Microbiología

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MICROBIOLOGÍA

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ESTRUCTURA BACTERIANA

Rama de la biología que estudia los microorganismos (organismo que en la mayoría de los casos se
observan al microscopio) vivos
• Bacterias: bacteriología
• Hongos: micología ciencia que estudia hongos
• Virus: virología
• Parásitos: parasitología ciencia que estudia parásitos
Bacterias y virus SIEMPRE son microscópicos, de los otros dos existen también macro.

Clasificación de los seres vivos

Basada en estudios y comparación de secuencias de macromoléculas conservadas:
• ARN ribosomal
• ADN mitocondrial

Tres dominios:
1. Bacteria: MO microscópico
2. Archea: también microscópicos
3. Eukarya: no tiene mb nuclear, es eucarionte a diferencia de las otras dos
• Se sabe que tenemos un ancestro común
La taxonomía es una ciencia que se dedica a ponerle nombre a todo lo que aparece y se basa en muchas
características que tienen los seres vivos, pero lo que más se está usando es la clasificación genética.

Es una Ciencia dinámica que estudia los métodos y formas para:

- Clasificación, Identificación, Nomenclatura

Clasificación filogenética: El criterio de clasificación más aceptado actualmente se basa en el

parentesco evolutivo entre las especies → genética

• Los nombres de los MO se escriben en cursiva: el primer nombre es el género y el segundo la

especie y se escribe en minúscula→ Escherichia coli

Bacterias
- Existen >2.000.000 de especies descritas, y un número mayor aún por descubrir
- Son seres unicelulares, compuestos por una pura célula no como nosotros
- Tiene un ADN único y circular que está en el citoplasma
- Tiene una mb citoplasmática pero no tiene esteroles como nosotros que tenemos colesterol
- Se reproducen de manera asexuada por fisión binaria, es decir engordan y se dividen en dos
- Estas tiene pared celular al igual que las plantas

El tamaño bacteriano se mide en micrones y está entre 1 a 10 micrones.

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Estructuras bacterianas
Dentro de las estructuras hay dos tipos:
Constantes: Estas deben estar SIEMPRE,
en todo tipo de bacterias, faltan y se muere
- Mb citoplasmáticas: es una
bicapa fosfolipídica, pero sin
esteroles. Su función es ser una
barrera permeable, es decir es
selectiva. Además, como función metabólica ocurre la respiración celular y fosforilación oxidativa.
También tiene de sintetizar y trasladar macromoléculas como enzimas y otras proteínas
- Citoplasma: tiene una alta presión osmótica y acá están los ribosomas el ARN el ADN, pero no
tiene mitocondria y además hay una serie de vacuolas con diferentes nutrientes en su interior
- Nucleoide: es lo que llamamos núcleo en nuestras células, en este caso no tiene mb nuclear,
entonces esta esparcido dentro del citoplasma y ocupa casi todo el espacio. Por ende, es solo un
cromosoma circular, haploide sobre enrollado de doble hebra
- Ribosomas: formado por ARN y proteínas tienen subunidades 30S y 50S (70S). Su función es
la síntesis de proteínas. Sitio de acción de algunos antimicrobianos
- Pared celular: es súper importante en bacterias, va fuera de la mb citoplasmática. También
tiene la función de adherirse a las células nuestras. También esta le da la forma a la bacteria.
Participan de la división celular y tiene que ver con la respuesta inflamatoria de nuestro
organismo. Estructura presente en todas las bacterias (con excepción de Mycoplasmas).
El componente principal de la pared es el peptidoglucano = glucopeptido = mureina o
mucopeptido
• Peptidoglucano: Macromolécula que se dispone como una red alrededor de la Membrana
citoplasmática de la célula bacteriana

Variables:
- Exopolisacaridos: grupo de hidratos de carbonas y exo porque la mb las produce hacia afuera
de la estructura, de la pared celular. Existen dos estructuras compuestas de exopolisacaridos:
capsula que es una estructura rígida fuera de la pared celular y protege a la bacteria de la
fagocitosis. El glicocalix es más laxo sirve para que se una, una bacteria con otra formando
colonias
- Flagelo
- Pilis o fimbrias
- Esporas: es una bacteria que se protege del medio ambiente, y es una forma que adquiere de
por vida o de resistencia a condiciones adversas. Estas son muy difíciles de destruir (esterilización)
Presente en bacilos gram (+): Bacillus y Clostridium
- Plasmidios: es ADN fuera del cromosoma → extracromosomal circular y pueden haber varios
en el citoplasma y tener info genética que pueden pasar por el pilis sexual a otra célula y transmitir
- Trasposon: son pedazos del cromosoma bacteriano que pueden cambiar de lugar y esto cambia
la estructura del cromosoma genético y esto lo hacen para hacer resistencia a los antibióticos.
También pueden pasar a plasmidios

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Dentro de las variables hay estructuras filamentosas dentro de estas están las fimbrias, flagelos, pilis

• Fimbrias: delgadas, cortas, pueden rodear algunas bacterias → adherencia específica a las
mucosas. En general las fimbrias rodean a la bacteria. En cambio, los flagelos son más largos y
gruesos que sirven para que la bacteria se mueva.

¿Con qué criterios se realiza la clasificación de los seres vivos?

Cómo se les pone nombre: se clasifican de acuerdo a la forma, por la capacidad tintorial que tenga
(tinciones de Gram), mediante su función metabólica (aeróbica. Anaeróbica) y que usan para alimentarse

1. Tinción: esto tiene que ver con la pared celular. Donde hay Gram + y Gram –
• Gram +: color violeta. Estas tienen una gruesa capa de peptidoglicano en pared celular y anclado
tanto a la pared celular tienen unos ácido teicoicos y lipoteicoicos, estos ácidos estabilizan la capa
de peptidoglicano y también actúa para adherirse a células humanas. Además, actúan como
factores de virulencia, es decir antigénica
• Gram -: color rosado. Estas tienen
pocas capas de PG y por fuera de este
PG, tienen una mb lipídica externa y
está compuesta por lipopolisacarido
(LPS) y este LPS actúan como una
endotoxina, es un factor importante de
virulencia en las bacterias Gram -.
Cuando la bacteria se destruye se
libera y actúa con toxicidad. Además,
las Gram – tiene unos poros llamado
porinas que dejan entrar ciertos
productos. Aparte tiene un espacio
llamado peri plásmido que están entre
la mb citoplasmático y la mb externa. En el espacio periplasmido se forman enzimas y en estas
son importantes las betalactamasas y proteínas que captan nutrientes. Las betalacatamas son
enzimas que destruyen el anillo betalactmico de las penicilinas. Por lo que si uso penicilina en una
bacteria Gram – no me va a servir porque produce betalactamasa

Comparación de la pared celular de las bacterias Gram (+) y (-)

GRAM positivas GRAM negativas

• Sin membrana externa • Poseen membrana externa
• Tienen ácidos lipoteicoicos • Tienes LPS
• Capa de peptidoglicano gruesa • Capa de peptidoglicano delgado
• Pueden formar esporas • No forman esporas
• Membrana celular • Membrana celular
• Cápsula • Cápsula
• No poseen espacio periplásmico • Poseen espacio periplásmico
• Tinción de Gram púrpura/azul • Tinción de Gram rosado

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Bacterias que no se observan con la tinción de gram (no se tiñen)

• Micobacterias: pared de ácidos micólicos (tinción Ziehl Neelsen)
• Espiroquetas:
• Mycoplasmas:
• Chlamydias y Rickettsias

2. Forma que tienen: hay diferentes formas

- Redondas llamadas cocaceas: estas tienden a
agruparse. Cuando se agrupan de a dos →
diplococos. Cuando se dividen en planos paralelos
forman Streptococcus y en distintos planos se
llaman Staphylococcus que es como un racimo
- Alargadas → bacilos (son más largos que
anchos). Estos no se agrupan
- Espirilos→ espiroquetas
- Vibrión

3. Metabolismo bacteriano
- Aérobicas: necesitan O2 para su multiplicación,
sin este mueren.
- Anaeróbicas: estas no pueden vivir con O2, se
mueren en presencian del O2
- Anaerobio facultativo: pueden vivir en
presencia o ausencia de O2 y estas son la
mayoría de las patógenas para nosotros. Son
muy pillas porque si se acaba el O2 cambian toda
la maquinaria para trabajar sin 02
- Aerobios facultativos

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PATOGENICIDAD BACTERIANA
Capacidad de la bacteria de producir daño en un hospedero especifico y esto depende de la virulencia
que tenga la bacteria y esta virulencia es una mediad cuantitativa del grado de patogenicidad del MO,
hay bacterias más o menos agresivas y eso tiene que ver con el grado de virulencia

¿Qué es un patógeno?
MO capaz de producir daño, lo bueno de esto es que de la cantidad de bacterias que dan vuelta en el
medio ambiente pocos son patógenos los que causan verdadero daño y estos se llaman patógenos
primario o verdaderos: son bacterias capaces de causar daño en hospederos sanos y hay otros
oportunistas que son aquellas que causan una enfermedad en un huésped susceptible, por ejemplo, una
persona que tiene diabetes no controlada, cualquier bacteria del medio ambiente le puede causar una
enfermedad

Factores de virulencia
Son productos que producen la bacteria o que tiene genéticamente, bioquímicamente o estructuralmente
que producen MO y van a dañar al huésped. Estas lo que hacen es producir toxinas, evadir respuestas
inmunes.
Los factores de virulencia ayudan a la bacteria a colonizar, es decir, que el MO se adhiere a nuestra
célula se establece en el lugar y se multiplica. Otras bacterias van a invadir al huésped otras ayudan a la
producción de toxina y otras a evadir respuestas inmunes y resistencia a ambientes adversos

¿Cómo produce un daño la bacteria?

Tiene que entrar, se adhiere, colonizar y evadir la respuesta inmune para ir produciendo una localización

Las entradas más comunes de un patógeno a nuestro organismo son:

✓ Membranas mucosas del tracto respiratorio
✓ Membrana tracto gastrointestinal.
✓ Tracto genitourinario
✓ Conjuntivas
✓ Piel no intacta
✓ Vía parenteral
✓ Vía transplacentaria

Para que un MO se adhiera a un tejido o célula nuestra necesita de moléculas que están en la superficie
de la bacteria llamadas adhesinas y se unen a nuestras células por (tipo de adhesina) receptores
específicos. De esta manera llegan a una célula nuestra y mediante fimbrias se unen a un receptor
específico de la célula

Tipos de adhesinas →Fimbrias Lipopolisacáridos (gram -), Ácidos teicoicos y lipoteicoicos (gram +)

Evasión de la respuesta inmune

• Las bacterias tienen la capacidad de evadir la respuesta inmune, cambiando su estructura especifica
mediante reordenamiento genético
• También producen proteasas que destruyen la IgA y así se facilita la colonización de las mucosas
• Si la bacteria tiene capsula el macrófago no se la va a poder comer por ende evade la fagocitosis
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Invasión
• Capacidad mediante las invasiones de invadir tejido y penetrar y dañar las células. Son proteínas
que están en la superficie bacteriana y muchas veces degradan la mb de nuestras células o tiene la
capacidad de evadir la respuesta inmune porque se meten con una vacuola dentro de la célula o
producen enzimas que van a ir a degradar la matriz de nuestra célula
• Otra forma de invasión → flagelos ya que les permite legar a un huésped o tejido

Toxicidad
También algunas tienen la capacidad de producir toxinas. La toxina actúa a distancia y se clasifican en:
• Exotoxinas: las bacterias la tira al exterior, pero las produce en el interior
• Endotoxinas: son toxinas que están producidas de las mismas células y forma parte de la
estructura. Las crea en el interior y las libera en el interior

Modulación respuesta inmune

- Hipersensibilidad: es por ejemplo cuando uno produce alergias
- Autoinmunidad: cuando ataco mi propio sistema inmune
El éxito de un patógeno depende de la capacidad para producir daño y evadir el sistema inmunológico
del hospedero.

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TRANSMISION DE AGENTES INFECCIOSOS

Existe una triada ecológica donde hay un agente un huésped u hospedero y el ambiente. Si estamos
sanos esto se mantiene en equilibrio, pero cualquier deseque se produce una infección o enfermedad.

Agente
Puede ser cualquier MO capaz de producir una infección y la capacidad de producir una infección tiene
que ver con el mecanismo de patogenicidad, de la dosis infectante (a veces necesito mucha de una
bacteria para que cause daño o no) y la necesidad de un vector.

Huésped
Es un organismo que proporciona un hábitat a otro organismo (ej. Nosotros)
El huésped debe ser susceptible al MO y exponerse a éste para desarrollar una infección
Factores del huésped
• Edades extremas
• Estado nutritivo
• Comorbilidades (DM, cáncer, enfermedades infecciosas, diálisis, etc.)
• Tratamientos: corticoides, quimioterapia, radioterapia, ATM, etc.
• Alteración de barreras

Formas de relación agente hospedero

- Contaminación: presencia de MO pero sin adherencia
- Colonización: MO se adhiere, se establece y multiplica. Si estoy colonizada pero no presento
síntomas hablo de portador asintomático
- Infección: cuando el agente coloniza y además produce daño y puede ser una infección
asintomática, es decir, me causa daño, pero no tengo síntomas (VIH). O cuando ya tengo la
enfermedad y tengo signos y síntomas

Ambiente
Espacio donde ocurre el encuentro entre el agente infeccioso y el hospedero
¿Qué hay en el ambiente que puede alterar esta relación?
• Temperatura
• Humedad
• Clima
• Flora / Fauna
• Población

¿Cómo ocurre una enfermedad infecciosa?

Lo primero es tener contacto con el huésped, y debe existir una cadena de transmisión: donde debe
haber un reservorio, una puerta de salida del agente hacia el huésped susceptible entremedio debe haber
una transmisión y luego una entrada al huésped

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Reservorio
Lugar donde los MO se mantienen y multiplican
• Animado: personas que pueden estar enfermas o ser portadores, animales, plantas, etc.
• Inanimado: suelo, jeringas, instrumentos de salud, camas, teléfonos, etc.

Puerta de salida de un MO
• Vía respiratoria
• Agua contaminada
• Secreciones
• Fómites (Lo que no tiene vida)
• Alimentos

Mecanismo de transmisión
Como se transporta el agente desde el reservorio al huésped susceptible
Los más importantes son:
• Por Contacto:
- Directo: piel, beso, mordedura, transmisión sexual, vertical (transplacentaria, por el parte o
leche materna) y las transfusiones sanguíneas
- Indirecto: transmisión desde el reservorio al hospedero por un objeto intermediario (alimentos,
teléfonos, teclados, ropa, instrumentos médicos, vasos, etc.)

• Por Gotitas:
- son a menos de un metro y es la proyección de gotas al toser, hablar, estornudar. La mayoría
de las infecciones respiratorias virales y bacterianas ocupan este mecanismo

• Por Vía Aérea:

- Son partículas muy pequeñas que pueden llevar MO en su interior y se transmiten a distancia y
pueden permanecer en el tiempo (Tuberculosis, Sarampión, Varicela, Hanta)

• Por Vectores:
- Los vectores son generalmente son artrópodos que pueden transmitir enfermedades
- Biológico (MO se mete dentro y se multiplica en el vector y ahí pasa al huésped)
✓ Enfermedad de Chagas
✓ Dengue, Malaria
- Mecánico: Moscas, baratas, estas ya llevan sobre su cuerpo MO
Puerta de entrada: trasgresión de barrera
• Piel
• Conjuntiva
• Tracto respiratorio
• Tracto digestivo
• Tracto urogenital

Huésped susceptible puede hacer infección tanto asintomática (Infección que no se manifiesta, pero
hay multiplicación y diseminación de bacterias) como enfermedad (Infección que se manifiesta
clínicamente)
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DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
Hay un paciente con una infección → hay que buscar
le agente causal ¿cómo lo buscamos? Con toma de
muestras luego esta toma, hay varias formas para
enviarlas al laboratorio → tubos estériles, también hay
sistemas para transportar muestra de tal manera ara
que no s e muera la bacteria en el camino llamado
medios de transporte, y la idea es que esto conserve
la viabilidad de la bacteria.

En el laboratorio van a hacer la siembra va a identificar

la bacteria, va a entregar los datos que legaran a
medico el cual debe interpretarlos para hacerle un
tratamiento al paciente.

