ANESTÉSICOS LOCALES

La propiedad de una sustancia en producir un efecto anestésico se descubrió de forma casual tras
observar tras el consumo de cocaína en los indígenas se producía un adormecimiento de la lengua
a partir de allí se aisló la cocaína y de ella el resto de anestésicos locales actuales.

La anestesia local es la perdida de sensibilidad de una parte del cuerpo, sin pérdida del
conocimiento del control central de las funciones vitales, tiene dos grandes ventajas sobre la
anestesia general:

 Se evitan las anomalías fisiologías producidas con una anestesia general.

 Pueden modificar de manera beneficiosa las reacciones neurofisiológicas al estrés y el
dolor.

Para minimizar el peligro de las reacciones adversas es necesario elegir cuidadosamente el

anestésico y la vida de administración, básicamente todos los anestésicos locales están
compuestos de una parte hidrófila y otra hidrófoba unida por un enlace tipo éster o amida así se
clasifican en tipo:

Tipo Éster: Cocaina, Procaina, Tetracaina y Benzocaina

Tipo Amida: Lidocaina, Mepivacaina, Bupivacaina, Etidocaina, Prilocarpina y Ropivacaina.

Un anestésico local puede actuar sobre:

 Cualquier fibra nerviosa o más concretamente sobre cualquier estructura excitable del
organismo por lo que puede producir parálisis tanto sensorial como motora.
 Bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema
nervioso en que se aplique, los anestésicos locales actúan sobre los canales de Na voltaje
dependientes su interacción originan un bloqueo en la despolarización y en la conducción
nerviosa.
 En dosis elevadas pueden interaccionar con los canales de potasio, pero efecto anestésico
no depende de este bloqueo, el bloqueo de los canales de voltaje dependientes del sodio
es debido a la interacción del anestésico con uno o varios específicos que se encuentran
en el interior del canal por lo que el anestésico debe penetrar para ejercer su acción para
ello el canal a de encontrarse abierto así cuando la frecuencia de estimulación es alta hay
mayor posibilidad de acceder a estos lugares.
 En general se acepta que las fibras amielinicas y cortas (sensitivas) son sensibles a la
acción anestésica que las mielinicas y largas (motoras), esto determina que las fibras
nerviosas sensitivas especialmente las transmisoras de la señal dolorosa son más fáciles
de bloquear siendo las fibras motoras las más difíciles.
 Tras la administración de un anestésico local se pierde en primer lugar la sensación
dolorosa, posterior mente la sensaciones de frio, calor, tacto y presión profunda y por
último la acción motora, este esquema puede variar de una persona a otra pero sirve para
valorar el efecto.
Efectos de los anestésicos locales en el SNC

Además de estos efectos, los efectos de los anestésicos locales tienen lugar en el sistema nerviosa
central presentando un efecto doble y contrapuesto cuando comienza a alcanzar concentraciones
en el SNC aparecen:

1. Efecto de estimulación: Inquietud y temblor pudiendo llegar a producir cuadros

convulsivos pero según aumenta la concentración
2. Progresivamente cuadro de depresión: Puede producir la muerte por depresión del
centro respiratorio

Estos efectos aplican por los diferentes tipos de neuronas bloqueadas en cada momento, así en
una primera fase bloquearían las neuronas inhibitorias por lo que se produce el efecto
estimulante, al aumentar la concentración se bloquean todos los tipos de neuronas y aparece el
efecto depresivo, si la concentración es muy elevada y se le administra por vía intravenosa puede
que no observemos el efecto estimulante y aparezca solo el depresivo.

Efectos de los anestésicos locales en el Aparato cardiovascular.

Primero actúan sobre el miocardio disminuyendo la excitabilidad, la conducción y la fuerza de

contracción, producen vasodilatación arterial con la consecuente caída de la tensión arterial
pudiendo producir colapso cardiovascular.

Efectos de los anestésicos locales en el musculo liso.

En el musculo liso producen relajación de la musculatura lisa intestinal, vascular y bronquial. La

anestesia epidural bloquean el SNS con lo que aumenta el tono en la musculatura gastrointestinal,
reducen las contracciones uterinas pero este efecto no se observa en la anestesia durante el parto.

