Periodos refractarios:

(PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO)

Existe un breve período de 1 a 2 milisegundos después de que se haya iniciado un potencial de acción
durante el cual no es posible provocar un segundo potencial de acción.

Es seguido por un:

(PERIODO REFRACTARIO RELATIVO)

Período durante el que es posible que la neurona vuelva a descargar, pero solamente si se le aplican niveles de
estimulación superiores a lo normal.
El final de este periodo se produce en el momento en que la cantidad de estimulación necesaria para que una neurona
dispare retorna a su línea de base

Es responsable de dos características de la actividad neural:

1. Responsable del hecho de que los potenciales de acción normalmente se transmitan a lo largo de los axones en
una única dirección. A razón de que los segmentos de axón por los que acaba de pasar el potencial de acción
quedan en estado refractario es decir que no se modifican por tanto no retornan y van en una sola dirección
2. Es responsable del hecho de que la frecuencia de disparo neural se relaciones con la intensidad de estimulación.
Ejm:

Si se somete a una neurona a un grado elevado de estimulación constante, ésta dispara y luego vuelve a disparar
tan pronto como haya finalizado su periodo refractario absoluto. (Hasta un máximo de unas 1000 veces por
segundo)

Conducción axónica de los potenciales de acción:

La conducción de los potenciales de acción a través del axón se diferencia de la conducción de los PEPs y
los PIPs:

1. La conducción de los potenciales de acción a lo largo de un axón no es decreciente; el potencial de acción no se

debilita a medida que se transmiten a lo largo de la membrana axónica
2. Los potenciales de acción se transmiten más lentamente que los potenciales postsinápticos

RAZON: LA CONDUCCIÓN DE LOS PEPS Y PIPS ES “PASIVA” Y LA AXÓNICA ES “ACTIVA”

CONDUCCIÓN ANTIDROMICA: aplica una estimulación eléctrica de una intensidad suficiente al extremo
terminal del axón, se generará un potencial de acción que viajará a lo largo del axón de
vuelta al cuerpo celular

CONDUCCIÓN ORTODROMICA: Es la conducción habitual de un potencial de acción desde el cuerpo celular

a través de la membrana axónica hacia los botones terminales neurales.

Conducción en los axones mielínicos:

-Los axones de muchas neuronas están aislados del líquido extracelular mediante segmentos de un tejido graso
denominado mielina
-En los axones mielínicos, los iones sólo pueden pasar a través de la membrana axónica en los NÓDULOS
DE RANVIER (UNIONES ENTRE SEGMENTOS DE MIELINA ADYACENTES)

-En los axones mielínicos los canales de sodio se concentran en los nódulos de Ranvier

¿Cómo se transmiten, pues, los potenciales de acción en los axones mielínicos?

-Cuando se produce un potencial de acción en un axón mielínico, LA SEÑAL SE TRASMITE “PASIVAMENTE” es

decir al instante y de modo decreciente. A lo largo del primer segmento de mielina hasta el nódulo de Ranvier más
próximo, aunque la señal ha disminuido algo cuando llega e este nódulo, todavía es lo bastante intensa como para abrir sus
canales de sodio controlados por voltaje y generar otro auténtico potencial de acción. Se transmite PASIVAMENTE hasta
el nódulo siguiente y sucede el mismo proceso.

-La mielinización aumenta la velocidad de la conducción axónica, puesto que la conducción a lo largo de los segmentos
mielínicos del axón se produce de forma pasiva, se da instantáneamente, y así la señal salta a lo largo del axón de nódulo a
nódulo. (LA TRANSMISIÓN DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN EN LOS AXONES MIELÍNICOS SE LLAMA
CONDUCCIÓN SALTATORIA)

Velocidad de la conducción axónica:

¿A qué velocidad se transmiten los potenciales de acción a lo largo de un axón?

Depende de dos propiedades del axón:

-La conducción es más rápida en los axones de GRAN DIAMETRO

-La conducción es más rápido en axones MIELINIZADOS

NEURONAS MOTORES: 100 M/S (UNOS 361 KILÓMETROS POR HORA)

AXONES PEQUEÑOS AMIELÍNICOS, CONDUCEN LOS POTENCIALES DE ACCIÓN A UNA

VELOCIDAD APROXIMADAMENTE DE 1 METRO POR SEGUNDO.
La velocidad de conducción máxima en las neuronas motoras humanas es aproximadamente 60 metros
por segundo.

Conducción en las neuronas sin axón:

-La conducción neural en estas interneuronas se efectúa habitualmente mediante

potenciales graduados, que van decreciendo a medida que se transmiten.

