BLOQUE 1 PATOLOGIA

SESION 1: • HEMOGRAMA COMPLETO

HEMATOLOGIA • SERIA ROJA, BLANCA Y MEGACORIOCITO
1 • DX ANEMIAS
(PAGINA
2-58)

SESION 2 : • SISTEMA GRUPO SANGUINEO ABO,ETC

HEMATOLOGIA • SISTEMA RH
2 • PRUEBAS DE LAB PRE TRANSFUSIONALES
(PAGINA • TEST COOMBS DIRECTO E INDIRECTO
59-101) • COMPONENTES Y DERIVADOS SANGUÍNEOS( GR
TOTAL GR LAVADOS, PFC,PLAQUETAS,
CRIOPRECIPITADO, ECT)
• REACCIONES ADVERSAS POST TRANSFUNCIONALES
• ENF HEMOLITICA DEL RN
SESION 3: • MEDICINA TRANSFUSIONAL (DONANTES,
HEMATOLOGIA REQUISITOS)
3 • TRANSFUSION SANGUINEA (FASES , VELOCIDAD DE
INFUSION, COMPATIBILIDAD DE
(PAGINA HEMOCOMPONENTES)
102-134) • COMPONENTES Y DERIVADOS SANGUÍNEOS( GR
TOTAL GR LAVADOS Y DESLEUCOCITADO,
PFC,PLAQUETAS, CRIOPRECIPITADO, ECT) Y SUS
INDICACIONES
• REACCIONES ADVERSAS TARDIAS E INMEDIATAS
SESION 4: • LABORATORIO EN EL ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA
HEMATOLOGIA (MECANISMO DE HEMOSTASIA PRIMARIA Y
4 SECUNDARIA)
• VIA INTRINSICA Y EXTRINSICA , FIBRINOLISIS)
(PAGINA • ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA: HEMOFILIA A Y
135-181) B , DEFICIENCIA DE VIT K,
• ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS :
TROMPOCITOPENIA, CID , PURPURA
TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA
• ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS : ENF
VON WILLEBRAND
• PRUEBA DE TPA ( VIA EXTRINCICA Y COMUN)
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

SEMANA 1 ESTUDIO E INTERPRETACION DEL

HEMOGRAMA
 HISTORIA Mas importante
En 1931 Víctor Schilling

➢ En 1674, Antonie van Leeuwenhoek describe 1ra vez a las

células sanguíneas rojas y blancas, gracias al descubrimiento
del microscopio.
➢ En 1760, William Hewson (padre de la hematología),
describió los glóbulos rojos planos y su membrana celular.
➢ En 1870, Ernst Christian Newman, postuló el origen de la
sangre en la médula ósea.
➢ En 1860, Alfred Francois Donné describió las plaquetas y
reportó los 1ros casos de pac. con leucemia.
➢ En 1931, Paul Erlich describió las coloraciones para
identificar las células sanguíneas.
➢ En 1931, Victor Shilling, introdujo el término de
HEMOGRAMA, Para expresar el estado de la sangre según
criterios clínicos y biológicos.
• Hemograma: Examen básico de toda enfermedad , pedido en
conjunto de exámenes de orina y otras pruebas mas.
• Eritograma:Análisis de los hematíes indica la cantidad de células
sanguíneas, informa sobre la calidad de los hematíes, indicando si
están del tamaño adecuado o con la cantidad adecuada de
hemoglobina en su interior.
• Leucograma: corresponde al recuento total, diferencial de leucocitos y
estudio morfológico. es un parámetro útil que orienta al médico en los
procesos virales, bacterianos, inflamatorios o sépticos, marcando una
pauta en su diagnóstico y tratamiento.
• Trombograma:hace parte el recuento convencional de plaquetas y
los nuevos parámetros derivados de los contadores electrónicos
como volumen medio plaquetario, el ancho de distribución de las
plaquetas, el plaquetocrito y el índice de plaquetas inmaduras
 Constantes
corpusculares
que evalúan
el tamaño y
coloración
 Hemograma completo es un análisis de
HEMOGRAMA sangre que se usa para evaluar el estado de
salud general y detectar una amplia
variedad de enfermedades, incluida la
• Depende: anemia, las infecciones y la leucemia
– Calidad del equipo,
– Grado de especialización del personal
– Guías de practica y procesos clínicos

