión neumática. La obesidad y el cáncer son
factores de riesgo de TVP/TEP. Además, se va a someter a una cirugía larga y un post operatorio que lo predispone a TEP.
PREGUNTA 9. Paciente octogenario ingresa por obstrucción intestinal con sufrimiento de asa, requiere estadía en unidad
monitorizada. En este paciente particularmente se debe otorgar profilaxis no farmacológica del delirium. Esta medida es la
de las más importante en octogenarios.
Medidas para la prevención de EAPO

a. Profilaxis antibiótica
• Para todos los pacientes: Lavado de piel, evitar rasurado, normotermia, normoglicemia, oxigenación, nutrición.
• Antibiótico profilaxis previo a la incisión (idealmente 30 minutos).
El antibiótico y la dosis a usar dependerá de:
- Características del paciente (peso, alergias)
- Tipo de cirugía (topografía/tipo de herida)
¿Qué utilizar?
• Cefazolina 2-3 gr 30 min EV antes del primer corte de piel (indicación estándar para cirugía general)
• Clindamicina 900 mg (alérgicos a Cefazolina)
• Vancomicina 15 mg/kg + Gentamicina 5 mg/kg
b. Tromboprofilaxis. Existen muchos consensos, la evidencia recomienda:
• Evaluar riesgo de trombofilia o riesgo TVP del paciente. Se deben utilizar scores (Ej. Caprini)
• Manejo según clasificación de riesgo:
a. Bajo → Deambulación e hidratación (1B)
b. Moderado → Deambulación, hidratación (1B) + HBPM (2B)
c. Alto → Deambulación, hidratación, HBPM (1B) y/o mecánico (2C)
• Duración: la mayoría de los artículos recomienda al menos 7 días, incluso después de la cirugía o del alta. Posee evidencia
moderada utilizarlo solamente durante la hospitalización. No hay consenso para pacientes sometidos a cirugía bariátrica.
• Dosis: Enoxaparina 1 mg/kg 1 vez al día o Danteparina 100 U/kg al día.
c. Inspirex o espirometrías de estimulación o de incentivo o Triflow: No tienen evidencia en estudios prospectivos
randomizados o metaanálisis que justifiquen el uso de estos dispositivos para minimizar el riesgo de atelectasias en
comparación a la terapia kinésica. El inspirex no sustituye al kinesiólogo, pero puede considerarse ante la imposibilidad
de acceso a kinesiología o falta de disposición del paciente. Un ejemplo para requerir estas terapias son las cirugías
abdominales supramesocolicas, ya que disminuyen la movilidad del diafragma.
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d. Profilaxis no farmacológica del delirium: su beneficio está demostrado. La edad no es determinante, depende del
“performance estatus” de cada paciente. Pese a esto, se han realizado estudios en pacientes de 60 años o más que
demuestran:
• Cuidados estándar (sin medidas estándar ni TO) → incidencia 20% de delirium
• Profilaxis no farmacológica supervisada con TO → incidencia 3% de delirium
PNFD PNFD + TO
Protocolo de reorientación (entregarle pertenencias como Estimulación polisensorial
sus anteojos, objetos personales, prótesis, reinstauración Posicionamiento
precoz de fármacos utilizados previo a la operación, etc.) Estimulación cognitiva
Movilización precoz Entrenamiento de actividades de la vida diaria básicas
Corrección de déficit sensoriales Estimulación motora de extremidades superiores
Manejo ambiental Familia
Protocolo de sueño
Protocolo de hidratación
Reducción de fármacos
Búsqueda activa de EAPO

Se debe minimizar el llegar tarde. Si el paciente está febril, séptico o en shock el pronóstico es malo.
• Quirúrgicas: hemorragia, fistula, infección sitio operatorio, evisceración, obstrucción intestinal, hernia incisional.
• Médicas: Atelectasia, TVP, TEP, delirium, IAM, arritmias, ITU.
Preguntas clave al evaluar posible EAPO

1. ¿De qué fue operado? → El paciente está complicado de lo que se operó hasta que se demuestre lo contrario.
2. ¿Cuándo fue operado? → Dependiendo de cuándo se operó, se pueden pensar en diferentes efectos adversos. Una
infección nunca se presentará en las primeras 24 horas, una hemorragia sí.
3. ¿Qué te hace sospechar EAPO? → Taquicardia, fiebre, polipnea, dolor, diaforesis, ver distinto o raro al paciente.
4. ¿Cuál es el síntoma cardinal? → Creerle al paciente. Si al paciente le complica la falta de aires se deben descartar las
posibles causas.
5. ¿Cuán grave está? → Escalas (APACHE, SOFA, etc.) que permiten manejar según complicación. Si no está tan complicado
→ manejar en sala; si está grave → trasladar a unidad monitorizada.
PREGUNTA 10. Paciente operado de apendicitis aguda con necrosis de la base apendicular y drenaje al lecho apendicular.
Al 5º día post operatorio el paciente está febril y con dolor abdominal. Se debe realizar un TC de abdomen y pelvis con
contraste EV. En el contexto de un paciente post operado, la ecografía no es la primera opción (pese a que es más económica)
solo mostrará meteorismo, no permite la visualización del retroperitoneo o de todos los cuadrantes. En el paciente post operado
la mejor respuesta es un escáner.
Cronología de las EAPO

Es un concepto dinámico y cada cirugía tiene su propia complicación. A continuación, se presentan algunas referencias.
1 día 2-3 días
4-5 días 7-10 días Meses Años
Hemorragia Atelectasia
Filtración de TVP-TEP Obstrucción Hernia incisional
Íleo post
sutura (fístula) intestinal Hernia interna
operatorio
Infección sitio Estenosis
operatorio – anastomótica
Colección Úlcera
intraabdominal anastomótica
Evisceración
Notas: La evisceración es infrecuente y habla de una técnica quirúrgica no idónea. TVP y TEP se puede presentar desde el
primer momento.
Complicaciones frecuentes según tipo de cirugía
Apendicectomía 5 días Fístula cecal
Colecistectomía 3 días Peritonitis biliar, ictericia (coledocolitiasis o lesión vía biliar)
10 días Bilioma
Hernioplastia 1 días Hematoma, torsión testicular
4 días Infección sitio operatorio
ERCP 1 días Pancreatitis, hemorragia o perforación
Gastrectomía 5 días Fístula esofagoyeyunal, gastroyeyunal, muñón duodenal
Hepatectomía 5 días Insuficiencia hepática post operatoria
Pancreatoduodenectomía 3 días Fístula pancreática
4 días Retardo del vaciamiento gástrico
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Calculadoras de riesgo perioperatorio
https://riskcalculator.facs.org/RiskCalculator/
Comentarios y preguntas finales

• Preferir el concepto “efecto adverso” a “complicación”.
• 1/3 de las muertes en cirugía se deben a eventos diferentes a la enfermedad primaria (relacionados a complicaciones
sépticas por errores quirúrgicos).
• El éxito de la cirugía requiere compenetrarse con el paciente, estudiar y realizar una correcta anamnesis.
• Hay aumento de mortalidad perioperatoria importante en pacientes con Sars-CoV-2. El paciente termina falleciendo por
las complicaciones del Sars-CoV-2.
• Un paciente con TACO (Acenocumarol más frecuentemente) con un ↑ de INR, se debe evaluar si es causado por la dosis
que está utilizando o por la sepsis. En el primer caso se puede revertir, en el segundo caso se debe resolver
quirúrgicamente de manera oportuna. Fármacos como el Octaplex son caros y sirve para revertir la anticoagulación de
estos pacientes. En anticoagulación con Dicumarínicos (Warfarina) se puede utilizar Vitamina K EV para revertir su efecto
(es un procedimiento lento) o administrar plasma (inmediato). De los nuevos anticoagulantes orales (NACO) como el
Xarelto no tiene reversor, pero Pradaxa sí (es caro). La Heparina estándar tiene una vida media de <6 horas, por lo que
se puede suspender su efecto esperando ese tiempo. De requerirse una reversión rápida, puede utilizarse Protamina
(1mg/100 Unidades de heparina). La HBPM tampoco posee un fármaco específico que revierta su efecto (pudiese ayudar
la Protamina). La vida media de las plaquetas son 7 días, por lo que se debiese esperar ese tiempo sin el uso de
Clopidogrel o Aspirina antes de operar a un paciente. Si se busca un efecto más pronto, pudiesen administrarse
plaquetas.
• En pacientes con INR <2 no hay mayores riesgos de hemorragias que amenacen la vida.
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02. Cicatrización y materiales de sutura 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 13 de abril de 2021 – 18:30 hrs
02. Cicatrización y materiales de sutura

Dr. Jaime Rappoport S.
La cicatrización es un proceso fascinante y que generará un impacto en la medicina del mañana.
Cuadro conceptual: Cicatrización

- Etapas de la cicatrización
o Fase hemostática
o Respuesta inflamatoria
o Fase de reparación o fibroplasia
o Fase de remodelación
- Factores exógenos y endógenos que modifican la cicatrización
o Materiales de sutura
o Comorbilidades
o Infección del sitio operatorio
- Patologías del colágeno y fibras elásticas
PREGUNTA 1. La cicatrización está genéticamente determinada, es un fenómeno complejo altamente regulado y sus fases
son: proliferación, fijación y diferenciación celular.
Muchos de los estudios que se han hecho han sido en animales de experimentación, por lo que la extrapolación de resultados
al ser humano debe ser cuidadosa.
Características de la cicatrización
1. Está genéticamente determinada.
2. Es un proceso complejo y altamente regulado.
3. Presenta fenómenos de proliferación, fijación y diferenciación celular. Los mecanismos de fijación son parecidos a los
que puede tener un tumor que prolifera y eventualmente da una metástasis. El conocimiento de estos mecanismos
puede ayudarnos a entender muchas otras patologías
PREGUNTA 2. La respuesta inflamatoria puede ser producirse ante cirugía, trauma, cáusticos, venenos, factores térmicos y
biológicos.
Cualquiera de estos agentes puede desencadenar una respuesta inflamatoria, es un mecanismo común a muchos agentes. La
pandemia del coronavirus nos ha hecho ver como pacientes mueren de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
PREGUNTA 3. La secuencia que mejor describe los fenómenos involucrados en la cicatrización normal: hemostasia,
inflamación y fibroplasia.
La primera etapa es la hemostasia, luego la inflamación, le sigue la fibroplasia y la remodelación es lo último que se produce.
Etapas de la cicatrización
Lo primero que se produce es la respuesta inflamatoria que empieza alrededor de 1 hora después de ocurrida la injuria,
la fase hemostática producirá un coagulo con función de evitar que el paciente se desangre. Esto es importante ya que las
alteraciones en la coagulación, por ejemplo, en un paciente hemofílico pueden llevarlo a un problema grave ante una injuria
que pudiese ser insignificante en un paciente sano. Esta etapa puede durar de 2 a 4 días.
La fase proliferativa se produce desde el 4ºdía hasta 2-3 semanas, se caracteriza por la producción de fibras de colágeno.
La fase de remodelación empieza en la 2-3 semana y es indefinida. La cicatriz de años no es un tejido inerte, tiene un bajo
nivel de actividad. Por ejemplo, en el escorbuto se pueden reabrir antiguas heridas.
Las distintas fases se van superponiendo, mientras una pasa, pueden empezar a suceder los otros fenómenos. Todo está
regulado e interrelacionado. Hay fenómenos a nivel celular y otros fenómenos que se producirán a nivel de la matriz
extracelular. Una interfase entre estos 2 compartimientos son las integrinas. Estas estructuras son capaces de reconocer
problemas que estén pasando en la MEC y enviar señales para traducir en las células una respuesta a nivel del núcleo con
producción de algún producto bioquímico, proteínas o mediadores. Con esto el organismo puede reconocer lo que está pasando
posterior a una injuria.
PREGUNTA 4. En cada etapa de la cicatrización hay un tipo de células que juega un rol preponderante: hemostasia –
plaquetas; inflamatoria – macrófago; fibroplasia – fibroblasto.
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Evolución de la celularidad
En las primeras 2 semanas desde la producción de la injuria hay aumento de neutrófilos y macrófagos, los macrófagos
son los reyes de la fase inflamatoria. En la fase de proliferación hay un aumento de fibroblastos, siendo en su mayoría
fibroblastos locales o residentes. En pacientes sometidos a radioterapia hay alteración en la respuesta de los fibroblastos y
además los fibroblastos circulantes no pueden reparar adecuadamente el daño, por lo que se forma una cicatriz de mala
calidad. Los linfocitos en la fase inflamatoria alcanzan su peak y luego van disminuyendo.
Algunas fibras van apareciendo de forma importante en las primeras etapas de la inflamación, como la fibronectina y el
colágeno III. El colágeno I aparece de forma más tardía en la etapa de proliferación. El aumento de la resistencia tensil es
paralelo a los aumentos del colágeno I en las primeras etapas, pero en la fase de remodelación el aumento de la fuerza
tensil es significativo, pero sin mayor aumento del colágeno. Esto tiene que ver con la remodelación/reordenamiento de
las fibras de colágeno (el colágeno corresponde a un 20 a 30% de las proteínas corporales).
Respuesta inflamatoria
- Es un mecanismo inespecífico, los agentes pueden ser:
o Físicos: cirugía, trauma, radiación.
o Químicos: cáusticos (un problema es la estenosis esofágica por cáusticos), venenos, alérgenos (la ingesta de
productos o alimentos pueden producir una grave reacción alérgica que puede ser mortal debido a una respuesta
inflamatoria exagerada).
o Biológicos: bacterias, hongos, virus, parásitos.
- En cirugía todos los estudios que se han hecha son en heridas limpias, no contaminadas ni infectadas. Esto es la base
del proceso de reparación y cicatrización. La inflamación es necesaria para que se produzcan las otras etapas. No se
puede anular ni suprimir, pero se puede modular para que no sea exagerada y para que el resto de etapas se desarrolle
de forma adecuada.
- ¿Cuáles pueden ser los resultados de la inflamación aguda?:
o La cirugía busca la cicatrización y reparación tisular.
o Muerte del tejido: fibrosis (IAM, en que parte del miocardio va a “desaparecer”).
o Muerte del individuo: SIRS no controlada.
PREGUNTA 5 La cicatrización puede ser afectada por la infección del sitio operatorio, hipoperfusión tisular y/o diabetes
descompensada.
Factores que modifican la respuesta inflamatoria aguda

La cicatrización es un proceso complejo que puede ser afectado por muchos motivos.
Factores locales
- Infección del sitio operatorio: se puede presentar en un 1-2%, puede producir una cicatrización alterada. Es la más
frecuente.
- Materiales de sutura: algunos pueden producir un aumento en la respuesta inflamatoria.
- Temperatura: la hipotermia puede ser importante en cirugías prolongadas con altas exposiciones. Para prevenirla se
pueden colocar reguladores térmicos.
- Oxigenación tisular: importante en el intra y post operatorio.
- Radiación: produce alteración del fibroblasto y cicatrización alterada. En pacientes que se han sometido a radioterapia
preoperatoria, de acuerdo con la dosis y la localización de la radiación, hay una ventana entre la radioterapia y la cirugía
para tener un resultado exitoso del procedimiento quirúrgico con disminución del riesgo de complicaciones post
operatorio.
Factores sistémicos
- Nutrición: En la década de los 70 se demostró que las personas desnutridas de forma severa que ingresa al hospital con
patología oncológica tienen un 30 a 40% de mortalidad. La introducción de nutrición intensiva en cirugía logró bajar la
mortalidad de un 30 a 40% en intervenciones como la Gastrectomía total (actualmente 1-2% de mortalidad en centros
especializados). La vitamina C es importante en los procesos de cicatrización y su déficit crónico se traduce en el
escorbuto. Oligoelementos como el Zinc tienen un rol importante, en pacientes con pérdidas exageradas como es el
caso de fistulas digestivas en post operados, puede traducirse en alteraciones de la cicatrización.
- Perfusión tisular: la hipoperfusión tisular impide la llegada de nutrientes al sitio de cicatrización. L@s pacientes
sometidos a cirugías de gran envergadura deben tener su post operatorio en un lugar de monitoreo continuo (unidad
de cuidados intensivos o intermedios), controlando su oximetría, para que en las primeras 24 hrs. no se produzcan estos
fenómenos de hipoperfusión.
- Otras comorbilidades como la DM2, enfermedad que alrededor de 10% de la población posee, conduce a problemas
en la cicatrización. Al momento de la cirugía, se debe tener glicemia <140 mg/dl y HbA1c <7% o la cicatrización se verá
afectada.
11
Respuesta inflamatoria y materiales de sutura

Catgut: material de sutura absorbible, calibre 2/0 Monocryl: material sintético absorbible, la respuesta
injertado en aponeurosis de rata. La respuesta inflamatoria inflamatoria es una delgada capa, sin gran alteración del
es más ancha que el calibre de la aponeurosis. tejido circundante.
Resultados de la respuesta inflamatoria

1. Hemostasia: es fundamental que el paciente no se desangre ante una herida, por eso es importante evaluar los
mecanismos de coagulación (pruebas de coagulación).
2. Migración celular: al final de la etapa inflamatoria e inicio de la fibroplasia, se produce una migración de las células (las
células buscan encontrarse entre sí, debemos imaginarnos el cierre de los labios de una herida).
3. Sellado o impermeabilización de la herida: Este sellado se produce alrededor de las primeras 48 hrs. Esto en las heridas
de piel traduce que no es indispensable tenerlas cubiertas luego de las 48 horas.
4. Remoción escoria tisular: Todo trauma produce daños y va a dejar residuos, se debe limpiar para desarrollar una
cicatrización normal.
5. La respuesta inflamatoria es la preparación para la reparación posterior.
PREGUNTA 6 El elemento celular más importante en la fase inflamatoria es el macrófago.
Funciones del macrófago

1. Debridamiento: fagocitosis y enzimas (colagenasa y elastasa). Eliminará los deshechos o escoria tisular del trauma.
2. Función antimicrobiana: produce óxido nítrico y radicales libres que tienen una función de esterilizar la herida. Tiene
función contra bacterias y virus.
3. Síntesis y regulación de matriz celular: produce factores de crecimiento (TGF-β, EGF, PDGF), citoquinas y prostaglandinas.
Tienen una influencia en atraer a otras células que van a seguir participando o regulando/mediando los fenómenos
involucrados.
4. Activación celular: produce factores de crecimientos, citoquinas y fibronectinas.
5. Angiogénesis: los factores de crecimiento como el VEGF son un potente mecanismo para la aparición de vasos de
neoformación.
PREGUNTA 7 El fin de la fase inflamatoria se debe a la síntesis de lipoxinas.
Fin de la fase inflamatoria

En palabras simples, se une un neutrófilo con una plaqueta y se produce algo llamado “síntesis transcelular de lipoxinas”
mediada por la lipooxigenasa 12. La producción de esta nueva sustancia será la que da fin a la fase inflamatoria
- Aumenta el número de neutrófilos y plaquetas, los que se adhieren entre sí.
- Se elevan los niveles de leucotrienos en neutrófilos y pasan a las plaquetas.
- Actúa la lipooxigenasa 12 y forman lipoxinas A4 y B5 (mediante síntesis transcelular)
- Se produce un stop de la señal inflamatoria
Si esto no se produce, se pueden tener condiciones patológicas como heridas crónicas o enfermedades autoinmunes. El
conocimiento de este proceso puede no solo ayudar a entender la cicatrización, sino que también a entender otros grupos
de enfermedades, como las enfermedades autoinmunes.
PREGUNTA 8 El elemento celular más importante de la fase de fibroplasia es el fibroblasto residente
El fibroblasto circulante no alcanza a compensar la función del fibroblasto residente dañado. Esto es importante al hablar de
cicatrización en tejidos irradiados.
Fase de reparación
En la fase de reparación el fibroblasto local produce colágeno, se incrementa en una disposición irregular “producimos
cemento y se tira al lote”. Un rasgo característico de la cicatrización temprana es que los factores de crecimiento producen
gemación capilar y posterior vasos de neoformación.
La ganancia de resistencia tensil es de 20 a 30% de la original, semejante al rango de material de sutura. Es por este motivo
que, por ejemplo, al realizar una toracotomía o laparotomía, durante las 2-3 primeras semanas la resistencia la dará el
material de sutura. Recién al final de las 2 a 3 semanas los tejidos tendrán una resistencia similar a la sutura, por lo que se
debe realizar reposo post operatorio durante ese período de tiempo.
La mayor parte de estudios han sido en piel y aponeurosis, pero se debe comprender que cada órgano tiene características
específicas de cicatrización (huesos, ojos, cerebral, aparato digestivo, órganos sólidos, etc.).
12
Síntesis del colágeno

El colágeno tiene una fase de síntesis intracelular y una extracelular. En la intracelular hay algunas etapas que dependen de
la vitamina C como la hidroxilación. Otra etapa importante es la glucosilación a nivel de RER (en pacientes con DM2 esta
etapa se ve afectada). A nivel extracelular se formará una triple hélice, fibrillas, manojos, haces, tendones y aponeurosis. Se
debe considerar que el colágeno es una de las proteínas más abundantes del organismo y corresponde al 30% peso corporal.
Fase de remodelación
La fase de remodelación comienza alrededor de la 3ª semana y es un proceso indefinido. La característica principal de esta
etapa es el aumento de resistencia tensil sin aumentar el colágeno, solamente reordenándolo. De una disposición irregular
como un plato de espagueti, se desarrollan fibras ordenadas como un manto. En una cicatriz se pueden encontrar altos
niveles de actividad, aunque en bajo nivel metabólico.
La ganancia de resistencia tensil (expresado en porcentaje del tejido original) es muy baja los primeros días, luego de 3 a 4
semanas superará el 30%. Después de 6 meses al año llegará a un 80% del valor original. Nunca se logrará un 100% de la
resistencia original.
El colágeno aumenta, luego se mantiene y se produce un gap entre el aumento de la fuerza tensil y los niveles de colágeno.
Eso se debe a la fase de remodelación.
Patologías por alteraciones del colágeno

- Escorbuto (déficit crónico de vitamina C): alteración de la hidroxilación de residuos proteicos a nivel de las cadenas de
α tropocolágeno, generando que no se agregan como fibrillas.
- Síndrome de Ehler-Danlos: hay déficit genético de hidroxilasa, produciendo alteraciones en enlaces del tropocolágeno
y consecuentemente hiperlaxitud de la piel y articulaciones. Estos pacientes pueden sufrir de enfermedad diverticular
complicada. La cicatrización en estos pacientes es compleja, e incluso en casos de diverticulitis complicada puede estar
justificada una colectomía total por el riesgo de falla de la anastomosis o cicatrización a nivel del colon. Además, poseen
altos riesgos de hernia incisional.
- Osteogénesis imperfecta: alteraciones del colágeno tipo I y alteraciones de la cicatrización.
Alteración de fibras elásticas

En el síndrome de Marfán existe un déficit genético en el cromosoma 15. Este cromosoma codifica la fibrilina y se traduce
en fibras elásticas alteradas. Estos pacientes tienen mayor riesgo a aneurisma de Aorta, el que puede ocasionar una
condición letal si llega a romperse.
Resumen:
- La cicatrización es una respuesta genéticamente determinada, extraordinariamente compleja, interrelacionadas y
altamente regulada.
- Es importante el concepto de check-point de regulación del fin de la etapa inflamatoria.
- Los mecanismos de síntesis proteico, proliferación, diferenciación y fijación celular son similares a la embriogénesis,
oncogénesis y metástasis. Un mejor conocimiento de los fenómenos involucrados en los mecanismos de cicatrización
puede ayudar a entender patologías genéticas, el funcionamiento de la producción de tumores y producir mecanismos
que puedan bloquear esto. Por ejemplo, los GIST pueden malignizarse a través de una sucesión de mutaciones, se han
creado fármacos que pueden inhibir ciertas etapas enzimáticas y puede producir destrucción del tumor por un proceso
llamado “cracking”, esto gracias al mejor entendimiento a nivel molecular de su génesis. La producción de metástasis está
asociada a los mecanismos de fijación tisular, por lo que el mejor conocimiento de los mecanismos de fijación y como
interactúan unas moléculas con otras pueden disminuir los riesgos de enfermedad metastásica en la cirugía oncológica.
Cuadro conceptual: Materiales de sutura

- Historia de las suturas
- Propiedades sutura ideal
- Clasificaciones materiales de sutura
o Según origen: natural o sintética
o Según absorción: absorbible o no absorbible
- Suturas barbadas
- Suturas mecánicas
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Historia de las suturas

El hombre primitivo se vio enfrentado al trauma. Hay evidencia de hace 10-15mil años atrás de que se utilizaban mandíbulas
de coleópteros para afrontar bordes de las heridas. Se ha demostrado que en la medicina egipcia se realizaban
trepanaciones y usaban algunos materiales de sutura. A fines del siglo 19 se desarrollan numerosos procedimientos cirugía
y se crearon diferentes materiales, como aquellos que se debían enhebrar en agujas especiales con orificios, lo que
conocemos como agujas traumáticas. Hoy en día hay un sinnúmero de alternativas.
Materiales de sutura
- Según su origen: animal, vegetal, sintético
- Absorbible o no absorbible
- Monofilamento o multi
- Manual o automático
PREGUNTA 9 La sutura ideal debe poseer las siguientes características: ser absorbible, poseer alta resistencia tensil y mínima
reacción tisular.
Propiedades de la sutura ideal

- Absorbible: la permanencia de un cuerpo extraño más allá de las etapas de cicatrización puede dar origen a efectos no
deseados secundarios, como granuloma o fístula por material de sutura.
- Alta resistencia tensil: a medida que la sutura tiene más resistencia se puede usar un calibre menor, eso significa
“menos cuerpo extraño”. Un cuerpo extraño en herida que está cicatrizando, aumenta por 10 mil la virulencia bacteriana.
Una contaminación <10.000 colonias/gramo de tejido puede ser contrarrestada por los mecanismos de defensa, si se
agregan otros factores se puede producir una infección del sitio operatorio.
- Mínima reacción tisular: una excesiva respuesta tisular puede generar más dolor y aumentar el edema.
- Monofilamento: un multifilamento es como una hebra de lana, en la que entre sus fibras puede haber capilaridad, agua
y bacterias. La seda era sutura ideal en la primera mitad del siglo 20. Sin embargo, en el inicio de las cirugías cardiacas
donde se realizaron cirugías valvulares, se utilizó seda y algunos pacientes desarrollaron EBSA.
- Fácil de manipulación: se busca facilitar la labor del/la cirujan@ y crear materiales ergonómicos. Hay materiales con
muy buenas propiedades, pero no tiene facilidad de manipulación y exigen técnicas especiales.
- Nudo seguro: hay que estar seguros de que exista un spillage (grado de movilidad) de hasta 0,2 mm (existen maquinas
especiales que son capaces de definir qué tan seguro es un nudo).
- Seguridad esterilización: en seres humanos no pueden producir una complicación séptica en el post operatorio, debe
ser seguro para el paciente y que el material no se vea alterado ante procesos de desinfección.
- Montaje atraumático: el calibre de la aguja y el del hilo debe ser un continuo, de lo contrario se produce una sutura
traumática.
- No cancerígeno: ningún cuerpo extraño debe ser cancerígeno, debe ser seguro a largo plazo.
Como leer una sutura Calibre Nombre comercial - material

A mayor “número de 0”, la sutura es de menor
calibre. Por ejemplo, una sutura 8/0 tiene
menor calibre que una sutura 4/0.
(¡Revisa mi post sobre esto!) Tipo de aguja
Materiales de sutura
Absorbibles No absorbibles Largo
Catgut Prolene
Vicryl Ethibond
Monocryl Nylon
Biosyn Seda
PDS Lino
Maxon Acero
PREGUNTA 10 El ácido poliglactin (Vicryl-R) es un material de sutura ampliamente usado, lo podemos clasificar como
sintético absorbible.
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Clasificación de materiales de sutura

• Origen natural: absorbible/no absorbible
• Origen sintético: absorbible/no absorbible
• Suturas barbadas
• Suturas mecánicas
Propiedades de los materiales de sutura

Según configuración física, pueden ser:
- Monofilamentos: una sola hebra
- Multifilamentos: varias hebras trenzadas
El coeficiente de fricción corresponde a la facilidad con que la sutura pasa a través de los tejidos.
La capilaridad es la facilidad de transportar líquidos a lo largo de la sutura (importante en multifilamentos)
Resistencia tensil in vivo

Suturas no absorbibles Suturas absorbibles
La seda tiene una disminución de resistencia tensil que En todas estas suturas hay una reducción de la resistencia
desaparece después de 1 año, a pesar de que de que tensil en el tiempo con distintas velocidades.
está catalogada como no absorbible. Es por esto que
debemos entender que cuando la sutura está dentro del
organismo se producen cambios en las propiedades de
sus resistencias. La determinación de cuándo es
absorbible y no absorbible es una convención.
Suturas no absorbibles naturales

Algodón y lino
En suturas multifilamentosas no absorbibles como el lino o el algodón hay altas tasa de granulomas. Están contraindicadas
en planos aponeuróticos y anastomosis gastrointestinales, tiende a ser reemplazado por material sintético.
Se observó que, en el material absorbible natural como el catgut, a las 48 horas de injerto en aponeurosis de rata hay una gran
reacción inflamatoria, se ha reemplazado por absorbibles sintéticos salvo en situaciones especiales, como en la fimosis o en
cirugías de cavidad oral, donde puede tener alguna utilidad este material.
Seda
La seda es un material no absorbible natural, de tipo multifilamentosa revestida. Presenta alta tasa de granuloma y también
está contraindicado en aponeurosis, anastomosis y cirugía cardiovascular, su gran ventaja es la gran suavidad y facilidad de
manipulación, tiende a reemplazarse por material sintético.
Acero
Posee una mínima reacción inflamatoria, alta resistencia tensil y su principal uso es en ortopedia y traumatología.
Suturas absorbibles sintéticas

Los materiales absorbibles sintéticos son los que más se acercan al ideal. Se pueden agrupar en 3 grupos.
1. Ácido poliglicólico (dexón) y Ácido poliglactínico (Vicryl): Son los primeros que se crearon y de los cuales se hacen
las descripciones clásicas. Se produce absorción por hidrólisis uniforme y predecible, se ha descrito un segundo
mecanismo basado en el sistema macrofágico. Posee una absorción en 90-120 días. Posee una alta resistencia tensil in
vitro y presenta una pérdida de resistencia tensil in vivo del 50% a las 6 semanas. Corresponde a un multifilamento
revestido que produce un efecto de sierra (se debe tener cuidado al manipularla ya que puede lesionar la piel del/la
cirujan@ bajo los guantes). Presenta una baja incidencia de granulomas.
En un implante de ácido poliglicólico en aponeurosis de rata, con una sutura de calibre 2/0 se observa una reacción
inflamatoria mínima al segundo día post implante. A los 60 días se ve que el material cambia su color, tiene tejido de
granulación y las microfibrillas están siendo abrazadas por macrófagos multigigantes (proceso de fagocitosis). A los 90
días hay presencia de macrófagos gigantes multinucleados con microcristales en su interior. Estos microcristales pueden
encontrarse en hígado y riñón en los animales de experimentación en donde se usó este material. Además, en pacientes
que se usó grandes cantidades de este material tuvieron un aumento de transaminasas de forma transitoria. Se advirtió
sobre su uso en pacientes con insuficiencia hepática, pero realmente no ha tenido traducción clínica.
2. Polideoxanona (PDS) y Poligluconato (Maxon): período de absorción 6 meses, se ocupan para sutura de aponeurosis
y fascias, disminuyen riesgo hernia incisional.
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3. Poligrecaprona 25 (Monocryl) y Glycomer (Biosyn): Rápida perdida de resistencia tensil, 2-3 semanas. Fueron
creados para reemplazar el catgut. Hoy se usa para anastomosis digestivas. Ambos están contraindicados en planos
aponeuróticos.
PREGUNTA 11 ¿Cuál de los siguientes materiales de sutura es el más utilizado para la confección de mallas para la reparación
herniaria? Polipropileno.
Se debe recordar que el catgut se absorbe y en 2 a 3 semanas pierde su fuerza; además la Seda produce granulomas a largo
plazo. El acero se ocupó en los 50-60’s (tantalio), los materiales metálicos tienen el problema de que pueden fragmentarse y
extruirse a largo plazo. A comienzos del 1900 la escuela alemana hizo mallas en base a plata, pero no dio resultado. Hoy en
día se implantan más de 10 millones de prótesis para la reparación herniaria en el mundo.
Suturas no absorbibles sintéticas

1. Poliéster: remplaza a la seda, son multifilamento (también existen monofilamentos, pero han sido poco difundidos).
2. Polietileno (Nylon) son usados en cosmética o en sutura de piel.
3. Polipropileno: se ocupa en reparación herniaria y en confección de mallas. Los primeros casos en que se ocuparon
mallas de polipropileno se aplicaron sobre los tejidos y disminuyó el riesgo de recidiva. Hoy en el comercio hay más de
160 productos con diferentes propiedades.
Suturas barbadas
Son de introducción reciente, presentan autorretención, acortan tiempo operatorio, facilitan cirugías laparoscópicas, se
ocupan en cierre cutáneo y fascia, cirugía cosmética, traumatológica y en anastomosis digestivas.
Las suturas barbadas son de 2 tipos en su estructura física: pequeñas hendiduras (Spiral) o barbas que salen hacia los lados
(Symmetric). Un mismo calibre puede tener diferente resistencia tensil.
Suturas mecánicas
- Dispositivos suturas lineales
- Stapler circulares
- Material laparoscópico y robótico
Esto ha permitido ampliar el campo de la cirugía laparoscópica y robótica, permitiendo realizar procedimientos más
complejos.

• ¿Si tuviese que realizar una sutura en un paciente de urgencia en piel en general, que recomendaría en el tratamiento?
-Piel: dorso 2/0 (seda, poliéster) por 2 semanas antes de retirarlo.
-Cara: material fino 4/0-5/0, dependiendo del tamaño y profundidad, quizás se deba cerrar en 2 planos con materiales
como Vicryl o ácido poliglicólico o Monocryl o Biosyn 4/0 en plano subdérmico y dermis Seda o nylon 4/0 – 5/0, se
pueden retirar a las 48 horas para reducir el riesgo de cicatrización molesta. También se pueden ocupar suturas
intradérmicas con calibres 4/0 de material absorbible (importante en niños, para no tener que retirar los puntos)
-Pared torácica o abdominal: los puntos se retiran luego de 7 a 14 días, dependiendo del tipo de cicatriz o incisión. Se
puede usar 3/0 o 4/0 no absorbible o absorbible con técnica intradérmica. Puede utilizar seda, Vicryl, Biosyn o Monocryl.
Todo con montaje atraumático y aguja adecuada.
• ¿Cómo afecta el estado hiperglucémico a la cicatrización? La hiperglicemia en un paciente con DM mal controlada, hay
alteraciones a nivel del colágeno, en la etapa de glucosilación puede producir un colágeno alterado, la hiperglicemia
aumenta sorbitol tisular (principal causa de daño a nivel renal y otros parénquimas), el paciente con hiperglicemia
disminuye sus mecanismos de defensa, siendo frecuentes las infecciones del sitio operatorio. Finalmente, un paciente
diabético mal compensado puede tener alteraciones a nivel de la microcirculación y produce déficit en la perfusión
tisular. Cada uno de estos factores per se y todos en conjunto explican por qué el diabético cicatriza mal.
• ¿El uso de plaquetas podría mejorar la cicatrización? Hay sustancias o mecanismos que se han utilizado para mejorar la
cicatrización, pero que finalmente al revisar la literatura, el único fenómeno donde uno encuentra aceleración en los
fenómenos de cicatrización es cuando se reopera a un paciente, abre una herida y la vuelve a cerrar. Es la única condición
en que los mecanismos se producen de forma más rápida. Se han estudiado sustancias, algunas de alto costo que han
buscado mejorar la cicatrización. Hay situaciones clínicas donde las cámaras hiperbáricas pueden ayudar en condiciones
patológicas, no fisiológicas, como en la herida infectada de un paciente diabético, esto puede traducirse en una mayor
oxigenación tisular. La supercicatrización es un ideal que se persigue, pero que no se ha alcanzado.
• Histoacryl o adhesivos tisulares (cianocrilatos) son una forma de afrontar los bordes de una herida. Se ocupan en
urgencias en heridas poco profundas y poco tamaño y para evitar los puntos, tiene su técnica (herida seca, limpia,
mantenerse afrontada, inmovilizado a los bordes por el período de fragüe (es rápido, pero 1-2 min pueden parecer
eternos a la solución de un trauma).
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03. Manejo general del trauma 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 20 de abril de 2021 – 18:30 hrs
03. Manejo general del trauma

Dra. Ana Milena del Valle
Nota de quien redacta: se han añadido hipervínculos en algunas secciones de este documento a vídeos o recursos que pueden facilitar la comprensión de los
procedimientos señalados. Estos han sido seleccionados de manera orientativa según la disponibilidad en plataformas gratuitas (youtube) y no son parte
del material original presentado en la clase.
Temas a tratar
1.Epidemiología 2.Enfrentamiento 3.ABC del trauma 4. Exámenes iniciales 5. Casos clínicos 6. Resumen
Epidemiología
• El trauma es la primera causa a nivel mundial de muerte. El trauma es algo que mata.
• Es la primera causa de muerte en < 44 años. Al afectar a gente joven, la pérdida monetaria es impresionante.
• Corresponde al 30% de ingresos a UCI.
• El mayor porcentaje de muerte ocurre en la escena o en las primeras 4 horas. En este tiempo, nosotr@s podemos hacer
algo.
Distribución trimodal del trauma (1983 Aug;249(2):28-35.)

