267172435-El-Examen-Medico-Guarderas (2) - Páginas-640-645
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F
'tg .— Kümmell, H .: Enferm edades de la vejiga porque tienen menos causas que si se con
^ urinaria. Tratado de Medicina Clínica de
M w . Ebstein, Tomo III: 533—614, Barcelona, sideran individualmente los signos o sín
,;¡¡ José Espasa, 1891. tomas. (5).
%Q.— Lewy, J.E .; Boineau, F . G. y R othm an, J.P.:
Nefrosonograífa. Journal o í Pediatrics. vol.
8 : 195. T ribuna Médica, tom o n . No. 11:
Vamos a mencionar las características
21—22, 1978. generales de los síndromes:
21.— Lytle, J.D.: The Addis sediment count in
nonnal chüdren, J. Clin. Investigation, 12:
1 Insuficiencia renal aguda o rápidamen
87,1933.
2 2 .— Nitze—Lehrbuch des cystoskopie. 1877.
te progresiva.—El Indice ¡ de Filtración Glo-
2 3 .— PiUay, V.: Pruebas clínicas de la función
merular disminuye en días (aguda) o sema
renal. Clínicas Médicas de Norteamérica. nas (rápidamente progresiva). El paciente
231—240, Enero, 1971.
2 4 .— Rennie, I.D.: Proteinuria. Clínicas Médicas
presenta: anuria, oliguria, y disminución re
de N orteam érica, 213—226, Enero, 1971. cientemente documentada en el IFG. Puede
25.— Robins, S.L.: Tratado de Patología. Terce ser prerrenal, renal o posrrenal. Se requiere
ra edición. 894. 950, ed. Interam ericana actuar rápidamente.
México, 1968.
26.— Rublano Vinueza, J. y Torres Serna, C.:
Rotura espontánea de vejiga. Tom o V,
No. 12: 3 1 ,1 9 8 0 .
2 .- Síndrome Nefrítico.- Se produce por
27.— Stewart, B.H.; Dustan, H.P.;Kiser, W.S., e t al: procesos inflamatorios, que pueden ser tran
: . Correlation of angiography and natural his- sitorios, que predominantemente afectan al
tory in evaluation of patients w ith reno-
vascular hipertensión. J. UzoL, 1 0 4 :
glomérulo y se manifiesta por: hematuria,
231—238, 1970. cilindros hemáticos, elevación de los nitro
28.— Stoopen, M.; Kimura, K. y Barois de S. V.: genados en sangre, oliguria, edema e hiper
Diagnóstico por medio de ultrasonido. Tri tensión. Para su evaluación generalmente se
buna Médica, Tom o VI, No, 10: 3—4 ,1 9 8 0 .
requiere la biopsia renal.
29.— Teplieck—Haskin: Litiasis. Diagnóstico ra-
dilógico. Segunda edición. 658—661, Nue
va editorial Interamericana, México, 1972.
3.— Insuficienca renal crónica— Conse
30.— Viamonte, M. Jr.: Imagenología. Rassegna.
2: 4 ,1 9 8 0 . cuencia de la destrucción progresiva e irre
31.— Zech, P. y Labeuw, M.: Litiasis renal en el versible de las nefronas, cualquiera que sea
■■i adulto. Tribuna Médica. Tomo III, No. 7: la etiología. Su presencia implica que el IFG
2 -1 3 ,1 9 7 9 .
ha estado disminuido al menos por 3 - 6 me
ses. Clínicamente tenemos: elevación de los
CAPITULO 87 nitrogenados por más de 3 meses; síntomas
y signos prolongados de uremia; síntomas o
signos de osteodistrofia renal; riñones re
SINDROMES Y DESTREZAS
ducidos de tamaño bilateralmente; cilindros
anchos en el sedimento urinario. Cuando se
'! Mediante la valoración clínica ru presenta IRA en presencia de IRC, el compo
inaría podemos detectar la presencia de nente agudo debe evaluarse como si no exis
un síndrome nefrológico particular. Los tiera IRC, debido a que el componente agu
síndromes son de utilidad diagnóstica do es potencialmente reversible.
- 596-
4 .- Síndrome nefrótico— Originado por o heredadas. Defectos heredados anatómicos
la proteinuria masiva producida por lesión como las enfermedades quísticas renales. De
glomerular. Se manifiesta con: proteinuria fectos funcionales heredados o adquiridos:
mayor que 3.5 g / 1.73 |m2/24h., hipoal- alteración en la secreción, reabsorción de
buminemia, hiperlipidemia y lipiduria. En electrolitos o solutos orgánicos (glucosa,
adultos generalmente se requiere biopsia aminoácidos, etc), alteración de la capacidad
renal. concentradora o diluyente de la orina, aci
dosis metabólica.
10. - Kolmer, J.: Diagnóstico Clínico por los A- Fig. 88-1 A parato de Wolff y de Müller.
nálisis de Laboratorio. Tercera edición.
44—74, 144—150, Ed. Interamericana, Mé
xico, 1963.
11.— Oime, B.M.: Insuficiencia R enal Crónica:
Guía para su tratam iento. Tribuna Médica.
Tomo VI, No. 6 : 1—7, 1980.
12 .* Warren J.: Sondas e infección de vías uri
narias. CL Med. N. A. 2:497-510, 1991.
CAPITULO 88
Evidentemente es el testículo, el órga
no que com anda el proceso de la formaciói
del varón. Si bien al comienzo están dente
APARATO GENITAL MASCULINO
del abdom en, su destino final es el escroto
al que baja en la vida fetal; en alguno
INTRODUCCION
casos tardíos hasta los 5 años. Su fonn;
es ovalada, mide alrededor de un cm.
Las características propias del varón
pesa un gramo al nacer. En cambio, en e
se deben a un juego de factores que se inician
adulto tiene de 3 a 5 cm. y pesa alrededo
en los cromosomas, con el sucesivo aporte
de los 25 grms. El tam año de los testíci
del mensaje genético y el cumplimiento del
los no está en relación directa con su c¡
mismo en el largo proceso de la conforma
pacidad hormonal y reproductora ( 12;
ción de fenotipo. El aparato de Wolff pros
pera, mientras el de Müller se atrofia; la zona Fig. 88-2.
cortical casi desaparece y se conforma en El falo o pene es el otro órgano sexua
testículo a favor de la zona medular (2). masculino que define al varón. Está íntimf
Fig. 88-1 mente ligado a la parte terminal de las v|a|