• La toma de muestra es clave ya que si esta se

toma mal falla todo el resto de la cadena

Hay dos tipos de métodos para hacer diagnósticos

- Método directo: consiste en buscar el MO o parte de el en una muestra clínica obtenida del
enfermo. Evidencia la presencia de un agente infecciosos en una muestra clínica
✓ Muestras: (secreciones, sangre, caca, orina, LCR) a través de esto lo investigo y hago
un estudio de susceptibilidad donde busco que medicamento mata o no a ese MO
- Método indirecto: solo ocupa sangre, es decir se busca la respuesta inmune del paciente. Los
anticuerpos que puede formar el paciente contra el MO
✓ Muestra: sangre

¿Dónde se hacen los diagnósticos?

• Laboratorios de Microbiología
• Centros Asistenciales
• ISP (instituto de salud pública)
• En las universidades

Etapa analítica → En el lab llegara la muestra y se observa

la muestra de forma microscópica y ahí se puede hacer de
dos formas. 1. Al freso, pongo una gotita de la muestra y lo
miro al microscopio 2. Tinción. Luego la muestra se pone en
medios de cultivos o siembra (son preparados los cuales
tienen nutrientes necesarios para que la bacteria crezca y se
multiplique. Se lleva a incubación (37°). Se identifica y se
hace la susceptibilidad ATB (antimicrobiano)

*La tinción de Zielh es para buscar la bacteria que genera la

tuberculosis

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Cultivo o siembra
• Medios de cultivos: Son preparados estériles donde se aportan los nutrientes necesarios para el
desarrollo de las bacterias.

Incubación
• Se hace en estufas y las placas se mantienen entre 24 hasta 72 horas con una T° de 35 a 36°C
lo más parecido al cuerpo humano
• Identificación del agente una vez identificado lo pongo en contacto con diferentes antibióticos
(antibiograma) para ver cuál mata a la bacteria.
• Importante: en el diagnóstico de laboratorio el equipo médico completo participa en el resultado
de un examen, y errores en cualquier etapa del proceso, pueden afectar el diagnostico final

Resumen:
• El resultado del examen debe ser óptimo para beneficio del enfermo.
• Depende de: Todo el equipo médico que atiende al paciente
• Toma de muestra
• Envío de la muestra
• Personal de Laboratorio especializado.
• Buen tratamiento médico

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MICROBIOTA
(Sinónimos: Flora Noaml, Flora Saprofita o Flora Comnesal)
Definiciones
Simbiosis: es cuando dos seres vivos viven juntos, en este caso es entre el MO
y el hombre
✓ Comensalismo: el MO se alimenta, pero al huésped no le produce
daño
✓ Mutualismo: cuando ambos se benefician
✓ Parasitismo: el MO se beneficia, pero le cusa daño al huésped

La microbiota se define como una población de MO que se encuentran en el cuerpo

de las personas sanas colonizando piel y mucosa sin causarles daño

Cómo colonizan estos MO ¿Cómo llegan a nosotros? En el RN los MO son

transferidos desde la vagina y del área perianal de la madre y luego desde el
medio ambiente.

Para que una bacteria colonice debe pasar por tres etapas:

1. Adherencia: especifica, es decir, la bacteria debe encontrar un receptor especial para ella en la
mb de las cellas, si no, no va a poder colonizar
2. Adaptación al hospedero
3. Multiplicación

Lo primero que se empieza a colonizar es la piel, boca, nariz y región faríngea. Las bacterias y hongos
son partes de la microbiota normal de nuestro cuerpo no así los parásitos y virus. En algunos casos los
virus y parásitos pueden llegar a estar, pero no se consideran parte de la microbiota

Hay muchas bacterias que perteneces a la microbiota y va a depender de varios factores

• Tropismo → hacia donde se va a dirigir la bacteria y es especifico)

• Hospedero → humedad, ph, edad, enzimas, hormonas, estado nutricional
• Factores ambientales

Hay dos tipos de microbiota

1. Residente: es aquella que siempre estará instalada en ciertas mucosas, el Escherichia coli es
una bacteria que siempre estará instalada en la mucosa del intestino. Si se llega a modificar va a
volver de nuevo a ese lugar
2. Transitoria: son MO que están por un tiempo en nuestras mucosas, por ejemplo, las manos, si
me las lavo se ira
En todo nuestro cuerpo tenemos una serie de microbiota que habitan ahí.

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En la piel no se instalan mucho porque

es más bien seca y tiene ph más acido,
pero si en los folículos pilosos

En las vías respiratorias hasta la

faringe y parte de la tráquea tenemos
microbiota de ahí hacia abajo no
debería haber, los pulmones son
estériles

En la boca tenemos mucho

microbiota, en el tracto GI desde la
primera porción del duodeno hasta el
colon tenemos muchos también, al
nivel del colon hay muchos
anaerobios.

Piel
• Superficie cutánea no es favorable por escasa humedad y ph ácido, entonces no se
instalan mucha microbiota.

Flora normal de vías respiratoria

• Streptococcus spp, Neisseria catarrhalis y Staphylococcus epidermidis.
• Senos paranasales, laringe, tráquea, bronquios y generalmente son estériles.
• Entran mediante la respiración, atrapado en el tracto respiratorio superior y eliminado
por secreciones nasales.

Flora normal de boca y tracto respiratorio superior

• Nariz: MO son atrapados y expellidos con secreciones nasales.
- Portación de Staphylococcus aureus
• Faringe y tráquea: MO de la boca y otros.
- Staphylococcus spp, Neisserias spp, Haemophilus spp, Mycoplasma (potencialmente
patógenos).
• Boca: la ingesta de alimentos genera condiciones óptimas para el desarrollo de MO
(encías y dientes).
- Streptococcus viridans, Espiroquetas, Anaerobios, Levaduras.
- Surco gingival: cavidad que genera un ambiente anaeróbico
Flora normal del tracto intestinal
• Estómago: pocas bacterias por pH ácido.
- Helicobacter pylori.
• Intestino delgado: pH cada vez más básico.
- Lactobacilos y enterococos.
• Colon: sobre todo anaerobios 99%.
- Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Clostridium spp (enterobacterias).

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Distribución de la microbiota

Sitios con microbiota Sitios estériles

• Piel • Sangre
• Tracto respiratorio superior • Tracto respiratorio inferior
• Tracto gastrointestinal • Tejidos
• Uretra anterior • SNC
• Vagina • Liquido articular, pertioneal, pleural.
• Tracto urinario superior.

Zonas estériles del organismo: si encontramos microbiota acá es una infección

- Sangre, medula ósea.
- SNC (LCR, Cerebro)
- Líquidos
- Tejidos profundos
- Órganos (corazón, bazo hígado, páncreas)
- TRI (senos nasales, tráquea, bronquios alvéolos)
- TUS (riñones y vejiga)

¿Para qué sirve la microbiota?

Beneficios:
• Nos protege de potenciales patógenos:
- Ocupa receptores celulares
- Producen bacteriocitas que matan a los patógenos
- Compiten por nutrientes
- Estimula sistema inmune y producción de anticuerpos IgA. El hecho de tener estas microbiotas
el cuerpo está siempre produciendo la IgA
• Beneficios metabólicos:
- Síntesis de vitamina K y complejo B
- Participan en ciclos metabólicos degradando grandes moléculas sobre todo a nivel intestinal
• Beneficios Morfológicos
- Estimula el desarrollo de tejidos sanos

¿Nos podemos enfermar con nuestra microbiota?

Si, si tenemos en el intestino y pasa a las vías urinarias nos puede causar una ITU, es decir, el traslado
de bacterias desde los sitios originales hacia zonas estériles puede producir una infección. Cuando
tenemos un traumatismo, cirugías que no está bien cuidado podemos trasladar microbiota, por ejemplo
que estén en nuestras manos. En general esto se produce cuando el huésped tiene su aparato
inmunológico bajo Cuando hacemos una infección de nuestra propia microbiota se llama infección
endógenas, cuando es exógena es porque son bacterias a de afuera que son patógenas para nosotros
Ej. De endógenas
• ITU
• Endocarditis infecciosa
• Síndrome diarreico
• Vaginosis bacteriana

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COCACEAS GRAM +
• Son redondas, con tinción, donde la pared celular tiene una gran capa de peptidoglicano
• Grupo de MO que incluye varios géneros y especies con características propias algunos patógenos
y otros no patógenos
• Se relacionan estrechamente con el ser humano, incluso pueden formar parte de la microbiota
transitoria
• Tienen múltiples mecanismos de patogenicidad

Géneros y especies de importancia

1. Staphylococcus spp (gram + en racimo)
a) S. Aureus
b) Coagulosa negativo
2. Streptococcus spp (gram + en cadena)
a) S. Pyogenes/Grupo A
b) Streptococcus pneumoniae (neumococo).
c) S. Agalactiae/Grupo B
3. Enterococcus spp (gram + en cadena corta)
a) E. Faecalis
b) E. Faecium

Género Staphylococcus
• Cocáceas gram positivas, agrupadas formando racimos.
• Anaerobios facultativos.
• Catalasa positiva
• No forman esporas
• Especies de importancia médica:
- S. Aureus
- S. Epidermidis
- S. Saprophyticus

Staphylococcus aureus
• Son cocaceas Gram (+), en racimos, inmóvil.
• Anaerobio facultativo
• Presentan pigmento color amarillo dorado
• Catalasa positiva: H2O2 → H2O + O2
• Coagulasa (+): coagula el plasma humano (forma coágulos, abscesos).

Epidemiología:
- Causa muy importantes infecciones en la comunidad.
- Infecciones asociadas a la atención en salud (IAAS):
o IHO (infecciones de heridas operatorias): 42%
o ITS (infecciones del torrente sanguíneo) asociada a CVC (catéter venoso central): 38%
o NAVM (neumonía asociadas a ventilación mecánica): 25%
o Mortalidad en infección invasora: 15 – 34%
o Importante aumento a la resistencia.

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Lo vamos a encontrar en:

- Habitad humano: piel, glándulas cutáneas y mucosas (25 a 50% de las personas
están colonizadas).
- Colonización (portación) permanente o intermitente:(1 a 3 meses) nasal >
piel > vaginal > rectal y perineal
- Portación nasal > 50% en personal de salud, es factor de riesgo de presentar infección.
- Puede estar en el ambiente mayoritariamente en ambiente hospitalario (manilla, veladores,
etc)
- Agente importante de infecciones en la comunidad y de infecciones asociadas a la
atención en salud (IAAS).
- Alta mortalidad en infección invasora
- Importante aumento de resistencia
- Puede infectar por vía exógena o endógena.

Factores de virulencia:
- Patogénesis mecanismos: adherencia e invasión
- Toxinas
- Infección local
- Diseminación sistémica/sepsis/infección metastásica.
- Manifestaciones tóxicas.

1) Cápsula:
a) Mecanismos de adherencia:
o Ácidos teicoicos
o Adhesinas proteicas: proteína A se une a fibronectina (además, neutraliza IgG,
evita la fagocitosis).
b) Enzimas:
o Catalasa: actúa sobre H2O2
o Coagulasa: conversión de fibrinógeno en fibrina.
o Hialuronidasa: permite la invasión.
o Penicilinasa o beta lactasa: resistencia a los betalactámicos.
c) Toxinas:
o Citotoxinas: lisis celular, absceso pulmonar, neumonías necrotizantes.
o Toxinas exfoliativas: lisis epidermis.
o Toxina síndrome shock tóxico (tsst-1): superantigeno.
o Enterotoxina: produce diarreas.

Síndrome piel escaldada

• Toxinas exfoliativas, dermatitis con desprendimiento de la piel.
• Frecuente en RN y lactantes.
• Es el desprendimiento o muda de grandes áreas de piel (exfoliación o descamación).

SST
• El síndrome del shock toxico es un trastorno multisistémico producido por cepas de S.
Aureus productora de toxina.
• La gran mayoría de los casos se observó en mujeres durante la menstruación y se
asoció con el uso de tampones.

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Manifestaciones clínicas:
- Infecciones piógenas localizadas:
o Foliculitis
o Furúnculos
o Impétigo
o Mastitis
o Celulitis
o IHO
- Septicemia/infección de órganos profundos:
o Neumonia necrotizante
o Artritis
o Osteomielitis
- Síndromes por exotoxinas:
o Síndrome piel escaldada
o Síndrome shock tóxico
o Intoxicación alimentaria

Tratamiento antimicrobiano:
a) Cloxacilina de elección Cefalosporinas de primera generación
b) Vancomicina para SAMR (solo si es resistente).
c) Alternativas: Clindamicina, Linezolid, Daptomicina, Cotrimoxazol, Tetraciclinas,
Quinolonas (nuevas).

Germen que está adquiriendo resistencia.

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MUESTRAS MICROBIOLOGICAS
Son aquellas muestras a las que se le solicita algún estudio microbiológico Ej.: exámenes directo de
deposición, cultivos de secreciones,

Al tomar una muestra, se retiran los MO de su ambiente, los cuales pueden perder su viabilidad.

Factores que influyen:

- Desecación
- Temperatura
- pH

Obtención de muestras:
• Técnica aséptica para evitar contaminar con Microbiota
u otro MO que no es del paciente:
• Lavado de manos antes y después
• Aseo de la piel o mucosa con suero fisiológico antes de
tomar la muestra (no usar antisépticos, excepto en las
muestras que implican una punción de la piel, como el
hemocultivo o los líquidos estériles.
• Utilizar material estéril para la toma de muestra
Muestra representativa del sitio de infección

El volumen de la muestra debe ser adecuado para el estudio requerido

• Se debe tomar en la fase aguda de la enfermedad
• Antes del uso de ATB
• Debe ser enviada de inmediato al LAB.
• Tiempo máximo 2 hrs.
• se traslada a Tº ambiente
• Algunas requieren de traslado refrigeradas o en hielo
(orina, virus)
•
La muestra debe transportarse en un contenedor
apropiado, estéril y hermético. La persona que toma la
muestra debe protegerse de la exposición a fluidos corporales
utilizando elementos de protección personal (guantes,
antiparras, mascarilla, delantal).

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Contenedor apropiado: Recipiente que contiene la muestra para

su transporte. Debe ser estéril y con tapa hermética

• 1 y 2 frascos de hemocultivo
• 3 tubos estériles (líquidos estériles, muestras respiratorias)
• 4 frasco para cultivo de Koch (estudio de tuberculosis)
• 5 frascos de urocultivo

La muestra se debe enviar rotulada y con la orden de examen:

- Nombre completo del paciente: Edad, Fecha, Nº de ficha,

Procedencia
- Tipo de muestra, obtención muestra (por sondeo, por punción, etc.).
- Examen que solicita. (Gram., cultivos, hongos etc.)
- Si paciente está en tratamiento con antibióticos

Medios de transporte
Medio utilizado para el transporte de muestras, destinado a
mantener la viabilidad de los microorganismos durante el
tiempo de transporte
• 1 y 5 →Distintos tipos de medios de transporte en gel.
• 2 → Medio de transporte viral
• 3 y 4 →Frascos de hemocultivo

Muestras que se envían en medio de transporte:

La mayoría de las muestras es recomendable enviarlas con
medio de transporte
• Stuart / amies: Cultivos de secreciones y heridas
• Cary Blair: coprocultivo
• Frasco hemocultivo: Sangre o líquidos estériles
• Medio anaerobio: cultivo anaerobio
• Hanks /PBS: estudio Viral
• Formol/ PVA: Estudio enteroparasitos
• Otros especiales: Mycoplasma o Chlamydias sp

Muestras sin medio de transporte

• Tejidos
• LCR
• Líquidos estériles (frasco hemocultivo)
• Muestras respiratorias bajas
• Orina
• Punta de catéter venoso central
• Todas las muestras que se solicita estudio de Micobacterias (TBC)
• Muestras de deposición para estudio antihigiénico (Clostridium difficile , rotavirus)

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Hemocultivo
• Cultivo microbiológico de la sangre
• La infección del torrente sanguíneo o bacteremia.
• Sistemas de hemocultivo en métodos manuales, en sistemas semiautomatizados (lisis-
centrifugación) o en sistemas automatizados (BACTEC, BacT/Alert).
Después de la palpación de la vena, la piel debe ser lavada con povidona yodada, gluconato de
clorhexidina al 2-4% o lavador quirúrgico. Con los dos primeros, la desinfección de la piel se realiza
aplicando el líquido excéntrica. Se debe esperar que el antiséptico se seque para que ejerza su acción
residual.

➔ La punción debe ser efectuada siempre con guante, que deben ser estériles cuando se requiere
palpar nuevamente.

Inoculación de las botellas

Se debe descontaminar con povidona yodada el tapón de goma antes de puncionar la botella y esperar
a que ésta se seque. Si bien existen controversias respecto al cambio de aguja antes de inocular la
muestra en la botella, el cambio disminuye el porcentaje de contaminación.

