Apuntes Finales de Oftalmologia

N.
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OFTALMOLOGÍA
FECHA 18/06/2021
TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y DE SUS

ANEXOS
TUMORES ORBITARIOS (más frecuentes)
De dos tipos:
⇒ Hemangioma capilar, más común.

⇒ Hemangioma cavernoso.
HEMANGIOMA CAPILAR
Afecta principalmente a niños, suele presentarse en los primeros meses de

edad, relativamente más frecuente en el sexo femenino y puede ser de un
tamaño y extensión variable, puede localizarse por delante del septo
orbitario o por detrás como tal dentro de cavidad orbitaria.
Manifestaciones clínicas:
Lesiones cutáneas: superficiales, color rojo brillante.
Tumor preseptal:
En cuanto a los tumores preseptales pueden afectar la piel produciendo

zonas de enrojecimiento o maculas a veces levantadas de color
rojo brillante de extensión variable, a veces pequeñas y otras
En esta imagen de tomografía podemos
veces pueden ocupar una gran superficie. En algunas ocasiones
ver un hemangioma capilar orbitario
no presentan el color rojo si no un color azul/morado en la piel
que es justamente retro ocular que se
suprayacente, dependiendo de la localización pueden producir
encuentra dentro de lo que se
una caída mecánica del parpado una ptosis palpebral
denomina el cono muscular, lesión
secundaria. Importante examinar los fondos de saco que a
intraconal.
veces están comprometidos.
Tumor orbitario:
Como todos los tumores que veremos, la manifestación más

común es la Proptosis y no encontramos cambios en la piel.
Diagnostico:
Lesión cutánea o lesión preseptal visible puede ser clínico en

un paciente pediátrico con las características mencionadas y
si tenemos dudas y pensamos que pueda ser un tumor
orbitario hay que pedir una ecografía o tomografía orbitaria.
Pronostico:
Tienden a crecer hasta aproximadamente los 6 meses de edad luego entran a una fase de involución lenta que
demora entre 3-7 años.
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Tratamiento:
Se opta por tratar si tenemos lesiones que están muy grandes o antiestéticas o que producen otras
complicaciones como ser una ptosis palpebral.
Podemos intentar fotocoagulación con laser si son tumores pequeños.
Terapia con corticoides tratamiento mas descrito, inyectar de manera local en la lesión el corticoide o por vía
sistémica, en niños tiene reacciones adversas más severas que en los adultos, entonces es preferible la
aplicación local.
El uso de β-bloqueantes sistémicos como el Propanolol que se vio que ayuda a reducir el tamaño de los
hemangiomas.
Hemangiomas preseptales bien delimitados o en los orbitarios habrá que optar por una resección quirúrgica.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
A diferencia del hemangioma capilar este es encapsulado, tiene una capsula

que delimita bien los bordes del tumor.
Afecta principalmente a adultos, entre la 4ta a 5ta década de vida con un

predominio femenino y su localización es siempre orbitaria, todos los tumores
se ubican dentro de la órbita, de preferencia en el espacio intraconal (es decir
dentro del cono muscular).
Proptosis, de progresión lenta, unilateral.
Fondo de ojo, pueden aparecer signos indirectos como edema de papila y

pliegues coroideos.
Diagnostico:
Tomografía
Tratamiento:
Si la lesión es pequeña y no produce muchas molestias la proptosis es poco

aparente se puede observar y se opta por la resección quirúrgica cuando el
crecimiento de la proptosis es significativo o existen complicaciones en el fondo
de ojo.
Exéresis quirúrgica es más sencilla que en el hemangioma capilar.
ADENOMA PLEOMÓRFICO DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
Varia formas de adenoma de glándula lagrimal, siendo el más frecuente el

pleomórfico.
Tumor epitelial más frecuente de esta glándula, deriva de sus elementos

secretores como de los conductos.
Tumor que afecta mas a adultos.
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De progresión lenta.
Adenoma pleomórfico se localiza en el territorio de la glándula lagrimal en la parte superior y lateral de la

órbita, produce hipoglobo y proptosis pero más cuando se extiende a la cavidad orbitaria.
Si evertimos el fondo de saco podemos encontrar el tumor en el fondo de saco conjuntival superior como una
tumoración definida.
Diagnostico:
Tomografía, nos muestra una masa definida, que no produce cambios en el tejido óseo circundante, hueso
respetado, tumor bien delimitado ubicado en el territorio de la glándula lagrimal.
Tratamiento:
Resección quirúrgica
GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
Más común, deriva de los astrocitos, se considera como un

Astrocitoma pilocítico.
Crecimiento lento.
Afecta comúnmente a niños, suele presentarse de manera muy

temprana en la 1ra década de edad, especialmente a niños que
padezcan Neurofibromatosis tipo 1 también conocida como
enfermedad de Von Recklinghausen en un 30%.
Como es un tumor nervioso está en estrecha relación con el SNC y

aunque sea benigno puede extenderse hacia la cavidad craneana
y producir complicaciones.
En esta imagen TC se puede ver un
Manifestaciones clínicas: engrosamiento fusiforme del nervio
óptico, que se podría ver mejor en una
Como afecta al nervio óptico existe perdida de la visión del lado RM
afectado de manera lenta y progresiva.
Proptosis
Hipoglobo
Edema de papila
Atrofia del nervio óptico en fases más avanzadas
Diagnóstico:
Tomografía computarizada es de mucha ayuda.
Tratamiento:
En cuanto a tumores pequeños se puede observar de manera inicial.
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Muy difícil resecarlos quirúrgicamente, primero se intenta reducir su tamaño con quimioterapia o radioterapia
localizada.
MENINGIOMA DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO
Un poco menos frecuente, se comporta de manera similar al glioma solo

que este se origina en las células de las meninges que rodean el nervio
óptico, especialmente en las vellosidades aracnoideas.
Nervio óptico es una extensión del SNC y que esta recubierto por las mismas
membranas meníngeas.
Tumor principalmente de adultos, especialmente en mujeres y se asienta

en las porciones intraorbitarias y a veces intracanalicular, o sea la porción
que atraviesa el canal óptico del nervio.
Similares al glioma (perdida de la visión lenta y progresiva, proptosis,

hipoglobo, edema de papila), pero existen un par de características que
ayudan a distinguirlo del glioma; nervio óptico aparecen los vasos
sanguíneos colaterales que llamamos optociliares que pueden contribuir al
diagnostico y e algunos casos el tumor va a funcionar como un entablillado
a nivel dl nervio fijando el ojo y restringiendo los movimientos oculares,
especialmente la supraducción del lado afectado, este par de datos clínicos
orientan la balanza a un meningioma.
Diagnóstico:
Tomografía en la cual se visualiza una dilatación un poco más localizada

del nervio que tiene espacios quísticos inclusive calcificaciones dentro.
Tratamiento:
Similares al glioma, primero observamos y si da mucha clínica

intentamos su reducción con quimioterapia o radioterapia y si no se
puede recién se intenta una resección quirúrgica.
NEUROFIBROMA PLEXIFORME
Tumor nervioso bastante común un en la órbita de origen nervioso

periférico.
Es casi exclusivo de los pacientes con neurofibromatosis de tipo 1.
empieza desde la primera infancia con una tumefacción periorbitaria y

que se extiende a los parpados, a veces compromete toda la hemicara
del lado afectado de manera desfigurante.
Hipertrofia desfigurante de los tejidos perioculares.
Blefaroptosis
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Textura de “bolsa de gusanos” a la palpación, algo característico de esta enfermedad.
Diagnóstico:
Clínico, existen criterios y uno de los importantes es la presencia de estos neurofibromas y de las famosas
manchas “café con leche”.
Tomografía del macizo facial es de mucha ayuda para evaluar la extensión del tumor.
Tratamiento:
Muy difíciles de tratar, como son tumores bastante grandes el tratamiento quirúrgico es difícil e insatisfactorio.
TUMORES ORBITARIOS MALIGNOS
ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
Tumor bastante agresivo, con una tasa de mortalidad bastante

alta, afecta a adultos entre la 4ta a 5ta década de vida.
Se parece a la clínica del adenoma pleomórfico de glándula

lagrimal, inicia con una masa en la región superior externa, al
principio bien delimitada pero poco a poco sus bordes se hacen
confusos.
Produce ptosis, hipoglobo e incluso proptosis.
Es de crecimiento rápido lo cual llama la atención, contrariamente del adenoma pleomórfico.
Se extiende a la orbita de tal manera que puede llegar a comprimir las estructuras que están en la fisura
orbitaria superior, nervios III, IV y VI además de la vena oftálmica superior.
Produce congestión epibulbar, parecido a la fistula carotideo cavernosa, edema periocular, habrá quemosis y
por la afección de los nervios craneales habrá oftalmoplejía.
Fondo de ojo, observamos las mismas características que cualquier tumor orbitario bastante avanzado, edema
de papila, pliegue en la coroides.
Diagnostico:
Nos da la histopatología, algunos datos de la

tomografía nos orientan a la malignidad.
Adenoma no hay compromiso del tejido óseo

circundante, adenocarcinoma es una lesión que
empieza a carcomer, destruir el tejido óseo que la
rodea. Si vemos cambios en el tejido óseo que rodea
el tumor sospechamos que se pueda tratar de una
afección maligna.
Tratamiento:
Resección quirúrgica.
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A veces el tumor esta tan extendido que no se pude solo resecar el tumor, además hay que realizar una
enucleación, a veces una exanteración que es sacar todo el contenido de la orbita dejando una cavidad
orbitaria totalmente vacía, otras veces es necesario resecar las estructuras de la mitad de la cara afectada.
Lamentablemente no ayudan a mejorar el pronóstico.
Cuando reaparece el tumor se puede recurrir a la radioterapia coadyuvante.
Tasa de mortalidad bastante alta para este tipo de carcinoma.
SARCOMA EMBRIONARIO
Antes conocida como RABDOMIOSARCOMA ORBITARIO.
Tumor maligno orbitario mas frecuente de la infancia, su nombre

cambio porque no deriva directamente del tejido muscular estriado
sino del mesénquima que potencialmente podrían diferenciarse en
fibras musculares estriadas.
Se presenta en la 1ra década de vida.
Proptosis de progreso rápido, a veces puede simular una celulitis

orbitaria.
Tumefacción y eritema de la piel.
Diagnostico:
Tomografía se observa una masa, a veces de borde definidos que

también producen destrucción del tejido óseo circundante, todo lo
contrario de la celulitis orbitaria.
Biopsia es la que nos da el tratamiento.
Como es un tumor que da metástasis a menudo especialmente a

pulmones se realiza pruebas de rastreo sistémico de metástasis.
Tratamiento:
Este tipo de tumores responde muy bien a la quimioterapia y a la

radioterapia localizada.
Si se detecta a tiempo pues tiene un pronóstico favorable.
LINFOMA ORBITARIO
Pueden asentar en diferentes niveles del globo ocular y sus anexos,

orbita, conjuntiva, dentro del ojo.
En si los linfomas que se relacionan con el ojo representan el 10% de

todos los linfomas extra ganglionares.
Mayoría de ellos están relacionados con los linfomas de células B,

especialmente con células B pequeñas.
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En general afectan a adultos mayores.
Presentación de forma lenta e insidiosa.
Masas de crecimiento lento.
Afección unilateral o bilateral.
Puede asentarse en cualquier parte de la órbita.
Lesiones anteriores pueden protruir al fondo de saco conjuntival

superior o inferior, a la palpación son de consistencia gomosa y una
coloración roja salmón.
Lesiones posteriores producen proptosis e hipoglobo.
Diagnostico:
Biopsia, lo mas importante ya que nos da el diagnostico.
Incluso para distinguir los linfomas se utilizan tinciones inmunohistoquímicas especiales.
Pruebas de imagen pueden orientar un poco, especialmente la (RM) resonancia magnética y también realizar
un rastreo sistémico de metástasis o de linfomas sistémicos.
Tratamiento:
Mas que todo dirigido por el oncólogo con radioterapia si el tumor

es localizado a cavidad orbitaria o con quimioterapia si se trata de un
linfoma sistémico.
TUMORES PALPEBRALES
TUMORES PALPEBRALES BENIGNOS
PAPILOMAS DÉRMICOS
Lesiones epiteliales benignas que pueden originarse principalmente

en dos capas de la piel, los que se originan en la capa de células
espinosas se denominan papilomas escamosos o de células
escamosas, son las mas frecuentes, famosas verrugas, se encuentran
muy a menudo en la consulta.
Aspecto queratinizado o parecerse a una lesión como frambuesa a

veces pimentada.
Otro tipo de tumor se origina en la capa basal de la epidermis y se

denomina papiloma de células basales, más común en adultos de la
3ra edad, aspecto mas pegajoso y suele ser mas pigmentado que los
papilomas de células escamosas.
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Tanto los papilomas de células escamosas como los de células basales pueden ser sésiles, es decir un
solevantamiento no muy bien definido o pediculados, tienen una tasa de crecimiento lento, paciente lo nota
a lo largo de muchos años y ara vez da molestias o síntomas clínicos más que todo incomoda el aspecto estético
cuando el tumor es un poco más grande.
Signos de malignidad:
» Crecimiento rápido
» Cambio en la pigmentación
» Bordes empiezan a hacerse irregulares
» De alguna manera empiezan a desorganizar la
arquitectura del reborde palpebral
» Si se empieza a sufrir ulceraciones
Estos signos nos orientan a que sesta empezando una tumoración

maligna.
Tratamiento:
Normalmente no se realiza nada, al paciente no le molesta por el

crecimiento lento.
Cuando las lesiones son grandes y antiestéticas el paciente opta

por retirarlas.
Todo tumor retirado debe ir a histopatología para determinar su

naturaleza exacta, si tenemos algún signo de malignidad es preferible
retirarlo para su posterior estudio.
NEVOS CUTÁNEOS PALPEBRALES
Tumores benignos de origen melanocítico, mas comunes son los nevos

o lunares.
Menos común el NEVUS MELANOCÍTICO CONGÉNITO
La mayoría de estos tumores son bastante pequeños de pigmentación

uniforme, con bordes bien definidos, a veces pueden tener una
extensión bastante grande, un 15% pueden sufrir transformaciones
malignas.
NEVO ADQUIRIDO
Mas común.
Aparece a cualquier edad y en cuanto a su clasificación es bastante

compleja y extensa, basada en los hallazgos histopatológicos, esto
determina su malignidad.
Pueden tratarse de lesiones planas que se expanden de manera

uniforme , pueden tener aspecto papilomatoso, pueden ser incluso no
pigmentadas.
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Signos de peligro de Malignización. REGLA ABCDE

A Asimetría
B Bordes irregulares, mal definidos o dentados
C Color no uniforme o rojizo, blanquecino o azulado
D Diámetro >6 mm
E Evolución con cambios de cuanto a tamaño y forma
Esta regla aplica a toda

lesión dérmica, ayuda a
distinguir entre un tumor
benigno o maligno para
realizar o no una biopsia
TUMORES PALPEBRALES EPIDÉRMICOS MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
Mas común de las neoplasias palpebrales es esta, es una

afección que afecta frecuentemente a personas de la 3ra edad.
10% se localizan en los parpados.
Se caracterizan por un crecimiento lento y una invasión

localizada.
Carcinoma basocelular no da metástasis, solamente produce

invasión local.
Factores de riesgo:
Cabeza y miembros superiores son las partes que están mas expuestas a la radiación solar, especialmente en
individuos con tonos de piel claros o que realizan actividades con un tiempo de exposición solar prolongado,
son vulnerables a que realicen este tipo de lesiones, no solo en ojo sino en cabeza y miembros superiores.
Localización:
Se localizan con mas frecuencia en el parpado inferior.
Segunda localización más frecuente es el canto interno, seguido del parpado superior y finalmente el canto
externo.
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Tumores localizados en el canto interno tienen una particularidad,

si bien no dan metástasis invaden, filtran tejidos mas profundos
ya este nivel pueden ingresar fácilmente a la cavidad orbitaria e
inclusive a los senos paranasales, suelen ser más difíciles de tratar
y tiene un mayor riesgo de recidiva.
Múltiples formas clínicas de carcinoma basocelular, pero las

siguientes 3 son las más comunes:
→ CBC nodular, se caracteriza por ser ligeramente

pigmentado con presencia de pequeños vasos sanguíneos
parecidos a telangiectasias.
→ CBC ulcerativo (ulcus rodens), se parece a la forma
nodular solo que tiene una ulcera centrar que no es
dolorosa, bordes indurados, perlados y también presenta
telangiectasias.
→ CBC esclerosante (morfeico), mal delimitado, infiltra por
toda la extensión del reborde palpebral, a veces a la
palpación es mas extenso de lo que se observa a la
inspección y produce destrucción de todo el reborde
palpebral.
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
Es menos frecuente que el anterior, pero es más agresivo.
Representa el 5-10% de las lesiones dérmicas malignas que afectan

a los parpados.
Puede originarse de manera primaria o de novo o a partir de una

lesión preexistente maligna.
Queratosis actínica es una lesión dérmica que se considera

premaligna.
A veces puede sufrir a partir de un papiloma, de una lesión aparentemente benigna que se transformó y sufrió
una malignización lo que se denomina in situ o que se conoce como Enfermedad de Bowen, que no solo afecta
a los parpados sino a cualquier aparte de la piel.
A diferencia del carcinoma basocelular el CEC si da metástasis especialmente a los ganglios linfáticos regionales
y puede diseminarse a través de las vainas nerviosas a través de la orbita e invadir la cavidad craneana con
facilidad.
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De todas las localizaciones posibles el que afecta a los parpados es la más peligrosa.
Factores de riesgo:
Similar al CBC (gente con tez muy clara o personas con prolongada
exposición solar).
Inmunosupresión, especialmente en aquellos carcinomas que se

originan por una infección por el VPH.
Difícil de distinguir de un CBC.
Crecimiento rápido.
No suele haber telangiectasias alrededor de la lesión.
Menos pigmentado.
A menudo presenta hiperqueratosis.
Formas clínicas:
→ CEC nodular, hiperqueratosis lo más sospechoso.