• Para la interpretación del hemograma,

CONOCER:
– Tecnología empleada,
– Los parámetros proporcionados,
– Manera de expresar los resultados
– La correlación clínico - Patología

➢ La microscopia sigue siendo necesaria

 PREANALITICA
Consiste en la toma de la muestra , contiene
toda la información del paciente ( registros)

CONDICION DERIVACION
SOLICITUD DEL PAC.
EXTRACCION
TRANSPORTE

IDENTIFICACIÓN DEL ➢ VENOPUNCION ➢ Codificación

TOMA DE MUESTRA:
PACIENTE. ➢ TUBO EDTA K3, K2 (Acido ➢ Transporte
➢ No necesita ayuna
➢NOMBRES Y Etilen Diamino Tetracético), inmediato al
estricta(2Hr.) mantiene la integridad cel,.
APELLIDOS servicio
➢ No haber realizado ➢ INVERTIR – MEZCLAR
➢DNI – H.CL. ➢ A T° ambiente
actividad física ANTICOAG.
➢EDAD, SEXO intensa. ➢ Sangre/ ACO
➢SERVICIO - CAMA
➢ ANALIZAR < 6HR.
➢DIAGNOSTICO
➢ NO PROCESAR: COAGULADA,
➢REGISTRO HEMOLIZADA, DILUIDA
 PRE ANALITICA
CONSIDERACIONES CLINICAS O DEL PAC.
• La HIPERLIPEMIA aumenta la CHCM
• La HIPERLEUCOCITOSIS (>50,000/uL) eleva la Hb, Hto, CHCM y VCM
• La AGREGACION PLAQUETAS puede dar recuento plaquetario Nota: las consideraciones
falsamente disminuido. clínicas presentan cambios en
• El SATELITISMO PLAQUETARIO en torno a neutrofilos puede causar los parámetros de la
Pseudotrombocipenia. hemoglobina como se ve
reflejado.
• FRAGMENTO de HEMATIES (microesferocitosis) y de leucocitos
(fragmentos de celulas leucemicas), pueden producir recuentos
leucocitarios falsamente elevados.
• Algunas variaciones pueden ser 2rias a otros Factores como: El
Ritmo Circadiano, Ejercicio, Dieta, Grado de Hidratación,
Fármacos.
 METODOLOGIA
SISTEMA
IMPEDANCIA
ELECTRICA
METODOLOGIA ➢ DETERMINACION DE
ERITROCITOS
ANALITICA ➢ RECUENTO DE GB
➢ PLAQUETAS

➢ DETERMINACION DE
HEMATOCRITO

MANUAL
➢LAMINA PERIFERICA
 METODO AUTOMATIZADO
mas efectivo que el manual
• Incrementa la productividad en
el laboratorio (ahorro tiempo).
• < tiempo para entrega de
resultados.
• Dism. Significativa costos
• Brinda orientacion Dx. Px. Tto.
AUTOMATIZADO
Los mas conocidos METODO AUTOMATIZADO
Se ven por
 La parte del hemograma que corresponde
ERITROGRAMA al análisis de los hematíes recibe el
nombre de eritrograma, que además de
• Es el análisis cuanti - cualitativo de indicar la cantidad de células sanguíneas,
los parámetros eritrocitarios en informa sobre la calidad de los hematíes
sangre periférica.
• Recuento de:
– Eritrocitos
– Hemoglobina
– Hematocrito
– Indices Eritrocitarios.
– RDW (Ancho de distribución de los
eritrocitos)
– Ancho de distribución de la
hemoglobina
– Recuento de reticulocitos,
– Hemoglobina reticulocitaria
Verdadero parámetro para decir que
hay anemia , el hematocrito no !!! Ya
que varia con el tamaño
HEMOGLOBINA
 INDICE ERITROCITARIO - VCM
Tamaño de los eritrocitos

