81 Protozoos intestinales

y urogenitales

Una veterinaria de 31 años refirió diarrea de 2 semanas de evolución. La diarrea fue descrita
como leve, líquida y no sanguinolenta. La paciente describió de 10 a 14 deposiciones diarreicas
por día, cuya frecuencia no fue alterada por diversas medicaciones antidiarreicas de venta sin
receta médica. La exploración física reveló una mujer normalmente desarrollada y con un buen
estado nutricional que parecía algo fatigada y ligeramente deshidratada. Los resultados de las
exploraciones diagnósticas incluyeron una prueba serológica negativa para VIH, una exploración
sigmoidoscópica normal y un cultivo de heces negativo para patógenos bacterianos. El examen
microscópico de las heces no diagnosticó la presencia de leucocitos, y la prueba para la toxina de
Clostridium difficile arrojó igualmente resultados negativos. Se remitió una muestra fecal para el
examen de huevos y parásitos y, posteriormente a las medidas de concentración adecuadas,
se observaron ovoquistes ácido-alcohol resistentes.
1. ¿Qué parásito se observó en las heces de la paciente?
2. ¿Cuál es la probable fuente de infección de esta mujer?
3. Si fuese VIH-positiva, ¿qué otros patógenos intestinales deberían considerarse?
4. ¿Qué otros métodos, además de la microscopia óptica, podrían utilizarse para el diagnóstico
de la infección?
5. ¿Debería esta paciente recibir algún tratamiento antimicrobiano específico? En caso afirmativo,
¿qué tratamiento podría prescribirse? En caso negativo, ¿por qué no?

RESPUEStAS
1. Los antecedentes y el cuadro clínico sugieren una
infección por C. parvum.
2. Dada la profesión de la paciente, la fuente más probable
fue una adquisición zoonótica de uno de los animales de su
clínica.
3. Los pacientes infectados por VIH presentan riesgo de
sufrir infecciones por E. histolytica, Giardia, Cystoisospora y
microsporidios, además de criptosporidiosis. tanto las especies
de Cystoisospora como los microsporidios producen un cuadro
clínico parecido al de la criptosporidiosis.
4. La criptosporidiosis puede diagnosticarse mediante
tinción inmunofluorescente y mediante detección de antígenos.
5. En los pacientes no inmunodeprimidos, la
criptosporidiosis es autolimitada y no precisa un tratamiento
antimicrobiano específico. En la actualidad no existe un
tratamiento totalmente eficaz para la criptosporidiosis en
los pacientes inmunodeprimidos. En diferentes grupos de
pacientes, la espiramicina, la nitazoxanida, la azitromicina
y la paromomicina presentan resultados prometedores. El
tratamiento consiste principalmente en las medidas de soporte
para restablecer la gran pérdida de líquidos debida a la diarrea
acuosa.
 Protozoos intestinales y urogenitales    747

CASO CLÍNICO 81-1

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
y abscesos hepáticos amebianos
Liu y cols. (J Clin Gastroenterol 33:64-68, 2001)
describieron el caso de un varón homosexual de 45 años
que desarrolló una amebiasis hepática e intestinal. El
paciente consultó inicialmente por fiebre intermitente
seguida de dolor en el hipocondrio derecho con diarrea.
En el momento del ingreso estaba afebril y presentaba
leucocitosis y alteraciones de las pruebas de función
hepática. Los análisis de heces demostraron sangre oculta
y leucocitos. Se realizó una colonoscopia y se detectaron
múltiples úlceras bien definidas en el recto y el colon. El
diagnóstico de colitis amebiana se confirmó mediante la
identificación de numerosos trofozoítos en la biopsia del
colon. El estudio ecográfico del abdomen demostró una
gran masa heterogénea en el hígado, compatible con un
absceso. El drenaje percutáneo del mismo obtuvo pus
de aspecto achocolatado y el estudio de una biopsia del
margen del absceso sólo mostró material necrótico sin
presencia de amebas. La amplificación mediante reacción
en cadena de la polimerasa del ARN ribosómico 16S de la
ameba fue positiva en el aspirado, lo que sugiere infección
por Entamoeba histolytica. El paciente recibió metronidazol
seguido de yodoquinol para erradicar las amebas de la
luz. La anamnesis obtenida con posterioridad indicó que
había viajado a Tailandia 2 meses antes de manifestarse
la enfermedad. La serología para VIH era también
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

positiva. El paciente mejoró rápidamente con tratamiento

antiamebiano y fue dado de alta con antirretrovirales.
Aunque los quistes de las amebas se detectan con
frecuencia en las heces de varones homosexuales, los
estudios previos en países occidentales sugerían que casi
todos los microorganismos identificados eran especies
no patógenas, Entamoeba dispar, y se consideraba que
la amebiasis invasiva era poco frecuente en individuos
VIH-positivos. Este caso ilustra que la amebiasis invasiva,
como este absceso hepático con colitis por amebas, se
puede asociar a la infección por VIH. La posible asociación
entre una amebiasis invasiva y la infección por VIH se
debería recordar en pacientes con antecedentes de viajes
o que residen en áreas endémicas para E. histolytica.
750  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 81-2

Giardiasis resistente a fármacos
Abboud y cols. (Clin Infect Dis 32:1792-1794, 2001)
describieron un caso de giardiasis resistente a metronidazol
y albendazol que se trató con éxito con nitazoxanida.
El paciente era un varón homosexual de 32 años con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida que ingresó
en el hospital por una diarrea intratable. El estudio
de las heces mostró numerosos quistes de Giardia
duodenalis (Giardia lamblia). El paciente fue tratado sin
resultados cinco veces con metronidazol y albendazol
sin observar mejoría de la diarrea o de la eliminación de
quistes. Aunque se le administró también tratamiento
antirretroviral combinado, no resultó eficaz, y el análisis
del genotipo del virus mostró mutaciones asociadas a
una elevada resistencia frente a la mayor parte de los
antirretrovirales. El paciente fue posteriormente tratado
de la giardiasis con nitazoxanida y la diarrea se resolvió
y el estudio de eliminación de quistes en las heces
fue negativo. La resistencia de la cepa infectante de
G. lamblia a metronidazol y albendazol se confirmó con
estudios in vivo e in vitro. La nitazoxanida se considera un
tratamiento alternativo útil para las giardiasis resistentes.
754  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 81-3

Criptosporidiosis
Quiroz y cols. (J Infect Dis 181:685-700, 2000)
describieron un brote de criptosporidiosis que se relacionó
con un manipulador de alimentos. Durante el otoño
de 1998 se notificó al Department of Health un brote
de gastroenteritis entre los estudiantes universitarios.
Los hallazgos preliminares indicaron que la enfermedad
se asociaba con haber comido en una de las cafeterías
del campus; cuatro empleados de la misma tenían una
enfermedad parecida. Se creyó que el brote se debía a un
virus hasta que se identificó Cryptosporidium parvum en
una muestra de heces de varios empleados de la cafetería.
En el estudio de casos y controles de 88 pacientes y
67 controles, haber comido en una de dos cafeterías se
asociaba a la enfermedad diarreica. Se detectó C. parvum
en muestras de heces de 16 (70%) de los 23 estudiantes
enfermos y de 2 de los 4 empleados afectados. Uno
de los manipuladores de alimentos enfermos con una
criptosporidiosis confirmada en el laboratorio había
preparado alimentos crudos los días previos al brote. Los
25 aislamientos de C. parvum remitidos para estudio
del ADN, incluyendo tres del manipulador de alimentos
afectado, fueron de genotipo 1. Este brote ilustra que
la criptosporidiosis puede cursar como una enfermedad
de origen alimentario. Las pruebas epidemiológicas y
moleculares indican que el origen posible de este brote fue
el manipulador de alimentos enfermo.
 Protozoos intestinales y urogenitales    757