Momento de la obtención de la muestra:

• 2 horas a 30 minutos antes del Peak febril.
• Obtener dos a tres hemocultivo en 24 horas, tomados cada 30 a 90 minutos.
• EBSA: 6 hemocultivos
• Volumen de 10 ml para adultos y de 3 a 5 ml para niños.

Urocultivo:
• Orina tomada preferentemente en el Laboratorio Debe hacerse una antisepsia previa de la zona
genital Orina de segundo chorro
• Tapar bien el frasco, rotularlo con su nombre enviar lo más pronto posible, en un recipiente con
hielo y cuidando de que no se bote

Expectoración
• Agentes infecciosos en las secreciones de los bronquios.
• Dos muestras, 1 muestra diaria
• Primera expectoración de la mañana
• Lavar los dientes, sin usar pasta de dientes. Enjuague repetidamente la boca con agua de la llave
• Con esfuerzo de tos, expectore secreciones bronquiales (desgarro) en el frasco.Si examen
indicado es Baciloscopía o Cultivo de Koch, debe mantener la muestra protegida de la luz

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Coprocultivos
• Muestra: heces recién emitidas. Sin orina
• Se utiliza en caso de diarreas o estudio de portación. (rotavirus)
• Medio de transporte: Cary Blair.

Las instrucciones para tomar cada tipo de muestra para estudio microbiológico se encuentran en los
Manuales de Toma y Transporte de Muestra para estudio Microbiológico que por norma deben existir en
todos los hospitales y clínicas del país

Líquidos estériles:
LCR: examen importante en dgto. En meningitis bacteriana aguda.
Se realiza mediante punción lumbar con técnica aséptica.
Recolectar LCR en 2 tubos estériles.

• 1 para Gram. y cultivo

• 1 para examen químico y celular.

Volumen: 2-4 ml. Enviar de inmediato

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STREPTOCCOCOS AGALACTIEA Y LISTERIA MONOCYTOGENES

Ambas causan patología en pacientes de riesgo

Clasificación
Tipo de hemolisis → significa que rompen el glóbulo rojo
Alpha → rompen parcialmente el glóbulo rojo (unos si, otros no)
• S. pneumoniae
• S. grupo viridans
Beta → son aquellos streptoccocos que rompen totalmente el glóbulo rojo
• Grupo A (S. pyogenes)
• Grupo B (S. agalactiae)
• Grupo C – F y G

Streptococcus agalactiae
También llamado S. beta hemolítico grupo B, es decir rompe totalmente el glóbulo rojo y además tiene
capsula
• Es una cocacea Gram + que se agrupa en cadena

Patogenia → Como produce daño el S. agalactiae

Tiene varios factores de virulencia:
- Adhesinas
- Ácido lipoteicoico es un tipo de adhesina que actúa como factor de virulencia va a ir a la célula
del hospedero y se va a adherir a la célula
- Además, produce enzimas → proteasas, colagenasas, hialuronidasas)
- Produce toxinas llamas Beta hemolisina y factor CAMP → ambos hacen destrucción de glóbulos
rojos
- Tienen capsula para que los macrófagos no la fagociten, invade el sistema inmune

¿Cómo coloniza?
Lo encontraos formando parte de la microbiota del tracto intestinal y tracto genital femenino, no todas
las mujeres lo portan es una colonización intermitente (10 a 35% en embarazadas)
• Riesgo de transmitirlo al RN durante el parto

Presentación clínica
Produce:
• Sepsis y/o meningitis neonatal
• Infección materna
• Infecciones oportunistas (aprovechan que tiene el aparto inmunológico disminuido) en personas
con enfermedades crónica o ancianos

Infección neonatal
Es la primera causa de sepsis y meningitis neonatal
Cuando la ama esta colonizada con SGB él bebe se va a colonizar en el canal del pato o puede ascender
al útero
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Factores de riesgo:
- Trabajo de parto prematuro
- Rotura prolongada de mb
- Bacteriuria materna por SGB
- Antecedentes de sepsis RN por SGB
- Fiebre intraparto
Si una mama esta colonizada rectal o vaginal la posibilidad de que el RN tenga el SGB → El 50% sin SGB
y el otro 50% puede que nazcan con SGB si nace con este SGB la mayoría se va a quedar con él en su
piel y mucosas, son asintomáticos, pero otros pueden hacer meningitis o septicemia, es un rango muy
bajo.

Infección materna
• Fiebre intraparto
• Riesgo de RPM y parto prematuro
• Infección del tracto urinario
• Endometritis- corioamnionitis
• Infecciones post-quirúrgicas

Infección en adultos (no embarazadas)

Ha ido en aumento la incidencia, porque ha ido aumentando mucho la población
Se asocia a:
- Adultos
- Inmunosuprimidos
- Portadores de enfermedades crónicas

Presentación de la infección
Por:
- Bacteriemia
- Endocarditis
- Infección de piel y tejidos blandos
- Infección osteoarticulares
- Neumonía
- ITU

Diagnóstico de Streptococcus agalactiae

Cuando hay una mama o un RN que se sospecha que puede tener una bacteria lo más que se toma es
el hemocultivo → cultivo de la sangre y si se sospecha meningitis se hace en líquido cefalorraquídeo
- En mujeres portadoras hay que hacer una detección por examen directo y cultivo de muestra
vaginal y rectal
• Se toma una muestra vaginal y/o rectal en embarazadas de 35 a 37 sem. de embarazadas. Se
toma una torula vía rectal y de la secreción vaginal y se manda al laboratorio donde se hace el
cultivo necesario

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¿Para qué se hace eso?

Porque si la mama está portando hay que hacer una profilaxis (evitar que el RN se infecte) con
antibióticos intraparto para evitar que él bebe nazca con el S. agalactiae
Si el resultado de cultivo no está disponible, siempre ofreceré profilaxis en caso de:
- Bacteriuria por SGB durante embarazo actual
- Antecedentes de hijo con infección temprana por SGB
- Parto menor a 37 semanas
- Mayor a 18 horas de rotura de mb
- Temperatura intraparto mayor a 38°C
Prevención de enfermedad neonatal
• Cultivo vagino-rectal a todas las embarazadas entre 35 – 37 semanas de gestación
para detección de portación de SGB, con el fin de ofrecer profilaxis antibiótica
intraparto a las mujeres con cultivo positivo y así prevenir la infección temprana del
RN.

Profilaxis intraparto
• Indicación de profilaxis ATM intraparto: evitar que el tejido se infecte.
• Cultivo (+)
• Presencia de factores de riesgos: Si el resultado del cultivo no está disponible al
momento del parto, siempre ofrecer profilaxis en caso de:
- Bacteriuria por SGB durante el embarazo actual
- Antecedente de hijo con infección temprana por SGB
- Parto < 37 semanas de gestación
- ≥ 18 h de rotura de membranas
- Temperatura intraparto ≥ 38°C
➔ Antibióticos: penicilina o ampicilina.

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LISTERIA MONOCYTOGENES

Enfermedad de notificación obligatoria

Características
• Es un bacilo Gram +, móvil
• No forma esporas
• No tiene capsula
• Es intracelular obligado, es decir no se pega nomas, sino que debe entrar
• Anaerobio facultativo
• Se desarrolla entre -1,5 y 45°C, crece en el refrigerador
• Puede crecer en un amplio rango de Ph

¿Cuál es el reservorio? Donde puede encontrarse la bacteria → ganado bovino, porcino y ovino y aves
silvestres. Se elimina por las heces de los animales, humanos y en el suelo

Grupos de riesgo
- Embarazadas
- RN
- AM
- Inmunosuprimidos

Mecanismos de transmisión
- Ingestión de alimentos contaminados: asociados a leche, quesos, carnes, vegetales crudos
- Transmisión vertical: madre a hijo
- Puede ser transmitida por contacto directo: exposición ocupacional → jardineros, agrónomos,
etc.

Esta bacteria tiene muchos factores de virulencia que actúan dentro de la célula, se adhieren y se meten
dentro de ella, produciendo el rompimiento de la célula.

Presentación clínica
• Listeriosis en el embarazo
• Bacteriemia materna → infección intrauterina
• Corioamnionitis → infección del líquido amniótico o placenta
• Aborto
• Sepsis fetal
• Infección del sistema nervioso central (pacientes ancianos inmunosuprimidos,
crónicos, mujer embarazada).
• Sepsis y meningitis neonatal (la principal causa es el SGB, no este)

En paciente más adultos pueden también producir una meningitis o infección del SNC o cuando llega una
mujer embarazada que no tiene foco en general es una listeria

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Diagnósticos
Muestras clínicas
- Sangre, LCR, liquido amnióticos, placenta, tejido fetal
- Tinción de Gram +
Tratamiento y prevención
- A elección la ampicilina con alternativas como cotrimoxazol, meropenem
Prevención:
- Adecuada manipulación de alimentos
- Evitar consuma de alimentos de riesgo en población vulnerable

Recomendaciones generales
- Lávese las manos antes y después de manipula alimentos
- Lave superficies y utensilios
- Evite contaminación cruzada
- Consuma solo productos lácteos y sus derivados pasteurizados
- Comer carnes y pescados bien cocidos
- Calentar alimentos en el microondas no elimina la bacteria
- Limpiar regularmente refrigerador

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COCACEAS GRAM NEGATIVAS GENERO NEISSERIA SSP

Es un género que tiene patógenos y microbiota
Hay 17 especies distintas y todas viven en mucosas de animales de sangre caliente.
• Diplococos gram – semejantes a granos de café
• Anaerobio facultativo, inmóvil, nutricionalmente exigente
• Muy sensibles a bajas T° y sequedad
Hay dos patógenos importantes
• N meningitis → produce meningococica
• N. gonorrhoeae → produce gonorrea
• N. Comensales: forman parte de microbiota de naso y orofaringe, mucosa genital y perineal.

➔ Neiserias que son parte de las microbiotas

- Forman parte de microbiota de naso y orofaringe, mucosa genital y perinatal

Neisseria meningitidis
• Es la agente causal de la enfermedad meningococo. Tiene una capsula, esta capsula la agrupa
en 13 sero grupos distintos (A, B, C, Y W135). Cuando estamos frente a esta es una enfermedad
de notificación inmediata.
• Es un patógeno humano, pero lo podemos tener colonizando la nasofaringe. Se transmite por
gotitas respiratorias como hablando, tosiendo etc. El riesgo de esto es que al iniciar el tratamiento
esta persona puede seguir contagiando hasta 24 horas después. La población de riesgo es de
menores de 5 años.

Epidemiologia
• Patógeno humano exclusivo
• Coloniza la nasofaringe
• Portación en población general: 5 – 10%
• Transmisión por gotitas respiratorias (pflügge).
• Periodo de incubación: 3 – 4 días (1 – 10)
• Periodo de contagio: hasta 24 horas de inicio del tratamiento.
• Distribución mundial con amplia variación geográfica.
• Frecuencia en invierno y primavera.
• Población de riesgo:
- Niños < 5 años (<1 año)
- Inmunodepresión
- Contacto de enfermos
• En Chile:
- Predominio de serogrupo W135
- Mayor letalidad
Clínica:
• Meningitis: el paciente tiene fiebre, cefalea, vómitos, signos meníngeos, compromiso de
conciencia. Inflamación de las meninges, elevada tasa de mortalidad sin tratamiento, notificación
inmediata.

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Meningococacemia: sepsis de inicio brusco, púrpura (lesiones de piel). Hemocultivos (+).

• Infecciones articulares.

Factores de riesgo
• Edad
• Deficiencia de complemento
• Contacto cercano

Tratamiento
• Cefalosporina de 3º generación.
• Profilaxis contactos: ciprofloxacino, ceftriaxona.

Prevención y control
• Vacunas para A y C
• Vacuna conjugada (A, C, Y, W135)
• Vacuna para B baja efectividad por el mimetismo antigénico con polisacáridos del
tejido nervioso humano.
• Cuidado:
- Dormir bajo el mismo techo.
- Personal salud en contacto con secreciones.
- Contacto estrecho por más de 4 horas en los últimos 10 días.
• Prevención W135:
- Lavar las manos constantemente.
- Al estornudar o toser, cubrir la boca con antebrazo.
- Ventilar el hogar a diario.
- Usar pañuelo de papel y botarlos de inmediato.
- Preferir actividades al aire libre.

Neisseria gonorrhoeaea
Es un diplococo Gram -. Es el agente que produce la gonorrea que es una infección de transmisión sexual.
Es la 5ta causa de enfermedad en chile. Es de notificación obligatoria diaria.
• Es aerobia estricta
• No tiene capsula
• Se muere muy rápido.
• No forma parte de la microbiota
• Transmisión vía sexual
• Se contagia al recién nacido en la pasada por el canal del parto
Afectará a la mucosa uretral, endocervical, conjuntival y faríngea y mucosa rectal.

Gonorrea
Como patología la incubación dura entre 3 a 5 días. Hay personas que la pueden portar
asintomáticamente. Los hombres el mas de 80% de los casos son sintomáticos porque tienen secreción
uretral purulenta. Las mujeres pueden ser asintomáticas y se puede confundir con otras patologías.
Puede haber inflamación del útero.
- Cervicitis: flujo cervical mocopurulento
- Secuelas: embarazo ectópico, infertilidad, dismenorrea.

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Otras manifestaciones clínicas

Neonatos:
- Oftalmia neonatum: conjuntivitis purulenta bilateral adquirida durante el parto
Diagnostico:
- Microscopia:
• Diplococos Gram – semejantes a granos de café
- Muestra:
• Secreción uretral / secreción endocervical
• Cultivo
• Detección acido nucleicos
Tratamiento: cefrtiaxona
Prevención: controlar y tratar a todas las parejas sexuales
- Educación
- Detección precoz

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ANAEOROBIOS

• Bacterias incapaces de generar energía, ni dividirse en concentraciones normales de O2.

• Los productos reducidos del oxígeno causan daño a la estructura celular y sistemas enzimáticos.
• Carecen de las enzimas necesarias para eliminar los metabolitos tóxicos de la respiración.
• En humanos, se encuentran con más frecuencia en el tracto Gastrointestinal.
• La mayoría de las infecciones por anaerobios son endógenas desde el microbiota
(99%) y en 1% exógenas (Clostridium).
• Los anaerobios habitan generalmente en el lumen del colon, vagina, cavidad oral,
constituyendo el microbiota de esas regiones.

Existen una serie de condiciones que predisponen a contraer infecciones por anaerobios:
- Mordeduras humanas o de animales
- Extracción dental, cirugías gastrointestinales, lesiones traumáticas en el colon,
cirugía o lesión tracto genital, introducción de tierra en heridas.

Factores de virulencias de los anaerobios

• Sinergismo
• Fimbrias
• Cápsula
• Exotoxinas
• Enzimas
• Endotoxina
➔ Las exotoxinas, enzimas y endotoxinas producen un gran daño tisular.

¿Cómo nos podemos infectar con anaerobios?

• Generalmente la composición de la Microbiota es la responsable de las infecciones
clínicas, diseminándose desde sitios colonizados por anaerobios a sitios estériles.

Factores que predisponen a una infección

• Alteración de las barreras anatómicas
• Cirugías
• Traumatismos (ej: perforación intestinal)
• Neoplasias
• Isquemia o necrosis de tejidos
• Mordeduras humanas o de animal.

Infecciones anaeróbicas endógenas

• Infecciones intra-abdominales
• Infecciones ginecológicas:
- Endometritis
- Peritonitis pélvica
- Absceso tubo ovárico
• Infecciones dentales
• Infecciones cutáneas/tejidos blandos
• Infecciones del SNC
• Infecciones del tracto respiratorio

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Características de las infecciones

• Secreción purulenta de muy mal olor

• Formación de abscesos y necrosis
• Gran desnutrición de tejidos
• Formación de gas
• Mordeduras
• Posibles fallas de tratamiento

CLOSTRIDIUM
• Son Bacilos Gram positivos anaerobios capaces de formar esporas que les permiten
resistir presencia de O2 y ambientes hostiles.
• Hay cuatro especies importante para el ser humano:
- Clostridium botulinum
- Clostridium tetani
- Clostridium perfringens
- Clostridium difficile

1) Clostridium botulimun
- Bacilo positivo esporulado.
- Causante de botulismo
- Esporas: resistentes al ambiente (calor y LUV).
- Las esporas están en el suelo (ubicuas). Flora fecal animal.
- Productor de neurotoxinas
- Actúan en región pre-sináptica impidiendo la liberación de acetilcolina y por tanto
produciendo parálisis flácida causando parálisis musculares y la muerte cuando se
afecta a los músculos respiratorios.
• Se puede adquirir por consumo de alimentos que contengan la
toxina producida por esta especie.
• En niños menores de dos años se pueden contagiar a través del
consumo de miel.
• En heridas contaminadas con tierra.
• Otra forma de contagio es inhalar toxina mediante aerosoles (Bioterrorismo).