• Ofrece una información sobre el V3

promedio de los eritrocitos.
• Los valores de referencia son de 82-
95 fl.
• Macro, Normo, Microcitico
• MANUAL calculo indirecto
• AUTOMATIZADO:
– Es Directa
– Obtenida por Impedancia Electrica
– Dispersion Optica.

• La medición por estos métodos tiene

un coeficiente de variación menor de • Pseudomacrocitosis: Hiperglicemia > 600 mg/dl, ALT.
1%. ISOTONICIDAD HEMATIE
 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
• Es el valor promedio de la hemoglobina
contenida en cada eritrocito.
• Sus valores de referencia son de 28-32 pg.
• Se calcula a partir del valor de hemoglobina y
del recuento de eritrocitos.
• Hipocromía :El centro de los hematíes es muy
grande.
• Normocromía: Es mas pequeño, como una
llantita o salva vidas.
• Hipercromía: globulos rojos muy teñidos
• Valores menores a 27 pg se observan en
anemias microcíticas,
• valores mayores a 35 pg son típicos de
anemias macrocíticas.
• Hiperlipidemia (turbidez del plasma)
CONCENTRACIÓN MEDIA DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR (CHCM)

• Se refiere a la concentración promedio de hemoglobina por mililitro

(mL) de eritrocitos.
• En adultos, los valores de referencia son 32-36 %.
• Puede ser calculada utilizando los valores de Hb y Hto.
• Medida directamente mediante luz láser y su grado dispersión
• CHCM(g/dL) = (Hb g/dL ÷ Hto) x 100
 ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE LOS ERITROCITOS (RDW)

• RDW (Red Cell Distribution Width o índice de

anisocitosis
• Caracteriza la diferencia de tamaño entre los
Eritrocitos
• Parámetro exclusivo del hemograma
electrónico
• El valor de referencia es de 11,5% a 15,1%
• Útil en el Dx. diferencial y en el manejo de
las anemias microcítica
 RECUENTO DE RETICULOCITOS
Importante para evaluar la eficacia de la
• El Recuento electrónico se medula ósea y su recuperación luego de un
puede hacer por citometría de trasplante de medula
flujo con la fluorescencia
(elevada, media y baja) • Identificar la recuperación
• valor relativo: 0,6% a 2,7%; de la MO postransplante.
• valor absoluto: 30.000 a • REC. RETICULOCITOS a los:
70.000 por μL (13d)
• Evaluar la actividad • Neutrófilos a los: (27d)
eritropoyética de la medula • Plaquetas a los: (38d)
ósea
INTERPRETACION DE LA CUENTA DE RETICULOCITOS