CASO CLÍNICO 81-4

Microsporidios
Coyle y cols. (N Engl J Med 351:42-47, 2004) describieron
un caso de miositis mortal por el microsporidio Brachiola
(Anncaliia) algerae. La paciente era una mujer de 57 años
con artritis reumatoide y diabetes que consultó por una
historia de 6 semanas de evolución de fatiga progresiva,
con dolor muscular y articular generalizado, debilidad
profunda y fiebre. Tomaba inmunodepresores (prednisona,
metotrexato, leflunomida) para la artritis reumatoide
y no tenía datos de infección por VIH. En los 6 meses
previos al ingreso la paciente empezó a recibir infliximab,
un anticuerpo monoclonal que se une con gran afinidad al
factor de necrosis tumoral a (TNF-a). La paciente vivía en
una pequeña ciudad en la zona nororiental de Pensilvania
y no había viajado recientemente a ningún sitio. Tampoco
tenía contacto con animales. Al ingreso la creatina cinasa
sérica estaba elevada y la prueba de VIH fue negativa. La
biopsia muscular del muslo anterior izquierdo demostró
microorganismos compatibles con microsporidios.
El aspecto morfológico sugería el género Brachiola
(Anncaliia) y esta identidad se confirmó con la PCR en la
que se emplearon cebadores específicos de B. (A.) algerae,
un patógeno de los mosquitos.
El dolor muscular empeoró y la paciente se debilitó
de forma progresiva hasta necesitar ventilación mecánica
por haber desarrollado una insuficiencia respiratoria.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A pesar de la administración de albendazol e itraconazol,

otra biopsia muscular del cuádriceps derecho reveló
microsporidios. A las 4 semanas del ingreso la paciente
falleció por un infarto cerebrovascular masivo. La biopsia
muscular post mórtem demostró necrosis y persistencia de
los microorganismos.
B. (A.) algerae es un microsporidio patógeno bien
conocido de los mosquitos, pero no se había descrito
previamente que pudiera ser causa de miositis en
las personas. Este caso ilustra que los patógenos de
los insectos, como B. (A.) algerae, pueden ocasionar
enfermedad diseminada en las personas. El tratamiento
con anti-TNF-a (infliximab) pudo tener un efecto negativo
sobre la microsporidiasis.
758  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO Y PREGUNTAS

CASO CLÍNICO: RESPUEStAS
Un varón de 25 años presenta diarrea líquida abundante y no
sanguinolenta y se encuentra afebril. El paciente es VIH-positivo 1. b. E. histolytica.
y su recuento de linfocitos T CD4 es 50. 2. En este paciente, los posibles causantes son Cyclospora,
1. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el agente Cryptosporidium, Cystoisospora E. bieneusi u otros
etiológico menos probable de sus síntomas? microsporidios. El estudio microscópico rutinario de las heces
a. Cyclospora cayetanensis en búsqueda de huevos y parásitos pasaría por alto todos estos
b. E. histolytica posibles patógenos. Junto con la muestra de heces recogida
c. E. bieneusi adecuadamente, se debe solicitar de modo específico una prueba
d. C. parvum de detección de antígenos para Cryptosporidium, una tinción
2. ¿Cómo realizaría el diagnóstico? ácido-alcohol resistente modificada para Cryptosporidium,
Cyclospora y Cystoisospora, y una tinción tricrómica modificada
3. ¿Cuál es el modo de transmisión de los posibles agentes
o basada en cromótropos para microsporidios.
etiológicos?
3. c. Fecal-oral.
a. Aerosol
b. Percutáneo
c. Fecal-oral
d. Vector

Las respuestas a estas preguntas están disponibles en

www.StudentConsult.es
82 Protozoos sanguíneos y tisulares

Una mujer de 44 años sometida a trasplante de corazón acudió a su médico de cabecera por
cefalea, náuseas y vómitos aproximadamente 1 año después del trasplante. No presentaba lesiones
cutáneas. La tomografía computarizada (TC) craneal mostró lesiones con captación en anillo.
Se realizó biopsia de una de las lesiones. Todos los cultivos (bacterianos, fúngicos y víricos) fueron
negativos. Las tinciones especiales del tejido revelaron la presencia de numerosas estructuras
quísticas de tamaño variable.
1. ¿Qué diagnóstico diferencial se planteó en esta paciente? ¿Cuál era el agente etiológico
más probable?
2. ¿Qué otras pruebas habría solicitado para confirmar el diagnóstico?
3. ¿Qué aspectos de los antecedentes médicos son indicativos de un riesgo de infección
por ese agente?
4. ¿Cuáles fueron las opciones terapéuticas y qué probabilidad de éxito tiene el tratamiento?

Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es

RESPUEStAS
1. El diagnóstico diferencial en esta paciente incluyó el
linfoma del SNC, una infección bacteriana o fúngica o una
toxoplasmosis. La enfermedad infecciosa más probable es la
toxoplasmosis.
2. La prueba más apropiada fue la que se realizó. Por
lo general también se realizan pruebas serológicas. Puede
considerarse una PCR del líquido cefalorraquídeo si no puede
realizarse una biopsia.
3. Los síntomas de cefalea, náuseas y vómitos sugieren
claramente una patología del SNC. Estos síntomas en un
paciente muy inmunodeprimido, como en un paciente con
trasplante de corazón, deben hacer sospechar un linfoma
del SNC o una patología infecciosa. La toxoplasmosis debe
considerarse entre las principales posibilidades.
4. En esta paciente no es posible reducir el tratamiento
inmunodepresor. El tratamiento a largo plazo con
pirimetamina más sulfadiazina o trimetoprima-sulfametoxazol
será necesario junto con la administración de corticoides, en
caso de estar indicados, para controlar el edema cerebral.
Es poco probable que este tratamiento sea curativo debido
a su estado inmunodeprimido persistente. Será necesario
mantener el tratamiento a largo plazo (p. ej., con carácter
indefinido).

759
760  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 82-1

Paludismo
Mohin y Gupta (Infect Dis Clin Pract 15:209-212, 2007)
describieron un caso de paludismo grave por Plasmodium
vivax. El paciente era un varón de 59 años que consultó
por presentar fiebre alta de 1 día de evolución tras regresar
de un viaje reciente a Guayana, en América del Sur.
No tomó ningún fármaco antes, durante o después del viaje.
El paciente dijo que los síntomas le recordaban a los de una
infección palúdica anterior (5 años antes), que también
adquirió en Guayana. El frotis de sangre periférica
realizado como parte de los estudios iniciales demostró
numerosos eritrocitos con esquizontes, compatibles con
infección por Plasmodium, y una parasitemia superior
al 5%. Se realizaron varias pruebas en sangre, incluida la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN,
para determinar la especie del parásito. Se inició el
tratamiento con quinina y doxiciclina oral por el temor a
un paludismo resistente a la cloroquina. Durante los 4 días
siguientes el paciente sufrió una trombocitopenia grave,
insuficiencia renal no oligúrica, insuficiencia respiratoria
aguda e insuficiencia circulatoria, a pesar de una reducción
de la parasitemia por debajo del 0,5%. Recibió quinidina
intravenosa y una transfusión de intercambio para tratar
la infección por P. falciparum, que era la sospecha
diagnóstica en aquel momento dada la gravedad de los
síntomas. Sin embargo, al día siguiente los resultados
de la PCR mostraron que el parásito era P. vivax,
no P. falciparum. El paciente mejoró de forma gradual
y recibió primaquina para prevenir las recaídas.
Este caso muestra que, aunque es poco frecuente,
el paludismo por P. vivax se puede complicar con una
afectación respiratoria y circulatoria grave. Se debe
considerar P. vivax en pacientes cuya situación se deteriora
a pesar de una parasitemia relativamente baja. A diferencia
de P. falciparum, las infecciones por P. vivax se asocian
a un riesgo de recaída adicional, lo que obliga a realizar
un tratamiento adecuado. Por último, este caso recuerda
la importancia de la quimioprofilaxis y las medidas de
protección personal cuando se planea un viaje a una región
infestada por paludismo.
766  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 82-2