Los anestésicos locales se suelen asociar con vasoconstrictores por dos motivos:

1. Al permanecer más tiempo el anestésico en el lugar de acción aumenta su efecto.

2. Al tardar más el anestésico en pasar a sangre sistémica y metabolizarse, disminuye la
posibilidad de producir efectos adversos en el resto del organismo ya que estos están
muy relacionados con la concentración en sangre del anestésico.

Características

 La administración de todos ellos se realiza por vía parenteral, generalmente se realiza una
administración circunscrita al nervio que se pretende bloquear las vías más frecuentes de
administración son: Intratecal, Intradermica, Subcutanea, Submucosa y Epidural.
 La absorción depende de la liposolubilidad y de la constante de acides (pK) de cada
fármaco el pK de estos compuesto es básico por lo que el pH del medio puede inactivar
los compuestos al ionizarse.
 Todos atraviesan la barrera hematoencefalica.
 El metabolismo depende del grupo al que pertenezcan
 1. Los de tipo éster se metabolizan por las esterasas plasmáticas y del hígado.
2. Los de tipo amida se metabolizan en el hígado.

Efectos adversos

Las reacciones adversas como indicábamos anteriormente están en relación directa con la
concentración en sangre sistémica y los parámetros cinéticos de cada uno, es especialmente
importante la vía de administración las principales reacciones adversas se presentan en el SNC y
en el sistema cardiovascular.

SNC:

 Más importantes vertigos, acufenos, contracciones musculares, parestesias, trastornos de

la visión, desorientación y mareos.
 Con menos frecuencias aparecen trismos y convulsiones.

Sistema Cardiovascular:

 Son menos frecuentes y se asocian a la vasodilatación arterial.

La Benzocaina y Lidocaina pueden producir metahemoglobinemia.

En general los anestésicos más potentes son los que presentan mayores efectos cardiovasculares a
dosis elevadas todos son cardiotóvicos, la Bupivacaina presenta mayor toxicidad y produce
bloqueo acumulativo que puede explicarse por efecto central pudiendo inducir taquicardia y
fibrilación ventricular. Son raros los individuos hipersensibles a los anestésicos locales en caso de
aparición de hipersensibilidad esta se manifiesta como dermatitis alérgica o crisis asmática
característica, parece que la hipersensibilidad ocurre de manera exclusiva con los anestésicos de
tipo éster, en ocasiones el vasoconstrictor también puede producir reacciones de
hipersensibilidad.

La administración de los anestésicos locales puede llevarse a cabo de distintas maneras.

Anestesia Tópica:

Se utilizan para la anestesia de boca, nariz, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y vías
urinarias. Suele usarse tetracaina, lidocaína y cocaína, esta última produce bronco constricción. El
efecto anestésico máximo aparece con la cocaina y lidocaína que aparecen a los 2 - 5 minutos y
para tetracaina a los 3 - 8 minutos, la duración del efecto en cocaina y lidocaína de 35 – 45
minutos mientras que para la tetracaina corresponde de 30 – 60 minutos.

Los anestésicos locales de absorben con rapidez después de la aplicación tópica por lo que
siempre existen riesgos de reacciones adversas graves.

Anestesia por Infiltración

Comprende la inyección directa del anestésico en los tejidos in tener en cuenta la trayectoria de
los nervios cutáneos puede ser superficial e incluir solo la piel o más profunda por ejemplo
órganos intra abdominales, con aplicación de adrenalina puede duplicarse la duración. No debe
inyectarse adrenalina en tejidos que contengan arterias terminales (dedos o pene) porque pueden
producir gangrena, los más usados para esta anestesia son licodaina, procaina y bupivacaina.

La principal desventaja de este tipo de anestesia es que se deben utilizar dosis elevadas de
anestésico para anestesiar zonas pequeñas.

Anestesia por Bloqueo de Campo.

Consiste en inyectar el anestésico de manera tal que se anestesia la región distal al punto de
inyección, por ejemplo extremidades inferiores o antebrazo, los anestésicos comúnmente usados
son los mismos que en el caso anterior (Lidocaina, procaina y bupivacaina). La ventaja es que las
dosis son menores y se consigue anestesiar mayor superficie pero su desventaja es que precisa de
un conocimiento preciso de neuroanatomía.

Anestesia de Bloqueo Nervioso.