2) Clostridium tetani
- Tetano neonatal:
o Periodo de incubación 3 días.
o Enfermedad en 7 días.
o Risa sardónica persistente.
o Neumonía por aspiración.
o Espasmo laríngeo (deglutir).
o Espasmo respiratorio.
o Se presenta entre los 3 y 21 días desde el nacimiento por la contaminación del
cordón umbilical.
o Se manifiesta con rigidez, espasmos, apnea e incapacidad para succionar y se
generaliza de forma rápida.
• MO en el suelo y heces de animales.
• Principalmente en países en desarrollo con vacunación irregular.
• Causante del tétano (enfermedad caracterizada por espasmo de músculos voluntarios
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Prevención del C. tetani
• Inmunización activa: toxoide tetánico
• Inicio en Chile en 1974
• Administración conjunta con difteria y pertussis a los 2, 4, 6 meses y refuerzos a los 18
meses y 4 años. Última dosis en 2° básico.
• Inmunoglobulina antitetánica en caso de heridas contaminadas y menos de tres dosis de
vacunación.

3) Clostridium perfringens
- Se encuentra en el intestino de los humanos y en animales.
- Es productor de toxinas necrotizantes y hemolíticas, que son las responsables de
cuadros clínicos severos.
- También puede producir una potente enterotoxina → que da origen a diarreas y vómitos.

• Infección de partes blandas:

- Celulitis crepitante
- Miositis supurativa
- Mionecrosis o gangrena gaseosa
• Intonxicación alimentaria
• Absceso intrabdominal
• Bacteriemia
• Aborto séptico

4) Clostridium difficile
• Puede producir diarreas asociada a ATM (hasta 8 semanas después de terapia) y colitis
pseudomembranosa, causando brotes intrahospitalarios (IAAS).
• Las esporas de C. difficile: pueden sobrevivir en el ambiente pese a limpieza con
detergentes e higiene de manos con alcohol gel.
• Son capaces de persistir en superficies por períodos prolongados y servir de reservorios
de diseminación.
• Resisten la desecación por meses.
- Mecanismo de transmisión: Ingestión de esporas

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MYCOPLASMA Y CHLAMYDIAS
Generalidades
• Bacteria más pequeña.
• Capacidad biosintética y metabólica limitada.
• Requieren medios de cultivo especiales enriquecidos (ácidos grasos, esteroles).
• No tienen pared celular, solo Membrana citoplasmática.
- Morfología variable (alargado y filamentoso)
- Sensibles a shock osmótico y desecación
• Resistencia a beta-lactámicos.
• Especies más importantes:
- M. pneumoniae
- M. genitales
✓ Mycoplasma hominis
✓ Ureaplasma urealyticum

Mycoplasma pneumoniae
• Patógeno del aparato respiratorio. No se considera flora comensal, pero hay portación
(7 días pre a 7 meses post infección).
• Infección respiratoria asintomática: 20%
- Infección respiratoria alta: 75-80% (faringitis, OMA, laringotraqueobronquitis).
- Infección respiratoria baja: 10-15% de las neumonías (2º agente bacteriano en frecuencia).
• Importante agente de neumonía (escolares y adultos jóvenes).

Mycoplasmas genitales
• Géneros: Mycoplasma y Ureaplasma
• Son Microbiota de mucosa aparato génito-urinario masculino y femenino
principalmente de adultos y adolescentes sexualmente activos.
• Se pueden transmitir por:
- Contacto sexual
- Transmisión vertical (madre al feto y al neonato durante el parto).

1) Mycoplasma hominis: entre un 15%-20% de mujeres y hombres sexualmente activo

pueden estar colonizados.
a) Manifestaciones clínicas → se ha asociado a:
✓ Salpingitis (inflamación trompas de Falopio)
✓ Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
✓ Corioamnionitis (infección Líquido Amniótico)
✓ Vaginosis bacteriana.
✓ Aborto espontáneo y parto pretérmino (preT).

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2) Ureaplasma urealyticum: entre un 45-70% presentan colonización (más en mujeres).

a) Manifestaciones clínicas:
✓ Uretritis no gonocócica.
✓ Epididimitis, prostatitis, corioamnionitis.
✓ Aborto espontáneo, parto preT, RN bajo peso.
✓ NM en RN
✓ Infertilidad.

CHLAMYDIAS
• Bacterias intracelulares obligadas por incapacidad de sintetizar ATP (utilizan el de la célula
huésped).
• Tienen pared celular y membrana externa igual que los Gram (-), pero carecen de ácido
murámico.
• Infecciones con tendencia cronicidad.
• Su ciclo de multiplicación incluye 2 variante morfológica.
a) Cuerpo elemental: (CE) forma extracelular infectante.
b) Cuerpo reticulado: forma solo intracelular replicativa.
• Especies importantes: (3 especies producen enfermedades en el ser humano)
a) Chlamydia pneumoniae: IR agudas desde faringitis hasta NM.
b) Chlamydia psittaci (Zoonosis, loro): Infección se produce por inhalación de
excrementos defecados de las aves (infección pulmones, bacteriemias, compromiso
hígado, bazo, corazón y riñones).
c) Chlamydia trachomatis: es uno de los patógenos de transmisión sexual
predominantes en el mundo.

➔ Son 15 serotipos determinados por características antigénicas y asociación con patología clínica.

Chlamydia trachomatis

SEROTIPO MANIFESTACION
CLINICA
A, B, Ba, C (África, Asia) Tracoma
D, E, F, G, H, I, J, K • Infecciones genitales (endocervicitis, uretritis,
(Distribución universal) epididimitis, prostatitis, endometritis, salpingitis, EIP
• Conjuntivitis por inclusión
• Neumonía en lactantes (10-20%)
• Conjuntivitis neonatal (15-20%)
L1, L2, L3 (Trópico) Linfogranuloma venéreo*

Manifestaciones clínicas mujer

• Cervicitis: En mujeres el cuello uterino es el principal sitio infección siendo 70%
INFECCION ASINTOMATICA.
- Chile: Incidencia es 4-6% (riesgo Infecciones Transmisión Sexual).
- Infección asciende frecuentemente y no da síntomas, pero es muy secuelante.
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): Endometritis, salpingitis pelviperitonitis
• Secuelas: por hipersensibilidad retardada a proteínas del agente.
- Embarazo ectópico
- Infertilidad
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Manifestaciones clínicas RN
• Infección se produce en el canal del parto.
• 50% hijos de madres con Chlamydia thachomatis se infectan.
- 80 – 90% asintomáticos
- 15 – 20% conjuntivitis / 10 – 20% neumonía

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FAMILIA MYCOBACTERIACEAE
• Patógenos silencios qué pueden no producir ninguna enfermedad en mucho tiempo, o
generar enfermedades graves crónicas.
• Especies considerada siempre patógena:
a) Mycobacterium tuberculosis
b) Mycobacterium leprae

Pared celular

➔ La gran cantidad de lípidos impiden que se tiñan con T. de Gram.

Mycobacterium leprae
• Enfermedad: Lepra (afortunadamente en Chile no hay).
• Bacilo afecta mucosas necrosis en tejidos y pérdida de la sensibilidad de la piel y
compromiso. Por lo tanto, la piel se deforma y se cae.
• Se observa lesiones cutáneas y compromisos nerviosos → Deformidad e Incapacidad.

Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo de Koch o Bacilo Alcohol Acido resistente (BAAR: llamado así por su
forma de teñirse mirado al telescopio).
• Es un anaerobio estricto inmóvil, reservorio humano, esto quiere decir que sólo existe
en presencia de oxígeno, por lo tanto, busca lugares con más presencia de oxígeno para
multiplicarse (Pulmones).
• Bacilos de crecimiento lento 15-20 horas.
• Desarrollo lento en medios de cultivos (30-60 días).
• Pared celular compleja, con alto contenido lipídico y presencia de ácidos micólicos.
• Características tintoriales:
- Persistencia a detergentes, desecación o congelación y tinciones habituales.

La tuberculosis (TBC), es una enfermedad contagiosa, crónica y que suele afectar a los
pulmones y otros órganos.
- Transmisión por vía aérea (aerosoles) desde una persona enferma.
- De mayor impacto a nivel mundial.
- Notificación obligatoria.
- Reservorio exclusivamente humano.
- 1/3 de la población está infectada.
- Mueren aproximadamente 2 millones en cada año.

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Patogenia:
➔ Uno inhala el bacilo, el cual llega al alveolo pulmonar, siendo fagocitado por los
macrófagos, de acá llega a los ganglios linfáticos llegando a sangre o a otros tejidos.
Acá el sistema inmunológico bloquea el bacilo para aislarlo lo qué se llama granuloma
(tejido fibrótico). Al cabo del tiempo este granuloma puede desprenderse o salir por
tos o seguir contaminando otros lugares. Pero al desprenderse el granuloma deja un
agujero, las llamadas “cavernas”, clásicas de esta enfermedad.

- En el encuentro con el bacilo se pueden dar dos situaciones:

1. No enfermar y los bacilos quedar en forma latente al interior de células
2. Desarrollar la enfermedad.
● 5-10% de los infectados se enferma, el resto puede quedar de forma latente de por
vida, pero si se encuentra con alguna situación, alcoholismo, tabaquismo,
desnutrición puede haber una reactivación.
- Capacidad de controlar la infección depende de factores que varían a lo largo de la
vida (factores genéticos, desnutrición, alcoholismo, tabaquismo, edad, etc)

Clínica:
- Los síntomas dependen del lugar de la infección. La forma más frecuente es la pulmonar:
o La TBC diseminada puede afectar cualquier tejido Renal
o Genitourinario
o SNC
o Gastrointestinal
o Piel
o Huesos

Diagnóstico:
- Muestras de:
o Expectoración
o Lavado bronquial.
o Orina
o Heces.
o LCR.
o Biopsia de hígado, médula ósea y nódulos linfáticos.

➔ Se hace toser al paciente para obtener la muestra de esputo que sea examinada en el
laboratorio. Esto se hace en la mañana sin usar pasta de dientes, porque puede eliminar
microbiota. Esto se toma en un frasco oscuro que lo protege de los rayos ultravioletas,
los cuales son letales para la M. Tuberculosis.

Diagnóstico de laboratorio:
- Los rayos UV son letales para la M. tuberculosis.
- Baciloscopia, BK, o Tinción de Ziehl- Neelsen.

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Microscopía por fluorescencia con tinción auramina-rodamina

- También existen distintos casos de reactivos que se
le aplican a la muestra para poder mirar al
microscopio, esto es la llamada tinción de Zhiel-
Neelsen. Está se usa, porque el gram no sirve por su
cama de ácido glicólicos.
- Lo otro que se usa para detectar es la microscopia de
fluorescencia, con tinción auramina-rodamina.

Medio Löwenstein Jensen

• Cultivos en medios selectivos a base de huevo (30-60 días), le da la característica
necesaria a la bacteria.
• Desarrollo lento
• Cultivo tradicional (30 a 60 días)
• Cultivo automatizado (± 15 días)
• Identificación / Estudio de susceptibilidad
• Amplificación Genética

Diagnóstico de la infección latente por M. tuberculosis

• Las personas con TB latente no son infecciosas.
• Para detectar la infección latente se utilizan pruebas indirectas, que buscan evidenciar
que existe una respuesta inmune contra la infección.
• Prueba de tuberculina: Consiste en inocular intradérmicamente un derivado proteico
modificado (PPD). obtenido de bacilos inactivos.
- Técnica de mantoux
- Positivo → diámetro de induración.
o > 5 mm
o > 10 mm
o > 15 mm
- Falsos positivos → pacientes vacunados con BCG.
- Falsos negativos → pacientes inmunodeprimidos.
• IGRAs (sangre)

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Tratamiento M. tuberculosis
• Debe ser:
- Asociado (>tres drogas)
- Prolongado (> 4 meses)
- Supervisado (ver que los pacientes se tomen los medicamentos)
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Etanbutol
• Estreptomicina

Profilaxis
• Diagnóstico y tratamiento precoz de pacientes bacilíferos.
• Vacunación con BCG: consiste en la inoculación de bacilos vivos atenuados de M.
bovis (por Calmette y Guerin hace más de 90 años). Su objetivo es proteger a los no
infectados induciendo una respuesta inmune defensiva frente a la infección.
• Chile: PAI en recién nacido.

Actividades de enfermería
• Localización de casos (pesquisa en cárceles, consultorios).
• Estudio de contactos.
• Quimioprofilaxis realizadas a personas con riesgo de enfermar
- Aplicación del PPD.
- Vacuna BCG.
• Debe supervisar el tipo y tiempo de tratamiento.
• Supervisar que se tomen los medicamentos.

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TREPONEMA PALLIDUM

• Puede producir una enfermedad crónica,

producen enfermedades infecciosas.
• Espiro plaqueta muy delgada forma helicoidal, móviles por
Estructuras contráctiles llamadas filamentos
axiales que le permite moverse rápidamente en
los distintos tejidos.
• Sensibles a desecación y Tº extremas.
• PC similar a GN (Sin LPS).
• No visible al microscopio de luz.
• Microscopia de campo oscuro.
• Replicación lenta (>24 hrs), al igual que la tuberculosis.
• Reservorio es exclusivamente humano
• Se transmite por:
- Vía sexual
- Vertical
- Transfusional
• Produce Sífilis.

Sífilis o lúes
• Enfermedad e notificación obligatoria.
• 2ª ITS más frecuente en Chile.
• Transmisión preferentemente sexual.
• Población sexualmente activa y RN.

Patogenia:
- Evasión de respuesta inmune
- Variación antigénica
- Membrana externa muy inmunológica
- Infección de sitios protegidos

a) Capacidad del microorganismo para transitar por diversas mucosas e invadir el

cuerpo del hospedero.
b) Su movilidad tipo “sacacorchos”, qué promueve el cruce de las capas tisulares.
c) Su capacidad para atravesar la placenta (de atravesar membranas).

- Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión.
- La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular.
- La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis.

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Mecanismo de patogenocidad
Multiplicación, invasión de mucosas y epitelio, nódulos linfáticos, diseminación a la
circulación sanguínea, llegando a diferentes tejidos dónde produce una respuesta
inflamatoria que, generalmente afecta a las venas produciendo rompimiento venoso y
mucoso, lo que se traduce en heridas. Y esto va despertando al final del tiempo una
respuesta inmune.

Invasión a las Diseminación

mucosas y el a nódulos
Multiplicación epitelio linfáticos

Respuesta Diseminación
inflamatoria a circulación
Heridas sanguínea

Epidemiologia sífilis: Afecta a la población sexualmente activa.

- La sífilis provoca múltiples síntomas que varían desde alteraciones de la piel indoloras
hasta grave limitaciones físicas y mentales, en función del estadio que haya
alcanzado la sífilis, cambian los síntomas, los cuatros estadios de la sífilis son:

➔ De acuerdo al estadio que se encuentre va a producir distintos síntomas.

Sífilis: enfermedad sistémica qué ocurre por etapas.