POTENCIALES GRADUADOS: Son como los potenciales postsinápticos excitatorios y inhibitorios, son
esos potenciales sinápticos. “conexiones directas a otra neurona cercana al cuerpo celular y dentritas”

-Las neuronas sin axón tienen más la función de tipo de INTEGRADORA DE SEÑALES, EN UN
COMPLEJO CIRCUITO.

Modelo de Hodgkln-Huxley y cambio en la consideración de la función dendrítica:

-Conducción neural 1950
-Este modelo no puede explicar tres capacidades recientemente descubiertos de las dendritas que antes eran considerados
meros constructores pasivos de potenciales postsinápticos:

1. Algunas dendritas pueden producir potenciales de acción, que pueden ser conducidos de modo activo lejos del
lugar donde se han generado, en cualquier dirección.

2. Implican ESPINAS DENTRITICAS, nódulos de diversas formas que se localizan en la superficie de muchas
dendritas y son los lugares de acción de la mayoría de las sinapsis excitatorias. (una sinapsis por espina) en el
encéfalo del mamífero adulto.

-Las espinas detríticas compartimentan una dendrita, es decir tienden a mantener los cambios químicos sinápticos
restringidos al área inmediata de la sinapsis.

3. Las espinas detríticas cambian rápidamente (en cuestiones de minutos o horas) de forma y cantidad en respuesta
a la estimulación neural.

-POR EFECTO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN SE VA TRANSMITIENDO A LO LARGO DE LA MEMBRANA

AXONICA HASTA TERMINAR EN LOS BOTONES TERMINALES O BOTONES AXONICOS Y EN ESE
MOMENTO LOS NEUROTRANSMISORES SE VA A ELIMINAR EN LA HENDIDURA SINAPTICA.

TRANSMISIÓN SINÁPTICA:

Hace referencia a la capacidad que tiene de comunicarse las neuronas, es decir cual es la forma que se produce la
transmisión sináptica. Conexión o transmisión de una señal.

Las dentritas y el cuerpo celular receptan información de otras neuronas, y esa neurona en la zona del cono axónico genera
una integración de señal y eso genera un potencial de acción que va a viajar a lo largo del axón hasta los botones axónicos
o botones terminales con el objetivo de conectar neuronas. (LA NEURONA ANTERIORMENTE ESTABA EN
REPOSO)

EL CAMBIO EN LA ACTIVIDAD ELECTROFISIOLOGICA DA COMO RESULTADO QUE NAS NEURONAS

PUEDAN CONECTARSE CON OTRAS MAS MEDIANTE LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES, CON
EL OBJETIVO DE GENERAR UN POTENCIAL POSTSINAPTICO SE EXCITATORIO O INHIBITORI EN LA
SIGUIENTE NEURONA.

PARTES DE LA TRASNMISIÓN SINAPTICA

SINAPSIS “QUIMICO”
Es decir, existen a nivel químico existen muchas moléculas de neurotransmisores que se están produciendo en la neurona
presináptica con el objetivo de eliminar en la hendidura posináptica y tengan un efecto en la siguiente neurona.

Los potenciales de acción llegan a los botones terminales y hacen que se eliminen los neurotransmisores al espacio
sináptico y interactúen con las siguientes neuronas y de esa manera se produzca LA CONEXIÓN ESPECIFICA entre
neuronas “SINAPSIS ELECTROQUIMICAS”

-La neurona presináptica convierte la señal eléctrica en química en forma de neurotransmisores

-Un potencial eléctrico genera la activación de moléculas de neurotransmisores en las vesículas presinápticas y de esa
manera eliminar elementos químicos al espacio sináptico

1- Generación de un potencial de acción llega al terminal axónico

2- Abre canales de calcio
3- Provoca cambios en la parte interna de la neurona
4- Y eso desencadena la liberación de moléculas de NT en el espacio sinaptico

SINAPSIS ELÉCTRICA SON UNIONES COMUNICANTES

El momento en que el potencial de acción llega al botón terminal de un axón, cuando se da un potencial de acción se
dirigen a los canales de sodio controlados por voltaje, provocando un efecto en la neurona postsináptica.