Toxoplasmosis
Vincent y cols. (Infect Med 23:390, 2006) describieron
un caso de una mujer de 67 años con una enfermedad de
Hodgkin de 3 años de evolución que recibió quimioterapia
seguida de trasplante autólogo de células madre.
Al poco tiempo desarrolló fiebre y neutropenia y se inició
tratamiento antibiótico de amplio espectro. Los resultados
de los hemocultivos y urocultivos fueron negativos. Tras
la resolución de la neutropenia (1 mes tras el trasplante),
la paciente desarrolló confusión y obnubilación. Los
estudios radiológicos del encéfalo mostraron microinfartos
en ambos hemisferios y el mesencéfalo. Los datos de
la punción lumbar no resultaron clarificadores. Ante la
sospecha de toxoplasmosis, se añadió pirimetamina y
sulfadiazina al tratamiento. Cuando apareció una necrólisis
epidérmica tóxica, se suspendió la sulfadiazina y se
empezó a administrar clindamicina. Se produjo un fracaso
multiorgánico y la paciente falleció 1 semana más tarde.
En la autopsia se detectaron quistes con bradizoítos en el
encéfalo y el corazón de la paciente. Los datos histológicos
e inmunohistoquímicos confirmaron una toxoplasmosis
diseminada.
La toxoplasmosis diseminada es poco frecuente, sobre
todo tras un trasplante autólogo de células madre. La causa
probable de la reactivación y diseminación de Toxoplasma
en esta paciente fue la inmunodepresión mediada por
células en relación con la enfermedad de Hodgkin y su
tratamiento. Además de la afectación encefálica, en la
toxoplasmosis diseminada se suelen afectar el corazón,
el hígado y los pulmones.
 Protozoos sanguíneos y tisulares   769

CASO CLÍNICO 82-3

Encefalitis amebiana
Rahimian y Kleinman (Infect Med 22:382-385, 2005)
describieron el caso de un varón de 43 años originario
de República Dominicana que consultó por un cuadro
convulsivo. El paciente tenía antecedentes de diabetes
e hipertensión, pero no refería convulsiones previas.
Los resultados de la tomografía computarizada (TC) sin
contraste fueron normales. La exploración neurológica
era normal y el paciente recibió el alta domiciliaria.
Unas 2 semanas más tarde fue ingresado de nuevo por
una nueva crisis hemifacial izquierda. La TC craneal sin
contraste mostró un engrosamiento con hipodensidad de
nueva aparición en la sustancia gris frontal derecha. El
paciente desarrolló una debilidad generalizada progresiva
con parálisis de la extremidad superior izquierda. La
TC sin contraste mostró un aumento del tamaño de la
región hipodensa frontal derecha con edema vasogénico y
aparición de una nueva lesión hipodensa parietal izquierda.
En aquel momento el paciente presentaba también
disartria y cefalea occipital bilateral. El paciente trabajaba
en la construcción y no consumía drogas por vía parenteral
ni tampoco se había sometido a intervenciones dentales
recientes ni tenía otros factores de riesgo de infección
por VIH. El único viaje reciente que había realizado fue a
República Dominicana 2 años antes. La exploración clínica
mostró disartria, parálisis de la mitad izquierda de la cara
y parálisis del miembro superior izquierdo. La punción
lumbar mostró aumento de los leucocitos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) con una proteinorraquia de 50 mg/dl
y una glucorraquia de 145 mg/dl (la glucemia era de
327 mg/dl). La tinción con Gram del LCR fue negativa.
La resonancia magnética craneal mostró dos lesiones
grandes con refuerzo anular y posible necrosis central. Los
resultados del VIH fueron negativos. La biopsia cerebral
mostró infiltrado linfocitario, sobre todo en regiones
perivasculares. Un estudio más detallado encontró
trofozoítos y quistes amebianos, sugestivos de encefalitis
amebiana. Los resultados de la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) fueron compatibles con infección
por Balamuthia mandrillaris. Se inició tratamiento con
pentamidina, pero el paciente falleció 3 días después.
La encefalitis por Balamuthia se ha descrito en
individuos inmunodeprimidos e inmunocompetentes.
Muchos pacientes infectados no refieren haber nadado
o estado expuestos a aguas contaminadas. Se cree que la
vía de entrada es la vía respiratoria o una úlcera en la piel,
con posterior diseminación al encéfalo. La mayor parte
de los casos de encefalitis amebiana se diagnostican tras
la muerte. Recientemente se ha empleado una prueba de
PCR específica para Balamuthia en el diagnóstico, como
sucedió en este ejemplo. La mayor parte de los pacientes
fallecen a las pocas semanas de comenzar la clínica
neurológica, aunque se traten con pentamidina.
 Protozoos sanguíneos y tisulares   773

CASO CLÍNICO 82-4

Tripanosomiasis
Herwaldt y cols. (J Infect Dis 181:395-399, 2000)
describieron un caso en el que la madre de un niño de
18 meses de edad de Tennessee se encontró una pulga
triatomina en la cuna y se la guardó porque le recordó a
una que había visto en un programa de televisión sobre
insectos que parasitan a los mamíferos. Un entomólogo
identificó la pulga como Triatoma sanguisuga, un vector
de la enfermedad de Chagas. Se observó que la pulga
estaba llena de sangre e infectada por Trypanosoma cruzi.
El niño había mostrado fiebre de forma intermitente
durante las 2-3 semanas previas, pero estaba sano, salvo
por la presencia de edema faríngeo y múltiples picaduras
por insectos de tipo desconocido en las piernas. Se
obtuvieron muestras de sangre del niño y el estudio de
la capa leucocitaria y el cultivo fueron negativos, pero el
estudio mediante reacción en cadena de la polimerasa e
hibridación del ADN demostró T. cruzi, lo que sugería una
parasitemia de baja intensidad. Las muestras obtenidas tras
el tratamiento con benznidazol fueron negativas. El niño
no desarrolló anticuerpos frente a T. cruzi; los estudios
de 19 familiares y vecinos también fueron negativos.
En dos de tres mapaches atrapados en la vecindad los
hemocultivos fueron positivos para T. cruzi. El caso del
niño con infección por T. cruzi, el quinto caso autóctono
publicado en EE.UU., no se habría diagnosticado si la
madre no hubiera estado atenta y no se hubiera contado
con las técnicas moleculares sensibles. Dada la existencia
de pulgas triatomina infectadas y mamíferos hospedadores
en la parte sur de EE.UU. no resulta sorprendente que las
personas se puedan infectar por T. cruzi. Además, dada la
naturaleza inespecífica de la clínica de esta infección, es
probable que otros casos hayan pasado desapercibidos.
776  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO Y PREGUNTAS

Un turista volvió de un viaje de 4 semanas a la península de
Malasia, donde visitó un área de jungla durante 5 días. No tomó
ninguna profilaxis antipalúdica y acudió al servicio de urgencias
con fiebre, escalofríos, taquipnea y taquicardia. Presentaba
trombocitopenia y alteraciones leves en las pruebas de función
hepática. En la exploración de los frotis sanguíneos teñidos con
Giemsa se observó hiperparasitemia de aproximadamente el
10% con formas en anillo y trofozoítos maduros.
1. ¿Cuál es la etiología más probable de esta infección?
a. P. falciparum
b. P. knowlesi
c. P. malariae
d. P. vivax
2. ¿Por qué se asocia esta especie de Plasmodium con niveles
de parasitemia tan elevados?
3. ¿Cómo trataría a este paciente?