ANEMIA ANEMIA
REGENERATIVA
SI HAY RPTA
AREGENERATIVA
• En anemias
– aumento de reticulocitos (reticulocitosis) se consideran
que son Regenerativas,
– bajos (reticulocitopenia) son Arregenerativas
– ( EJEMPLIO APLASIA MEDULAR)
• El índice de proliferación reticulocitaria IPR
Ejemplos: morfología eritrocitaria
 ESTUDIO DE FROTIS DE LAMINA PERIFERICA
ALTERACIONES CITOMORFOLOGICAS Y SU INTERPRETACION
 POLICITEMIA VERA ( GLOBULOS ROJOS)
La policitemia vera es un tipo de cáncer de la sangre. Esto hace que la
médula ósea produzca demasiada cantidad de glóbulos rojos. Este exceso
de células espesa la sangre y reduce el flujo, lo que puede causar graves
problemas, como coágulos sanguíneos.
La policitemia vera es poco frecuente. Por lo general, se desarrolla
lentamente, y pueden pasar años antes de que lo noten.
La afección con frecuencia se detecta durante un análisis de sangre
que se realiza por otros motivos.
Sin tratamiento, la policitemia vera puede poner en riesgo la vida. Pero
una atención médica adecuada puede ayudar a aliviar los signos, los
síntomas y las complicaciones de esta enfermedad.
 POLICITEMIA VERA
Síntomas
Muchas personas con policitemia vera no tienen signos o síntomas
perceptibles. Algunas personas pueden desarrollar síntomas vagos, como
dolor de cabeza, mareos, fatiga y visión borrosa.
Los síntomas más específicos de la policitemia vera incluyen los siguientes:
•Comezón, especialmente después de un baño o una ducha caliente
•Entumecimiento, hormigueo, ardor o debilidad en las manos, los pies, los
brazos o las piernas
•Una sensación de plenitud poco después de comer y de hinchazón o
dolor en la parte superior izquierda del abdomen debido al
agrandamiento del bazo
•Sangrado inusual, como el de la nariz o el de las encías
•Hinchazón dolorosa de una articulación, generalmente el dedo gordo del pie
•Falta de aire y dificultad para respirar cuando se está tumbado
 POLICITEMIA VERA
Causas
La policitemia vera se produce cuando una mutación en un gen causa un problema
en la producción de células sanguíneas. Normalmente, el cuerpo regula la cantidad
de cada uno de los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Pero en la policitemia vera, la médula ósea produce demasiadas de
algunas de estas células sanguíneas.
Se desconoce la causa de la mutación genética en la policitemia vera,
pero generalmente no se hereda de los padres.
Factores de riesgo
La policitemia vera puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en adultos de
entre 50 y 75 años. Los hombres son más propensos a contraer la policitemia vera,
pero las mujeres tienden a contraer la enfermedad a menor edad.
 POLICITEMIA VERA
Complicaciones
Entre las posibles complicaciones de la policitemia vera, se incluyen las siguientes:
•Coágulos sanguíneos. El aumento del espesor de la sangre y la disminución del flujo
sanguíneo, así como las anomalías en las plaquetas, aumentan el riesgo de coágulos
sanguíneos. que pueden causar un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco o una
obstrucción en una arteria de los pulmones o una vena profunda en un músculo de la pierna
o en el abdomen.
•Bazo agrandado. El bazo ayuda al organismo a combatir infecciones y a filtrar materiales
no deseados, como células sanguíneas viejas o dañadas. El aumento en la cantidad de
células sanguíneas que provoca la policitemia vera causa que el bazo trabaje más que
lo normal, lo que hace que se dilate.
•Problemas debido a niveles altos de glóbulos rojos. Un exceso de glóbulos rojos
puede provocar una cantidad de otras complicaciones, incluidas úlceras abiertas en el
revestimiento interior del estómago, del intestino delgado superior o del esófago (úlcera
péptica) e inflamación en las articulaciones (gota).
•Otros trastornos sanguíneos. En casos raros, la policitemia vera puede provocar otras
enfermedades de la sangre, incluido un trastorno progresivo en el que la médula ósea se
reemplaza con tejido cicatrizante, una afección en la que las células madre no maduran o no
funcionan correctamente, o un cáncer de la sangre y de la médula ósea (leucemia aguda).
HEMOGRAMA EN LAS INFECCIONES
TOMAR EN CUENTA:
 RECUENTO TOTAL DE LEUCOCITOS
• Cantidad de GB en sangre Los glóbulos blancos (leucocitos) son
periférica (μL, mm3) una parte importante de la defensa
del cuerpo contra microorganismos
• Es indispensable para definir de infecciosos y sustancias extrañas.
leucopenia y leucocitosis
• Tiene variaciones circadianas,
(> horas de la tarde)
• Ejercicio
• Estrés
• Embarazo.
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS AGRANULOCITOS