-Es típicamente instantánea, puesto que ocurre a través de una propagación electrotonica y no está relacionada con ningún
retraso en el sentido de las señales que se transmiten son sucesivas, lo cual conlleva que la trasmisión sea más rápida que
la sinapsis química, en este caso las señales eléctricas pueden recopilar información en cualquier dirección puesto que las
corrientes eléctricas o iones pueden moverse libremente a través de los iones comunicantes y se conectan a la célula

-Estas sinapsis pueden estar implicadas en las conexiones de CONDUCTA DE ESCAPE, la velocidad de respuesta es más
rápida

LAS NEURONAS FUNCIONA EN BASE A UN PRINCIPIO ELECTROQUIMICO

5 ASPECTOS DE TRANSMISIÓN SINÁPTICA:

1. Estructura de la sinapsis
Comunicación entre neuronas mediante: Sinapsis se van a generan en diferentes espacios

-Axodendríticas; comunicación mediante una sinapsis que se produce entre un axón y una dentrita
-Axosomáticas
-Axoaxónicas

2. Síntesis, empaquetamiento y transporte de las moléculas de NT

MOLECULAS DE NT:

- Pequeñas: varios tipos

- Grandes: péptidos (proteínas)

Este aspecto depende del tipo de molécula de NT:

Pequeñas.
- Sintetizadas (las moléculas pequeñas se forman a partir de las síntesis de proteína que se producen en la
neurona o través de pre cursores que se absorben de la sangre o moléculas del núcleo de las neuronas) en
citoplasma de botón terminal
- Empaquetadas en vesículas sinápticas por el aparato de Golgi
- Vesículas llenas de NT se almacenan en grupos cerca de membrana presináptica.

Grandes:
- Ensamblan en citoplasma de cuerpo celular
- Empaquetadas en vesículas mediante ribosomas
- Transportadas a y a través de microtúbulos a los botones terminales

VESÍCULAS SINÁPTICAS 2 TAMAÑOS:

-GRANDES: CONTIENE NT PERTÍCOS

-PEQUEÑOS: MOLÉCULAS DE NT PEQUEÑAS

NEURONAS PUEDEN CONTENER DOS NEUROTRASNMISORES:

-HAY GRUPOS DE NEURONAS QUE SINTETIZAN NEUROTRANSMISORES ESPECIFICOS, POR ESO SE
HABLA DE SISTEMAS DE NT, DOMAMINERGICOS, NORADRENERGICOS, COLINERGICOS ES DECIR QUE
DISTINTOS CIRCUITOS NEURALES SE ESTAN CONECTANDO ENTRE SI, POR LA ELIMINCACION DE
MOLECULAS ENTRE SI A NIVEL DE LA SINAPSIS

3. Liberación de los NT
¿COMO SE LIBERAN LAS DISTINTAS MOLECULAS DE NT EN EL ESPACIO SINAPTICO o hendidura?
 -EXOCITOCIS: proceso de liberación del NT en el espacio sinaptico

Procesos previos para que se dé la exocitosis:

El potencial de acción llega al botón sináptico y permite la apertura de los canales de calcio
El calcio se precipita al interior de la membrana celular y se uno con la CALMODULINA, que hace que las
vesículas sinápticas se adhieran al espacio de la membrana presináptica y se dé la apertura de estas vesículas
eliminando las moléculas de neurotransmisores en la hendidura o espacio sináptico, para que luego estos NT
puedan interactuar con los receptores de la membrana postsináptica

4. Activación de receptores por parte de los NT

Activación de receptores específicos en las neuronas postsinápticas
-NT liberado produce séñales en neuronas postsinápticas uniéndose a los receptores postsinápticos (SON
PROTEINAS) que concretamente tiene puntos de unión para los NT

LOS RECEPTORES ESTAN EN ALGUNOS CASOS UNIDOS A CANALES IONICOS, LAS MOLECULAS
DE NT VAN A INTERACTUAR CON CANALES ESPECIFICOS,
EL OBJETIVO DE LA UNIONES DE RECPTORES CON CANALES ESPECIFICOS, DE COMO SI FUERA
UNA CERRADURA.

LOS NT (LIGANDO) SE LIGAN A LOS RECEPTORES Y ESTOS RECEPTORES AL ESTAR ASOCIADOS

CON CANALES IONICOS DA COMO RESULTADO QUE LOS CANALES SE PUEDAN ABRIR O SE
PUEDAN CERRAR. YA QUE MUCHOS CANALES SON DEPENDIENTES DE VOLTAJE ES DECIR
DEPENDIENDO DE LA GENERACION DE UN POENCIAL SINAPTICO VAN A PRODUCIR UNA
APERTURA O UN CIERRE DE ESTOS CANBALES IONICOS PERMITIENDO QUE SALGAN O
INGRESEN MOLECULAS IONICAS NA, K , CA, CL.