Es la inyección del anestésico dentro de los nervios o plexos nerviosos con lo que se consigue una
zona mayor de anestesia y en algunos casos relajación motora. Los anestésicos locales nunca se
inyectan de manera intencional en el nervio puesto que la maniobra en dolorosa y puede lesionar
el mismo, se inyectan lo más cerca posible del nervio para que difundan hacia él.

La velocidad de difusión dependerá de la concentración del fármaco y sus características

farmacocinéticas:

 El efecto de la Lidocaina aparecerá a los 3 minutos.

 Bupivacaina a los 15 minutos.

La duración de la anestesia del bloqueo del nervio también es variable según sus características
farmacocinéticas en función de esto los anestésicos se clasifican.

 Acción breve (20 – 45 minutos) con la Procaina

 Acción intermedia (60 – 120 minutos) como es el caso de la Lidocaina y Mepivacaina.
 Acción prolongada (400 – 450 minutos) Bupivacaina, Ropivcaina y Tetracaina.

Anestesia Raquídea

Ocurre tras la inyección del anestésico en el líquido cefalorraquídeo el espacio lumbar los
fármacos para usados para anestesia raquídea son Lidocaina (Procedimientos breves), Procaina
(Procedimientos Intermedios) y Bupivacaina (Procedimientos Prolongados) La elección del
anestésico depende de la duración que se desea que dure la anestesia. La altura del bloqueo
depende de la cantidad, volumen del fármaco, rapidez de inyección y la posición del paciente.

En ocasiones los anestésicos para anestesia raquídea se asocian con adrenalina para prolongar su
acción de efecto, en cuanto a las complicaciones de la anestesia más frecuentes son las derivadas
del procedimiento de punción.

ANESTESICOS GENERALES.
Los anestésicos generales son un grupo de sustancias estructuralmente diferentes entre sí que
tienen en común la capacidad de inducir un estado de comportamiento llamado anestesia general
que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos agresivos. La
anestesia general en un sentido amplio se puede definir como un estado de depresión del SNC
inducido por fármacos que conlleva un estado reversible de pérdida de conciencia y bloqueo de la
reactividad ante estímulos dolorosos, sin embargo esta definición no es del todo completa ya que
con una anestesia general se buscan otros efectos tales como bloqueo de reflejos somáticos y
vegetativos, la amnesia y la inmovilización del paciente.

Un anestésico general puede producir todos estos efectos la dosis para lograrlo son muy elevadas
y puede ocurrir reacciones adversas y de toxicidad es por este motivo en los procedimientos de
anestesia se combinan con varios fármacos para conseguir los efectos mencionados y así su dosis
sea menor y no presenten un riesgo para el paciente, además estas combinaciones se consigue un
mejor manejo del paciente y una anestesia mucho más completa.

Los anestésicos generales son fármacos peligrosos con índices terapéuticos muy estrechos que
requieren un gran cuidado en su administración los agentes anestésicos presentan diferencias
entre ellos en la consecución de la anestesia y sus efectos adversos por lo que la elección de uno u
otra estará dada por las propiedad farmacocinética, la edad del paciente, fisiopatología y fármacos
utilizados.

Descubrimiento de los anestésicos generales.

Anestésicos inhalatorios Año de descubrimiento

Éter 1846
Cloroformo 1847
Óxido nitroso -
Ciclopropano 1929
Halotano 1956

Anestésicos intravenosos Año de descubrimiento.

Tiopental 1935
Otros -

En la actualidad los anestésicos intravenosos se han convertido en los más utilizados para inducir
anestesia general mientras que los inhalados se suelen usar para el mantenimiento de la misma.

Efectos de los anestésicos generales.

 Efectos hemodinámicos:
El efecto más importante es la inducción de anestesia, disminuye la tensión arterial por
vasodilatación directa, depresión del miocardio, disminución del control de los
barorreceptores o del tono simpático central, hay variabilidad en cuanto a la magnitud de
la caída según el agente anestésico.

 Efectos en vías respiratorias y digestivas:

 1. Casi todos los anestésicos generales disminuyen o eliminan los impulsos
ventilatorio por lo que será necesario utilizar ventilación asistida durante su
administración.
2. Hay supresión de reflejo nauseoso y disminuye el estímulo para la tos.
3. Disminuye también el tono del esfínter esofágico inferior con el riesgo de bronco
aspiración, la intubación endotraqueal disminuye este riesgo, los agentes
bloqueantes neuromusculares ayudan a la colocación de tubo endotraqueal.