NEUTROFILO EOSINOFILO BASOFILO MONOCITO LINFOCITO

 LEUCOCITOSIS
El recuento de glóbulos blancos
• FISIOLÓGICAS alto (leucocitosis) significa que
- Embarazo hay demasiados leucocitos
circulando por la sangre, por lo
- Lactancia general, debido a una infección.
Una variedad de enfermedades
- Puerperio
- Período menstrual
- Ejercicio violento
- Stress
- Tabaquismo
 LEUCOCITOSIS
• Leucocitosis: > 11.000/mm3.
• Hiperleucocitosis: > 25.000/mm3
• Reacción leucemoide: > 50.000 leucocitos/mm3 (cel. madura)
• Hiperleucocitosis maligna: > 100.000/mm3
 LEUCOCITOSIS
CAUSAS NO INFECCIOSAS
➢ Cuadros inflamatorios ➢ Sock traumático
➢ Post hemorragias ➢ Necrosis de tejido tumoral
➢ Vómitos ➢ Pancreatitis.
➢ Convulsiones ➢ Leucemias
➢ Eclámpsias ➢ Enfermedades metabólicas :
➢ Epilepsia DBT, Coma diabético, Acidosis
➢ Taquicardias ➢ ERC
➢ Hipertemias no infecciosas ➢ Endócrinopatias : Cushing
➢ Quemaduras extensas ➢ Corticoterapia
LEUCOPENIA
Una leucopenia es un descenso del
número de leucocitos (glóbulos blancos)
en la sangre. Casi siempre es debida a un
descenso en el número de neutrófilos, lo
que se denomina neutropenia.

➢Leucocitos < 4000

➢Generalmente
obedece a
disminución de
los granulocitos,
neutrófilos.
➢< 500 es
Leucopenia severa.
NEUTROPENIA Neutrófilos absolutos < de 1500/mm3

✓ Muy severa <200

NEUTROFILIA Neutrófilos absolutos > 7500/mm3.
 Afección por la que hay un número más bajo que lo

LINFOPENIA normal de linfocitos (tipo de glóbulos blancos) en la

sangre. También se llama leucopenia linfocítica y
linfocitopenia.
Linfocitos absolutos< de 1000 linfocitos/mm3
LINFOCITOSIS Linfocitos absolutos por encima de 5000/mm3.

La linfocitosis es el aumento
de la cantidad o la proporción
de linfocitos en la sangre. Los
linfocitos son un tipo de
leucocito (o glóbulo blanco).
 La monocitopenia o un número reducido de monocitos en la

MONOCITOPENIA sangre puede indicar carencia de defensas del organismo

frente a virus y bacterias y puede provocar un aumento en el
riesgo de padecer infecciones.

Recuento de monocitos absolutos < 200

monocitos/mm3.

• Puede ser causada por:

– Tratamiento prolongado con corticoides
– VIH e infección que cause neutropenia
severa: Tricoleucemia.
 Recuento absoluto >900 monocitos/mm3
MONOCITOSIS Se produce un aumento del número de
monocitos en la sangre (monocitosis) como
respuesta a infecciones crónicas, enfermedades
autoinmunitarias, trastornos de la sangre y
determinados cánceres.
EOSINOPENIA Recuento eosinófilos absolutos < 50/mm3

• Situaciones de estrés Eosinopenia es el descenso porcentual de los

eosinófilos en el plasma sanguíneo. Estos suelen
• Síndrome de Cushing descender en la fase inicial de la mayoría de
infecciones agudas, especialmente en la fiebre
• Fiebre tifoidea tifoidea.
• Quemaduras extensas
• Choque eléctrico
• Tratamiento prolongado con corticoides.
• Se puede ver en pacientes que cursan con eclampsia y durante el
parto
 EOSINOFILIA La eosinofilia se manifiesta cuando una cantidad
grande de eosinófilos se encuentra en un lugar
recuento absoluto de eosinófilos > 500/mm3 específico del organismo o cuando la médula ósea
produce una cantidad excesiva de eosinófilos
 Basófilos absolutos < 20 basófilos/mm3
BASOPENIA
La basopenia es cuando los basófilos se encuentran
en un porcentaje bajo, es una situación poco
• Se asocia: común y que normalmente ocurre debido a la
disminución de la producción de los glóbulos
– Hipertiroidismo blancos por la médula ósea