CASO CLÍNICO: RESPUEStAS

1. b. P. knowlesi.
2. P. knowlesi posee un ciclo vital asexual de 24 horas, el
más corto de todos los paludismos que afectan a humanos
y primates. Se cree que este ciclo tan rápido, junto con la
capacidad para infectar eritrocitos en todas las etapas de
su desarrollo, contribuye al rápido desarrollo de una carga
parasitaria elevada.
3. El diagnóstico y el tratamiento precoces, así como las
medidas de soporte, son esenciales para tratar a los pacientes con
paludismo causado por P. knowlesi. Parece que P. knowlesi es
sensible a numerosos tratamientos alternativos, como cloroquina,
mefloquina, quinina más tetraciclina y atovacuona más proguanil.
Nematodos 83
Un niño de 10 años acude a consulta con su padre por cólicos abdominales, náuseas y diarrea leve
de aproximadamente 2 semanas de evolución. El día anterior a la exploración, el niño comentó a
sus padres que había visto un gusano muy grande en la deposición. Tiró de la cisterna antes de que
los padres pudieran ver el parásito. La exploración física no mostró hallazgos significativos. El niño no
presentaba fiebre, tos ni exantema, y tampoco refería prurito anal. Además, carecía de antecedentes
de viajes relevantes desde el punto de vista epidemiológico. El examen de una muestra de las heces
permitió llevar a cabo el diagnóstico.
1. ¿Qué parásitos del intestino humano son nematodos?
2. ¿Qué nematodo es probable que esté implicado en este caso? ¿Qué microorganismos se pueden
encontrar en las heces?
3. ¿Cuál es el mecanismo de adquisición más frecuente de este parásito?
4. ¿Experimenta este paciente riesgo de autoinfección?
5. Describa el ciclo vital del parásito.
6. ¿Puede causar este parásito síntomas extraintestinales? ¿Qué otros órganos podría invadir
y qué factores podrían estimular la invasión extraintestinal?

RESPUEStAS
1. Los nematodos que pueden infectar el intestino humano
son Ascaris, E. vermicularis, T. trichiura, A. duodenale,
N. americanus y S. stercoralis (v. tabla 83-1).
2. El nematodo más probable en el caso presentado es
A. lumbricoides. De entre los nematodos intestinales, los
que presentan gusanos en las heces son E. vermicularis,
A. lumbricoides y S. stercoralis (forma larvaria). En las heces
también pueden observarse los huevos de A. duodenale,
N. americanus, T. trichiura, E. vermicularis y A. lumbricoides.
3. El mecanismo de adquisición más probable es a través
de la ruta fecal-oral.
4. Los pacientes infectados por A. lumbricoides no presentan
riesgo de autoinfección.
5. El ciclo vital de Ascaris incluye la eliminación del huevo
fertilizado en las heces, seguido de un período de maduración
en el suelo. Este último período es necesario para que el huevo
sea infeccioso. La forma infecciosa es ingerida y la larva del
gusano es liberada y migra a través del torrente sanguíneo
hasta la circulación hepática, cardíaca y pulmonar. Las larvas son
liberadas en los alvéolos pulmonares, donde crecen y maduran,
y por último se eliminan con la tos, se tragan y vuelven al
intestino delgado. Los gusanos macho y hembra maduran en
el intestino delgado, se reproducen e inician la producción de
huevos.
6. Ascaris puede producir diversos síntomas
extraintestinales, desde neumonitis a obstrucción y
perforación intestinal. La migración de los gusanos adultos
al árbol biliar y al hígado puede producir lesiones tisulares
graves y los síntomas correspondientes. La invasión
extraintestinal puede ser estimulada como respuesta a la
fiebre, a fármacos distintos a los empleados para tratar la
ascariasis y a los anestésicos.

778
 Nematodos  781

CASO CLÍNICO 83-1

Ascariasis hepática
Hurtado y cols. (N Engl J Med 2006;354:1295-1303)
describieron el caso de una paciente de 36 años que
consultó por dolor abdominal de repetición en el
cuadrante superior derecho (CSD). Un año antes había
presentado dolor en el CSD, alteraciones de las pruebas
de función hepática y serología positiva para la hepatitis C.
La ecografía abdominal mostró dilatación biliar y la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
permitió observar múltiples cálculos en el colédoco, el
conducto hepático izquierdo y el conducto intrahepático
izquierdo. Se consiguió extraer la mayor parte de estos
cálculos. El estudio de las muestras de aspiración del
conducto biliar fue negativo para huevos y parásitos.
Un mes antes del ingreso actual la paciente sufrió dolor
de repetición en el CSD con ictericia. La nueva CPRE
realizada mostró múltiples cálculos en los conductos
colédoco y hepático izquierdo, que se extrajeron de forma
parcial.
Un mes más tarde la paciente fue ingresada con dolor
epigástrico intenso y fiebre. La paciente era natural de
Vietnam y había emigrado a EE.UU. a principios de la
tercera década de su vida. No refería viajes recientes.
La TC abdominal con contraste mostró alteraciones de la
perfusión en el lóbulo hepático izquierdo con dilatación
de las radiculares biliares izquierdas en las que existían
múltiples defectos de repleción. La CPRE mostró una
obstrucción parcial del conducto hepático principal
izquierdo, con algunos cálculos pequeños y bilis purulenta.
La resonancia magnética mostró un aumento difuso
de la captación en el lóbulo izquierdo y la vena porta
izquierda, sugestivos de inflamación. En los hemocultivos
se identificó Klebsiella pneumoniae y el estudio de una
muestra de heces identificó algunas larvas rabditiformes de
Strongyloides stercoralis. Se colocaron endoprótesis biliares
y la paciente recibió levofloxacino. A las 2 semanas fue
ingresada en el hospital para someterse a una hepatectomía
parcial para tratar una colangitis piógena de repetición.
El estudio macroscópico del lóbulo hepático izquierdo
mostró conductos biliares ectásicos que contenían
cálculos teñidos de bilis. El estudio microscópico de
los cálculos mostró colecciones de huevos de parásitos y
un nematodo degenerado y fragmentado. En el laboratorio
de microbiología se identificaron especies de Klebsiella
en el cultivo. Estos hallazgos eran compatibles con una
colangiohepatitis piógena de repetición por una infección
por Ascaris lumbricoides y especies de Klebsiella. Además
de los antibióticos para la infección bacteriana, la paciente
recibió ivermectina para la infección por Strongyloides y
albendazol para Ascaris.
La migración aberrante de A. lumbricoides hacia
el árbol pancreatobiliar, con la consiguiente puesta de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

huevos, seguida de la muerte y degeneración tanto del

parásito como de los huevos, generó un nido para la
formación de cálculos y la sobreinfección bacteriana
secundaria. Aunque es poco frecuente en EE.UU., la
ascariasis hepática es responsable de más del 35% de
los casos de enfermedades biliares y pancreáticas en el
subcontinente indio y en regiones del sudeste asiático.
782  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 83-2

Baylisascariasis
Gavin y cols. (Pediatr Infect Dis J 21:971-975, 2002)
describieron el caso de un niño de 2 años y medio,
previamente sano, que ingresó en el hospital con fiebre
y encefalopatía de reciente aparición. Sus antecedentes
no tenían interés salvo por la existencia de pica y
geofagia y haber sido tratado con sulfato ferroso por
una anemia con deficiencia de hierro. El niño había
estado sano hasta 8 días antes del ingreso, cuando
presentó una temperatura de 38,5 °C y tos leve. Tres días
antes del ingreso sufrió una obnubilación progresiva
con intensa somnolencia. Estaba irritable, confuso y
atáxico. La familia residía en un suburbio de Chicago
y no tenía contactos con enfermos o mascotas en casa.
Tampoco refería viajes previos. Al ingreso el niño estaba
obnubilado y febril, pero irritable y agitado cuando se le
molestaba. Se encontró rigidez de nuca con hipertonía
generalizada, hiperreflexia y respuestas extensoras
plantares bilaterales. Existía leucocitosis y eosinofilia.
El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró
un aumento de las proteínas y los leucocitos con un
32% de eosinófilos. La técnica de Gram, la tinción para
microorganismos ácido-alcohol resistentes y la tinta
china y los antígenos bacterianos y criptocócicos fueron
todos negativos. Se inició tratamiento empírico con
antibacterianos y antivirales de amplio espectro; sin
embargo, el paciente entró en coma con opistótonos,
postura de descerebración, hipertonía y temblor. La
resonancia magnética craneal mostró áreas de aumento de
la señal en los dos hemisferios cerebelosos. Los cultivos
para bacterias, hongos, micobacterias y virus del LCR y la
sangre fueron negativos. También lo fueron las serologías
de virus y la determinación de anticuerpos frente a
Toxocara, cisticercosis, coccidioidomicosis, blastomicosis
e histoplasmosis. Una anamnesis epidemiológica
detallada indicó que 18 días antes del ingreso la familia
había acudido a un picnic en un suburbio próximo. En
las proximidades se veían de forma regular numerosos
mapaches y se vio al paciente jugar con ellos y también
comer tierra del suelo entre los árboles. Se identificaron
anticuerpos en LCR y suero frente al tercer estadio de
Baylisascaris procyonis mediante inmunofluorescencia
indirecta (IFI), con títulos que aumentaron de 1/4 a
1/1.024 en un período de 2 semanas. El paciente
recibió tratamiento con albendazol y corticoides durante
4 semanas, pero ha mantenido una afectación grave con
espasticidad generalizada importante y ceguera cortical.
El análisis posterior del suelo y los restos del campo de
juegos infantil mostró miles de huevos de B. procyonis
infecciosos. Este caso ilustra los devastadores efectos de
la larva migratoria neural. En muchas regiones de América
del Norte, hay grandes poblaciones de mapaches con
tasas elevadas de infección endémica por B. procyonis
(p. ej., 60-80%) que viven cerca de las personas, lo que
parece indicar un riesgo notable de infección humana.
786  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 83-3