 Hipotermia:
Además de factores como la temperatura ambiental o exposición de cavidades corporales
o el uso de soluciones intravenosas frias los anestésicos generales causan hipotermia por
la vasodilatación generalizada y disminución de la temperatura central, ademas
disminuye el metabolismo y el consumo de oxigeno por lo que se aminora la producción
de calor.

 Otros efectos:
Al recuperar la conciencia puede ocurrir hipertensión arterial, taquicardia por
recuperación del tono simpático y la activación por el dolor, puede ocurrir en ocasiones
isquemia en el miocardio y signos neurológicos, también pueden aparecer obstrucciones
de las vías respiratorias por efecto residual de la anestesia y disminución parcial de
conciencia, también vomito o diarreas.

El control del dolor en el post operatorio puede resultar complicado

Etapas de la depresión del SNC

Etapa 1: Desde el comienzo de la anestesia hasta la pérdida de conciencia.

Etapa 2 o de excitación: Desde la pérdida de conciencia hay un aumento en la actividad en el SNC

por el bloqueo de las neuronas inhibidoras.

Etapa 3 o anestesia quirúrgica: Etapa ideal de consecución de la anestesia se estructuran cuatro

planos.

Plano I: Se produce inhibición de los reflejos conjuntivales, de deglución y faríngeos.

Plano II: Relajación de musculatura estriada y reflejo laríngeo.
Plano III: Disminución de la actividad intercostal, de la amplitud de respiración y del reflejo
de la exposición de la luz.
Plano IV: Parálisis de la actividad intercostal, contracciones diafragmáticas y dilatación
pupilar amplia.

Etapa 4 o parálisis bulbar: Coma y muerte, común a todos los anestésicos generales.

Sin embargo la mayoría de los anestésicos generales actuales no siguen el esquema anteriormente
descrito, las técnicas de monitorización permiten un control más exhaustivo del paciente y la
variación de dosis sin riesgo vital por lo que la actualidad pueden definirse tres fases de las
anestesias generales:
 1. Fase de inducción.
Conduce a la pérdida de conciencia tras la adminitracion de anestésicos de acción rápida y
efecto breve.
2. Fase de mantenimiento.
Intravenosa o inhalatoria
3. Fase del despertar.
La retirada del fármaco.

Mecanismo de acción de los anestésicos generales.

El mecanismo de acción de los anestésicos generales no está todavía completamente dilucidados

ya que los procesos por lo que influye estos mediados por numerosos centros, estructuras y
sistemas de neurotransmisión, también debido a la gran variedad de anestésicos y sus diferentes
estructuras químicas hacen difícil encontrar un punto en común de acción en todos ellos, así los
mecanismos moleculares por lo que los anestésicos generales originan todos sus efectos son un
misterio, si bien técnicas de neuroimagen han encontrado regiones cerebrales implicadas en
acciones concretas de los analgésicos. Las hipótesis que se manejan actualmente se basan en la
interacción sobre canales iónicos aunque se sabe bien que algunos anestésicos actúan también
sobre canales de voltaje dependientes, la mayoría de los analgésicos actúan en los receptores
GABA y NMDA.

Clasificación de los anestésicos generales.

 Intravenosos: Tiopental, Midazolam, Propofol, Ketamina y Etomidato.

 Inhalatorios: Halotano, Enflurano, Isoflurano y Óxido nitroso.

Anestésicos Generales Intravenosos.

Tiopental Sódico.

Características:

 Es un barbitúrico de acción ultracorta y rápida cuyos efectos anestésicos se deben a su alta

liposolubilidad.
 Su mecanismo de acción va de la interaccion con el GABA aumentando su efecto inhibidor
central este efecto se combina con una disminución de la conducción eléctrica
produciendo en primer momento una hiperpolarizacion y posteriormente una disminución
de la despolarización.
 Su administración es únicamente por vía intravenosa, siendo compatible con Na Cl al
0.45% y al 0.9% y con Dextrosa al 5%, incompatible con Dextrosa al 10%, Ringer lactato,
amikacina, insulina regular y succinilcolina.
 Por su alta liposolubilidad alcanza rápidamente concentraciones en el SNC
 Se distribuye por el resto del organismo y se acumula en tejido adiposo.
 Atraviesa la placenta y produce depresión intensa del feto.
 Dosis múltiples producen acumulación en el tejido adiposo hasta el equilibrio de los
compartimientos lo que prolonga considerablemente su efecto, esta característica es
usada para inducir comas barbitúricos.
 La eliminación es por metabolismo hepático y excreción renal.
  En cuanto a sus efectos cabe destacar que presenta escasa acción analgésica por lo que
ante estímulos dolorosos intensos puede producir reacción simpática.