El trauma mata de manera conocida y horaria. Primero hay muertes que suceden en la
misma escena, pero no podemos hacer mucho por ello (excepto en los primeros 10
minutos). Durante la primera hora, la famosa Golden hour es donde podemos hacer
todos aquellos procedimientos para que el paciente sobreviva. Hay una segunda
oleada de muerte (después o durante esta hora) y una tercera oleada de muerte que
es lo más tardío debido principalmente a causas sépticas.
Enfrentamiento inicial del politraumatizado

Hay que ser capaces de actuar de la misma forma tanto si se cuenta con todo el instrumental/equipo como si no se tiene
nada. El manejo inicial del trauma (ABCDE) es conocido y estudiado. Hay centros de trauma con todos los implementos, pero
también hay centros donde no hay monitores, ecógrafos, medidores de presión arterial, saturómetros o sueros calientes. Pese
a ello, el tratamiento es similar.
Equipo de trauma
Al ejercer, se debe entrenar al personal mediante un equipo de trauma. Esto es asignarle funciones a cada uno de los
participantes que están en el reanimador, obligaciones y ubicaciones. Un equipo de trauma debe funcionar como en los Pits
de fórmula 1.
Esto se puede formar como médic@ general, como cirujan@, como intern@s, etc. Hay que atender de forma eficiente y
avanzar.
Manejo inicial del trauma

El trauma mata tanto por horas como por abecedario. Siguiendo las letras del ABCDE del trauma se puede evitar muertes y
se pueden controlar todas aquellas cosas más letales, sin necesidad de ser subespecialista. El ABCDE del trauma (ATLS) es
altamente aceptado, estudiado y comprobado. Se ha demostrado que la gente fallece en ese orden, por eso hay que
manejarlo adecuadamente. No hay que esperar una a otra, se puede hacer todo al mismo tiempo, pero ordenado y rápido.
ABCDE
A V.A – Control columna cervical
B Respiración y ventilación
C Circulación – control hemorragias
D Déficit neurológico
E Exposición – control ambiental
Hay algunos auxiliares de revisión (primaria y secundaria):
- Auxiliares de revisión primaria: Monitorización, sondas y catéteres urinarios, radiografía y estudios diagnósticos
(ultrasonografía).
- Auxiliares de revisión secundaria: Escáner. Se tenía la tendencia de enseñar que el escáner forma parte de la revisión 2ª
(y ocupar en tiempos posteriores y solo cuando el paciente está estable). Pero el escáner a nivel mundial se ocupa hoy
en día como parte de la revisión primaria. Además, hay que hay que tener protocolos de transfusión masiva (se detallará
más adelante).
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A: Vía aérea y columna cervical

Hay que manejar la vía aérea porque el paciente se muere principalmente por obstrucción (caída de un diente, alimentos
en la tráquea, etc.).
Mantención:
1. Elevación de mentón
2. Tracción de mandíbula
3. Cánula naso/orofaríngea
Vía aérea definitiva:
1. Tubo naso/orotraqueal
2. Vía aérea quirúrgica
Hay varias maniobras (tracción de mandíbula, frente-mentón/elevación/posición de olfateo) y cánulas que ayudan a
mantener la vía aérea. Hay que considerar que todo paciente de trauma tiene lesión cervical hasta que se demuestre lo
contrario. La posición neutra en un paciente de trauma es diferente, no se maneja igual a un paciente de cirugía o medicina.
Si con las maniobras de mantención no se puede mantener la vía aérea, hay que instalar una vía área definitiva (un tubo
que pase las cuerdas vocales y que al inflarse proteja la vía aérea, a través de la boca o nariz). Si nada de lo anterior funciona,
se debe optar por la forma quirúrgica.
Cánula orofaríngea: El paciente debe estar inconsciente para instalarla, de lo contrario se estimula el reflejo nauseoso y
produciría vómitos y riesgo de aspiración. Hay varios tipos, nombres, etc. Se colocan por la boca. Se debe seleccionar una
cánula adecuada, para ello se debe tomar la cánula y medir desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja. La punta de
la cánula escogida se coloca hacia el paladar y a medida que se avanza la cánula, se rota y luego se coloca en profundidad
con la misma curvatura hacia abajo. Esto se hace en adultos, ya que l@s niñ@s no poseen totalmente desarrollado el paladar,
por lo que se destruiría. En estos casos se debe seguir la curvatura de la lengua.
Cánula nasofaríngea: tiene la particularidad de que no es muy frecuente su uso, se usa en guerras. Se ocupa con el paciente
despierto, midiendo desde la narina hasta el lóbulo de la oreja, y de manera lubricada (agua o sustancia hidrosoluble) se
pasa por el orificio nasal “más fácil”, que no de resistencia.
PREGUNTA 1: Un paciente politraumatizado debe manejarse según el ABCDE del trauma. Se debe utilizar este criterio
establecido, estudiado y que ha comprobado que los pacientes fallecen en cierto orden.
Si con el instrumental y procedimientos que tenemos (que puede ser tan simple como mover la mandíbula del paciente) no
funciona, hay que pasar a una vía aérea definitiva. Una vía aérea definitiva es un “tubo” que pasa a través de las cuerdas
vocales, con un cuff inflado (globito que impide el movimiento y que “se salga”). La vía aérea quirúrgica también es una vía
aérea definitiva. Si con todos los procedimientos anteriores no se puede oxigenar y el paciente esta cianótico, disneico, empieza
a desaturar, solo resta intubar al paciente.
Indicaciones de vía aérea definitiva
1. Apnea (paciente no puede respirar)
2. Incapacidad de mantener VA permeable
3. Protección de aspiración: vomito, sangre
4. Compromiso inminente de la VA (por ejemplo, en el caso de un tumor que esté comprimiendo la VA del paciente)
5. TEC con Glasgow ≤ 8
6. Incapacidad para mantener la oxigenación
PREGUNTA 2 La cánula orofaríngea se utiliza en pacientes inconsciente. Esta cánula va directa hacia atrás para que la lengua
no haga obstrucción de la vía área. Importante considerar: No todo pacte con trauma facial está inconsciente.
SRI: Secuencia de intubación rápida (Revisar anexo 1)
Secuencia que todo médic@ general en adelante se debe saber. Hay veces en las que hay que intubar tan rápido y tan
perfecto que no hay tiempo para nada. La siguiente secuencia muestra los puntos perfectos que hay que hacer.
1. Preparación: Equipo, VAD (3-3-2). Debe tener todo a su mano y estar preparados para lo peor.
2. Preoxigención: O2 100%. Recordar que el manejo de la VA empieza con maniobras de mantención y oxigenación.
3. Premedicar: Inducción. Tiene el objetivo de que el paciente empiece a estar más tranquilo, empiece a dormir, hay que
sedarlo.
4. Parálisis
Recién a partir de aquí se puede intubar al paciente.
5. Protección y posición: Sellick /BURP (*)
6. Placement with proof: TOT + cuff (*)
7. Post-intubation management (ventilación) (*)
(*) Puntos 5 a 7 no se mencionan.
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Sobre la premedicación y parálisis, para conocer las dosis, debemos observar el recuadro correspondiente (Anexo 1). En este
se mencionan medicamentos, el más conocido es el Midazolam, también observamos la Succinilcolina, etc. El Etomidato,
se puede usar casi en cualquier paciente (pacientes con PA normal, hipotensión severa (<60), hipotensión de <90-80, con
TEC o sin TEC). Muchas veces cuentan con varios medicamentos y no sabemos cuál escoger. Ese pequeño cuadrito nos
mostrará la dosis y cuál es más efectivo según cada caso.
Técnica de intubación orotraqueal (IOT) clásica: En un paciente electivo hay que poner el laringoscopio, alinear los ejes,
etc. Se destaca que esto pudiese hacerse sin la necesidad de que un ayudante fije el cuello.
IOT en trauma (Posición neutra): En un paciente con trauma no se puede hacer con eso. Hay que tener cuidado con los
movimientos de cabeza o columna cervical. Hay que trabajar en equipo: se debe retirar el collar cervical y un participante
toma el cuello y lo fija para que no se mueva. Con este procedimiento de fijación, se podría intubar sin problemas.
Evaluación de la posición del tubo orotraqueal:
1. Se va a ver el tubo pasar por las cuerdas vocales
2. El tórax se expande
3. Se puede auscultar. Muchas veces pensamos que estamos en el tórax, pero en realidad entró al esófago. En este caso,
en el epigastrio sonaría el aire pasando.
4. Habrá condensación en el tubo
5. Oximetría de pulso. El paciente empieza a saturar bien.
¿Qué hago si lo metí mal? Luego de oxigenar adecuadamente por 1-2 min, el paciente va a aguantar 2 o 3 min de
manipulación, no hay que ponerse nervios@. Si aun así no se puede, como está trabajando en equipo, otra persona puede
ayudarlo.
Dispositivos supraglóticos (LMA): Si con lo anterior aún no es posible intubar al paciente se pueden optar por las máscaras
laríngeas. Se debe tener alguien que sujete el cuello para que no se mueva, se pone un dedo en la boca del paciente y se
inserta la máscara laríngea hasta el fondo, se infla y nada más. La máscara laríngea es un instrumento que se puede usar
por un rato, no es una vía aérea definitiva (no pasa a través de las cuerdas vocales, es supraglótico). El paciente puede aspirar
dependiendo del mascara, por eso se ocupa en ciertas condiciones. Cuando haya alguien que lo pueda intubar, se debe
intubar.
Manejo de la vía aérea (Revisar anexo 2)
Si oxigenarlo no resulta → intento maniobras de mantención y no resulta → hay que intubar, hago la secuencia rápida y no
se pudo intubar → mascara laríngea. Si a pesar de todo no se puede ventilar, se va a la vía aérea quirúrgica.
En el caso de un paciente con lesión facial por arma de fuego, cualquiera puede haber sugerido VA quirúrgica de entrada, pero
no hay que adelantarse, hay que hacer ABCDE. Primero oxígeno, veo si puedo hacer maniobras de mantención, veo si lo puedo
intubar, si no puedo ocupo la máscara laríngea, sino, vía área quirúrgica. En el caso de este paciente si se pudo intubar.
PREGUNTA 3 El Etomidato es un fármaco utilizado en la intubación de secuencia rápida en aquellos pacientes que cursan
con hipotensión (leve o severa), normotensión, hipotensión + TEC (todas las anteriores).
Ante la falla de intubación… Solo nos queda la VA quirúrgica, no es muy frecuente, pero es una emergencia. La
traqueostomía es un procedimiento difícil, por lo que como médic@s generales solo debemos manejar 2 técnicas:
1. Punción cricotiroídea: Se debe reconocer dónde está el cartílago tiroides, el cricoides, las membranas (y ubicar la
escotadura yugular o sternal notch). Lo primero que se va a hacer es la punción cricotiroidea, un ayudante fija la tráquea
y en la membrana se coloca un teflón grueso, se une a una jeringa con suero y en ángulo de 45° se aspira. Cuando salga
aire sabe que está en la tráquea. Se desarma la jeringa, se deja el teflón bien agarrado (tiende a salirse) y se puede
conectar un ambú. Algo mejor aún es conectar a un tanque/balón de oxígeno mediante una bajada de suero a la cual
se hace un orificio. El orificio se tapa con el dedo, se cuenta “1” para que al paciente le llegue aire (inspiración), y luego
se destapa el orificio y se cuenta “hasta 3” (espiración). (Se cuenta hasta 3 porque estos pacientes concentran mucho
CO2, la espiración tiene que ser mayor). Este procedimiento se puede realizar máximo por 40 minutos, pero permite
trasladar al paciente.
2. Cricotiroidotomía quirúrgica: si lo anterior no resulta se debe usar los mismos referentes anatómicos, pero hay que
ocupar bisturí. El colaborador sujeta firme la tráquea (nótese que en ambos procedimientos hacia cefálico otra persona
tiene que sujetar la cabeza para no producir lesión cervical), se hace un corte en la piel, separo los planos (con
separadores o pinzas), si el paciente no está inconsciente, se administra lidocaína. En síntesis, se debe perforar la
membrana e intubamos al paciente.
3. Scalpel-finger-Bougui: siguiendo el mismo procedimiento, se fija la tráquea, se realiza un orificio longitudinal (no
transversal, para evitar dañar vasos sanguíneos), se introduce el bougui (alambre largo que permite canular la vía aérea
y no se va para un lugar que no corresponde), luego se pasa un tubo por dentro del bougui. Una vez que pasa el tubo
(es pequeño), se saca el bougui, se conecta y listo.
PREGUNTA 4 La VA quirúrgica no es la primera opción si no se logra la IOT (la máscara laríngea es la alternativa). No es un
procedimiento comúnmente realizado y es un procedimiento de emergencia. (La respuesta correcta es ninguna de las
anteriores).
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B: Respiración y ventilación
Lesiones potencialmente letales:
1. Neumotórax a tensión: Un neumotórax se define como aire en cavidad torácica, “el pulmón se comprime”. En el
neumotórax a tensión, el aire entra, pero no puede salir. Todo el mediastino se va al lado contralateral y el paciente
eventualmente fallece.
- Clínica: Agitación, disnea, cianosis, dolor torácico, hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, hipersonoridad,
desviación de la tráquea y MP abolido. La desviación de la tráquea, la cianosis y la ingurgitación yugular aparecen
cuando el paciente está realmente deteriorado. La idea es poder darnos cuenta antes. No se debe esperar la desviación
de la tráquea para el diagnóstico.
- Descompresión con aguja: Se utiliza la válvula de Heimlich, pero se puede hacer algo artesanal:
dedo de guante (imagen derecha, extraída de Surgery for Victims of War). Se corta un guante, se pasa
un teflón por al medio. Antes ATLS decía que se debe puncionar el 2° EIC, actualmente dice
que debe hacerse en el 5º EIC (como si fuera un tubo pleural, que se ocupan para drenar).
Según la explicación que se dio para este cambio, se habla del aumento de la población en
sobrepeso y las dificultades que podrían existir debido al tejido adiposo circundante, se propone
que es más sencillo puncionar lateralmente.
El dedo de guante produce que, cuando empieza a salir el aire, bambolea, y se colapsa cuando termina de bambolear, de
esta forma no entra el aire de vuelta. En vez de un neumotórax a tensión va a haber uno simple. Hay que drenar al paciente
con un tubo pleural. El tratamiento final es instalar el tubo pleural.
No podemos esperar a una radiografía para hacer el diagnóstico de neumotórax a tensión.
PREGUNTA 5. El diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico.
2. Tórax inestable o tórax volante: 3 costillas fracturadas en 2 porciones. La sección de tórax afectada se va a mover de
forma asincrónica (inspiración/espiración) en relación con el resto del tórax. Debido al golpe intenso hay una contusión
pulmonar y el segmento de pulmón afectado va a estar lleno de sangre, líquidos y no podrá hacer una oxigenación
normal. Este tipo de lesiones son graves.
- ¿Cómo se diagnostica? Con mirarlo se sospecha, pero se necesita el “3 por 2”: 3 costillas rotas en 2 partes. En >65 años
y niños puede que no se vea la línea de fractura (en la radiografía), pero el diagnóstico también se puede hacer con
algo más avanzado como un escáner. Si hay sospecha, pero en la radiografía no hay hallazgos claros, pedir escáner. Y
si no hay escáner, se traslada.
- Para manejarlo se hace ABCDE, se monitorea, se administra oxígeno (el pulmón afectado no puede hacer oxigenación
normal). Si el paciente no puede respirar con las maniobras de oxigenación y mantención, se intuba. Se debe poner
analgesia. Debemos trasladar al paciente compensado (lo más que podamos) para que llegue a un hospital más grande
y puedan realizar el tratamiento. Quizás el paciente se pueda manejar con ventilación mecánica si el daño no es muy
grande pero el pulmón está muy deteriorado debido a la contusión. Hay pacientes en que la destrucción es tal, que por
más que se instale ventilación mecánica va a tener que realizarse fijación costal.
3. Neumotórax abierto: herida que comunica cavidad torácica con el exterior
- Clínica: disnea, taquicardia, dolor y traumatopnea (el paciente va a respirar por ese orificio). No toda herida en el tórax
es neumotórax abierto. Debe ser 2/3 más grande que el diámetro de la tráquea, si es más pequeño no se alcanza a
producir este fenómeno.
- Manejo: Instalar un plástico, alusa, un reservorio de orina abierto y se pone un parche (parche de 3 cruces) dejando un
espacio libre para que esto se transforme en un neumotórax. Se pone algo para el dolor, instala el parche, avisa que lo
va a trasladar y lo envía.
PREGUNTA 6 El tórax volante o flail chest debe ser suplementado con O2. Lo importante es que un segmento de pulmón tuvo
una contusión. No todos deben ser intervenidos quirúrgicamente, hay algunos que la deformidad es tan grande que si
requerirán intervención. El tratamiento es oxígeno, analgesia y traslado a un centro complejo.
C: circulación y control de hemorragias

La hemorragia aguda traumática es la primera causa de shock en trauma. Es la primera causa de muerte post-ingreso y la
hemorragia mata en las primeras 24 horas al 50% de los pacientes, esto es potencialmente prevenible. Si un paciente se
muere por esto, lo hicimos pésimo.
La hemorragia en el trauma puede ser compresible o no compresible:
- Compresible: se puede poner un dedo o “algo” para cesar el sangrado.
- No compresible: se encuentra en sectores que no se puede comprimir (abdomen, tórax, pelvis, etc.). Hay que manejar
el shock.
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Hemorragias compresibles
- Torniquete: Una de las cosas que puede detener la hemorragia es el torniquete (guante con un buen nudo hasta que
cese le sangrado, se pueden usar hasta 3 torniquetes o todos los guantes que sean necesarios para que el paciente
llegue vivo).
- Compresión: en las zonas de unión (donde no puedo hacer un torniquete) como la axila o ingle se empaqueta al
paciente con compresas, gasa, papel (la celulosa hace hemostasia). La contaminación en estos casos juega un rol
secundario, viendo el contexto probablemente la herida “ya esté suficientemente contaminada”.
- Sonda Foley para zona cervical: por ejemplo, ante una lesión carotídea, se instala una sonda Foley y se llena con suero
(nunca con aire). Se controla el sangrado y se traslada a pabellón. También se puede comprimir con un dedo, pero no
todas las personas se atreven a realizar este procedimiento.
No hay que intentar tomar los vasos (con pinzas hemostáticas). Tomar un vaso en un hematoma o trauma es difícil porque
está todo infiltrado y se puede producir algún daño que impida posteriormente suturar adecuadamente, quizás requiera instalar
una prótesis para reparar el vaso, etc.
Taponamiento cardíaco
Un trauma sucede de forma aguda, hay muchos síntomas y signos que puede tener el paciente: sudoración, palidez,
taquicardia, hipotensión, disnea, ingurgitación yugular, agitación, confusión, cianosis peribucal, disminución de ruidos
cardíacos. Normalmente uno asocia automáticamente la tríada de Beck (disminución de ruidos cardíacos, hipotensión e
ingurgitación yugular) al taponamiento cardíaco, pero solo está presente en un 10 a 30% de los pacientes. Es por esto que
se deben considerar todos los signos y síntomas anteriores, además de lesiones visibles o golpes. Un golpe puede romper al
ventrículo y producir un taponamiento cardíaco.
Imágenes en un E-FAST (Ventana subxifoídea): en un taponamiento cardiaco, se ve un borde negro que representa sangre,
entre el corazón y el borde superior del ecógrafo.
¿Pericardiocentesis? En el trauma penetrante cardiaco con taponamiento, NO se realiza una pericardiocentesis. Para que un
paciente pueda estar vivo en el contexto de un taponamiento cardíaco traumático, se equipararon ciertas presiones en el
corazón para que se pudiesen generar coágulos. Una aguja pequeña (pericardiocentesis) no podrá retirar estos coágulos.
¿Qué debemos hacer? → ¿Se puede comprimir? → No. → ¿Está shockeado? → Sí. → Administrar suero suficiente para poder
trasladar al paciente con una presión sistólica mínima.
Hemorragia no compresible (Manejo de Shock)
La clasificación ATLS de shock ya no se utiliza porque no se va a esperar a que haya débito urinario para tratar al paciente.
Un paciente que tiene una PAS <90, con vasoconstricción, pálido frio o trauma de alta energía está shockeado hasta que se
demuestre lo contrario. Manejo:
1. Se ponen 2 vías venosas gruesas o vía ósea.
2. Administrar Ringer Lactato, bolos 500 ml y ve cómo responde, se pueden administrar 3 veces. Deben ser sueros tibios
(calentador de suero, microondas, hervidor de agua (hervir el agua, se coloca en balde y añadir agua fría hasta que
puedan meter la mano; poner el suero en el balde para calentarlo)). Se utiliza Ringer porque no produce una alteración
llamada acidosis hiperclorémica. Si el paciente tiene un TEC, se pone suero fisiológico (en las mismas dosis que Ringer).
3. Hipotensión permisiva: para trasladar al paciente no hace falta una presión de 120/80, con PAS 90 y será suficiente.
4. Exámenes: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, TTPA, INR, Calcio, GSA, lactato, fibrinógeno, grupo Rh.
5. Importante: Los vasoconstrictores o vasopresores son transitorios, solo duran una porción limitada de tiempo. El 40%
de los pacientes a los que se les administra vasopresor para manejar una hemorragia en la primera hora, fallecen. Si el
paciente pierde sangre, póngale sangre. Si no tengo sangre → 3 bolos y trasladar.
6. Ácido tranexámico: 1 gr en 10 minutos diluido en 100 ml de suero.
7. Calcio iónico: medir en aquellos casos en que se cuenta con un laboratorio amplio. Si hay calcio bajo las plaquetas
funcionan mal.
Reanimación guiada por metas
Pruebas viscoelásticas: TEG y ROTEM. Esto no está disponible en todos lados, por lo que utilizamos pruebas de coagulación
tradicionales para guiar cómo se está manejando este paciente:
Valores objetivo en la reanimación
GR Hb > 10
PFC PT < 18 seg
PFC PTTA < 35 seg
Plaquetas >150.000
CRIO Fibrinógeno > 180
Transfusión masiva: administración de 10 U glóbulos rojos (o hemoderivados) en 6-8 horas (antes era en 24 horas). La
mayoría de los pacientes fallece/fallecía a las 6-8 horas.
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Anticoagulantes
Los pacientes toman anticoagulantes, varios de ellos nuevos (Rivaroxabán, Dabigatrán). Estos no se normalizan de la misma
forma que los anticoagulantes tradicionales.
Anticoagulante Tratamiento Comentario
Antiagregantes Plaquetas Podría necesitar repetirse, considerar acetato de
desmopresina
Cumarínicos FFP, Vitamina K, Kcentra Normalizar INR, evitar sobrecarga de fluidos en
(concentrados de complejo pacientes añosos y aquellos con cardiopatías
protrombínico), Factor VIIa
Heparina Sulfato de protamina Monitorizar PTT
HBPM Sulfato de protamina N/A
Pradaxa (inhibidores Idarucizumab (praxbind)
Podrían beneficiarse de concentrados de complejo
directos de la trombina) protrombínico
Xarelto (rivaroxabán) N/A Podría beneficiarse de concentrados de complejo
protrombínico
PREGUNTA 7: La hemorragia aguda traumática se clasifica en compresible y no compresible, se asocia a una muerte
potencialmente prevenible y puede ser controlada con la cirugía de emergencia. (Todas las anteriores)
PREGUNTA 8: En el manejo del shock hipovolémico se utiliza: Suero fisiológico o Ringer Lactato según el tipo de paciente.
Los catéter venoso central son largos y de diámetro pequeño, por lo que no son rápidos (a diferencia de un catéter corto y
grueso). Existen catéter de alto flujo especiales (ítem muy específico). Los catéter venoso centrales son lentos. La transfusión
masiva se ocupa en pacientes super graves, no de forma habitual. No se utilizan grandes cantidades de suero, 3 bolos máximo
de 500 ml).
PREGUNTA 9: La hemorragia aguda traumática de tipo compresiva puede ser controlada con: apósitos gasas paños de
cualquier tipo, torniquete, cinturón o guantes que detengan el flujo sanguíneo o sonda Foley (todas las anteriores).
PREGUNTA 10: Como médico general ud. maneja el taponamiento cardiaco traumático con… (ninguna de las anteriores).
Recordar que la pericardiocentesis no se realiza en el contexto de trauma; no se busca normalizar la PA, basta con llegar a la
hipotensión permisiva para estabilizar el coágulo (PAS 90; en trauma no se tiene en cuenta la PAD ni la PAM).
D: Déficit neurológico
Énfasis solo en Glasgow y las pupilas. (Revisar anexo 3: Escala de Glasgow)
E: Exposición y control ambiental

Si llega un paciente con trauma se deben retirar pulpos, amarras anteriores, ropa (se cortan, no se mueve al paciente para
esto) y se revisa periné y dorso (el problema puede ser dorsal). Además, el paciente no puede estar hipotérmico: ajustar aire
acondicionado, conseguir estufa, calienta camas, envuelta en frazada, etc.
Consideraciones: tener cuidado con sangre en los meatos y hematomas escrotales. Hay que revisa o mirar (no tacto) vagina
en mujer, porque no sabemos si está embarazada, si se produjo aborto o fractura de pelvis que haya roto la zona perineal
o vaginal. Considerar que hay sondas nasogástricas indicadas por boca o nariz. Se colocan por boca para trauma facial
porque si se introduce por la nariz puede llegar al cerebro.
E-FAST: ecografía de urgencia

No solo se revisa el abdomen, sino que también se puede revisar pulmones para ver si hay aire o líquido (sangre/hemotórax
en el trauma).
1. Espacio de Morrison (Costofrénico derecho): En un paciente sano se ve el hígado/riñón juntos en una línea blanca
(quiere decir que no hay sangre). Manipulando hacia arriba, pudiese observarse un hemotórax, se puede ver al pulmón
y coágulos “flotando” en sangre.
2. Espacio espleno-renal (Costofrénico izquierdo): se hace lo mismo, si se bambolea hacia arriba se pueden observar los
espacios costofrénicos y determinar si hay o no hemotórax.
3. Suprapúbico: antes de hacer la ecografía y estudiar esta parte, se recomienda no haber instalado aún la sonda Foley
porque con la vejiga llena es más fácil ver sangre. Se realiza la ECO y luego se instala la sonda.
4. Subxifoideo: hay que ver solamente si hay o no sangre. Fast y E-Fast solo sirven para resultados positivos o negativos,
no se cuantifican ml o cuadrantes afectados, solo si está positivo (sangre en el pericardio) o negativo (sin sangre en el
pericardio).
Si está positivo muchas veces se requerirá cirugía, pero puede irse observando con ecografías seriadas.
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Trauma pélvico
Lo que se puede hacer es poner cinturón pélvico (o sábanas), envolviendo los trocánteres (no en la cresta ilíaca porque se
abre la factura). La cantidad de sangre que hay en la pelvis por venas o tejido esponjoso es tal, que una lesión en ella es
causal de shock grave. En la lesión pélvica 90% es por sangrado de venas y se puede controlar por comprensión. El
cinturón/sábana juntará los huesos y producirá esta compresión.
PREGUNTA 11: La Golden Hour durante el manejo del trauma permite realizar todos los procedimientos que salvan vidas.
Las complicaciones sépticas se producen en semanas/meses.
Recordar
1. Conocer su reanimador.
2. Examinar ordenadamente ABCDE.
3. Controlar hemorragias externas (torniquete, compresión, empaquete, sonda Foley).
4. Reanime hemorragias externas no comprensibles (manejo de shock con Ringer o SF 3 bolos 500 ml con suero caliente
(TEC)).
5. Los exámenes tienen un objetivo. Examine y solucione de forma ordenada, si no hay nada más que hacer se traslada,
no pierda tiempo.
6. Siempre trabaje en equipo.
Sugerencias
Montar un equipo y practicar, ojalá nunca haya enfrentarse a un trauma complejo, pero asegúrese de que, si ese momento
llega, todo esté probado: laringoscopio con pilas, revise los tipos de jeringa, revisar stock de carro de paro, etc.

• ¿Siempre debe hacerse una correcta asepsia/antisepsia? Esto es muy rápido y se puede aplicar el antiséptico de forma
rápida, pero criteriosa sobre el área a trabajar. En la toracotomía de reanimación uno no se preocupa esencialmente de
la asepsia/antisepsia, se llega y se abre. En urgencia y emergencia la asepsia y antisepsia queda en segundo plano,
siempre teniendo criterio. Si tengo un poco de tiempo se puede hacer un aseo rápido y aplicar el antiséptico.
• ¿Manejo de politrauma en el contexto de pandemia? No hay ninguna nueva forma nueva de enfrentarse → ABCDE.
Dependiendo de la cantidad de hemorragia, pudiese evaluarse la C primero, pero todo depende de la cantidad de
hemorragia del paciente y si se puede comprimir o no. No hay UCIs para recibir pacientes. El trauma es una condición
GES, pero no se le da la importancia que se merece. Además, existe un déficit de hemoderivados (si pueden donar sangre,
por favor, háganlo).
• ¿Qué opina del manejo de la hemorragia por REBOA? Hay que tener conocimiento para utilizarlo y cómo manejar la
parte vascular. El REBOA está aprobado por la FDA, está en chile (no los originales). Es maravilloso con un uso y
conocimiento adecuado. Cuando se ha querido usar no se ha utilizado en pacientes correctos, por lo que tiene mala
fama.
El/la mejor amig@ del/la cirujan@ de trauma es el/la cirujan@ vascular.
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Anexo 1: Secuencia rápida de intubación
24
Anexo 2: Manejo vía aérea
25
Anexo 3: Escala de Glasgow
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04. Traumatismo abdominal 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 27 de abril de 2021 – 18:30 hrs
04. Traumatismo abdominal

Dr. Pablo Ottolino L.
Estadísticas
El National trauma data bank es una de las estadísticas más importantes acerca de reporte de trauma, corresponde al colegio
americano de cirujanos. Cuando analiza la posición del trauma abdominal (como región corporal afectada por el trauma),
esta en el 7° lugar, pero si nos fijamos y pulimos un poco la representación, al agrupar por regiones anatómicas (miembro
superior y miembro inferior, cabeza y región facial) vemos como la afección de trauma abdominal sube al 5º lugar. La
primera reflexión es que el trauma en la región abdominal es una lesión frecuente y que debe ser considerada.
Mecanismo de trauma
Muchas veces se menosprecia porque no le damos la importancia que
Tratamiento conservador
realmente representa en el contexto del paciente con trauma, ni el contexto (90%)
Trauma abdominal
con trauma abdominal, porque es clave para identificar el 90% de las lesiones Cerrado (68%)
o predecir cuáles van a ser las lesiones que tiene ese paciente y alertar de Cirugía (10%)
posibles traumas ocultos.
Cirugía (90%)
A grandes rasgos, la clasificación del trauma abdominal según el mecanismo
Penetrante (32%)
representa una dicotomía: trauma cerrado 68% y trauma penetrante 32%. Tratamiento conservador
Existe una proporción que está inclinada hacia el trauma cerrado. Lo (10%)
importante no es el número, sino la proporción. Vamos a recibir más trauma
cerrado que penetrante. El trauma penetrante puede dividirse a su vez en herida por arma de fuego o arma blanca. En el
caso de la región abdominal, el trauma penetrante en el 90% de los casos va a requerir una resolución cirugía, en
contraposición, en el trauma cerrado solo un 10% requiere una resolución quirúrgica, en la mayoría de los casos el
tratamiento es conservador. De 10 personas con personas con trauma penetrante, el 90% (9/10) requieren una resolución
quirúrgica. El trauma abdominal es quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
PREGUNTA 1: ¿Cuál es el órgano más frecuente lesionado en trauma abdominal cerrado? El bazo, en el contexto de trauma
cerrado, la lesión esplénica es la más frecuente seguida de la lesión hepática. En el trauma cerrado predominantemente
encontramos lesión de víscera maciza.
PREGUNTA 2: ¿Cuál es el órgano más frecuentemente lesionado en trauma abdominal penetrante? Las asas delgadas. Lo
importante a rescatar es que la lesión de víscera solida es más frecuente relacionada por trauma cerrado y la hueca en
penetrante. No es exclusivo de un trauma cerrado la lesión de víscera maciza, pero la estadística se orienta más hacia esto.
Problemas del trauma abdominal

Cuando analizamos y basado en lo dicho anteriormente en el mecanismo de trauma, el trauma abdominal reviste 2
problemas importantes:
1. Sangrado (dentro de las cavidades)
2. Contaminación
El problema del trauma en el sangrado se verá más relacionado en lesiones de víscera sólida y lesiones vasculares
abdominales, por otro lado, la contaminación estará más relacionada con lesiones de víscera hueca; además debemos tener
en cuenta qué es lo que sangra dentro de la cavidad abdominal:
- Hígado
- Bazo
- Mesos (sangrado de los mesos de las asas representan un sangrado importante)
- Retroperitoneo (estructuras vasculares y órganos sólidos como el riñón)
o Zona 1: Aorta/Cava
o Zona 2: Riñones
o Zona 3: Ilíacas/pelvis
¿Y qué es lo que contamina?
- Esófago
- Estomago
- Duodeno
- Yeyuno
- Colon
- Recto (e incluso vejiga)
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La lesión dependerá del mecanismo del trauma

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LESIÓN POR TRAUMA CERRADO
Renal Sangrado Contaminación
Gástrica
6%
Asas 6%
Esplénica Bazo Vejiga
delgadas
34%
12%
Hígado Recto
Recto
Riñón Asas delgadas
12%
Vesical Hepática Estómago
12% 18%
Finalmente, se debe pensar ¿qué se produce según el tipo de lesión?
El sangrado representa el problema principal; el shock hemorrágico causa entre el 40 a 50% de las causas de muerte en el
trauma, el sangrado en el paciente con trauma es lo que lo mata más rápido, no es menospreciado el sangrado que puede
ocurrir en la cavidad abdominal.
Se debe recordar la clasificación de la hemorragia compresible y no compresible:
- No compresible: ocurre en el tórax, abdomen y retroperitoneo (pelvis).
- Compresible: extremidades.
Sangrado abdominal
Hablando propiamente del sangrado abdominal (quitando el tórax como fuente de sangrado), puede ocurrir en la cavidad
peritoneal, en la cavidad retroperitoneal, o en el peor de los casos en las 2 cavidades. Es posible determinar si el paciente
tiene un sangrado en la cavidad peritoneal o el retroperitoneo (se analizará más adelante).
- Sangrado libre en cavidad: relativamente frecuente.
- Sangrado retroperitoneal: gran hematoma retroperitoneal.
Lo más frecuente es que haya una correlación entre ambos.
PREGUNTA 3 ¿Cuál es el límite superior en el área anterior del abdomen? Línea
imaginaria que cruza por los dos pezones. La representación topográfica externa
del límite superior del espacio o del área que representa el abdomen, se debe
considerar desde la línea que cruza los pezones, porque existe un área
toracoabdominal, que inclusive puede ser asiento de 2 entidades: lesiones
diagramáticas/torácicas o abdominales.
PREGUNTA 4 ¿Cuál es el límite inferior en el área posterior del abdomen? Pliegue
glúteo.
Topografía abdominal relacionada con el trauma

Muchas veces estudiamos el abdomen en el contexto de “no trauma”. En el trauma hay
diferencias. La representación del área abdominal se da por superior, mediante la línea
imaginaria que pasa por ambos pezones; inferior, el área inguinal y en la parte lateral
va a estar dada por los flancos, línea axilar anterior y posterior; y la parte posterior
tiene que ver con el glúteo, porque en el 50% de los casos, una lesión penetrante por
arma de fuego en el glúteo penetra la cavidad abdominal. (Imagen de referencia disponible
en DOI: 10.1016/S0716-8640(11)70474-6)
Respecto a la topografía con relación a los órganos en los cuadrantes, existirán diversas
estructuras a nivel de hipocondrio derecho, epigastrio, etc. (Tabla 1-3 disponible en
doi.org/10.34720/bce6-d715). Sin embargo, esta orientación puede servir o no según el tipo
de trauma:
- Trauma cerrado → Sí. Por ejemplo, si existe un estigma de trauma a nivel del hipocondrio derecho en el contexto de un
trauma cerrado, el paciente puede tener efectivamente trauma hepático.
- Trauma penetrantes por arma blanca → Tal vez. El arma blanca tiene trayectoria y un eje definido.
- Trauma penetrante por arma de fuego → No. Por ejemplo, hay pacientes que han recibido un disparo en el hipocondrio
derecho, pero la bala no ha tocado el hígado. La cinemática de estos traumas varía mucho según la posición, los ejes,
la dirección del disparo, etc. Hay que considerar que la posición del paciente es dinámica.
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El retroperitoneo tiene una clasificación de acuerdo con los órganos que contiene:
- Zona 1 (central) donde se puede subdividir en supramesocólica e inframesocólica, los vasos
más importantes que se presentan son la Aorta y la vena Cava inferior.
- Zona 2 están ambos riñones con sus pedículos.
- Zona 3 están los vasos iliacos; los que al trauma penetrante tienen una mortalidad muy alta
(hasta un 70%) (Imagen de referencia disponible en DOI: 10.1016/j.ciresp.2018.02.021)
- También se ha descrito una zona 4, donde se encuentra la Cava retrohepática y todo lo que
está detrás el hígado.
Manejo inicial
El manejo inicial o primario debe seguir el orden cronológico (ABCDE) pero hay que orientarlo de acuerdo con la lesión que
estamos enfrentando. En el trauma abdominal va a ser muy importante la determinación de C (sangrado), considerando que
son sangrados no compresibles.
¿Cómo sospechar clínicamente que el abdomen está sangrando?

- Tórax: estigmas de trauma torácico, dificultad respiratoria, shock, clínica de hemotórax.
- Abdomen: estigmas de trauma con las consideraciones de la topografía, estado de shock que no tiene sangrado
evidente (si no ha sangrado externamente, debo pensar que la cavidad está siendo implicada), dolor abdominal e
irritación peritoneal, un paciente con sangre en la cavidad abdominal puede no tener manifestación clínica, al igual que
el dolor abdominal.
o Retroperitoneo: estigmas de trauma, shock y sospecha clínica de fractura de pelvis, signos claros de fractura de
pelvis. La pelvis cuando sangra, lo hace hacia el retroperitoneo y puede albergar toda la volemia del individuo,
podemos tener shock, sin signos de irritación peritoneal y el problema está a nivel de la pelvis.
- Sospecha de fractura de pelvis: estigmas de trauma tales como:
o Equimosis, sangre en el meato urinario, hematoma perineal y/o escrotal, diferencias de longitud entre ambas piernas,
rotaciones anormales de piernas. Todo lo anterior debe estar dentro de la valoración inicial.
Presentación clínica: ¿paciente estable o inestable?