Hiperinfección por Strongyloides
Gorman y cols. (Infect Med 23:480, 2006) describieron
un caso de miositis necrosante complicado con una
hemorragia alveolar difusa y sepsis tras el tratamiento con
corticoides. El paciente era un varón de 46 años de origen
camboyano con antecedentes de fenómeno de Raynaud.
Consultó en reumatología por el agravamiento de los
síntomas del síndrome de Raynaud con mialgias difusas.
Trabajaba como camionero y había emigrado de Camboya
30 años antes. Los estudios de laboratorio demostraron
un aumento importante de la creatina cinasa y la aldolasa.
Las pruebas de función pulmonar indicaron una reducción
de la capacidad vital forzada, del volumen espiratorio
forzado y de la capacidad de difusión de monóxido de
carbono. Una tomografía computarizada (TC) torácica
de alta resolución demostró leves cambios en vidrio
esmerilado en ambas bases pulmonares con engrosamiento
de los tabiques interlobulillares. La biopsia muscular
mostró necrosis de miocitos de distribución aleatoria, pero
sin células inflamatorias. La broncoscopia no encontró
alteraciones y todos los cultivos fueron negativos. Se
empezó el tratamiento con prednisona por una sospecha
de miopatía necrosante secundaria a una enfermedad del
tejido conjuntivo indiferenciada.
Al mes fue ingresado en el hospital con debilidad
muscular intensa y disnea, que mejoraron tras la
administración de metilprednisolona e inmunoglobulinas
intravenosas. A las 3 semanas, el paciente fue ingresado
de nuevo por fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal y
artralgias difusas. En la TC abdominal parecía existir una
intususcepción del intestino delgado con colitis, pero los
síntomas mejoraron sin tratamiento. Otra TC torácica de alta
resolución demostró un patrón en panal de abeja inicial con
empeoramiento de los infiltrados intersticiales. Se programó
una biopsia pulmonar, pero mientras esperaba la realización
de la biopsia, el paciente experimentó un deterioro abrupto
y fulminante con hemoptisis e insuficiencia respiratoria
hipoxémica, que exigieron intubación y ventilación mecánica.
La radiografía de tórax mostró nuevos infiltrados difusos
bilaterales. El paciente desarrolló un abdomen agudo con
púrpura en la parte inferior del tronco. La TC abdominal
indicó una pancolitis. A continuación presentó un shock
séptico refractario causado por una bacteriemia por
Escherichia coli y acidosis láctica. La broncoscopia mostraba
una hemorragia alveolar difusa y la tinción de un aspirado de
las secreciones endotraqueales identificó numerosas larvas
de Strongyloides stercoralis. La serología fue positiva para los
anticuerpos frente a Strongyloides. A pesar del tratamiento
con ivermectina, albendazol, cefepima, vancomicina,
vasopresores, corticoides y diálisis, el paciente falleció.
Este caso de síndrome por hiperinfección por
Strongyloides recuerda la importancia de detectar y
tratar a las personas con riesgo de sufrir una infección
latente por S. stercoralis (endémica en regiones tropicales
y subtropicales) antes de iniciar el tratamiento con
inmunodepresores. Se deben adoptar precauciones de
contacto en pacientes con síndrome de hiperinfección
porque los profesionales sanitarios y las visitas pueden
desarrollar la infección por la exposición a las larvas
infecciosas en las heces y secreciones de los pacientes.
792  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 83-4

Oncocercosis
Imtiaz y cols. (Infect Med 22:187-189, 2005) describieron
el caso de un varón de 21 años que emigró de Sudán
a EE.UU. Un año antes de presentar un exantema
maculopapuloso con prurito importante. El exantema
y el prurito tenían 3-4 años de evolución. Previamente,
el paciente había recibido múltiples tratamientos por
este trastorno, incluidos corticoides, pero sin mejorar.
El paciente no refería síntomas sistémicos, aunque tenía
visión borrosa. A la exploración física, la piel estaba algo
engrosada en distintas regiones corporales y presentaba
lesiones maculopapulosas dispersas con aumento de la
pigmentación; algunas lesiones tenían nódulos queloideos
y estaban arrugadas. No se palpaban adenopatías. El resto
de la exploración era normal.
Dada la presencia de un intenso prurito que no
respondía al tratamiento, con visión borrosa, y la
prevalencia de oncocercosis en su país de origen, se
obtuvieron muestras de biopsia de la piel de la región
escapular. El estudio histológico identificó microfilarias de
Onchocerca volvulus. Se recetó ivermectina y el paciente
respondió al tratamiento. La oncocercosis, aunque es rara
en EE.UU., se debe tener en consideración en inmigrantes
y expatriados con síntomas sugestivos cuando proceden de
regiones en las que esta enfermedad es endémica.
 794  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO Y PREGUNTAS CASO CLÍNICO: RESPUEStAS

Un cazador volvió recientemente de una expedición al Polo 1. d. T. spiralis.
Norte con un cuadro de tumefacción facial y mialgias en los 2. El signo diagnóstico más característico de la triquinosis es la
brazos, el tórax y los muslos. Durante la expedición mató un leucocitosis con predominancia eosinófila. El diagnóstico depende
oso polar y, como parte del «ritual», se comió un trozo crudo en gran medida de la correlación entres los síntomas y los
de músculo cardíaco del oso. resultados de las pruebas de laboratorio con una historia clínica
1. ¿Cuál es la etiología probable de sus síntomas? minuciosa. La confirmación puede lograrse mediante biopsia
a. A. lumbricoides muscular o detección serológica de anticuerpos anti-Trichinella.
b. S. stercoralis 3. El tratamiento de la triquinosis es principalmente
sintomático, ya que no existen fármacos antiparasitarios
c. A. duodenale eficaces para las larvas tisulares. El tratamiento de los gusanos
d. t. spiralis adultos en el intestino con mebendazol puede detener
2. ¿Cómo establecería el diagnóstico? la producción de nuevas larvas. Para los síntomas graves
3. ¿Cómo trataría a este paciente? se recomienda el tratamiento con corticoides junto con
tiabendazol o mebendazol.
Trematodos 84
Un varón egipcio de 45 años de edad es enviado para evaluación de un cuadro de hematuria y
polaquiuria de 2 meses de duración. El paciente había vivido en Oriente Medio la mayor parte de su
vida, pero durante el último año residía en EE.UU. No refirió problemas renales o urológicos previos.
La exploración física no mostró datos de interés. Una muestra de la porción media de la micción
mostró hematuria macroscópica.
1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hematuria en este paciente?
2. ¿Cuál es el agente etiológico del proceso urológico de este paciente?
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo para esta infección?
4. ¿Cuáles son las principales complicaciones de esta infección?
5. ¿Cómo se trata esta enfermedad?