Efectos adversos:

 Es depresor del centro respiratorio a dosis normales inducen disminución del volumen
respiratorio.
 Produce con frecuencia tos, broncoespasmo y laringoespasmo, efectos que disminuyen
aumentando la dosis
 Aumento de la salivación
 En el aparato cardiovascular produce disminución de la tensión arterial que es dosis
dependiente y se compensa rápidamente, pero si el paciente presenta hipovolemia puede
inducir a un colapso cardivascular.
 En el SNC disminuye el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral esto produce una caída
de la presión intracraneal que resulta útil como protector de la isquemia cerebral.
 Disminuye la presión intravascular
 Eficaz anticonvulsivo.
 No suele producir reacciones de hipersensibilidad.

Midazolam

Características:

 Es un benzodiacepina de acción corta que se une al receptor benzodiacepinico sobre el

sitio GABA neuroespecifico con el SNC
 Presenta un efecto rápido y de corta duración debido a su rápido metabolismo.
 Efecto inductor del sueño y sedante muy rápido, con intensidad pronunciada.
 Ejerce un efecto ansiolítico, anticonvulsivo y relajante muscular.
 Administracion intramuscular o intravenosa induce amnesia anterógrada.

Efectos adversos:

 Hipotension arterial, mareo, nauseas, vomito, ataxia, espasmo laríngeo, dinea y

alucinaciones
 En caso de producirse una sobredosis puede aparecer depresión respiratoria, apnea e
hipotensión severa.
 Los efectos aumentan con la interaccion de fármacos inhibidores de la enzima CYP3 4 del
citocromo P450 como el Ketoconazol y el Itraconazol.
 Se utiliza sobre todo por vía intravenosa (pero se puede administrar por vía intranasal,
rectal, oral o intramuscular) en la administración intravenosa se recomienda que esta se
administre lentamente 2.5mg en 10 segundos para la inducción de la anestesia y 1 mg en
30 segundos para la sedación consiente.
 El efecto se instaura unos 2 minutos.
 Los efectos de la sobredosis pueden ser controlados con Flumazenil
  Contraindicado en miastenia gravis y glaucoma de ángulo cerrado.
 Se deberá valorar en pacientes con enfermedad hepática o renal ya que pueden prologar
su efecto.
 Potencia el efecto depresor de neurolépticos, antidepresivos, hipnóticos y analgésicos
opioides.

Propofol

Características:

 Actúa igual que el Tiopental por unión al receptor GABA haciendo el efecto de inhibidor
central.
 Produce pérdida de conciencia con la misma rapidez pero la recuperación es más rápida,
con un despertar suave y escasa confusión por parte del paciente.
 El efecto es dosis dependiente.
 Se administra por vía intravenosa directa (40mg en 10 segundos) o en perfusión, diluido
en dextrosa al 5% en envase de cristal.
 El metaboliza en distintos sitios, especialmente en el hígado y se elimina por vía renal.

Efectos Adversos:

 Hipotensión arterial mayor que el Tiopental y dosis dependiente por disminución de las
resistencias vasculares periféricas, además, amortigua el reflejo barorreceptor por lo que
la hipotensión no se compensa con la subida de la frecuencia cardiaca.
 No produce alteraciones del ritmo.
 Induce depresión respiratoria que es potenciada por los opiáceos.
 Disminuye la presión intraocular y presión intracraneal pero en menor medida que el
Tiopental.
 No son frecuentes las reacciones de hipersensibilidad.
 Se considera seguro para utilizarlo en pacientes gestantes.

Ketamina.

Es un derivado de la Fenciclidina en ocasiones es utilizado como droga de abuso.