Debo pensar que el abdomen puede estar sangrando. Respecto a la presentación clínica, puede estar estable o inestable.
Esto es importante porque en el estable se permite establecer un patrón de seguimiento y estudio que van a orientarme y
decidir seguir un procedimiento; por otro lado, el paciente inestable requiere atención cirugía de inmediato, debe ser visto
por el/la cirujan@ de turno y la pregunta es: ¿derivar o no derivar según estabilidad hemodinámica?
El trauma es quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario; si el paciente está estable hay que hacerle estudios; por ejemplo,
en un paciente con herida de bala en el abdomen, sé que debo operarlo (recordar que un 90% se opera). Se hacen los
estudios diagnósticos siempre que se pueda, siempre que la estabilidad del paciente lo permita y existan los recursos para
realizar los estudios.
Objetivos de los estudios

1. Optimizar nivel de atención
2. Disminuir lesiones inadvertidas
3. Suprimir los errores diagnósticos
PREGUNTA 5 Con respecto a los estudios de diagnóstico en un paciente con trauma abdominal ¿cuál de los siguientes
enunciados es falso? La radiografía de abdomen es el estudio ideal en el trauma de abdomen. Tiene poco valor y solo se le
da valor a la radiografía de pelvis.
Estudios diagnósticos
Ante la sospecha clínica, los estudios para orientar son los siguientes:
- Abdomen: eFAST (incluye el tórax), me va a orientar a la presencia de líquido dentro del abdomen (probablemente
sangre), la radiografía de abdomen no tiene valor, la TC no solo sirve para determinar líquidos, sino que ayuda a ver la
presencia de aire o la lesión de víscera hueca. El lavado peritoneal está en desuso debido al eFAST.
o En el área retroperitoneal el eFAST carece de valor porque no permite ver un hematoma retroperitoneal, pero una
radiografía de pelvis sirve para ver fractura de pelvis y asociarlo a algún hallazgo retroperitoneal, la TC ayuda a ver
qué puede estar pasando en el retroperitoneo.
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Ha cambiado la forma de realizar estudios de imágenes. Antes estaban reservados para el manejo secundario, después de la
evaluación primaria; aquí se realizaban los estudios de imágenes (eco, radiografía, TC, etc.); además estaban relacionados con
la evaluación terciaria, es decir, luego de un tiempo se hacia el estudio pertinente. Hoy en día muchos de los estudios se hacen
del a evaluación primaria (eFAST) y no se debe esperar a una evaluación secundaria. Esto ayuda y forma parte del examen
físico.
FAST: Focused Assessment with Sonography for Trauma

Esta ecografía ayuda a discernir si el paciente tiene un problema B (Breathing) o C (Circulación). Se debe hacer lo posible
por tener entrenamiento en FAST (es dominio de todo aquel de la urgencia). El FAST tiene unos puntos de colocación del
transductor, existen 4 ventanas:
1. Espacio pericárdico
2. Hepato-renal o Morrison que es la ventana más sensible para determinar líquido en el paciente con trauma
3. Espleno-renal
4. Perivesical
Existen múltiples situaciones en que hay líquido, lo que encontremos hiperecoico entre las diversas estructuras (ej. el hígado
y el riñón) será líquido, y todo líquido en el paciente con trauma es sangre hasta que se demuestre lo contrario. El eco
ayuda a determinación de sangre en el contexto del abdomen, pero no a nivel retroperitoneal.
¿Yo puedo hacer FAST? SI. Es importante entrenarse en la realización de ecografía en la emergencia. Debemos considerar
que el eco no sustituye el examen físico o la clínica, pero juega un papel importante. Debe existir una correlación entre ambos.
Además, es importante llevar un control ecográfico. También hay que considerar que es observador dependiente, cada
persona puede ver algo distinto, por lo que es un proceso dinámico y no sirve hacer solo una eco cuando llega el paciente
a la urgencia, debe ser seriado para tener una apreciación de si ha aumentado el sangrado, o si hay un FAST negativo al
momento de ingreso que se torna positivo.
Radiografía de pelvis
Es posible usar una regla nemotécnica: “cabeza de hormiga”, donde estudiaremos los lugares que
pueden condicionar un sangrado en el paciente con trauma. Se recomienda revisar el siguiente video.
- El cuello es la sínfisis del pubis
- Cabeza de la hormiga es la circunferencia pélvica
- Las antenas son las sacroilíacas
TC
La tomografía es el estudio ideal en el paciente con trauma. Hoy en día es el punto cardinal de la atención del paciente
con trauma, puede significar una diferencia magistral, la TC puede ayudar a la apreciación de un problema craneocervical,
torácico, abdominopélvico, se puede hacer un escaneo completo con y sin contraste, etc. Hoy en día existen protocolos para
el uso convencional donde hay varias fases (fase sin contraste, fase arterial-venoso y fase tardía) o se puede realizar una
fase llamada Split bolus, que se puede utilizar en las urgencias.
Sabemos que hay un FAST para el manejo ultrasonográfico, pero también hay y un focused assemsent CT en el paciente
con trauma (FACTT), también puede usarse en 2 momentos del paciente con trauma (evaluación primaria/evaluación
secundaria).
Es obvio que el informe final por un/a radiólog@ es lo más fidedigno, pero existe una estrategia nemotecnia para poder
interpretar la imagen (TC) fácil.
- Nemotecnia: invertir la abreviatura TAC en CAT: se prestará atención al CONTRASTE – AIRE - TRAUMA, de esa manera
ordenada se podrá sacar provecho, aunque su conocimiento de la TC no sea tan alto. Se puede emplear en cráneo,
tórax, abdomen y pelvis. En la TC abdominal se puede ver el área retroperitoneal, la cavidad peritoneal y la pared
abdominal.
o El contraste puede verse en forma de hematoma retroperitoneal, en forma de hemoperitoneo (sangre libre en cavidad)
o en forma de “blush”, que es la salida por un órgano sólido o la extravasación del contraste debido a una lesión.
o El aire puede verse como neumoperitoneo.
o El trauma se analiza viendo el órgano específico, por ejemplo, el hígado, el bazo, etc.
Resumen:
- Paciente estable: eFAST/TC/radiografía (retroperitoneo/pelvis).
- Inestable: FAST/TC → quirófano
Un paciente con balazo en abdomen con trauma cerrado y lesión intraabdominal que le haya hecho un eFAST y TC en la
evaluación inicial, probablemente requerirá que haya un/a cirujan@ presente y se dé cuenta de la lesión intraoperatoria.
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Situaciones especiales:
1. Evisceraciones: paciente con trauma abdominal habitualmente por arma blanca y que llega por exposición de
intestinos.
PREGUNTA 6 ¿Cuál sería la conducta en estos casos? Coloco un apósito humado sobre las asas y llamo al/la cirujan@. La
conducta ideal es: manejo inicial del paciente, y cubrir con un apósito húmedo y tibio. La reducción debe ser por cirugía. Es
una lesión distractora, impresiona porque tiene las asas fuera y se olvida que debe realizarse ABCDE. Quizás el paciente hace
un paro, no por las vísceras sino por las otras cosas que debemos evaluar.
Se presenta el caso de una evisceración, con asas está congestivas. La salida a través de la herida condiciona un
estrangulamiento del meso y compromiso vascular de las asas, además pudiese existir contaminación.
Otro caso, en el que producto de herida por arma de fuego, proyectiles múltiples, no solo hay evisceraciones, sino una cantidad
importante de lesiones de asas delgadas; estos pacientes además del abordaje por cirugía abierta también podemos brindar
evaluación laparoscópica para evaluar este tipo de lesiones.
2. Empalamiento: elemento agresor in situ.
PREGUNTA 7 ¿Cuál sería su conducta en estos casos? Tratar de inmovilizar el cuchillo y llamar al/a cirujan@. Lo que no
debemos hacer es pretender la extracción del arma sin visualización directa, la conducta obedece a realizar primero el
manejo inicial, evitar que esto sea lesión distractora y no intentar la extracción hasta que venga el/la cirujan@.
Se presenta el caso de una persona que llega al hospital sosteniendo él mismo un cuchillo que le han clavado en el tórax para
inmovilizarlo. Este paciente se lleva a mesa operatoria y bajo visión directa por laparoscopia se hace la extracción y se completa
la evaluación de la cavidad abdominal.
Para llevar a casa

1. La lesión abdominal es frecuente en trauma, siendo más frecuente el trauma cerrado que el penetrante.
2. El problema más importante es una lesión que condicione sangrado.
3. El trauma abdominal el quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
4. El FAST debe realizarse en la valoración inicial.
5. La TC es el GS en el trauma abdominal.
Preguntas y comentarios finales

- ¿Introducir el dedo en una herida por arma blanca en el abdomen? Lo importante es saber si hay penetración o no de
la cavidad abdominal. Si hay duda diagnostica se debe hacer laparoscopia, porque introduce la óptica y se ve si
realmente penetró o no. Si la lesión está a nivel de los flancos, difícilmente va a ayudar introducir el dedo. Además, está
proscrito realizarlo a nivel del tórax por el riesgo de generar neumotórax.
- Ante sospecha de contusión o trauma abdominal puede haber lesión de bazo, hay que tener presente que el bazo
puede tener ruptura en 2 tiempos: inicialmente hematoma subcapsular contenido y posteriormente romperse, causando
shock hemorrágico grave. Se destaca la importancia del FAST repetido.
- ¿Qué pacientes enfrentaría por vía laparoscópica? Para poder usar la laparoscópica, tienes que estar ceñidlo a un
protocolo estricto, la primera condición es que el paciente esté estable hemodinámicamente, debe tener estudio
tomográfico previo, por si tiene lesión retroperitoneal (contexto en el que no se puede realizar un abordaje
laparoscópico). La determinación de lesiones de diafragma es donde más se usa, porque en ese contexto existe TC
negativo y con paciente hemodinámicamente estable.
- ¿Qué pacientes con inestabilidad hemodinámica se haría una tomografía computada? Se puede realizar bajo estricto
protocolo y bajo estrictas condiciones: tomógrafo ubicado en la urgencia, no a más de 50 metros, protocolo Split bolus
(se realizan solo 2 barridos, disminuyendo el tiempo del estudio), más las siguientes condiciones:
o <70 PAS → probablemente se deba llevar a quirófano.
o 70-90 PAS → se puede realizar TC de emergencia (Split bolus).
o >90 PAS→ se reanima, se hace TC completo para ver todas las fases.
- ¿Cuál es el manejo inicial en trauma con proyectil, con orificio de salida? No vamos a saber la trayectoria del proyectil,
es importante porque uno tiende a pensar que el proyectil hace un trayecto lineal, pero en el contexto de trauma esto
es incierto y hay que tener cuidado. Además, el segundo orificio encontrado no necesariamente puede ser la salida,
puede ser otro proyectil; el manejo es el mismo ABCDE, se debe orientar las posibles lesiones respecto a la ubicación.
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05. Cáncer gástrico 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 11 de mayo de 2021 – 18:30 hrs
05. Cáncer gástrico

Dr. Attila Csendes J.
Generalidades
Pese a que existen más de 25 tipos diferentes de neoplasias gástricas, no todas ellas se ven con frecuencia. A continuación,
se mencionan las lesiones más importantes:
- Lesiones benignas: lo más frecuente de encontrar en endoscopias son los pólipos fúndicos, los que que aparecen
debido al uso prolongado de Omeprazol, los GIST son tumores gastrointestinales estromales y han aumentado en la
última década/años (por el diagnostico también y por la aparición de medicamentos), antes no se veían.
- Lesiones malignas: el adenocarcinoma es lo más frecuente de encontrar (95%), los adenomas rara vez se transforman
en cáncer (1%) y también está el linfoma MALT (3,4%).
Clasificación de riesgo para los tumores epiteliales

Según la biopsia analizada por anatomía patológica:
1. Negativo para displasia
2. Indefinido para displasia (se debe repetir la biopsia por vía endoscópica para estar seguros)
3. Displasia de bajo grado
4. Displasia de alto grado y carcinoma in situ (no pasa membrana basal) (en Japón ambas entidades son casi lo mismo)
5. Carcinoma intramucoso o submucoso o más extenso
PREGUNTA 1. ¿Qué porcentaje de los GIST gástricos son malignos? La respuesta correcta es 2%. Los GIST gástricos tienen
poca tendencia a malignizarse, no así los GIST de intestino delgado y grueso.
PREGUNTA 2. ¿Dónde se originan las células de Cajal? La respuesta es en la capa muscular. Son los marcapasos eléctricos que
generan la contracción del tubo digestivo.
PREGUNTA 3. ¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de un GIST gástrico? El examen de elección es el TC de
abdomen y pelvis con contraste endovenoso. Al ser una lesión submucosa no se utilizan la endoscopia y biopsia, ya que solo
hacen diagnóstico de lesiones elevadas.
GIST gástricos
Son tumores de las células intersticiales de Cajal, ubicadas en la muscular, pueden ser malignos en un 2%, los síntomas son
similares a los cáncer gástrico (dolor, ulceración, hemorragia digestiva; la mayoría de las veces son hallazgos endoscópicos).
El diagnóstico se realiza con TC de abdomen con contraste. Los índices que se toman para determinar el bajo riesgo de
malignidad: <5 mitosis por campo y tamaño <5cm.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico es un tumor originado en la mucosa gástrica, a diferencia del GIST. Puede ser de tipo intestinal (originado
de metaplasia) o difuso (mucosa gástrica previamente sana).
Historia del cáncer gástrico
- Descrito por primera vez por Hipócrates 400 ac.; lo llamó karkinos o karkinoma.
- En 1867 Waldeyer describe la histología de cáncer gástrico y mama, como un tumor de origen epitelial.
- 1913 Grib describe el modelo experimental en ratas, sugiriendo irritación colónica por nitritos o nitrosamina.
- 1975 Dr. Correa, patólogo colombiano, describe la secuencia patológica para el desarrollo del cáncer gástrico.
- 1982 Se describe la presencia de H. pylori y se clasifica posteriormente como carcinógeno tipo I.
Dr. Pelayo Correa publica “Cáncer gástrico: una enfermedad infecciosa”. Se describe la importante secuencia del cáncer que
da origen al cáncer de tipo intestinal. Esta secuencia no se aplica para el carcinoma de tipo difuso, ubicado normalmente en
la parte superior del estómago.
Imagen extraída de Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas (2020)

Marcel y Robin se realizaron endoscopías y biopsias para evaluar la mucosa sana, luego se inocularon con H. pylori y
rehicieron la endoscopia y las biopsias viendo las alteraciones histológicas. Posteriormente se volvieron a hacer la
endoscopia y biopsias post tratamiento antibiótico, viendo desaparición de la bacteria y mejoría de la mucosa gástrica. En
el año 1984 ganaron el nobel de medicina. Esto cambia el abordaje médico del cáncer gástrico.
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Epidemiología del cáncer gástrico
En incidencia el cáncer gástrico ocupa la 5ª posición, cerca de 1 millón de personas se diagnostican con cáncer gástrico. Es
la tercera causa de muerte, con cerca de 800.000 fallecidos al año (según estadísticas del año 2018). (La imagen referencial
adjunta muestra la estadística Globocan del año 2020, en el material original de la clase se presenta la estadística del año
2018)
Este es un gráfico interesante de localización del cáncer gástrico (Extraído de estadística Globocan 2020); el cáncer gástrico
es del océano pacifico, no del atlántico. El 60% está ubicado entre China, Japón y Corea; después le sigue Chile, Ecuador,
Colombia y Costa rica. Brasil, Argentina y Uruguay es más raro de encontrar. En India sucede algo interesante y, pese a que
un 90% de la población posee H. pylori, las tasas de cáncer gástrico son muy bajo, se llama enigma asiático.
La tasa de mortalidad en Chile es cerca de 19. Ha bajado y tiene tendencia a bajar, el hombre dobla la tasa de las mujeres
(cuando la tasa es sobre 20 por 100.000 habitantes se habla de alto riesgo de mortalidad, de 10 a 12 es un riesgo mediano).
Hay cerca de 3400 fallecidos por cáncer gástrico al año.
PREGUNTA 4. ¿Cuál factor de riesgo es poco importante en el cáncer gástrico? Anemia crónica por déficit de fierro. El virus
Epstein-Barr es muy importante, 8 a 10% de cáncer gástrico está asociado a VEB. Respecto a antecedentes familiares, el 10%
tiene algún familiar con cáncer gástrico y 1% es muy hereditario.
Factores de riesgo para cáncer gástrico
Al comparar el cáncer no cardial y el cáncer cardial gástrico, la infección por H. pylori en el cáncer no cardial (tercio de fondo,
cuerpo y antro) tiene un RR de 2.97; por otro lado, el cáncer cardial (a nivel del cardias e inmediatamente por debajo de
este), no posee asociación a la infección por H. pylori (RR 0.99). El cigarrillo en ambos presenta riesgos y el alcohol no está
asociado a cáncer gástrico cardial. La obesidad es muy importante en el cáncer cardial por el reflujo. La comida mediterránea
se asocia a una mejor incidencia de cáncer gástrico (factor protector) comparado con la gente que come hartas grasas y
carnes rojas, etc.
Manifestaciones clínicas de infección por H. pylori
H. pylori en la inmensa mayoría de pacientes (>80%) cursa asintomática, la hinchazón, los gases, el reflujo no son causados
por esta bacteria. Puede producir gastritis crónica o úlceras gástricas/duodenales (15-20%), está asociado en <1% a cáncer
gástrico (linfoma MALT). Esta bacteria ha estado presente desde siempre, se ha encontrado en momia de 9 a 10 mil años antes.
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PREGUNTA 5. Con relación a la infección por H pylori, ¿Cuál es verdadera? Es el factor más modificable para el cáncer gástrico.
Importancia del H pylori.
En 1995 en China se estudió a 3365 pacientes con H. pylori que fueron tratados con erradicación o placebo, a los 15 años
se redujo la incidencia de cáncer gástrico en el grupo de erradicación en un 40% en comparación con el grupo placebo.
Esto solo aplica para el cáncer más distal (no cardial).
PREGUNTA 6. ¿Qué lesión histológica no es precancerosa en cáncer gástrico? Pólipo glandular fúndico es una hiperplasia de
la mucosa en respuesta a la ingesta de Omeprazol prolongada que bloquea la secreción de ácido, aumenta la gastrinemia
porque no hay feedback que inhiba la secreción de gastrina desde el antro, la gastrina es trófica sobre la mucosa, también
aparecen carcinoides y otras lesiones por la ingesta crónica de Omeprazol.
Definiciones:
-Cáncer gástrico incipiente: es aquel que infiltra hasta la submucosa independiente del tamaño y presencia de metástasis
linfáticas.
-Cáncer gástrico avanzado: es aquel que infiltra la capa muscular, subserosa, serosa o extraserosa.
PREGUNTA 7. ¿Cuál es la principal forma de presentación del cáncer incipiente? Asintomático, más del 80% de los casos son
asintomáticos por un largo tiempo. Pueden tener un cáncer incipiente de 3 años, localizado, sin que crezca, luego pasa una
etapa rápida y crece e infiltra.
Sintomatología
Precoz Avanzado
Suelen ser síntomas vagos: dispepsia, dolor Es importante el síntoma inicial: la anorexia y baja de peso no
abdominal leve, pirosis, distensión abdominal, explicable. Estos dos síntomas son muy importantes desde el punto de
náuseas, vómitos. vista clínico. La disfagia está presente cuando hay un cáncer
obstructivo, vómito hay cuando hay cáncer en el antro, dolor
abdominal recurrente.
PREGUNTA 8. ¿Qué signo clínico no corresponde a un cáncer avanzado? Circulación colateral del abdomen (es de cirrosis).
- Nódulo de Troisier-Virchow: es una adenopatía supra-clavicular, habitualmente izquierda, correspondiente a metástasis.
Los tumores que dan metástasis a este sitio son carcinomas primarios de órganos torácicos o abdominales, con mayor
frecuencia cáncer gástrico.
- Ascitis: aparece en metástasis peritoneales.
- Tumor de Kruckenberg: metástasis en ovario de neoplasias en anillo de sello.
PREGUNTA 9. ¿Cuál de los siguientes exámenes es de mejor sensibilidad para el diagnóstico de cáncer gástrico? Endoscopia
con biopsia. Este es el examen que hace el diagnóstico. En el año 69 solo había radiografía y endoscopia. Los japoneses hacían
una radiografía de doble contraste y eran capaces de detectar cáncer incipiente.
Diagnóstico
La endoscopía permite visualización directa, se pueden teñir. Para las biopsias se deben tomar 4 muestras mínimo (se deben
tomar más, ya que 4 o menos baja la positividad). También se realiza el test de Ureasa para la detección de H. pylori.
El cáncer gástrico se divide en incipiente y avanzado.
Incipiente (Clasificación Japonesa) Avanzado (Clasificación Bormann)
I. Solevantado/polipoide (más I: Solevantado
alto que la mucosa) II: Ulcerado circunscrito
IIa. Levemente solevantado III: Ulcerado infiltrante (es
(altura igual que la mucosa) el más frecuente)
IIb. Plano IV: Linitis plástica
IIc. Deprimido
III. Excavado, ulcerado
En los tipos IIc y III el cáncer se

encuentra en los extremos, no
en el “piso” de la lesión.
Imágenes extraídas de Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas (2020)

Clasificación histológica por Lauren
Intestinal Difuso
Se origina en metaplasia intestinal Se origina en estómago sano
Mayor edad Jóvenes
Sexo masculino 1:1 (frecuente en mujeres menores de 50 años)
Zonas de alto riesgo (epidémico) (China, Japón, Corea) Zonas de bajo riesgo (endémico)
Ubicación cuerpo y antro Ubicación cuerpo, subcardial (tercio superior)
Metástasis hematógenas (hepáticas) Metástasis linfáticas y peritoneales (ascitis)
Mejor pronóstico Peor pronóstico (células en anillo de sello)
Se muestran en la clase diversas imágenes, en las que se observan cánceres donde se aprecia un borramiento/fusión de los
pliegues gástricos.
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PREGUNTA 10. En un cáncer incipiente submucoso, ¿cuál es la incidencia de metástasis linfática? Corresponde a un 15 a 20%.
En el cáncer mucoso, la metástasis linfática es de <5%.
PREGUNTA 11. Ud. es médico general de CESFAM y recibe a un paciente que trae una endoscopia que informa cáncer
gástrico subcardial Bormann III y presencia de H. pylori. ¿Cuál es su conducta? Activación de GES, estudio de etapificación
y derivación a nivel terciario.
PREGUNTA 12. ¿Cuál sería su examen preferido para evaluar la estadificación del cáncer gástrico? TC de abdomen y pelvis
con contraste. El PET CT se ocupa en algunos casos para estudiar metástasis, pero es muy caro.
Etapificación
La TC tiene una buena sensibilidad y especificidad. El cáncer gástrico rara vez da metástasis pulmonar, óseas o cerebrales.
Generalmente hacen metástasis en el abdomen (hígado), linfonodos y peritoneo.
- El PET CT es carísimo, muestra la captación y puede mostrar metástasis, pero es muy caro.
- Laparoscopía es muy útil porque se ve directamente lo que pasa en el abdomen, tiene buena exactitud, se ven las
pequeñas metástasis que aún no han producido ascitis. Evita realizar laparotomías en cáncer avanzado.
PREGUNTA 13. ¿Cuál es el principal factor pronóstico en el cáncer gástrico? La profundidad de la infiltración tumoral en la
pared del estómago, seguido de la presencia de la presencia de metástasis linfáticas. El tipo histológico también puede ser,
pero no es tan importante: el cáncer de tipo anillo en sello tiene peor pronóstico que el intestinal. Los cáncer digestivos,
lamentablemente, mientras más jóvenes son más agresivos que en personas de mayor edad.
Tratamiento endoscópico del cáncer incipiente

- Mucosectomía se hace resecando con un bisturí de tipo electrobisturí.
- Disección submucosa, donde se realiza tinción. Hay que tener cuidado y estar seguros de donde llega el tumor. El
submucoso tiene 15 a 20% de metástasis linfática. Los japoneses dividen la mucosa en M1 M2 M3 y la submucosa en SM1
SM2 SM3. En M1 y M2 prácticamente nunca hay metástasis. En M3 puede haber 3 a 4%, de metástasis, pero en SM2 y SM3
hay un 15 a 20% de probabilidad de tener metástasis linfática, por lo que hay que tener cuidado.
Pregunta 14. ¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a uno de los principios básicos del tratamiento quirúrgico del
cáncer gástrico? Margen de sección a por lo menos 5 cm o más del límite tumoral. En aproximadamente 75% de los casos
se hace gastrectomía total (no en todos los casos); omentectomía mayor y menor solo se realiza en cáncer avanzado.
Resumen del tratamiento quirúrgico

Cáncer incipiente:
1. T1A= cáncer mucoso: puede hacerse resección endoscópica o gastrectomía D1
2. T1B = cáncer submucoso: gastrectomía D1+(nodos 8 y 9)
3. T1 con N (+) = Gastrectomía D2
Cáncer avanzado: en todos se realiza gastrectomía D2
Cirugía del cáncer gástrico

Es el único tratamiento potencialmente curativo, se hace gastrectomía total o subtotal, se deja margen libre de por lo menos
5 cm, linfadenectomía D2 siempre, se realiza omentectomía mayor y menor en cáncer avanzado, reconstrucción en Y roux
para evitar reflujo alcalino y la pancreatectomía y esplenectomía no está indicado de rutina.
Pregunta 15. ¿Cuál de estos no corresponde a un criterio de inoperabilidad? Tumor de Kruckenberg que corresponde a un
cáncer gástrico que tiene metástasis en el ovario, perfectamente se puede resecar.
Pregunta 16. ¿Cuál es la mejor alternativa actual para el tratamiento del cáncer gástrico? Quimioterapia neoadyuvante
(preoperatoria). Hay actualmente buenos medicamentos (4 quimioterapéuticos; esquema FLOT), es bastante efectivo. La
quimioterapia adyuvante es post operatoria y no tiene mucho efecto; los anticuerpo monoclonales van asociados a
quimioterapia, todavía no es una alternativa. No se realiza radioterapia única, se asocia a quimioterapia.
Terapia sistémica
- Quimioterapia: Neoadyuvante, adyuvante, combinada.
- Terapia target: HER2, PD1/PDL1
- Inmunoterapia: anticuerpos monoclonales
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Mensajes finales
¿Cómo podemos disminuir la mortalidad de l@s pacientes chilenos?
Prevención primaria Detección precoz (prevención 2ª) Terapia
Controlar factores relacionado (H. EDA screening (se trató de Oportuna, multimodal, individualizada
pylori, tabaco, dieta más mediterránea) implementar, pero no era “rentable”; de (medicina de precisión, ajustada a cada
Identificar población de riesgo (el 1000 pacientes, solo 4 presentaron paciente)
cáncer gástrico es más frecuente en el cáncer gástrico)
centro sur, no en los extremos) Biopsia líquida (ubicar moléculas que
Perfil genético secretan las células tumorales)
Biomarcadores

- ¿Por qué en Chile no hay un programa en detección precoz en cáncer gástrico? Se implementó en su momento un
programa de screening a cargo del Dr. Llorens durante el año 72 al 82. Eventualmente se retira por falta de recursos. Solo
un 20% de los cáncer que se operan en Chile son incipientes.
- ¿Recomendaría hacer endoscopias anuales a mayores de 50 años? No anuales, cada 3 a 5 años y sobre los 45 años. Una
EDA normal se puede repetir 3 a 5 años después. En Chile la guía clínica habla de realizar EDA en edad sobre 45 cuando hay
síntomas, como dolor, baja de peso. El Dr. recomienda que sobre 45 años se realice una endoscopia porque hay cáncer
gástricos asintomáticos, pero no todos los años, basta 3 a 5 años.
- ¿En qué pacientes haría una gastrectomía total o subtotal? Cualquier paciente con cáncer gástrico difuso, anillo de sello,
aunque esté en el antro se hace gastrectomía total porque infiltra hacia superior, no se va al duodeno o inferior, siempre
sube por la curvatura menor y/o por la submucosa, también puede tener focos. Si es un cáncer intestinal del tercio distal y
hay 5 o 7 cm que puedan dar un margen seccional libre de tumor, se hace subtotal (20 a 25% de los casos).
- ¿Por qué no se hace esplenectomía/bursectomía? Se demostró que no aumentaba la sobrevida, la sobrevida a 5 años es
igual con o sin. La bursectomía es la omentectomía + la extirpación de la cápsula pancreática (alarga la cirugía y puede tener
ciertas complicaciones). En la esplenectomía + gastrectomía se demostró que la sobrevida es la misma con o sin, pero la
esplenectomía aumenta las complicaciones sépticas en el postoperatorio. Tampoco se resecan los nodos del hilio esplénico
(solo en el eventual caso de un gran cáncer que infiltre el bazo, pero es un caso muy raro).
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06. Tumores hepáticos malignos 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 11 de mayo de 2021 – 18:30 hrs
06. Tumores hepáticos malignos

Dr. Juan Carlos Díaz J.
Una de las cosas que habitualmente enfrentamos es un paciente que llega con una imagen que le han tomado previamente,
donde se ve una lesión en el hígado y uno no sabe de qué se trata; por la forma y la magnitud uno piensa inmediatamente de
algo malo. Hay lesiones que en una fase aparecen de un color, en otras fases de otro, que generan incertidumbre en el medico
no entrenado en esta situación. Hay que de darle un poco de orden para poder ver cómo podemos orientarnos, y para ello es
importante conocer la incidencia de las diferentes lesiones, cuál es el rol de la biopsia y cómo se pueden tratar, a veces con
más de una opción terapéutica.
Clasificación
Se parte clasificando los tumores, en sólido o quístico y también pueden ser clasificados en primarios y secundarios.
- Primarios: aquellos que vienen de alguno de los elementos o células que componen o
forman el hígado: hepatocitos, epitelio ductal, vasos (arteria, la vena y el conductillo
biliar). Estas estructuras logran depurar la bilis por el conducto biliar y “purificar” la sangre
a través del hígado.
Existen otras formas de clasificar el hígado de acuerdo con la anatomía y la
vascularización, Couinaud en el año 57 dividió el hígado en 8 segmentos, siguiendo el
orden de los punteros del reloj. (Imagen rescatada de https://doi.org/10.1002/cld.275)
I. silla de montar sobre la cava, tiene acceso directo a la vena.
II y III. lado izquierdo.
IV. se divide en a y b.
V, VI, VII y VIII. siguiendo los punteros del reloj.
Se puede ver como las venas hepáticas dividen estos segmentos y que son muy importantes para el estudio posterior.
Es importante conocer algunos aspectos generales de los tumores sólidos benignos, porque también entran en la ecuación
para los diagnósticos diferenciales.
Tumores benignos Tumores malignos primarios Tumores malignos secundarios
Células Hepatocito: Hepatocito: Metástasis (cáncer primario en
epiteliales Hiperplasia nodal focal Hepatocarcinoma (carcinoma colon, estómago, páncreas, etc.)
Adenoma hepatocelular hepatocelular) Linfoma
Transformación nodular Ductal:
Colangiocelular: Colangiocarcinoma (ha ido en
Adenoma conductos biliares aumento), cistoadenocarcinoma
Cistoadenoma Endotelio:
Mesenquimático Tejido adiposo: Lipoma, hemangioendotelioma
mielolipoma, angiomiolipoma Vesícula: adenocarcinoma
Tejido muscular: leiomioma vesícular
Vasos sanguíneos:
Hemangioma,
hemangioendotelioma infantil
Mesotelio: mesotelioma
benigno
Mixtos Hamartoma mesenquimático,
teratoma benigno
Cuando enfrentemos imágenes de los tumores sólidos del hígado, hay que diferenciar y enfocarse entre las principales
lesiones más frecuentes:
- 3 benignas: Hemangioma, hiperplasia nodular focal (HNF) y Adenoma hepatocelular
- 3 malignos: Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y metástasis
Enfoque diagnóstico
Hay varias herramientas que pueden ayudar al enfoque diagnostico
1. Clínica: la clínica puede dividirse o enfocarse en escenarios clínicos que debemos considerar para hacer un análisis del
posible origen de esa lesión solida del hígado. La obesidad es un factor importante, porque ha pasado a ser una situación
pandémica en el mundo, con un daño colateral en el hígado (esteatosis hepática), siendo una causa de daño hepático
crónico y siendo asiento del hepatocarcinoma. Hay series de personas trasplantadas por hepatocarcinoma secundarios a
obesidad inicial.
2. Marcadores tumorales: se debe investigar su presencia porque hablan, según sus medidas, valores y tipo de marcador,
sobre qué tipo de tumor se puede tratar y en alguna medida de la intensidad de esta enfermedad (agresividad biológica de
los tumores).
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3. Estudio VHB y VHC: Dentro de los estudios es importante un pannel para ver la situación viral (VHB y especialmente al
VHC), ya que tienen alta importancia en la génesis del hepatocarcinoma.
4. Imagenología: Las imágenes son un punto cardinal para poder orientarnos sobre el tipo de lesión que estamos
estudiando y la podemos caracterizar mejor. Es muy importante contar con imágenes previas, porque permite determinar
si el tumor estaba presente o no antes, y la actividad evolutiva que este posee.
5. Biopsia: ayuda y es excepcional, con todo lo previo se puede llegar muy cercanamente a la lesión.
Escenarios clínicos
Hay 3 tipos de escenarios que hay que investigar en la anamnesis en el momento de la consulta y nos enfrentamos a la
historia clínica.
1. Lesión incidental: aquel paciente que al interrogatorio no se encuentra ningún tipo de antecedente o algo que haga
sospechar algún tipo de lesión solida del hígado, habitualmente es pacientes jóvenes y mujeres que, en un screening como
una ecografía, buscando otras patologías (ej. colelitiasis) aparece una lesión incidental dentro del hígado, siendo
habitualmente lesiones de comportamiento benigno. No se profundizará en este escenario clínico en esta ponencia.
2. Neoplasia maligna: si el paciente se está moviendo en un ambiente o contexto de neoplasia maligna (ej. paciente que
tuvo antecedentes de operaciones por cáncer de colon, estómago, etc.) y aparece lesión en el hígado, probablemente el
primer sospechoso será una metástasis.
3. Hepatopatía crónica: aquel paciente que en la interrogación encontramos signos, síntomas o antecedentes en el examen
físico que sugieren daño hepático crónico.
Con esto se puede ver que la clínica nunca deja de ser importante.
Tabla complementaria añadida por quien redacta: manifestaciones clínicas de la cirrosis (UpToDate)
Síntomas Examen físico
Anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga, parestesias, trastornos Hepatomegalia, esplenomegalia, telangiectasias, eritema palmar,
de la coagulación, amenorrea/oligomenorrea/metrorragia, clubbing, osteoartropatías hipertróficas, contractura de Dupuytren,
impotencia, infertilidad, ↓ libido. líneas de Muehrcke, uñas de Terry, hipertrofia de las parótidas,
Sugerentes de enfermedad avanzada o desarrollo de ginecomastia, pérdida de vello axilar o torácico, atrofia testicular,
complicaciones: ictericia, orina oscura, prurito, caput medusae, signo de Cruveilhier-Baumgarten.
hematemesis/melena/hematoquecia, distención abdominal, edema
extremidades inferiores, confusión.
Marcadores tumorales
Hay un listado muy importante que permite conocer la biología tumoral, el nivel de agresividad y una orientación sobre el
tipo de tumor que podría encontrarse. A continuación, se mencionan los más relevantes (Perkins et al.)
- Antígeno carcinoembrionario (CEA): relacionado con el cáncer de colon, también puede estar presente en otras
neoplasias y en condiciones benignas, pero si se está estudiando una lesión del hígado y se tiene un CEA alto, hay que
buscar cáncer colorrectal, ya que la lesión hepática podría tratarse de una metástasis.
- CA19-9: es importante y está fundamentalmente relacionada con el cáncer de páncreas o del tracto biliar
(colangiocarcinoma)
- α-fetoproteína (AFP): está en íntima relación con el carcinoma hepatocelular, si encontramos una lesión solida en
hígado en un paciente con escenario de hepatopatía crónica con AFP alta es, casi sin duda, un hepatocarcinoma.
En las lesiones benignas todo esto sale negativo.
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Imagenología
PREGUNTA 1 Imagenológicamente las lesiones hepáticas se caracterizan mejor según… su comportamiento con el medio de
contraste.
La ecotomografía convencional es un examen de alta discusión a nivel mundial y nacional, tiene una cobertura bastante
amplia en muchos sitios, es relativamente barata y no invasiva, como examen de screening es muy útil para establecer el
diagnóstico o decir si hay algo solido en el hígado. Nos ayuda a utilizar otro tipo de imágenes.
Imágenes como el TC helicoidal (scanner) o RM son dos herramientas que permiten caracterizar mucho mejor las lesiones,
el PET-scan sirve para buscar enfermedad a distancia. Cada vez que hay metástasis puede aparecer “brillo” a nivel pulmonar
u otras áreas, hablando de una enfermedad diseminada.
También está la posibilidad de las imágenes dinámicas que permiten recorrer las lesiones de un lado a otro en las distintas
fases, este dinamismo permite aproximarnos más al diagnóstico.
Hemangioma: cuando se toma un TC trifásico, hay una fase antes de inyectar el contraste (primera fase), donde se observa
la lesión hipodensa con respecto al parénquima hepático, después de eso al inyectar el contraste (fase arterial) hay una
captación periférica de la lesión, y en fase tardías (fase venosa), cuando está en territorio venoso la lesión se hace iso o
hiperdensa en relación con el parénquima.
En la fase arterial se puede ver la Aorta con contraste, versus la fase inicial y la fase venosa que se ve oscura. En el hemangioma
se encuentra una captación periférica de la lesión y después en una fase más tardía, o venosa, la lesión se ve más hiperdensa
con respecto al parénquima. Podemos asegurar en un 100% que se trata de un hemangioma.
Hepatocarcinoma: el hepatocarcinoma tiene una irrigación principalmente arterial, en la fase arterial gana mucho contraste
y tiene poco elemento venoso, entonces al momento en que el contraste deja de estar en el territorio arterial, la lesión “se
lava”. Esto es muy patognomónico de un hepatocarcinoma.
HNF: esta lesión benigna tiene unos bordes regulares y zona central correspondiente a una cicatriz.
Se presentan dos casos que fueron diagnosticados como HNF en base a la lesión encontrada en un TC. Posteriormente, uno de
los casos creció significativamente. Al momento de medir marcadores se encontró un CEA elevado y se tomó una colonoscopía,
demostrando un cáncer de colon derecho. El paciente falleció 2 años después. Se destaca la importancia de una adecuada
interpretación de las imágenes.
Se presenta un TC con una gran lesión con centro necrótico, se pudiese pensar por el tamaño de la lesión que se encontrarían
una gran cantidad de metástasis en el PET-scan (zonas brillantes), pero solamente hay brillo localizado en la lesión principal
y una metástasis aislada en el hígado, por lo que se realiza cirugía y el paciente evolucionó de manera favorable.
Análisis de escenarios clínicos: 2. Neoplasias malignas

PREGUNTA 2 ¿El tumor maligno secundario del hígado más frecuentemente estudiado es…? El cáncer colorrectal.
Hay una incidencia mundial de las lesiones del hígado, tanto del hepatocarcinoma como de las metástasis hepáticas del
cáncer colorrectal, correspondiente al año 2012. En el año hay alrededor de 600.000 pacientes con metástasis del hígado
secundario al carcinoma colorrectal, por lo que hay que aprenderlo a manejar.
¿Cuál es el background? En las últimas décadas se han acumulado datos contundentes que demuestran que la resección
hepática es una terapia potencialmente curativa y racional para los pacientes que desarrollan metástasis hepáticas en el
cáncer colorrectal.
La sobrevida en reportes recientes en centros ha aumentado la sobrevida a 5 años se aproxima a un 30 a 40% y actualmente
la sobrevida es mucho más alta cuando se asocia al uso de quimioterapia (60-70%). Ha habido un cambio radical y busco
en la expectativa de vida de estos pacientes.
La mortalidad operatoria cuando resecamos estas lesiones secundarias, en la última década era un 1-2%, y hoy se acerca
prácticamente a 0, con cada vez más grupos entrenados en cirugía hepatobiliar.
Las tasas de cáncer colorrectal han ido en aumento en el mundo en general (USA, Canadá y Nueva Zelanda hay una
estabilización o una discreta baja). En Chile las tasas de mortalidad de hombres y mujeres oscilan entre alrededor de 8 casos
por 100mil habitantes por cáncer colorrectal, no es algo despreciable.
El cáncer colorrectal es el que biológicamente más se ha estudiado, tiene una biología tumoral intermedia (si se compara
con el cáncer de páncreas, de vesícula u otros cánceres más benignos como los neuroendocrinos), el compromiso secundario
solo hepático puede ser en un 30 a 40%, es lo que nos hace pensar que estos enfermos pueden ser abordables con cirugía
de resección de la metástasis con un buen pronóstico a futuro.
Aproximadamente un 30 a 40% solo van a tener metástasis hepática al momento de la recurrencia de la enfermedad, el 20
a 30% tendrán solo metástasis hepáticas al momento de la evaluación inicial (enfermedad sincrónica).
PREGUNTA 3 Son factores de mal pronóstico en metástasis hepáticas de cáncer colorrectal, excepto: metástasis metacrónica.
Factores pronósticos en el cáncer colorrectal
- Numero de metástasis
- Margen de resección: tiene que ver con la resección del tumor, los bordes microscópicos pueden ser negativos (R0),
microscópicamente positivos (R1) o macroscópicamente positivos (R2)
- CEA preoperatorio elevado habla de una biología un poco más agresiva
- Tamaño del tumor mayor, factor de agresividad
- Estado del tumor primario (lesión diferenciada o indiferenciada)
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- Intervalo libre de enfermedad (metacrónico): cuando se tiene un cáncer primario y mucho tiempo después aparece del
hígado, es de mejor pronóstico que si la metástasis aparece al momento de hacer el diagnóstico de cáncer de colon.
- La enfermedad sincrónica
- Enfermedad extrahepática
- Estado de linfonodos periportales
Cuando se tiene enfermedad hepática solamente (no extrahepática), la sobrevida puede alcanzar al 60% a los 5 años, cuando
uno tiene enfermedad extrahepática (habitualmente a nivel pulmonar), también tiene sobrevida alejada en un 26% de estos
casos, no es 0, por lo que también enfrentamos con el equipo de tórax a pacientes que tienen metástasis a nivel pulmonar
y/o hepático, también puede haber una alternativa de tratamiento.
Si hay una resección R0 es mucho mejor, tiene una sobrevida a 5 años bastante importante en comparación si uno hace una
R1 o R2, en que no tiene sobrevida a los 5 años: la técnica quirúrgica es relevante.
¿Cómo definimos resecabilidad?