RESPUEStAS
1. En el diagnóstico diferencial de hematuria en este
paciente se debe considerar el cáncer vesical, la nefrolitiasis, la
tuberculosis urinaria y la esquistosomiasis.
2. El agente etiológico más probable del proceso urológico
de este paciente es S. haematobium.
3. Al igual que en otras formas de esquistosomiasis, la
infección por S. haematobium se adquiere por contacto con
agua dulce que contenga el caracol hospedador intermediario
adecuado.
4. Las principales complicaciones de esta infección son la
uropatía obstructiva y el carcinoma vesical espinocelular.
5. El tratamiento de elección es prazicuantel.
798  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 84-1

Fascioliasis
Echenique-Elizondo y cols. (JOP 6:36-39, 2005)
describieron un caso de pancreatitis aguda por la duela
hepática Fasciola hepatica. La paciente tenía 31 años
y fue ingresada en el hospital por náuseas y dolor
abdominal alto de aparición súbita. Era una mujer sana
y no refería antecedentes de consumo de drogas o
alcohol, cálculos en la vesícula ni traumatismos o cirugías
abdominales. A la exploración física mostraba un dolor
importante en la región epigástrica con tonos intestinales
hipoactivos. La bioquímica sérica mostró aumento de
las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa, fosfolipasa
pancreática A2 y elastasa). Tenía leucocitosis y aumento
de fosfatasa alcalina y bilirrubina. El nitrógeno ureico
en sangre, la creatinina, la lactato deshidrogenasa y el
calcio eran todos normales. La ecografía y la tomografía
computarizada abdominales mostraron un aumento
difuso del páncreas, y en la colangiografía se observó
dilatación con numerosos defectos de repleción en el
colédoco. Se realizó una esfinterotomía endoscópica y
se extrajeron numerosas duelas de gran tamaño, que
se reconocieron como F. hepatica. La paciente recibió
tratamiento con una dosis oral única de triclabendazol
(10 mg/kg). El seguimiento mostró una bioquímica
normal sin datos de enfermedad a los 2 años de la
intervención.
 Trematodos  799

CASO CLÍNICO 84-2

Colangitis por Opisthorchis (Clonorchis) sinensis
Stunell y cols. (Eur Radiol 16:2612-2614, 2006)
describieron el caso de una mujer asiática de 34 años
de edad que consultó en urgencias de un hospital
local por dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, fiebre y escalofríos de 2 días de evolución.
Había emigrado de Asia a Irlanda 18 meses antes y
refería dolor abdominal alto intermitente desde hacía
3 años. A la exploración parecía enferma de forma
aguda y el abdomen estaba empastado. La mujer
tenía fiebre, taquicardia y una ligera ictericia en las
escleróticas. El abdomen era doloroso con defensa
en el cuadrante superior derecho. Las pruebas de
laboratorio convencionales demostraron leucocitosis
importante con alteraciones de las pruebas de función
hepática de patrón obstructivo. La TC abdominal con
contraste mostró múltiples opacidades ovoides dentro
de los conductos biliares intrahepáticos dilatados en
el lóbulo hepático derecho. El resto del parénquima
parecía normal. Tras estabilizar a la paciente se realizó una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
para descomprimir la vía biliar. En la CPRE se
demostraron dilataciones intrahepáticas y extrahepáticas
de la vía biliar con múltiples defectos de repleción y
estenosis. Se envió una muestra de heces para análisis y
en ella se confirmó presencia de huevos y formas adultas
de Opisthorchis (Clonorchis) sinensis. La paciente se
recuperó con tratamiento médico (prazicuantel) y las
heces fueron negativas a los 30 días del tratamiento. Este
caso, igual que el caso clínico 84-1, ilustra las diversas
complicaciones que pueden generar las infestaciones
por duelas hepáticas. El prazicuantel es el fármaco
de elección para el tratamiento de los trematodos
hepáticos orientales (O. sinensis), mientras que la
fascioliasis se trata con triclabendazol, lo que confirma
la gran importancia de la historia epidemiológica y la
identificación de la duela.
800  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 84-3

Paragonimiasis
Singh y cols. (Indian J Med Microbiol 23:131-134, 2005)
describieron un caso de paragonimiasis pleuropulmonar
que remeda una tuberculosis pulmonar. El paciente era
un varón de 21 años que fue ingresado en el hospital
por disnea progresiva de 1 mes de evolución asociada
a cefalea, fiebre, tos con hemoptisis leve, fatiga, dolor
pleurítico, anorexia y pérdida de peso. Había recibido
tratamiento tuberculostático durante 6 meses sin
mejoría clínica. Dos meses antes del ingreso y tras la
ingesta de tres cangrejos crudos, sufrió diarrea acuosa
durante 3 días. En el momento del ingreso el paciente
estaba caquéctico, pero no tenía fiebre. Se encontró una
matidez bilateral a la percusión pulmonar con ausencia de
murmullo vesicular en los dos tercios inferiores del tórax.
Se demostró una anemia y se encontraron acropaquias
sin adenopatías, cianosis o ictericia. La radiografía de
tórax mostró derrames pleurales bilaterales, que se
confirmaron también con la tomografía computarizada. La
toracocentesis bajo control ecográfico del pulmón derecho
extrajo 200 ml de líquido amarillento. Este líquido era
un exudado y contenía 2.700 leucocitos por ml, con el
91% de eosinófilos. La tinción con Gram del líquido
fue negativa; también lo fue el cultivo para bacterias
y hongos. Las extensiones de esputo revelaron unos
huevos amarillentos con opérculo compatibles con una
infección por Paragonimus westermani. El paciente recibió
tratamiento con prazicuantel durante 3 días y respondió
bien. El derrame pleural derecho no se reprodujo tras la
toracocentesis y el tratamiento con prazicuantel. Este caso
demuestra la importancia de establecer el diagnóstico
etiológico en un proceso pleuropulmonar para distinguir
la paragonimiasis de la tuberculosis en regiones en las que
ambos procesos infecciosos son endémicos.
 Trematodos  803

CASO CLÍNICO 84-4

Esquistosomiasis
Ferrari (Medicine [Baltimore] 78:176-190, 1999) describió
un caso de esquistosomiasis neurológica por Schistosoma
mansoni en un varón de 18 años de origen brasileño. El
paciente fue ingresado en el hospital por una paraplejía
de reciente aparición; estaba bien de salud hasta 33 días
antes del ingreso, momento en el que notó la aparición de
una lumbalgia progresiva con irradiación a los miembros
inferiores. Durante este período fue valorado tres veces
en otro centro hospitalario, en el que las radiografías de
la columna torácica baja, lumbar y sacra eran normales.
Se le administraron antiinflamatorios, pero sólo aliviaron
los síntomas de forma transitoria. A las 4 semanas de
empezar el dolor, la enfermedad progresó de forma aguda
con aparición de impotencia sexual, retención fecal y
urinaria y paraparesia que progresó a una tetraplejía. En
aquel momento el dolor desapareció y el paciente sufrió
una notable alteración de la sensibilidad en los miembros
inferiores. En el momento del ingreso el paciente
refería antecedentes de infección por esquistosomas. La
exploración neurológica mostró una paraplejía flácida, una
marcada pérdida de sensibilidad y ausencia de los reflejos
superficiales y profundos desde T11 hacia abajo. El líquido
cefalorraquídeo (LCR) contenía 84 leucocitos/mm3 (98%
de linfocitos, 2% de eosinófilos) y un eritrocito, 82 mg/dl
de proteínas totales y 61 mg/dl de glucosa. La mielografía,
la mielografía por tomografía computarizada y la
resonancia magnética mostraron un ligero ensanchamiento
del cono. El diagnóstico de neuroesquistosomiasis se
confirmó mediante la demostración de huevos muertos
y viables de S. mansoni en la biopsia de la mucosa rectal.
La concentración de IgG frente al antígeno soluble del
huevo de S. mansoni en el LCR medida con el análisis
de inmunoadsorción ligada a enzimas fue de 1,53 mg/ml.
El paciente fue tratado con prednisona y prazicuantel.
A pesar del tratamiento, su situación no había mejorado
nada en la revisión a los 7 meses. S. mansoni es la causa
más frecuente de mielorradiculopatía por esquistosomas
(MRE) en todo el mundo. La MRE es una de las formas
más graves de esquistosomiasis y su pronóstico depende en
gran medida del diagnóstico y el tratamiento precoces.
 Trematodos  805

CASO CLÍNICO Y PREGUNTAS

Un hombre de negocios que ha viajado con frecuencia
al norte de África durante muchos años presenta ascitis,
hepatoesplenomegalia y otros signos de hipertensión portal.
1. ¿Cuál de los siguientes parásitos es la causa más probable
de su enfermedad?
a. S. mansoni.
b. F. buski.
c. P. westermani.
d. S. haematobium.
2. ¿Cuál es la patogenia de su enfermedad?
3. ¿Cómo establecería el diagnóstico?