- Sífilis precoz: primer año, es de alta contagiosidad.
o Sífilis primaria (sintomáticas)
o Sífilis secundaria (sintomáticas)
o Sífilis latente precoz (asintomático)
- Sífilis tardía: después del año, es de baja contagiosidad
o Sífilis latente tardía (asintomático)
o Sífilis terciaria (sintomática)

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Sífilis primaria Sífilis secundaria

• Periodo de incubación: (3- 90dias) • Dentro de 6 meses post infección.
• Sífilis primaria: CHANCRO (Ulceración indolora • Rash maculo-papular: Compromiso palmo-
en sitio infección, muy contagioso). plantar.
• Puede pasar inadvertido. • Adenopatías generalizadas pequeñas,
• Adenopatía satelital indolora. indoloras.
• Desaparece 3-8 sem). • Puede recurrir en episodios de 3-4 semanas.
• Muy contagiosa
• Es altamente contagiosa y se caracteriza por
la y permanencia de eritemas en la piel, del
tronco, palmas y plantas, así como diversas
mucosas.
• Síntomas: fiebre, pérdida de apetito,
inflamación de la faringe y laringe, pérdida
de peso.
• Las heridas desaparecen de 4 a 12 semanas.
Sífilis latente Sífilis terciaria
• No ocurren manifestaciones clínicas, pero • Años post infección 15 a 40%
algunas espiroquetas sobreviven, por lo que la • Etapa destructiva Cardiovasculares
enfermedad no desaparece y estimula • Gomas: lesiones granulomatosas
repetidamente al sistema inmune. • SNC (neurosífilis)
• Lesiones se producen por hipersensibilidad
• No transmisible
Sífilis congénita
• Contagio transplacentario al feto.
- 90 % de las madres con sífilis primaria o secundaria, así como el 30 % de las que padecen
sífilis terciaria, transmiten la enfermedad al feto.
• Si no se trata a tiempo: aborto, mortinato, RN vivos infectados o asintomáticos al nacer.
• Sífilis congénita precoz < 2 años
• Sífilis congénita tardía > 2 años

Diagnóstico:
- Pruebas serológicas:
o VDRL (venereal disease resarch laboratory) esté es el más común usado
o RPR (rapid plasma resign) esté se usa en poca cantidad
o Test treponémicos (específicos)
o FTA- ABS (flourescense treponemal antibode absorción)
o MHA-TP (Microhemaglutination para T.P)
o Examen de campo oscuro.
Tratamiento:
- Penicilina de elección
- Prevención: examen físico, serología y tratamiento a contactos sexuales.
- Control serológico embarazo
Tamizaje banco de sangre (todos los que donan sangre le dan un VDRL para ver si tiene sífilis.

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BACILOS GRAM NEGATIVOS

1) Bacilos Gram Negativos no fermentadores:
- Pseudomonas aeruginosa
- Acinetobacter baumanni
2) Enterobacterias:
- Escherichia
- Klebsiella pneumoniae
- Salmonella
- Shigella
3) Bacilos fastidiosos:
- Bordetella pertissi
- Haemophylus Influenzae
4) Otros:
- Vibron Spp (produce diarrea, se consume
generalmente a través de los mariscos crudos).
- Campylobacter spp (produce diarrea)
- Helycobacter pilory

Bacilos Gram negativos no fermentadores (BNF)

• Grupo heterogéneo de bacilos gram negativos.
• Grandes grupos que no se alimentan de la glucosa y son aerobios estrictos,
generalmente los encontramos en el medio ambiente, por lo tanto, actúan como
patógenos oportunistas produciendo (IAS), no fermentan glucosa.
• Tienen requerimientos nutricionales mínimos.
• Ubicuos en la naturaleza.
• Estos pueden producir resistencia intrínseca a ATB y tienen una gran capacidad de
adquirir genes de R.

A) Pseudomonas aureginosa:
- Es un patógeno oportunista
Ingresa mediante la ruptura de barreras por ejemplo (perdida de la integridad de la piel).
- Inmunosupresión.
- Produce alteración de la microbiota (uso de ATM).
- Se encuentra en reservorios húmedos o en la contaminación del sistema de agua
(Se puede encontrar en las piscinas).
- Patología:
o Infecciones heridas
o Quemados
o Infección urinaria
o Neumonía
o Bacteriemia
o Otitis Externa (nadadores)

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Bacilios fastidiosos
A) Haemophilus influenzae
- Según cápsula 6 serotipos: a,b,c,d,e,f
- Patogenicidad:
Cápsula IgA hidrolasa fimbrias, betalactamasa.
- Cuadros invasores: meningitis, bacteriemia, celulitis, neumonía,
sinusitis, faringitis conjuntivitis, otitis.
- Prevención Vacuna Hib desde el año 1996 (2-4-6-18 meses).

B) Bordetella pertussis:
- Produce una enfermedad llamada “Coqueluche o tos convulsiva”. Es una
enfermedad que puede provocar la muerte sobre todo a niños pequeños.
- Predilección por células del epitelio respiratorio.
- Produce toxinas.
- Cuadro clínico: tos y duración de 2-6 semanas
- Diagnóstico de laboratorio: inmunofluorescencia, RPC
- Prevención: Vacuna (pentavalente) se vacuna a la embarazada aproximadamente
de 28 semanas, para qué está le transmita al bebé mediante la leche los agentes,
para qué el bebé desarrolle su inmunología.

Enterobacterias
• Producen daño a nivel del intestino.
• Hay algunas que son partes de nuestra microbiota. Son del microbiota intestinal del
hombre y animales y se les asocia a infecciones oportunistas endógenas.
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumnaie
• No son parte de nuestra microbiota y producen patógenos, enfermedades entéricas:
- Salmonella
- Shigella
• Está familia tiene un millón de factores de virulencia.
• Es el grupo más grande heterogéneo > 130 especies.
• Anaerobios facultativos.
• Algunos son móviles con flagelos.
• Fermentan glucosa.

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A) Escherichia Coli:
- E. Coli diarrogénico: son un subgrupo de E. Coli con factores de virulencia
específicos sintetizan toxinas propias u obtenidas por intercambio genético que
afectan al intestino causando infecciones gastrointestinales.
o Son de transmisión transmisión fecal, oral o alimentos contaminados (zoonosis).
o Causan diarrea habitualmente autolimitada.

- E. Coli entero hemorrágico (ECEH):

o Diarrea invasora.
o Cepa productora de toxinas produciendo necrosis hemorrágicas en las
microvellosidades intestinales.
✓ Colitis hemorrágicas
✓ Síndrome hemolítico urémico
✓ Falla renal, coma y muerte (SHU)
o Ingesta de productos de origen animal mal cocidos o no pasteurizados, en
especial, carne y embutidos, y leche y queso no pasteurizados, vegetales
contaminados.
o El reservorio de este patógeno es principalmente el ganado bovino, ovejas,
cabras y ciervos.

- E. Coli uropatógena:
o Causa importante de infección urinaria alta y baja +/- 80% de infecciones
urinarias en pacientes susceptibles.
o Patogenia:
✓ Adherencia por fimbrias a células uroparietales
✓ Capacidad de producir biofilm
o Clínica: Cistitis, pielonefritis (en las células de las vejigas) no es qué sea
crónica, sino que la persona puede producir de forma repetitiva infecciones
urinarias.
o Diagnóstico:
✓ Urocultivo
✓ Cultivo cuantitativo de orina
o Tratamiento: ATM según antibiograma.

B) Klebishella pneuminae:
- Bacilo Gram negativo, inmóvil
- Hábitat amplio; tierra, agua y ser humano (microbiota intestinal)
- Oportunista
- Su principal factor de virulencia es una gruesa capsula.
- Clínica:
o Neumonías en pacientes de riesgo
o ITU y bacteriemias (IAAS)
o Hacen resistencia a ATB.

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C) Salmonella Typhi:
- Reservorio humano exclusivo
- Transmisión vía fecal –oral
- Se transmite por fecalismo Agua y alimentos
- Puede generar portadores crónicos.
- Fiebre tifoidea
- Enfermedad sistémica, febril
- Invaden células internas, pasan a la sangre → hígado y Bazo.
- Complicaciones: perforación intestinal

D) Salmonella SPP:
- Se encuentran en animales (Gallinas, reptiles, vacas, roedores, cerdo).
- En humanos portadores o enfermos.

Serogrupo Nombre Reservorio Enfermedad

A–B–C Paratyphi A – B – Humano Fiebre tifoidea
D Typhi Humano Fiebre tifoidea
D Enteritidis Animal Enterocolitis
B Typhimurium Animal Enterocolitis

E) Shigella spp:
- La infección se limita al aparato gastrointestinal.
- Germen siempre patógeno, inmóvil
- Necesitan baja dosis infectante 10 – 100 (se necesita poca dosis para afectar al
aparato gastrointestinal, para producir, diarrea, dolor y fiebre).
- Transmisión vía fecal- oral (fecalismo)
- Afecta más a niños
- Diarrea aguda febril c/s disentería con mucho dolor abdominal.

Helicobacter bylori
• Coloniza la mucosa del estómago.
• Puede formar transitoriamente parte de la placa dental.
• Infección frecuente (chile > 70% de la población).
• Clínica:
- Infección frecuentemente asintomática
- Ulcera gástrica en 10 a 15% de los infectados
- Inflamación crónica → Cáncer gástrico

Campylobacter jejuni
• Principal causa de diarrea bacteriana en países desarrollados.
• Zoonosis
• Reservorio: aves de corral, ganado vacuno y cerdos, gatos y perros, ingestión de agua,
leche o alimentos contaminados.
• Diarrea: síndrome de Guilliain Barré (0,1%), el sistema inmunitario del organismo ataca
parte del sistema nervioso periférico.

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HONGOS
• Las características de los hongos son bastantes diferentes a lo que nosotros podríamos
distinguir de la bacterias o virus.
• En cuanto a la clínica, hay varias patologías asociadas por hongos, unas más comunes que otras.

Características
• Pertenecen al reino fungi: antiguamente los hongos eran considerados plantas o
estaban dentro del reino plantae. Sin embargo, hay una característica sumamente
importante que los sacó de ese grupo e hizo que se generara este grupo llamado fungi,
lo cual es que los hongos no poseen clorofila.
• Son eucariontes a diferencia de las bacterias que son procariontes y de los virus que son acelulares.
• Se reproducen por medio de esporas o por procesos de gemación dependiendo del virus.
• Se alimentan por absorción.
• No poseen clorofila.
• Son mucho más grandes que las bacterias. Hay hongos que son macroscópicos, pero
también hay algunos que son patógenos y no se ven ya que son microscópicos.

No forman Existen
Levaduras Unicelulares
micelio excepciones

Hongos
Vegetativo
Filamentosos Hifas Micelios
Aéreo

Hongos
1) Filamentosos:
- Se caracterizan por tener las hifas que son las
responsables de permitir la estructura o base de
los hogos, son un tipo de raíces por las cuales este
se puede alimentar.
- Los hongos tienen muchas hifas y el conjunto de
estas es lo que llamamos micelio.
o Micelio vegetativo: se encarga de obtener
los nutrientes de la superficie de la cual está
creciendo.
o Micelio aéreo: este es como el pelo que le
sale a una naranja en la superficie. Pero lo que
está debajo de la cascara de la naranja, lo que
está absorbiendo la fruta es lo que nosotros
conocemos como micelio vegetativo.

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2) Levaduras:
- Son hongos unicelulares, es decir, están
conformados solamente por una célula.
- Por ende, no forman micelio, no tienen hifas.
- Pero en algunos casos puede haber excepciones y hay
estructuras filamentosas.
- Son como los huevitos que se ven en la imagen.
Infección
• El desarrollo de una infección fúngica depende de:
- Capacidad inmunológica del hospedador: las infecciones por hongos son poco
habituales algunas. Esto se ve específicamente porque el sistema inmunologico tiene
la capacidad de poder evitarlas, es decir, si tenemos un sistema inmunológico
bastante bueno es poco probable que se pueda generar una infección de este tipo.
- Los factores de virulencia del hongo: hay algunos componentes que tienen los
hongos, especialmente los macroscópicos o los dermatofitos que les gusta atacar
la piel, estos pueden infectar sin problema ya que se dan las condiciones necesarias
para que esto se pueda hacer.
- Tamaño del inoculo: la cantidad de hongos o partículas que puedan llegar al hospedador.

Reportajes:
- Hongos venenosos causan horrible tragedia en Angol: anciana agonizó 2 días junto
al cadáver de su pareja.
- Seremi de Salud formula llamado a no consumir hongos silvestres.
- Menor que consumió hongos venenosos es prioridad nacional para trasplante de hígado.

➔ Existen hongos que son altamente venenosos, como los que se encuentran en los
bosques, ya que tiene enzimas que son hepatotóxicas que tienen la capacidad de
dejar sin funcionamiento los hepatocitos y con eso generar una falla importante a nivel
de nuestro cuerpo y generar la muerte de la persona sin la posibilidad de que pueda
ser tratada.

➔ También existen hongos que son buenos:

- El penicilium este es un hongo que ha ayudado mucho porque está en la
realización de un fármaco bastante antiguo que es la penicilina, que es un
antibiótico que se ocupó por mucho tiempo para combatir infecciones bacterianas.
Además, es un hongo que es muy usado en la industrial para generar yogurt,
quesos, vino, cerveza, etc.
o Género grande que puede encontrarse en casi todas
partes, siendo el género de hongos más abundantes
en suelos.
- Los hongos también tienen la capacidad de generar
afecciones que son desconocidas, por lo que es
importante el tema del diagnóstico.

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Hongos patógenos
1) Tiña corporal: es causada por un dermatofito que tiene la capacidad de atacar las
células de la piel. Es un hongo muy contagioso, que no solamente de persona a persona,
sino que se transmite más comúnmente de los animales.
- Contacto directo con la piel en una persona o un animal infectado.
- Si uno se rasca estas heridas que aparecen, lo más seguro que las uñas queden
con las esporas del hongo y se transmita a otra parte.

2) Pie de atleta: también es un dermatofito que le gusta crecer en ambientes cálidos,

oscuros y húmedos, lo que facilita el crecimiento de este.
- Los zapatos y botas tienen estas características, haciendo que
este hongo aparezca.
- A veces, el hongo crece porque el hospedero tiene la mal
costumbre de lavarse los pies y no secarse entremedio de los
dedos.
- Se generan heridas. Pero hay cremas tópicas para su tratamiento.
- Importante la prevención.

3) Candidiasis (cándida albicans): es un hongo importante

que genera muchas enfermedades asociadas a las falencias o
alguna alteración del sistema inmunológico o defensas de
nuestro cuerpo.
- Podemos ver cándidas que afectan a la zona bucal o bien
otra que afecta a la parte esofágica.
- El sistema inmunológico acá está totalmente privado o
deprimido, haciendo que el hongo crezca excesivamente.
- Infección vaginal por cándida: La infección vaginal por
cándida nosotros lo podemos encontrar en la zona genital,
pero no genera mayor problema. El problema se generará
cuando la flora se vea alterada, por ejemplo, por un
consumo masivo de antibióticos (estos alteran la microflora
de esta zona).
o La sintomatología asociada es porque siente dolor, pero principalmente es el
tema de la comezón (picazón). También, se ve asociada a la perdida de algunas
secreciones anormales con un olor particular y desagradable. Y hay mujeres que
tiene problemas al orinar (con dolor intenso o ardor).
o En este caso lo que hacemos es que a la paciente se le toma una muestra y se
analiza para ver si existe la presencia del hongo. Aquí, se entregan óvulos
vaginales.
o Hay mucha gente que ocupa los protectores diarios, lo cual favorece el crecimiento del
hongo.
o También, hay lavados vaginales con productos recomendados por el ginecólogo.
o En el caso de que este hongo se presente en el embarazo no hay problema
para el feto, sino que el problema es cuando el bebé va a nacer ya que al
atravesar el canal del parto puede que se contagie con el hongo y generar un
problema importante en el recién nacido.
o Es importante la prevención y el tratamiento en este caso.

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4) Aspergillus: hongo filamentoso con esporas que tienen la capacidad de disgregarse

por el aire y en algunos casos y personas, cuando son inhaladas pueden llegar al nivel
de los pulmones y comenzar a generar una especie de tumores que se forman con el
cúmulo del crecimiento del hongo y formar aspergilomas.
- Es una enfermedad en paciente fundamentalmente inmunosuprimidos.
- Esta patología se podría asociar a pacientes con VIH ya que a pueden presentar esta
enfermedad o candidiasis.
- El aspergiloma es un cúmulo (tumores) de hongos que coloniza las cicatrices
pulmonares sanas o los abscesos que resultan de enfermedades pasadas.

➔ También, existen medios específicos para el crecimiento de hongos, con lo que

podemos analizar las muestras que llegan y saber qué tipo de hongo es el que crece.

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VIRUS
• Los virus son estructuras bastantes importantes para analizarlas ya que son muy
diferentes a las bacterias que hemos hablado anteriormente.
• Los virus son los responsables de muchas enfermedades algunas de las cuales están
erradicadas (ya no existen) como, por ejemplo, el virus de la viruela la cual desapareció
del planeta a partir del año 1979, supuestamente ya no hay ningún vestigio de lo que
fue este virus, lo cual sería bastante malo si esto volviese aparecer (es una enfermedad
mortal).
• Otra enfermedad causada por virus, uno de los cuales es bastante común y está
catalogado dentro de lo que se dice normalmente como pestes, por ejemplo,
condiciones en las cuales se presenta un rush o eritema cutáneo que puede presentar
diferentes características (máculas, manchas, pápulas o vesículas con contenido
pustuloso).
• También, tenemos algunos virus que son capaces de transformar las células de las
cuales se están multiplicando como, por ejemplo, el virus del papiloma, que puede
generar verrugas que son del tipo genitales.
• En algunos casos enfermedades que son antiguas como, por ejemplo, virus del polio
donde aquí en Chile por lo menos no tenemos tantos casos porque todos estamos
inmunizados ya que están dentro del programa nacional, pero lamentablemente en
otros países la enfermedad existe puesto que no cuentan con el sistema que nosotros
tenemos hoy en día en salud.
• Sin embargo, con el paso del tiempo y con estos grupos antivacunas, hay muchas
enfermedades que están volviendo nuevamente a tener repercusiones dentro de la
población, lo cual es bastante lamentable porque se puede evitar con el solo uso de las
vacunas.