Los criterios de selección de pacientes para metástasis colorrectales están continua modificación y expansión.
Hay cambios en paradigmas en las últimas décadas, inicialmente se operaba según el tamaño del cáncer (en base al número
de metástasis, si tenían 3 se podía, si tenía 4 no se podía), ahora no se ocupa ese concepto, no importa la cantidad de
metástasis, sino la cantidad de hígado remanente libre que pueda trabajar.
Antes era más fácil, ya que bastaba con contar las metástasis, ahora es difícil establecer el remanente hepático apropiado
Antes Después
Por lo resecado Por lo remanente
Número de metástasis, tamaño de metástasis, enfermedad Resección R0
extrahepática Adecuado hígado remanente
Fácil de definir Difícil de definir
El hígado remanente debe poseer algunas características: Flujo arterial y portal, flujo de salida del hígado, adecuado drenaje
biliar.
Cuando se enfrenta metástasis colorrectales, un 25% son resecables de entrada, eso tiene beneficios en la sobrevida,
importante a los 5 años (60%), pero hay un grupo importante que cae en el rango de los no resecables (75%) ¿podemos
hacer algo? Cuando enfrentamos metástasis del hígado, hay procedimientos para pasar de irresecable a resecable:
A. Reducir tamaño del tumor: el uso de quimioterapia (QMT) sistémica en el cáncer colorrectal ha aumentado en forma
significativa, antes de la QMT la mediana de sobrevida era de 7 meses, a medida que se instalaron diferentes esquemas de
QMT como 5FU, Irinotecan, combinaciones (folfox o folfiri), etc. empezaron a aumentar las tasas de respuestas y la sobrevida
media de los pacientes. La QMT generó un impacto significativo.
De esta forma, de los tumores irresecables se genera downsizign y se logran hacer resecables de un 10 a 20%; la sobrevida
es muy similar entre los resecables de entrada y los que se hicieron resecables posterior a la QMT.
Sin embargo, la QMT tiene algunos problemas y toxicidades en el hígado, 5FU produce esteatosis, Irinotecan
esteatohepatitis no alcohólica, Oxiplatina obstrucción sinusoidal, etc. Esto complica decidir cuándo hay un remanente
hepático suficiente.
B. Aumentar la reserva hepática
B1. Embolización preoperatoria de la vena porta: hay herramientas como la embolización portal preoperatoria que se
realiza en conjunto con radiología intervencional, donde se emboliza la vena portal izquierda, y el flujo se va hacia el lado
derecho, generando un crecimiento del lado que se quiere preservar. Se hace que el remanente pequeño se agrande.
B2. Resección por etapas:
1. ALLPS (Associating liver partitions with portal vein ligation for staged hepatectomy): Otra opción
combinada es hacer una ligadura, una bipartición sin resecar en el primer tiempo, y en el segundo tiempo dejar el
segmento necesario.
2. Cirugía ahorradora de parénquima: se busca resección solo la metástasis y no el parénquima no
comprometido, con bordes R0 para que tenga los componentes apropiados. Incluso se puede reseccionar en más
tiempos si es necesario.
C. Radiofrecuencia (RFA) combinado con resección: Existen varias alternativas no quirúrgicas para el tratamiento de las
metástasis colorrectales: químicas (alcohol absoluto, ácido acético, suero caliente) y térmicas (crioterapia, microondas, RFA).
C1. Alcoholización de tumores hepáticos: la alcoholización actúa porque genera necrosis por coagulación, requiere guía
por eco o scanner, tiene resultados poco alentadores porque no resecan la lesión, son terapias paliativas.
C2. RFA (combinada o no con resección): La RFA es la utilización de corriente alterna que tiene un electrodo (en forma
de aguja) que se instala en el tumor, que produce agitación iónica, calor y generando necrosis. Se puede hacer por vía
percutánea, quirúrgica, laparoscópica, especialmente en lesiones no resecables, sin sacrificar grandes cantidades de
parénquima. También puede ser por vía abierta guiado por el ecógrafo o vía percutánea. En lesiones más grandes se pueden
realizar varios pulsos de RFA y aumentar el volumen a necrosar. Es posible que queden remanentes si no se realiza un
proceso adecuado. Los resultados son bastante alentadores cuando se mezcla RF con resección.
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Resumen
1. La resección hepática de metástasis colorrectales es cada vez más segura y una terapia efectiva.
2. La evaluación quirúrgica y la planificación intraoperatoria es importante para conseguir resecciones R0 seguras y
completas.
3. Métodos para aumentar el número de resecciones hepáticas incluyen la QMT preoperatoria, resección por etapas y
embolización portal preoperatoria, además de técnicas ablativas.
4. La adecuada clasificación de la extensión de la enfermedad metastásica es importante cuando se planifican los objetivos
y las estrategias.
Análisis de escenarios clínicos: 3. Escenario de la hepatopatía crónica

El daño hepático crónico se asocia muy estrechamente al desarrollo de hepatocarcinoma. 2/3 de los hepatocarcinomas se
desarrollan en un hígado cirrótico, pero se puede desarrollar también en no cirrótico. El 5% de los pacientes cirróticos
desarrollan hepatocarcinomas en algún momento de su vida.
En un ambiente de hepatopatía crónica, con elevación de transaminasa, marcadores virales positivo y AFP elevada
probablemente tengamos un hepatocarcinoma. Se deben buscar antecedentes, estigmas de DHC, marcadores tumorales,
estudios de virus, imágenes y biopsia cuando sea necesaria.
PREGUNTA 4 Los marcadores tumorales relacionados con el hepatocarcinoma y las metástasis colorrectales son,
respectivamente: AFP y CEA.
Ante AFP alta es casi seguro que será hepatocarcinoma; el hepatocarcinoma tiene una irrigación principalmente arterial a
través de neovasos, y en la fase arterial se vuelve hiperdenso porque gana contraste y en la venosa se lava.
Hay algunas alternativas de tratamiento. Una de ellas es utilizar la quimioembolización transarterial (TACE) que consiste en
ingresar por una vía selectiva a la arteria hepática, se ubican al vaso que irriga el hepatocarcinoma y se inyectan embolizantes
con agentes antineoplásicos.
Se puede ver una imagen con un catéter que llega al tronco celíaco, se hace canulación selectiva de los vasos anómalos, se
introduce lipiodol, que permite fijar los agentes antineoplásicos en el hígado. En el control se puede ver imágenes blancas
(lipiodol + antineoplásicos). Esto es una alternativa para palear la enfermedad.
PREGUNTA 5 El mejor tratamiento para el hepatocarcinoma es el transplante hepático. Las mejores forma son el transplante
y la resección quirúrgica, el transplante tiene la ventaja de reemplazar el hígado dañado, es la mejor opción; hay varias
alternativas de tratamiento, pero el resto es tratamiento paliativo.
Trasplante hepático como una alternativa de tratamiento

El número de enfermos que pueden tener hepatocarcinoma, en el mundo oscila en 800.000 casos por año, si uno ve la
actividad de trasplante, hay alrededor de 25.000 trasplantes hepáticos en el mundo, si se dedica solo a tratar cáncer de
hígado, no podríamos tratar ni un 28%, aquí hay alrededor de 90 transplante por año y una incidencia de 600 casos de
hígado. En Chile, si destinásemos todos los hígados a tratar hepatocarcinomas, no trataríamos ni un 13%.
Es por ello por lo que hay que seleccionar a los pacientes, y Mazzaferro diseñó los criterios de Milán. En este trabajo por
Mazzaferro se tomaron 48 pacientes, 47 de ellos eran pacientes con cirrosis, 26 de ellos tuvieron TACE preoperatorio con
lipiodol + agentes antineoplásicos y tomó los siguientes criterios arbitrarios: 1 nódulo < 5 cm y 3 nódulos < 3 cm. Hubo
35 pacientes que cumplían con criterios y 13 que no cumplían; hubo 8 fallecidos y 40 vivos. De ellos, aquellos que cumplían
con los criterios el 92% estaban vivos a los 5 años. Aquellos que no los cumplían con los criterios, un 50% estaban vivos.
Esto es importante porque incluso en aquellos que no cumplen con criterios de Milán, el 50% tienen mejores sobrevidas.
Fung analiza varios criterios y menciona que aquellos que no cumplen con criterios, tiene un 50% de no recurrencia (criterios
de Milán), y en criterios más exigentes (San Francisco) el 45% tenían sobrevida alejada (mencionando que estos criterios no
dejan de ser una herramienta muy útil).
En síntesis, con una lesión de <2 cm y una pruebas del
hígado sin hipertensión portal, van a resección.
En un estado temprano o un hepatocarcinoma, se toman
los criterios de Milán, se analiza si tiene o no
contraindicaciones para transplante, se puede realizar
terapia paliativa (inyección percutánea o radiofrecuencia),
lesiones más intermedias, se hace quimioembolización o
TACE. En estados avanzados se realizan QMT sistémicas,
que tiene unos resultados pobres.
La hepatectomía y el implante son cirugías que toman 3 o 4
horas.
(Imagen extraída de https://doi.org/10.1053/j.gastro.2008.02.090)
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- ¿Por qué no hacer transplante hepático en las metástasis hepáticas por cáncer colorrectal? El cáncer de color es un
cáncer de biología intermedia y si además tiene buena respuesta a QMT, es un buen candidato para transplante, el
problema es el número de órganos que disponemos; el volumen global y nacional no alcanza a cubrir el 20% de los
enfermos que ya se trasplantan.
- ¿Qué porcentaje de hígado remanente debe quedar disponible para una resección? Lo que importa es la funcionalidad,
uno podría tener un hígado bastante voluminoso, que en una persona sana con algunas herramientas con un 20% podía
ser suficiente, pero un enfermo con DHC ese 20% dañado significa que ese paciente va a fallecer en el post operatorio
por insuficiencia hepática, no hay una respuesta precisa, solo se trata de hacer crecer el hígado y analizar su función y
ver si puede ser suficiente. ALPPS es una herramienta que puede ayudar a esto.
- ¿Qué utilidad tiene la inmunoterapia en los tumores hepáticos malignos? Esta información aún está en desarrollo.
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07. Cáncer de páncreas 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 18 de mayo de 2021 – 18:30 hrs
07. Cáncer de páncreas

Dr. Carlos García C.
¿Por qué es importante el cáncer de páncreas?

- El cáncer de páncreas es una de las patologías neoplásicas con más alta mortalidad. Tiene resultados decepcionantes a
veces, a veces se tarda mucho en realizar una cirugía por cáncer de páncreas y a los años posteriores ya se ha diseminado.
- Tiene síntomas iniciales inespecíficos y confusos (se puede confundir con otras patologías)
- No hay métodos eficaces de tamizaje (screening) entiéndase tamizaje como examen económico, fácil de realizar y que
puede realizar el diagnóstico de manera precoz. No existe en cáncer de páncreas, no así en el cáncer de colon o cáncer
gástrico.
- Presenta metástasis precoces, difíciles de identificar, por lo que se hace un diagnóstico tardío
- Alta frecuencia de mutaciones oncogénicas, haciéndolo un cáncer muy heterogéneo desde el punto de vista genético, por
lo que las terapias target (encargadas de tratar una vía oncológica precisa) es difícil de lograr
- Resistencia a terapias disponibles (quimioterapia (QT), radioterapia (RT), inmunoterapia (IT) y cirugía). Es un desafío tratar
a estos pacientes
Clasificación patológica
Hay muchas lesiones desde el punto de vista histológico que pueden afectar al páncreas, tales como:
- Adenocarcinoma ductal (90-95% de los casos, por lo que debe entenderse como cáncer de páncreas a lo largo de este
documento es este tipo específico de lesión).
- Tumores neuroendocrinos
- Neoplasias acinares
- Lesiones quísticas (Mucinosas)
- Neoplasias intraductales papilares Mucinosas (IPMN)
- Pancreatoblastomas
PREGUNTA 1 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al proceso uncinado del páncreas? Tiene una
localización medial e inferior a la cabeza del páncreas y se ubica posterior a los vasos mesentéricos.
Recordatorio anatómico desde el punto de vista anatomoquirúrgico

El páncreas se divide en 2 porciones, que abarcan tipos de presentación de los tumores de diferente manera y se tratan de
manera diferente:
- Cabeza + proceso uncinado: está en íntima relación con el duodeno y vía biliar
extrahepática. La cirugía recibe el nombre de pancreatoduodenectomía (Whipple); hay
relaciones con las estructuras vasculares, la cabeza está en íntima relación con la vía
biliar y el duodeno, la operación consiste en reseccionar la cabeza, duodeno y vía biliar
extrahepática, manteniendo los vasos mesentéricos superiores.
- Cuerpo + cola: en relación con el riñón y el bazo. La cirugía recibe el nombre de
pancreatectomía distal; habitualmente la cirugía para un tumor de cuerpo y cola es la
pancreatoesplenectomia, porque debe incluir los nodos linfáticos en esa posición.
PREGUNTA 2 ¿Cuál es la unidad funcional histológica del páncreas exocrino? Acinos
pancreáticos.
La gran masa pancreática está formada por los acinos. Estos son responsables de la función exocrina pancreática. Los acinos
producen enzimas pancreáticas y gracias a los conductos se permite la producción del jugo pancreático, un componente
con disolución de las enzimas pancreáticas que se vierten al ducto pancreático principal y al duodeno. También se observan
los islotes de Langerhans que son los responsables de la función endocrina pancreática, fundamentalmente del metabolismo
glucídico, muy relevante en nuestra población (Diabetes Mellitus).
El carcinoma ductal es la transformación neoplásicas de las células de los conductos excretores. Cuando hablamos de
adenocarcinoma ductal de páncreas, el origen está dado en este grupo de células.
PREGUNTA 3 El 40% de los tumores pancreáticos se localiza en la cabeza. Falso. Alrededor del 60-70% de los tumores está
localizado en la cabeza, cuerpo y cola 20-30% y difuso 5%; la mayor cantidad de estos tumores está en la cabeza.
PREGUNTA 4 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el adenocarcinoma de páncreas es verdadera? Incidencia mayor
entre 60-70 años. No es una enfermedad de personas jóvenes. La minoría son hereditarios, la incidencia en hombres es mayor
y la incidencia va en aumento. En Chile, el cáncer de páncreas está en el tercer lugar en cuanto a mortalidad (primer lugar es
gástrico, segundo colon y tercero de páncreas).
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Epidemiologia: proyecciones a corto plazo

Según Globocan 2012, es más frecuente en hombres (178.000 vs 159.000) y más frecuente en mayores de 65 años, además
se ve la estadística proyectada para el año 2025, donde el número de casos aumenta en comparación con el 2012; Es un
gran problema no tener grandes estadísticas en nuestro país en relación con el cáncer de páncreas, lo único que tenemos
claro es que la tasa de mortalidad es muy relevante.
El mapa muestra la tasa de incidencia de cáncer de páncreas a nivel mundial, de acuerdo con los países que tienen mayor
o menor tasas de incidencia. Se ve heterogeneidad: países con altas (Europa) y bajas tasas (Africa). Chile posee tiene una
tasa de incidencia intermedia, en comparación con los países nórdicos que tienen tasas más altas y los africanos con bajas;
Uruguay tiene altas tasas, similar a los países nórdicos. (Nota de quien redacta: mapas extraídos de Globocan 2020, se ha
incluido la estadística en sexo femenino)
(Sobre tabla 24-1, extraída de Cirugía en medicina general: manual de enfermedades
quirúrgicas (2020)). Lo primero que llama la atención es que el cáncer de próstata es el
más frecuente, luego el de mama y luego el gástrico, el de páncreas está un poco más
atrás, pero si comparamos la mortalidad, podemos analizar por ejemplo que el cáncer
de mama, la cantidad que vive es bastante alta, el cáncer gástrico tiene una tasa
intermedia de supervivencia (de 5000 casos 3400 mueren, alrededor de 2000 viven); sin
embargo, en el páncreas se diagnostican 1600 casos y mueren 1500 casos.
PREGUNTA 5 ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo se asocia a adenocarcinoma de
páncreas? Tabaquismo.
(Sobre tabla 24-2, extraída de Cirugía en medicina general: manual de enfermedades
quirúrgicas (2020)). Se observan factores que tienen que ver con la predisposición
genética (10% de los cáncer de páncreas), no modificables (sexo, edad, raza) y factores
ambientales: tabaquismo, consumo crónico del alcohol y obesidad; estos son factores
asociados, que tienen una relación con el desarrollo del cáncer de páncreas. Se puede
decir que la causa es multifactorial.
Síndromes hereditarios asociados a cáncer de páncreas

- Síndrome de Peutz-Jeghers: tiene 132 más veces riesgo de tener cáncer de páncreas, es un síndrome con alteración
genética en el gen STK11 y fenotípicamente se presenta con pólipos en el colon y pigmentación de mucosas. Es bastante
infrecuente.
- Pancreatitis hereditaria: 53 veces de riesgo. En el comité oncológico se discutió el caso de una mujer joven con un
melanoma en el pie, con antecedentes familiares de melanoma y que presentó un tumor de páncreas. Se determinó una
la posibilidad de un síndrome hereditario y se pidió panel genético.
Lo importante en el cáncer de páncreas es conocer los antecedentes, factores de riesgo y saber qué hacer. En general no
hay mucho consenso sobre cuándo comenzar a pedir exámenes a los pacientes, ni el intervalo de tiempo ni qué variedad
de imágenes. El screening es recomendable en pacientes con pancreatitis hereditaria desde los 40 años y sobre los 30 años
en síndromes hereditarios, pero no hay métodos precisos (al contrario del cáncer de colon, donde se conoce bien el método
de screening). Los métodos más eficaces de screening para el cáncer de páncreas son la RM y la endosonografía, exámenes
poco accesibles.
Se añade tabla como anexo con otros síndromes hereditarios asociados a cáncer de páncreas.
Lesiones quísticas y cáncer de páncreas

Hay también un lugar para la prevención del cáncer de páncreas avanzado en los casos de lesiones quísticas pancreáticas.
Hay 5 lesiones quísticas pancreáticas para hacer el diagnóstico diferencial. Para más detalles, revisar anexo 2.
1. Serosas
2. Neoplasia pseudopapilar
3. Mucinosas
4. IPMN
5. Pseudoquiste (complicación de pancreatitis aguda)
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Cuando un paciente trae un RM o TC con lesión quística pancreática, para tratar de evitar la formación de un cáncer de
páncreas hay que descartar el tipo mucinoso e IPMN, porque estas lesiones tienen en promedio 40 a 70% posibilidades de
transformarse en una neoplasia. La lesión serosa, en general no preocupa mucho; pero ante un IPMN o lesión mucinosa hay
que tomar una conducta activa y proactiva. Muchas veces se indica resección de las lesiones y se encuentra en la mitad de
los casos que ya hay transformación de células.
PREGUNTA 6 ¿Cuál de los siguientes signos clínicos es el más frecuentemente encontrado en tumores avanzados de cabeza
de páncreas? Ictericia obstructiva, pero cualquiera de los signos o síntomas pueden estar en un paciente con cáncer de
páncreas.
- Melena cuando hay cáncer de páncreas que invade duodeno
- Esteatorrea por obstrucción del conducto pancreático principal
- Esplenomegalia por trombosis VMS
- Saciedad precoz, que se ve en pacientes con neoplasias de esfera digestiva alta
La ictericia obstructiva a veces puede darse con tumores pequeños de 1 o 2 cm., esto da la posibilidad de tener un (poquito)
mejor pronóstico por la aparición precoz de la sintomatología, a diferencia de los cáncer en la cola, donde hay síntomas una
vez que existe efecto de masa.
Principales síntomas y signos (tabla 24-3)

Tabla extraída de Cirugía en medicina general: manual de enfermedades
quirúrgicas (2020).
- En pacientes con cáncer de cabeza de páncreas: la principal
manifestación es la ictericia obstructiva (y asociados, como coluria,
acolia, etc.).
- Cuerpo y cola: efecto de masa (masa palpable, diseminación o
frecuentemente dolor dorsal).
Perlas del cuadro clínico

1. Es difícil establecer el diagnóstico solo con signos y síntomas.
2. 10% de pacientes con “DM de reciente inicio” podría ser el primer indicio de cáncer de páncreas (CP); se debe prestar
atención a pacientes de 70 años que inician con DM agresiva.
3. La pancreatitis aguda también puede ser la primera manifestación del CP; puede producirse pancreatitis debido a una
lesión quística de páncreas.
4. Los tumores de cabeza tienen una presentación más precoz (ictericia)
5. El proceso uncinado, como es más posterior, no necesariamente presenta ictericia porque tiene poca relación con la vía
biliar extrahepática.
Laboratorio
Es bastante inespecífico, pero puede encontrarse consecuencias del CP como:
- Anemia
- En pacientes con ictericia puede haber elevación de bilirrubina a expensas de fracción directa y de fosfatasas alcalinas
- Marcadores de desnutrición como albumina baja y colesterol bajo
- Marcador CA19-9, que en alguna vez dio mucha esperanza como marcador serológico que indique diagnóstico precoz.
Es un marcador sérico producto por ciertas enzimas (fucosiltransferasa 2 y 43), pero un 15% de la población no tiene
esta enzima, por lo que pacientes pueden tener cáncer y no tener elevado el marcador. Además, puede elevarse en
otros pacientes sin cáncer de páncreas, tales como: pancreatitis, lesiones quísticas, colangitis. Es por esto que la
sensibilidad y especificidad varia del 80 al 85% cuando la ocupamos. Generalmente se piden, pero el rol principal está
en el seguimiento y la detección precoz de recurrencia después de cirugía o tratamiento. Además, valores muy
elevados denotan diseminación. Ejemplos: Se presenta el caso de un paciente con cáncer de páncreas que anterior a la
cirugía tenía CA19-9 alrededor de 1000 (VN: 37), a los dos meses logra llegar a los valores normales, pero un año después
tenía valores alrededor de 1500 y TC normal, por lo que denota una recurrencia que aún no se ha manifestado desde el
punto de vista imagenológico, pero era sugerente de recurrencia. Otro caso de una lesión en el cuerpo de páncreas que
tenían más de 10.000 unidades de CA19-9 y tenía metástasis en hígado y pulmón.
PREGUNTA 7 ¿Cuál de los siguientes hallazgos en TC contraindican la cirugía resectiva en CP? Carcinomatosis peritoneal.
La invasión de un segmento corto de la VMS puede tener peor pronóstico, pero se puede cortar y unir después para tener flujo
portal hacia el hígado, un tumor de 4 cm tampoco es contraindicación, un tumor que contacta la VMS pero no la invade
tampoco, la adenopatía sale con la pieza operatoria; pero una carcinomatosis peritoneal significa que las células ya están
sembradas en la cavidad peritoneal, contraindica una resección quirúrgica, en el TC se ve básicamente con ascitis o nódulos
en la pared peritoneal, o también se denota como un engrosamiento del omento mayor.
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Escáner
El escáner es fundamental para el diagnóstico. Se muestra la imagen de un tumor en la zona de cabeza del páncreas, irregular
pero bien delimitado. Se deben analizar las siguientes variables: tamaño, cuanto mide, cual es la localización, si existe
dilatación del conducto Wirsung o vía biliar (porque habla de grado de compromiso mayor) y la relación con las
estructuras vasculares (cabeza, proceso uncinado y vasos VMS, AMS (la relación del tumor con la VMS y AMS cambia
radicalmente el tratamiento). Además, se debe determinar si existe metástasis hepática y carcinomatosis, etc. Con lo
anterior podremos analizar ver si es resecable o no.
Limitaciones: En algunos pacientes se usa la RM y la colangio-RM para poder apoyarnos en la toma de decisiones de definir
si el paciente es resecable o no; esto se solicita cuando la TC no responde a las variables anteriores (es decir, cuando no dice
tamaño, localización y sobre todo cuando hay dudas de la invasión de estructuras vasculares que se mencionaron). Otras
indicaciones (presentes en la diapositiva, pero no mencionadas):
- Tumores de pequeño tamaño
- Cabeza pancreática hipertrófica
- Tumores isa-atenuados
- Diferenciación de lesiones hepáticas encontradas en TC
Otros métodos de imagen

La resonancia solo se usa en algunos casos, no en todos. La endosonografía en términos sencillos es una endoscopia
digestiva alta, donde en el extremo del endoscopio hay un transductor ecográfico de alta resolución, por lo que se puede
ver el tumor, se puede definir adenopatías y la relación del tumor con los vasos y estructuras portales, pero más importante
es que a través del canal de trabajo del endoscopio se puede introducir una aguja y obtener una muestra de tejido para
confirmar histológicamente que se trata de un adenocarcinoma de páncreas, para hacer neoadyuvancia. Esto significa
que, al tener un tumor de páncreas, sabiendo lo malo que es al pronóstico y sabiendo que puede estar infiltrando, se puede
ofrecer QT, RT o inmunoterapia antes de la cirugía, con el objetivo de disminuir el tamaño del tumor (en cm) o atacar o
eliminar las células con metástasis precoces que pueden estar circulando; la neoadyuvancia es uno de los grandes avances
del manejo actual del cáncer de páncreas. Para eso es fundamental tener el diagnóstico histológico, una de las formas más
útiles es tener una muestra histológica a través de la endosonografía.
PREGUNTA 8 Las siguientes son indicaciones absolutas de drenaje endoscópico de la vía biliar en CP: Colangitis severa
Hay cierto recelo al uso masivo de CPRE, porque contamina la vía biliar y aumenta las complicaciones sépticas (infecciones de
herida operatoria o colecciones intraabdominales). La mayor indicación ante un paciente con colangitis grave y severa es
drenar la colangitis y posteriormente operar al paciente del punto de vista oncológico.
La colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) ha sido frecuentemente usada, antes se hacía mucho para el
diagnóstico, pero ahora no se ocupa para esto sino como uso terapéutico para casos en los que hay que derivar; el hallazgo
más frecuente es estenosis de la vía biliar de longitud variable, abrupto, irregular y concéntrico. Las indicaciones de stent
endoscópico son:
- Retraso en la cirugía; ej. cuando no es posible realizar la cirugía de inmediato (ej. en el contexto de COVID no hay
pabellones disponibles hasta 2 o 3 semanas posteriores)
- Ictericia sintomática: prurito (signos de grataje) y colangitis (colangitis es la indicación principal)
- Pacientes candidatos a neoadyuvancia (dar QT, RT o IT previo a la cirugía, los pacientes no pueden estar con ictericia al
momento del tratamiento neoadyuvante, por lo que se pone stent biliar)
- Tratamiento paliativo definitivo (cáncer diseminado), esto para que no tenga prurito ni episodios de colangitis, como
tratamiento definitivo es bueno para la aliviar la ictericia obstructiva.
Tiene algunas limitaciones de disponibilidad y complicaciones. En síntesis, la CPRE es un examen terapéutico para el manejo
de las complicaciones de la ictericia, que es a su vez una complicación del cáncer de páncreas.
Se observa una imagen con endoscopio con catéter que se meter por la ampolla de váter, atraviesa la zona estenótica y llega
hacia arriba. A través del catéter se ve la instalación de un drenaje endoscópico (stent). Además, se puede ver en una radiografía
abdomen simple. Hay drenajes plásticos (tubito plástico), pero suelen taparse y últimamente han aparecido stent metálicos
parcialmente cubiertos, se pueden sacar y tienen una mayor duración que los stent plásticos.
PET CT
No está disponible en muchas partes, es muy caro, tiene falsos positivos, pero se ocupa en aquellos pacientes con alta
sospecha de cáncer que esté diseminados, por ej. en CA19-9 muy alto y también para evaluar la respuesta durante la QT o
RT neoadyuvante.
Las imágenes del PET CT son resultado de una combinación de un scanner con un radiofármaco que se va a unir a los tejidos
con alta tasa metabólica, como lo son los tejidos neoplásicos (también los inflamatorios). Se observa imagen con zonas
marcadas en la cabeza del páncreas con alta concentración de radiofármaco, en pacientes con neoadyuvancia puede ser de
utilidad.
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Perlas del estudio de imágenes

- El estudio de imágenes es fundamental para establecer el diagnóstico.
- A pesar de todos los avances, no podemos detectar lesiones de <1cm (es muy difícil).
- El TC de abdomen y pelvis es el examen madre para el diagnóstico, etapificar y tomar decisiones en el cáncer de
páncreas.
- La Endosonografía tiene su principal utilización en punción citológicas para iniciar neoadyuvancia, confirmar
histológicamente sin cirugía un cáncer de páncreas.
- Eco abdominal siempre está presenten en la batería de exámenes porque es el estudio inicial en pacientes con dolor
abdominal.
- La RM está indicada en casos de resultados inequívocos del TC.
Clasificación
La clasificación TNM es un sistema que se ocupa en todos los cáncer del organismo e incluye 3 factores: tamaño, nodos y
metástasis. En cáncer de páncreas, antes del tratamiento no se usa esa etapificación, se usa cuando ya se ha operado a un
paciente. Esta clasificación no es útil en la clasificación preoperatoria. Cuando se ha operado se puede decir con certeza,
por ejemplo, que es un T3, con 3 nodos comprometidos (N1) y metástasis en la pieza operatoria.
PREGUNTA 9 ¿Es la cirugía el único tratamiento potencialmente curativo en el CP? Verdadero; es el único tratamiento, pero
no es tan efectivo. La cirugía por si sola tiene de un 10 a 20% de curar a un paciente, esto no lo hace la RT, QT o IT.
Tratamiento
El tratamiento del cáncer de páncreas habitualmente es multifactorial. Cuando llega un paciente con tumor de páncreas se
presenta a comité oncológico, se analiza el caso en particular y se puede clasificar (no como TNM), en 3 grupos, teniendo
objetivos de tratamiento y pronóstico diferente entre ellos:
1. Resecable de entrada: aquel paciente que no tiene compromiso vascular (recordar relación del proceso uncinado con
vasos mesentéricos), que no tiene metástasis distancia, la mejor alternativa puede ser operarlos de entrada
(pancreatoesplenectomía, esplenectomía distal) y luego realizar RT o QT.
2. Borderline: compromiso vascular local, sin metástasis a distancia (ej. compromiso de vena mesentérica superior, la
aplasta e infiltra, pero no hay metástasis a distancia), si lo vamos a operar, vamos a tener tumor macroscópico, por lo
que en este grupo es fundamental la neoadyuvancia.
3. Irresecable de entrada: por desgracia es el grupo más numeroso, donde hay compromiso vascular extenso, hay
metástasis a distancia y los objetivos del tratamiento son cuidados paliativos.
El tratamiento moderno de cáncer es una combinación de diversas alternativas terapéuticas que en general van a ser
elegidas por el comité para dar la recomendación a cada paciente según sus características: cirugía, RT, QT, IT.
Se muestra un esquema donde se ve un tumor resecable de la cola del páncreas, sin compromiso vascular, se puede hacer
pancreatectomía. También se ve tumor de la cabeza del páncreas, está invadiendo o en contacto con vena mesentérica superior,
se considera tumor borderline y la mejor alternativa es hacer neoadyuvancia con la cirugía en un segundo tiempo.
Alternativas quirúrgicas
- Pancreatoduodenectomía para tumores de la cabeza, proceso uncinado y cuello.
- Pancreatectomía distal + esplenectomía: para tumores de cuerpo y cola.
- Pancreatectomía total: en tumores sincrónicos o difusos en la glándula completa, pero son los menos frecuentes.
Aspectos históricos: El Dr. Allen Whipple no fue el primero ni el único que ideó esta cirugía (pancreatectomía u operación
de Whipple). En 1930 hacer este tipo de cirugía es tener mortalidades del 50% debido a la inexistencia de exámenes y el
diagnóstico era clínico en pacientes con ictericia. Se operaban pacientes ictéricos con alteraciones de la coagulación,
desnutridos y malas condiciones, por eso la mortalidad.
Whipple dijo que la cirugía podía ser en 2 tiempos
- Primer tiempo: se soluciona ictericia; se realiza anastomosis de vesícula al estómago, con lo que la colangitis cesaba y
se realiza gastroyeyunoanastomosis, con lo que el paciente podía comer sin mayores problemas (solución de
condiciones que predisponían a altas tasas de mortalidad).
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- Segundo tiempo: un mes después se hacia la resección del tumor en pacientes sin ictericia, mejor nutrido, sin
alteraciones de la coagulación y sin compromisos sépticos.
Actualmente la cirugía de Whipple tiene 2 etapas (imagen referencial):
- Primera: se reseca estómago, todo el duodeno, la cabeza del páncreas,
primera porción del yeyuno y vía biliar extrahepática, respetando los vasos
mesentéricos.
- Segunda: reconstrucción, hacer anastomosis del remanente del páncreas al
intestino (pancreatoyeyunoanastomosis), o derivación biliodigestiva hacia el
yeyuno, y finalmente la derivación del estómago al yeyuno.
Alternativas terapéuticas en CP irresecable

- Se puede dar neoadyuvancia para hacer “terapia de conversión”, se convierte tumores irresecables a resecables. El
beneficio es poco.
- En pacientes con síndrome de retención gástrica → se puede hacer gastroyeyuno anastomosis
- Obstrucción biliar no resueltas por endoscopias → derivación biliodigestiva sin reseccionar el tumor (el primer tiempo
de la operación Whipple original)
- Dolor intratable → Paracetamol, morfina, tramadol, tramal, etc. Habitualmente no tienen la mejor respuesta por la
intensidad del dolor, por lo que se puede hacer es bloqueo del plexo celiaco a través de la endosonografía.
- QT → prolonga la sobrevida, existen varios esquemas y pueden mejorar el pronóstico.
Pronóstico
- Pacientes con cáncer de páncreas, sin tratamiento activo → sobrevida 3 a 5 meses
- CP localmente avanzados, sin metástasis y sin tratamiento → sobrevida 6 a 10 meses
- Sobrevida promedio de pacientes con metástasis a distancia con QT con o sin otras medidas → 12 meses
- CP con resección quirúrgica promedio → sobrevida 23 a 36 meses (alrededor del 30% logra sobrevivir más de 5 años)

- En su experiencia, de 100 cáncer de páncreas ¿cuántos son resecables con intención curativa (R0) y cuántos tienen
sobrevida 5 años después? La estadística es desoladora, de 100 pacientes con CP solamente 20 podemos llevarlos a
pabellón; el 80% se encuentra en una fase de metástasis. El 40% de pacientes con un TC que sugiere tratamiento
curativo, solo el 40% puede ser realmente puede ser resecado. En el resto el escáner no fue suficientemente preciso
para determinar las metástasis. Del 20% que se puede operar con intención curativa, la sobrevida a 5 años es solo del
20 al 30%. Si se toma la totalidad de pacientes con CP, solo el 5% presenta sobrevida a los 5 años.
- En un cuadro de colangitis, ¿cuánto se puede elevar los niveles de CA19-9? A valores ~100-200. Es importante recordar
que el CA19-9 no se ocupa para el diagnóstico ni screening del CP, solo seguimiento.
- ¿En qué situaciones haría un Whipple laparoscópico? Se ha realizado, es una vía de abordaje más, hay estudios
contradictorios. Los días de postoperatorio entre el laparoscópico y abierto son más o menos similares, incluso hay
estudios que muestran resultados catastróficos para el Whipple laparoscópico, mostrando una mortalidad mayor
comparado con la abierta. Se deben seleccionar a los pacientes donde, por ejemplo, no se utilizaría el abordaje
laparoscópico en pacientes con compromiso vascular, sospecha de compromiso linfático, etc. Se suele utilizar en los
ampulomas, tumores de duodeno o de vía biliar.
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Anexo 1 Síndromes genéticos asociados a cáncer de páncreas (DOI:10.1043/2010-0566-RA.1)
Anexo 2 Principales lesiones quísticas pancreáticas (DOI:10.1634/theoncologist.2010-0151)
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Anexo 3 Resumen final sobre cáncer de páncreas

Comportamiento Cáncer con alta mortalidad
Incidencia Relación H:M 1,3:1
Edad 60-80 años
Predominancia racial:
Factores de riesgo Tabaco, obesidad, diabetes mellitus, pancreatitis hereditaria, historia familiar de
cáncer de páncreas
Síndromes hereditarios Peutzs-Jeagher, Ataxia-telangiectasia, cáncer de mama hereditario, síndrome
melanoma atípico familiar
Localización Cabeza 60-70%
Cuerpo-cola 20-30%
Difuso 5%
Patología Origen: epitelio de los conductos pancreáticos
95% adenocarcinomas
Grados I, II y III
Manifestaciones Síntomas: anorexia, baja de peso, dolor abdominal y dorsal, náuseas, fatiga
Signos: ictericia, ascitis, visceromegalia, esteatorrea, hemorragia digestiva, nódulo
umbilical, enfermedad tromboembólica
Marcadores tumorales Inespecíficos. Más utilizado CA19-9: VN máximo 37 U/lt
Imágenes Preferidos: TC, RM, PET-CT, endosonografía
Hallazgos: masa bien definida, bordes irregulares, dilatación de vía biliar y
conducto pancreático (cabeza de páncreas), obliteración planos grasos,
englobamiento o infiltración vascular, metástasis hepáticas, aumento tamaño
linfonodos, nódulos peritoneales, ascitis.
Diagnóstico diferencial Tumores neuroendocrinos pancreáticos, pancreatitis crónica, pancreatitis
autoinmune, linfoma, metástasis
Resecabildiad <20% al momento del diagnóstico, 40% de los tumores que parecen resecables al
TC no lo son en definitiva
Tratamiento Resecables: cirugía de entrada + adyuvancia (quimioterapia)
Borderline: neoadyuvancia y reevaluación para cirugía
Irresecables: quimioterapia paliativa o neoadyuvante
Radioterapia local para “downstaging”, cirugía paliativa (gastro
yeyunoanastomosis, derivación biliodigestiva)
Dolor: analgésicos, opioides, bloqueo plexo celíaco|
Pronóstico En pacientes resecados depende: tamaño tumoral, bordes negativos, linfonodos
positivos/negativos y grado histológico
En pacientes sin tratamiento 3-5 meses
Resección quirúrgica + adyuvancia 23-36 meses
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08. Colangitis aguda 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 25 de mayo de 2021 – 18:30 hrs
08. Colangitis aguda