CASO CLÍNICO: RESPUEStAS

1. a. S. mansoni.
2. La migración de los huevos desde la mucosa
intestinal hasta el hígado a través de la circulación portal.
La inflamación posterior daría lugar a fibrosis periportal e
hipertensión portal.
3. El diagnóstico de esquistosomiasis suele establecerse
mediante la demostración de los huevos característicos en las
heces. también se dispone de pruebas serológicas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cestodos 85
Un varón de 30 años de origen hispano acudió al servicio de urgencias tras una crisis convulsiva
focal. El paciente había emigrado hacía poco tiempo de México y antes del episodio convulsivo
gozaba de buena salud. La exploración neurológica no reveló focalidad. Una tomografía
computarizada (TC) craneal puso de manifiesto la presencia de numerosas lesiones quísticas
de pequeño tamaño en ambos hemisferios cerebrales. En varias de estas lesiones se observaban
calcificaciones puntiformes. Una punción lumbar dio como resultado glucorraquia de 65 mg/dl
(normal) y proteorraquia de 38 mg/dl (normal) en el líquido cefalorraquídeo. El recuento
de leucocitos fue de 20/ml (anormal) con un recuento diferencial de un 5% de neutrófilos,
un 90% de linfocitos y un 5% de monocitos. Una prueba cutánea con derivado de proteína
purificado obtuvo resultados negativos, con controles positivos. El resultado de una prueba
serológica para el virus de la inmunodeficiencia humana fue negativo.
1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del proceso neurológico de este paciente?
2. ¿Qué parásito o parásitos pueden haber provocado esta situación clínica?
3. ¿De qué pruebas diagnósticas se dispone para esta infección?
4. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas para este paciente?
5. ¿Cómo se infecta un individuo por este parásito?
6. ¿Qué otros tejidos se infectan aparte del sistema nervioso central? ¿Cómo se documentarían
estos focos adicionales de infección?

RESPUEStAS
1. Este paciente presenta signos neurológicos focales.
En el diagnóstico diferencial se deben incluir los tumores,
los abscesos fúngicos o bacterianos o la cisticercosis.
2. La causa parasitaria más probable de este cuadro
es la tenia del cerco, T. solium.
3. Como pruebas diagnósticas se realizan técnicas
radiográficas, en las que se observan cisticercos calcificados.
Las lesiones del sistema nervioso central como las de este
caso por lo general no se biopsian. Los estudios serológicos
que demuestran anticuerpos frente a T. solium pueden resultar
de utilidad.
4. Los fármacos de elección para tratar la cisticercosis
son el prazicuantel o el albendazol. La administración
concomitante de corticoides puede ser necesaria
para minimizar la respuesta inflamatoria a las larvas muertas.
Debido a la presencia de múltiples lesiones, la escisión
quirúrgica no es una opción terapéutica viable.
5. La cisticercosis se adquiere generalmente
mediante transmisión fecal-oral (ingesta de huevos) o mediante
autoinfección, donde una proglótide grávida es regurgitada
desde el intestino delgado al estómago, lo que permite la
eclosión de los huevos y la liberación de la oncosfera infecciosa.
6. Otros órganos que pueden verse afectados son el ojo
y los músculos esqueléticos. La afectación ocular puede
detectarse mediante la exploración directa del ojo, y las
radiografías de partes blandas pueden detectar los quistes
calcificados.
 Cestodos  809

CASO CLÍNICO 85-1

Neurocisticercosis
Chatel y cols. (Am J Trop Med Hyg 60:255-256, 1999)
describieron un caso de neurocisticercosis en un viajero
italiano a Latinoamérica. El paciente era un varón
de 49 años con una estancia de 30 días en Latinoamérica
(Salvador, Colombia y Guatemala) 3 meses antes
de consultar por fiebre y mialgias. La exploración física
y las pruebas de laboratorio convencionales fueron
normales, salvo un aumento de las concentraciones
de creatina fosfocinasa con ligera eosinofilia.
Recibió tratamiento antiinflamatorio sintomático,
mejoró con rapidez y recibió el alta con diagnóstico
de polimiositis. Dos años después fue ingresado en
el hospital por cefalea retroocular, con hemianopsia
derecha de repetición. La exploración neurológica
puso de manifiesto un reflejo de Babinski izquierdo
sin disfunción motora o sensitiva. Las pruebas de
laboratorio no aportaron alteraciones y también fue
negativo el estudio en heces de huevos y parásitos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La resonancia magnética (RM) cerebral reveló

varios quistes intraparenquimatosos, subaracnoideos
e intraventriculares (4-15 mm de diámetro) con edema
focal perilesional y captación anular del contraste.
Mediante el análisis inmunoadsorción ligada a enzimas
e inmunotransferencia se demostró una respuesta
de anticuerpos específicos frente a la cisticercosis.
El paciente recibió tratamiento con albendazol durante
dos ciclos de 8 días cada uno. Al año se encontraba
bien de salud y la RM cerebral mostraba una reducción
importante del diámetro de las lesiones. Este caso nos
recuerda que los viajeros tienen un riesgo pequeño, pero
real, de contraer las infecciones por Taenia solium durante
sus estancias en el extranjero.
 Cestodos  811

CASO CLÍNICO 85-2

Difilobotriasis
Lee y cols. (Korean J Parasitol 39:319-321, 2001)
publicaron un caso de difilobotriasis en una niña
pequeña. Una niña de 7 años consultó en el ambulatorio
tras eliminar una cadena de proglótides de un gusano
plano de 42 cm de longitud. La paciente no refería
antecedentes de consumo de pescado crudo, salvo una
vez que comió salmón crudo con el resto de la familia
unos 7 meses antes. El salmón se había pescado
en un río local. La paciente no tenía molestias digestivas
y todas las pruebas bioquímicas y hematológicas fueron
normales. Las pruebas coprológicas resultaron positivas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

para los huevos de Diphyllobothrium latum. El gusano

se identificó como D. latum por las características
biológicas de las proglótides, la morfología externa
estrecha ancha y el aspecto acintado del útero, el número
de giros del útero y la posición de la desembocadura
genital. Se administró una dosis única de 400 mg
de prazicuantel, pero el estudio de las heces seguía
siendo positivo 1 semana después. Se administró otra
dosis de 600 mg y el estudio repetido de las heces al mes
fue ya negativo. De los cuatro familiares que comieron
pescado crudo, dos, la niña y su madre, resultaron
infectadas. El consumo de salmón crudo, sobre todo
el criado en piscifactoría, genera riesgo de contraer
la difilobotriasis humana.
 Cestodos  813