Virus
• En latín = veneno
• Son estructuras microscópicas, son muy muy pequeñas. De hecho, nosotros no
podríamos verlas en el laboratorio como vemos a las bacterias.
• Necesitan microscopía electrónica, la cual es bastante específica, que tiene la
capacidad de ver partículas muy ínfimas (chiquititas) como en el caso del virus.
• Los virus tienen diferentes formas, lo
cual se debe específicamente a que la
figura o estructura viral permite que
este microorganismo tenga formas
como de tipo geométricas. Además,
tiene algunas estructuras que parecen
como especies de antenas que son las
que permiten que este virus
interaccione con las células en la cual
van a atacar.
Los virus tienen cierta tendencia de atacar
células específicas, es decir, en el caso del VIH
solo en los linfocitos y no van a tener la
tendencia de atacar otras células que no sean
esos → son altamente específicos.
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• En la esquina de abajo a la derecha, tenemos un virus bastante particular, el cual solo

ataca a bacterias y las destruye. También es específico.
• También, tenemos el virus del ébola que es bastante común este último tiempo (hay
varios casos de este en otros países) que no tiene cura. Al ser contagiado
lamentablemente causa la muerte a la persona que lo porta.
• Los virus son muy contagiosos y tienen diferentes mecanismos por los cuales se contrae.
Agentes infecciosos cuya particularidad es:
- Organización simple: las bacterias por ejemplo son estructuras un poco más
complejas que los virus, tienen un ADN, en algunos casos una membrana bastante
específica, una pared que les da la forma y, además, cuentan con algunos organelos
como en el caso de los ribosomas, plasmidios. En cambio, los virus NO. Estos tienen
su material genético y una cubierta que los caracteriza.
- Acelular: Es por esto que, nosotros vamos a decir que los virus son estructuras
acelulares, es decir, no son considerados células. Una bacteria es una célula, una
célula eucarionte del cuerpo o de una planta también es una célula. Pero en este
caso el virus no es una célula. Además, el virus por sí solo no puede sobrevivir,
es una característica super importante a destacar a diferencia de otros
microorganismos es que el virus necesita estar infectando a una célula para poder
sobrevivir, necesita estar dentro de ella para poder multiplicarse, si no simplemente
se muere, no se puede seguir dividiendo, no puede subsistir si no tiene la presencia
en sí de una célula (de la célula se aprovecha para poder generar más virus), pero
solo en el medio no puede sobrevivir.

Los virus son distintos porque cada uno de ellos se caracteriza por tener una estructura
diferente, por ende, va a tacar células distintas y además, podríamos decir que tienen distintos
tipos de material genético. Algunos son virus que tienen ADN y hay otro que tiene RNA.

Características estructurales
• En el interior del virus vamos a encontrar el material genético el cual puede ser de ADN o ARN.
• Por fuera tenemos una estructura que vamos a denominar cápside proteica que tiene
como función principal dar protección y sustento en este caso al material genético que
es el ADN o RNA
• Tanto el material genético como la cápside forman lo que nosotros llamamos
nucleocápside, haciendo que este sea un virus simple que tiene la capacidad de
infectar una célula según la enfermedad que estemos analizando.

Una partícula vírica consiste en:

- DNA o RNA (el espiral de al medio, material genético)
- Cubierta proteica (lo azul, cápside)
- Capas adicionales con carbohidratos, lípidos y proteínas
(lo naranjo, manto o envoltura)
o Desde el manto es donde salen estas estructuras que
van a tener contacto con las otras celulas. Son las
que se van a unir a los receptores celulares para
poder llegar a la otra célula blanco y poder
infectarlas.
No necesariamente los virus tendrán manto, siempre
tendrán material genético y cápside.
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• El virus que tiene solamente material

genético y una cápside es un virus desnudo
(virus simple).
• Y también está el virus que tiene material
genético, cápside y envoltura, en donde en
esta última estan las pequeñas estructuras
que permiten interactuar al virus.

Reportaje: OMS no descarta que virus de

viruela pueda ser usado como arma biológica.
- Se supone que la viruela fue erradicada del planeta y no existe desde el año 79.
- Sim embargo, había laboratorios que guardaron algunas cepas del virus como para
poder hacer estudios o mantener algunas cosas importantes con el paso del tiempo.
- Aun así, esto era una herramienta biológica bastante peligrosa ya que no existe
persona que tenga la inmunidad por lo que si aparece la viruela nuevamente es
capaz de matar a toda la población.
- Por lo mismo, la OMS le pidió a todas están potencias mundiales que tenían
resguardado estas cepas de viruela que las eliminaran.

Características de los virus

• Atacan cualquier tipo de células provocando su muerte.
- El tipo de célula va a depender específicamente del virus. Es decir, si es un virus
que le gusta el hepatocito va a causar Hepatitis.
- Hay algunos virus que tienen un tropismo por muchas células a la vez. Por ejemplo,
hay algunos virus que no solamente atacan las células gástricas generando diarrea
sino que también pueden atacar células respiratorias (depende de los tipos de
virus), como el adenovirus puede generar tanto cuadros respiratorios como
diarreicos.
• No se pueden usar antibióticos, estos son diferentes a las bacterias.
• Sólo nuestro sistema inmune puede luchar contra los virus. El sistema inmunológico es
el encargado de atacar el virus y eliminarlo.
• Vacunación es la mejor forma de prevención para los virus. Esta es la profilaxis.
• Las medidas higiénicas pueden también impedir el contagio de enfermedades víricas.

Replicación viral
El virus va a llegar a una célula específica y se va a adherir a ella. Cuando se adhiera a ella va
a penetrar dentro de la célula para empezar a multiplicarse. Cuando el virus se mete a la
célula, está ya deja de trabajar para sí misma y empieza a trabajar para el virus. Cuando el
virus está dentro de una célula no se puede replicar, no lo puede hacer solo, necesita si o si
de una célula blanco que loa ayude.
• Virus no pueden multiplicarse por sí mismos (replicarse).
• No pueden sintetizar sus componentes macromoleculares.
- Ácidos nucleicos
- Proteínas (para formar la cápside o envoltura)
• Necesitan de la maquinaria celular
• La replicación es ordenada y secuencial.
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1. El virus va a llegar a la
superficie de la célula,
con su envoltura, se va a
adherir y va a ingresar a
su material genético al
interior de la célula. Acá
como que se fusiona con
la célula en sí.
2. El material genético se
va a dirigir al núcleo de
la célula porque este es
el centro de comando de
la célula. Esta
información viral se va a
unir al centro de la
célula.
3. En el momento que se
une, hay una fusión.
4. Aquí inmediatamente la célula deja de funcionar para ella y empieza a funcionar para el virus.
5. Generando más material genético, generando proteínas (para formar la cápside).
6. Entonces, aparte de todo este material que se está generando, la célula empieza a
ensamblar nuevos virus.
7. Aquí tenemos el material genético del virus, se forma la cápside del virus y además se
empieza a salir de a poco y cuando sale comienza a robar parte de la membrana de la
célula para formar la envoltura.

Entonces, el virus va a entrar, libera su material genético, el material genético se une al

material genético de la célula. Se genera más material genético viral, se generan proteínas
virales. Después se produce un ensamblaje de estas proteínas y finalmente el virus se empieza
a liberar, comienzan a salir fuera de célula de apoco y estas partículas virales tienen la
posibilidad de infectar a nuevas células que están a su alrededor y masificar en este caso la
infección viral.
También, hay casos que salen millones a la vez. No aguantan y esta célula explota expulsando
todos al mismo tiempo e infectando a todo su alrededor.

Patogenia viral
• Podemos encontrar diferentes tipos de patogenia viral, cada virus actúa según su
material genético y según el tipo de virus que sea.
• La interacción entre virus y hospedero puede presentarse como:
- Ausencia de infección: el virus puede estar, pero no hay ningún efecto sobre las
celulas del huésped o el paciente.
- Infección asintomática: hay una infección y el virus se está replicando, pero es una
infección sin síntomas. Lo cual es por el sistema inmunologico.
- Infección aguda: tipo de autolimitada, es decir, es una infección en donde uno se
siente mal, presenta síntomas, duran un cierto periodo, pero después se eliminan.
El virus se elimina del organismo por respuesta del sistema inmunologico.
o En el caso del resfrío o rotavirus.

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- Infección persistente: son bastante común en algunos tipos de virus. Aquí el

virus se mantiene en el individuo, pero por un tiempo prolongado e incluso después
de la infección. Es decir, el virus no se va, se queda dentro de la persona. El
problema de estos es que la infección puede reactivarse y puede depender
específicamente de algunos factores, algunos de los cuales no son tan comunes
como en el caso del estrés. Existen tipos:
o Latentes: virus herpes, ya que hay una infección inicial y después puede haber
una reactivación.
o Crónicas: VIH, el virus se manifiesta y se empieza a multiplicar una y otra vez
permanentemente. No se detiene, siempre está.
o Lentas
- Infección transformante: el virus está. Ataca la célula, pero tiene la
particularidad de alterar las células y de esa forma la infección se mantiene por
tiempo prolongado pero las proteínas virales alteran el ciclo celular. De esto salen
unos mini tumores o verrugas.
o Papiloma Humano (VPH), el cual es el responsable de generar el cáncer cervicouterino.

Infecciones crónicas
• Persona portadora… si bien es cierto la enfermedad se mantiene, existe. Esta persona
puede contagiar. Siempre va a portar el virus.
• Obtener virus infeccioso, aun por periodos muy prolongados de tiempo.
• Por ejemplo, virus de la hepatitis B, Epstein-Bar (enfermedad del beso o
mononucleosis), virus de la rubeola.

Virus DNA
• Papiloma virus
• Herpes
• Adenovirus
• Viruela

Virus RNA
• Polio
• Rabia
• Influenza
• VIH
➔ Estos deben tener enzimas adicionales para poder transformar este RNA a DNA para poder ingresar
a la célula, puesto que el material genético del virus debe unirse al material genético de la célula.

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VIRUS HERPES
• Cilíndrico, ADN doble hebra, glicoproteínas antigénicas
• Tiene ADN polimerasa
• Núcleo cápside icosaédrica
• Tiene tegumento (proteínas y enzimas de replicación)
• Posee manto
- Cada virus tiene sus propias
glicoproteínas que determinan
características antigénicas y la unión a
receptores celulares específicos.
• 8 herpes virus afectan al ser humano.
• Provoca infección latente en células específicas.
• En la reactivación hay replicación viral y puede ser sintomática o asintomática.

1) VHS = virus herpes simple

2) EBV = virus Epstein barr (Mononucleosis infecciosa)
3) VVZ = Virus Varicela zoster (varicela)
4) CMV = Citomegalovirus
5) HH6-HH7 = virus herpes humano 6 – 7
6) VHH8 = Virus herpes humano 8 (Sacroma de Kaposi)

Transmisión
• La transmisión requiere contacto directo con fluidos.
- VHS 1 y 2
- EBV
- CMV
- HH6-HH7
- VHH8
• Virus varicela zoster (VVZ) si transmite por aerosoles.

Virus Herpes simplex

• Virus Herpes simplex 1 (VHS-1)
- Se adquiere generalmente durante la infancia.
- Chile: prevalencia en población adulta similar al 70%
- Más frecuente a < nivel socioeconómico y > subdesarrollado.
• Virus Herpes simplex 2 (VHS-2)
- Se adquiere habitualmente en edad sexualmente activa
- Prevalencia de 10 a 50%
➔ Transmisión por contacto con lesiones, saliva, sexual y vertical.
➔ Puertas de entrada: mucosa oral, ocular, genital, anal, lesión de piel.

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A) Patogenia:
- Infección y replicación local en células blanco (epitelio de piel y mucosas).
- Ingreso a terminaciones nerviosas libres → viaje por axones sensitivos hasta el
ganglio sensitivo (nervio trigémino, cervicales o lumbosacros).
- Latencia en las neuronas de los ganglios sensitivos.
- Reactivación: replicación viral y migración por el axón hacia sitio inicial de la infección.

Factores que aumentan la reactivación: LUV, estrés, Tx local, fiebre, otras infecciones
virales, déficit de la inmunidad.

B) Clínica:
- Gingivoestomastitis/ herpes labial
- Herpes cutáneo
- Queratoconjuntivitis
- Encefalitis herpética
- Herpes genial
- Herpes neonatal

➔ La mayoría de las primoinfecciones y recurrencias son asintomáticas, existiendo

excreción viral por fluidos.

1) Recurrencias sintomáticas: lesiones confinadas al sitio de puerta de entrada, sin

compromiso sistémico.
2) Primoinfeccion sintomatica: mayor compromiso sistémico, compromiso de sitios
mucosos, mayor duración y un periodo más largo de excreción viral.

Herpes genital Gingivoestomatitis herpética Panadizo herpético

3) Encefalitis herpética: infección del SNC por VHS.

- Principal causa de encefalitis viral en adultos
- Principalmente VHS – 1
- Puede ocurrir en primoinfección o recurrencia.
Diagnóstico y manejo:
- Habitualmente DG clínico.
- Laboratorio en infecciones graves (encefalitis), paciente inmunodeprimido,
infección congénita, infecciones atípicas.
- PCR es la técnica de elección
- Inmunofluorescencia directa
- Citología: test de Tzanck

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Virus Varicela zoster

• Infección frecuente en la infancia, muy contagiosa.
• 10% de los adultos susceptible a la infección.
• Primoinfección: varicela.
• Reactivación: herpes zoster.
• Transmisión:
- Aerosoles
- Contacto directo
- Vertical

Cuadro clínico:
- Periodo de estado o exantemático: 1 a 2 semanas:
exantema vasiculoso, con lesiones en distintos estadios
- Recurrencia → Herpes zoster
- Reactivación del virus
- Prurito o dolor inicial localizado
- Lesiones vesiculares con base eritematosa
- Intenso dolor (neuralgia)

Prevención:
- Vacuna atenuada anti-varicela.
- Vacuna atenuada anti-herpes zoster.
- Paciente con varicela hospitalizado: aislamiento aéreo.

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Citomegalovirus
• La infección por CMV es muy común y habitualmente asintomática durante la infancia.
• Patógeno importante en inmunodeprimidos.
• Mecanismos de transmisión:
- Contacto con secreciones infectadas (todos los fluidos)
- Sexual
- Vertical: transplacentaria, canal de parto, lactancia
- Transfusiones / trasplantes

A) Clínica:
- Primoinfección en general asintomática (reactivaciones siempre).
o Niño mayor y adulto: síndrome mononucleósico (fiebre, dolor, garganta, aenopatías.
- Inmunocomprometidos pueden presentar clínica en primoinfección reactivaciones:
o Neumonía, colitis, vasculitis, hepatitis, neutropenia, retinitis, esofagitis,
gastroenteritis, encefalitis, etc.
- Infección congénita
o La primoinfección en el embarazo se transmite 40% al feto (1c/5).

➔ Nacimiento prematuro, problemas en el hígado, los pulmones so el bazo, bajo peso al

nacer, cabeza de tamaño pequeño, pérdida auditiva.

Virus herpes humano 8 → Sarcoma de Kaposi

• Infecta linfocitos B y otras células.
• Puede provocar infección transformante.
• Distribución mundial
- 30 a 60% en África
- 2 a 5% EEUU, Europa y Sudamérica
• Mecanismo de transmisión: contacto directo a través de saliva o vía sexual.

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VIRUS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVOS

• Los virus son la principal causa de infección respiratoria agua (IRA).
• Presentes en todas las edades, pero en mayor frecuencia en niños.
• Cuadros clínicos son similares.
• Variación estacional.
• Existen factores de riesgo de presentar cuadros de mayor gravedad.

➔ La mayoría tienen reservorio humano exclusivo.

➔ Transmisión mediante gotitas respiratorias.
➔ Secundariamente por contacto.