→ CEC ulcerativo, no tiene bordes indurados y perlados ni
telangiectasias.
Cuerno cutáneo lesiones hiperqueratosicas bastante extensas en

sentido anterior como un verdadero cuerno, suelen ser lesiones
benignas pero al realizar cortes histológicos profundos a veces podemos
encontrarnos con malignización que está en tejidos más profundos.
TUMORES MELANOCÍTICOS PALPEBRALES MALIGNOS
LÉNTIGO MALIGNO
También conocido como melanoma intraepidérmico o melanoma in situ

(in situ se entiende cualquier tumor de origen dérmico que no atravesó la
membrana basal, no es invasivo).
También se presenta en adultos mayores con daño actínico crónico.
Se ve lo mencionado en la regla ABCDE.
Lesión macular pigmentada de bordes irregulares de crecimiento lento

pero puede ser rápida.
Cuando la lesión empieza engrosar empiezan a haber cambios en la pigmentación pues son indicativos de que
puede haber una infiltración mas profunda.
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MELANOMA PALPEBRAL
Rara vez asientan en los parpados pero son tumores malignos muy
agresivos, potencialmente letales.
Nos confunde el hecho de que el 50% de los melanomas palpebrales

son no pigmentados.
Sospecha.
Nevo melanocítico recientemente adquirido.
Signos de alarma según regla ABCDE.
Formas clínicas:
Melanoma de diseminación superficial, lesión plana o ligeramente

sobreelevada que infiltra de manera horizontal, pigmentación bastante
intensa pero suele variar, a veces no es pigmentada
Melanoma nodular, aparece como un nódulo, lesión elevada, mal

definida, de pigmentación irregular, azul negruzca que esta rodeada por
piel normal.
Manejo de los tumores palpebrales epidérmicos:
Biopsia:
I. Incisional, en la que se retira una parte del tumor para estudio

histopatológico.
II. Escisional en la que retiramos toda la lesión.
I. Superficial, retiramos el tumor con un pequeño margen de

tejido sano.
II. De espesor, se retira un margen amplio de tejido comprometido.
Reconstrucción palpebral, según la extensión de la resección.
Radioterapia.
Crioterapia.
TUMORES CONJUNTIVALES Y EPIBULBARES
NEVOS CONJUNTIVALES
Sumamente frecuentes, común.
Riesgo de transformación maligna es relativamente bajo, <1%, se presenta

desde la primera infancia o incluso desde la adolescencia.
Localizaciones más frecuentes son:
Conjuntiva bulbar, la que rodea el área del limbo esclerocorneal.
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Pliegue semilunar.
Carúncula.
Características de la lesión:
Lesiones son intraepiteliales, por lo tanto son superficiales, se puede movilizar

la conjuntiva.
Lo normal es que sea una lesión solitaria aunque pueden aparecer varias en un
solo ojo o ambos.
Tamaño variable, suelen ser pequeñas pero en ocasiones puede ser extensas.
A veces presentan una ligera elevación, inclusive pueden existir ligeros espacios
quísticos dentro del nevo.
Existen también nevos no pigmentados o nevos araña que tienen una

coloración rojiza y congestiva, estos especialmente en niños o adolescentes.
Signos de potencial malignidad:
Regla ABCDE aplica.
Localización infrecuente, conjuntiva tarsal o fondos de saco.
Si tenemos vasos nutricios prominentes.
Tumor aumenta de tamaño o cambia su pigmentación.
Desarrollo después de la segunda década de vida.
Tratamiento:
MELANOSIS CONJUNTIVAL BENIGNA
Pacientes con cierto origen étnico que presentan este tipo de melanosis,
bastante frecuente escuchar en consulta que el ojo esta café o amarillo,
raro, a veces lo confunden con ictericia pero simplemente es un aumento en
la producción de melanina que tienen mayormente gente con tez oscura,
bastante frecuente en nuestro medio.
Se presenta desde la infancia.
Bilateral y asimétrica, un ojo puede aparecer mas pigmentado que el otro.
Zonas de pigmentación son multifocales, planas, no tienen sobre

levantamiento como algunos nevos y se presentan como parches, islas de
pigmentación especialmente en el área limbo esclerocorneal, como son
superficiales se desplazan con la conjuntiva.
Totalmente benignas, explicar al paciente que su ojo es mas pigmentado que otros y que no representa riesgo
de malignidad.
PAPILOMA CONJUNTIVA
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Mas relacionados con el VPH especialmente con los serotipos 6-16, se contrae
durante el parto.
Lesión sésil o pediculada.
Unilateral o bilateral, más frecuente es unilateral.
Solitaria pero a veces puede ser múltiple.
Frecuentemente se localiza en; conjuntiva bulbar alrededor del limbo

esclerocorneal , fondos de saco y en la carúncula.
Complicaciones relacionadas más que todo con el tamaño.
Lesiones pediculadas grandes causan irritación, ya que a veces quedan por

fuera de la hendidura palpebral.
Lesiones múltiples pueden ser confluentes.
Pueden producir lagoftalmos o ectropión.
Pueden afectar a la córnea.
Tratamiento:
Lesiones pequeñas y que no dan síntomas simplemente se observa.
Tasa de crecimiento lento.
Resección quirúrgica indicada en lesiones grandes o confluentes que den

problemas como lagoftalmos o ectropión.
Crioterapia ayuda a reducir el tamaño de la lesión antes de resecarla.
Riesgo de recidiva cuando esta se presenta se puede tratar con quimioterapia

tópica ocular, el principal es Mitomicina C.
GRANULOMA CONJUNTIVAL PIÓGENO
No es más que una proliferación fibrovascular que se produce en

respuesta a una lesión o noxa traumática que sufrió el epitelio
conjuntival.
Suele aparecer varias semanas después de la agresión

traumática o quirúrgica (luego de un procedimiento de
pterigión).
Masa conjuntival solevantada bastante vascularizada de aspecto

carnoso, coloración rojiza rosada y friable porque tiene a sangrar fácilmente. Crece de manera rápida cerca
de la herida conjuntival.
Tratamiento:
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Responden bien a los corticoides tópicos oculares, En algunos casos es necesario una resección quirúrgica.
TUMORES EPIBULBARES BENIGNOS
QUISTE DERMOIDE EPIBULBAR
Coristoma (tumores de tejido normal en lugares anormales),

histología de tejido dérmico que se localiza en lo profundo de la
superficie ocular
Se presenta dese el nacimiento o desde la primera infancia
Características de la lesión
En general es unilateral, aunque hay afecciones sistémicas como el

síndrome de Goldenhar que pueden aparecer estos coristomas en
ambos ojos.
Masa subconjuntival de aspecto redondeado de bordes lisos,

consistencia blanda, debido a que su contenido es piel.
Como es piel tendrá todos sus anexos, glándulas sebáceas,

sudoríparas e incluso en ocasiones tiene hasta pelos.
Casi siempre su localización es en el cuadrante inferior y temporal, muy rara vez afecta otros cuadrantes.
Bastante a menudo comprometen el limbo esclerocorneal e inclusive la córnea.
Tratamiento:
En general no se tratan cuando son lesiones pequeñas.
Cuando existe un tumor grande que produce opacidad corneal significativa o induce un astigmatismo muy
importante recién se considera la opción de resecarlo quirúrgicamente, es complicado porque se debe
realizar una escleroqueratectomia, retirar parte de la esclera y de la córnea.
DERMOLIPOMA
Coristoma dermoide con inclusión de tejido adiposo, la cual le da

una coloración amarillenta.
Se presenta en la vida adulta.
Masa subconjuntival, blanda de coloración amarillenta.
Localia cerca del canto externo a diferencia de la anterior que

era en el cuadrante inferior y temporal cerca del limbo.
Examinar bien el fondo de saco para no confundir con un tumor o afección de la glándula lagrimal
especialmente cuando se desplaza a superior.
Puede queratinizarse, también puede tener pelos, a veces se puede extender al limbo esclerocorneal o a la
órbita.
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En general es preferible evitar la resección quirúrgica ya ye puede traer

complicaciones como la ptosis palpebral o la restricción de los
movimientos oculares.
Se puede intentar reducir su tamaño con otras técnicas pero no es

aconsejable retirar con cirugía.
MELANOCITOSIS OCULAR CONGÉNITA
Aumento del número, tamaño y pigmentación de los melanocitos e incluso

un aumento en su pigmentación.
Afección relativamente infrecuente que afecta a la esclera y a la úvea más

que todo, no es conjuntival, además puede afectar a la piel, tejidos
intraorbitarios, meninges e incluso al paladar blando.
Formas clínicas:
Melanocitosis ocular, la menos común.
Melanocitosis dérmica, afecta solo a la piel, ojo intacto, 1/3 de los casos.
Melanocitosis oculodérmica (nevo de Ota), más común, se encuentran

hiperpigmentadas la esclera o la epiesclera y la piel del ojo afectado.
NEVO DE OTA
Forma más común de melanocistosis congénita.
Normalmente unilateral, rara vez ataca a ambos ojos, más común en

individuos de ascendencia asiática oriental y algunas etnias de piel oscura,
se observan algunos casos en nuestro medio.
Hiperpigmentación que produce tiene una coloración azulada en

la piel y grisácea en el ojo, como es profunda no suele
desplazarse con la conjuntiva.
Puede hiperpigmentarse en ocasiones el iris y el fondo de ojo, si

se realiza una gonioscopia también existirá hiperpigmentación
angular la cual trae como complicación al glaucoma.
Complicaciones:
Glaucoma, 10% de los casos.
Melanoma uveal, rara vez.
LESIONES MALIGNAS DE LA SUPERFICIE OCULAR
MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA (MAP)
Trastorno unilateral, afecta individuos de tez clara,

aparece después de los 40 años.
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Tipos histológicos:
a) Sin atipia melanocítica, benigna, sin problemas a futuro.

b) Con atipia melanocítica (Melanoma in situ), 50% sufre infiltración
en 5 años.
Formas histológicas son clínicamente indistinguibles.
Zonas irregulares y extensas y multifocales de pigmentación epitelial,

superficiales se mueven con la conjuntiva.
Afecta principalmente la conjuntiva bulbar perilímbica, pero puede

asentarse en cualquier parte de la conjuntiva (evertir parpados para ver si
en la conjuntiva tarsal hay signos).
Formación de nódulos sospecha de malignización.
Diagnóstico:
Solamente lo da la biopsia.
Tratamiento:
Solo la MAP con atipia.
Lesión pequeña y poco extensa se puede intentar la resección quirúrgica.
Mayoría son extensas y abarcan conjuntiva bulbar y tarsal se pueden tratar con crioterapia o últimamente
con Mitomicina C tópica.
MELANOMA CONJUNTIVAL
Es más frecuente, representa el 2% de todas las neoplasias

malignas oculares.
Origen:
Puede deberse en la mayoría de los casos a un MAP con atipia

75%.
20% de un nevo conjuntival atípico.
5% son de novo, o de la nada.
Se presenta en adultos mayores, 6ta década.
» Localizan frecuentemente en la conjuntiva bulbar perilímbica.

» Lesión nodular de bordes mal definidos, pigmentación intensa variable irregular.
» Puede estar bastante vascularizada.
» A veces la lesión es no pigmentada y tiene aspecto como en “carne de pescado”.
» Melanomas que derivan del MAP pueden haber lesiones multifocales.
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OFTALMOLOGÍA
FECHA 18/06/2021
Tratamiento:
Lesiones nodulares que son pequeñas se realiza la resección quirúrgica ,

como los melanomas son tumores agresivos se tiene que realizar un
margen amplio para evitar recidivas, e inclusive asociar con radioterapia
coadyuvante.
Cuando tenemos un MAP con atipia que se convirtió en un melanoma es

difícil la resección quirúrgica, se puede recurrir a la crioterapia y
Mitomicina C tópica.
Cuando la lesión es muy extensa y empezó a invadir el interior del ojo se

realizará la enucleación.
Pronóstico:
Bastante agresivo.
Mortalidad del 12% a los 5 años y del 25% a los 10 años del diagnóstico.
A menudo da metástasis especialmente a los ganglios linfáticos

regionales, cerebro, pulmón e hígado.
CARCINOMA EPIDERMOIDE CONJUNTIVAL
lesión maligna del epitelio conjuntival de progresión lenta.
Afecta principalmente adultos mayores o a individuos con

enfermedad sistémica predisponente.
Produce destrucción o invasión tisular local.
Rara vez produce metástasis o se extiende hacia el interior del

globo ocular.
Factores de riesgo:
Similares a los tumores palpebrales, exposición crónica a la

exposición solar, tonalidades de piel clara o poco
pigmentadas. Sube el riesgo de tabaquismo, infección por el
VPH, serotipo 16 y la inmunosupresión, pacientes con VIH.
Unilaterales generalmente, tamaño variable de ser sésiles a

pediculadas, que afectan la conjuntiva o inclusive la córnea.
Normalmente se localizan en la conjuntiva tarsal, perilímbica y

a veces extenderse de manera importante sobre el epitelio corneal.
Aspecto gelatinoso y a veces se parece a un papiloma.
Bastante vascularizado, en algunos casos puede ser avascular.
Diagnóstico:
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N.º 12
OFTALMOLOGÍA
FECHA 18/06/2021
Conviene realizar una UBM/OCT segmento anterior.
Biopsia.
CARCINOMA EPIDERMOIDE CONJUNTIVAL
Clasificación histopatológica:
Neoplasia intraepitelial conjuntivo-corneal (NICC), existe displasia o atipia celular de extensión variable
parcial que no afecta todo el espesor del epitelio.
Carcinoma in situ, lesión que se extiende por el epitelio en todo el espesor pero que aún respeta la
membrana basal, no invade tejido más profundo.
Carcinoma epidermoide invasor, atraviesa la membrana basal e invade el tejido profundo.
Tratamiento:
En lesiones pequeñas o pediculadas se opta por una resección quirúrgica.
Lesiones extensas o bastante sésiles de difícil delimitación es preferible realizar una quimioterapia tópica ya
sea con tratamiento único o con coadyuvante al tratamiento quirúrgico.
LINFOMA CONJUNTIVAL
Origen:
Primario de novo; células B del tejido linfoide asociado a las mucosas