CASO CLÍNICO 85-3

Equinococosis
Yeh y cols. (N Engl J Med 357:489-494, 2007)
describieron el caso de una mujer de 36 años
embarazada en la 21.ª semana de gestación que consultó
por una tos seca sin expectoración de 4 semanas
de duración. La paciente no presentaba síntomas
constitucionales y no tenía ninguna mascota nueva,
exposiciones ambientales o contactos con enfermos.
Se trataba de su primer embarazo y no había tenido
complicaciones. La paciente no tenía antecedentes
médicos y no fumaba ni tomaba alcohol. Era asesora
financiera y le gustaba correr y caminar. Había viajado
a Australia, Asia central y África subsahariana. Parecía estar
bien, con un aumento de peso adecuado para el segundo
trimestre del embarazo. La exploración física, incluida
la auscultación pulmonar, fue normal. La tos no mejoró
con un broncodilatador en inhalador. No se realizaron
estudios radiológicos por el embarazo. A los 4 meses
la paciente tuvo un parto normal por vía vaginal
y siguió con tos seca, por lo que consultó con el médico
a los meses del parto para que valorara este síntoma.
En aquel momento la exploración física y los datos
de laboratorio no mostraron alteraciones relevantes. La
radiografía de tórax mostró una masa de tejidos blandos,
de 7 cm de diámetro, adyacente al reborde cardíaco
derecho. La tomografía computarizada (TC) torácica de
alta resolución confirmó la existencia de una estructura
homogénea rellena de líquido sin tabiques, que se
consideró localizada en el mediastino. La ecocardiografía
confirmó una estructura quística simple con paredes
finas alrededor de un líquido anecogénico que indentaba
la aurícula derecha. Ante los hallazgos radiológicos
y de la ecocardiografía, los clínicos responsables
de la paciente consideraron que posiblemente se trataba
de un quiste pericárdico benigno. Como la paciente
no presentaba disnea, se negó a operarse. Sin embargo,
la tos empeoró en los meses siguientes y la paciente
consultó con el cirujano torácico para una posible
extirpación. Los hallazgos intraoperatorios mostraron
un quiste pulmonar intraparenquimatoso en el pulmón
derecho que no se relacionaba con el pericardio ni
el bronquio. El quiste se extirpó intacto sin que se vertiera
su contenido microscópicamente. La tinción de la pared
del quiste con hematoxilina-eosina tras realizar cortes
seriados transversales mostró una capa laminada acelular.
El estudio microscópico del contenido del quiste mostró
protoescólices con ganchos y aparatos de succión sobre
un fondo de histiocitos y restos eosinófilos, compatibles
con Echinococcus granulosus. La TC abdominal tras
la extirpación del quiste torácico no mostró enfermedad
hepatobiliar. La detección selectiva postoperatoria de
anticuerpos frente a Echinococcus fue positiva en suero.
Se administró prazicuantel durante 10 días tras la cirugía
y albendazol durante 1 mes sin complicaciones. Tras
este ciclo de tratamiento, la tos se resolvió y la paciente
recuperó su nivel de actividad normal. No se encontraron
pruebas de recaída de la enfermedad en una TC de control
a los 6 meses de la cirugía.
816  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO Y PREGUNTAS

Una mujer de Minnesota presenta un cuadro de dolor
abdominal y pérdida de peso. Las pruebas de laboratorio
CASO CLÍNICO: RESPUEStAS
indican que sufre anemia megaloblástica. En su comunidad
1. b. D. latum.
es conocida por sus platos caseros de pescado «gefilte»
2. Mediante estudio microscópico de las heces
y habitualmente prueba el pescado picado condimentado
para detectar el huevo operculado teñido de bilis con su botón
antes de cocinarlo.
abopercular. En las muestras de heces también pueden
1. ¿Cuál de los siguientes parásitos es la causa más probable observarse proglótides con la estructura de roseta uterina.
de su enfermedad? 3. El fármaco de elección es la niclosamida; el prazicuantel
a. E. granulosus. y la paromomicina son alternativas aceptables. Puede
b. D. latum. ser necesario administrar suplementos de vitamina B12 en los
c. D. caninum. pacientes con signos de déficit de vitamina B12 (anemia
d. T. saginata. megaloblástica).
2. ¿Cómo establecería el diagnóstico?
3. ¿Cómo trataría a esta paciente?

Las respuestas a estas preguntas están disponibles en

www.StudentConsult.es
824  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 86-1

Foliculitis por Demodex
Antille y cols. (Arch Dermatol 140:457-460, 2004)
publicaron un caso de foliculitis por Demodex en un varón
de 49 años. El paciente sufría rosácea desde hacía 12 años
y consultó por una rosácea telangiectásica y papular
en las mejillas y la frente. Su situación había empeorado
de forma progresiva a pesar de los tratamientos
intermitentes con ciprofloxacino. Seis meses antes, el
paciente había suspendido todos los tratamientos, salvo
los antihipertensivos y los antiuricémicos. El tratamiento
alternante con solución de clindamicina y pomada de
tacrolimús al 0,03% una vez al día tuvo buenos resultados
inicialmente y el paciente lo toleró bien. Sin embargo,
a las 3 semanas, el paciente presentó un brote agudo
con eritema intenso y extensa formación de pústulas.
Un frotis de la pústula mostró abundantes ácaros de tipo
Demodex, que también se reconocieron en la muestra
de biopsia que confirmó el diagnóstico de rosácea.
Se suspendió el tratamiento con tacrolimús y el brote
se resolvió con rapidez con ciprofloxacino sistémico.
El tratamiento con ciprofloxacino se interrumpió 1 mes
después y no se observaron recaídas tras 11 meses de
seguimiento. Este caso es un ejemplo de una situación
en que las propiedades inmunodepresoras del tacrolimús
indujeron el sobrecrecimiento del ácaro folicular Demodex,
que ocasionó una dermatitis pustulosa.
826  MICROBIOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 86-2

Fiebre por picadura de la garrapata africana
Owen y cols. (Arch Dermatol 142:1312-1314, 2006)
describieron el caso de una mujer de mediana edad
que regresó de un viaje a misiones en Zimbabue
con un proceso seudogripal y una escara de inoculación;
la paciente refirió también un viaje a una granja de
animales de caza. La biopsia de la lesión cutánea reveló un
patrón histopatológico compatible con origen infeccioso y
la inmunohistoquímica confirmó la presencia de rickettsias.
A la vista de la historia de la paciente y el conjunto clínico
de signos y síntomas, se estableció el diagnóstico de fiebre
por picadura de la garrapata africana. La paciente recibió
doxiciclina y evolucionó sin complicaciones.
La fiebre por picadura de la garrapata africana es
una enfermedad por rickettsias cuya importancia ha
aumentado últimamente como causa de enfermedad
en los viajeros internacionales. El vector es la garrapata
Amblyomma, que es endémica en el África Subsahariana.
Se trata de un ejemplo de una de las múltiples
enfermedades por rickettsias que transmiten
las garrapatas.
 Artrópodos  829

CASO CLÍNICO 86-3

Miasis forunculosa
Bakos y cols. (Arch Dermatol 143:123-124, 2007)
describieron el caso de una mujer de 54 años que consultó
por un nódulo inflamatorio doloroso de 2 semanas
de evolución en la cara interna de la pierna derecha.
Recordaba de forma vaga haber sufrido una «picadura»
de un bicho en la zona. Tras 1 semana de antibióticos
orales prescritos para aliviar la reacción inflamatoria
circundante, se observó un nódulo poco delimitado con
un pequeño poro en la parte alta por el que manaba un
exudado serosanguinolento. La dermoscopia reveló
un agujero central rodeado de vasos dilatados a través
del cual se producía la salida intermitente de una
estructura amarillenta con unos ganchos a modo de
anzuelos negros en la extremidad. Esta estructura era
la extremidad posterior de la larva Dermatobia hominis
(mosca humana). La lesión se ocluyó con una doble capa
de yeso durante 24 horas y se extrajo la larva inmóvil
muerta con unas pinzas y tirando con suavidad. La miasis
forunculosa secundaria a D. hominis es frecuente en los
países tropicales americanos. Este diagnóstico se debe
plantear siempre ante cualquier lesión de tipo forúnculo
que no responde a los tratamientos habituales, sobre todo
en pacientes que regresan de un viaje a un país tropical.