Características:

 Se administra por vía intravenosa diluido en dextrosa al 5% o NaCl al 0.9%, pero puede
administrarse por diferentes vías.
 Su unión a proteínas es menor que otros anestésicos.
 Su metabolismo ocurre en el hígado a norketamina y se elimina por riñón y bilis
 Efecto rápido provocando sedación, amnesia e inmovilidad muy rápida, tiene una duración
40 minutos de analgesia y hasta 2 horas de amnesia.
 Produce una anestesia disociativa ya que origina un estado hipnótico distinto al de otros
anestésicos, los pacientes tienen una profunda analgesia, no responden órdenes y
presentan amnesia pero puede encontrarse el paciente con los ojos abiertos, mover los
miembros de manera involuntaria y mantener la respiración espontanea.
  En ocasiones se acompaña de nistagmo, dilatación pupilar, salivación, lagrimeo y aumento
del tono muscular y aumento de la respuesta reflejos.
 Es recomendable un ambiente silencioso y tranquilo durante su administración.
 No afecta la actividad respiratoria, se disminuye ligeramente el reflejo de la tos pero el
reflejo laríngeo se conserva.
 Aumenta el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal con mínima alteración del
metabolismo cerebral.
 Aumenta la presión intraocular, la presión arterial, la frecuencia y el gasto cardiaco.
 Útil en pacientes con riesgo de hipotensión
 No está indicado en pacientes con isquemia por el elevado consumo de oxígeno en el
miocardio.
 Adecuada para pacientes con riesgo de broncoespasmo durante la intervención

Efectos adversos:

 Delirio caracterizado por alucinaciones, sueños vividos e ilusiones, los síntomas de delirio
son más frecuentes en la hora siguiente a la excreción de la anestesia y se puede reducir
con la administración de benzodiacepinas.

Etomidato

Tiene un mecanismo de acción mediante la unión al receptor GABA facilitando la acción del
neurotransmisor, es un buen hipnótico de rápido comienzo y acción breve por su rápida
distribución. El metabolismo ocurre en el hígado y su excreción es por vía renal y biliar; Presenta
alta unión a proteínas plasmáticas pero menor que otros fármacos.

Por sus efectos en el SNC disminuye el metabolismo cerebral, el flujo y presión intracranela y la
presión intraocular, se ha utilizado como protector de la isquemia cerebral aunque no presenta
datos concluyentes. Tras la administración produce contracciones musculares por lo que se
administra con opiáceos o diazepam, no provoca depresión sobre el sistema cardiovascular
(indicado en enfermedades coronarias, miocardiopaticas, ACV o hipovolemia) el grado de
depresión del sistema respiratorio es menor al de Tiopental, su despertar es suave y suele a veces
presentar vómitos si se administran opiáceos. Las dosis consecutivas puedes producir insuficiencia
suprarrenal e inhibir la respuesta al estrés

Anestésicos Generales Inhalatorios.

Halotano

El Halotano ha sido muy utilizado por su falta de inflamabilidad, facilidad de cambio en el control
de la anestesia y su despertar rápido, sin embargo por sus efectos adversos y la aparición de otros
fármacos son mejor perfil ha provocado que este fármaco sea relegado su uso en la actualidad
pero sigue siendo el anestésico de comparación con los demás.

Características:

 Inducción relativamente lenta y se acumula por la acción prolongada la recuperación está

en función de la duración de su uso.
  60% al 80% se elimina por vía respiratoria sin cambios, el resto o 50% se metaboliza en el
hígado por oxidación por el citocromo P450. El resto y los metabolitos se eliminan por la
orina.

Acciones:

 Produce depresión respiratoria e hipotensión el efecto secundario más predecible es una

reducción de la presión arterial debido por un lado a la acción sobre el gasto cardiaco y
por otro la acción de los barorreceptores.
 Es dependiente de la dosis por lo que la profundidad de la anestesia se puede valorar por
la presión arterial.
 Produce disminución de la contractibilidad cardiaca por inhibición del calcio intracelular,
tras la administración contante esta disminución desaparece.
 A nivel vascular aumenta el flujo sanguíneo en piel y encéfalo y disminuye el flujo
sanguíneo renal y el filtrado glomerular en relación con la dosis, puede disminuirse
hidratando previamente al paciente.
 En el aparato digestivo disminuye el flujo hepático y el esplécnico.
 A nivel neurológico aumenta la presión intracraneal e induce disminución del flujo
metabólico cerebral de oxigeno por ello está contraindicado en pacientes con riesgo de
aumento en la presión intracraneal.
 No se produce aumento de la actividad simpática durante la recuperación, pueden
aparecen escalofríos.
 Produce escasa relajación muscular pero presenta efecto sinérgico con los bloqueadores
neuromusculares aumentando la duración del efecto.