(MALT).
Extensión de un linfoma orbitario.
Asociado a un linfoma sistémico (30%), a menudo bilateral.
Tumoración indolora de crecimiento lento, infiltrado epibulbar color salmón, puede producir ptosis palpebral
cuando afecta el fondo de saco y a veces diplopía.
Diagnóstico:
Biopsia de AO, rastreo sistémico.
Tratamiento:
Dependen de la extensión del linfoma.
Quimioterapia sistémica.
Radioterapia externa, ubicados en la conjuntiva.
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TEMA N.º
FECHA: 25/6/21 OFTALMOLOGÍA
TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y SUS ANEXOS II

TUMORES INTRAOCULARES (más frecuentes)
TUMORES DE LA ÚVEA ANTERIOR
 QUISTES PRIMARIOS DE IRIS
Son lesiones benignas infrecuentes, con frecuencia son asintomáticas, se
ubican en la periferia del iris, crecen de forma lenta a expensas ya sea del
epitelio posterior o del estroma del iris.
Al examinar hay una pequeña lesión, abultamiento, a veces ligeramente difícil
de percibir. Aquí el iris parece normal, al pasar una luz
de hendidura recién se puede ver un
abultamiento a este nivel
A veces a través de sus paredes traslucidas
podemos ver un poco de contenido líquido
- Abultamiento liso cupuliforme solitario
- Localización preferentemente periférica
- Pared lisa y a veces traslúcida
Normalmente no se da problemas pero si altera la arquitectura del iris, dependiendo del tamaño de la lesión
va provocar complicaciones
El diagnóstico es clínico, podemos apoyarnos con una prueba de imagen como ser UBM
(Ultrabiomicroscopia) o una OCT (Tomografía de coherencia óptica) de segmento anterior, que va a mostrar
de forma consistente las características de la lesión y podemos ver un quiste de iris gigante, la ultrasonografía
nos muestra su naturaleza quística con espacio anecoico interno lleno de líquido. La tomografía del segmento
anterior nos ayuda un poco pero no nos ayuda a distinguir
las características de la lesión ya que la luz en la que se basa
no puede atravesar el epitelio pigmentado del iris y en la
tomografía solo veríamos una lesión sobre levantada.
Tratamiento no requiere, únicamente cuando producen
complicaciones que alteren mucho la anatomía normal del
segmento anterior o que interfieran con la agudeza visual,
se puede realizar una:
- Fotocoagulación: Para tratar de aplanar el quiste de iris
- Una punción espirativa o Aspiración: para drenar el contenido liquido
- Algunos casos más seleccionados una Resección quirúrgica aunque es una cirugía netamente
compleja
 NEVOS IRIDIANOS O DEL IRIS
Que son proliferaciones de melanocitos a expensas del epitelio
pigmentado posterior, en el estroma superficial del iris
Suelen ser lesiones solitarias y planas, no es común que sean
multifocales, levantadas.
Su extensión puede ser variable, puede ir de lesiones pequeñas hasta
lesiones de gran extensión que abarque la mitad o más del iris
No suelen alterar la arquitectura de la anatomía normal del iris pero
algunos casos si puede pasar
GRUPO C 1
TEMA N.º
Tienen un riesgo de transformación maligna entre 8 a 10% por lo que conviene
revisarlos son frecuencia para ver que no estén sufriendo transformación
maligna, en la cual es más común en:
- Pacientes que hayan presentado el nevo del iris antes de los 40 años
- Si se localiza en la parte inferior
- Lesión sangrante
- Afección difusa del iris
- Bordes desflecados
- Ectropión uveal (es la migración del epitelio pigmentado posterior
hacia la cara anterior del iris)
 MELANOMA IRIDIANO
Representa el 8% de todos los melanomas uveales, con pronóstico
relativamente bueno, en comparación con otros melanomas ya que:
- Su crecimiento es bastante lento
- 5% sufrirán metástasis a los 10 años
- Extensión extraescleral infrecuente
Empieza a presentarse en adultos de mediana edad entre los 40 a 50
años
Sus Factores Predisponentes:
- Iris poco pigmentados ya sea color azul o verde
- Nevos del iris o la coroides que puede malignizarse
- Melanocitosis ocular congénita (nevo de Ota)
- Exposición actínica crónica
1. Nódulo pigmentado o no pigmentado
2. No menor a 3mm de diámetro y 1 mm de grosor
3. Localizado típicamente en la mitad inferior del iris
4. Acompañado a menudo de vasos sanguíneos superficiales y causar
hemorragia en la cámara anterior provocando HIFEMA
5. Algunos casos llega a alterar la anatomía normal del iris deformando
principalmente la pupila produciendo DISCORIA y a veces ectropión uveal
asociados
6. El tumor se extiende al Angulo y al cuerpo ciliar causando glaucoma
secundario
El Diagnostico es una forma similar al que hemos descrito para el NEVO, se realiza
una prueba de imagen (UBM/OCT Segmento anterior) ante la sospecha clínica para estudiar mejor las
características de la lesión, se puede evidenciar de una lesión sólida, no quística, para confirmar su naturaleza
tumoral hay que realizar una biopsia por punción, si se confirma su diagnóstico de MELANOMA DEL IRIS
habrá que rastrear de manera sistémica posibles metástasis
especialmente en el hígado y los pulmones.
Tratamiento:
- Iridectomía Sectorial
- Braquiterapia
- Enucleación si el tumor es muy extenso
GRUPO C 2
TEMA N.º
 MELANOMA CUERPO CILIAR
Es ligeramente más frecuente que el melanoma de iris, a un
12% de los melanomas uveales
Tiene los mismos factores de riesgo del melanoma de iris pero
se presenta en edades un poco tardías alrededor de los 60 años
con síntomas visuales
La mayoría de las veces son asintomáticos, se diagnostican
como un hallazgo casual durante un examen oftalmológico de
rutina, a veces este diagnóstico se presenta de forma muy
tardía cuando ya hay metástasis y otras complicaciones sistémicas.
En esta imagen se puede ver el tumor detrás del iris incluso delante del cristalino, muchas veces es visible
mediante una dilatación pupilar
1) Suele pasar desapercibida cuando son pequeñas
2) Tumores grandes visibles en midriasis
3) Vasos sanguíneos esclerales ingurgitados alrededor del área de la lesión que
se denomina vasos centilenla que puede sospechar un tumor adyacente
4) Cuando el tumor se extiende hacia el iris o inclusive logra penetrar la pared
ocular y extenderse hacia afuera puede simular un melanoma iridiano o
melanoma conjuntival
5) En algunos casos ejercen presión sobre el cristalino produciendo
o Mayor Astigmatismo
o Ectopia lentis
o Catarata
Diagnostico
1) Explorar la periferia del ojo con un lente de 3 espejos bajo dilatación
pupilar
2) Sospechamos si hay extensión hacia el Angulo hay que realizar una
Gonioscopia
3) En estos casos ya no nos sirve hacer OCT, solo nos sirve UBM porque las
imágenes OICT se quedan en la cara anterior del iris, en cambio la UBM nos muestra todo el cuerpo
ciliar y se logra ver el tumor bastante grande y extenso
4) Cuando tengamos la sospecha diagnostica realizar una Biopsia incisional para confirmar el
diagnostico
Tratamiento
1) Resección quirúrgica es complicada
2) Se acude entrar a una radioterapia
3) Como es un tumor que se diagnostica de forma tardía, está bastante extendido por todo el ojo que
directamente se realiza una Enucleación
4) Como hemos mencionado los melanomas dan
metástasis, entonces hay que rastrear y realizar un
tratamiento sistémico de metástasis
GRUPO C 3
TEMA N.º
TUMORES DE LA ÚVEA POSTERIOR

• NEVO COROIDEO
Son lesiones benignas que proliferan melanocitos de las coroides
Lesiones bastante comunes sobre todo en población caucásica
que se le puede encontrar a 5-10% de los individuos
Con menor frecuencia a individuos de color de piel más oscura o
más pigmentada
Empieza a edades tempranas como en la adolescencia y adultos
jóvenes 20-30 años
Por lo general son asintomáticos y son de un hallazgo casual, tiene un tamaño estable
Solo en 1% de estas lesiones tienen riesgo de malignizacion
1. Ubicación retrocuatorial (mitad posterior de la retina por detrás del
ecuador del ojo)
2. Forma oval o circular
3. Pigmentación marrón o grisácea (puede ser no pigmentada)
4. Bordes difusos, poco definidos
5. Se observa drusas superficiales
6. Rodeada de un halo hipigmentario
Sospecha de malignidad:
1. Síntomas visuales como ser visión borrosa, fotopsias
2. Crecimiento de la lesión
3. Pigmentación anaranjada (Liposfuscina)
4. Presencia de líquido subretiniano (LSR) este LSR es difícil de ver
en la oftalmoscopia entonces nos podemos apoyar en una OCT
para demostrar si existe o no LSR
5. Grosor mayor 2mm o diámetro mayor 5mm
6. Ausencia de drusas o halo
7. Borde próximo a la papila óptica
El diagnóstico es clínico, se mide el fondo de ojo, ve la lesión, es
importante realizar un registro fotográfico para este tipo de lesiones para demostrar su posible crecimiento
a largo plazo. Podemos realizar una ecografía para determinar la
naturaleza benigna de la lesión, los nevos a si benignos como son
suelen ser Hiperecogenicos en la ecografía, es decir se ven más
refractivos al sonido con una tonalidad más blanquecina.
Por lo contrario se presenta lesiones hipoecogenicidad (vacío
acústico) indicio de una posible malignidad.
Tratamiento se debe revisar periódicamente a este paciente
buscar cualquier signo de posible transformación maligna y si se
encuentra alguno hay que derivar a un especialista de oncología
ocular
GRUPO C 4
TEMA N.º
• MELANOMA COROIDEO
Es un tumor maligno intraocular primario, no metastasico más común del
adulto, el 80% de los melanomas uveales suele localizarse en la coroides,
entonces es mucho más frecuente que los melanomas del iris y de cuerpo
ciliar juntos, aunque compartan los mismo factores predisponentes
También es más frecuente en las personas mayores de 60 años,
inicialmente se presentan asintomáticos pero poco a poco van a producir
complicaciones oculares y con frecuencia se van extender por fuera del ojo
hacia la cavidad orbitaria y van a dar metástasis al hígado a los pulmones
y al tejido oseo.
Su mortalidad a los 10 años del diagnóstico bordeados el 50% son tumores
bastante agresivos
- Masas subretiniana solitaria y prominente (cupuliforme)
- Color grisáceo o amelanotico
- El 60% se localizan cerca a la papila óptica o la macula, al nervio óptico
- Cúmulos de pigmento naranja superficiales
- Como avanza la lesión puede producirse una hemorragias y exudados
retinianos alrededor de la lesión
- LSR y Desprendimiento de la Retina seroso: a veces oculta la lesión (todo
desprendimiento de retina seroso debe sospecharse una neoplasia
maligna intraocular hasta demostrar lo contrario)
El diagnóstico es clínico, las características de la lesión son bastantes
subgerentes, pueden realizar varias pruebas complementarias para determinar
su naturaleza, de las más útiles es la ecografía que nos va a mostrar una lesión
hipoecogenica (vacío acústico) y hay un signo del Champiñón o manubrio de la
puerta en tumores que son bastante predominantes.
Hay que realizar un rastreo sistémico de metástasis especialmente en el hígado,
pulmones y en el hueso
Tratamiento
1. Se puede intentar la Braquiterapia para tumores que están dentro del ojo y la radioterapia externa
para tumores que se hayan extendido en la cavidad orbitaria
2. En tumores pequeños se puede intentar fotocoagularlo con un láser especial, con una termoterapia
traspupilar
3. Si el tumor está demasiado extendido sin posibilidad de recuperación visual, es preferible realizar un
enucleación, retirar por completo el ojo
4. La quimioterapia nos ayuda tanto como tumor primario, extensiones en la órbita y en las metástasis
GRUPO C 5
TEMA N.º
TUMORES DE LA RETINA NEUROSENSORIAL

• RETINOBLASTOMA (RB)
Es un tumor maligno de la retina neurosensorial, en frecuencia es el
segundo tumor maligno intraocular más común y es más frecuente en la
infancia
Representa alrededor de 3-5%de todos los canceres pediátricos
Su incidencia va de 1 caso de cada 15000 – 20000 nacidos vivos
Su supervivencia dependiendo del tiempo que se diagnostique puede
alcanzar un 95% en países desarrollados, menor en países en desarrollo, en
nuestro medio es bajo
Características Histopatológicas
1) Se origina a partir de los Retinoblastos que son células con
capacidad de diferenciarse en cualquier célula de la retina que haya
falta.
2) Estos retinoblastos neoplásicos se organizan en estas
estructuras que llamamos rosetas (Flexner – Winterstein,
Homer-Wright)
3) Se presentan diferentes grados de diferenciación, mientras
más diferenciados estén menos agresivos es el tumor, esta
diferenciación puede depender de la genética que tiene el
tumor
Patrón de crecimiento, los retinoblastomas pueden ser:

1) Endofiticos que crecen hacia la cavidad vítrea
2) Exofitico crecen hacia el espacio subretiniano
3) Puede ser infiltrante difuso cuando no crece ninguno de
estos sentidos sino se extiende de manera horizontal
infiltrando toda la retina
En cuanto a su genético el retinoblastoma es uno de los ejemplos de