Dr. Carlos Cárcamo I.
Definición
Inflamación de las vías biliares que se da como resultado de una colestasia e infección en el tracto biliar. Descrita inicialmente
por Charcot en 1877 como una enfermedad grave y potencialmente mortal (en aquellos años). La gravedad es variable, la
gran mayoría son leves y hay algunas que son potencialmente mortales.
Factores de riesgo
- Edad: mayor edad, mayor riesgo y mayor incidencia. Es raro que un paciente joven (<20 años) tenga una colangitis. En
la edad pediátrica se han enfrentado casos anecdóticos.
- Sexo: afecta a mujeres porque la patología litiásica es mayor en ellas.
- Raza: la raza araucana, en el sur, la tasa es muy alta y desarrolla una enfermedad más agresiva; habitualmente los
pacientes, similar al cáncer vesicular, cuando tienen sus 2 apellidos de origen Mapuche es más probable que su
enfermedad sea más grave.
- Patología de base: es importante por cómo va a debutar la enfermedad: inmunodeprimido (diabéticos) poseen una
patología larvada, los pacientes llegan en condiciones desfavorables a la hora de hacer el diagnóstico.
- Episodios previos: hay más posibilidad de tener enfermedad con mayor gravedad. Se da en el sistema público donde
no se puede resolver a la brevedad el caso de los pacientes debido al volumen de pacientes, en el contexto de pandemia
ha sido especialmente complejo.
- Ruralidad: el escaso acceso a la salud hace que la enfermedad esté más días en evolución sin tratamiento.
Fisiopatología
La fisiopatología se define en 2 puntos
1. Obstrucción de la vía biliar:
- La obstrucción produce colestasia y aumento de la presión intraductal.
- La secreción biliar se ve alterada y se genera reflujo (bilio-venoso y bilio-linfático), asociado al punto siguiente.
2. Proliferación bacteriana en la bilis (normalmente estéril)
La bilis es estéril, pero cuando hay una obstrucción se produce una proliferación bacteriana y esto es una fuente de
contaminación ascendente en la zona duodenal o vía hematógena hacia el árbol portal.
Microbiología
Cuando se hacen cultivos de los pacientes obstruidos (en general no se hace de rutina), hay más de 90% de positividad,
siendo los microorganismos más comunes de encontrar de origen colónico.
- Lo más común son las enterobacterias gram – (E. coli (25-50%), klebsiella (15-20%), Enterobacter (5-10%))
- Gram +, como los Enterococos (10-20%)
- Anaerobios (Bacteroides y Clostridium), una flora mixta. Habitualmente en pacientes con factores de riesgo.
- Cuando hay una infección repetida, cirugía biliar o portadores de prótesis puede haber infección grave por anaerobios.
PREGUNTA 1 En un cultivo de bilis en condiciones normales es esperable que exista desarrollo de … Nada. Cuando hay una
condición normal (no hay obstrucción ni hay cálculos) la bilis es estéril, no hay crecimiento de ningún germen.
Causas
Las causas de colangitis son variables, pero la coledocolitiasis por lejos es la más frecuente, las publicaciones son variables
en cuanto al porcentaje, pero la coledocolitiasis es la causa más común. El árbol biliar tiene forma de “Y” al cual se une la
vesícula y se desemboca en la 2ª porción del duodeno junto al conducto pancreático en la papila; un cálculo (que
generalmente viene de la vesícula) migra hacia la vía biliar y desciende, y dependiendo del tamaño del cálculo y el número,
impacta y se genera toda la patología posterior. Pese a ello, también existen otras etiologías.
- Estenosis biliar benigna: es una complicación de una cirugía biliar, se produce también dependiendo de la ubicación de
la cirugía. En una lesión de vía biliar no compleja donde se haya suturado, con el tiempo se produce estenosis y se
genera el cuadro de obstrucción con colangitis secundaria.
- Neoplasias: cada vez más frecuente. En el cáncer de páncreas se produce obstrucción a nivel de la ampolla y puede dar
una colangitis aguda, generando una doble gravedad debido al cáncer + la colangitis. En el caso de Chile, el cáncer de
vesícula habitualmente crece en el bacinete y se desarrolla obstruyendo la vía biliar proximal. Es un manejo más
complejo porque la obstrucción que se produce es muy alta y es difícil resolverlo en forma total.
- CPRE: Paradojalmente la mejor herramienta de solución para esta patología es la CPRE, pero también tiene riesgo de
colangitis porque asciende gérmenes cuando instrumentaliza la vía biliar.
- Prótesis biliares: cuando hay prótesis biliares instaladas también puede obstruirse y producir migración de gérmenes.
- Parásitos: Son raras, pero no son infrecuentes de ver sobretodo en el sur de nuestro país.
PREGUNTA 2 La causa más común de colangitis es: Coledocolitiasis
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Manifestaciones clínicas
- Tríada de Charcot: dolor abdominal + fiebre + ictericia. Tiene alta especificidad (96%), no es muy sensible (26%) porque
hay hartos diagnósticos diferenciales, pero en paciente adulto (sobretodo >60 años), si presenta la triada es probable
que sea colangitis.
o La ictericia está presente en casi todos los casos (60-70%)
o Fiebre y dolor abdominal está presente en casi todos los casos (80%)
Es poco frecuente que no haya ninguno de los anteriores, salvo que el paciente tenga factores de riesgo: pacientes añosos,
diabéticos o pacientes con deterioro neurológico. Ellos probablemente no manifiesten el dolor, por lo que presentarán un
cuadro de ictericia aislado, pudiendo incluso no tener fiebre. Hay que tener cuidado en un paciente adulto mayor con
ictericia, porque podría llegar al siguiente punto, cuando a la tríada de Charcot se asocia un compromiso del estado mental
e hipotensión.
- Pentada de Reynolds: Tríada de Charcot + Hipotensión + Cambios en el estado mental. En ese contexto estamos ante
una colangitis grave muy probablemente.
La hipotensión puede ser el único síntoma en adulto mayor o inmunocomprometidos, se puede asociar a complicaciones
por bacteriemia: absceso hepático, septicemia, falla multiorgánica o shock séptico.
PREGUNTA 3 Los signos clínicos más comunes, que permiten sospechar de una colangitis aguda son: fiebre, dolor, ictericia.
No se debe olvidar que el diagnóstico es clínico.
Diagnóstico
Las guías de Tokio aparecen el 2013 y fueron actualizadas el 2018. Estas definen muy bien muchos aspectos de la patología.
Además, establecen criterios de gravedad y eso nos permite el manejo de los pacientes.
Criterio Rango
A. Inflamación sistémica
A.1 Fiebre y/o calofríos >38°C
A.2 Evidencia de laboratorio de una respuesta GB < 4 o >10 G/L
inflamatoria PCR ≥ 10 mg/L
B. Colestasis
B.1 Ictericia Bilirrubina ≥ 2 mg/dL
B.2 Química hepática anormal FA, GGT, GOT, GPT >1,5 VN
C. Imágenes
C.1 Vía biliar dilatada
C.2 Etiología subyacente Estenosis, cálculos, endoprótesis
SOSPECHA A + B/C
DIAGNÓSTICO A+B+C
La leucopenia habitualmente es grave; en los últimos años se agregó la PCR. Para las imágenes lo que se suele utilizar es la
ecotomografía abdominal en la mayoría de los casos.
Imágenes
Es el pilar diagnóstico y de confirmación luego de la sospecha clínica.
-Ecografía abdominal: es el primero que surge y que se ha mantenido pese a que han aparecido muchos más métodos de
imagen con el desarrollo tecnológico. Es un examen mínimamente invasivo, está ampliamente disponible y es muy costo
efectivo, pero tiene el inconveniente de ser operador dependiente y en la vía biliar esto es de tremenda importancia. Los
cálculos en la vesícula son muy fáciles de ver, pero la vía biliar es difícil de identificar y es difícil de visualizar, por lo que baja
la efectividad del examen. Pese a ello, basta con ver la vía biliar y la dilatación en el contexto clínico para tener una alta
certeza en el diagnóstico. Pueden tener falsos negativos, pero es un examen debe realizarse.
PREGUNTA 4 Frente a la sospecha de una colangitis aguda, la ecotomografía abdominal debe solicitarse por su alto costo
efectividad. En pacientes inestables, los exámenes que se mencionarán posteriormente no pueden realizarse. Es por ello que
ante la sospecha de una colangitis grave, la ecografía probablemente será el único examen que tenga el paciente.
-Tomografía computada de abdomen y pelvis: siempre debe ser con contraste. Si el paciente tiene falla renal debe
decidirse si se necesita o no este examen, pero sin contraste no tiene mucha utilidad. Permite ver la vía biliar con alta
especificidad, pero es mala para ver cálculos. Es posible tener un paciente con colecistolitiasis que en la tomografía no se
ven los cálculos, pero tiene una vía biliar dilatada sin causa obstructiva aparente. Se debe pedir en el contexto de colangitis
con sospecha de neoplasia. Es difícil sospechar que un paciente con neoplasia debute con colangitis. Por ello, es un examen
que no se usa habitualmente a no ser que no disponga de otros métodos.
PREGUNTA 5 La tomografía computada en una colangitis aguda es de mayor utilidad en patología no litiásica,
fundamentalmente neoplásica.
-Colangioresonancia: aparece no hace muchos años y era muy caro, pero con el tiempo se ha posicionado como Gold
Standard de estudio de la vía biliar porque es un examen no invasivo. El GS en la patología de vía biliar es la colangiografía,
pero son invasivas, pero la gran ventaja de la colangioresonancia es que representa el árbol biliar de manera confiable sin
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ser invasivo. Es más sensible que la tomografía y ultrasonografía de por lejos, por valores sobre 85%, pero el talón de Aquiles
son los cálculos pequeños (que en colangitis no suelen ser importantes porque la colangitis suele ser producida por cálculos
medianos a grandes; este examen presenta sus defectos para la coledocolitiasis no complicada). En este minuto se solicita
casi de rutina cuando un paciente tiene obstrucción de la vía biliar y está estable.
PREGUNTA 6 La colangioresonancia magnética es el mejor método de estudio de la vía biliar.
Es un examen que no es rápido, en las resonancias los pacientes están por lo menos 20 minutos, lo que implica que no es
planteable en pacientes graves, además tiene ciertas contraindicaciones en pacientes prótesis o marcapasos (frecuente en
pacientes añosos).
Criterios de severidad
Volviendo a las guías de Tokio, tenemos la definición de criterio de severidad. Es de suma importancia porque define la
severidad y según esto se define cómo se enfrenta el tratamiento del paciente.
- Grado III → Grave → Disfunción al menos en cualquiera de los siguientes órganos/sistemas:
1. Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina ≥ mg/kg/minuto, o cualquier dosis de noradrenalina
2. Neurológica: alteración de la conciencia
3. Respiratorio: PaO2/FiO2 <300
4. Renal: oliguria, creatinina sérica >2.0 mg/dl
5. Hematológico: plaquetas <100.000/mm3
- Grado II → moderada → 2 de las siguientes condiciones
1. Recuento de glóbulos blancos >12.000/mm3 o <4.000/mm3
2. Fiebre ≥ 39°C
3. Edad ≥ 75 años
4. Hiperbilirrubinemia BT ≥ 5 mg/dl
5. Hipoalbuminemia
- Grado I → leve → no cumple los criterios Grado III o Grado II
Lo más importante es definir al paciente grave, porque el paciente grave con colangitis tiene riesgo de mortalidad. Es un
paciente que tiene compromiso cardiovascular que suele requerir el apoyo de drogas vasomotoras (la más usadas es
noradrenalina), tienen compromiso neurológico por alteración de conciencia, compromiso respiratorio y falla renal. Con una
simple creatinina se puede saber si el paciente va a colangitis grave o no. Además, hay problemas hepáticos, sobretodo en las
funciones de coagulación. En la línea hematológica los niveles de plaquetas son el indicador más importante.
En el ingreso de paciente grave es importante un hemograma y funciona renal, ya que es suficiente para saber si va o no a un
cuadro grave.
La colangitis es de los pocos cuadros quirúrgico que dan fiebre muy elevada, por eso tienen como manifestación previa el
escalofrío. La hipoalbuminemia suele ser una condición de riesgo para los pacientes.
El grado leve es cuando no hay ninguno de los criterios previos. Es el grado que vemos más comúnmente, el paciente que tiene
60 años que no tiene compromiso cardiovascular, con la crea normal y la función hematológica es normal, salvo que tiene
11.000 blancos. En ese contexto, el paciente con una anamnesis característica, se hace el diagnóstico de colangitis leve.
PREGUNTA 7 Se debe sospechar de paciente con colangitis grave frente a presencia de pentada de Reynolds, compromiso
hemodinámico, compromiso de función renal y trombocitopenia.
Tratamiento
Hay un enfrentamiento inicial que se hace en todos los pacientes, independiente de la severidad.
- Fluidoterapia: instalación de vía venosa y administrar cristaloides (solución fisiológica o ringer lactato si no tiene
compromiso de la función renal).
- Analgesia
- Antibióticos intravenosos. Es una de las condiciones en el que el/la médic@ general debe iniciar el tratamiento
antibiótico antes de definir la eventual derivación del paciente.
- Si corresponde, hay que corregir trastornos electrolíticos.
- Monitorizar según la gravedad.
- Según el centro es pertinente tomar hemocultivo. Todas las guías lo recomiendan, pero son pocas las veces que se
hace porque los hospitales periféricos no tienen las condiciones para realizar los hemocultivos. En los centros de
derivación no se suele hacer porque los cultivos no tienen buen rendimiento, ya que los pacientes tienen tratamiento
antibiótico previo o en curso. No tiene más de 20 a 22% de cultivos positivos en casos graves o moderados.
Tratamiento
Lo fundamental es drenar la vía biliar. Antiguamente, si se sospechaba colangitis, no se tenían imágenes, se llevaba a
pabellón y se drenaba la vía biliar. Eso ha cambiado y en la actualidad según el caso es o no una emergencia (en la mayoría
de los casos no lo es). Decidir cuándo se debe realizar el drenaje se divide según gravedad.
- La mayoría de los pacientes leves responde a tratamiento inicial (fluidoterapia, analgesia, antibióticos). En estos casos
el paciente se transforma en un paciente con una coledocolitiasis, lo que se hizo es enfriar el cuadro y se puede estudiar
y tratar oportunamente. La recomendación es drenar antes de las 48 horas, idealmente en 24 horas.
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- Colangitis moderadas → durante primeras 48 hrs., no hay ningún apuro en drenar al paciente sin el diagnóstico preciso.
- Cambia el panorama cuando es colangitis grave, donde primero se estabiliza al paciente. Si está inestable lo que
corresponde es estabilizarlo y eso se hace en un centro con unidad de paciente crítico. No se puede pretender estabilizar
en hospital periférico, porque no existen los recursos ni la experiencia, se puede fracasar y perder tiempo.
- En pacientes con cálculos (colecistolitiasis) y tiene una colangitis leve, lo que corresponde es resolver toda la patología
al paciente y eso significa resolver al colecistolitiasis y la coledocolitiasis, lo que se hace mediante Rendez Vous.
Se presenta un estudio que define los tiempos de realización de la CPRE respecto al paciente que tiene colangitis, lo bueno es
que es potente, lo malo es que es retrospectivo, tiene un N de 107.000 pacientes con 77.000 con ERCP, se divide en 4 grupos:
urgente, precoz, tardía y no CPRE se evaluó la estadía hospitalaria, gastos de hospitalización y mortalidad.
Se encontró lo lógico: la estadía hospitalaria es mayor en pacientes que se demoran más en resolver la coledocolitiasis, la
mortalidad también aumenta y los costos, el grupo que fue a CPRE urgente tuvo la duración más corta y el tardío tuvo mayor
estadía. Los grupos que fueron a CPRE tardía tuvieron costos más altos y la mortalidad hospitalaria fue mayor en el grupo que
no se drenó la vía biliar.
Conclusiones: la CPRE debe demorarse no más de 48 horas para resolver al paciente con coledocolitiasis, es una
condición ideal analizando todas las variables anteriores. En hospitales públicos no se da y no somos capaces de resolver las
colangitis no graves en <48 horas (solamente los casos graves se tratan de manera precoz).
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Es un método endoscópico radiológico, el duodenoscopio tiene unas diferencias con el gastroscopio, tiene visión lateral lo
que permite ver la papila del lado frontal. Lo primero que se hace es canular la papila y después introducir un papilotomo
dentro de ella; luego viene la parte radiológica donde se ve el árbol biliar, se administra medio de contraste (la parte riesgosa,
ya que uno de los riesgos de la CPRE es provocar una pancreatitis). La parte terapéutica es retirar el cálculo mediante un
canastillo de dormía, apoyado por fluoroscopía.
La implementación es importante: se debe contar con un/a cirujan@/gastroenterólog@ capacitado, enfermer@s,
arsenaler@s y anestesiólog@s. Casi todos los procedimientos son con sedación, no suele requerirse anestesia general salvo
que el paciente esté muy grave.
Se presenta un video donde se muestra pus saliendo a través de la papila canulada, se realiza la papilotomía y permite el
drenaje de la vía biliar, tratando el factor obstructivo (que, en este caso, eran cálculos). Este procedimiento no demora más de
15 minutos. De ser posible, se retiran todos los cálculos de la vía biliar, pero también se puede instalar una prótesis.
Se presenta un segundo video donde se aprecia una papila abombada con una sustancia blanca, se corta con un papilotomo,
se secciona el esfínter y se observa una membrana hidatídica tapando la vía biliar. Se drena el contenido de la vía biliar (quiste
hidatídico) que además está infectado. Se completa la papilotomía y luego de eso se introduce el canastillo de dormia y con él
se puede eliminar el quiste y dejar el tratamiento concluido. Esta es una causa parasitaria. Otra causa que se ha encontrado
es la fasciola hepática, que también puede producir obstrucción.
En un tercer video se muestra el caso de una colangitis leve, el más común, y lo que se hace es tratar una coledocolitiasis, se
canula la papila y la vía biliar. Cuando los pacientes están operados de la vesícula, se ven los clips. En este caso no hay salida
de pus ni fluido, el paciente está tratado con antibióticos. Esto caso pasó a ser una coledocolitiasis.
Cuando no se puede hacer tratamiento endoscópico de la coledocolitiasis, lo más común es que sean sobreviviente de cáncer
gástrico (gastrectomizados), entonces hay que entrar quirúrgicamente. La mejor decisión es abordarlo de manera
laparoscópica. Se presenta un cuarto video donde se observa una coledocotomía, el paciente tiene la vía biliar obstruida, sale
bilis a tensión, bilis sin pus porque estaba con tratamiento antibiótico, es un tratamiento electivo, si fuera una emergencia no
podría ser por vía laparoscópica. No es infrecuente tener colangitis en pacientes operados de cáncer gástrico, hay pacientes
que sacan la vesícula de rutina en pacientes que se operan del estómago.
Rendez vous
Es un proceso laparoendoscópico, en un paciente con coledocolitiasis que ya no tiene colangitis, pero la vesícula tiene cálculos,
lo mejor es resolver todo en un tiempo, lo que se hace es retirar el catéter al comprobar que no hay cálculos en el colédoco, se
pasa la guía y llega hasta el duodeno, en la segunda porción donde está la papila, lo que se hace es entrar con el endoscopio
y con el papilotomo se enhebra la guía, las posibilidades de canular el páncreas es mínima. Al hacer la papilotomía salen los
cálculos en forma espontánea, son cálculos pequeños, con el canastillo de dormia se retiran los cálculos restantes de la vía
biliar. Ante una gran cantidad de cálculos en el colédoco como los que presentaba el paciente del caso, se denomina
“Panlitiasis”.
PREGUNTA 8 El tratamiento inicial de la colangitis aguda leve comprende fluidoterapia, analgesia y antibióticos.
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PREGUNTA 9 El drenaje de la vía biliar debe ser realizado en una colangitis grave en un paciente estabilizado 12 a 24 horas
luego de su ingreso.
Ante la clínica pudiese no ser colangitis y ser shock séptico, tener bilirrubiunostasia séptica y no necesitar un tratamiento
endoscópico, es mandatorio tener una imagen, si esta grave será una ecografía, no debe ir apurado a pabellón por muy grave
que esté.
PREGUNTA 10 El drenaje de la vía biliar en una colangitis leve debe realizarse dentro de las 24 a 48 horas del tratamiento.
El tratamiento de la colangitis es el drenaje de la vía biliar; si responde al tratamiento médico, debe ir a resolución de la
obstrucción de la vía biliar porque tiene riesgos de recurrencia, es importante tenerlo claro, debe siempre drenarse la vía biliar,
la única causa es que tenga un paciente leve donde no hay cálculos ni obstrucción.
PREGUNTA 11 Frente a un paciente con colangitis leve y colecistolitiasis asociada corresponde: Rendez Vous
Es una pregunta controversial, antes se hacía el drenaje de la vía biliar y la colelitiasis después, pero está demostrado que la
mejor alternativa es el rendez vous, porque mejora tanto la patología causal, evita la recurrencia y minimiza las complicaciones
del procedimiento endoscópico.
Criterios de derivación
En un hospital sin posibilidad de drenaje de la vía biliar o UPC, para colangitis moderada o grave debe ser derivados
independientemente si realmente son necesarios o no. En algunos casos pudiese incluso no buscar estabilizar al paciente,
porque lo que necesitan es una UPC, drogas vasomotoras, estabilización y drenaje de la vía biliar. Apenas llegue el paciente,
se hace el diagnóstico, pudiendo incluso no ser prudente esperar exámenes (ya que durante la espera pueden pasar minutos
clave en el manejo del paciente).
Colangitis grave → drenaje biliar de emergencia o UPC → inmediato.
Colangitis moderada → traslado a hospital donde se pueda realizar el drenaje biliar y manejo sistémico
Colangitis leve → Si hay coledocolitiasis o no hay respuesta al tratamiento inicial (24 hrs), considerar una respuesta similar a
la de colangitis moderada.
Se debe derivar al paciente con colangitis moderado, pero sin el apremio del paciente grave, cuando es leve tienen todo el
tiempo de establecer si hay o no necesidad de derivar en forma rápida, en colangitis leve es poco probable, si tienen recursos
se puede estudiar al paciente y manejarlo de la mejor manera, pero no derivarlo en forma de emergencia.
Conclusiones
- La colangitis aguda es una enfermedad frecuente, más aún en nuestro medio.
- La gran mayoría es secundaria a coledocolitiasis, siendo una complicación de la colecistolitiasis, se pude prevenir si
pudiésemos resolver la colecistolitiasis de manera oportuna.
- El/la médic@ general debe saber diagnosticar y derivarla oportunamente.
- Es fundamental establecer la severidad de la enfermedad.
- La colangitis grave es una emergencia quirúrgica (endoscópica), hay centros que aún no tienen cirugía endoscópica
implementada, si el paciente tiene colangitis grave debe ser resuelto, si no está la opción endoscópica se debe hacer la
cirugía clásica (es controversial porque cada vez hay menos cirujan@s capacitados en este ámbito).
- Cuando se detecta, se deriva y se trata oportunamente tiene excelente pronostico. Es excepcional que un paciente tenga
mortalidad por colangitis.
PREGUNTA 12 Un paciente con sospecha de colangitis aguda grave debe ser derivado a la brevedad posible.
Estabilizar a un paciente grave requiere drogas vasoactivas. Lo que se debe hacer es instalar vía venosa, analgesia, antibiótico
y al centro de derivación, que es donde se estabilizará a un paciente.
PREGUNTA 13 Un paciente con sospecha de colangitis aguda leve debe ser derivado luego de estudiarlo y tener certeza
diagnóstica.
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- ¿Qué valor le da al cuadro clínico? ¿Cuál es el principal elemento clínico para tomar una decisión? El diagnóstico de
colangitis es clínico. Una de las cosas que orienta al diagnóstico de colangitis es el escalofrío y la fiebre alta; normalmente
los cuadros quirúrgicos abdominales cursan con fiebre baja. Pero hay que tener cuidado porque no todo los pacientes
tienen fiebre. Hay que tener cuidado porque los pacientes añosos pueden tener clínica larvada y estar frente a un cuadro
grave.
- El 20% tiene causa no litiásica, neoplásico, trasplantado, etc. (el 80% es litiásico), el 20% es no tienen clínica clásica de
Charcot.
- ¿Diagnósticos diferenciales de colangitis? Absceso hepático, en el sur el quiste hidatídico y hay cuadros médicos que
son importantes de diferenciar, porque los anteriores tienen resolución quirúrgica. Hay cuadros de bilirrubinoestasis
séptica, pielonefritis, hay mujeres añosas que elevan la bilirrubina, tiene ictericia y dolor, es difícil establecer criterio de
gravedad porque los pacientes son idénticos. Está “prohibido” pensar hepatitis, es menos dañino, pero no es infrecuente
que un paciente con ictericia aparece en medicina y resulta que tiene patología biliar. Son cuadros que se comportan
totalmente diferente.
- ¿Qué valores de dilatación de vía biliar sugiere colangitis? En pacientes con cuadro clínico basta con que la vía biliar
tenga más de 7 mm, con eso es planteable la obstrucción en el contexto de la colangitis, porque un paciente con fiebre,
dolor, ictericia y dilatación de vía biliar tiene colangitis, pero un paciente con coledocolitiasis puede tener la vía biliar no
dilatada, no hay que confundir los conceptos.
- ¿Cuál es la mortalidad actual de colangitis? El único cuadro asociado a mortalidad es en el caso de las colangitis graves
(2 a 3%). En el universo de colangitis existe una mortalidad 1,5% a 2%. En los casos graves aumenta este porcentaje
porque el universo disminuye.
- ¿En qué casos preferiría no hacer rendez vous y hacer otro tipo de abordaje? Cuando no se puede realizar
colecistectomía, lo que sucede en hospitales públicos por disponibilidad de pabellón. El rendez vous es una combinación
de colecistectomía laparoscópica + CPRE. Contraindicaciones de rendez vouz, etc.
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09. Cáncer de recto 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 01 de junio de 2021 – 18:30 hrs
09. Cáncer de recto

Dra. Antonella Sanguineti M.
El objetivo de esta clase es saber diagnosticar, poder guiar a los pacientes en el estudio de su cáncer antes de que lo vea un
especialista, ya que a veces es difícil que los pacientes lleguen a coloproctología; finalmente, busca explicar los lineamientos
a seguir posteriormente al diagnóstico.
Anatomía
Se anexarán láminas sobre la anatomía del recto al final del documento, extraídas del libro Atlas de anatomía humana 6º edición – Netter.
A modo de resumen, encontramos el colon y el recto. ¿Cómo podemos distinguir al recto en una cirugía?
- Se acaban las tenías, se juntan y forman el recto.
- Se puede ver la reflexión peritoneal, nos va a decir a cuántos centímetros del margen anal estamos.
- Se puede ver el promontorio, en la cirugía de Hartmann se puede cortar a ese nivel pensando que ya se está en recto,
pero podría haberse pasado el sigmoides.
- Endoluminalmente se puede ver con rectoscopía en el pabellón y ver las válvulas rectales.
PREGUNTA 1 Con respecto a las relaciones posteriores del recto, cuál de las siguientes no tiene relación: próstata.
Respecto a las relaciones del recto, lo que encontramos por anterior va a depender si es hombre o mujer, es importante el
peritoneo en el recto. El peritoneo en el recto superior va a envolver la pared anterior y lateral del recto, posteriormente va
a entrar en la pelvis (a nivel del recto medio), el peritoneo solamente abarca la pared anterior del recto. Por posterior están
las vértebras, las arterias sacras medias y el ligamento anococcígeo. También a nivel de palpación podemos tocar hueso, a
nivel del coxis estamos a unos 3 a 4 cm desde el margen anal, a nivel de S3 estamos a 6 a 8 cm. Por posterior, es importante
destacar el plexo sacro y la arteria sacra media y también el mesorecto, el que es muy importante en la cirugía del cáncer
de recto.
PREGUNTA 2 Con respecto a las divisiones del recto, el recto medio corresponde a 5 a 10 cm del margen anal.
Si observamos en un corte coronal el recto, se puede ver el conducto anal, el recto bajo, medio y alto. Se pueden guiar
endoluminalmente como en una rectoscopia con las válvulas rectales. La primera está a 5 a 6 cm del margen anal, indica
que se acaba el inferior y comienza el medio. Esto es importante para el pronóstico del recto.
- <5 cm recto inferior
- 5-10 cm recto medio
- 10-15 cm recto superior
PREGUNTA 3 El recto inferior está irrigado por las siguientes arterias: arterias rectales medias, arterias rectales inferiores,
ramas de la arteria sacra media.
El recto está bien irrigado, la arteria rectal superior es rama de la arteria mesentérica inferior, la sacra media es rama de la
Aorta, la rectal media es rama de la iliaca interna y la rectal inferior es rama de la pudenda; el recto medio tiene ramas de la
rectal media, sacra media y rectal inferior.
Estudio del cáncer de recto

Una de las cosas más importantes es la anamnesis del paciente. ¿Qué preguntar? Probablemente consulte por:
1. Dolor: no siempre los pacientes con cáncer de recto tienen dolor, pero hay que estar atentos.
2. Rectorragia: es uno de los signos más importantes de cáncer de recto.
3. Incontinencia, signo secundario de tumores rectales, porque muchas veces tienen muchas mucosidades o pueden infiltrar
el esfínter, por lo que se altera la continencia.
4. Mucosidad
5. Baja de peso
6. Heces acintadas: se puede encontrar en cáncer de colon, pero mayoritariamente en cáncer de recto.
Hay que preguntar dirigidamente.
Además, hay que hacer el examen abdominal, se pueden encontrar masas en los lugares de metástasis del cáncer de recto,
como lo es el hígado. Lo más importante es el tacto rectal, en algunos pacientes aún con sintomatología hay casos en los
que no se ha hecho el tacto rectal.
Hay anoscopios, proctocospio (que es más alto) y rectoscopios, con eso puede no lograrse ver el tumor, pero si el paciente
está con rectorragia se puede ver que la sangre viene de más arriba y se descarta la opción de proctorragia por hemorroides.
Si se ve que las hemorroides están sanas, el sangrado viene de más arriba.
Lo primero que se debe hacer es mandar a realizar una colonoscopia al paciente. El cáncer de colon y recto es GES, y para
poder activarlo se necesita una biopsia, se necesita el informe anatomopatológico (por ejemplo, que diga que hay un
adenocarcinoma de recto). Es lo primero que hay que tener y el primer examen a pedir. Si tienen rectoscopio y se puede
tomar biopsia, se puede hacer, pero es el estudio prioritario.
PREGUNTA 4 ¿Cómo podría estudiar el resto del colon y recto, si en la colonoscopía tengo una lesión a nivel del recto medio
estenosante, que no deja pasar el instrumento? Colonoscopía virtual, enema baritado.
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En muchos de los pacientes con cáncer de recto, se puede tocar el tumor y cuando se pide la colonoscopía, sangra y el
colonoscopista no puede llegar mas allá, como sucede en el cáncer de colon sigmoides, el instrumento no puede pasar. El
problema es que hay que seguir estudiando el resto del colon.
En el cáncer de colon y de recto puede haber tumores sincrónicos, estaría mal hacer una resección anterior baja ante un
cáncer de recto, cuando también hay cáncer de colon asociado. Hay que estudiar el resto del colon. El Pet CT no es opción,
hay que estudiar el lumen intestinal, y para esto se puede usar:
- Enema baritado, se usaba mucho antes, se veía el signo de la manzana mascada, donde hay un sitio de obstrucción o
estenosis. El enema baritado es operador dependiente.
- Colonoscopia virtual, es el estudio actualmente más recomendado. Es un TC de abdomen y pelvis, con distinta
preparación y software, el paciente se tiene que preparar igual que para una colonoscopía. Puede sortear la estenosis,
se pueden ver pólipos pequeños, no se puede tomar biopsia, pero permite diferenciar un pólipo o masa muy grande.
PREGUNTA 5 ¿Cuál es la mejor herramienta para determinar la altura del tumor a nivel rectal? La rectoscopía. La colonoscopia
se hace con un instrumento flexible, por lo que, si el tumor está en recto medio o superior, se puede decir que estar a unos 10
cm, pero no es exacta la altura como tal. Esto suele suceder con los cáncer de recto sigmoides, donde no se puede definir bien
a qué altura se encuentran. La endosonografía rectal es para estudiar la invasión tumoral, la resonancia dice dónde está: recto
medio, bajo, pero también de una forma aproximada.
El rectoscopio es un instrumento rígido, se impide que se doble, tiene luz y manguerita por donde se puede introducir aire
dentro del recto. Se puede introducir el rectoscopio hasta cuando se vea el tumor, se puede hacer una biopsia y además el
rectoscopio tiene una medición, se puede saber que el tumor está a “x” cm del margen anal, tanto el pronóstico como lo
que voy a hacer cambia de forma radical, aunque la resonancia diga lo contrario, la rectoscopía manda.
Se hace la analogía con la película “el bueno, el feo y el malo”. El cáncer de recto se clasifica de esas 3 formas: superior es
el bueno, porque el cáncer de recto superior se comporta como el de colon, se trata igual. El feo es el medio, estamos en
pelvis, cambia el pronóstico, se deben hacer otras cosas, la cirugía va a hacer peor la calidad de vida, pero puede andar bien;
el malo es el inferior, porque está la cirugía de Miles, que se traduce en dejarlo sin ano con una colostomía definitiva. Es
el principal enemigo.
PREGUNTA 6 ¿Qué imagen tengo que solicitar para etapificar el cáncer de recto? TC de tórax, de abdomen y pelvis y
resonancia de pelvis.
Etapificación
Para poder etapificar necesitamos definir TNM (invasión tumoral, linfonodos, metástasis). Tengo que estudiar las 3 cosas.
La infiltración se estudia con resonancia, al igual que los linfonodos. Para las metástasis debo saber los órganos blancos del
cáncer de recto, que son el pulmón y el hígado. Por tanto, se debe pedir TC de tórax, abdomen y pelvis para ver metástasis,
también puede encontrarse carcinomatosis peritoneal, nódulos e invasión a diferentes órganos, no solo servirá para
metástasis hepática.
Se muestra una imagen de un TC donde se encuentra una masa tumoral dentro del lumen rectal, compromete gran parte del
recto, pero en el hígado está sano, no se ven metástasis. No se puede ver en el escáner el detalle de las capas infiltra la masa
tumoral.
PREGUNTA 7 ¿Qué me permite estudiar la resonancia de pelvis? Compromiso de las capas del recto, compromiso de la fascia
mesorrectal, linfonodos patológicos.
La resonancia permite estudiar la infiltración y linfonodos. Se puede ver la mucosa, submucosa y la muscular, todo se ve en
una imagen coronal. En un esquema se aprecia cuál es la subserosa, la serosa y la fascia mesorrectal, que es muy importante.
Actualmente, el que infiltre o no la fascia mesorrectal cambia la cirugía y el pronóstico del paciente. La resonancia permite
decir si es un T1, T2, T3a, T3b, T4, si infiltra o no a las glándulas seminales y cuánto compromete el mesorecto (lugar donde
están los linfonodos). En la resonancia, se pueden ver linfonodos patológicos, en el escáner es muy difícil de ver, se puede
ver el mesorrecto y el tumor, se puede ver cuanto infiltra el hueso. La resonancia es mucho mejor para estudiar partes blandas.
Actualmente no se concibe operar un cáncer de recto sin una resonancia, porque indica la cirugía y la radioterapia.
Sobre la endosonografía, pueden leer que sirve mucho, pero cada vez la endosonografía rectal está en retirada, no así la
endosonografía anal. La resonancia no es operador dependiente, la endosonografía sí. Esto se puede ocupar para tumores
donde se quiere saber realmente si es T1 o T2, la resonancia no es tan sensible al diferenciar 2 capaz mínimas. En cuanto a
linfonodos e invasión de la fascia mesorectal, la resonancia es mucho mejor.
PREGUNTA 8 ¿Qué marcador o marcadores tumorales se pide a los pacientes con cáncer de recto? CEA.
Cada marcador tumoral es especial para cada cáncer. Para el cáncer de recto es especifico el CEA. Es importante porque
un CEA muy alto indirectamente habla de que un cáncer está metastásico, más que nada se ocupa porque en el
preoperatorio nos da un basal y posterior a la cirugía hay que controlar con CEA cada 3 meses durante los 2 primeros años.
El control anual es con imágenes y colonoscopia; si a los 3 meses bajó mucho el CEA y a los 6 meses subió, es un signo de
que algo está pasando, se piden imágenes prontamente (no se espera al año).. Es muy sensible pero poco especifico.
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Tratamiento
- Cáncer de colon: sea cual sea el cáncer que haya en el colon, el tratamiento es el mismo, y el cáncer de recto superior
forma parte de esto también (no aplica para pacientes metastásicos). Se debe operar, se ve la anatomía patológica y si
es necesario se hace quimioterapia.
- Cáncer de recto inferior y medio: se ha demostrado que el cáncer de recto inferior y medio, primero se debe hacer
radioterapia neoadyuvante (es decir, previo a la cirugía), después cirugía, y luego todo lo que viene. ¿Por qué se llega a
irradiar al paciente y esperar cada vez más para realizar la cirugía? Se analizará un poco de la historia del cáncer de
recto.
Historia sobre la cirugía del cáncer de recto

La historia con el cáncer de recto empezó con Lisfranc, quien hizo la primera escisión de un cáncer de recto con éxito
técnicamente; no había anestesia ni hemostasia, el paciente no sobrevivió y sus complicaciones y tasas de mortalidad eran
muy altas.
Kraske presentó su técnica en el Congreso de la Sociedad Alemana de Cirujanos en 1885, es importante porque todos
hablan de resección anterior de recto ultrabaja, porque resulta que la cirugía de cáncer de recto empezó haciéndose por
posterior, por eso se hablamos hoy en día de cirugía anterior. Antiguamente se hacía a la izquierda del sacro y el coxis y se
realizaba la anastomosis primaria.
Posteriormente surgió Miles, quien perfeccionó la cirugía hecha por Vincent Czerny, quien fue el primero que hizo cirugía
con abordaje abdominal y perineal en 1884.
PREGUNTA 9 ¿Cuál es el principio o los principios de la cirugía de Miles o Resección abdomino-perineal (RAP)? Colostomía
terminal, resección del “mesocolon pélvico” bajo la bifurcación de las arterias ilíacas, los linfonodos sobre la bifurcación de
las ilíacas deben ser removidos, la resección perineal debe ser lo más amplia posible.
Miles decía en 1908 que había que hacer linfadenectomía mesentérica más extensa + resección del ano y del recto. En base
a ello nace la resección radical abdomino-perineal (RAP) (lo que conocemos como cirugía de Miles). Se corta a nivel del
sigmoides y se completa la cirugía resecando todo el ano, el paciente termina con una colostomía terminal. Cada personaje
en la historia ha tratado de mejorar la sobrevida. Miles disminuyó de un 80% a 29,5% recidiva local, pero aumentó mucho
la mortalidad, por lo que se hizo muy criticado por la ostomía definitiva y la mortalidad.
¿Qué pasó después?
- En el siglo XX es casi el Gold estándar, pero con el tiempo se trató de evitar la colostomía terminal de los pacientes.
- Donald Balfour, quien en 1910 hace la primera resección anterior baja, estaba indicado para cáncer de recto medio o
cáncer de recto superior. Se podía cortar y hacer una anastomosis primaria, de esa forma no dejar al paciente con
ostomía y realizar Miles solo en cáncer de recto bajo (es decir, a <5 cm del margen anal).
- En 1977 se llega la sutura mecánica y grapadora circular: en obesos mórbidos, en pelvis estrechas, etc., hacer un muñón
de una anastomosis a 6 cm del margen anal es casi imposible y difícil de hacer.
- Otro hito es la resección del mesorrecto. En el mesorecto hay vasos y linfonodos, a nadie se le había ocurrido que había
que retirarlo. En la TME (resección total del mesorecto), lo que se hacia antes, se iba peri-rectal y quedaba una pieza
cónica, tenía alta tasa de márgenes circunferenciales positivos, por lo que había recidiva muy alta (40%).
- Heald en 1982 dice que hay que sacar todo el mesorecto, cortando distal a nivel de elevadores, como consecuencia se
busca tener menos márgenes circunferenciales positivos, bajar la recurrencia local y mejorar la sobrevida.
PREGUNTA 10 ¿Cuál o cuáles son los beneficios de la radioterapia neoadyuvante en el cáncer de recto? Disminuye la recidiva
local, disminuye el tamaño tumoral y menor estenosis de la anastomosis.
Historia del cáncer de recto – Radioterapia (RT)

- RT para el CA de recto se inició a principios del siglo XX.
- En la década de los noventa se inició como un estándar de tratamiento del cáncer de recto.
- Sauer et al. en el 2004 publica los beneficios del uso de radioquimioterapia neoadyuvante por sobre la adyuvante,
demostrando mejor adherencia y menor tasa de efectos adversos (muestra los beneficios de no operar a los pacientes).
Demostró una reducción significativa de un 50 a 70% en la tasa de recurrencia local y menor estenosis de anastomosis.
También se logró menor recurrencia local, lo que traduce una mejor sobrevida.
- Antes se decía que había que dejar un margen de 5 cm a distal porque de lo contrario no es ongológicamente adecuado,
cada vez se fue corriendo más porque se buscó mantener esfínter anal, finalmente se ha terminado en <1 cm en cáncer
de recto bajo, porque dejar un margen negativo no otorga diferencia en sobrevida global o libre de enfermedad, en
cáncer de recto inferior (en cáncer de recto superior se puede dar el lujo de dejar 5 cm). En un paciente con cáncer de
recto inferior, no podemos darnos ese lujo, pero se puede dejar con ano y margen negativo.
- En 1991 empezó la cirugía colorrectal laparoscópica, la expansión ha sido importante. En colon se ha demostrado que
la laparoscopía es mejor, a diferencia del cáncer de recto.
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¿Qué busca la calidad quirúrgica en el cáncer de recto?