– Síndrome de Cushing
– Tratamiento prolongado con corticoides
– Quimioterapia
– Radioterapia
BASOFILIA • Recuento de basófilos absolutos > 100/mm3

demasiados basófilos en la
sangre de una persona.
 RECUENTO PLAQUETAS AUTOMATIZADO

• Recuento global de plaquetas realizado de forma

automatizada.
• Sus valores de referencia varian por metodo,
aunque generalmente fluctúan de 150 a 450 ×
109/L
• Se emplea Impedancia como dispersión de luz
para su detección.
• La impedancia, tiene una tendencia a
sobreestimar el recuento verdadero de
plaquetas,
VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO
• Es un indicador del tamaño de las plaquetas ( fL)
• Se deriva directamente del análisis de la curva de distribución
de volumen de las plaquetas
• El valor de referencia 6,5 fL a 13,5 fL
• Puede haber:
• Nnormotrombocitos,
• Microtrombocitos
• Macrotrombocitos
• Mide la fx. Y activación de las plaquetas
• Si esta AUMENTADO = signo de «regeneración plaquetaria»
• Hiperactividad de la megacariocitopóyesis: Se expresa en el
hemograma con plaquetas más grandes
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE LAS PLAQUETAS
• Determina el grado de anisocitosis de las
plaquetas
• VN: 15,4% a 16,8%
• Importante en el estudio de los síndromes
mieloproliferativos y anemia perniciosa
(aumentado)
TROMBOCITOPENIA Recuento absoluto inferior a 150.000/mm3

Afección en la cual hay un

número menor que el
normal de plaquetas en la
sangre.
 INTERPRETACION
• El valor de la interpretación del hemograma no solamente se
encuentra en sus hallazgos, sino también en la adecuada
interpretación de estos asociando a historia clínica
• La combinación de la historia clínica y el hemograma permitirán
llegar a un diagnostico preciso
APLICACIONES CLINICAS
APLICACIONES CLINICAS
 LECTURAS DE REFUERZO
• https://www.elsevier.es/es-revista-anales-
pediatria-continuada-51-articulo-pancitopenia-
valoracion-clinica-diagnostica-
S1696281812700902

• http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v36n3/v36n3a
02.pdf

• https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/
re-2020/re203f.pdf
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

GRUPOS SANGUINEOS Y HEMOTERAPIA

PATOLOGIA CLINICA Y MEDICINA
TRANSFUSIONAL
SEMESTRE 2021-I
 GRUPO ABO Y Rh
CONTENIDO
1. Grupos sanguíneos.
2. Pruebas de laboratorio pre transfusionales
a. Pruebas de tamizaje para enfermedades
infecciosas.
b. Pruebas de compatibilidad
c. Test de Coombs directo e indirecto.
1. Uso clínico de componentes y derivados
sanguíneos.
2. Reacciones adversas post
transfusionales.
3. Enfermedad hemolítica del recién nacido
o perinatal.
 GRUPOS SANGUINEOS
Las primeras transfusiones

HISTORIA
1665: Richard Lower y Edmund King : transfusión entre perros.
1667: La primera transfusión de sangre de un cordero a un humano.
1818: La primera transfusión de humano a humano.
DESCUBRIMIENTO DE GRUPOS
SANGUINEOS
En 1901, el Nobel Karl Landsteiner estableció la clasificación de
los grupos sanguíneos y descubrió que se transmitían según el
modelo de herencia genética descrita por las leyes de Mendel.
El ABO fue el primer grupo que descubrió Landsteiner.