las neoplasias de origen genético que más se ha estudiado
Este específicamente causado por una mutación del gen
oncosupresor es el gen RB1 que se sitúa en el cromosoma 13
De esta manera podemos tener 2 formas de retinoblastoma:
A. RETINOBLASTOMA HEREDITARIO
a. Como vemos en la imagen tenemos uno de los progenitores va tener uno de los alelos de
este gen mutado en uno de sus cromosoma y va trasmitir este gen mutado a su descendencia
b. El niño que ha adquirido el gen RB1 mutado no manifiesta la enfermedad hasta que viene
una segunda noxa que causa la mutación del segundo alelo y ya ambos afectados recién se
manifiesta la enfermedad
c. El tipo de RB hereditario se debe de una forma autosómica dominante y suele afectar a
ambos ojos de forma simultánea, produciendo RB Bilateral
GRUPO C 6
TEMA N.º
d. Se asocia a otras neoplasias malignas extraoculares, la más común de ellas es la
Pinealoblastoma (RB trilateral)
e. Importante ver los antecedentes familiares, saber si uno de los progenitores tuvo una
enfermedad oncológica orbitaria o si se quedaron ciegos de un ojo y se debe estudiar
también a los hermanos pequeños para descartar que desarrollen este retinoblastoma
B. RB NO HEREDITARIO O FORMA ESPORÁDICA
a. El 90% de los casos de este tumor, responden a RB Esporádica
b. Ninguno de los progenitores tiene el gen RB1 mutado, sino que se adquiere primero por una
noxa que causa una mutación de un gen y luego una segunda noxa que causa la mutación
del otro para que recién se manifieste la enfermedad
c. Este tipo de tumores tiene un comportamiento menos agresivo, solo afecta un solo ojo
d. No tiene un patrón de herencia, es decir la enfermedad muere con el paciente
Manifestaciones Clínicas:
- Es un tumor que afecta ya en edades muy tempranas , antes de los
5 años
- En casos de RB Hereditario suele aparecer entre primer y segundo
año de vida
- Su manifestación clínica más común es la LEUCOCORIA su tonalidad
blanca en una de las pupilas
- Se asocia a estrabismo, es todo niño que debe ser cuidadosamente
examinado
- En algunos casos sobre todo en las forma infiltrantes difusa puede
producirse una uveítis crónica, a veces como panuveítis o como
uveítis posterior en la cual el ojo va a estar rojo y doloroso, va a tener
clínica de uveítis con celularidad, sinequias, vitritis y a veces este
conjunción de síntomas no nos permite evaluar de forma directa el
tumor a eso se conoce como SÍNDROME DE ENMASCARAMIENTO
- También el tumor sobretodo de forma infiltrante difusa puede
infiltrase al ángulo y ocasionar glaucoma secundario en esos casos es como encontrar Buftalmos en
GRUPO C 7
TEMA N.º
niños cuando su presión intraocular sube mucho, el ojo se distiende y se hace grande, eso llamamos
buftalmos
- En algunos casos puede extenderse hacia la órbita produciendo una reacción inflamatoria similar a
la celulitis orbitaria, por lo que es un poco difícil su diagnóstico en comparación con la celulitis
orbitaria
Manifestaciones Oftalmoscopicas: Al examinar el fondo de ojo, dependiendo el patrón de crecimiento del
tumor podemos encontrar algunos hallazgos característicos:
1. RB ENDOFITICAS:
- Se ven como una masa blanquecina de aspecto cupuliforme
- Se va proyectar o crecer en la cavidad vítrea
- A veces desprendiendo mini tumores alrededor que conocemos
Siembras vítreas
2. RB EXOFITICO:
- Tiende a liberar una gran cantidad de líquido al espacio
subretiniano produciendo un desprendimiento de retina seroso
suprayacente que a veces puede esconder al tumor maligno
- Recordemos que Todo desprendimiento de retina seroso se
debe a una neoplasia maligna intraocular hasta demostrar lo
contrario
3. RB INFILTRANTE DIFUSO
- Se presenta palcas blanquecinas grisáceas, mal definidas en
toda la retina
- A menudo vamos a encontrar una vitritis bastante intensa que
no nos permite ver las lesiones y ahí se denomina el síndrome
de enmascaramiento y también puede producir glaucoma
secundario al infiltrar las estructuras del ángulo
En su Diagnóstico es importante:
- Realizar el TEST DE BRUCKNER como hemos mencionado es
bastante sencillo, simplemente es iluminar las pupilas del
niño con oftalmoscopio al mismo tiempo y ver que ambas
presente el reflejo rojo naranja característico, si notamos
que una pupila no refleja la luz con esa tonalidad pues es una
pupila seguramente Leucocorica y habra que examinar con
más detalle para descartar esa posibilidad de retinoblastoma
- Hay que realizar un examen de ojo minucioso, en caso de los
niños puede ser difícil entonces se podría realizar una
exploración bajo anestesia general para poder revisar con
calma y detalle el fondo de ojo del niño
- Si tenemos una opacidad o desprendimiento de retina pero
no nos permite ver el interior, habrá que realizar una
ecografía, ahí vamos a poder encontrarnos con la masa
tumoral intraocular y a menudo presenta calcificaciones
- La tomografía y la resonancia magnética nos va ayudar más
que todo a detectar la extensión extraocular del tumor
GRUPO C 8
TEMA N.º
- Es un tumor que a menudo da metástasis al sistema nervioso central y a la medula ósea, entonces
hay que realizar un rastreo sistémico de estas metástasis posibles, realizando también una punción
lumbar y aspirado de medula ósea
Tratamiento
- El retinoblastoma es bastante quimio sensible, responde bastante bien a las quimioterapias
- En algunos casos en que el tumor es muy pequeñito se puede intentar fotocoagularlo con
termoterapia traspupilar
- Tenemos un tumor bastante más grande, lo primero hay que reducir el tamaño antes de operar
habrá que acudir a la Braquiterapia o inclusive a la radioterapia externa, solo que con la radioterapia
hay que tener precaución ya que las formas hereditarias puede despertar otros tumores malignos
extraocualares
- Por ultimo cuando la extensión del daño dentro del ojo es muy severa, sin posibilidad de
recuperación visual se realiza directamente la enucleación, a veces los papas tienen pena en hacer
sacar al ojo al niño y da metástasis, entonces el niño termina falleciendo
GRUPO C 9
TEMA N.º
TRAUMATISMO DEL GLOBO OCULAR Y SUS

ANEXOS
TRAUMATISMO DE LOS PÁRPADOS Y DE LA ORBITA
TRAUMATISMO PALPEBRALES
 HEMATOMA PALPEBRAL
Son lesiones traumáticas más comunes que afectan a los parpados, la gran
mayoría de los casos no tiene relevancia transcendencia clínica.
A menudo de asocia a edema palpebral puede producir una ptosis
secundaria por lo general se reabsorbe por si solos en 2-3 semanas sin
tratamiento necesario. Muy raras son las ocasiones no se reabsorbe después
de un tiempo, en estos casos se requiere un drenaje quirúrgico
Si hay que descartar que este asociado con una lesión grave
a. Trauma ocular abierto, a veces el paciente viene con sus parpados
hinchados y equimoticos, el ojo no puede abrir, al tratar de
examinar, su ojo, comprimimos demás por la herida del ojo, se vacía
el contenido intraocular, eso debemos tener mucho cuidado al abrir
los parpados de un paciente
b. Fractura de techo orbitario, además de producir el hematoma
palpebral se asocia a una hemorragia subconjuntival que cuyo límite
posterior se pierde o no es visible
c. Fractura de base de cráneo, a menudo se produce un hematoma
palpebral bilateral a lo que conocemos el Signo de OJOS DE PANDA
 LACERACIONES PALPEBRALES (servicios de urgencia)

Las heridas de parpado hay de todo tamaño y formas, cuando les toque
atender un paciente así, hay que observar cuidadosamente las características
de la herida y también evaluar la integridad del globo ocular.
- Las heridas simples: de bordes netos y regulares, solo requieren de
una síntesis primaria cuidadosa con hilo delgado no reabsorbible como
ser nylon 6-0, si suturamos con un hilo grueso va a producir cicatrices
antiestéticas bastante inaceptables incluso producir retracción de la
herida y un lagoftalmos secundario
- Heridas complejas (con pérdida de sustancia): Requieren técnicas
especiales de reconstrucción, no tratar de suturarla porque podemos
producir un ectropión cicatricial, está herida a menudo se asocia con
mordeduras de can
- Herida de reborde palpebral: Este tipo de suturas debe ser realizada
por un especialista de manera cuidadosa, de modo que el reborde
palpebral queden alineadas perfectamente al momento de la síntesis
y no genere complicaciones
GRUPO C 10
TEMA N.º
- También tener precaución de las heridas que comprometen 1/3 interno del reborde palpebral,
especialmente del reborde palpebral inferior, si tenemos una herida localizada de ese nivel, debemos
sospechar que puede haber una sección traumática del canalículo lagrimal inferior, recordemos que
por ahí pasa el 80-90% el flujo lagrimal hacia el saco lagrimal.
Entonces si tenemos una lesión a ese nivel y estamos entre la duda si hay sección o no de la vía
lagrimal podemos realizar un sondaje al colocar la cánula ingresamos por el punto lagrimal inferior y
vemos como salimos por el otro lado de la herida y evidentemente hay una sección de la vía lagrimal,
este tipo de heridas deben ser reparadas lo antes posible de preferencia las primeras 24 o máximo
de 48 o 72 horas para evitar una cicatrización que produzca una obstrucción secundaria de la vía
lagrimal que va ser presa ocular, es una complicación muy difícil de resolver
Este tipo de pacientes requieren síntesis cuidadosa de la herida con una sutura minuciosa del
reborde palpebral y además hay que realizar un dacriointubación circular con un tubo de silicona
para realizar un tutelaje correcto que haga que la cicatrización de la herida palpebral no afecte al
lumen del canalículo lagrimal.
Manejo de las heridas palpebrales en atención primaria

1. Limpiar bien la herida cuidadosamente, colocar un apósito para evitar que se exponga a otros
contaminantes, si es una herida muy grande con mucho debito como las que produce las mordeduras
de can, podemos colocar una compresa para que absorba ese debito excesivo
2. Si el paciente demora en su traslado, iniciar una profilaxis antibiótica: Dicloxacilina 500mg VO
c/6hx7dias para evitar que se infecte la herida
3. Ese paceinte estará con dolor, entonces podemos dar un analgésico VO el que tengamos en la mano
como ser un paracetamol, ibuprofeno o diclofenaco
4. Ayuda bastante mantener los bordes de la herida humedecidas, eso se puede hacer aplicando un
ungüento ATB sobre la herida cada 8 horas además de reforzar la profilaxis antibiótica y facilitara la
sutura posterior
5. Dependiendo el caso y el centro de salud que se encuentra el paciente debe requerir una vacunación
antirrábica/ antitetánica, la misma que debe ser administrada en el centro
6. Ya haber hecho todo esto, debemos referir de forma urgente a un centro oftalmológico para la
síntesis especialmente si compromete 1/3 interno del reborde palpebral inferior
GRUPO C 11
TEMA N.º
TRAUMATISMO ORBITARIOS
 FRACTURA DE SUELO ORBITARIO
La más común, es la fractura del piso de la órbita, esta
normalmente se produce por traumatismo provocados por
objetos relativamente pequeños cuyo diámetro excede un
poquito de la abertura de la órbita, pues al impactar contra
esta, la energía del impacto va a trasmitir a través de los tejidos
orbitarios produciendo una elevación brusca de la presión de
los tejidos de la órbita y esa presión se va liberar por las
paredes más débiles de la misma hacia los otros espacio (las
paredes más débiles son el piso y la pared medial, ya que están en contacto con los senos paranasales)
Manifestaciones clínicas
- Entonces cuando tenemos una fractura del piso orbitario a
menudo hay equimosis y edema palpebral
- Puede haber enfisema subcutáneo, como se ha roto la pared
ósea que aislaba el seno maxilar, el aire que estaba a ese nivel se
escapa hacia la parte interna por debajo de la piel y al palparla
podemos sentir como una crepitación, como que algo cruje al
palpar la piel, eso es el enfisema subcutáneo
- A veces la palpación es muy dolorosa, eso es porque además se
ha producido una fractura de reborde orbitario, es posible en
estos casos examinar con cuidado el reborde para verificar su
integridad y a veces pescamos un desnivel óseo y a ese nivel
vamos a encontrar la fractura
- También se puede producir una anestesia de todo el territorio de
inervación del nervio infraorbitario, recordemos que este nervio
va a discurrir a través del piso de la órbita para emerger a nivel
del agujero infraorbitario que se encuentra próximo al reborde
orbitario inferior. Cuando se fractura el piso de la órbita, daña
este nervio y produce anestesia a nivel de la mejilla, el dorso de la nariz, el parpado inferior el labio
superior, incluso las encías y los dientes que están ese lado.
- Puede producir una diplopía por una restricción de los movimientos extraoculares, a veces entre
los fragmentos óseos quedan atrapados las vainas o el tejido que circundan los músculos rectos
inferior, y oblicuo inferior, eso restringe su movimiento, a veces son los mismo músculos que quedan
atrapados entre los fragmentos óseos, entonces la restricción de movimiento va ser todo para la
supraduccion que se compromete el oblicuo inferior e infraduccion cuando se compromete el recto
inferior.
Normalmente la motilidad ocular suele recuperarse de manera espontánea con los paseos de los
días
- Cuando tenemos una fractura muy extensa, los tejidos orbitarios empiezan a herniarse hacia el seno
maxilar y producto de ello el ojo se empieza a hundir en la cavidad orbitaria, esto se conoce como
Enoftalmos
El diagnóstico es principalmente clínico, podemos pedir una Tomografía orbitaria para confirmar el
diagnóstico. Siempre que pidan una tomografía para evaluar los huesos, para ver si hay una fractura de
cráneo, de cara o similares pedir una ventana ósea sino todos los huesos salen difuminados.
GRUPO C 12
TEMA N.º
En la tomografía podemos visualizar de manera directa la
fractura (una solución de continuidad del tejido óseo) y a
veces podemos visualizar como se están herniando los
tejidos orbitarios hacia el seno maxilar lo que llamamos
el SIGNO DE LA LAGRIMA
Tratamiento
- La mayoría de los casos son leves, no producen
una sintomatología importante o simplemente una diplopía muy leve, que va mejorando en el
trascurso de días a medida que se recobra la motilidad ocular normal, se puede dar un lapso de 2
semanas para ver como evoluciona el paciente
- Por lo contrario si tenemos una diplopía o una restricción de movimiento que no mejora o un
enoftalmo de inicio brusco o este afectado de una manera estética inaceptable acudimos a una
reparación quirúrgica
Normalmente se libera los tejidos blandos que están atrapados entre los fragmentos óseos y colocar
una malla de titanio que sirve de soporte para las estructuras orbitarias de modo que no puedan
herniarse al seno maxilar.
OTRAS FRACTURAS ORBITARIAS (menos comunes)
 FRACTURA DE TECHO ORBITARIO

Es más frecuente en niños sobre todo aquellos que sufren golpes en la
frente o ceja que en inicio parecen banales o en esos niños que corretean
con un objeto punzante que se caen y clavan dentro de la órbita y producen
la fractura de techo.
Este tipo de paciente puede presentarse con edema y equimosis palpebral,
pueden tener hemorragia subconjuntival que se pierde en el límite
posterior asociada
A veces el ojo puede presentar pulsaciones y eso se debe a una fuga de LCR
hacia la cavidad orbitaria ya que ahí arriba se encuentra con el lóbulo frontal del cerebro, cuando se empieza
a fugar LCR hacia la órbita eso conlleva a un riesgo de tener MENINGITIS SECUNDARIA.
En cuanto el tratamiento es similar al dela fractura del suelo orbitario
- Cuando hay fuga de LCR hacia la cavidad orbitaria requerirán una reparación quirúrgica, pero en el
cerebro debe ser evaluado en conjunto con un neurocirujano
 FRACTURA DE PARED MEDIAL
Son tanto menos frecuente que las fracturas del piso y rara vez se presente
de manera aislada, normalmente existe una asociación de fractura de piso
con fractura de pared medial ya que ambas son paredes más delgadas que
tiene la órbita.
Sus manifestaciones clínicas son similares a lo que hemos descrito de la
fractura del piso orbitario:
- Con edema y equimosis palpebral
- Enfisema subcutáneo en este caso por la ruptura de los senos
etmoidales
- En estos casos se va limitar la motilidad ocular pero en sentido
horizontal tanto la aducción y abducción, cuando hay atrapamiento
de los tejidos que rodean el musculo recto medial o directamente si
GRUPO C 13
TEMA N.º
está atrapado el musculo recto medial no se aducen por el atrapamiento y tampoco de abduce por
la disfunción de ese musculo
En cambio, el Tratamiento es similar a lo que hemos descrito, va mejorando solo con la observación y algunos
casos se requerirán una reconstrucción quirúrgica de la pared medial con la malla de titano
HEMATOMA ORBITARIO O HEMORRAGIA ORBITARIA

Es una emergencia oftalmológica ya que el sangrado profuso hacia la
cavidad orbitaria va producir un síndrome compartimental agudo, la
cual se va elevar la presión orbitaria y generar compresión sobre los
tejidos que están dentro de ella. Los músculos la resisten, también el
globo ocular lo puede resistir, pero no lo resiste el nervio, la porción
neuropatía óptica compresiva secundaria que puede conducir a una
ceguera irreversible su no se maneja de una manera adecuada y rápida.
Las principales causas:
- Traumatismo orbitario que puede estar asociado o no a una

fractura de sus paredes, conlleva mayor riesgo el traumatismo que no producen fracturas
- Los hematomas iatrogénicos se produce durante un procedimiento que involucre una punción para
administrar un medicamento por vía periocular o retrobulbar, especialmente la retrobulbar en estos casos
podemos perforar de manera accidental un vaso sanguíneo orbitario y va a producir una hemorragia profusa.
- Menos frecuente puede existir una malformación vascular orbitario o el paciente pueda tener una
coagulopatía que pueda producir este tipo de sangrado
- Deben ser reconocidas de manera rápida el edema y la equimosis

suelen ser bi-palpebrales y bastante severos
- Puede haber hemorragia subconjuntival y equimosis significativas
- Proptosis por el implemento brusco del contenido orbitario
- La oftalmoplejia por la presión que se ejerce sobre los nervios
oculomotores y músculos
- La agudeza visual empieza a deteriorarse conforme empieza a
dañarse el nervio óptico y más el incremento de la presión dentro de
la órbita, también incrementa la presión intraocular y a medida que
se va dañando el nervio va a apareciendo el defecto pupilar aferente
de lo relativo y el edema de papila
Diagnóstico es netamente clínico, debe reconocerse casi de manera

inmediata para que el tratamiento pueda ser oportuno
Tratamiento consisten en la descompresión quirúrgica de emergencia de la

presión intraorbitaria para en lo cual realizamos un procedimiento doble que
es con la cantotomia y cantolisis
- La cantotomia consiste en cortar la piel del canto externo para

exponer el brazo inferior del tendón cantal medial, lo cual vamos a cortar para que se descomprima de esta
manera la presión dentro de la orbita
GRUPO C 14
TEMA N.º
LESIONES SUPERFICIALES QUE AFECTA AL GLOBO OCULAR