- Mejorar la sobrevida
- Que no tenga recurrencia local
- Dejarlo sin ostomía permanente, debido al impacto en la calidad de vida
- Calidad de vida a largo plazo
o Mejorar función urogenital: erección, continencia, etc.
Antes pasaba que se podía salvar a los pacientes del cáncer y que se mejoraban, pero queda con tantas mutilaciones que hace
cuestionar si vale o no la pena.
El cáncer de recto a diferencia del cáncer de colon, el resultado quirúrgico del cáncer de recto está íntimamente ligado al
grado de especialización del cirujano, es una operación difícil, las paredes son no extensibles, la cavidad es pequeña, etc.
Respecto a las técnicas quirúrgicas tenemos la resección baja, ultra-baja dependiendo del corte, resecciones anteriores
interesfintéricas. Si el cáncer o tumor no compromete el esfínter y elevadores, puedo conservar el ano y se va por el plano
entre los esfínteres, la continencia no va a ser perfecta, pero se puede conservar el ano.
Etapificación, en todos los cánceres es lo mismo:
Estadio 0, depende de cuanto lleve el tumor infiltrado, sigue el estadio 1, 2 y generalmente en la etapa 3 aparecen linfonodos
positivos, en la etapa 4 ya hay metástasis en el hígado, pulmón o peritoneo que son órganos blanco. Es el gran dibujo de la
etapificación del cáncer de recto.
El paciente en etapa 0 tiene 0% de linfonodos positivos, por lo que se puede solo resecar la lesión si cumple los criterios y
no realizar radioterapia, en etapa 1 hay más probabilidades de tener linfonodos y así hay que ir aclarando las dudas y
tomando la decisión paciente a paciente. Va a depender, es difícil tomar una decisión, es difícil con los cambios que cada día
van apareciendo, las nuevas actualizaciones e indicaciones de la radioterapia.
Resumen: El cáncer de recto inferior y medio, el malo y feo, generalmente en etapas avanzadas van a radioterapia
neoadyuvante, después se ve que cirugía se hace → TNM definitivo y lo más probable es que vaya a quimioterapia.
Angelita Habr-Gama: reina de la coloproctología

Cirujana plástica que luego se dedicó a la coloproctología. Esta brasilera empezó a ver que los
pacientes luego de la radioterapia, se operaba y en la pieza quirúrgica se encontraba que no había
cáncer. Es por ello que esta mujer estudió signos previos a la cirugía de cómo afectaba la
radioterapia al tumor, y de qué forma se podía ver si había o no cáncer en estos pacientes luego del
tratamiento con radioterapia. Esto lo realizó con colonoscopia, con tacto rectal e imagen, se pudo
clasificar a los pacientes que tuvieron una respuesta completa clínica con radioterapia. Se destaca la
importancia de la preservación de órganos, que no se puede hacer en todos los pacientes, pero es
posible y muy relevante.

- ¿Qué pasa en el caso de un cáncer de recto con metástasis a distancia? Se comporta muy parecido a un cáncer de colon.
Hay cánceres que sabemos que, si hay metástasis, no hay mucho que se pueda hacer. En el cáncer de recto no sucede
lo mismo, al igual que en el cáncer de colon. El tener una metástasis no significa que el paciente esté terminal. La
metástasis da el pronóstico del paciente, cuando hay metástasis el colon y el recto quedan como factor secundario. Se
debe ver qué es lo mejor: ¿paciente resecable, potencialmente resecable o irresecable? Si es resecable la metástasis,
vamos a operar, porque si se logra dejar al paciente R0 de metástasis, se cambia el pronóstico a u paciente sin metástasis.
Es raro que un cáncer de colon se “salte” el hígado, es menos raro en cáncer de recto. También se pueden tener
metástasis pulmonares y no hepáticas, siendo también resecables.
- ¿En sospecha de un cáncer de recto, con qué estudio como médico general se hace la derivación al especialista? Es muy
sencillo identificar el cáncer de recto, es una masa y nadie tiene una masa en el recto. La lista de espera es muy grande,
debido principalmente a que los médicos generales no realizan un examen físico completo (tacto rectal y exploración
del ano). Se debe pedir la colonoscopía, pero hay que ser rigurosos sobre la clínica y el tipo de paciente. Luego, se debe
pedir el escáner de tórax, abdomen y pelvis (debe ser con contraste). En ocasiones es más sencillo conseguir un TC que
una colonoscopía, por lo que no se peca de realizar este examen primero si no se cuentan con los recursos.
- ¿Cuál es la sobrevida de un cáncer de recto según estadio? No se tienen los mismos porcentajes de un cáncer de colon,
y puede ir desde un 100% en las primeras etapas y tener muy mal pronóstico en la etapa 3 y 4. Lo importante en el
cáncer de colon y recto es que las metástasis no traducen un pronóstico fatal para el paciente, que se debe evitar la
recurrencia local, ya que va de la mano de la sobrevida.
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Anexos: láminas sobre anatomía del recto
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10. Heridas complejas y cicatrización patológica 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 08 de junio de 2021 – 18:30 hrs
10. Heridas complejas y cicatrización patológica

Dra. Montserrat Fontbona T.
¿Qué vamos a aprender?
- Definición de herida compleja
- Prioridades en el manejo
- Aseo de la herida
- Aplicación de conceptos de sutura
- Manejo frente a herida por mordedura
- Manejo cuando falta tejido en la herida
- Cuando derivar al paciente
- Conducta en herida infectada
Definición de herida
No es fácil, pese a que todos “entendemos” qué es una herida, en términos prácticos se define como la pérdida de
continuidad de los tejidos superficiales y/o profundo, producida por agente externo o interno. Puede ser producida
por diferentes mecanismos (externos), como un cuchillo, golpes, arma de fuego; (internos) absceso, colecciones, pus que puede
abrir una herida. Hay disrupción de los tejidos anatómicos, funcional y estético (es importante que lo consideremos).
Herida compleja: compromete más allá de la piel, como el tejido subcutáneo, músculo, nervios, incluso hueso. Hay secuelas
funcionales y también estéticas. Se muestra una imagen con una ve cicatriz en bisel (oblicua), la que puede generar edema y
acumulación de líquido. Este tipo de heridas da una cicatriz tipo “trap door” y es difícil de manejar en el postoperatorio para
que quede lo más plana posible
La clase está fundamentada en casos clínicos con imágenes, las que no se adjuntan en este documento. A partir de ello se
desarrollan los temas a tratar.
CASO CLÍNICO NÚMERO 1
PREGUNTA 1 Paciente de 20 años sano, mientras escala en un cerro se resbala y en la caída presenta múltiples erosiones y
heridas faciales. Es trasladado al Servicio de Urgencias ¿Cuál es la conducta más adecuada frente a sus heridas? Aseo
quirúrgico con anestesia general y cierre primario.
Prioridades en el manejo
- La evaluación clínica con el ABCDE del trauma es lo más importante, hay que ver que no tenga disfunción de ninguno
de los otros parámetros en primer lugar. La E (E=exposición=heridas) es lo último, las heridas son bastante dramáticas,
pero no hay que olvidar que detrás de la herida hay un paciente.
- Hay que descartar facturas.
- Evaluar funcionalidad de estructuras adyacentes: sensibilidad y motilidad.
- Evaluar la necesidad de manejo multidisciplinario: Se suelen requerir otras especialistas: otorrino, oftalmólogo,
traumatólogo; no podemos manejar todo en profundidad.
Anestesia local
En términos de anestesia, en urgencias estamos acostumbrados a manejar heridas con anestesia local. Sobre ella, lo más
frecuente a usar es lidocaína al 2%, eso corresponde a 20 mg de lidocaína por ml, pero hay ciertos límites, la dosis máxima
es 7 mg/kg cuando lo usamos con adrenalina. El uso de adrenalina hace que la concentración a utilizar sea mayor en la
herida y no difunda para otras zonas. En un paciente de 70 kg se pueden ocupar hasta 490 mg (es decir, 20 ml). Infiltrar a
un paciente como el del caso número 1, es muy poco, se pasarán rápidamente de la cantidad.
La lidocaína tiene un efecto máximo sistémico que ocurre 8 horas después. Esto quiere decir que se puede ver 8 horas
después que la absorción puede darnos problemas cardiovasculares (hipotensión, arritmias, paro cardiorespiratorio) y
neurológicos (depresión o excitación del SNC). Es uno de los problemas que se ven en cirugías estéticas, donde luego de
procedimientos que se realizaron bajo grandes cantidades de anestesia local, el paciente se envía a su casa y horas después
fallece o experimenta afectos adversos graves.
Lo importante al suturar una herida es que la anestesia local tiene menos efecto en áreas inflamadas o con infección (pH
ácido). En términos prácticos:
- Cuando vamos a inyectar hay que aspirar previamente para no infiltrar en un vaso.
- Infiltrar lentamente.
- En heridas muy extensas, como en pacientes con múltiples erosiones, lo más indicado es anestesia general (para la cara)
y en otras zonas del cuerpo anestesia local para evitar grandes dosis.
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Erosiones
1. En términos de erosiones, hay que hacer aso oportuno para evitar que se infecte y la producción de “tatuaje” de los
cuerpos extraños (tierra), por eso hace falta anestesia adecuada para poder escobillar y sacar cuerpos extraños.
2. Una vez hayamos hecho eso, los días siguientes hay que hacer curaciones seriadas y hay que cubrir esas lesiones. En
la cara es difícil utilizar apósitos, porque se mojan, se corren, etc. pero se puede usar pomada de Mupirocina como
agente tópico (antibiótico) o ungüento oftálmico de Gentamicina o Cloranfenicol, pero cuando se limpia la cara hay que
volver a colocarlo.
3. Cuando la herida se epidermiza hay que evitar la acción directa del sol ya que eso hiperpigmenta la cicatriz, lo que es
difícil de borrar.
Herida en borde libre

Cuando tengamos heridas en el borde libre como labio o nariz siempre hay que suturar porque
el defecto estético es mucho peor. Hay que usar tejido remanente y hay que respetar las unidades
y subunidades que fueron descritas por González-Ulloa.
La boca o el labio es una unidad que está dividida en labio superior-inferior y a su vez en distintas subunidades, lo que
distingue los bordes que corresponde al labio y correspondientes a la región adyacente, lo mismo en el resto de las partes
de la cara.
En el caso presentado, lo más importante es suturar el borde libre del labio y juntar trozo por trozo de resto de piel.
PREGUNTA 2 Paciente de 27 años, sano. Mientras andaba en bicicleta choca con auto estacionado y se golpea la cara contra
vidrio del auto, rompiéndolo. Presenta herida en mejilla izda., contuso-cortante sin pérdida de conciencia. La conducta
adecuada respecto a la herida es: Aseo, explorar la herida, hemostasia, sutura.
Aseo de la herida
1. Lo más importante es el uso de antisépticos como la clorhexidina o povidona yodada, pero esto se usa en piel sana,
cuando se ponen dentro de la herida pueden ser tóxicos y causar alteraciones en la cicatrización. La clorhexidina
jabonosa al 2% sirve para heridas muy sucias, pero luego hay que colocar gran cantidad de SF para eliminar restos de la
clorhexidina.
2. Lo que más se usa es suero fisiológico (SF), pero si no hay nada a mano, puede ser agua y no se ha visto mayor riesgo
de infección, en el ojo por ejemplo cuando no hay cantidades importantes de SF pudiese utilizarse agua corriente. Lo que
importa es el aseo por arrastre, lo que más importa es quitar todos los cuerpos extraños.
Cierre de la herida
El cierre de la herida se fundamenta en 5 principios básicos:
1. Hemostasia: es fundamental, y se debe revisar bien con que la misma movilización de tejidos en el aseo pasemos a
llevar un vaso.
2. Manejo delicado de los tejidos, sobretodo en el trauma.
3. Obliterar espacio muerte: cuando hay heridas con espacio muerto o cavidad hay que cerrar para evitar la producción
de seroma, lo que suele complicar con salida del líquido y apertura de la herida.
4. Es importante cerrar plano por plano para evitar espacios muertos y volver a tener las estructuras anatómicas.
5. Evitar tensión
PREGUNTA 3 Tras realizar aseo y hemostasia, ¿qué alternativa de sutura utilizaría en planos profundos? (Subcutáneo y
subdérmico): Poliglactina (Vicryl).
Cuando hay una herida profunda, el Histoacryl no permanece en el tiempo, se necesita un plano profundo seguro para dar
sustento a la capa superficial.
PREGUNTA 4 Tras el aseo y hemostasia ¿qué alternativa de sutura utilizaría para cerrar la piel? Nylon (Ethilon) o
Policaprolactona (Monocryl).
Hay diversas alternativas y se deben buscar según cada zona lo más adecuado.
Reabsorbible No reabsorbible
Multifilamento Poliglactina (Vicry)l Seda
Lino
(Poliéster) Ethibond.
Monofilamento Poliglecaprona (Monocryl) Nylon (Ethilon)
Polidioxanona (PDS) Polipropileno (Prolene)
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El multifilamento produce gran reacción inflamatoria, puede servir para generar fibrosis y unir tejidos, sirve para planos
profundos, se usan Vicryl porque que se reabsorbe y no hay problemas por granulomas por cuerpo extraño. No se ocupa planos
profundo seda ni lino porque no se reabsorben y generan reacción fibrosa más importante. No se usan reabsorbibles en la piel,
porque genera reacción inflamatoria y suelen quedar los puntos marcados.
Los monofilamentos son como un hilo plástico, pueden ser no reabsorbible, lo que se usa con mayor frecuente es el nylon, pero
hay que sacar los puntos. El Monocryl es bien usado, no hay que sacarlo, pero la capacidad o fuerza tensil del Monocryl se
reducen al 50% a la semana, habitualmente se prefiere ocupar nylon porque dura más días.
En cada paquete de sutura está señalado cual es la característica que tienen. Además, están los tipos de aguja, está en el
paquete. Las agujas traumáticas son triangulares y las atraumáticas son circulares. Se ocupa para zonas duras (palmas
manos, pies, ombligo), la traumática va a permitir pasada más fácil, la atraumática se puede usar para zonas de más fácil
paso o cuando hay que suturar tejidos profundos, músculos peritoneo, víscera, etc.
¿Puntos separados o intradérmicos?

No hay nada categórico, pero tenemos la siguiente guía:
Separados Intradérmicos
- Herida no recta, irregular y pueda quedar desalineada - Las intradérmicas se ocupa para heridas rectas
se prefieren puntos separados. - Si es de cara se ocupa una sutura más gruesa como de
- Lo importante es que la sutura debe ser fina, ojalá 5/0
Nylon 6/0 para que no queden grandes marcas de los - Se puede usar absorbible no absorbible
puntos. - Si se ocupa un 5/0 en la capa más profunda se debe
- El retiro es entre 5 a 7 días, salvo si es muy tensa que ocupar una sutura más gruesa o del mismo grosor.
puede ser 10 o 14 días, dependiendo de la reacción de
la piel. Si hay heridas por los puntos se retira antes.
Se muestra un video donde se muestra la sutura por planos. Los planos profundos se suturan desde adentro a un borde a la
herida y luego se pasa al otro borde de la herida y se toma desde el mismo ancho o altura, esta “u invertida” hace que los
puntos queden sumergidos en la herida, los puntos deben quedar en el mismo lado. Los puntos separados gastan gran cantidad
de sutura. En la piel, se toman los 2 bordes de la herida, para que queden a la misma altura y el nudo queda a un lado de la
herida, se corta con 1 cm para que no se desarme el nudo. Si hay bordes sangrando, una opción es los puntos colchoneros, se
junta el borde de la herida, y se devuelve tomando un punto cercano al borde libre, permite afrontar en dos planos. Con esto
se logra hemostasia y se logra afrontar estéticamente un borde con el otro. No se debe apretar el borde de la herida porque se
puede generar isquemia. Estos deben ser cargados a un mismo lado.
¿Cómo se maneja una cicatriz?

El objetivo, una vez suturado, es mantener cicatriz plana y color similar al resto de la piel. Esto corre para cualquier tipo de
cicatriz.
1. Compresión: Se hace con tela micropore, hay diversas marcas y se ocupa directo en la cicatriz por 3 meses, se puede
mojar, se pueden secar con aire frio y se cambia cada vez que se despegue por 3 meses. Hay veces donde no es suficiente
esta compresión, por lo que se puede utilizar placas de silicona y se pueden reforzar con un trozo de tela, se ocupa de
3 a 6 meses, pero hay que sacarlas para bañarse (no es tan sencillo como la tela de papel). Cuando no se puede
comprimir, se ocupan sistemas de compresión elástica para evitar un queloide o cicatriz hipertrófica, estos son sistemas
SEC o elásticos de compresión que se ocupan para los pacientes quemados, también pueden utilizarse “máscaras”, lo
ideal es usarlo por 6 meses hasta 1 año.
2. Protección solar: Hay que proteger del sol porque la cicatriz se puede pigmentar. Se debe utilizar Bloqueador solar
FP>50 por 3 a 6 meses. Si está en la cara, usar jockey o sombrero, lentes, etc.
CASO NÚMERO 3
PREGUNTA 5 Paciente de 72 años es mordida por región malar derecha y nasal por perro desconocido. ¿Cuál es el
tratamiento más adecuado a realizar? Vacuna antirrábica, antibióticos sistémicos, aseo y sutura.
Herida por mordedura

Se habla de herida compleja, a colgajo y que tiene desgarro de tejido, altamente contaminada, puede haber secuelas
funcionales y estéticas. Las controversias habituales son: ¿vacunar o no? ¿suturar o no suturar? ¿uso o no de antibióticos?
- ¿Vacunar o no? La vacuna antirrábica busca evitar la infección por Rhabdovirus, produce encefalitis aguda y tiene
100% de letalidad. Cuando hay herida por mordedura hay que ir a urgencias y vacunarse si corresponde. La dosis es de
0,5 ml intramuscular. Se inyecta en deltoides en pacientes >2 años o en el muslo anterolateral en <2 años. Se vacunan
los días 0, 3, 7, 14, 28. Es importante saber que los pacientes sepan que no es solo 1 dosis.
Es importante que consideremos quienes son expuestos al virus y pueden desarrollar enfermedad: aquellos que han
sido mordidos por un animal rabioso o sospechoso animal rabioso, animal vagabundo que desaparezca o muera,
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aquellos con mamíferos silvestres y en contacto con murciélagos. Hay que considerar usar, adicionalmente, el uso de
inmunoglobulinas cuando hay animales con lesiones sean sangrantes en cabeza, cuello, anos o genitales.
- ¿Suturar o no? La contaminación que se produce en los bordes desvitalizados favorece la infección. Los bordes de las
heridas no suturadas se retraen y producen defectos estéticos difíciles de tratar en un segundo tiempo. La tasa de
infección de las heridas por mordeduras suturadas es similar a otras heridas. → sí se debe que suturar.
- ¿Uso de antibióticos o no? El uso de antibióticos disminuye el riesgo de infección. Se suele usar Amoxicilina-clavulánico
1 cada 12 horas por 7 días. → sí se deben utilizar.
CASO CLÍNICO 4
PREGUNTA 6 Paciente de 23 años sano iba de copiloto en auto que choca con árbol rompiendo parabrisas ¿Cómo deberían
ser cerradas las heridas en los párpados? Injerto de piel.
Manejo frente a pérdida de tejidos

1. Aseo quirúrgico, con abundante suero, levantar los pequeños colgajos y ver que no haya nada por debajo.
2. Suturar “lo suturable”, cierre sin tensión y conservar al máximo los tejidos para disminuir secuela funcional y evitar
deformidades estéticas
3. ¿Con qué cubrir lo que falta? Injerto o colgajo ¿Sé hacerlo? ¿Puedo hacerlo? → No o no sé, se debe derivar al paciente
4. ¿Cuándo cubrir? ¿De forma inmediata o diferida?
Indicaciones de uso de injerto de piel: Pérdida cutánea por: quemaduras, heridas con pérdida de piel (como en el caso del
paciente), necrosis cutánea (ej. mordeduras de araña, que después de varios días terminan de delimitarse y hay pérdida de
piel)
¿Cuándo usar un colgajo?
- Zonas mal vascularizadas
- Cobertura de zonas vitales (vasos, huesos, articulaciones)
- Reconstrucción del espesor total de estructuras de la cara
- Relleno de cavidades, lo más frecuente es lo que se hace cuando se cubren úlceras por presión (UPP)
- Cubrir prominencias óseas y zonas apoyo
¿Qué tipo de injerto de piel debo usar?

Depende de la cantidad de tejido:
Piel parcial (injerto dermoepidérmico o de piel parcial) Piel total (injerto de piel total)
Epidermis, parte de la dermis, preservación de membrana Epidermis y toda la dermis,
basal de la epidermis dadora → regeneración. significando que nos llevamos la
Eso significa que en la dermis a haber parte de la membrana “grasa” por debajo.
basal que va a rodear los folículos piloso, si los conservamos
en una herida o toma de injerto, la membrana basal va a
regenerar células de epidermis; los folículo piloso y
membrana basal tiene capacidad de regenerar, pero no
tendrá las fibras elásticas de la dermis, no se comporta como
la piel normal, tendrá a encogerse o retraerse más.
- Se toma con dermatomo o navaja estéril - Se toma con bisturí
- Diferente grosor (fino-intermedio-grueso) - Zona dadora se debe suturar
- Zona dadora epidermiza Esto se utiliza cuando
Queda con folículos pilosos y membrana basal, la piel de la necesitamos tejidos de gran
zona dadora regenera en 7 a 10 días. elasticidad y que se retraiga
menos a largo plazo.
Zonas más extensas (ej. quemados) Zonas limitadas Permite cubrir
Puede hiperpigmentar Queda cicatriz lineal Zona dadora
Mayor Menor Retracción del injerto
Peor Mejor Resultado
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¿Cuándo puedo colocar el injerto?

Condiciones para que un injerto prenda: el lecho receptor necesita tejido vital, por lo que hay que ver que el paciente
forme tejido de granulación (rojo, sangra fácil y permite que el injerto prenda), eso requiere curaciones y aseos. Además,
hay que ver que no tengamos infección, comprobado con cultivos tomados en los sucesivos aseos y clínicamente.
En este caso, una vez que se logró un tejido de granulación se ocupó IPT que ser contrae de forma más similar. Se toma de
zonas que tengan coloración similar, de la región interna del antebrazo o retroauricular.
CASO CLÍNICO 5
PREGUNTA 7 Paciente de 80 años, DM2, autovalente. Presentó herpes zoster en hombro izdo. que evolución con infección,
tratado con antibiótico y curaciones, evoluciona con tejido necrótico en la zona. ¿Cuál es la indicación de manejo frente a
su condición actual? Hospitalización, aseo quirúrgico y antibiótico endovenoso.
Conducta en infección
Se debe reconocer que se está frente a una infección y no enviar al paciente para la casa. Todos estos puntos son manejo de
cirujano general, este paciente no requiere derivar a cirugía plástica.
- Debridar todo el tejido necrótico y desvitalizado
- Aseo con suero fisiológico
- Cultivo tejido y realizar antibiograma para aislar la bacteria y ver con que sensibilidad tiene
- Antibiótico endovenoso
Uso de antibióticos
¿Cómo evaluar su uso?
- Signos sistémicos: infección aguda + repercusión sistémica (celulitis)
- Signos locales: sospecha de infección + cultivo positivo. Se llama biopsia bacteriológica cuantitativa, se toma muestra
de tejido y se manda a biopsia, se procesa y dan las bacterias por gramo de tejido. Cuando tenemos >105 de bacterias,
es la bacteria que tengo que tratar. Esta biopsia no está disponible en todos los centros, por lo que se suele hacer un
cultivo que determine que efectivamente hay una bacteria.
1. ¿De qué depende el antibiótico a utilizar?
- Manejo antibiótico depende del resultado del cultivo
- Dependerá de las baterías más frecuentes de la zona (piel, tracto digestivo, etc.)
- Las alergias del paciente
2. ¿Cuándo lo inicio? Idealmente justo después de tomar el cultivo y exámenes de laboratorio (hemograma y PCR).
3. Hay que controlar evolución y respuesta al antibiótico: estado general, aspecto de la herida, exámenes de laboratorio.
PREGUNTA 8 ¿Qué debo enviar a cultivo? Tejido vital
¿Cómo tomar cultivo?

1. Retirar pus y cuerpos extraños.
2. Asear la herida con abundante SF.
3. Toma de muestra de tejido vital para cultivo. Se toma cuando nos aseguremos que la herida está limpia.
4. Revisar hemostasia.
Tratamientos complementarios
Una vez que se ha hecho el aseo se va a seguir con aseos quirúrgicos y con frecuencia se ocupa un sistema que permita
estimular que la herida avance más rápido para lograr el cierre: el VAC (Vacuum assisted closure). El VAC lleva una esponja
que va directo a la zona de la herida, la máquina absorbe el exudado, cierra espacios muertos y estimula la granulación.
Cierre de la herida
Ventajas Desventajas
Curaciones No requiere cirugía Largo tiempo de cierre
Riesgo de infección
Costo económico
Injerto Cobertura de zona extensa Requiere tejido de granulación vital
Retracción del injerto
Secuela estética
Colgajo Cobertura con tejido similar Movilización de tejidos más extensa y laboriosa
Mayor tiempo quirúrgico y de anestesia
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En el paciente del caso número 5 se inclinó por injerto dermoepidérmico, se expandió con una máquina que hace fenestraciones.
Como esta zona es poco distensible, tiene poca retracción, se logra cubrir.
PREGUNTA 9 Paciente de 20 años, choca con ventanal de vidrio, el cual se quiebra y le produce herida cortante transfixiante
en párpado superior y mejilla izquierda. ¿Cuál es la conducta más adecuada a seguir? Derivar para manejo por especialista.
La clorhexidina en las mucosas es tóxica, en el ojo puede producir ulcera corneal, si tuviésemos que limpiar la piel se prefiere
povidona, si suturamos solo la piel se va a retraer, no logrando un resultado adecuado.
Evaluación
- Lo más importante es el globo ocular: superficie, movilidad, visión → es la primera prioridad
- Hay que considerar la órbita para ver si debe ser manejada por especialista
- Párpados, cantos (son las zonas de anclaje de los parpados) → hay que tener cuidado porque pudiese generar problemas
funcionales.
- La vía lagrimal, sobre todo en las heridas que van en relación con el canto medial. El drenaje de la vía lagrimal está dada
un 50% por el canalículo superior y un 50% por el inferior. Eventualmente se puede prescindir la reconstrucción de uno
de ellos, pero va a generar problemas de epifora, lagrimeo u ocular.
Lesiones traumáticas en párpado

- Hay que preservar el máximo posible los tejidos
- Identificar estructuras de la región
- Reconstruir primero el borde libre
- Reconstruir plano por plano
- Y proteger el globo ocular
En el párpado se habla de lamela, una anterior (piel, músculo orbicular) y otra posterior (tarso, conjuntiva). Hay que reparar
todas las capas, no sirve solo suturar la piel.
La lesión del canalículo lagrimal es bastante desafiante, no todos los oftalmólogos o cirujanos plásticos la trabajan. Se
puede usar una sonda, la cual se pasa por toda la zona donde está la lesión, posteriormente se pasa un hilo y a través de
este, una pequeña sonda para hacer una falsa vía. La gracia es que se canaliza la vía a través de una sonda de silicona, se
logra que el canalículo regenere al cabo de 3 meses.
Lo más frecuente es que la herida comprometa el borde libre y no esté tan cercana la canto. En este caso se sutura el borde
libre primero, se deja el hilo largo para pegarlo después con una tela lejos del globo ocular, si queda en exposición puede
producir una úlcera. Luego se cierra plano por plano. Se usa Vicryl o Poliglactina, los nudos no deben ser en contacto con
la córnea sino a la región más anterior; se continúa con el resto de las estructuras: el tarso, orbicular y posteriormente la
piel. Suturas
Si la herida compromete el borde libre: Borde libre palpebral Nylon 6/0
- El borde libre se sutura con nylon 5/0 o 6/0, se deja el hilo largo y alejado Canto medial Nylon 5/0
del globo ocular. Conjuntiva Vicryl 6/0
- Se cierra plano por plano, con Poliglactina 5/0 o 6/0, con los nudos sin Orbicular Vicryl 6/0
contacto con la córnea. Piel Nylon 5/0 y 6/0
CASO CLÍNICO 7
PREGUNTA 10 Paciente de 30 años, sano, mientras trabajaba con sierra eléctrica esta se le cae de las manos y le produce
múltiples heridas a colgajo en la mano derecha. Se descarta la presencia de lesión ósea, nerviosa o vascular ¿Cómo manejaría
esta herida? Aseo, retiro de cuerpos extraños, sutura de las heridas.
Se debe tener claro que no hay otras lesiones asociadas, hay que eliminar tejido necrótico o esfacelo por medios quirúrgico o
médicos.
Desbridar
- Definición: eliminar tejido necrótico o esfacelo por medios quirúrgicos o médicos.
- ¿Cuándo está indicado? Necrosis, infección, tejidos desvitalizados. Pero en heridas agudas se debrida lo mínimo, se
evita la exposición de las estructuras (nervios, tendones, articulaciones o huesos).
¿Sutura o no suturar?
- Las heridas a colgajo sin sutura, se retrae, no se pueden juntar posteriormente los bordes
- Hay riesgo de exposición de estructuras nobles
- Hay riesgo de infección
- Suturar mejora el resultado estético
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Se debe suturar segmento por segmento. Se debe evaluar la necesidad de tiempo, anestesia y pabellón. Sugerencia: Hay que
inmovilizar de manera postoperatoria transitoria.
CASO CLÍNICO 8
PREGUNTA 11 Paciente de 60 años, antecedente de cirugía abdominal hace 1 año, presenta cicatriz solevantada que le
produce prurito y dolor. ¿Qué opción de manejo le propondría a la paciente? Extirpación y radioterapia de la cicatriz.
¿Cicatriz hipertrófica o queloide?

Cicatriz hipertrófica Queloide
Aspecto No sale de los bordes Sale de los bordes
Evolución Tiende a aplanarse con el tiempo Sigue creciendo
Molestias Generalmente no prurito Puede producir prurito o dolor
Síntesis de colágeno Desorganizada y mayor que en cicatriz Muy desorganizada y mucho mayor que en
normal cicatriz normal
Opciones de manejo de un queloide

1. Placa de silicona: Lo que más frecuentemente se ocupa en las cirugías es la placa de silicona. El mecanismo no está
claramente establecido, pero se usa en base a la oclusión e hidratación de superficial. Esto altera secreción del factor de
crecimiento. Se debe usar por 24 hrs. al menos 3 meses. Tiene una tasa de respuestas del 65 a 88%.
2. Sistemas de compresión: Se pueden usar las fajas o máscaras para prevenir que la cicatriz se levante, el mecanismo es
mediante hipoxia e isquemia local. Es mejor cuando son recientes e hipertróficas (que cuando son queloides), requiere
uso prolongado (6 meses a 1 año).
3. Infiltración con corticoides: La infiltración con corticoides se usa con frecuencia, lo ideal es usar Triamcinolona de 40
mg/ml es de depósito (cuesta mucho conseguir), hay de 20 ml, hay que infiltrarlo dentro del queloide. Sirve cuando no
son cicatrices solevantadas, la tasa de respuesta es del 30 al 100%, se usa dentro del año. La infiltración es dolorosa y
puede producir efectos adversos si se administra en piel sana: atrofia de la piel, telangiectasias, cambios pigmentarios
y depresión de la cicatriz.
4. Cirugía: La cirugía se plantea para extirpar el queloide, cuando se hace solo cirugía la tasa de recurrencia es altísima, se
combina con otras opciones: corticoide, compresión, RT. Este es el manejo de los queloides: asociar terapias.
5. Radioterapia: inhibe la proliferación de fibroblastos, tiene un 65 a 99% de respuesta. Es mejor el resultado asociado a
extirpación del queloide. Debe ser realizada dentro de las 24 a 48 hrs post extirpación. No se debe realizar en niños ni
embarazadas. En la paciente del caso, tiene una cicatriz larga, de mucho tiempo de evolución, se recurrió a la RT localizada.
6. Otros: láser, CO2, luz pulsada.
Conclusiones
- En la evaluación de una herida compleja se debe aplicar siempre ABCDE de trauma, la herida es lo último a evaluar.
- Un correcto aseo de la herida es fundamental para disminuir el riesgo de infección y favorecer un mejor resultado
(anestesia, retiro de cuerpos extraños, desbridamiento).
- Considerar siempre: anatomía, función y estética al reparar una herida compleja.
- El cierre de una herida debe ser sin tensión, plano por plano y con la sutura más adecuada.
- En presencia de infección, se debe diagnosticar y tratar oportunamente (aseo, cultivo, antibiótico).
- Si falta tejido, considerar otras opciones: injerto vs colgajo.
- Realizar la derivación del paciente cuando lo requiera (lesiones estructuras complejas de reconstruir, manejo
multidisciplinario).
- El manejo de las cicatrices mejora el resultado final y disminuye posibles secuelas.