El grupo ABO y RH son los mas importantes porque son mas antigénicos.
 DEFINICION DE GRUPOS
SANGUINEOS Sistema
Presencia de antígenos en la
membrana del glóbulo rojo antigénico

➢ Sistemas antigénicos situados en la membrana del eritrocito.

➢ Cada antígeno está definido por un anticuerpo específico que reaccionan con él.
 SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
Son los que mas generan anticuerpos
 SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
Variedad de grupos sanguíneos , pero
primero tener en cuenta los ABO Y RH OTROS GRUPOS SANGUINEOS
 SISTEMA ABO
Sistema que se usa
para agrupar la sangre
humana en diferentes
tipos de acuerdo con
la presencia o ausencia
de ciertos marcadores
en la superficie de los
glóbulos rojos.
Azucares específicos del sistema
ABO SISTEMA ABO

Azucares terminales
en cada grupo
sanguíneo.
 SISTEMA ABO
DESARROLLO DE LOS
ANTIGENOS

Todo inicia desde la

sustancia precursora.

CARACTERISTICAS
 ANTICUERPOS CONTRA EL SISTEMAABO
▪ Se forman como resultado de la exposición a antígenos A, B o similares.
▪ La exposición puede darse in utero o inmediatamente post parto o como respuesta a una
exposición de antígenos similares: partículas de polen, alimentos, bacterias y virus.
▪ Pueden ser detectables entre los 3 y 6 meses de vida.
PRESENCIA DE ANTI A O ANTI B
▪ Pueden ser IgG o IgM.

Es decir pueden crear una

reacción transfusional
 El Rh está determinado por un antígeno. Cuando la sangre de
una persona posee una proteína (antígeno D) en la superficie
SISTEMA Rh de los glóbulos rojos, su factor Rh será positivo, cuando esta
proteína no esté presente su factor Rh será negativo.

• Formado por aprox. 40 antígenos

distintos.
• Cinco de mayor importancia:
D, C y c, E y e.
- Antígeno D potente inmunógeno.
- Posibles combinaciones:
Dce DcE Dce DCE
dce dCe dcE dCE
DIFERENCIAS Y COMPOSICION
SISTEMA Rh
 VARIANTE DU
El Du es una variante del antígeno D del sistema Rh
• Es una variante débil del antígeno
D.
• Es considerado Rho (D) positivo
• Poco frecuente
• No estimula producción de anti-D
• Pueden recibir sangre Rh positiva.
• No debe administrarse a pacientes
Rho (D) negativo.
 ANTICUERPOS IRREGULARES
NOTA :

• Son anticuerpos contra antígenos de grupos Los anticuerpos irregulares

corresponden a aquellos
sanguíneos que pueden aparecer o no. distintos a los anticuerpos
naturales anti-A o anti-B, los
• Son el resultado de la exposición a antígenos cuales pueden aparecer en
respuesta a la exposición a un
desconocidos por el individuo, al momento antígeno eritrocitario extraño
(transfusión o trasplante) o
de la transfusión o en las mujeres por el por incompatibilidad
embarazo materno-fetal.

• Son anticuerpos distintos de los anticuerpos

naturales anti-A y anti-B.
OTROS SISTEMAS DE GRUPOS
SANGUINEOS
PRINCIPALES

OTROS SISTEMAS DE GRUPOS

SANGUINEOS Y SU REACCION
 2.PRUEBAS DE
LABORATORIO PRE
TRANSFUSIONALES
• Son el conjunto de procedimientos que
deben llevarse a cabo antes de entregar la
sangre para la transfusión.
Objetivo:
• Garantizar dentro de lo posible, que la
sangre del donante no provocará reacción
adversa en el paciente.
Finalidad verificar los factores de riesgo y evitar reacciones adversas
2. PRUEBAS DE LABORATORIO
PRE TRANSFUSIONALES

Objetivo : evitar la puerta

de entrada a posibles
enfermedades.
 2.a Pruebas de tamizaje para
enfermedades infecciosas
PRONAHEBAS: Obligatorio 7 pruebas:
1. HIV 1 y 2
2. HTLV I y II
Realizar obligatoriamente las 7 3. Hepatitis C
pruebas
4. Hepatitis B (Antígeno de Superfice)
5. Hepatitis B (anti Core)
6. Chagas
7. Sífilis
Tipificación de grupo sanguíneo
en pacientes y donantes
Determinación de grupos.