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL (HSC)
Motivo de consulta frecuente en emergencia, se presenta de forma
brusca, el paciente se asusta y acude de manera inmediata al ver
porque su ojo a sangrado pero no repercute de manera significativa en
la visión puede producirse de varias causas además de los traumatismo,
la más común es por HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA que puede
ser debido a un paciente que no sabe que tiene HAS o en paciente que
saben que son hipertensos pero por alguna razón su presión se subió
de golpe por un momento y eso fue suficiente para romper uno de los vasos sanguíneos de la conjuntiva.
Los pacientes que reciben medicación antiagregante o anticoagulante también presentan a menudo esta
complicación.
Con menos frecuencia los que tienen coagulopatias o malformaciones

vasculares de la conjuntiva también pueden presentar hemorragias
subconjuntivales a repetición
En cuando en la clínica se produce un enrojecimiento monocular súbito de

extensión variable (ejemplo cuando el paciente va a dormir y despierta con el
ojo rojo) el paciente no se da cuenta que el ojo sangro a menos que alguien le
diga o se ve en el espejo, porque no da otros síntomas oculares asociados.
Además, las hemorragias subconjuntivales suelen ser muy recurrentes y a veces

en el mimo ojo o en el ojo contralateral
Tratamiento, no requiere, solo advertir o tranquilizar al paciente que es una lesión benigna que va a perder por si
solas en 2-3 semanas y que no repercute de ninguna manera la función visual. Hay que controlar la presión arterial,
descartar que el paciente sea hipertenso o si está controlada su hipertensión y si el origen de la hemorragia es
traumático, habrá que realizar algunos casos específicos.
CUERPOS EXTRAÑOS SUPERFICIALES Son de 2 tipos:

1. Cuerpos extraños tarsales que son la causa muy común en emergencia
que ingresan por accidental una partículas al ojo, especialmente las que
son arrastras del viento o en algunas situaciones como un accidente de
trabajo por ejemplo de un carpintero, plomeros, albañiles.
Normalmente un cuerpo extraño tarsal da unas cuantas vueltas sobre la
superficie ocular antes de salirse por sí solo, en algunos casos queda
retenido, atrapado en la conjuntiva tarsal superior y al estar adherido constantemente genera las
rasmilladuras constante de la córnea, con la aparición subsecuente con una ablación corneal.
En cuanto a la clínica la lesión de superficie ocular en general suele
presentarse:
o Con ojo rojo
o Lagrimeo
o Sensación de cuerpo extraño
o Si hay ablación corneal que puede haber bastante dolor ocular.
GRUPO C 15
TEMA N.º
En cuanto a su tratamiento:
o Lo primero que hay que revisar es una limpieza ojos de sapos revirtiendo ambos parpado superior e
inferior, aunque no visualicemos ningún cuerpo extraño en la conjuntiva tarsal es preferible realizar
la limpieza.
o Podemos asociar un antibiótico tópico en gotas, una gota en el ojo afectado cada 6 a 8 horas por 5 -
7 días para evitar una infección sobre asociado
o Podemos prescribir lágrimas artificiales, de preferencia que tenga hialuronato de sodio para
aumentar la superficie ocular, disminuir las molestias y favorecer la regeneración de la superficie
ocular dañado
o Si tenemos una ablación corneal podemos colocar al paciente un apósito, un parche en el ojo, un
poco de ungüento antibiótico por 24 horas, eso ayuda bastante a regenerar la superficie o epitelio
corneal dañado.
2. Cuerpos extraños corneales también son motivo frecuente de consulta en emergencia, pero ya no afecta
tanto hacia cualquier individuo sino que es más frecuente en
individuos de sexo masculino, en edad productiva con ocupaciones
bastante especifica cómo ser cerrajeros, mecánicos automotrices,
que trabajan con herramientas como la modeladora y otros similares
que desprende chispas incandescentes de metal, estas chispas
pueden incrustase en la córnea y debido a su calor se quedan fijas.
En cuanto en la clínica:
o En las primeras horas a veces no se percibe que hay un
cuerpo extraño pegado en la córnea
o Este cuerpo extraño al ingresar de manera incandescente se anestesia temporalmente la región
donde se incrusta el cuerpo extraño y después de unas horas después presenta:
 Los síntomas propios de irritación de superficie
ocular
 Ojo rojo
 Lagrimeo
 Sensación de cuerpo extraño
 Además de haber dolor debido a la afección de la
córnea y fotofobia.
o A veces el paciente de alguna manera logra sacarse la chispa
del ojo, pero lo que no puede retirar es el halo de Oxido que se forma alrededor de los cuerpos
extraños metálicos.
o Este halo de óxido mientras no se ha retirado, seguirá actuando como un cuerpo extraño que va a
dañar de manera permanente la superficie de la córnea y alrededor del cuerpo extraño, del halo de
óxido también se forma unas zona de infiltrado corneal de lesión tisular que puede ser un indicio que
esta cornea está yendo a una queratitis bacteriana secundaria.
El tratamiento es simple:
o Consiste retirar el cuerpo extraño y raspar el halo de óxido para que no quede ningún rastro de ellos,
después se parece mucho del cuerpo extraño tarsal, hay que cubrir con antibióticos para evitar una
infección especialmente de la córnea y debemos cuidar de algunos signos iniciales de queratitis
bacteriana habrá que usar antibióticos más potentes de mayor espectro
o Las lágrimas artificiales también nos ayudan a regenerar la superficie ocular dañada
GRUPO C 16
TEMA N.º
o En estos pacientes se recomienda dar analgésicos para liberar el dolor que se da la infección de la
córnea, también aplicar un parche un apósito por 24 horas con un ungüento antibiótico para
favorecer también la regeneración corneal
ABRACIONES CORNEALES
Son defectos de continuidad del epitelio de la córnea que normalmente son
producidos por diversos tipos de traumatismo más comúnmente de cuerpos
extraños en la superficie ya sea tarsales o corneales y también algunos
traumatismos leves de la superficie como por ejemplo arañazo, puede
también generar abrasiones corneales.
La clínica es similar a lo que hemos descrito para las otras lesiones oculares
de superficie:
o Puede haber dolor de intensidad variable dependiendo de la extensión de la zona
o El ojo rojo
o Lagrimeo
o Fotofobia también se acompaña como síntoma de irritación de superficie ocular.
En cuanto el diagnostico puede resultar un poco difícil visualizar la ablación

corneal de manera simple, lo que se usa es teñir la superficie ocular con la
fluoresceína. La Fluoresceína nos va a pintar de verde todas aquellas áreas de
desepitelización de la córnea, es importante revertir los parpados y descartar
que existe un cuerpo extraño tarsal asociado que el paciente a veces no
puede percibir
Tratamiento, como hemos mencionado:

o Para favorecer la regeneración de la córnea se coloca un parche, un
apósito con ungüento antibiótico por 24 horas eso ayuda a regenerar el epitelio corneal
o También para lograr su cobertura con antibióticos tópicos por 5 -7 días cada 6 horas
o Las lágrimas artificiales nos ayudan en regenerar la superficie dañado
o Si el paciente esta dolorido dar un anestésico
TRAUMATISMOS OCULARES PROPIAMENTE DICHO

Para clasificar el
traumatismo ocular y
entender su
terminología es a través
del sistema trauma
ocular de Birmingham
que traducido en inglés
de denomina Sistema
BETTS que clasifica el
trauma ocular en dos
grandes grupos:
GRUPO C 17
TEMA N.º
1) TRAUMA OCULAR A GLOBO CERRADO O TRAUMA OCULAR CERRADO
En los que no hay solución de continuidad en la pared ocular, puede ser contusos o puede ser la relaciones
laminarles, las que estas heridas de la pared ocular ya sea de la córnea o de la esclera no comprometen el
espesor total de la pared
2) TRAUMA OCULAR A GLOBO ABIERTO O TRAUMA OCULAR ABIERTO
Que pueden ser dos tipos principales: laceraciones o heridas oculares que pueden afectar tanto la córnea y
la esclera que dependiendo el mecanismo de la lesión puede ser penetrantes cuando solo existe un orificio
de entrada, perforante que existe uno de entrada y de salida; y puede existir también la presencia de un
cuerpo extraño intraocular ingresado por la laceración.
Otra forma de trauma ocular abierto existe es la ruptura o el estallido ocular
TRAUMA OCULAR CERRADO CONTUSION
Es la forma más común de traumatismo ocular que vemos en la práctica médica, normalmente se produce por objetos
romos que pueden producir daño o gravedad variable de traumatismo, en función principalmente del tamaño,
cuando más grande es el objeto menor el daño va a producir en las estructuras oculares, es decir la gravedad del
traumatismo va ser inversamente proporcionar al tamaño del objeto.
Los objetos grandes no suelen dañar mucho el ojo, ya que primero se chocan contra
el reborde de la órbita que va absorber la gran parte del impacto y reducir la cantidad
de energía que impacta en el glóbulo ocular
En cambio, en los objetos pequeños tienen un tamaño ideal para impactar

directamente con el ojo sin tocar el reborde orbitario causando lesiones más
severas:
• Los objetos pequeños más comúnmente involucrado en el traumatismo son las pelotas de raquet
• Los corchos de las botellas de champan
• Algunos utensilios u objetos que usan ligas o elásticos que a veces al jalar la liga se flecha el ojo.
El mecanismo de traumatismos ocular contuso consist:
• En una reducción violenta de la longitud axial o anteroposterior del ojo

• Al reducirse el ojo de tamaño se tiende a expandir su ecuador, como tiene menos espacio en el interior sube
de golpe la presión intraocular y a deformarse el ojo e incrementa su presión, puede dañarse varias
estructuras dentro del ojo.
GRUPO C 18
TEMA N.º
LAS LESIONES pueden asentar
en el SEGMENTO ANTERIOR
produciendo una hemorragia
subconjuntival, abrasiones
corneales, en algunos casos raros
se puede producir un edema
corneal agudo con pacificación
de la córnea que suele resolverse
en los días.
Es común encontrar pacientes

con traumatismo ocular contuso
hifema o sangre en la cámara
anterior, si es poca la sangre que
está presente en la cámara no
suele repercutir de una manera
importante de un punto de vista clínico, por lo contrario, si la sangre es abundante y ocupa toda la cámara anterior
si tiene riesgo de subir la presión ocular.
En algunos casos, el reborde pupilar

se impacta de una manera muy
violenta con la capsula anterior del
cristalino y queda estampado en la
capsula un anillo pigmento
proveniente del borde pupilar a eso
llamamos anillo de Vossius, luego el
mismo esfínter puede romperse
producto de traumatismo
produciendo una ruptura traumática
de suinter pupilar que lleva a
midriasis, a veces la raíz del iris se
inserta en su origen a nivel del cuerpo
ciliar produciendo iridodialisis, a
veces el propio cuerpo ciliar que se va
desinsectar y eso se llama
ciclodialisis, puede haber una
recesión angular que es una lesión del cuerpo ciliar que produce hipertensión ocular secundaria, también puede
dañarse el cristalino produciéndose catarata traumática que tiene forma de estrella o dañarse el ligamento
suspensorio de cristalino la zonula, con ruptura fibras zonulares (diálisis zonular) y subsecuente su subluxación del
cristalino.
Las LESIONES también pueden ASENTARSE EN EL SEGMENTO POSTERIOR en un trauma posterior contuso puede
producirse:
• Una diálisis retiniana en la cual se va desinsertar la retina a nivel de su inserción normal en la ora serrata lo
cual se considera una ruptura o desgarro retiniano gigante que puede condicionar un desprendimiento de
retina
GRUPO C 19
TEMA N.º
• Desprendimiento de vítreo posterior agudo en los cuales puede desprenderse a veces la base del vítreo
dependiendo de la potencia del impacto, obviamente el desprendimiento de vítreo posterior agudo puede
traer consigo desgarro retiniano con su infrecuente desprendimiento de retina teratógeno y también puede
presentarse una hemorragia vítrea secundaria.
• Puede producirse una conmoción retiniana que consiste en una opacificacion edematosa de la retina
afectada, recibe el nombre también edema de Berlin, también se puede formar un agujero macular
traumático o en casos más severos una ruptura coroidea.
MANEJO GENERAL DEL TOC si nos toca atender a un paciente con traumatismo ocular cerrado en un centro de salud
de primer nivel debe ser referido de manera urgente aunque el paciente diga que está bien, una vez referido nosotros
examinamos con cuidado, con detenimiento, como parte del examen siempre se debe realizarse la toma de agudeza
visual y la toma de presión intraocular, si existiera u na toma de presión elevada sin que haya hifema asociado habrá
que realizar una gonioscopia para descartar la posibilidad que hay lesiones en el ángulo
En el fondo de ojo tiene que ser vigilado bajo dilatación pupilar para encontrar posible lesión en el polo posterior, a
medida que va presentando las lesiones cada uno tendrá un tratamiento específico
TRAUMA OCULAR ABIERTO (TOA)
Consiste en una laceración de espesor total de la pared total, ya sea de la

córnea, esclera o de ambas que puede ser una herida penetrante si existe
únicamente un orificio de entrada o una herida perforante si existe un
orificio de entrada y de salida
Normalmente se asocia a accidentes laborales, accidente de tránsito, por

tanto, se afecta más a los individuos varones de ocupación obrera, sobre
todo en aquellos que tienen mala costumbre de no utilizar la
indumentaria de protección personal especificada
Producen gran cantidad de complicaciones, a menudo observamos como

prolapsan la úvea y el vítreo a través de la lesión y esta lesión se convierte una ventana o puerta entrada para la
infección intraocular especialmente cuando se retrasa la sutura de la herida o se rompe la capsula posterior del
cristalino formando una comunicación entre el exterior y cámara vítrea, si la heridas son sucias o han estado con
GRUPO C 20
TEMA N.º
contaminantes como tierra o aserrín y también si existe un cuerpo extraño intraocular es probable que se produzca
una infección secundaria como complicación
Es importante LOCALIZAR específicamente donde se encuentra la herida con fines terapéuticos y pronósticos, existen
3 zonas para ubicar un trauma ocular abierto:
1. La zona 1 va a estar delimitada por el limbo esclero-

corneal y se va limitar específicamente a la cornea
2. Zona 2: inicia en el limbo esclero-corneal 5mm
máximo tras una segunda circunferencia del espacio
que queda entre ambas
3. Zona 3 se encuentra por detrás de estos 5 mm
posteriores del limbo
En teoría, porque no siempre es así, las lesiones que
se encuentra en la zona 1 son puramente corneales
suelen tener un buen pronóstico, pero los que están
en la zona 3 tienen un pronóstico más reservado ya que en teoría en este nivel se encuentra la retina
LA ROTURA OCULAR es una forma de trauma ocular abierto que paradójicamente

se va a producir por un traumatismo ocular contuso que es tan severo, tan fuerte
que en el mecanismo de producción de la contusión la presión ocular ha subido
tanto que ha sido capaz de romper, desgarrar las paredes del globo ocular en su
punto más débil a eso llamaos ruptura o estallido ocular, el daño que se produce
en las estructuras intraoculares por lo general son muy severos lo que con lleva a
un mal pronóstico visual.
Debemos sospechar una posible ruptura ocular en todo paciente que haya sufrido
un traumatismo contuso muy severo que presente una hemorragia subconjuntival
muy profusa, con quemosis significativa aquellos que tienen hipotonía ocular, es
decir, que su presión ocular baja, que su líquido que su contenido ocular se está
vaciando en una parte que a veces no vemos y si tiene un cámara anterior muy
amplia o muy profunda eso también es un indicio de una ruptura o estallido ocular
CUERPO EXTRAÑOS INTRAOCULARES, cuando