LO QUE OCASIONA LOS POTENCIALES PSOTSINAPTICOS INHIBITORIOS O EXCITATORIOS NO ES

PORQUE EL NEUROTRANSMISOR SEA ABSORVIDO POR LA SIGUIENTE NEURONA SINO SE DA
PORQUE CON CRETAMENTE LOS NT ACTIVAN A LOS DIFERENTES RECEPTORES Y ESTO VA A
PERMITIR LA APERTURA DE CANALES IONICOS, Y ESO A QUE MOLECULAS IONICAS SALGAN O
ENTREN A LA NEURONA ES ESO LO QUE PRODUCE A LA NEURONA POSTSINAPTICA QUE SE
DESPOLARIZE O SE HIPERPOLARIZE

HAY VARIOS TIPOS DE RECEPTORES Y SU NOMENCLATURA ESTA BASADO EN EL TIPO DE NT

CON EL QIE INTERACTUAN:

GRUPOS GRANDES DE RECEPTORES DE ACUERDO A LAS CARACTERISTICAS FUNCIONALES DE

RECEPTORES:

-IONOTROPICOS

Asociados a acanales iónicos controlados por ligando, es decir a una molécula que interactúen con el receptor y
permitan la apertura (LOS NT SON LIGANDO)

-Se activa un receptor ionotrópico, de forma inmediata genera potenciales posinápticos inhibitorios o excitatorios
generando despolarización o hiperpolarización

PEPS ENTRA NA= DESPOLARIZACION

PIPS SALEN K Y ENTRAN CL= HIPERPOLARIZACION
 -METABOTROPICOS

Están asociados a proteínas G

Segundos mensajeros

Son mas complejas es mas lento y mas duradero y mas variado en la siguiente neurona.

El receptor metabotrópico está adherido a la proteína señal que es UNA PROTEINA GENERAL YA QUE LOS
RECEPTORES SON PROTEINAS, pero dicho receptor está por fuera de la neurona, pero también hay
PROTEINA G que esta adherido a la proteína señal, pero esta por dentro

Lo que sucede es que el NT se adhiere al receptor metabotrópico es produce un cambio en la proteína señal, en
ese momento que el receptor metabotrópico se adhiere al neurotransmisor, una subunidad de la proteína G se
desprende de esta proteína y puede pasar dos cosas:

1. La subunidad de proteína G se mueve a través de la membrana celular y puede llegar hasta un receptor
ionotrópico, lo que hace es activarle al canal iónico y da por resultado la apertura de estos canales
específicos a nivel iónico, produciendo un PEP O PIP
2. O también puede pasar que esta subunidad de la proteína G se degrade en el interior de la neurona
postsináptica (se difunde en el citoplasma) y que puede generar la síntesis de un segundo mensajero. EL
NEUROTRASNMISOR ES CONSIDERADO EL PRIMER MENSAJERO POR QUE PASA LA
INFORACION A LA SIGUIENTE NEURONA PARA PRODUCIR ALGUN EFECTO
El segundo mensaje:
Molécula mas especifica y lo que va a producir es un cambio mas duradero y mas variado en la siguiente
neurona, ya que este normalmente suele irse al núcleo de la neurona y producir cambios EN LA
EXPRESION GENETICA DE LA NEURONA
Tiene efectos duraderos y concluyentes la unión entre un NT Y UN RECPTOR METABOTROPICO

-EL SEGUNDO MENSAJERO SE SINTETIZA EN EL CITOPLASMA DEL INTERIOR DE LA NEURONA

PSOTSINAPTICA O CUERPO CELULAR

HAY RECEPTORES ESPECIFICOS DE CADA NEUROTRANSMISOR DEPENDIENDO DEL SISTEMA

GRUPO DE NEURONAS HAY RECEPTORES:

D1 Y D2 QUE SON DE LA DOMPAMINA

AMPA O MDA RECEPTORES DEL GLUTAMATO

LOS NEUROTRASNMISORES DE MOLECULAS PEQUEÑAS VAN A INTERACTUAR MAS CON

RECEPTORES IONOTROPICOS

LOS NEUROTRASNMISORES DE MOLECULAS GRANDES VAN A INTERACTUAR MAS CON

RECPTORES METABOTROPICOS

AUTORECEPTORES:

Son receptores que están ubicados en la membrana presináptica.

Son en su mayoría receptores metabotrópicos que en su mayoría se ligan a NT de su propia neurona.

CONTROLAN LA CANTIDAD DE NT QUE SE LIBERAN EN LA SINAPSIS, AYUDA A REGULAR LAS

MOLECULAS DE NT.