Reacciones Adversas:

 Presenta alteración hepática a los 2 – 5 dias tras su administración puede aparecer un

cuadro de anorexia, fiebre, nauseas, vómitos y alteración bioquímicas compatibles con
hepatitis, se conoce como hepatitis inducida por Halotano. Es más frecuente tras varias
exposiciones debido a un metabolito toxico que en grandes cantidades produce una
reacción inmunitaria responsable del cuadro y por otro lado puede producir una hiper
reacción metabólica del musculo estriado desarrollando un cuadro llamado Hipertermia
maligna que aumenta la temperatura y el consumo de oxígeno, en este caso se suspende
el fármaco y se administra Dantroleno.
 El personal del quirófano puede estar expuesto a estos efectos, sobre todo la depresión
del SNC y la aparición de efectos teratógenos.

Enflurano.

Se utiliza para la inducción y el mantenimiento rápido de la anestesia, especialmente para

mantenimiento ya que la inducción y la recuperación son lentas, se metaboliza en el hígado dando
lugar a flururo, cuando se roma Isoniacida las concentraciones de fluoruro son muy altas en suero
pudiendo presentar un grave riesgo para el paciente.
Acciones:

 Presenta efectos similares al Halotano.

 Hipotension con disminución de la actividad simpática, pero sin bradicardia.
 La depresión respiratoria está relacionada con la dosis.
 Es un eficaz broncodilatador, a dosis altas en situaciones de hiperventilación producen
actividad muscular tónico – clónica pudiendo desarrollar cuadros convulsivos.
 Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.
 Induce náuseas y vómitos al 3 – 15 % de los pacientes en el postoperatorio.
 Altera la función hepática producción necrosis hepática

Isoflurano.

Es el anestésico por inhalación más utilizado a nivel mundial se suele utilizar para mantenimiento
luego de inducir la acción de los fármacos, pese que la inducción de la anestesia es más rápida que
los anteriores produce con mayor rapidez cambios en la profundidad de la anestesia, más del 99%
se elimina sin cambios por los pulmones. El control de la profundidad de la anestesia se valora con
la tensión arterial y los cambios en el volumen y frecuencia respiratorios.

Acciones:

 Conserva bien el ritmo cardiaco y flujo coronario por lo que es adecuado para pacientes
con cardiopatía isquémica pero puede producir isquemia al inducir robo coronario,
desviación del flujo de regiones escasamente irrigadas hasta regiones con más riego.
 Causa broncodilatacion y aumento de la actividad de los vías respiratorias y de las
secreciones, tos y laringoespasmo.
 En el SNC ejerce efecto protector de la lesión isquémica ya que causa menor
vasodilatación que los anteriores fármacos, por ello es el fármaco preferido en
neurocirugía.

Óxido Nitroso.

Es un líquido volátil para mantener el estado líquido debe estar a presión constante y temperatura
baja, al disminuir la presión o aumentar la temperatura se transforma en gas, por eso se presenta
en cilindros de acero a presión y enfriados, combinado con el oxígeno es inflamable. Su
administración se realiza en condiciones hiperbáricas en un 20% de óxido nitroso en aire inspirado
produce analgesia y en un 80% pérdida de conocimiento pero a esas concentraciones el riesgo de
hipoxia es muy alto por lo que se administra combinado con otros anestésicos como coadyuvante
en menos dosis.

Acciones:

 La inducción es muy rápida y su recuperación tras suspenderse es muy rápida ya que tiene
escasa solubilidad en sangre.
 Eliminado casi completamente por los pulmones en cambio en circulación sus efectos son
insignificantes.
 Produce leve depresión del cetro respiratorio más acusadas si se administra con Alotan.
 No tiene efecto sobre el SNC, musculo, hígado ni riñones.
 Es raro que produzca hipertermia, pero puede alterar la oxidación del cobalto de la
vitamina B12 e inducir inhibición en la producción de leucocitos y hematíes.
 Puede producir efectos en los trabajadores