ingresa un cuerpo extraño al interior del ojo este
puede producir una lesión por múltiples mecanismos, el primero el traumatismo
mecánico directo si al ingresar el cuerpo extraño en el ojo va a producir una herida en la
esclera, cornea puede haber dañado el iris, cristalino, haber llegado en el vítreo además
hay que suponer que el cuerpo extraño viene envuelto de microrganismo que van a
contaminar el interior del globo ocular incrementando el riesgo de infección y algunos
cuerpos extraños sobretodo metálicos pueden liberar metales tóxicos para los tejido
intraoculares como el hierro y cobre produciendo otras afecciones secundarias
En el caso de hierro se denomina siderosis al depósito de hierro en los tejidos oculares y

la calcosis en depósitos de cobre en tejidos oculares traumatizados
El cuerpo extraño puede localizarse cualquier parte del ojo, a veces no termina de
ingresar, sino se queda atravesado en la pared de la cornena o esclera a veces se queda
en la cámara anterior incrustada en el iris, cristalino o flotando en la cavidad vítrea
GRUPO C 21
TEMA N.º
Debemos sospechar la presencia de cuerpo extraño intraocular, en todo trauma ocular abierto asociado a un
proyectil, es decir, el paciente generalmente va a decir que estaba trabajando y algo a salto el ojo, salió disparado
generalmente por la ruptura de un objeto por ejemplo un objeto de vidrio en un accidente automovilístico, con un
objeto metálico impacta de una manera brusca contra piedra y este se rompe en fragmentos pequeños como ocurre
por ejemplo un trabajador esta cortando el césped con una podadora eléctrica, una de las aspas de la podadora
choca contra una piedra, la aspa se rompe y saltan con gran velocidad que puede impactar al ojo, también objetos
plásticos o de madera sucede de na manera similar
COMO TRATAR A UN PACIENTE CON UN TRAUMA OCULAR ABIERTO:
- Evitar manipular de manera excesiva, abrir lentamente el ojo, ver si tiene herida, si está sangrando, ya no
tocamos más ya que si manipulamos por demás puede hacer que se vacié más el contenido intraocular a
través de la herida
- NO SE ADMINISTRA NINGÚN COLIRIO, recordemos que los colirios vienen en concentraciones que son
superiores que se utilizan para otras formas medicamentosas, entonces al
administrar un colirio a una a un paciente con una herida ocular abierta,
estos medicamentos alcanzan concentraciones muy toxicas en el interior
del ojo y puede dañar más las estructuras oculares
- Lo mejor que podemos hacer es colocarle un protector ocular o un
ESCUDO, vienen de fábrica y también se puede fabricar con una botella de
una solución parenteral que se haya utilizado, recortamos un círculos lo
convertimos un cono con un corte radial, hacemos algunos agujeros para
facilitar la entrada de aire, una perforadora por ejemplo y le forramos el
borde con tela adhesiva para que no sea cortante y eso lo pega por delante
del ojo del paciente para protegerlo de sí mismo para que no lo manipule
más y con un otro objeto que por accidentalmente pueda golpear al ojo.
Una vez que esté protegido con un escudo debemos referir al paciente de
manera inmediata
- Obviamente cuando llegue en las manos de un oftalmólogo lo primero que habrá que revisar es descartar la
presencia de un cuerpo extraño intraocular o una ruptura del ojo, para eso
realizaremos unas pruebas de imagen:
o Tomografía de orbita: nos muestra con facilidad los cuerpos
extraños metálicos
o Ecografía: hay que tener cuidado de no comprimir demasiado el
ojo porque podemos vaciarlo todavía más y la ecografía nos va
ayudar a encontrar cuerpos no metálicos como vidrio y madera
que no salen en la tomografía
o Resonancia magnética: está contraindicada si sospechamos que el
paciente pueda tener un cuerpo extraño metálico dentro del ojo
- Además, el paciente debe recibir una inyección profiláctica de antibiótico
en el vítreo para evitar una endoftalmitis bacteriana secundaria y hecho
esto se procede realizar la síntesis primaria, es decir, suturar la herida ya
sea corneal o escleral
- Si hay un cuerpo extraño intraocular este debe ser removido por un
cirujano vítreo retiniano y en algunos casos en el que el traumatismo es
muy severo, hay estallido ocular, la visión se ha perdido y no hay
posibilidad de recuperarla, a veces es preferible hacer una evisceración es
GRUPO C 22
TEMA N.º
decir terminar de retinar el contenido intraocular, la córnea, cristalino, la úvea, el vítreo y dejar solo la esclera
para colocar ahí un implante orbitario y posteriormente una prótesis o se puede realizar una enucleación
pero no es frecuente en nuestro medio.
LESIONES QUÍMICAS QUE AFECTA EL GLOBO OCULAR Y SUS ANEXOS

- También es una causa de emergencia muy común
- La severidad de la lesión química es muy variable, que va a una
simple lesión irritativa sin trascendencia clínica hasta lesiones que
pueden dejar secuelas graves en la visión e incluso conducir a la
ceguera
- Puede estar causada por una gran cantidad de sustancias químicas
que se usan tanto en la casa de uso doméstico y también en ciertos
ambientes laborales
- Por su naturaleza los agentes químicos pueden ser ácidos y álcalis
o Las lesiones químicas por ácidos son menos comunes, ya que no son utilizados ya sea en el trabajo o
en el hogar, por ejemplo son comunes las lesiones químicas por ácido sulfúrico que viene de una
explosión de una batería de un auto.
Los ácidos suelen causar necrosis de
coagulación en la superficie ocular, es
decir, dañan la superficie y por lo
general no suele penetrar a tejidos más
profundos
o Por lo contrario de los álcalis están
mucho más presente en los productos
químicos que utilizamos en la limpieza
del hogar (amoniaco, legía, la Cal que se
utiliza en la construcción)
Son más recuentes los accidentes químicos de álcalis y también son más severos que causan necrosis
de licuefacción, es decir no se van a liminar en la superficie ocular, sino se va a continuar extendiendo
hasta los tejidos más profundos e incluso pueden ingresar en el interior del globo ocular
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS son muy variables
o En el momento de la lesión lo primero que se produce es una
desepitelizacion tanto conjuntiva y cornea
o Destrucción en los vasos sanguíneos que nutren el limbo esclero corneal
en cual llamamos isquemia limbar, como un limbo pálido
o Destrucciones de las células madre que existen a nivel del limbo esclero
corneal.
Estas células madre son responsables de la epitelizacion de la córnea y de
delimitar la frontera de epitelio corneal y epitelio conjuntival, al perder
estas células madre, la córnea va presentar defectos persistentes en su
epitelizacion que puede conducir a una ulceración, infección, perforación
y por otro lado puede favorecer la conjuntivalizacion es decir la
proliferación de tejido conjuntival sobre la córnea lo cual va a
acompañarse con vasos sanguíneos y va restarle transparencia
o Por otro lado, la sustancia química puede desnaturalizar las proteínas del
estroma corneal produciendo opacificacion de la cornea
GRUPO C 23
TEMA N.º
o También la sustancia química puede dañar bastante la conjuntiva, puede destruir las células
caliciformes produciendo un ojo seco mucodeficiente, la desepitelizacion de la conjuntiva tarsal
sobre la conjuntiva bulbar va favorecer que se forme una unión entre ambas en lo cual llamamos
simblefaron
o La conjuntiva dañada también a veces sufre metaplasia escamosa y se queratiniza, es decir que tiene
un epitelio similar de la piel, duro y la retracción de este tipo de cicatrización produce un ectropión
con una triquiasis que todavía va a dañar más la cornea
o Las lesiones por álcalis además de que ingresan al interior del globo ocular puede producir lesiones
en la trabécula causando hipertensión ocular, puede lesionar el iris, el cristalino y hasta la retina.
o En casos más extremos el ojo puede atrofiar, quedar completamente ciego y ptisis bulbi
- Como se maneja la CAUSTICACION QUÍMICA
o De hecho, el paciente en el momento del accidente, asume que lo primero se tiene q hacer es un
lavado con agua abundante para tratar de retirar la sustancia química que está en contacto con el
ojo
o Cuando llegue a nuestras manos, lo primero que debemos
hacer es continuar con el lavado, el lavado tiene que ser
cotioso, profuso por lo menos unos 20 minutos hay que
instilar agua de la fuente que tenga en la mano, si tenemos
una solución salina, ringer, lo que tengamos en la mano
utilizar eso, si se puede con una jeringa se puede romper la
aguja para el líquido salga a presión, si no tenemos una
solución en la mano, aunque sea con agua destilada o agua
de la pila misma si es necesario, es importante realizar el
lavado de la sustancia química, porque más tiempo este el
químico en contacto con la superficie ocular mayor será el
daño
o Después de hacer un lavado bastante profuso, el paciente debe ser referido de manera inmediata
o Una vez en las manos de un oftalmólogo, seguimos con el lavado pero de manera más minuciosa,
revertiendo parpados, llegando fondo de saco, tratando de remover lo más posible la sustancia
química
o Dar una profilaxis antibiótica para evitar que las zonas desepitelizadas sobretodo de la córnea se
sobre infecten
o Añadir un antinflamatorio, principalmente en los primeros días para disminuir la extensión del daño
de la superficie ocular y de los tejidos más profundos
o Es importante suplementar vitaminas C ya que puede producir una lesión del epitelio ciliar con un
déficit de liberación ácido escorbaton que va retrasar la regeneración de los tejidos a este nivel
o Conforme van apareciendo las otras manifestaciones se van resolviendo de manera especifica
GRUPO C 24
Oftalmología 03/07/21
Patología ocular congénita

Y del de desarrollo
Embriología del globo ocular y sus anexos
Vesícula óptica
El globo ocular comienza a formarse alrededor

de los 22 días de la gestación, en el surco neural
aparecen 2 surcos ópticos y cuando se cierra el
tubo neural se forman las vesículas ópticas, una
prolongación del prosencéfalo, ésta se proyecta
hacia el ectodermo superficial e induce a la
formación o diferenciación de estas células
ectodérmicas para formar la plácoda del cristalino. El pedículo que mantiene comunicada la vesícula óptica
con el prosencéfalo del tubo neural da origen al nervio óptico.
Copa óptica
A partir del 2do mes de

gestación la vesícula óptica
comienza poco a poco a
invaginarse y pasa a ser una
copa óptica.
Esta copa tiene 2 capas:
1. Externa que da lugar a la formación del epitelio pigmentario de la retina
2. Interna que da origen a la retina neurosensorial
La plácoda también se invagina e introduce dentro de la copa para formar la vesícula del cristalino. Junto
con esta vesícula se introducen células mesenquimatosas y algunas células que migran desde la cresta neural
al interior de la copa óptica. En la copa óptica aparece una estructura denominada fisura coroidea.
Fisura coroidea
A través de ésta ingresan los futuros vasos hialoideos al interior de la copa

óptica. La copa óptica comienza a cerrarse del centro hacia los extremos
entre la 7ma y 8va semana de gestación, los vasos que quedan dentro
forman la red vascular del vítreo primario y los vasos retenidos en el
interior del pedículo óptico formarán los vasos centrales de la retina.
1
Desarrollo de la córnea
Se desarrolla a partir del 2do mes de la gestación. El
epitelio cornal y conjuntival se originan del
ectodermo superficial situado sobre la vesícula del
cristalino, por el contrario, los queratocitos
estromales y las células del endotelio derivan de la
cresta neural.
Las células que migran desde la cresta neural se van
a diferenciar en queratocitos que comienzan a
producir el colágeno del estroma de la córnea y se
diferencian en células endoteliales que acaban siendo
una monocapa de células que se encargan de
mantener transparente el estroma de la córnea.
Al momento del nacimiento se tiene una densidad de células de 3.000 a 5.000 células/mm2
aproximadamente. Esta población de células endoteliales va disminuyendo poco a poco a lo largo de la vida
y no se regeneran, las células existentes se estiran para cubrir los huecos que van dejando.
Desarrollo del cristalino
La vesícula óptica induce la diferenciación de la

plácoda, la cual también se invagina junto con la
copa óptica y se termina de desprender del
ectodermo superficial para formar la vesícula
del cristalino. Esta vesícula es una monocapa de
células cuboideas con un espacio vesicular en su
interior, las células que se encuentran en la parte
posterior comienzan a estirarse o elongarse en
sentido anterior para rellenar toda esa cavidad
que hay dentro de la vesícula.
A éstas células que se estiran se las denomina
fibras primarias y cuando terminan de rellenar
la cavidad de la vesícula se forma el núcleo
embrionario del cristalino, alrededor del 2do mes de la gestación.
Por el contrario, las células que están en la cara anterior comienzan a producir un tejido colágeno laxo que
forma la capsula del cristalino y continúan proliferando, a medida que proliferan las células van migrando
hacia el ecuador del cristalino donde también comienzan a elongarse (fibras secundarias) y rodean al núcleo
embrionario poco a poco, tanto en sentido anterior como posterior. Cuando se encuentran con las células de
las fibras primarias se fusionan y forman las suturas en Y.
Más o menos al 6to mes de la gestación el Mesénquima que ingresó al interior de la copa óptica comienza a
diferenciarse en las fibras zonulares que sostienen al cristalino y también reciben el nombre de vítreo
terciario.
2
Desarrollo de la esclera y la úvea
Derivan principalmente del Mesénquima que se
encuentra por fuera y por dentro de la vesícula
óptica y de algunas células que migran desde la
cresta neural entre el 3er y 7mo mes de la
gestación.
El Mesénquima se organiza alrededor de la copa
óptica para formar a la esclera y el que se
encuentra en la parte interior se dirige hacia la
porción anterior de la copa óptica y se diferencia
en las porciones estromales y maculares de lo
que van a ser el cuerpo ciliar y el iris.
Las células que migran desde la cresta neural dan origen a algunos elementos pigmentarios de la esclera y
la úvea, como la lámina fusca y los melanocitos de la coroides, cuerpo ciliar y el iris.
Por delante del iris se va a formar una membrana fibrovascular que se denomina membrana pupilar, la cual
forma parte de la túnica vascular del cristalino, que normalmente se reabsorbe poco antes del nacimiento o
incluso un poco después.
Las estructuras que forman el ángulo iridocorneal o el ángulo de la cámara anterior también comienzan a
diferenciarse a partir de las células de la cresta neural, entre el 4to y 8vo mes de la gestación.
Desarrollo del vítreo
Se origina del Mesénquima que ingresa al interior de la copa óptica,

junto con la vasculatura hialoidea primaria que ingresa al interior de
la copa por la fisura coroidea.
Este Mesénquima se va a diferenciar en un tejido colágeno fibrilar
bastante laxo que es vascularizado por esta primera red de vasos
hialoideos, formando el vítreo primario.
Vítreo primario
o Es vascular, se localiza entre la vesícula del cristalino y la capa interna de la vesícula óptica.
o Alrededor de los 35 días de gestación aparece la red vascular hialoidea a partir de los vasos
hialoideos.
o Estas ramas vasculares nutren al vítreo primario y se extienden hasta la vesícula del cristalino,
al cual lo rodean formado la túnica vascular lentis.
3
Vítreo secundario
o Es avascular, comienza a formarse cuando
involucionan los vasos hialoideos y la red vascular
del vítreo primario.
o Esta involución hace que la vasculatura fetal
primaria se vuelva como un cordón que conecte la
cara posterior del cristalino con la papila óptica, a
esto se denomina canal de Cloquet.
o El vítreo secundario rodea y reemplaza al vítreo
primario del 6to al 8vo mes de gestación.
o Permanece como vítreo definitivo, del adulto.
Desarrollo de la retina
Se desarrolla netamente a partir de la
copa óptica, la capa externa forma el
epitelio pigmentario de la retina y la capa
interna se va diferenciando en las
diferentes estirpes celulares que
componen a la retina neurosensorial.
Este proceso de diferenciación inicia
entre la 8va y 12da semana e inicia
en la parte central alrededor del
primordio del nervio óptico y se extiende hacia la periferia, concluyendo en el borde de la copa óptica con la
formación de la ora serrata.
Durante las primeras semanas de gestación este proceso es avascular, la vasculogénesis de la retina inicia
alrededor de la 16ta semana, en la cual comienzan a aparecer los primeros vasos en la retina y se extiende
del centro a la periferie. Alcanza la ora serrata nasal a las 32 semanas y concluye en la ora serrata temporal
a las 40 semanas.
La capa interna de la copa óptica se subdivide en 3 capas:

1. Capa ependimaria: Es la capa más externa y originará los conos y los bastones (Fotoreceptores),
se diferencian hasta el 7° mes de la gestación.
2. Capa del manto: Primera en diferenciarse, originará los elementos neurales de la retina; las células
bipolares y ganglionares (CG) además de otras células de sostén (interneuronas).
3. Capa marginal: Es la parte más interna, contiene los axones de las CG que convergen hacia el
pedículo óptico, que gradualmente se convierte en nervio óptico.
4
Desarrollo del nervio óptico
El pedículo óptico inicia como la

copa óptica con 2 capas, interna y
externa, poco a poco se vacuoliza
para dar paso a las fibras que
provienen de la retina en formación
para dar lugar al nervio óptico. Esto
ocurre a la 6ta semana de gestación.
Las células neuroectodérmicas restantes se diferencian en células gliales que dan sustento a estas fibras
nerviosas, especialmente oligodendrocitos que se encargan del proceso de Mielinización del nervio óptico.
Este proceso puede extenderse incluso un poco después del nacimiento.
Las células de la cresta neural que rodean el pedículo óptico se diferencian en vainas meníngeas, las cuales
envuelven al nervio óptico.
Desarrollo de los músculos extraoculares y la orbita

Músculos extraoculares Orbita
Comienzan a formarse desde el 2do mes Los elementos de la órbita comienzan a diferenciarse desde la
de gestación, a partir del Mesénquima 4ta semana, los huesos y tejidos conectivos (fibrosos y adiposos)
que rodea la copa óptica. se desarrollan a partir de la cresta neural.
 Osificación → Inicia al 3er mes
Los huesos de la cara tienen un proceso de osificación
intramembranosa, con excepción del esfenoides que
sufre un proceso de osificación a partir de un primordio
cartilaginoso.
 Fusión de los huesos → 6to y 7mo mes
Desarrollo de los párpados
Se originan a partir del ectodermo superficial,

inicialmente como un par de esbozos o pliegues que
poco a poco van creciendo a partir de su origen que es
el canto externo entre la 4ta y 5ta semana, crecen en
sentido horizontal hacia la línea media y se aproximan
entre sí.
Sus bordes se fusionan temporalmente en la 10ª
semana, debido a esta fusión se forma por detrás el saco
conjuntival, el ectodermo de superficie que queda dentro de este saco se diferencia en el epitelio conjuntival
y el epitelio corneal.
Cuando los parpados de fusionan comienzan a desarrollarse los diferentes apéndices de la piel como los
folículos de las pestañas, las glándulas de Zeiss y Moll, y glándulas tarsales de Meibomio.
5
El Mesénquima que rodea estas estructuras también se infiltra en el espesor de esos pliegues y da origen a
las estructuras musculares y fibrosas de los parpados, concretamente el musculo orbicular y el tarso.
Alrededor del 5to y 7mo mes estos primordios comienzan a separarse e independizarse unos de otros, para
estar completamente separados al 7mo mes.
Desarrollo del aparato lagrimal

Glándula lagrimal
Se desarrolla a partir del saco conjuntival, específicamente de su fondo de saco superior. A partir de
yemas o cordones celulares de tejido ectodérmico, este proceso inicia entre la 6ª y 7ª semana.
A partir del 3er mes estos cordones comienzan a canalizarse y ramificarse, formando el sistema de
conductos excretores de la glándula lagrimal principal.
Los acinos secretores se diferencian a partir de las células de la cresta neural que migran a este nivel.
Vía Lagrimal
Inicia su formación a partir del surco nasolagrimal, el cual se sitúa entre el proceso lateral nasal y el
proceso maxilar de la cara del embrión en desarrollo.
El ectodermo que queda retenido dentro de
este surco forma un cordón ectodérmico, las
cuales poco a poco se van diferenciando. En
la parte superior el cordón se ensancha para
dar origen al saco lagrimal y emite 2
proyecciones que se dirigen a cada uno de los
parpados para formar los futuros canalículos
lagrimales. También se extiende en sentido
inferior hacia la cavidad nasal para formar el
conducto nasolagrimal.
Este cordón de células ectodérmicas poco a
poco comienza a canalizarse para finalmente
tener la vía lagrimal formada poco antes del
nacimiento.
La ultima estructura en permeabilizarse es la
válvula de Hassner que comunica el
conducto nasolagrimal con el mato nasal
inferior.
Malformaciones congénitas del globo ocular y sus anexos

Malformaciones palpebrales
Entropion congénito
Puede afectar al parpado superior como inferior.
 Parpado superior: Suele asociarse a alguna alteración que influya en el tamaño del globo ocular,
principalmente microftalmia.
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 Parpado inferior: Suele deberse a un desarrollo o diferenciación anormal del Mesénquima que da
origen a la aponeurosis de los músculos retractores.
Tratamiento
Es quirúrgico y debe realizarse rápidamente para evitar que las pestañas evertidas rocen y lastimen la córnea.
Coloboma palpebral
Son defectos de espesor parcial o total del párpado, superior o inferior y puede ser unilateral o bilateral. Esto
se debe a un desarrollo incompleto del ectodermo de los pliegues palpebrales, debido a una falta de
migración. Normalmente se localizan en el tercio medio del parpado afectado.
Tratamiento
Deben ser corregidos de forma quirúrgica y lo más pronto posible para evitar una Queratopatía por
exposición.
Criptoftalmos
Se debe a una ausencia completa de los parpados, éstos son reemplazados por una capa de piel continua que
cubre parcial o totalmente al ojo subyacente, que por lo general también está mal formado. Puede ser
unilateral o bilateral.
♣ Completo: Capa continua de piel que cubre completamente al ojo, sin ningún tipo de diferenciación
entre parpado superior e inferior. Además, es un ojo con microftalmia.
♣ Incompleto: Párpados rudimentarios fusionados parcialmente entre sí, pudiendo exponer algunas
partes del globo ocular subyacente.
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Se puede intentar corregir quirúrgicamente, pero por lo general el ojo subyacente también presenta alguna
malformación y el resultado visual no suele ser bueno.
Euribléfaron
Es un ensanchamiento horizontal de la hendidura palpebral, que generalmente se asocia a una mal posición
del canto externo (normalmente hacia abajo) y ectropión.
En algunos casos puede producir lagoftalmos y queratopatías por exposición. En estos casos requiere un
tratamiento quirúrgico.
Microbléfaron
Es un parpado pequeño o rudimentario, principalmente asociado a una malformación que involucre un ojo
pequeño o un ojo inexistente, es decir, microftalmia o anoftalmia.
Abléfaron
Es la ausencia de la lámina anterior del parpado, es decir, de la piel y del musculo orbicular. Como
consecuencia se produce una hendidura palpebral ancha, no se puede ocluir los parpados, por lo que se
produce lagoftalmos y Queratopatía por exposición severas.
Requiere reconstrucción quirúrgica urgente para evitar perforación del globo ocular.
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Anquilobléfaron filiforme congénito
Los parpados están bien formado, pero permanecen unidos por un pequeño apéndice cutáneo a manera de un
hilo.
Tratamiento
Es sencillo, se realiza una sección transversal del apéndice con tijeras y generalmente no requiere anestesia.
Eversión congénita del parpado superior

Generalmente está asociada al síndrome de Down y algunas formas de ictiosis (enfermedades que producen
escamas visibles en toda o gran parte de la superficie de la piel) congénita. La afección suele ser bilateral y
simétrica, en la mayoría de los casos la resolución es espontánea, en los casos que se produce conjuntivitis
grave puede resolverse de forma quirúrgica.
Malformaciones oculares globales

Nanoftalmos
Es un globo ocular pequeño, pero estructuralmente es normal. Normalmente esta afección es unilateral,
aunque puede ser también bilateral. Se asocia a complicaciones oculares:
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I. Derrame uveal (desprendimiento de retina III. Alta hipermetropía
serosos, desprendimiento de coroides) IV. Ambliopía y estrabismo secundario
II. Glaucoma por cierre angular (cámara
anterior estrecha y cristalino grande)
Microftalmos
Globo ocular pequeño con alteraciones estructurales. Puede deberse a varias causas intrauterinas, las más
comunes son el Síndrome alcohólico fetal y las infecciones intrauterinas (TORCH). La afección puede ser
unilateral o bilateral, a veces cuando es unilateral el ojo contralateral (tamaño normal) puede tener
malformaciones oculares.
Como es un ojo estructuralmente mal formado la visión es también deficiente, la agudeza visual no suele ser
buena y hasta en un 50% de los casos puede además asociarse a anomalías sistémicas.
Anoftalmia
Ausencia completa de toda estructura ocular visible, a veces mediante pruebas de imagen se puede detectar
un primordio microftálmico de la vesícula óptica que nunca llego a desarrollarse o permaneció como un
quiste dentro de la órbita.
Tiene causas similares a las descritas en Microftalmos y puede asociarse a otras anomalías de la órbita y los
anexos oculares:
 Ausencia de músculos extraoculares
 Saco conjuntival pequeño
 Microbléfaron
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Malformaciones oculares globales

Megalocórnea
Es un agrandamiento corneal no progresivo, cuyo diámetro al momento del nacimiento supera los 12 mm o
mayor a 13 mm en infantes que no son RN.
La megalocórnea primaria o aislada es muy rara, normalmente viene asociada al glaucoma congénito. Por
lo general es bilateral y si se presenta de forma aislada puede estar ligado a un patrón de herencia ligado a X.
Microcórnea
Diámetro corneal menor a 9 mm en RN o menor a 10 mm en infantes. De igual forma es muy rara cuando se
produce de manera aislada, suele asociarse a otras alteraciones oculares, sobre todo Microftalmos.
Puede ser unilateral o bilateral y si se presenta de forma aislada la herencia puede ser autosómica dominante
o recesiva.
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Queratoglobo
Corresponde a la familia a de las ectasias corneales junto con el Queratocono, este tipo de ectasia es
congénita y siempre es bilateral. Se caracteriza por un abombamiento difuso y adelgazamiento corneal
extremo del globo ocular. La cornea llega a ser tan delgada que puede llegar a romperse ante traumas leves.
Tratamiento
Gafas protectoras de forma permanente. Una cornea así es ópticamente inapropiada, por lo tanto, requiere
corrección mediante lentes de contacto esclerales que ayuden a moldear mejor la córnea.
Córnea plana
Curvatura menor a 38 Dioptrías, es una afección bilateral y la curvatura de la córnea puede estar igual o
menor al de la esclera. A menudo se asocia a esclerocórnea, Escleralización periférica de la córnea.
Queratocono posterior
Se caracteriza por una indentación, ectasia, que afecta a la cara posterior de la córnea, normalmente la cara
anterior permanece normal. Es una alteración relativamente difícil de diagnosticar debido a la normalidad de
la curvatura anterior.
Es una causa de estrabismo irregular y ambliopía cuando afecta un solo ojo.
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Embriotoxon posterior
Es un engrosamiento y anteriorización de la línea se Schwalbe, la cual es la que marca la terminación del
endotelio y la membrana de Descemet. Al estar de esta forma la córnea queda por fuera tiende a opacarse.
Se puede observar como una línea blanca de gran espesor, trayecto irregular y siempre concéntrica al limbo
esclerocorneal. La mayoría de las veces no produce una repercusión visual significativa, pasa de manera
asintomática y puede afectar hasta un 15% de a población.
Opacidades corneales congénitas

Anomalía de Peters
Es la causa más común de opacidad corneal congénita. Es una opacidad central que afecta a las capas
posteriores de la córnea, es decir, estroma posterior, la membrana de Descemet y el endotelio.
Hasta un 40% de los casos de opacidad cornal congénita corresponde a la anomalía de Peters.
Tipo I
Opacidad corneal no tan densa a la cual esta adherido el iris por medio de bandas que se unen a los
bordes de la opacidad. El cristalino no suele estar afectado y permanece transparente.
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Tipo II
Opacidad corneal mucho más densa y el cristalino también presenta malformación, muchas veces se
encuentra adherido a la córnea en su cara posterior. Esta malformación que involucra todo el
segmento anterior con facilidad produce un glaucoma secundario.
Esclerocórnea
Opacidad corneal periférica no progresiva, la opacidad es blanquecina y vascularizada. 50% de los casos se
producen de forma esporádica y el otro 50% se debe a un componente hereditario (AD o AR).
El limbo esclerocorneal está oculto bajo la esclera y esta afección es bilateral, aunque asimétrica. El grado
de opacidad periférica es variable, desde formas leves hasta formas muy severas donde toda la córnea está
eclerizada produciendo ceguera, a esto se denomina córnea en Porcelana (esclerocórnea totalis).
Hasta un 80% de los casos se asocia a una córnea plana.
Distrofia endotelial hereditaria congénita (CHED)

Existe un defecto en la diferenciación de las células del endotelio a partir de la cresta neural, por lo que el
endotelio puede estar ausente o atrófico. Además, conlleva una alteración de la membrana de Descemet.
Producto de esta ausencia endotelial, el estroma corneal comienza poco a poco a acumular liquido
produciendo un edema corneal de forma progresiva. Esto a su vez produce un engrosamiento en la córnea.
o Tipo 1: Patrón de herencia autosómico dominante, en este caso existe una ausencia parcial de las
células endoteliales. Edema corneal de instauración tardía y tiene una menor severidad.
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o Tipo 2: Herencia autosómica recesiva. Ausencia o déficit completo del endotelio, producto de ello
en la córnea rápidamente se produce edema y al momento del nacimiento puede estar totalmente con
edema y opaca.
Tratamiento
Principalmente trasplante de células endoteliales, se puede sacar de una cornea donante el endotelio e
introducirlo de forma directa a la cámara anterior para que reemplace la función del endotelio defectuoso.
Malformaciones del cristalino

Catarata congénita
Tiene una incidencia de 3 casos por cada 10.000 nacidos vivos, de todos estos casos hasta 2/3 son bilaterales
y solo en la mitad de ellos se logra identificar una causa especifica.
Causas más comunes

1) Hereditaria: Es la más común y se obtiene mediante herencia autosómica dominante. Tiene el
mejor pronóstico visual a largo plazo.
2) Cromosomopatías: Trisomía del cromosoma 21 o Síndrome de Down, es la más frecuente y la
trisomía del cromosoma 18 o Síndrome de Edwards.
3) Infecciones intrauterinas: Producidas sobre todo por el complejo TORCH, la más común mente
implicada es el síndrome de rubeola congénita (asociada a cardiopatías y sordera neurosensorial). Gracias
a la vacunación actualmente esos casos son muy raros.
4) Errores congénitos del metabolismo: Se encuentra entre las causas más raras, el más común
de estos es la galactosemia que se debe a un déficit congénito de la enzima galactosa – 1 – fosfato –
uridiltransferasa, por lo que el organismo no puede metabolizar la galactosa y se acumula de forma
toxica en varios tejidos pudiendo causar la muerte en pocos días si no se detecta. El tratamiento de
esta patología es retirar todos los productos lácteos de la dieta. Tiene una forma singular de catarata,
se denomina en gota de aceite y es la única forma de catarata que puede revertirse.
Estas cataratas generalmente se asocian a otras alteraciones oculares y sistémicas.
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→ En gota de
aceite
Morfología
Es importante describir cual es la morfología o tipo de catarata, ya que ayuda a determinar el tratamiento
adecuado.
• También llamada catarata de puntos azules, catarata

punteada
Granular cerúlea • No suele interferir con la visión
• Se detecta casualmente en un examen oftalmológico de
rutina
• Confinada al núcleo embrionario del cristalino