PARA CONOCER LA CANTIDAD DE NT, SE BASA EN LA CONDUCTA

 5. Recaptación, inactivación enzimática y reutilización de NT
Factores de mantenimiento

-Existen mecanismos de desactivación del NT, los NT no deben permanecer mucho tiempo en el espacio sináptico y eso
puede dar por resultado que las neuronas postsinápticas se SOBREACTIVEN O SE HIPERPOLARICEN Y GENERA
ANOMALIDADES EN EL CUERPO DE UNA PERSONA

ESOS MECANISMOS SON:

1. RECAPTACIÓN: NT UNA VEZ LIBERADOS REGRESAN A LOS BOTONES PRESINAPTICOS

TAMBIEN PUEDE ESTAR RELACIONADO CON LA REUTILIZACION PARA QUE EN UNA PROXIMA
EXOCITOSIS PUEDAN SER ELIMINAS OTRA VEZ

2. INACTIVACIÓN ENZIMATICA (SON PROTEINAS QUE ESTAN UBICADAS EN EL ESPACIO

SINAPTICO QUE PUEDEN INHIBIR O ACTIVAS MOLECULAS DE NT): NT ES DEGRADADO,
INACTIVADO O DESCOMPUESTO EN SINAPSIS MENORES

ESTA TAMBIEN SE PUEDE DAR EN LA MEMBRANA PRESINAPTICA

SUSTANCIAS TRANSMISORAS:

Se producen en las sinapsis de los circuitos nerviosos y esto da como resultado nuestra conducta

CLASES DE NEUROTRASMISORES

-MOLECULAS PEQUEÑAS

AMINOACIDOS: Son NT de la mayoría de sinapsis rápidas del SNC

- Glutamato – NT excitatorio predomina en el SNC
- Aspartato - está relacionado más en intervenciones con proceso en el ARN Y ADN, ES COMPONENTE
DEL NUCLEO DE LA NEURONA
- GABA (ACIDO GABA AMINOBUTILICO) ESTE SE SINTETIZA APARTIR DEL GLUTAMATO – NT
inhibidor predomina en SNC
- Glicina – esta relacionado con la inhibición del SNC

MONOAMINAS presentes en grupos de neuronas cuyos cuerpos están en el tronco del encéfalo

Catecolaminas
- Dopamina SE SINTETIZA A PARTIR DE LA TIROXICA.
ZONAS SUSTANCIA NEGRA DEL MESENCEFALO, GANGLIOS BASALES, SISTEMAS LIMBICO
Y ZONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
RECEPTORES: D1 D2

- Adrenalina SE SINTETIZA A PARTIR DE LA NORADRENALINA

SE UBICAN EN ZONAS DEL TRACTO SOLITARIO Y HIPOTALAMO, ZONAS PROFUNDAS DEL SISTEMA
LIMBICO

RECEPTORES: BETA 1 BETA 2

- Noradrenalina SE SINTETIZA DE LA DOPAMINA

GRUPOS DE NEURONAS NORADRENERGICAS: EN EL LOCUS CERULIO NUCLEO DEL TALLO,

HIPOCAMPO, SNV, MEDULA ESPINAL CEREBELO, CORTEX
 RECEPTORES: ALFA 1 ALFA 2 BETA 1 BETA 2

Indolaminas
- Serotonina IMPLICADA EN PROCESOS DEL ESTADO DE ANIMO

GASES SOLUBLES. ESTAN RELACIONADOS CON PERMITIR PROCESOS FISIOLOGICOS DENTRO DE LA

NEURONA, SE PRODUCE EN EL CITOPLASMA Y SE DIFUNDEN POR LA MEMBRANA AL LÍQUIDO
EXTRACELULAR Y CELULAS VECINAS

ATRAVIESAN FACILMENTE LA MEMBRANA (LIPOSOLUBLES)

DURAN POCO

MONOXIDO DE NITROGENO Y CARBONO

SISTEMA COLINERGICO

ACETILCOLINA. ACTUA EN UNIONES MUSCULARES, EN SINAPSIS DE SISTEMA NEUROVEGETATIVO Y

OTRAS DEL SNC

EN GANGLIOS BASALES EN LA UNION NEURO MUSCULAR, SNC, SNV O AUTONOMO

RECEPTROES:

MUSCARINICOS: M1 M2 M4 M5

NICOTINICOS: SUELEN ESTAR EN UNIONES NEUROMUSCUALRES

-MOLECULAS GRANDES

NEUROPEPTIDOS

ENDORFINAS: OPIACEOS ENDOGEDOS, ACTIVAN SISTEMAS NEURALES QUE PRODUCEN ANALGESIA,

SUPRIMEN EL DOLOR Y MEDIAN LA SENSACION DE PLACER

MOTIVOS DE ADICTIVOS