- ¿Es necesario depilar las heridas a suturar en el cuero cabelludo? ¿Qué material de sutura se recomienda? Antiguamente
se planteaba rasurar el área completa de la lesión, actualmente se recomienda solo rasurar la zona que permita pasar
los puntos cómodamente. En la ceja no se rasura, porque se perdería la referencia. Se trata de rasurar lo menos posible.
En el cuero cabelludo se puede ocupar Vicryl para planos profundos, generalmente grueso (4/0 o 3/0) y en la piel se
usa habitualmente Nylon o Prolene (que al ser azul es más fácil de sacar en personas de cabello oscuro). Se dejan hilos
largos porque se suelen llenar de costras y detritus para poder retirarlos. Lo que no se recomienda es realizar una
curación de Brown, porque la idea es que la herida se mantenga limpia y seca. La herida cerrada se puede mojar, por lo
que el paciente debe lavarse la cabeza/cabello apenas finalice el procedimiento de sutura, ya que el cuero cabelludo
sangra mucho. Se seca con secador con aire frío, se deja la sutura de 10 a 14 días porque es una zona tensa.
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- ¿Cuándo se puede bañar el paciente? ¿Qué crema se puede usar? Herida cerrada se puede mojar, las heridas de la cara,
cuero cabelludo tienen que lavarse siempre. Al operar las heridas del cuerpo se suele dejar un apósito o gasa, en estricto
rigor uno pudiese bañarse luego de suturar. La idea es mantener la zona limpia y seca, sobretodo las zonas donde hay
contaminación (boca, cuero cabelludo, genitales, etc.). Sobre las cremas, el objetivo es hidratar y lubricar, lejos lo más
importante es la compresión (tela de papel) y la protección solar. Sobre las cremas, el Cicaplast Gel lubrica
permanentemente y ayuda a remodelar. Hay que tener cuidado con contaminaciones, como las preparaciones
artesanales de agua de matico.
- ¿Cómo se maneja un queloide desde el punto de vista del médico general? Lo primero es pesquisar e identificar el
queloide tempranamente, si la cicatriz se está levantando se puede usar para comprimir, crear mecanismos de
compresión “artesanales”. Se pueden solicitar a centros que manejan grandes quemados la confección de implementos
compresivos a la medida de los pacientes. Se pueden usar corticoides en el queloide, en Chile no es fácil conseguir la
presentación de 40 mg/ml. La idea es administrar un corticoide de depósito, se inyecta y la idea es evaluar 3 semanas
después el proceso.
- ¿En qué casos no se suturaría una mordedura de perro? Actualmente la tendencia es suturarlas todas. Pudiese ser más
aconsejable una sutura con puntos separados para facilitar un eventual drenaje.
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11. Enfermedad tromboembólica aguda 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 15 de junio de 2021 – 18:30 hrs
11. Enfermedad tromboembólica aguda

Dr. Alejandro Campos G.
Corresponde básicamente a 3 entidades que tienen una alta prevalencia sobretodo en el momento actual que estamos
viviendo. La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una patología frecuente, tanto a nivel extrahospitalario como
intrahospitalario, siendo la causa de muerte hospitalaria prevenible más frecuente susceptible de tratamiento médico. Una
de las causas más frecuentes que se pudo haber prevenido es la causa tromboembólica, hay formas de profilaxis o prevención
para evitar esto.
PREGUNTA 1 ¿Cuál de los siguientes cuadros no es parte de la enfermedad tromboembólica? Isquemia aguda de
extremidades inferiores.
La enfermedad TE corresponde a 3 cuadros:
1. Trombosis venosa profunda (TVP) (EEII)
2. Tromboembolismo pulmonar (TEP), corresponde al cuadro donde se desprende un trombo (por ejemplo, del miembro
inferior)
3. Síndrome post flebítico o post trombótico, es la secuela crónica después que uno ha tenido una TVP
- El TEP es la tercera causa más común de patología cardiovascular, después del síndrome coronario y del accidente
cerebrovascular (ACV).
- El TEP es la tercera causa de muerte intrahospitalaria.
- Un 30% de las TVP desarrollará el síndrome post flebítico a los dos años del evento agudo.
PREGUNTA 2 Del punto de vista anatómico, ¿Cuál de las siguientes venas forma parte del sistema venosos superficial de las
extremidades inferiores? Vena safena externa. La Vena safena externa es junto a la Vena safena interna parte del sistema
venoso superficial.
Hemostasia
- La hemostasia corresponde a la serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre desde un vaso
sanguíneo. Comprende 3 procesos:
1. Vasoconstricción local del vaso que se ha lesionado o sangra
2. Depósito y agregación plaquetaria
3. Coagulación sanguínea, gracias a un trombo de fibrina que se hace insoluble y ayuda a la agregación plaquetaria
- La coagulación es la tercera etapa del proceso anteriormente mencionado, es un proceso enzimático en que el
fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, habiendo una serie de reacciones enzimáticas que se amplifican a
cada paso.
- Un trombo es un coagulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
El vaso sanguíneo se contrae, siendo la primera etapa luego de la lesión de un vaso, luego se contra, se forma la adhesión
plaquetaria y luego termina con los depósitos de fibrina.
Hay diferentes factores de la coagulación, de los cuales debemos recordar especialmente el Factor I (fibrinógeno), Factor II
(Protrombina, que está inactivado, cuando está activado se denomina Trombina), el Factor IV (Calcio), Factor V (Proacelerina),
Factor VIII (Antihemofílico) y el Factor X (Factor de Stuart-Power, que es el factor común entre ambas vías de la coagulación).
Todos estos participan en la generación de un trombo.
Factores de la coagulación
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina, factor tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina; factor lábil
Factor VII Convertina; factor estable
Factor VIII Factor antihemofílico
Factor IX Factor christmas; c.t.p
Factor X Factor de Stuart-Power
Factor XI Antecedente tromboplastínico del plasma
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de fibrina
Como parte del proceso coagulación se enseña que existe está la vía extrínseca que se desencadena gracias al Factor III, la
vía intrínseca que parte con los Factores XII, XI, IX, VIII y una vía final común con el factor X. Desde el punto de vista docente
se explica así, pero realmente no son procesos aislados. Actualmente la teoría celular de la coagulación se basa en 3
etapas: iniciación, amplificación y propagación. La propagación se caracteriza por el complejo de la protrombinasa, que
71
corresponde al complejo entre el Factor X más el Factor V más calcio (Factor IV) más fosfolípidos y genera la transformación
de la protrombina a muchas trombinas. Esto se denomina explosión de trombina, y permite la transformación de fibrinógeno
a fibrina, siendo la fibrina quien permite el proceso de coagulación.
Trombosis venosa profunda de extremidades inferiores

Generalmente se ve en venas del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Las venas superficiales van
sobre la aponeurosis (Venas Safenas) y las que van bajo son las venas profundas. Las venas profundas pueden presentar en
forma aguda obstrucción por algún trombo, produciendo lo que conocemos como TVP. Además, estos trombos pueden
migrar y viajar a través del torrente venoso y llegar a la Vena Cava, formando lo que conocemos como TEP.
El flujo del retorno venoso depende de un sistema profundo. Este sistema se lleva el 90% del retorno venoso, mientras que
el retorno venoso superficial asciende el 10% del flujo sanguíneo. En las venas del sistema venoso superficial se producen
las várices. Se podrían sacar las venas del sistema venosos superficial y el sistema venoso podría encargarse de realizar el
retorno venoso por si solo.
Se presenta una imagen de un paciente con un cuadro de isquemia arterial debido a un coágulo que obstruye la Arteria
Femoral, mediante un catéter de Fogarty se saca el coágulo que estaba produciendo isquemia de la extremidad. Esto pudo
haber terminado en una amputación. Se hizo la trombectomía y se muestran los coágulos retirados.
A veces los trombos migran de las extremidades inferiores a los pulmones, obstruye las arterias pulmonares y genera alteración
en la respiración (disnea, taquicardia, etc.) que puede terminar con la muerte del paciente.
Clasificación TVP
1. Según ubicación (¿dónde se generó el trombo?)
- Proximal: sobre la rodilla, se divide según el ligamento inguinal en ileofemoral (entre ilíaca y femoral) o femoropoplítea
- Distal: por debajo de la rodilla (bajo la A. Poplítea)
2. Según la presencia de factores de riesgo (FR) esta clasificación es muy importante para definir los tiempos que debemos
anticoagular a los pacientes.
- No provocada (no existen FR que favorezcan trombosis)
- Provocada (existen FR que favorezcan trombosis): a su vez se clasifican en persistentes o transitorias
Fisiopatología TVP: tríada de Virchow

El proceso de trombosis tenemos el punto de vista fisiopatológico, lo que se conoce como la triada de Virchow que
corresponde a condiciones que favorecen la formación de un cuadro trombótico.
PREGUNTA 3 ¿Cuál de los sgtes aspectos no forma parte de la tríada de Virchow? Fibrilación auricular
La triada de Vichow comprende:
1. Estasis sanguíneo, la circulación de la sangre sobretodo arterial fluye a través de capas concéntricas, eso es un flujo
laminar (lo central va más rápido y periférico más lento). Cuando detenemos la circulación arterial o venosa, la sangre
tiende a coagularse (trombosarse).
2. Daño endotelial
3. Estado de hipercoagulabilidad
Cualquiera de estos factores o la suma de ellos pueden generar problemas trombóticos. Los FR que alteren la tríada de Vichow
generan alteración en la hemostasia del endotelio y generan un ambiente propicio para el desarrollo de TVP.
Factores de riesgo
1. Hereditarios o adquiridos
2. Modificables o no modificables
La TVP será no provocada, idiopática o primaria en ausencia de FR; será provocada o secundaria estando en presencia de FR.
Tabla 54-1 Factores de riesgo para TVP
FR Modificables FR No Modificables
Neoplasia maligna Edad
Cirugía Sexo
Trauma Antecedentes de enfermedad tromboembólica
Embarazo Grupo sanguíneo
Uso de ACO y TRH Trombofilia hereditaria
Obesidad Otras enfermedades congénitas y/o crónicas
Factores de riesgo cardiovascular
Insuficiencia cardíaca, EPOC
Fármacos
*Nota de quien redacta: esta tabla se encontraba posterior en la clase, pero por motivos de formato se presenta en este apartado.
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¿Qué puede alterar la triada de Virchow?
Estasia Hipercoagulabilidad
Reposo prolongado: Cada vez que uno camina se hace funcionar la Todas aquellas trombofilias (cuadros patológicos
bomba muscular de la pantorrilla, hace circular la sangre sobre todo hereditarios o adquiridos que pueden ser
a nivel del sistema venosos, comprime las venas, favorece a las protrombóticos)
válvulas venosas y la sangre sube. Si hay un reposo prolongado >3 Resistencia a proteína C: es una proteína con efecto
días se altera el retorno venoso, se produce estasis y se favorece la anticoagulante, hay gente que nade con déficit o
trombosis. resistencia a ella, es una trombofilia hereditaria.
Cirugía: Hay varios FR con relación al tipo y duración, edad del Factor V de Leyden
paciente, etc. Se puede clasificar la cirugía en alto, bajo, o riesgo Déficit de antitrombina III
moderado de trombosis. Mutación gen de la protrombina G20210A
Postración LES o Síndrome antifosfolípido
Viaje prolongado (Síndrome de la clase turista): aquellos que hacen Neoplasias: FR adquirido, canceres de pulmón,
viajes prolongados como en avión (más de 8 hrs. o 5mil km), el hecho páncreas, genitourinarios, cáncer gástrico.
de ir sentado tiende a alterar la circulación venosa de las EEII, se puede
producir una trombosis de la pantorrilla, posterior embolia pulmonar
y muerte. Alteraciones de la pared
Hay medidas para evitar esto, por ej. ir sentado en el pasillo, caminar Traumatismo
cada 1 o 2 hrs. para activar la bomba muscular, usar medias elásticas TVP previa: las venas quedan dañadas, es raro que
de compresión graduada. También se puede usar profilaxis queden indemnes luego de una TVP
farmacológica (no es tan necesario, con las 3 primeras basta para Insuficiencia valvular
prevenir cuadros en viajes muy largos).
Cuadros edematosos: insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico
PREGUNTA 4 ¿Cuál de los siguientes FR para TVP es modificable? Cirugía.

El grupo sanguíneo O es protector para enfermedad tromboembólica, es más frecuente en grupo A. Es más frecuente TVP en
hombres, pero es variable, porque los estrógenos y embarazos son factores favorecedores de TVP.
Mientras hay más FR son mayores las probabilidades de tener enfermedad tromboembólica.
Score de Caprini (anexo 1)

El Score de Caprini determina el riesgo de desarrollar una ETV, se aplica a pacientes que van a ser sometidos a una cirugía.
Según el paciente y la cirugía se clasifica en riesgo bajo, moderado o alto riesgo y da una recomendación en relación a a la
prevención que debe tomar a los pacientes. Este Score está disponible en algunas aplicaciones de celular.
Se van sumando los puntos según cada ítem, se calcula y da si es una cirugía de bajo, moderado, alto o muy alto riesgo y
da las medidas de profilaxis o prevención.
Puntuación Riesgo Régimen de profilaxis
0 Bajo Medidas no específicas/deambulación temprana
1o2 Moderado Medias elásticas (ME) o compresión neumática intermitente (CNI) o Heparina no
fraccionada (HNF) o Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
3o4 Alto CNI o HNF o HBPM
≥5 Muy alto HNF o HBPM o Warfarina más ME o CN
*Nota de quien redacta: el Score de Caprini contempla múltiples variables, por lo que se añade como anexo para su posterior revisión. Se
presenta en la tabla la puntuación según las diferentes variables, el riesgo y la profilaxis correspondiente.
La TVP es una causa de muerte intrahospitalaria prevenible a través de las medidas de profilaxis. Se puede prevenir la
formación de TVP y por ende la embolia pulmonar o la muerte.
¿Qué pasa si alguien desarrolla una TVP?

En general, cuando ocurre una TVP el trombo tiende a ser reabsorbido generándose la recanalización parcial o total del
vaso venoso. Sin embargo, también puede quedar obstruido el vaso, extenderse el trombo hacia proximal generando un
TEP en forma aguda o un síndrome post flebítico en la extremidad en forma crónica. El síndrome post flebítico se caracteriza
por la presencia de úlceras, várices, etc.
Clínica de una TVP

La clínica de una TVP puede ir de asintomáticos, una molestia mínima o puede tener clínica muy evidente cuya expresión
máxima es la flegmasía cerúlea dolens. Esta es una TVP proximal iliofermoal (afecta a venas ilíacas o femorales) que genera
edema importante en EEII, produciendo un cuadro compartimental, hiperestimulación simpática que culmina en obstrucción
de las arterias. Es una trombosis venosa que genera una isquemia de la pierna, puede terminar con una amputación de la
extremidad.
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PREGUNTA 5 En la trombosis venosa profunda de EEII, el signo de Homans corresponde al dolor en la pantorrilla al flectar el
pie.
¿Cómo se puede presentar una TVP?
- Dolor
- Edema local (aumento de volumen)
- Eritema local (la extremidad se pone “roja”, sobretodo a nivel de pantorrillas)
- Aumento de calor local (por el cuadro inflamatorio que se genera)
- Signo de Homans (dolor en pantorrilla a la dorsiflexión del pie)
- Otros: Signo de Herman (empastamiento gemelar), Signo de Bancroft (dolor a la palpación anteroposterior de las
pantorrillas en las TVP distales), Flegamsias, etc.
La clínica de la TVP es poco específica (esta misma clínica la puede tener un paciente con desgarro muscular, una celulitis
o erisipela (infección de la pierna), una ruptura de un quiste de Becker, etc. El examen clínico es muy variable y poco
específico, por lo que generalmente se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico.
Score de Wells (anexo 2)

Asigna puntajes según la clínica del paciente. Según el resultado dice si es probable o poco probable tener una TVP. Además,
asigna un puntaje y según su resultado dirige el estudio con uno u otro examen. El Score de Wells evalúa 10 parámetros:
cáncer activo, postración reciente, edema, signo de la fóvea positivo, etc. (Se sugiere revisar anexo 2).
- Puntaje ≤ 1: TVP improbable
- Puntaje ≥ 2: TVP probable
Exámenes y diagnóstico
PREGUNTA 6 ¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de TVP en extremidades inferiores? Eco Doppler venoso de
EEII.
Todos los exámenes mencionados en la pregunta sirven para el diagnóstico de TVP (Dímero D, AngioTC de extremidades
inferiores en fase venosa, flebografía de extremidades inferiores), pero el Eco Doppler es el examen de elección.
Si bien la sospecha diagnóstica es clínica, para confirmar el diagnóstico se requiere, además, exámenes complementarios.
1. Dímero D: es un examen de sangre que se determina el Dímero D, que es un producto de la degradación de la fibrina
por la plasmina (indica fibrinolisis). La gracia es el valor predictivo negativo: cuando es negativo se descarta el
diagnóstico de TVP, tiene un VPN 99.5%, pero hay 2 a 3 situaciones que pueden hacer que el dímero D salga negativo
cuando realmente si hay TVP. Cuando ya se ha iniciado anticoagulación, cuando han pasado muchos días desde que se
produjo TVP o es trombo muy pequeño. Es el examen que se pide cuando hay TVP poco probable, primero se pide
Dímero D y si sale negativo se descarta TVP.
2. Eco Doppler Venoso de EEII: Para en pacientes hospitalizados se pide eco Doppler venoso, es el examen de elección
en TVP. Es no invasivo, costo efectivo. Tiene mejor rendimiento en TVP proximal (se ven mejor los trombos cuando están
sobre la rodilla que bajo la rodilla). Para poder determinar la presencia de TVP con este método, el signo más importante
es la pérdida de compresibilidad venosa con el transductor ecográfico. Además, puede verse falta de flujo y aumento
del diámetro venoso. Al tener TVP, la vena no se comprime o colapsa.
Se presentan diferentes imágenes ecográficas, donde se observa la compresión de las venas, a diferencia de las arterias (no se
comprimen).
3. Flebografía: se ocupa poco a no ser que se vaya a hacer algún tratamiento endovascular, sin embargo, este es el Gold
Standard. Ocupa una técnica invasiva, es costosa y se usa medio de contraste (es nefrotóxico y puede dar alergia). Se
inyecta contraste en las venas del pie y se sigue con radiografía como sube el contraste a través de las venas. Se buscan
zonas de reflujo. Pese a ser el GS, el examen de elección es el Eco doppler venoso.
4. AngioTC en fase venosa (Pelvis y EEII): Es parecido en cuanto al rendimiento al eco venoso, pero es más caro e
invasivo. Sirve para ver trombos en las venas de mayor calibre (Cava, Ilíacas y extremidades inferiores). Sirve para otras
cosas, pare ver tumores que compriman las venas y esté produciendo las trombosis. Tiene mejor rendimiento en las
trombosis de las venas proximales.
5. AngioTC arterial: El angio TC de tórax en fase arterial es el examen de elección para el diagnóstico de TEP.
Existen estos 5 exámenes, pero generalmente con el eco Doppler ya tenemos el diagnóstico.
Volviendo al Score de Wells para el diagnóstico, primero debemos analizar los parámetros y obtener el puntaje: TVP
probable o improbable. Habiendo hecho esto, se aplicará el siguiente algoritmo:
- Puntaje Score de Wells ≤ 1: TVP improbable → Dímero D
o Dímero D (+) → Eco Doppler Venoso
o Dímero D (-) → Descarta TVP
- Puntaje Score de Wells ≥ 2: TVP probable → Eco Doppler venoso
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Tratamiento
Tiene 3 objetivos:
- Disminuir el riesgo de la propagación del trombo
- Disminuir el riesgo de recurrencia
- Disminuir el riesgo de TEP y muerte
PREGUNTA 7 ¿Cuál de las siguientes aseveraciones corresponde a un pilar del tratamiento de una TVP de extremidades
inferiores? El pilar del tratamiento es la anticoagulación full.
Antes se indicaba reposo absoluto, se recomienda medias de alta compresión y no todos los pacientes deben hospitalizarse.
En general, cuando un paciente hace TVP se debería hospitalizar, pero aquellos con TVP distal (bajo la rodilla) en ausencia
de TEP, autovalente, con una red de apoyo familiar, etc. puede manejarse ambulatoriamente sin necesidad de
hospitalización. El pilar del tratamiento es la anticoagulación.
Medidas no farmacológicas
- Deambulación precoz: Antiguamente se hablaba del reposo absoluto, pero esto favorece más las trombosis y se alteras
la calidad de vida del paciente.
- Uso de medias de alta compresión: El paciente debe usar medias de alta compresión, no es cualquier media, debe ser
graduada, debe tener más presión a nivel del tobillo (de 30 a 40 mmHg) a nivel del tobillo y menor hacia proximal. Esto
presión alta disminuye hacia arriba y favorece el flujo ascendente de la sangre, contrarresta la hipertensión venosa,
disminuye edema, mejora retorno venoso y mejora la calidad de vida del paciente.
- Tendelenburg nocturno: Para dormir puede sacarse las medias, pero debe dormir con las piernas en alto para favorecer
el retorno circulatorio venoso.
Medidas farmacológicas
El pilar del tratamiento son los anticoagulantes a menos que haya contraindicación para su uso. Hay diferentes fármacos y
esquemas de tratamiento.
- Heparina estándar: es una cadena de glicosoaminoglicanos de 20 a 30 mil dalton que tiene en su estructura un
pentasacárido que tiene actividad anticoagulante. (Las heparinas de bajo peso molecular tiene una fracción que incluye
el pentasacárido y el Fondaparinux es el pentasacárido sintético aislado). La heparina tiene actividad en Factor II y X y a
través de esto ejerce factor anticoagulante.
Hay varias alternativas de uso, se controla con un TTPK de 1,5 a 2,5 veces el valor basal; el paciente requiere una bomba
de infusión continua y hay que justar las dosis cada 6 u 8 hrs mediante el TTPK.
Puede tener complicaciones que también tiene la HBPM, como la hemorragia, trombocitopenia y osteoporosis cuando
tienen más de 3 meses la heparina (eso actualmente no se hace). Puede ocurrir una trombocitopenia precoz y tardía, y
puede ser muy grave cuando tiene un carácter autoinmune (trombocitopenia inducida por heparina).
La heparina estándar se une a proteínas plasmáticas, la biodisponibilidad es muy variable por eso se debe controlar
mucho.
Dosis: 80 u por kg de peso; luego 18 unidades por kg de peso por hora.
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- Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Las más utilizadas son la Enoxaparina (1 mg por kg cada 12 hrs) y
Dalteparina (100 unidades por kg cada 12 hrs). Las HBPM tienen mejor biodisponibilidad porque no se une a proteínas,
tiene niveles más estables, no requieren exámenes de control, se pueden administrar cada 12 hrs inyección SC, no
requiere BIC con línea intravenosa, spero requiere que el paciente tenga buena función renal (al igual que la heparina),
en estos casos se pueden ajustar las dosis (bajas las dosis según el kg de peso).
- Fondaparinux: es la fracción de la heparina con efecto anticoagulante. Es un pentasacárido sintético, se puede usar
cuando se tiene una trombopenia inducia por heparina (pese a hay baja de plaquetas, hay fenómenos protrombóticos
por lo que hay que anticoagular y el Fondaparinux es uno de los fármacos de elección, junto al Algatrobán). Tiene una
vida media larga y se administra 1 vez al día. No produce trombocitopenia inducida por heparina, pero también requiere
un clearance renal adecuado.
Dosis: 5 mg al día en <50 kg; 7,5 mg en pacientes entre 50 a 100 kg; 10 mg en pacientes >100 kg.
- Antagonistas de la vitamina k (Acenocumarol y Warfarina): Inhiben la producción de factores de la coagulación
dependientes de Vitamina K (Factores II, VII, IX y X), también afectan a las proteínas C y S (también son anticoagulantes).
Luego de 36 - 48 hrs desde la administración se tienen su efecto anticoagulante, por lo que primero se administra junto
a heparina estándar o HPBM y se hace un traslape con estos medicamentos. Su efecto se controla con el INR, tratando
de lograr un valor entre 2 a 3; requieren dieta restringida en Vitamina K para su manejo.
- Nuevos anticoagulantes orales (NOAC o NACO): son los nuevos y los que tienen la gracia de que son VO, no requieren
control, no requieren dieta, exámenes, etc. Tienen un inicio rápido de acción, se logra un efecto a las 2 a 3 hrs. Desde
su administración. Existen 3:
o Rivaroxabán (Xarelto): Inhibidor directo del Factor X
o Dabigatrán (Pradaxa): Inhibidor de la trombina
o Apixabán: Inhibidor directo del factor X
Duración del tratamiento anticoagulante

Depende de la etiología de la TVP y de su localización:
- TVP provocadas (por factores de riesgo transitorios) (proximal, distal con o sin TEP), el tratamiento anticoagulante es
de 3 meses, se debe realizar un eco doppler de control que defina la suspensión o extensión del tratamiento.
- TVP no provocadas (o provocada por un FR persistente, como un cáncer): se sugiere anticoagulación extendida, sin
fecha de término. Se debe evaluar los riesgos de hemorragia y los tiempos de recurrencia de la trombosis para decidir el
término de la terapia. Al tener TVP no provoca se debe descartar trombofilia (tendencia hereditaria) o cáncer. Hay un set
de exámenes que uno podría pedir en búsqueda de un cáncer oculto: TC, EDA, EDB, estudio de la próstata, mamografía,
PAP, antígenos, marcadores tumorales, etc.
Las TVP proximales, sobretodo ileofemorales en las personas jóvenes, cuando hay mucha carga trombótica y uno quiere
prevenir a futuro un síndrome postrombótico se puede dar un tratamiento trombolítico, poniendo un catéter en el trombo,
inyectando medicamento, o introducir un dispositivo mecánico que vaya “comiendo” el trombo, (dispositivo fármacomecanico).
Es discutible, hay estudios que lo abalan y otros que no.
Filtros de la vena cava

Son dispositivos que se despliegan en la vena cava evitando que llegue un embolo al pulmón que se haya desprendido de
los miembros inferiores. Esto puede generar incluso la muerte del paciente. Se hacen por vía percutánea, yugular o femoral.
Tienen 3 indicaciones:
1. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante: ej. patologías hemorrágicas.
2. Recurrencia a pesar del tratamiento anticoagulante
3. Complicaciones tratamiento anticoagulante
Estos filtros se pueden retirar al mes o 2 meses una vez que haya revertido el proceso que genere la trombosis y se eliminó
la contraindicación de anticoagulación. A largo plazo favorecen la trombosis porque son un dispositivo que enlentece el
flujo, se debe reevaluar el retiro.
Se muestra filtro de la vena cava. Detiene trombos mayores a 3 mm, los menores no tienen significancia clínica y pueden pasar
a través de las ramitas del filtro.
Los pacientes sometidos a un procedimiento quirúrgico, si no se hace profilaxis o prevención, tienen 25% de desarrollar
TVP, terminando en TEP y muerte.
La profilaxis de la enfermedad tromboembólica se realiza en pacientes hospitalizados, tanto en servicios médicos como
quirúrgicos (mediante Score de Caprini). Algunas medidas de profilaxis de enfermedad tromboembólica:
- Deambulación precoz
- En la cirugía compresión neumática intermitente
- Uso de medias antiembólicas
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- Profilaxis farmacológica: uso de anticoagulantes (HNF, HBPM, NACO).
Hay cirugías de muy alto riesgo para TVP (ej. cirugías traumatológicas de cardera) que luego que se va de alta el paciente
se mantiene anticoagulado hasta 5 semanas.
Tromboembolismo pulmonar
La progresión de TVP a TEP puede ir desde asintomático hasta la muerte súbita, dependiendo de la carga trombótica y de
la reserva cardiopulmonar del paciente.
Síntomas y signos: disnea (síntoma más frecuente), taquicardia (signo más frecuente), fiebre, dolor pleurítico, tos,
hemoptisis, síncope, desdoblamiento del segundo ruido cardíaco, congestión cardíaca.
PREGUNTA 8 En relación con el TEP: Todos los pacientes deben ser hospitalizados, el pilar del tratamiento es la
anticoagulación full, en ocasiones requieren de manejo endovascular (la respuesta es todas las anteriores).
Tenemos 2 Scores que evalúan la probabilidad pre-test del TEP (Score de Wells modificado para TEP), y la severidad del TEP
(PESI).
Score de Wells para TEP (Anexo 3)

- Puntaje ≤ 4: TEP improbable
- Puntaje >4: TEP probable
Índice de Severidad del Embolismo Pulmonar PESI (Anexo 4)

Es un Score de riesgo que nos habla de la mortalidad que está asociada según el puntaje que se logra evaluando ciertos
parámetros.
Clase Score Riesgo Mortalidad (30d)
I <65 Muy bajo 0 - 1,6%
II >65 ≤ 85 Bajo 1,7 – 3,5%
III >85 ≤ 105 Intermedio 3,2 – 7,1%
IV >105 ≤ 125 Alto 4,0 – 11,4%
V >125 Muy alto 10,0 – 24,5%
Por ejemplo, un paciente con un PESI muy alto se debe hospitalizar en una sala de intermedio o UTI, se debe contar con un
respirador mecánico por si el paciente cae en una falla respiratoria catastrófica o estar preparados por si el paciente requiere
un tratamiento endovascular. Un paciente con un PESI bajo quedaría en una sala común, sin tanto monitoreo. El riesgo está
determinado por la carga trombótica (si el trombo es muy importante que pudiese obstruir una arteria pulmonar completa y
la capacidad cardiopulmonar del paciente; un paciente con un trombo grande pero una buena capacidad pulmonar pudiese
estar asintomático).
- Todo paciente que cursa con un TEP requiere de hospitalización y según la gravedad del cuadro será la sala de ingreso
(sala básica, intermedia o intensiva).
- El pilar del tratamiento es la anticoagulación, con los esquemas mencionados.
- En los TEP de alto riesgo con compromiso hemodinámico, existe la trombólisis farmacológica local asociada o no a un
procedimiento mecánico, endovascular generalmente.
Síndrome post flebítico (post trombótico)

Es la secuela crónica de una TVP de EEII, corresponde a una
insuficiencia venosa crónica de la extremidad que se
caracteriza por la aparición de: edema, várices,
lipodermatoesclerosis y úlceras.
Se presenta la imagen de un paciente con síndrome post
trombótico y se observa un miembro inferior con várices,
edematoso, lipodermatoesclerosis y úlceras (posee todos los
componentes). Se observa además al mismo paciente 2 meses
después luego de la operación, se ven las úlceras cerradas, la piel
nunca se recupera (queda de un color oscuro).
Tratamiento:
- Manejo cutáneo (higiene, lubricación, aseo con jabones sin
perfume)
- Soporte elástico (discutible) no está totalmente demostrado, no así en las TVP
- Cirugía
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Tromboflebitis o trombosis venosa superficial

Es la obstrucción de venas del sistema venoso superficial por un trombo. Un porcentaje de pacientes presentan mayor riesgo
de TVP y TEP. Algunos cánceres pueden presentarse como una tromboflebitis migratoria (cáncer de páncreas); en el cáncer
de mama puede encontrarse una tromboflebitis en la mama (enfermedad de Mondor). Un 25% de los pacientes que
presentan una tromboflebitis, desarrolla una TVP.
Clínica: Dolor, eritema, aumento de volumen, prurito, signo de la cuerda palpable (se puede palpar la vena dilatada, es
doloroso).
Diagnóstico: además de la clínica, se confirma el diagnóstico con un eco Doppler venoso, que permite ver la ubicación del
trombo, su tamaño, la presencia de una trombosis venosa profunda concomitante. Se utiliza para ver si el trombo está cerca
del cayado (desembocadura de las venas superficiales a las profundas).
Tratamiento:
- Sintomático: analgésico
- Soporte elástico
- Anticoagulación full en caso de encontrar asociada una TVP o que el trombo se encuentre a <3 cm del cayado femoral
o poplíteo.
- Anticoagulación profiláctica por 45 días con Fondaparinux 2,5 mg al día o Rivaroxabán 10 mg al día en caso de trombo
mayor a 5 cm de extensión
- Cirugía de várices luego de 3 meses ocurrido el episodio agudo.

- ¿Cómo se inicia el traslape a TACO, cuándo se suspende la HNF o HBPM? Antiguamente se esperaba por 48 hrs con
heparina y se iniciaba el Dicumarínico, actualmente es más acortado y a las 24 hrs se puede iniciar altiro con el traslape
(asociando ambas). La Warfarina tiene un efecto procoagulante las primeras horas. Se suspende la heparina cuando se
logra 2 INR adecuado, idealmente entre 2 y 3. Recordar que también se pudiese iniciar con Xarelto, 15 mg c/12 hrs por 3
semanas y luego 20 mg al día. El problema de los NACO es que son caros.
- ¿Cómo sugiere iniciar el traslape con cumarínicos? Depende del esquema que se prefiera usar.
- ¿En qué casos se pudiese encontrar una Flegmasia Alba Dolens? Se da en las trombosis profundas ileofemorales
(proximales altas). Son pacientes que tienen un edema de la extremidad importante, dolorosa. Tiene 2 etapas, la
flegmasía alba dolens (la extremidad está pálida) y cuando hay compromiso de los plexos dérmicos y subdérmicos se
tapan las colaterales y se pasa a la etapa de flegmasía cerúlea dolens, donde la pierna está cianótica. En la etapa cerúlea
el paciente tiene daño neurológico, hay parálisis y el paciente pudiese terminar amputado. El edema en TVP pudiese
generar un cuadro compartimental, generar flegmasía alba dolens y luego flegmasía cerúlea dolens. Son poco frecuentes
(1%). Estos pacientes suelen requerir cirugía (trombectomía).
- ¿Todas las TVP distales se anticoagulan? Todas se deben anticoagular, son TVP con 10% de generar TEP, el eco doppler
ve mal bajo la rodilla (pudiese haber más trombos).
- ¿Cómo es el tratamiento ambulatorio de una TVP distal? Se podría tratar con NACO, se indican las medias de alta
compresión (se debe considerar que las medias compresivas están contraindicadas en pacientes con enfermedad arterial
periférica, por lo que se deben evaluar los pulsos pedios y tibial posterior), trendelemburg nocturno y deambulación.
Pradaxa también requiere del uso de heparina inicial, requiere un traslape inicial.
La información fue extraída de la clase original de la 2ª versión del Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la
Salud, por lo que todos los créditos corresponden a sus autores y organizadores.
Se han añadido pequeños comentarios, fotos y tablas para complementar el aprendizaje, citadas correspondientemente.
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Anexo 1 Score de Caprini
79
Anexo 2 Score de Wells para TVP
80
Anexo 3 Score de Wells Modificado para TEP
81
Anexo 4 índice de Severidad del Embolismo Pulmonar (PESI)
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12. Isquemia mesentérica aguda 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 07 de julio de 2021 – 18:30 hrs
12. Isquemia mesentérica aguda

Dr. Manuel Espíndola Silva
Es una entidad que tod@s l@s cirujan@s se han enfrentado, no hay nada más frustrante que estar en pabellón y ver que la
batalla está perdida antes de poder ofrecer algún tipo de tratamiento al paciente. Es un fantasma que debemos tener presente
y que, si no lo pensamos, es difícil hacer diagnóstico, arriesgándonos a perder pacientes y que queden secuelas con calidad de
vida deteriorados. Es una patología que se opera de urgencias, es un evento que llega a urgencias y hay que estar siempre
pensando y teniendo en cuenta qué puede estar ocurriendo.
Definición
Hipoperfusión del intestino delgado característicamente de inicio súbito (paciente que se encuentra bien y que prontamente
presenta síntomas), debido a una reducción o cese del flujo arterial del territorio esplácnico. Es tan súbito como un IAM,
ACV, disección aórtica, etc.
Cuando uno no hace el diagnóstico, nos enfrentamos a un intestino necrótico en su totalidad, se debe tratar antes de llegar
a este punto, donde tratamos con el tejido que está muerto y foco de infección.
Epidemiología
Se describe poco frecuente, pero esto es porque se hace poco diagnóstico, los pacientes llegan con necrosis de asa, con
peritonitis y la mayoría llegan fuera de alcance quirúrgico, es difícil precisar la incidencia, con el aumento de edad de la
población, mejoría UPC y mayor cantidad de cirugías vasculares.
- La incidencia es de 1 a 4 cirugías abdominales de urgencia
- La relación mujer/hombre es 3:1
- La isquemia mesentérica aguda (embólica) 6,7 a 9,6/100.000 admisiones
- La isquemia aguda trombótica es de 1/100.000 admisiones, se encuentra un compromiso de 2 a 3 vasos
El diagnóstico es tardío, debido a las múltiples causas que existen de dolor abdominal y poca sospecha de este diagnóstico,
por eso la mortalidad es de un 60 a 90%, las principales causas es que hay una demora en el diagnóstico y en el tratamiento,
enfrentándose a una necrosis de intestino delgado y grueso mayor, y posteriormente los tratamientos son inefectivos ante
la sepsis y la falla orgánica múltiple que presentan estos enfermos.
Anatomía
Hay 3 troncos principales:
- Tronco celíaco (TC)
- Arteria mesentérica superior (AMS)
- Arteria mesentérica inferior (AMI)
De estos 3 troncos principales depende la irrigación principal del intestino,
desde el estómago, parte del esófago distal hasta el colon y recto, corren
por la cara anterior de la aorta, siendo importante a la hora de la cirugía,
estos 3 vasos nacen desde T12, L1 y L3.
Hay comunicaciones colaterales que conectan estos 3 troncos:
- Celíaco: gastroduodenales superior e inferior y arcadas
pancreatoduodenales
- AMS-AMI: arteria marginal de Drummond y Arco de Riolano
- Hipogástrica: rectal media e inferior, ya que la rectal superior forma un
plexo a nivel del intestino delgado distal dependiente dependiendo
principalmente de la arteria mesentérica inferior.
Estas arterias tienen diferentes calibres, está relacionado con la importancia
y órganos que irrigan. TC irriga principalmente el bazo y parte del
estómago y el hígado, teniendo bypass anatómicos que comunican con el
duodeno y parte del intestino. La AMS da ramas al arco de Riolano, es una
alternativa natural que permite conectar estas dos principales arterias que
nacen de la Aorta y la Arteria marginal de Drummond (arco marginal de
Drummond) es distal y también conecta la AMS con la AMI, finalmente los
plexos que existen entre la AMI y la hipogástrica a través de los plexos
rectales, aportado por las arterias rectales.
Separando el intestino delgado del grueso, el intestino delgado es irrigado
principalmente por la AMS y gracias a las arterias yeyunales e ileales, está
lo que irriga el término del intestino delgado e inicio del grueso (arteria
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ileocólica), posteriormente la arteria cólica media, cólica derecha y las ramas que conectan con el tronco celíaco
(pancreatoduodenales). Al irrigarse al intestino grueso, la AMS en el tercio derecho da las ramas cólicas que integran la
arteria marginal de Drummond, el arco de Riolano y posteriormente da la A. Rectal superior que conecta con la A.
Hipogástrica. No porque se tape una arteria habrá proceso isquémico, todo depende de la velocidad y extensión de la oclusión.
Se presenta una imagen donde se aprecia la Aorta, el tronco celíaco que tiene una ubicación entre las 11 y las 1 horas del reloj,
la AMS es la más gruesa nace a las 12 y la AMI, la más pequeña nace en la cara anterior y más dirigida hacia la 1.
Región Riego sanguíneo Colaterales
TGI superior: esófago distal hasta Tronco celíaco Arterias pancreaticoduodenales y arco de Büler
ampolla de Váter distalmente
TGI medio: ampolla de Váter hasta Arteria mesentérica superior Arterias pancreaticoduodenales (se usan para
ángulo esplénico del colon bypass extranatómicos) y arco de Büler
proximalmente y arteria marginal de Drummond
y arco de Riolano, distalmente
TGI Distal: ángulo esplénico hasta Arteria mesentérica inferior Proximal: Arteria marginal de Drummond
colon sigmoides Distal: arteria hemorroidal superior a
hemorroidales medias y arco de Riolano
Colon sigmoides distal recto y ano Ramas de Arterias ilíacas Arterias hemorroidales medias y superior
La AMS que es el vaso más importante que irriga el intestino, se pueden

distinguir 3 zonas. Es importante para saber cual es el compromiso del
intestino.
- Zona 1: ostium hasta el nacimiento cólica media (yeyuno, ilion, colon,
ángulo esplénico)
- Zona 2: cólica media hasta ileocólica (preserva circulación colateral)
- Zona 3: oclusión de ramas terminales
No es lo mismo un compromiso a nivel del ostium o de los 15 a 20 cm
iniciales, donde uno somete a isquemia casi todo el intestino delgado
(ampolla de Vater hacia distal + gran parte del colon), a cuando se tapa la
Zona 2 (media), haciendo que el intestino delgado se vea muy
comprometido, pero respetando parcialmente el colon. La zona 3 son las
arterias distales, son vasos distales, produce necrosis distales del colon, a
veces hace isquemias segmentarias. Esto permite, de acuerdo con el
compromiso de los pacientes cuando hay oclusión de la Zona 3 se permite
un manejo conservador y permite estabilizar al paciente, compensar la
parte metabólica (que suele ser un gran desastre). No basta con sacar el
intestino necrosado, estos pacientes quedan con una calidad de vida que no
son capaces de sostenerla ni económica ni emocionalmente.
Imágenes extraídas de UpToDate
- La circulación del intestino va por el borde mesentérico se pueden identificar en el borde del mesenterio, los vasos se
distribuyen en el borde anti mesentérico (abrazan al intestino dando un recorrido por toda su pared), atraviesan la capa
muscular y forman un plexo submucoso, un plexo rico en vasos sanguíneos, esto ayuda y facilita el intercambio de los
nutrientes hacia el territorio esplácnico.
- El 75% del flujo intestinal se distribuye en mucosa y submucosa, depende de esta la absorción y secreción de las distintas
enzimas que trabajan en el intestino.
- El 25% se encuentra en las capas musculares y se relaciona con el peristaltismo.
- El flujo sanguíneo basal del intestino es el 10% del gasto cardíaco basal, y aumenta el 250% post ingesta.
Fisiopatología
Es esencialmente el resultado de insuficiencia del flujo sanguíneo para suplir las demandas metabólicas del intestino.
Pacientes con isquemia o angina crónica están en reposo no tienen síntomas, basta con que coman o ingieran alimento
para que se manifiesten los síntomas. En un proceso agudo se ocluyen sin avisar las arterias, por lo que el intestino reacciona
ante una arteria que se tapa de forma aguda, el intestino como un órgano que se defiende activa el metabolismo anaerobio,
aumenta y produce alteraciones en el pH, llevando la curva hacia la acidosis, produce hiper peristalsis y dolor isquémico.
- Hipertonía/hipotonía por el metabolismo anaeróbico (pH), el intestino se pone pálido y se contrae fuertemente y
posteriormente cuando no logra cambiar el pH se produce una hipotonía, debido al metabolismo anaeróbico.
- Necrosis transmural de la pared
- Hipercontractibilidad de muscular perpetúa la isquemia de mucosa y submucosa
- El daño isquémico es reversible si no compromete la muscular
- Hay alta capacidad regenerativa de la mucosa
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- Con la isquemia, la xantina deshidrogenasa/xantina oxidasa generan radicales libres superóxidos, desnaturalización de
proteínas y ácidos nucleicos
- La isquemia produce alteraciones del metabolismo a nivel del sistema retículo endotelial, a los 30 minutos hay una
disfunción mitocondrial de las células del intestino expuesto que reacciona ante la falta de sangre.
- Hay pérdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el espacio intersticial.
- Destrucción celular por autodigestión por parte de enzimas lisosomales y proteasas activadas.
- Hemorragia submucosa.
- Contaminación bacteriana por aumento de la permeabilidad y desintegración de la mucosa.
El diagnóstico de isquemia mesentérica hay que tenerlo en la mente.
Disrupción
Reacción
mucosa
inflamatoria
Etiología intestinal
Principalmente causado por obstrucción mecánica de AMS