Cataratas • A veces afectan a las primeras fibras secundarias (núcleo
fetal)
nucleares • Opacidad de densidad variable y el tamaño depende de su
ubicación
•Se localiza en la cara anterior del cristalino. Poco frecuente
aislada
•Se asocia a otras patologías oculares, +común es la membrana
Polar anterior pupilar persistente
•No interfieren con la vision a menos que tengan un tamaño
significativo
• Asociada persistencia de restos de la vasculatura fetal

(Punto de Mitendorff)
Polar posterior • Afecta el punto nodal del cristalino: Interfiere con la AV
• Compromete la cápsula posterior: Dificulta la cirugía
• Afecta las suturas en “Y”

Sutural • En la curvatura anterior → Y directa o normal
• En la curvatura posterior → Y invertida
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Tratamiento
Considerar:
A. Densidad de la opacidad
a. Visualización del FO
Cataratas suficientemente densas como para borrar detalles o que no permiten ver las
estructuras por lo general requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Las opacidades densas o completas del cristalino son muy raras de forma aislada, por lo general
se asocian a otras malformaciones oculares.
b. Ecografía ocular en caso de FO no visible
Se realiza ecografía en caso de no visualizar FO, para observar el interior del globo ocular y
determinar si existen otras malformaciones que el pronóstico de la cirugía se más pobre.
B. Unilateral o bilateral
Las cataratas unilaterales implican mayor riesgo de ambliopía.
C. Morfología, tamaño y localización
Por ejemplo, en cuanto a la morfología las cataratas cerúleas o suturales por lo general no interfieren
con la visión y no requieren cirugía. En cuanto al tamaño, cataratas muy grandes localizadas en el
núcleo genera interferencia.
Si se localizan en la parte posterior, sobre todo polar, producen con mayor frecuencia ambliopía y
requerirán tratamiento quirúrgico.
D. Patología ocular asociada
No es raro que estén asociadas a otras malformaciones, en esos casos se debe evaluar con delicadeza
para determinar si lo mejor es la cirugía, dependiendo del pronostico visual.
E. Riesgo de glaucoma secundario
2/3 de los casos en los primeros 10 años después de la cirugía.
F. Posibilidad de colocar un LIO
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LIO= Lente intraocular. Mientras menos días de vida tenga el paciente menor es la posibilidad de
colocar un LIO, a medida que el paciente crezca cambia el diámetro del ojo, al igual que el cálculo de
potencia para el lente.
Cirugía URGENTE:
Catarata unilateral densa
Catarata bilateral densa
Localización posterior o central con tamaño > 3 mm
Observación:
En el resto de las cataratas: Catarata bilateral poco densa. Generalmente no requieren tratamiento
quirúrgico.
Rehabilitación visual intensiva

Después de la cirugía el paciente debe someterse a RVI para tratar de minimizar lo mas posible el desarrollo
de una ambliopía. A veces pese a todos los esfuerzos el resultado es bastante decepcionante.
 Prevención de ambliopía
OTRAS MALFORMACIONES CONGENITAS DEL CRISTALINO
LENTICONO ANTERIOR
• Proyección axial bilateral de la cara anterior del cristalino

• Asociado a síndrome de ALPORT en la mayoría de los casos
(enfermedad congénita asociada a nefropatía y sordera congénita)
• Es bilateral, por lo general no suele repercutir en la vision
LENTICONO POSTERIOR
• Abultamiento axial posterior del cristalino

• Adelgazamiento o ausencia focal de la capsula posterior
• Unilateral, no asociado a enfermedades sistémicas
• Puede desarrollarse catarata secundaria
MICROESFEROFAQUIA
• Cristalino pequeño y esférico

• Se presenta de forma hereditaria o
• Asociada a síndromes sistémicos: síndrome de MARFAN y RUBEOLA
CONGENITA
• Asociado a otras alteraciones oculares: anomalía de PETERS
• Complicaciones: miopía lenticular, ectopia lentis
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COLOBOMA DE CRISTALINO
• Indentacion congénita en la periferia del cristalino

• Causa por deficiencia localizada de la zónula
• No es un verdadero coloboma: no deriva de la fisura coroidea
• Puede asociarse a un coloboma ocular verdadero
GLAUCOMA CONGENITO PRIMARIO
• Es infrecuente solo 1 caso por cada 10 000 Nacidos vivos

• Afecta más al sexo masculino
• De forma bilateral y asimétrica
• Debido a drenaje defectuoso del humor acuoso
-Desarrollo anormal del angulo iridocorneal (trabeculodisgenesia)
• No debe haber otras alteraciones oculares
• CLASIFICACION:
-Glaucoma congénito verdadero (40%) presión intraocular elevada desde antes de nacer
-Glaucoma de lactante (55%) se manifiesta antes de los 3 años
-Glaucoma infantil el menos común, presión intraocular se eleva entre los 3 y 16 años
Triada sintomática: lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo (PREGUNTA DE EXAMEN)
Signos:
- Edema corneal por HTO y roturas en la Membrana de Descemet (estrías de

HAAB)
- Ojos grandes (BUFTALMOS) o asimétricos: diámetro corneal horizontal mayor a
12mm
- Presión intraocular elevada (NORMAL 10-12 mmHg)
- Gonioscopia: trabeculodisgenesia (MEMBRANA DE BARKAN)
- Excavación de Nervio óptico mayor a 0,3 puede revertir con el tratamiento
- Cicatrización y vascularización corneal
Tratamiento:
QUIRURGICO
- Cirugía angular 80-90% de éxito (goniotomia o trabeculotomia)

- Trabeculectomia o implante valvular: si falla la cirugía angular
MEDICACION: Hipotensora solo provisional hasta la cirugía
Pronostico:
- Depende de la gravedad de los síntomas y la edad de inicio

- Glaucoma congénito verdadero: 50 % terminan en ceguera
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MALFORMACIONES UVEALES Y RETINIANAS
MEMBRANA PUPILAR PERSISTENTE
• Alteración del desarrollo iridiano más común

• Afecta 95 % de los recién nacidos
• Sin compromiso visual en la mayoría de los casos
• Se asocia a catarata polar anterior
SINDROME DE AXENFELD-RIEGER
• Disgenesia bilateral del segmento anterior

• Causa más común de hipoplasia de iris
• Herencia autosómica dominante
• Características clínicas:
-Embriotoxon posterior
-Adherencias iridocorneales periféricas
-Atrofia iridiana
-Corectopia/Pseudopolicoria
-Ectropión uveal
• Alteraciones esqueléticas: hipoplasia mandibular y microdontia
• Glaucoma asociado en 50 % de los casos
ANIRIDIA
• Ausencia congénita parcial o total del iris

-persistencia de muñón periférico: glaucoma secundario
• Alteración de la diferenciación del borde de la copa óptica
-asociado a mutación del gen PAX-6 del cromosoma 11
• Bilateral y asimétrica
• Formas clínicas
-Familiar herencia autosómica dominante 2/3 de los casos
-Esporádica: 1/3 de los casos asociado a TU de WILMS
• Asociado a múltiples alteraciones oculares y sistémicas
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COLOBOMAS OCULARES
• Alteración por cierre incompleto de la fisura coroidea

• Incidencia de 2 casos por cada 10.000 NV
• Localización en cuadrante infero-nasal
• Unilateral o bilateral de gravedad variable
• Pueden asociarse a otras alteraciones oculares
• Puede afectar:
-Iris signo del ojo de cerradura
-Cuerpo ciliar muescas en el cristalino
-Coroides y retina riesgo de DR
-Nervio óptico
DESARROLLO DE LA VISION Y AMBLIOPIA

DESARROLLO VISUAL
• Agudeza visual normal estimada al momento del nacimiento 20/400

• La macula se diferencia durante los primeros años de vida
-Redistribución de fotorreceptores
-Incremento de la densidad de conos
• La vía visual continúa mielinizándose durante la primera década de vida
• El cuerpo geniculado lateral (CGL) continúa desarrollándose durante los 2 primeros años de vida
• La densidad sináptica en la corteza estriada continua su desarrollo durante la primera década
• La madurez del sistema visual se alcanza entre los 6-7 años: AV 20/20
HITOS DEL DESARROLLO VISUAL
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AMBLIOPIA
• Reducción de AV mejor corregida

• Unilateral o bilateral
• No atribuible a lesión orgánica del globo ocular o la vía óptica
• Falla del neurodesarrollo normal del sistema visual
• Causada por una experiencia visual anormal durante la infancia
Patogenia:
• Circuitos neurales altamente sensibles a los estímulos visuales

• Dependientes de la experiencia sensorial para su desarrollo
• Periodo crítico del desarrollo visual hasta los 7 años
• Alta vulnerabilidad a la deprivación
• Defecto de la visión interfiere con el desarrollo normal
-alteraciones de la función neural del sistema visual
-alteración del desarrollo los CGL sin alteración retiniana
-Corteza estriada con respuesta deficiente a los estímulos
• Defecto permanente si persiste más allá del periodo crítico.
Etiología:
• Ambliopía orgánica
• Ambliopía funcional causas:
-ambliopía estrábica
-ambliopía refractiva
-ambliopía por deprivación visual
CLASIFICACION:
Por la AV del ojo Ambliope:
• Profunda menor a 0.1

• Media 0.1-0.5
• Leve mayor a 0.5
Por la diferencia de AV entre ambos ojos:
• Profunda más de 5 líneas

• Media de 3 a 5 líneas
• Leve menos de 3 líneas
AMBLIOPIA ESTRABICA
• Causa más común de ambliopía

• Se desarrolla en el ojo desviado por supresión
-adaptación visual rápida para evitar diplopía/confusión
-Intensidad de la supresión inversamente proporcional a la edad
• Mas frecuente en heterotropias sin fijación alternante
-Dominancia cortical visual para el ojo fijador
-inhibición la corteza que responde al ojo no fijador
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AMBLIOPIA REFRACTIVA
• Segunda causa más común de ambliopía

• Proyección constante de imágenes desenfocadas sobre la
retina de uno o ambos ojos.
• Dos subtipos:
1. Anisometrópica
2. Isoametrópica
AMBLIOPIA ANISOMETROPICA
• Anisometropía: Error refractivo desigual entre

AO > 1 Dioptría
• Imagen de una retina crónicamente
desenfocada: susceptible de SUPRESIÓN
• Subclínica: Demora en el diagnóstico
• Niveles ambliopizantes:
1. Más de 1.50 D de Hipermetropía
2. Más de 2.00 D de Astigmatismo
3. Más de 3.00 D de Miopía
AMBLIOPIA ISOAMETROPICA
• Disminución de AV bilateral similar

• Resultado de un gran error refractivo no corregido en AO
• Imágenes desenfocadas son deletéreas sobre el sistema visual en desarrollo
• Niveles Ambliopizantes:
1. Más de 4.00 D de Hipermetropía en AO
2. Más de 5.00 D de Miopía en AO
3. Más de 3.00 D de Astigmatismo en AO
AMBLIOPIA POR DEPRIVACION VISUAL
• Forma menos común pero más grave de ambliopía

• Alteración orgánica que obstruye el eje y el desarrollo visuales
• Difícil y urgente manejo
• Causas más comunes:
1. Catarata Congénita
2. Ptosis Palpebral
3. Opacidades Corneales
Diagnostico:
• Prevenible y reversible con diagnóstico y tratamiento oportunos.

• Identificar factores de riesgo
• Controles oftalmológicos periódicos durante la infancia desde los 3 años
• Screening en Atención Primaria y Programas Comunitarios
23
Tratamiento:
Objetivos:
• Alcanzar el máximo desarrollo visual y binocularidad
• Libre alternanacia de fijación
• Diferencia visual < 1 línea entre AO
• 3 pasos:
- Eliminar cualquier obstrucción o desviación del eje visual
- Corregir errores refractivos
- Forzar el uso del ojo ambliope
1)Refracción:
- Bajo cicloplejia
- Toda la medida o la máxima aceptada
2)Oclusión:
- Ocluir el ojo sano para forzar el uso del ojo ambliope
- Se usan parches adhesivos u oclusores montables
- Tiempo Parcial (2-6 hrs/día) o Completo
3)Penalización:
- Reducción de la AV del mejor ojo a un grado menor al del ojo ambliope
- Permite grados variables de estereopsis
*Farmacológica: Atropina 1%
*Óptica: Sobrecorrección o adición de filtros de distorsión en
el ojo sano
4)Otros Tratamientos:
- Cirugía de Estrabismo
- Cirugía Refractiva
- Videos y Videojuegos
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

• Sobretratamiento (Ambliopía Reversa)
• Estrabismo
• Irritación cutánea (Oclusores adhesivos)
• Falta de Adherencia
• Falta de Respuesta
• Recurrencia
24

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N.

TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y DE SUS

TUMORES ORBITARIOS (más frecuentes)

⇒ Hemangioma capilar, más común.

Afecta principalmente a niños, suele presentarse en los primeros meses de

Lesiones cutáneas: superficiales, color rojo brillante.

En cuanto a los tumores preseptales pueden afectar la piel produciendo

Como todos los tumores que veremos, la manifestación más

Lesión cutánea o lesión preseptal visible puede ser clínico en

Podemos intentar fotocoagulación con laser si son tumores pequeños.

A diferencia del hemangioma capilar este es encapsulado, tiene una capsula

Afecta principalmente a adultos, entre la 4ta a 5ta década de vida con un

Proptosis, de progresión lenta, unilateral.

Fondo de ojo, pueden aparecer signos indirectos como edema de papila y

Si la lesión es pequeña y no produce muchas molestias la proptosis es poco

Exéresis quirúrgica es más sencilla que en el hemangioma capilar.

ADENOMA PLEOMÓRFICO DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Varia formas de adenoma de glándula lagrimal, siendo el más frecuente el

Tumor epitelial más frecuente de esta glándula, deriva de sus elementos

Tumor que afecta mas a adultos.

Adenoma pleomórfico se localiza en el territorio de la glándula lagrimal en la parte superior y lateral de la

GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO

Más común, deriva de los astrocitos, se considera como un

Afecta comúnmente a niños, suele presentarse de manera muy

Como es un tumor nervioso está en estrecha relación con el SNC y

Atrofia del nervio óptico en fases más avanzadas

Tomografía computarizada es de mucha ayuda.

En cuanto a tumores pequeños se puede observar de manera inicial.

MENINGIOMA DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

Un poco menos frecuente, se comporta de manera similar al glioma solo

Tumor principalmente de adultos, especialmente en mujeres y se asienta

Similares al glioma (perdida de la visión lenta y progresiva, proptosis,

Tomografía en la cual se visualiza una dilatación un poco más localizada

Similares al glioma, primero observamos y si da mucha clínica

Tumor nervioso bastante común un en la órbita de origen nervioso

Es casi exclusivo de los pacientes con neurofibromatosis de tipo 1.

empieza desde la primera infancia con una tumefacción periorbitaria y

Hipertrofia desfigurante de los tejidos perioculares.

Textura de “bolsa de gusanos” a la palpación, algo característico de esta enfermedad.

TUMORES ORBITARIOS MALIGNOS

ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Tumor bastante agresivo, con una tasa de mortalidad bastante

Se parece a la clínica del adenoma pleomórfico de glándula

Produce ptosis, hipoglobo e incluso proptosis.

Es de crecimiento rápido lo cual llama la atención, contrariamente del adenoma pleomórfico.

Nos da la histopatología, algunos datos de la

Adenoma no hay compromiso del tejido óseo

Cuando reaparece el tumor se puede recurrir a la radioterapia coadyuvante.

Tasa de mortalidad bastante alta para este tipo de carcinoma.

Antes conocida como RABDOMIOSARCOMA ORBITARIO.

Tumor maligno orbitario mas frecuente de la infancia, su nombre

Se presenta en la 1ra década de vida.

Proptosis de progreso rápido, a veces puede simular una celulitis

Tumefacción y eritema de la piel.

Tomografía se observa una masa, a veces de borde definidos que

Biopsia es la que nos da el tratamiento.

Como es un tumor que da metástasis a menudo especialmente a

Este tipo de tumores responde muy bien a la quimioterapia y a la