Virus respiratorio sincicial

• Virus ARN
• Epidemiología:
- Reservo rio humano exclusivo
- Estacional
- Principal agente causal de IRAB en menores de dos años
- >50% de neumonías en <2 años en periodo de epidemia
- Frecuentemente asintomático en adultos.
- Cuadros respiratorios altos o bajos.
- Bronquiolitis / Neumonía
• Prevención: anticuerpos monoclonales antiVRS en prematuros durante el periodo epidémico.
• Virus ARN, tiene manto: bueno porque con un buen lavado de manos se puede desinfectar.

Adenovirus
• 51 tipos descritos
• Serotipos asociados a manifestaciones diferentes
• Inmunidad tipo especifica
• Epidemiología:
- Reservorio humano exclusivo.
- Presente durante todo el año.

Faringitis 1-2-3-5-7
Sd. faringoconjuntival 3-7
Sd. Coqueluchoideo 5
Neumonía 1-2-3-4-7-14-21
Ocular 8
Entérico 40-41

Virus influenza
• Genoma ARN monohebra, segmentado en 8 fragmentos.
• Nucleocápside helocoidal, con manto.
• Tres tipos: A (más fuerte) – B – C
- A: tiene antígeno de superficie que son glicoproteínas.

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• Antígenos de superficie:
- Hemaglutinina (antígeno H)
- Neuraminidasa (antígeno N)

➔ Analizando estos antígenos, se sabe qué hay 18 subtipos de hemaglutinina y 11 neuraminidasas.

➔ Eso está dado por el reordenamiento de los segmentos del genoma del virus (AH1N1)
y por eso la cantidad de mutaciones del virus.

• Reservorio: aves, cerdo, equinos, mamíferos marinos, ser humano.

• Cada especie se asocia a subtipos específicos.
• Las aves acuáticas salvajes son los huéspedes naturales de sus muchos subtipos.
• Shifts: mezcla de segmentos (reordenamiento) del ARN.

Virus influenza A
• Existencia de población mundial sin inmunidad previa por ser un virus nuevo.
• Alta capacidad infectiva (transmisión) de la cepa.
• Se presenta en forma estacional (puede presentarse como pandemia).
• Inmunidad subtipos especifica.
• Afecta niños y adultos.
• Síntomas respiratorios pueden ir desde coriza a neumonía con falla respiratoria.
- Gripe
• Factores de riesgo de cuadros severos:
- Edades extremas
- Embarazo
- Patologías respiratorias crónicas
- Inmunodepresión
- Obesidad
• Prevención:
- Vacuna inactivada (habitualmente trivalente)
- Inmunidad subtipo específica
- Debe renovarse anualmente

Diagnósticos de virus respiratorios

• Muestra:
- Aspirado nasofaríngeo
- Hisopado nasofaríngeo
- Lavado bronco alveolar
- La muestra debe transportarse y almacenarse refrigerada

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Técnicas:
- Amplificación genética (PCR)
- Disponible para todos los virus respiratorios
- De elección, especialmente adultos
- Detección de antígenos
- Inmunofluorescencia
- Inmunoromatografia (FLU, ADV, VRS)
- Cultivo viral

Hanta virus
• Familia Bunyaviridae
• Múltiples subtipos
• Chile: virus Andes
• Reservorio: roedores
• Zoonosis endémica
- Produce infección crónica asintomática en los roedores.
- Cada especie de hantavirus se relaciona con una especia particular de roedor
• ARN, circular, con manto, genoma segmentados
• Reservorio a de Hantavirus Andes es la especie Oligoryzomys longicaudatus (ratón de cola larga)

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VIRUS EXANTANTEMÁTICOS
• Grupo de virus cuya manifestación principal es el exantema:
- Manchas que podemos encontrar en la piel de color rojiza.
- Erupción cutánea generalizada eritematosa.
- Lesiones de características morfológicas variables (máculas, pápulas, vesículas, pústulas).
- Grupo de enfermedades que predomina en la infancia, con un cuadro clínico característico.
➔ PESTES: se dan por lo general cuando nosotros somos niños y mientras más adultos somos es
mucho más complejo. Si nos da una vez, no vuelve a dar nunca más.

Definiciones

1) Mácula: manchas de color rojizo. De aquí es el término “inmaculada”, lo que significa sin manchas.
En algunos casos estas manchas evolucionan y se transforman en pápulas.
2) Pápula: lesión importante en la piel y si tocamos tiene un contenido sólido, como una dureza, como
un punto. Uno ve la lesión e inmediatamente ve que es una pápula. Esta tiende a evolucionar y forma
una vesícula.
3) Vesícula: lesión mucho más grande de la zona que contienen líquido, no son sólidas. Puede pasar
que en los niños cuando se presentan estas lesiones van acompañadas de comezón y tiende a
rascarse. El problema es que se generan heridas y cabe la posibilidad de que se genere una infección.
Es el riesgo mayor que se tiene en las pestes.
4) Pústula: manchas pro-infecciones. Es como una espinilla. Al reventarla se genera una puerta de
entrada para las infecciones.

Virus sarampión

• Nucleocápside helicoidal
• RNA
• Cubierto con manto

Características:
- Transmisión por aerosoles (solo necesito que la persona esté al lado mío para contagiar).
- Altamente contagioso.

Epidemiología:
- El ser humano es el único reservorio.
- Muy común antes de la introducción de la vacuna.
o Sigue siendo causa de muerte importante en niños: Países sin cobertura de vacunación.
- “Eliminado” de América desde el año 2002 (OMS)
- En Chile:
o Vacuna desde 1964, desde 1992 sin transmisión autóctona (brotes esporádicos importados).
o Enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

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Cuadro clínico:
- Período prodrómico (2 a 3 d):
o Fiebre, conjuntivitis, síntomas respiratorios, enantema (manchas de Koplik).
- Período exantemático (1 sem):
o Exantema maculo-papulo-eritematoso que comienza en la cara y cuello de color rojo intenso,
confluente.
o Se mantiene la fiebre alta y síntomas respiratorios los primeros 3 – 4 días.
- Complicaciones: respiratorias / neurológicas (encefalitis).

Virus rubéola
• Núcleo cápside icosaédrica, cubierto con manto RNA.
• Reservorio exclusivamente humano.
• En Chile:
- Muy común antes de la introducción de la vacuna.
- Vacuna desde 1990.
- Meta: erradicación de rubeola congénita (OMS→2015)
- Brotes esporádicos
- Enfermedad de notificación obligatoria.

Patogenia:
- Transmisión
o Por gotitas respiratorias
o Transplacentaria
- Periodo de transmisibilidad: desde 10 días antes hasta 15 días después del inicio del exantema.
- Período de incubación 14 a 21 días-
- Viremia → Infección de piel, mucosa respiratoria, SNC, otros órganos.
- En primer trimestre del embarazo: alto riesgo de transmisión.

Cuadro clínico:
- RUBÉOLA CONGÉNITA
o Infección del feto a través de la placenta (viremia materna).
o Alta transmisibilidad (≈80% < tres meses)
o Muerte fetal, aborto, parto prematuro.
o Compromiso multisistémico
- Alteraciones más frecuentes: oftalmológicas, auditivas, cardiacas, neurológicas (síndrome de
rubeola congénita).
- Severidad depende del momento de la infección (de los meses que tenga la embarazada en el
momento).
-
Diagnóstico y manejo:
- Se requiere siempre confirmación de laboratorio: Diagnóstico indirecto (IgM / IgG) —> test de
Elisa + diagnóstico directo (cultivo viral/PCR).
- No existe tratamiento específico.

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Prevención:
o Vacuna atenuada (trivírica)
➢ 1 año y refuerzo a los 6 años.
o Mujer embarazada
➢ Aislamiento de paciente sintomático.
➢ Sexología IgG para evaluar inmunidad.

Parvovirus humano
• Familia Parvoviridae
• Nucleocápside icosaedrica
• Sin manto, DNA
• El ser humano es el único reservorio
• Infección frecuente en la infancia
- 50% seropositividad > 15 años
• Aumenta en fin de invierno y comienzo de primavera
• 1975 —> Donantes sanguineos.

Patogenia:
- Transmisión por gotitas respiratorias → Ingreso por vía respiratoria → Viremia
- Se replica en cel precursora de eritrocitos.
o Eritroblasto → Lisis celular → Anemia
- Mecanismo de transmisión:
o Vía aérea por gotitas respiratorias
o Transplacentaria
o Concentrados de productos sanguíneos (transfusiones de sangre o tratamiento rico en
plaquetas).

Cuadro clínico:
- Eritema infeccioso
o Edad preescolar o escolar.
o Pródromo de fiebre y CEG seguido por eritema de las mejillas asociado a exantema
maculopapular o reticulado de dos a tres semanas de duración
- Anemia persistente
o Pacientes inmunodeprimidos
- Hidropesia fetal: edema subcutáneo generalizado con acúmulo de líquido en cavidades.
o Infección en el primer trimestre
➢ 30% de posibilidad de transmisión
o Muerte fetal: primera causa de hidrops no inmunológico.

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PAPILOMA VIRUS
• Existen alrededor de 100 tipos de virus VPH.
• Inofensivo y desaparece espontáneamente, pero algunos tipos pueden provocar verrugas genitales
o cáncer.
• Un 16% de las mujeres chilenas sanas de toda edad están infectadas por VPH.
• El VPH forma parte de una familia de virus que se trasmite a través del contacto sexual.
• El VPH puede afectar tanto como a hombres como a mujeres.
• La mayoría de las infectadas por el VPH alguna vez en la vida, pero personas estarán sin
consecuencias.

Papiloma: Virus transformante

• Algunos tipos de VPH pueden causar solo verrugas genitales o anales, y otros tipos pueden causar
cáncer cervicouterino, de pene, anal o bucal.
• Las lesiones precancerosas son una etapa precursora del cáncer cervicouterino. Estas lesiones
pueden transformarse en cáncer a lo largo de muchos años si no se detectan y tratan
tempranamente.

Tipos de VPH
1) VPH bajo riesgo: causan las verrugas genitales en mujeres y en hombres, pero no causas cáncer.
2) VPH alto riesgo: pueden provocar cáncer. La infección persistente o crónica con uno o más tipos
de VPH de alto riesgo.

Examen
• Hisopado endocervical: Tomamos una muestra con una torula en el cuello del utero. También,
hay un cepillito el cual se introduce y se rota para sacar la muestra. Se debe tener ojo con las lesiones
del cuello uterino.
• En el caso de análisis, hay muchos como biología molecular, inmunofluerecencia, etc.
• Biología molecular: la célula debería tener 1 núcleo, cuando está alterado tiene 2 y esto no es
normal.
• Inmunoflurecencia: se toma la muestra y debe teñirse cuando hay papiloma, si no hay sale
incoloro.
• PCR: analizar material genético de los pacientes.

Prevención
• La vacuna del VPH sirve para prevenir la infección por el VPH antes del inicio de la actividad
sexual, y por tanto su probable infección por VPH. La vacuna se coloca en las niñas entre los 9 y los
14 años de edad.
• Uso de condones no provee protección completa contra el VPH, aunque puede proteger de otras
infecciones y de embarazos no deseados.

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RETROVIRUS
HTLV
• Es como un “primo” del virus VIH.
• Originan el cáncer al atacar las células denominadas linfocitos T del sistema inmunológico
provocando su proliferación incontrolada e invasión de diversos tejidos.
• El HTLV-I y HTLV-II se transmiten por contacto sexual, transfusión de hemoderivados infectados,
uso de drogas por vía intravenosa o por infección durante la lactancia.
• El Instituto de Salud Pública de Chile, es el encargado de confirmar las muestras positivas a HTLV-
I/II por ELISA.
• Luego mediante un método de confirmación, ya sea Westernblot o Inmunofluorescencia Indirecta
(IFI).

VIH
• Síndrome de inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales o “Peste Rosa”.
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA):
- 1983 aislamiento del virus.
- Virus capacidad de dañar el sistema inmunitario (linfocitos T CD4).
- Individuo indefenso frente a múltiples agentes infecciosos —> muerte.
• Nombre del virus que provoca la enfermedad del SIDA.
- V —> Virus: agente infeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo.
Para vivir y multiplicarse el virus necesita invadir una célula de un
organismo vivo.
- I —> Inmunodeficiencia: disminución del sistema inmunológico
de nuestro cuerpo.
- H —> Humana: el VIH solo ataca a la especie humana y no puede
reproducirse en el organismo de otros seres vivos.
• Transmisión sexual:
- Riesgo muy alto: penetración anal y penetración vaginal.
- Riesgo posible: relaciones buco-genitales.
- Sin riesgo: masturbación recíproca y caricias, besos, íntimos.
• VIH y SIDA en Chile:
- El primer caso de SIDA fue notificado en 1984.
- En 1985 es notificada en la Región Metropolitana el primer caso en una mujer.
- Desde esta fecha hasta el 2008 se han notificado aumento progresivo de casos de VIH o SIDA.

• Como somos un país que cada vez aumenta el VIH, se implementó la campaña del “Test rápido VIH”,
donde se saca una pequeña muestra de sangre. El dispositivo es similar al test de embarazo, donde
cuando es positivo salen 2 líneas en la barra.
• El VIH infecta a las células que tengan una su superficie la molécula CD4 (receptor en su superficie).
• Las células que NO tienen ese receptor, el VIH no ataca.

Material gratuito
IFP 69
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Lo que podemos encontrar:

- Candidiasis
- Neumonías
- Sarcoma de Capossi (tumores en la piel).
• Mujer y SIDA:
- Momento de la infección al niño:
o Durante el embarazo: hasta 35%
o Durante el parto: 65%
o Post parto por lactancia: hasta 14%

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PARASITOLOGIA
Rama de la ciencia ecológica que estudia las relaciones existentes entre el Parásito y el hospedador

Parásitos
• Seres vivos eucariontes que para subsistir necesitan vivir, temporal o permanentemente, sobre o
dentro, de otros ser de distinta especie, del cual obtienen alimento y morada.
• Pueden producir daño al hospedero
• Se caracteriza por desarrollar ciclos evolutivos simples y complejos.
• Ciclo evolutivo: conjunto de transformaciones que sufre un parásito o un ser vivo en su desarrollo
desde su origen hasta su muerte, conjunto de etapas desde que es un huevo hasta que llega a
ser un adulto

Clasificaciones
• Unicelulares → Protozoos (Trichomonas vaginalis)
• Pluricelulares→ Metazoos: Helmintos y artrópodos

Protozoos
• Constituidos por una sola célula en la cual se producen todos los procesos vitales.
• Se presentan como:
- Trofozoítos Forma vegetativa de los protozoos, donde ocurre toda la actividad fisiológica.
- Quistes: forma de resistencia de los protozoos caracterizados por su inmovilidad y baja
actividad metabólica.