(embólicas/trombóticas).
Hay otras entidades que también pueden ser responsables, una de ellas
es la obstrucción difusa arteriolar (NOMI), hay una hipoperfusión por
insuficiencia cardíaca o por el uso indiscriminado de vasoconstrictores, Isquemia Translocación
se ve en pacientes graves, de UCI, con circulación extracorpórea, prolongada bacteriana
expuestos a grandes cirugías donde se pierde la vaso regulación y
posteriormente terminan haciendo isquemia mesentérica no oclusiva.
Hay otras etiologías: Necrosis
- Oclusión de retorno venoso transmural
- Disección mesentérica aislada (AMS o celíaca)

- Isquemia de colon relacionada con cirugía aórtica (aneurismas)
Imagen que muestra isquemia mesentérica, donde no se ha llegado a necrosis, habla de que si uno tiene el diagnóstico en
mente permite encontrar un intestino en condiciones donde se pueda recuperar, sin dilatación o hipotonía, sino vital.
Embolia AMS
Es cuando se desprende un coagulo de una fuente, el 85% viene del corazón, y las arritmias (rápidas) son la principal causa.
Hace que la sangre se coagule en las cavidades del corazón, eventualmente se desprende y vaya a enclavarse a una
bifurcación arterial. La AMS es la más grande de las ramas viscerales, por lo que es la más afectada.
En EBSA también puede ser una causa. En pacientes con diagnóstico de EBSA, o con parámetros infecciosos más importantes
que los inflamatorios, que presenta dolor abdominal brusco, hay que pensar en una isquemia mesentérica por embolia.
La enfermedad reumática cada vez se ve menos, dicen que es un indicador de desarrollo.
Hay compromiso de AMS porque tiene mayor calibre, con un ángulo en forma aguda, nace en 30° en relación con la Aorta,
el principal sitio donde se enclava la embolia es 3 a 10 cm distal a su nacimiento (en relación o distal a cólica media,
preservando algunas ramas yeyunales proximales).
Trombosis AMS
En el origen del vaso hay enfermedad ateromatosa, hay placas de colesterol calcificadas y habla de la cronicidad de la
patología, se producen áreas de estenosis severa debido a aterosclerosis preexistente. Puede producirse un accidente de
placa, que es cuando una placa de colesterol se rompe y produce una agregación plaquetaria y la formación de un trombo
en esa zona, ocluyendo el flujo en el vaso.
La trombosis aguda de la AMS como fenómeno agregado en pacientes con historia de angina o estenosis progresiva por
placas aórticas que comprometen la salida del vaso.
Para que la trombosis se haga más efectiva, generalmente se necesita un compromiso de alguno de los otros vasos que
existe en esta gran red de colaterales. Cuando los pacientes presentan angina y se ocluye la AMS, si no tiene ocluido alguno
de los otros vasos, muchas veces da tiempo para realizar un tratamiento y no es tan brusco o agudo. Se necesita
compromiso de más de un vaso para sintomatología significativa (circulación colateral).
Generalmente compromete toda la AMS, con daño de intestino delgado completo, colon derecho y 2/3 de colon transverso.
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Factores de riesgo
Si se tienen estos FR se debe sospechar isquemia mesentérica aguda ante el inicio de un dolor abdominal brusco.
Embólicas Trombóticas
Arritmia cardíaca Aneurisma aórtico
Enfermedad valvular cardíaca Infección SARS-CoV-2
EBSA Estenosis aórtica
IAM reciente Edad avanzada
Aneurisma ventricular Bajo gasto cardíaco
Cirugía cardíaca Lesión traumática
Bypass cardiopulmonar Angina mesentérica
Shock cardiogénico
Balón intraaórtico
Clínica
Esto es lo que va a permitir derivar para que el especialista pueda resolverlo:
- Inicialmente inespecífica
- Inicia con un dolor abdominal brusco que rápidamente crece (generalmente en el epigastrio), desproporcional a examen
físico, con un EVA 10/10, al examinarlo el abdomen puede ser depresible, sin signos de irritación peritoneal, no hay
respuesta refleja vagotonica (que hay en los infartos).
- Embólico: edad (joven, sin alguna patología), al tomar el pulso buscar arritmias (FA=, factores de riesgo embólico, como
la EBSA, infarto reciente y pacientes que han tenido antecedentes previos de una embolia (30% de los pacientes han
tenido el antecedente de ACV, embolias de miembros inferiores o superiores), debe haber un examen completo vascular
al presentar a estos pacientes.
- Trombótico: Factores de riesgo de enfermedad ateromatosa, enfermedad arterial oclusiva o de angina que avanza en
el tiempo.
Estos cuadros clínicos progresan a un abdomen agudo, según compromiso isquémico intestinal: náuseas (si es más
proximal), vómitos, distensión abdominal, fiebre (debido a la respuesta inflamatoria y translocación bacteriana),
hematemesis, shock y compromiso de conciencia (30% pacientes), signos de irritación peritoneal.
No se debe esperar la irritación peritoneal para hacer el diagnóstico y manejar al paciente.
Diagnóstico
Debe haber una alta sospecha clínica según factores de riesgo y antecedentes. Es una consulta frecuente de urgencias, por
lo que hay que actuar a tiempo. El diagnóstico debe ser rápido y es esencial para prevenir eventos catastróficos asociados
a infarto intestinal.
Laboratorio: hemograma (leucocitosis), ELP, gases arteriales (acidosis metabólica), lactato (aumento de lactato habla de
hipoperfusión sistémica), LDH (aumento de LDH muestra daño visceral), CK, transaminasas hepáticas (neumatosis de la porta
y vasos mesentéricos venosos), enzimas pancreáticas (daño en zonas proximales)
Bastan estos exámenes para hacer un diagnóstico cercano, + los FR para que este paciente sin más pueda pasar a pabellón,
muchas veces saltándonos los exámenes imagenológicos. Recordar que el tiempo de isquemia del intestino es hasta 30
minutos, después de ello se empieza a desencadenar la respuesta metabólica.
Estudio imagenológico es importante, no es indispensable para el diagnóstico.
Imagenología
Radiografía AngioTAC
Íleo y neumatosis Sensibilidad de 64% (en urgencias es un poco mayor, cerca
Excluir otros diagnósticos (fecaloma, aplastronamiento, del 87%)
torsión, íleo por otra causa) (normal tampoco excluye el Hallazgos trombosis arterial o venosa
diagnóstico) Diferenciar: embólica (se ve el coágulo en la zona de
Angiografía bifurcación) o trombótica (se ven placas calcificadas)
GS S 74-100% E 100% Circulación colateral
Permite saber exactamente el sitio de oclusión, Permite planificar revascularización: ATE → donde colocar
colateralidad, permite hacer el diagnóstico diferencial debypass (inflow potencial para revascularización)
NOMI (Sin oclusión). Gas intramural (pneumatosis)
Gas venoso portal
Infarto esplénico y/o hepático
En la RX se podría encontrar neumatosis, con intestinos delgados distendidos, con alteraciones del calibre (hiper-hipotonía) y
engrosamiento de la pared.
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Se presentan diferentes imágenes de casos: Oclusión mesentérica embólica (trombo ovalado, no calcificado, en zona medial o
distal de AMS proximal), en el TC se ve la pared engrosada debido a la respuesta inflamatoria y se ve la pneumatosis.
Oclusión AMS trombótica

Asociado a ATE, hay un trombo sobre lesión severamente calcificado en ostium de AMS (la enfermedad de la Aorta ingresa
a la AMS). Esta oclusión trombótica puede estar asociada a estados de hipercoagulabilidad (COVID-19) o shock, puede tener
distribución variable.
Se presenta un TC donde se aprecian las placas calcificadas, a diferencia de la oclusión embólica. El daño es sectorial, se
produce daño hacia distal, debido a la circulación colateral el daño no es completo en el intestino.
Tratamiento
- El objetivo es restaurar flujo sanguíneo intestinal lo más rápido posible.
- Determinado por estado clínico, etiología y localización de la oclusión (Zona 1, 2 o 3)
o Medidas generales
o Cirugía (termina siendo siempre la herramienta para resolver completamente el riesgo de necrosis)
(Revascularización, abierta (bypass), endovascular (balones o stent), híbrida o combinada. Si hay isquemia extensa se
puede hacer un bypass al tercio proximal de la AMS y el resto distal se puede angioplastiar o se puede perfundir otro
territorio que esté isquémico mediante las colaterales.
o Evaluación/resección del segmento intestinal comprometido
o Laparostomía y second look (12-48 horas) versus cierre pared.
Medidas generales
- Régimen cero
- Descompresión nasogástrica
- Hidratación endovenosa para mantener volumen intravascular adecuado y perfusión visceral (considerando si el
paciente tiene insuficiencia cardíaca y el posible desarrollo de un edema agudo de pulmón, el cual se puede manejar)
- Sonda vesical (es un indicador indirecto de la perfusión de órganos, es un fiel representante del gasto cardíaco)
- Evitar vasopresores (incrementar isquemia)
- Terapia antitrombótica: la heparina (HNF) permite limitar el crecimiento del trombo. Si bien tiene un efecto fibrinolítico,
la principal causa para su uso es evitar que el trombo progrese, si no se anti coagula se expone a que el trombo crezca
a proximal o distal, haciendo que el trombo tape a las colaterales
- Usar ATB de amplio espectro
- Inhibidores de la bomba de protones
- Aumentar saturación de oxígeno
- Analgesia, el dolor produce hormonas de estrés y altera la auto regulación del intestino y los pacientes deben ser
manejados en unidad de pacientes críticos
- Anticoagulación ¿por qué no? Hay que perderle el miedo, la anticoagulación no contraindica la cirugía, la gran ventaja
es que se revierte, ante la duda anticoagular → la única causa para contraindicar la anticoagulación es la disección aórtica.
La anticoagulación es reversible y no va a empeorar el pronóstico de los pacientes.
Elección quirúrgica
Embólico Trombótico
Tromboembolectomía abierta (y observación directa de Revascularización endovascular: angioplastia + stenting
viabilidad intestinal) AMS (sobretodo útil en contexto de cirugía contaminada
Endovascular (perforación de asas, infección del campo operatorio))
- Tromboaspiración percutánea Bypass mesentérico
- Trombolisis selectiva (pacientes sin contraindicaciones,
- Anterógrado (inflow Aorta supracelíaca)
con aspiración incompleta o embolia distal, debe - Retrógrado (inflow aorta infra renal o ilíacas)
realizarse antes de que los pacientes se operen) Tromboendarterectomía (aguda sobre crónica, si está
confinada al origen)
Traslocación (difícil por compromiso distal)
Solo pacientes estables sin signos clínicos ni imagenológicos de isquemia intestinal avanzada son candidatos a cirugía
endovascular. La isquemia avanzada (perforación intestinal y peritonitis) e inestabilidad hemodinámica son indicación de
laparotomía exploradora.
- Tromboembolectomía abierta: sacar coágulo con Balón de Fogarty
- Endovascular percutáneo: aspirar a través de una punción en la piel los trombos
- Anterógrado: de proximal a distal (del TC → AMS)
- Retrógrado: de distal a proximal (Ilíaca → AMS)
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Embólico
- Se realiza arteriotomía transversa a nivel de AMS
- Se realiza tromboembolectomía con Fogarty
- Cierre primario
Este procedimiento se realiza en cualquier embolectomía (renal, extremidades inferiores, AMS, etc.), sirve para tratar la
isquemia en cualquier otro territorio.
Trombótico
- Bypass anterógrado se dice que es el ideal, pero los resultados a 10 años no cambian (versus retrógrado)
- Se pueden utilizar venas (vena safena) o prótesis, no hay diferencia de la permeabilidad
- También se puede realizar endarterectomía mesentérica, que es abrir la arteria y sacar la placa. Para esto se requiere
una lesión muy precisa y localizada (ostium)
Se presenta el caso de una mujer de 75 años que llegó con dolor agudo e intenso abdominal, se sospechó isquemia mesentérica
aguda, se observa una arteriografía donde se aprecia que el contraste no puede seguir pasando a través de la arteria
mesentérica superior. Posteriormente, se realizó un procedimiento donde se “barre” el trombo y se logró resolver el cuadro sin
necesidad de abrir el abdomen. Se realiza escáner de control donde todo se ve adecuado.
¿Cirugía abierta o endovascular?

- Cirugía abierta permite visualización directa de viabilidad intestinal
- Endovascular tan efectivo como abierto, más aún si consideramos la laparoscopía
- Mortalidad perioperatoria en abordaje abierto versus endovascular comparable en etiología embólica (37 versus 33%),
en etiología trombótica mayor mortalidad en cirugía abierta (56 versus 23%)
Seguimiento
- En embólicos, prevención de futuros eventos embólicos con anticoagulación apenas sea posible (la única
contraindicación es un sangrado activo)
- En trombóticos, terapia antiplaquetaria y estatinas para reducción de riesgo cardiovascular y aterosclerosis (las estatinas
no solo actúan disminuyendo el colesterol, sino que sirve como antiinflamatorio para las arterias, disminuye la
inflamación de la placa y permite que, una arteria con un 50% de estenosis, con el uso adecuado de estatinas puede
disminuir su estenosis entre un 15 a 20%, aumentando el lumen).
- Si se realiza tratamiento endovascular, seguimiento imagenológico según protocolo

- ¿Existe algún examen específico para el diagnóstico? ¿Cumple algún rol el dímero D? No hay que dejar de lado la
anamnesis, el cuadro clínico es muy importante, los exámenes sencillos (laboratorio) debe hacer pensar en una isquemia
mesentérica, asociado al dolor. El dímero D se altera en muchas patologías, se puede considerar, pero no es
indispensable.
- ¿Qué recomendaciones puede dar para el traslado de un paciente? Medidas generales: sonda nasogástrica, sonda Foley,
antibióticos, hidratación (evitar tercer espacio, hemoconcentración, etc.), analgesia, anticoagulación (permite funcionar
la colateralidad).
- ¿Cómo es el pronóstico actual después de tratar a un paciente con una revascularización mesentérica? Se destaca el
diagnóstico precoz y el seguimiento, se debe buscar la fuente ateromatosa o la fuente embólica. Precozmente, el
pronóstico es bueno.
- ¿Cuáles son las claves para el diagnóstico y el tratamiento? El inicio brusco, intenso abdominal, sin muchos hallazgos
clínicos.
- ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales de una isquemia mesentérica aguda? Lo más importante
considerar es la Disección aórtica o Síndrome Aórtico Agudo (úlcera perforada, disección aórtica, hematoma intramural).
- ¿Se realizaría en algún caso cirugía endovascular y posteriormente laparoscopía exploradora? Luego de una cirugía
endovascular, se tiene una conducta expectante y dispuesto a una laparoscopía (no se puede operar y luego olvidarse
de los pacientes).
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13. Trombosis y COVID-19 2da Versión Curso Interactivo: Cirugía para Estudiantes de la Salud – Sociedad de Cirujanos de Chile 29 de junio de 2021 – 18:30 hrs
13. Trombosis y COVID-19

Dr. Víctor Vera
Introducción
Es una pandemia que ha sorprendido todo el mundo. Ha cambiado a lo largo del tiempo, incluso ahora vemos nuevas cepas.
Es cambiante en su forma y actividad antigénica, y también las terapias deben estarse revisando de forma permanente. En
las UCI se enfrentan a diario con estos pacientes graves, últimamente las guías clínicas, que son tan importantes para nuestro
devenir profesional, tienen poca evidencia porque hay una lluvia de trabajos que se presentan o las opiniones se basan en
expertos o estudios de escaso valor estadístico, porque tienen un “n” grande, pero con poco tiempo evolutivo, no son
suficiente para una referencia de guías clínicas. Las medidas que deben necesariamente apoyar las políticas de salud pública
también son variadas, cambiantes y con escasa experiencia a nivel mundial, que hace escenarios muy poco predecibles y
altamente conflictivos.
En resumen, es una pandemia que nos ha afectado como ninguna otra en lo referido a la salud, economía y desarrollo social
del mundo, cuyos efectos aún no tenemos certeza de como terminará y menos como se controlará, y a qué precio.
Estadísticas
Al 22 de junio, se han registrado 178.930.786 casos de Covid-19 positivo, habiendo casi 4 millones de personas fallecidas.
En Chile hay curvas donde se han presentado varios peaks u olas, donde en marzo y junio hemos tenido peaks con casi 8
mil casos diarios, hoy vemos una discreta tendencia a la caída con aproximadamente 5000 casos. En el último conteo a los
7 días estábamos en el orden de los 4500 paciente.
Fisiopatología
Vamos a analizar esta enfermedad desde el punto de vista de las complicaciones, los vasculares han definido al Covid-19
como enfermedad vascular.
Las complicaciones infecciosas, en pacientes críticos activan múltiples respuestas inflamatorias y de coagulación sistémica.
El desencadenamiento de reacciones inflamatorias en el huésped produce un aumento de la producción de citoquinas
proinflamatorias con efecto pleiotrópico, eso quiere decir que frente a una presencia de las citoquinas pueden tener efecto
múltiple, en algunos casos activando la coagulación o los procesos inflamatorios. Esta actividad pleiotrópica lleva a activar
la cascada de la coagulación tanto por la vía extrínseca, intrínseca y a través de las plaquetas. ¿Dónde se reúne todo este
fenómeno? En el endotelio, es por ello que se ha definido como enfermedad vascular, el endotelio sufre alteración de tal
importancia que se ha denominado endotelitis.
¿El endotelio para qué sirve? Funciones:
- El endotelio vascular proporciona la interfaz crucial entre el compartimiento sanguíneo y los tejidos, y muestra una serie
de notables propiedades que normalmente mantienen la homeostasis. Es un fenómeno muy importante.
- Función estrictamente regulada incluye el control de la hemostasia, debe haber la relación entre lo que es la fibrinolisis
y la coagulación, en ese intercambio o imbricación de dos fenómenos la sangre se mantiene como la conocemos, pero
también hay funciones de vasoespasmo o vasodilatación, es decir relacionada con los diámetros, tiene un control de la
inflamación, estrés oxidativo y otro fenómeno que es la permeabilidad vascular.
Funciones propias del endotelio
Monocapa endotelial en reposo Monocapa endotelial activada
Anticoagulación/antiagregación Procoagulación/proagregación
- Heparan - Factor tisular
- Trombomodulina - Tromboxanos
- Prostaciclinas - Ligandos CD40
- Formación NET
Profibrinolíticos Antifibrinolisis
- uPA, tPA - PAI-1
Anti-inflamación Pro-inflamación
- Resistencia a la acción leucocitaria - Expresa moléculas de adhesión a leucocitos
- Produce quimioquinas
- Recluta leucocitos
Función de barrera intacta Función de barrera deteriorada
- VE-Cadherinas - Reduce VE-Cadherinas
- Adhering junctions - Degradación de membrana basal
- Migración endotelial
- Muerte endotelial
Vasodilatación Vasoconstricción
- Óxido nítrico - ↓ Óxido nítrico
- EDHF - Tromboxanos
- Prostaciclinas
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Antioxidante Pro-oxidación
- Superóxido dismutasa - NADPH oxigenasa, ROS
- Glucatión peroxidasa - Peroxinitrasa
- Hemo oxigenasas
En el endotelio ocurre fenómeno de antiagregación y anticoagulación, modula profibrinolíticos, tiene actividad antiinflamatoria
porque impide que los leucocitos tengan interacciones entre sí, tiene función de mantener la integridad intacta. Hay un
fenómeno que depende del endotelio y de efecto vasodilatador a través de un elemento que es el óxido nítrico y las
prostaciclinas, también tiene efecto antioxidante.
Por otro lado, con el COVID las funciones empiezan a perderse, hay mayor coagulación y agregación, viéndose afectados los
pulmones, en esta función anti-fibrinolítico hay tendencia a la trombosis en los capilares pulmonares. Sobre lo proinflamatorio
hay inflamación del miocardio, produciendo una miocarditis por COVID. A nivel de la función cerebral puede haber alteraciones
a nivel de muerte del endotelio cerebral. En la vasoconstricción puede haber efectos en el riñón con disminución del oxido
nítrico y tromboxanos que van a alterar la permeabilidad del riñón con una injuria directa. La actividad pro oxidativa produce
alteraciones en la parte profunda de los vasos.
Coagulopatía asociada a COVID (CAC)

Así se ha denominado a la cascada que lleva al estado protrombótico. El virus cuando ingresa al organismo se una a los
receptores ECA2, muy ricas a nivel pulmonar, endotelio vascular y los riñones, por eso afecta a los órganos mayormente. Se
genera una activación del factor tisular, siendo activada la vía intrínseca y extrínseca, se ve a nivel de la estructura del
endotelio un aumento del FvW, aumentando la agregación plaquetaria. Se activa el sistema del complemento, activando
diversos sistemas (coagulación, plaquetas, activación endotelial, disfunción endotelial) y hace que se autodestruya el
endotelio. Hay aumento del inhibidor activador del plasminógeno a nivel de los tejidos vecinos al vaso y también hay
disminución de aquellos factores fibrinolíticos como antitrombina III y proteína C. Por un lado, se activa la coagulación y
por otro se inhibe la fibrinolisis, llevando al estado inflamatorio protrombótico.
Esquemas
Las arteriolas y las vénulas principalmente a nivel del pulmón,
miocardio, riñón, cerebro es donde más se afecta. Los virus se van a
unir a los receptores ECA2 que están a nivel de los monocitos y
macrófagos, a partir de estos se liberan las citoquinas, elementos muy
importantes porque producen el pleomorfismo: actúan en el proceso
inflamatorio, lo aumentan utilizando el complemento o
procoagulado, activan el Factor de Von Willebrand y hacen la
agregación plaquetaria, pero por otro lado tenemos las citoquinas de
las estimulación de la coagulación intravascular diseminada mediante
la vía intrínseca y que fundamentalmente hacen la formación del
trombo que genera la trombosis. Los productos de degradación del
fibrinógeno se usan como marcadores biológicos.
¿Qué pasa en el endotelio que se altera? Aumento de las citoquinas,
son los elementos más importantes, estas citoquinas son IL1B, IL6 y
TNF α. Hay una activación de los neutrófilos, monocitos y macrófagos
y en definitiva lo más importante en esto son las citoquinas y la
disminución de la antitrombina y aumento permeabilidad capilar y el
factor fibrinolítico se ve alterada. Esto produce una coagulopatía de
consumo, TP prolongado y disminución plaquetaria.
Las funciones de coagulación y fibrinolisis se mantienen en equilibrio,
pero el Sars-cov-2 se une a los receptores ECA2 y a partir de estos
ingresa a la célula endotelial, activa al FvW a través de los cuerpos de
Weibel-Palade y se activa el sistema agregante plaquetario.
Cuando se pasa a un endotelio disfuncionante, se activa el FvW, el F
VIII y hay un proceso de daño endotelial e inflamación. Además de la
destrucción, abre los puentes de unión celular y aumenta la parte del
daño tisular circundante.
(https://doi.org/10.1007/s00011-020-01401-6)
90
En el esquema se muestran los fenómenos fisiopatológicos de la tormenta de
citoquinas, esta tormenta parte con las citoquinas y termina en la trombosis, hay
distintos niveles donde se han definido potenciales terapias y los medidores a nivel
del paciente para predecir y no pasar a las siguientes etapas.
Primero aparecen las IL1 e IL6 fundamentalmente, hay potencialidad en las terapias.
Aquí hay una gama de anti-leucinas (anticuerpos monoclonales) que son
medicamentos que se ocupan en otras enfermedades, como artritis reumatoide. Así
ha salido el tocilizumab que es uno de los que se ocupa anti IL-6 para cortar el paso
y evitar el daño a los distintos niveles. También a este nivel han aparecido otros
antiinflamatorios como la Colchicina.
- En el camino desde las interleucinas hacia la fase de respuesta aguda de
hepatocito, aparece el fenómeno del dímero D, que es de los grandes
marcadores, aparecen todos los estabilizadores de las anti-leucinas o
interleucinas, que son las estatinas. Son importantes en la estabilización en la
tormenta de citoquinas.
- Cuando pasamos de esta fase, donde se detectan factores procoagulantes, está el grupo de los anticoagulantes.
- Al final también hay agentes antiplaquetarios, pero en fases más avanzadas y las respuestas son muy pequeñas.
Laboratorio, gravedad y Dímero D

Analizando desde el estudio clínico lo que encontramos con las interleucinas, en la parte inicial de la enfermedad con
afectación pulmonar aparece como marcador el Dímero D (DD), que se encuentra entre 2 a 3 veces por sobre sus niveles
normales. El recuento inicial de plaquetas en este momento es normal y el TP también, solamente cuando hay afectación
inicial el DD es de los que posee mayor valor predictivo positivo y que, a medida que avanza la gravedad aumenta de forma
sostenida, luego se agregan el recuento de plaquetas hasta llegar a una plaquetopenia en estadios más graves, lo mismo
ocurre con el TP, estando muy prolongado denotando una coagulopatía de consumo.
PREGUNTA 1 El mecanismo por le cual el virus Covid-19 actúa en el huésped es: a través de receptores de enzima
convertidora de angiotensina 2, dando “tormenta de citoquinas”.
En el laboratorio en estadios iniciales fundamentalmente los tiempos de coagulación son normales, pero a medida que
avanza la gravedad del cuadro el DD va subiendo, es un buen factor predictivo positivo y las pruebas de coagulación se van
alterando, el TP se alarga debido al consumo de ella y el TTPa también se altera.
El DD es un compuesto de degradación final del trombo, que dice de forma indirecta que se está formando un trombo en
el organismo. Podemos decir que dentro de las pruebas de laboratorio (fibrinógeno, DD y trombocitopenia), el DD aumenta,
disminuye el fibrinógeno y se va produciendo trombocitopenia en los grupos con TVP y embolias pulmonares.
En marcadores biológicos que consideraremos:
- Elevación fibrinógeno
- Elevación DD: la elevación del DD tiene mayor valor predictivo positivo en todos los estudios.
- Trombocitopenia
- Prolongación TP
- Prolongación TTPa
- Troponina
Se presenta una revisión sistemática de pacientes COVID con tromboembolismo venoso que recibieron tromboprofilaxis, para
ver la relación del DD y la gravedad. Eran pocos pacientes, de tipo retrospectivo, y se utilizó HBPM (Enoxaparina). El estudio
demostró un aumento significativo de los niveles de DD al ingreso y al momento de la trombosis. Los pacientes que no tienen
trombosis venosa, sus niveles de DD eran relativamente bajos con aquellos pacientes que cursaban con trombosis.
DD<1 tiene VPN 90% para TVP y 98% para TEP, eso es un elemento importante que marca la gravedad de eventos trombóticos,
el DD>3 tiene VPP para TVP alrededor de 67%.
A medida que avanza la gravedad, el fibrinógeno se mantiene en niveles aumentando, a diferencia del DD que a medida que
se cambia el paciente en una UCI y aumenta su complejidad, el DD va creciendo hasta 2217. En pacientes graves el DD está
altamente alterado.
Síntesis
- La coagulopatía se manifiesta con elevación DD, elevación fibrinógeno con mínimos cambios en TP, TTPa y recuentos
de plaquetas en estadios tempranos de la infección.
- La IL6 se relaciona con incremento a niveles de fibrinógeno.
- La coagulopatía parece ser relativa a la severidad de la enfermedad, resultando de la trombo inflamación, no como una
actividad viral intrínseca.
- La elevación del DD al ingreso incrementa mucho la mortalidad. El aumento DD luego del ingreso, precede a FMO-CID.
- Un elemento muy importante es que los sangramientos no son una manifestación común en esta vasculopatía.
91
PREGUNTA 2 De los exámenes de laboratorio el que más marca la gravedad y fija la conducta asociada a mayor mortalidad
es el Dímero D.
Tratamiento (anexo 1)
Manejo en general, en referencia a trombosis se debe realizar sobre los factores de riesgo de TVP, para ello usando las
escalas de IMPROVE (sangramiento) y la de PADUA (trombosis), utilizando como eje la heparina. Hay que adelantarse
porque al desencadenarse la cascada es inevitable un desencadenante severo, se busca evitar la CID y para ello se debe
trabajar con factores de riesgo, utilizando principalmente las heparinas, se impide o inhibiendo que este FR se haga presente.
La escala de PADUA tiene que ver con los factores de riesgo para la trombosis venosa e IMPROVE con los sangramientos,
estas son escalas con poca variabilidad. PADUA asigna puntaje, y sobre 3 ya es necesaria usar heparina. La pregunta en este
caso sería ¿a quién no anticoagular? Prácticamente todos los pacientes hospitalizados hay que hacer tromboprofilaxis con
heparina. IMPROVE es un score de sangramiento, pero esta enfermedad a pesar de ser una coagulopatía, no son muy
sangradores. Hay enfermos como nefrópatas que podrían estar contraindicada el uso de heparina.
La heparina es uno de los elementos que mas usamos para la trombosis no solo por su efecto anticoagulante, pero también
hay otros efectos:
- Antiinflamatorio
- Protección endotelial que puede ser la base de la enfermedad, donde ataca el virus
- Interrogante por efecto antiviral
La heparina no solo por efecto anticoagulante sino por ser estabilizador de membrana.
Se buscaron guías y hay innumerables guías que han salido, tienen la particularidad de que son basadas en experiencias o
correr de la enfermedad.
Hay revisión sistemática/metaanálisis que muestra que los pacientes en salas hospitalarias más complejas (UCI) tienen más
propensión al desarrollo de eventos trombóticos. Si está menos grave, tienes menos probabilidad de desarrollar eventos
trombóticos.
Otro trabajo se analiza la trombo profilaxis en pacientes hospitalizados: sin profilaxis poseen un 40% aprox. de eventos
trombóticos, con profilaxis estándar baja a un 20%.
La profilaxis intermedia es el uso de la mitad de la dosis de heparina (dosis profiláctica = 1mg/kg Enoxaparina; profilaxis
intermedia 0,5 mg/kg) se discute hoy en día, se encontraron eventos trombóticos en 11,9% con esta dosis y un 10,5% con la
dosis terapéutica.
Sobre trombosis arteriales, se presenta un estudio donde se destaca una variabilidad de incidencia de 2,7 a 8%, la mayoría de
los casos eran pacientes de sexo masculino, con un promedio de edad mayor a 60 años y presentaron trombosis múltiples
(17,7%), con una mortalidad del 19% y poseían múltiples comorbilidades. Los territorios más afectados fueron:
- Arterias de las extremidades inferiores 39%
- Arterias cerebrales 24%
- Grandes vasos (Aorta, ilíaca común, carótida común y A. braquiocefálicas) 10&
- Arteria mesentérica superior 8%
Hay un grupo de pacientes de los cuales se sabe muy poco respecto al desarrollo de trombosis:
- Pacientes asintomáticos, SARS-CoV-2 (+) testeados
- Pacientes asintomáticos, SARS-CoV-2 (+) no testeados
- Pacientes SARS-CoV-2 (-)
En pacientes con COVID-19 leve, moderado o grave la profilaxis debe realizarse. En prácticamente todos los pacientes
hospitalizados hay que realizar profilaxis.
PREGUNTA 3 Los pacientes más susceptibles de presentar trombosis venosa y TEP por Covid-19 son los pacientes
hospitalizados graves en unidades de cuidados intensivos.
Prevención
Según guía CHEST (2019)
- En pacientes hospitalizados no críticos: tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux
sobre tromboprofilaxis con heparina no fraccionada (HNF) o anticoagulante oral directo (DOAC). Los estudios no han
apoyado el uso de nuevos anticoagulantes orales, la evidencia habla a favor de las HBPM.
- En pacientes críticos tromboprofilaxis con HBPM es de elección por sobre HNF, y estas por sobre fondaparinux y DOAC.
Un enfermo que además de estar con COVID y tener insuficiencia renal, en estos casos las HBPM pudiesen ser más
cuestionadas y la HNF pudiese ayudar de mejor manera.
- En pacientes hospitalizados se recomienda la dosis estándar de profilaxis sobre la dosis intermedia. La dosis estándar
para un paciente de 70 kg es de 40 mg de Enoxaparina, hoy se trata de ajustar la dosis, hay pacientes que tienen IMC>30,
siendo la dosis anteriormente mencionada no está avalada, trabajando con la dosis según kg de peso: correspondería
a 80 mg de Enoxaparina (1 mg/kg peso)
92
Según guía hecha por Foro de Anticoagulación:
- Pacientes hospitalizados no críticos y no embarazadas, profilaxis según riesgo determinado por score IMPROVE y
PADUA
- Pacientes embarazadas todas deben recibir profilaxis (HBPM de elección)
- Pacientes críticos o alto riesgo aumentar dosis a intermedia: Enoxaparina 40 mg cada 12 sc, o 0,5 mg/kg dos veces al
día o HNF 7500 unidades cada 8 o HNF infusión EV. Hoy en día se utiliza o la dosis profiláctica o la dosis de tratamiento,
no la dosis de profilaxis intermedia (0,5 mg/kg).
- En pacientes de alto riesgo considerar al alta mantener dosis profilácticas si el riesgo de sangrado es bajo (IMPROVE
Bleed<7)
En pacientes que salieron de la hospitalización luego de un cuadro grave, se mantiene el tratamiento con heparina por al
menos 1 mes en sus casas hasta que puedan volver a caminar. No se ha considerado el soporte elástico por el daño muscular
que tienen los pacientes.
Con relación a las 2 grandes agrupaciones que usamos como guía (American College of Chest Physicians – International
Society on Thrombosis and Hemostasis), en síntesis, podemos decir:
- El paciente críticamente enfermo debe recibir HBPM en dosis profilácticas (ISTH dice que se pueden considerar las
dosis intermedias, pero hoy en día a estos pacientes se les da la dosis normal)
- En pacientes no críticamente enfermos deben recibir HBPM en dosis profilácticas.
- Luego del alta, CHEST dice que no se recomienda la profilaxis en las casas, a diferencia de ISTH que considera utilizar
HBPM o DOAC (nuevos anticoagulantes orales) por lo menos 30 días luego del alta, si es que hay un alto riesgo de
trombosis y bajo de sangramiento.
- No hospitalizados: ninguna de ambas guías recomienda profilaxis.
Resumen de consensos
- No se recomienda el uso de antiagregantes en la prevención de trombosis venosa
- En pacientes críticos recomendamos la dosis estándar de tromboprofilaxis anticoagulante sobre dosis intermedia o
tratamiento completo
- En pacientes UCI no se recomienda profilaxis mecánica para TVP, solo si la profilaxis farmacológica está contraindicada
- Tratamiento de EP/TBP mínimo de 3 meses
- Para pacientes hospitalizados no críticos con TVP proximal o embolia pulmonar: anticoagulación parenteral inicial con
HBPM dosis terapéutica ajustado por peso o HNF IV
- En pacientes hospitalizados no críticos sin interacciones farmacológicas: anticoagulación oral inicial con Apixabán o
Rivaroxabán
PREGUNTA 4 Frente a TVP y TEP el mejor manejo es la profilaxis en los grupos de riesgo, al respecto señale la respuesta
correcta: el uso de HNF o HBPM es de elección en los grupos de riesgo.

La heparina se pone alrededor de la pared abdominal y hay que considerar que los pacientes graves están en prono. ¿Es la
misma la absorción en otra zona del cuerpo?
Sobre la vacuna y las trombosis, hay reportes de casos, pero son muy pequeños los casos (tasas 0,001).
- ¿Hay un SCORE para tromboprofilaxis propio para pacientes COVID? No, la mayoría de las guías ocupan score de
PADUA, que pudiese homologar al score de Caprini (PADUA es más resumida). La pregunta suele ser ¿a quién NO le
hago profilaxis?
- ¿Cuál es la dosis tromboprofiláctica de HBPM en COVID-19? 40 mg SC diario, en pacientes con IMC > 30, lo ideal es
calcularlo con 1 mg/kg. La HNF se ocupan 5000 U c/8 SC.
- ¿Hay diferencia entre los pacientes vacunados y no vacunados de trombosis que están en unidades críticas? Alrededor
del 70% de pacientes UTI son no vacunados.
93
Anexo 1 Score PADUA -IMPROVE
94
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2da Versión Curso

CIRUGÍA PARA ESTUDIANTES DE LA SALUD

Rembrandt - The Anatomy Lesson of Dr Nicolaes Tulp

01. Conceptos generales del pre y post operatorio

¿Cómo disminuir el riesgo operatorio?

Riesgos perioperatorios (riesgo de EAPO)

Puntos clave del preoperatorio

Puntos clave intraoperatorio (talones de Aquiles)

Puntos clave post operatorio

Medidas para la prevención de EAPO

Búsqueda activa de EAPO

Preguntas clave al evaluar posible EAPO

Cronología de las EAPO

Comentarios y preguntas finales

02. Cicatrización y materiales de sutura

Cuadro conceptual: Cicatrización

Factores que modifican la respuesta inflamatoria aguda

Respuesta inflamatoria y materiales de sutura

Resultados de la respuesta inflamatoria

Funciones del macrófago

Fin de la fase inflamatoria

Síntesis del colágeno

Patologías por alteraciones del colágeno

Alteración de fibras elásticas

Cuadro conceptual: Materiales de sutura

Historia de las suturas

Propiedades de la sutura ideal

Como leer una sutura Calibre Nombre comercial - material

Clasificación de materiales de sutura

Propiedades de los materiales de sutura

Resistencia tensil in vivo

Suturas no absorbibles naturales

Suturas absorbibles sintéticas

Suturas no absorbibles sintéticas

Comentarios y preguntas finales

03. Manejo general del trauma

Distribución trimodal del trauma (1983 Aug;249(2):28-35.)

Enfrentamiento inicial del politraumatizado

Manejo inicial del trauma

A: Vía aérea y columna cervical

C: circulación y control de hemorragias

E: Exposición y control ambiental

E-FAST: ecografía de urgencia

Comentarios y preguntas finales

Anexo 1: Secuencia rápida de intubación

Anexo 2: Manejo vía aérea

Anexo 3: Escala de Glasgow

04. Traumatismo abdominal

Problemas del trauma abdominal

La lesión dependerá del mecanismo del trauma

Topografía abdominal relacionada con el trauma

¿Cómo sospechar clínicamente que el abdomen está sangrando?

Presentación clínica: ¿paciente estable o inestable?

Objetivos de los estudios

FAST: Focused Assessment with Sonography for Trauma

Para llevar a casa

Preguntas y comentarios finales

05. Cáncer gástrico

Clasificación de riesgo para los tumores epiteliales