Clasificación: Ubicación en el huésped

• Endoparásitos → infección
• Ectoparásitos → infestación
- Las garrapatas son ectoparásitos hematófagos que lesionan a vacas, caballos o perros
- Los piojos también son ectoparásitos hematófagos
Clasificación: Reproducción
• Asexuada
• Sexuada
Clasificación: ubicación en órganos y sistemas
• Enteroparasitos
• Histoparasitos
• Hemoparasitos
Clasificacion: según su grado de parasitismo
• Facultativos o temporales: se adaptan tanto a la vida libre o parasitaria
• Permanentes u obligados: deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo vital en el interior o
superficie del huésped

Mecanismos patogénicos de los parásitos

• Acción sustractora o expoliatrix
• Acción tóxica (toxinas)
• Acción alérgica
• Acción mecánica obstructiva, tumoral o destrucción de tejidos

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Puerta de entrada: lugar donde penetra o entra la forma infectante al hospedero

• Cutánea (vectorial, directa piel)
• Oral
• Nasal
• Transfusional
• Transplacentaria
• Trasplante de órganos

Mecanismo de infección
Las circunstancias por las cuales ingresa el parásito a un hospedero
• Fecalismo (ingerir directa o indirectamente deposiciones) tierra, agua, fómites y alimentos
contaminados
• Carnivorismo (comer carne cruda o mal cocida que contengan formas parasitarias)
• Vectorial
• Transfusional
• Transplacentario
• Trasplante de órganos Sexual
• “Ano – Mano – Boca”

El ambiente
• Saneamiento ambiental básico
• Agua potable
• Disposición excretas
• Eliminación de basura

Conceptos de importancia
• Ciclos de transmisión: proceso de etapas por la cual el parasito pasa de un hospedero infectado
a un huésped susceptible. Hay dos tipos
• Zoonosis: infecciones transmitidas en forma natural desde animales vertebrados al hombre y
viceversa
• Elemento o forma infectante: forma evolutiva de un parasito que es capaz de infectar a un
hospedero

Huésped
• Huésped definitivo: Ser vivo que alberga un parásito en su forma adulta y donde se reproduce
sexualmente
• Huésped intermediario: Ser vivo que alberga un parásito en su estado larval
• Zoonosis: infecciones transmitidas en forma natural desde animales vertebrados al hombre y
viceversa

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IFP 72
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Técnicas Diagnosticas
• Macroscópicas (visualizar, Imágenes,)
• Microscópicas (directas, con tinción, biopsias)
• EPSD = Examen Parasitológico Seriado de deposición
• PCR
• Serología
• Test de Graham

EPSD
Muestra:
• Se le proporciona frascos adecuados al paciente para la toma de la muestra, con 10 ml de formol
- sal (fijador)
• La muestra debe ser fresca, recién emitida y no mezclada con orina
• No se debe consumir 6 días previos al examen antibióticos, antiparasitarios, carbón ni bario
• Las muestras deben ser tomadas día por medio y mezclarse con fijador
• El paciente o su acompañante SIEMPRE deben recibir información verbal y por escrito sobre el
procedimiento correcto para la obtención de la muestra

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TOXOPLASMA GONDII
• Es un protozoo parásito intracelular obligado.
• Morfología:
- Diferentes formas, la más típica (arco)
- Mide 4-6u de largo
- Núcleo redondo central Polo anterior más aguzado. → se adhiere y penetra la cel del
hospedero Afinidad por cel del sistema fagocítico mononuclear, SNC, y musculares
• Protozoo que presenta ciclos de reproducción: sexuada y asexuada
• La reproducción sexuada ocurre en el intestino del gato. (huésped definitivo)
• La reproducción asexuada ocurre en los tejidos de los mamíferos incluido el hombre, y de aves
(huésped intermediarios)

Ciclo biológico del toxoplasma gondii

Tiene dos fases
• Sexual: solo en la familia felidae, siendo estos los hospederos principales
• Asexual: en el interior de la célula del huésped dando lugar a los tachizoitos cuando quedan
libres pueden infectar a otras células

Formas evolutivas
• TROFOZOITO (ZOITO).
• PSEUDOQUISTE (taquizoitos): fase aguda de infección multiplicación rápida del parásito. Gran
destrucción del tejido
• QUISTE TISULAR (bradizoitos): Los parasito se reproducen en forma lenta, dando origen a quistes
tisulares
• OOQUISTE

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Ciclo en el gato
• Ciclo intestinal: gato se infecta al comer
carne con quistes
• En el intestino delgado los parásitos penetran
las células de las microvellosidades, donde se
divide en forma asexuada → la cel. Se rompe
→ invadiendo otras cel.
• En Int. algunos parásitos evolucionan y se x
en forma sexuadas dando origen a un
ooquiste inmaduro que se elimina por las
heces, luego de 3-5 días de infectarse → El
ooquiste madura en el medio ambiente →
ingerido por los seres humanos y otros
animales.
• Forma infectante: ooquiste maduro

Ciclo hombre y otros

• En los mamíferos, incluidos el gato y el hombre, y en
las aves, comienza cuando éstos se infectan al ingerir
los ooquistes que contaminan aguas y alimentos, y /o
los quistes contenidos en las carnes de animales y
aves
• El hombre al ingerir ooquiste, o quistes de T. gondii
→ atraviesan pared del intestino  por vía linfática o
sanguínea- → otras cel → fagociticas, SNC, Musculares → por x asexuada
• En la fase aguda hay una x activa (intracelular)→ pseudoquistes (taquizoitos).
• Por acción de la inmunidad → x más lenta →Quistes (bradizoitos) quedan en los tejidos de por
vida.

Toxoplasmosis
• Es la zoonosis parasitaria cosmopolita Frecuente en la naturaleza, producida por el Toxoplasma
gondii Prevalencia entre 40 – 60 %
• Mecanismos de infección
- Fecalismo felino Carnivorismo: Por ingestión o manipulación de carne cruda o mal cocida
(en especial cerdo y cordero) que contienen quistes tisulares
- Transplacentaria
- Transfusiones
- Trasplante de órganos

Clínica
Inmuno competente
• Asintomático
• Sintomática (10-20%) Ganglionar
• Síntomas parecidos a una gripe
• Se auto limita clínicamente, y pasa a la etapa crónica, de portador asintomático

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Inmuno deprimidos
• Sintomática
• Encefalitis
• Neumonitis
• Ocular

Toxoplasmosis congénita
• Las madres solo pueden transmitir esta infección cuando ellas la adquieren por primera vez
durante ese embarazo, y sólo la pueden transmitir una vez
• No se transmite en embarazos sucesivos
• De las madres que se infectan embarazadas, solo un tercio la transmiten.
• De los niños infectados el 80% nacen asintomáticos, y luego a lo largo de la vida pueden presentar
algunas manifestaciones por reactivaciones locales, por ejemplo a nivel ocular, presentar
coriorretinitis recurrentes toxoplásmicas.
• El 20% nacen con manifestaciones clínicas

Infección congénita
• Niños prematuros
• Bajo peso nacimiento
• Ictericia
• Anemia hemolítica
• Hepatomegalia (hígado)
• Esplenomegalia (bazo)
• Meningoencefalitis
• Miocarditis
• Compromiso ocular
Triada de Sabin y Feldman: hidrocefalia, calcificaciones, cori retinitis

Diagnóstico
• Parasito – Estudio de LCR, Frotis sanguíneos, Biopsia de tejidos.
• PCR T gondii (técnica biología molecular)
• Serología
• IFI IgG (Inmunofluorescencia Indirecta)
• ELISA IgG, IgM (Inmunoensayoenzimatico)

Profilaxis
• Educación sanitaria
• Alimentación adecuada de los gatos
• Limpieza diaria donde defecan los gatos
• Las embarazadas deben evitar el contacto con excretas de gatos.
• Comer carne bien cocida
• Realizar serología antes y durante embarazo
• Hacer tto a embarazada para evitar Toxo congénita

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ENTEROBIUS VERSMICULARIS
• El Enterobius vermicularis nematodo de aspecto fusiforme, con extremos aguzados, la hembra
mide de 0,8 a 1,2 cm. y el macho 0,3 a 0,5 cm con su extremo posterior enroscado.
• Extremo anterior presenta dos prolongaciones laterales expansiones alares que utiliza como
medios de fijación a la mucosa del IG
• Gusano vulgarmente llamado “pidulle” de difícil erradicación

Huevos
• Los huevos son traslucidos, 50-60u, contienen un embrión en su interior.
• Son infectantes a las 6 hrs. de ser emitidos
• Los huevos son depositados en el periano, en las primeras
horas de la noche, junto con una sustancia cementante,
pegajosa, que los mantiene adheridos a esa región por varias
horas, permitiendo así que los huevos se larven rápidamente
a temperatura corporal

Ciclo Biológico
• Ingestión del huevo larvado
• Intestino delgado
• Eclosión larva libre
• Región ciego
• Adultos maduros
• Fecundación
• Copula en int. → machos eliminados
• La hembra migra a lo largo de I. Grueso (noche) →
atraviesa esfínter anal deposita huevos en grupos
aglutinados con sustancia pegajosa → perianal.
Hembra muere.
• Huevos ingeridos o inhalado por el hombre
• Se libera la larva en I. delgado
• Cada hembra deposita +/-11.000 huevos Caen a la
ropa de cama, pijama, ropa interior.
• Se diseminan → siendo ingeridos o inhalados por las
personas.
• Estos huevos son muy livianos y volátiles, por lo que
al sacudir las sábanas, vuelan y se depositan en
todas las superficies del dormitorio, contaminando
absolutamente el ambiente, y esto es lo que se conoce como Ambiente Oxiuriótico

Enterobiasis u Oxiurasis
• Infección de tipo familiar producida por Enterobius vermicularis se presenta con diversos síntomas
destacan el prurito anal y manifestaciones nerviosas

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Epidemiología
• Parasitosis ampliamente distribuida en el mundo.
• Presentación en grupos de personas

Mecanismo de transmisión:
• Directa: ciclo ano-mano –boca
• Indirecto: inhalación
• Infección más frecuente en niños.
• Es independiente de las condiciones socioeconómicas.

Sintomatología
Cuadro Clínico
• Asintomáticos.
• Sintomáticos:
• Prurito anal y nasal Sustancia cementante es muy alérgeno
• Prurito vulvar, leucorrea
• Alteraciones del sueño, insomnio
• Irritabilidad
• Dolor abdominal

Diagnostico
• Hallazgo de huevos por el test de Graham (son 5 portaobjeto, 1 c/d.)
• No es útil el parasitológico seriado.
• Hallazgo de la hembra en la región anal.
• Test de Graham (Se busca huevos en la región perianal
• Visualización directa del parásito (estadio adulto) en la zona perianal de la persona Infectada: las
que se visualizan son las hembras

Tratamiento
Basado en:
1. Familiar
2. Simultáneo
3. Farmacológico
4. Eliminar ambiente oxiurótico
5. Repetir a los 15 días
• Medicamento eficaz y bajo costo (Mebendazol).

Medidas higiénicas personal

• Baño diario por la mañana (duchas), manos
• Cambio frecuente de ropa interior, ropa para dormir y sábanas.
• Poner al sol por una hora juguetes, peluches. ropa, alfombras, frazadas (radiación ultravioleta)
• Limpieza diaria de la casa con aspiradora durante varios días después del tratamiento de los casos
Medidas sanitarias generales.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRYPANOSOMIASIS AMERICANA

Agentes que participan en Enf. de Chagas

• Triatoninos (Vinchuca)= Artropodo
• Trypanosoma cruzi = Protozoo

Triatonino o Vinchuca
• Son insecto hematófago.
• De cabeza alargada, trompa picadora.
• Tórax firme. Dos pares de alas.
• Abdomen ancho con margen lateral (color amarillo).
• Hábitos nocturnos.
• Vector biológico: Triatoma infectans , Mepraia spinolai

Trypanosoma cruzi
• Agente biológico que se transmite por vectores hematófagos
• Protozoo flagelado, histoparásito.
• En su ciclo biológico intervienen: Mamíferos (hombre, perro, gato, roedores). Vector biológico

Morfología
Hombre:
• tripomastigote (inf vinchuca)
• amastigote.
Vinchuca:
• epimastigote
• tripomastigote metaciclico (inf para hombre)

Biología
Amastigote
• Elemento redondeado
• Forma intracelular
• Mide +/- 2um –
• Posee núcleo kinetoplasto
• Inmóvil
Tripomastigote
• Forma diagnostica
• Aspecto fusiforme
• Mide 25 u
• Núcleo central
• Kinetoplasto subterminal
• Mb. ondulante
• Flagelo anterior.

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Enfermedad de Chagas
• Zoonosis de carácter crónico transmitida por vector biológico infectado, Trypanosoma cruzi.
• La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana fue descubierta en Brasil, en el año de
1909, por el Dr. Carlos Chagas. (en niña de dos años)

Ciclo Biológico huésped vertebrado

Hombre
• Penetración de tripomastigote metaciclico.
• Introducción a células fagocíticas
• Transformación a amastigotes
• Multiplicación por fisión binaria, ruptura celular
• Liberación de formas parasitarias
• Transformación a tripomastigotes sanguíneos
• Penetración a otras células y tejidos

Ciclo biológico invertebrado

Triatoma infectans
• Picadura de triatomino
• Succión de formas parasitarias
• Tubo digestivo, transformación a epimastigote
• Multiplicación por fisión binaria
• Migración a intestino posterior
• Transformación a tripomastigote metaciclico
• Eliminación en las deyecciones

Clínica
• Adquirida
• Congénita

Mecanismo de daño
• Inflamatorio, destrucción celular remplazada por fibrosis.
• Tóxico
• Degenerativo (hipertrofia cardiaca y de órganos huecos).
• Inmunológico complejos (resp. Del daño en f. crónica) (auto inmunidad)
• Enfermedad de notificación obligatoria

Etapa aguda
• Periodo de inc.+/- 4-14 días.
• Dura hasta 4 meses, alta ctdad de parásitos circulantes.
• En inmunocompetentes curso benigno, en el 95%.
• 5% de inf. → etapa aguda sintomática.

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IFP 80
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Manifestaciones etapa aguda

• Chagoma: aumento volumen zona donde se introdujo el parasito
• Signo de Romaña- Mazza: edema bipalpebral, indoloro, violáceo, parálisis de músculos de la
órbita, infiltración de glándula lacrimal, desaparece en 15 días
• Compromiso visceral (niños< 2 años grave)

Etapa crónica latente

• Asintomático desde el punto de vista de esta infección
- Parasitemia positiva intermitente y baja
- Reconocimiento antigénico al parásito
- ELISA o IFI IgG positiva
- PCR positivo
- Generalmente se detectan en tamizaje de donantes de sangre o en tamizaje de embarazadas.
Etapa crónica
• +/- 10-30 años después de primo infección
• Sintomática en +/- 30% de los infectados
• Puede haber daño cardiaco o otros órganos

Síntomas Etapa Crónica

• Cardiopatía chagasica crónica: Anormalidades del ritmo cardiaco que pueden causar la muerte
súbita
• Esofagopatia chagasica: Mega esófago→ Dilatación del esófago, lo que provoca dificultades al
ingerir alimentos.
• Colopatia chagasica: Megacolon → fecalomas, dificultad para evacuar

Enfermedad de chagas congénita

• Infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta
• La transmisión es posible, pero no obligada
• Se puede transmitir el parásito en cualquier etapa de la infección y cuando se haya formado la
placenta y en embarazos sucesivos
- Aborto o mortinato.
- Partos prematuros o niños de bajo
- Hepatoesplenomegalia

Mecanismo de transmisión y su control

• Vectorial → controlado
• Transplacentario → pendiente
• Transfusional → controlado
• Transplante de órganos → controlado
• Accidente de laboratorio → controlado
• Oral

Tratamiento
• Todo paciente chagásico debe ser tratado, a excepción de los enfermos crónicos terminales.
• Las drogas tripanomicidas son: Nifurtimox (NFX) Benznidazol (BNZ)

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Diagnóstico
Búsqueda del parasito Se realiza con técnicas directas
• Inmunológico Búsqueda de Acs IgG contra T.cruzi
• IFI
• ELISA
• PCR a Tc

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TRICHOMONAS UROGENITAL
T. VAGINALIS

Trichomonas urogenital: es un protozoo flagelado, que parasita el tracto urogenital del ser humano.
• Parásito de la vagina y uretra (mujer) Uretra, vesículas seminales y próstata (hombre).

Morfología
• Forma periforme
• Solo existe en estado de trofozoitos (lábil)
• No forma quiste. Posee un polo anterior-5 flagelos.
• Fagocita células, g. rojos, leucocitos.
• Hábitat: vagina, uretra, vesículas seminales, próstata.
• Ph ácido (3.8-4.5) (impide su desarrollo)
• Ph 5-6 favorece crecimiento)

Transmisión
Trofozoito lábil en el medio ambiente
- Transmisión directa de persona a persona (sexual).
- Rara vez transmitirse por aguas termales o fómites

Tricomoniasis
Infección producida por T. urogenital
• ITS de alta prevalencia, no se notifica
• Estudios en embarazadas: 20-30%
• Mec. de transmisión: sexual, fómites

Factores predisponentes
• Alteración de ph. (lavados c/ medios alcalinos)
• Disminución de glucógeno
• Cambio Microbiota (dism .Lactob)
• Uso de ATB
• Alteraciones hormonales (menop, adolescencia)
• Promiscuidad sexual

Clínica:
Tricomoniasis femenina:
• Asintomático
• La mujer es más sintomática, sus síntomas se relacionan al Nº y virulencia de las Trichomonas.
- Vulvovaginitis: aguda o crónica Vaginitis: paredes vaginales, con áreas puntiforme rojizas
con aspecto de mucosa en fresa.
- Leucorrea: secreción de color amarillento, verdosa a/v de mal olor, ardor, prurito vulvar
dolor, dispareunia (dolor en el acto sexual)

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Tricomoniasis masculina:
• Generalmente asintomático. (portador sano).
• Infección crónica (prostatitis, uretritis).

Diagnostico
• Examen directo.
• Muestra obtenida del fondo del saco posterior de la vagina, sin aseo genital y con especulo.
• Muestra se deposita en tubo con suero fisiológico se conserva a Tº 37º.
• Exámenes indirectos
• Cultivo
• IFD, Elisa
• PCR
Terapia: Metronidazol a la pareja.

Profilaxis:
• Evitar factores de riesgo (promiscuidad)
• Evitar contacto con fómites (uso común de prendas íntimas, toallas, Aguas termales)
Control en prostíbulos.

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