Realizado para grandes

grupos , la medición
sigue siendo por
aglutinación.
Investigación de anticuerpos
en el suero o plasma del
receptor
 Selección de la sangre
Compatibilidad en glóbulos rojos y plasma

En glóbulo rojo
el universal es
el O y en
El O se lo puedo plasma el AB
poner a cualquiera
pero a la hora de
recibir solo O
Selección de la
sangre

En Rh negativo se le
puede poner Rh
positivo salvo en
caso de vida o
muerte.
2.b Pruebas de Prueba cruzada mayor: Esta prueba se realiza cuando se
administra al receptor cualquier componente que contenga
hematíes (sangre total, concentrado de hematíes, masa
compatibilidad leucocitaria). Su objetivo es excluir la presencia de anticuerpos
en el receptor contra los hematíes del donante.
• Prueba Cruzada Mayor:
• Comprueba que el suero del receptor no reacciona con los hematies
del donante.
• Prueba cruzada mayor positiva (aglutinación). Indica la presencia de
anticuerpos en el suero del receptor contra antígenos presentes en los
hematíes del donante.
2.b Pruebas de Prueba menor (R) o del RECEPTOR: a) Detecta anticuerpos
irregulares en el suero del donador y ratifica algún error de
compatibilidad clasificación ABO/Rh.

• Prueba Cruzada menor :

• Confirma que el suero del donante no reacciona con los hematies del
receptor.
• Si reacciona (aglutina) indica presencia de anticuerpos en el suero del
donante contra antígenos de los hematies del receptor.
 2. Test de Coombs directo e indirecto
La prueba de Coombs es un examen de sangre que se usa en
inmunología y hematología. Este análisis puede detectar la
presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con Test de Coombs Directo :
antígenos en la superficie de los glóbulos rojos.
• Detecta anticuerpos eritrocitarios
unidos a glóbulos rojos.
• Usos:
✓ Reacción hemolítica
Transfusional,
✓ Anemias hemolíticas
autoinmunes,
✓ Hemólisis inducidas por
drogas.
✓ Enfermedad Hemolítica del
Recién Nacido
2.c Test de Coombs directo e indirecto
Test de Coombs
Indirecto :
• Investiga anticuerpos
eritrocitarios que están en el
plasma.
• Usos:
✓Determina si una
persona podría
tener o no una
reacción a una
transfusión de
sangre al detectar
El Test de Coombs indirecto es una prueba que se realiza con
anticuerpos.
carácter preventivo a todas las mujeres embarazadas que ✓ Determinación de
tengan un RH negativo. Fenotipos
 3.USO CLÍNICO DE
COMPONENTES Y
DERIVADOS SANGUÍNEOS
• En algunas situaciones clínicas la transfusión podría ser la única manera de salvar
una vida o de mejorar rápidamente una condición grave.

Sin embargo, antes de prescribir sangre o productos sanguíneos a un paciente,

siempre es esencial el sopesar los riesgos de transfundir contra los riesgos de no
transfundir.

Evaluar riesgos

OMS: El uso clínico de la sangre en medicina, obstetricia, pediatría y neonatología, cirugía y anestesia,
trauma y quemaduras. 2001
 3. USO CLÍNICO DE COMPONENTES Y
DERIVADOS SANGUÍNEOS
COMPOSICION
Sangre La unidad de sangre total (ST) es el producto que resulta de la
adición de 63 ml de solución anticoagulante-conservadora, a
Total Sin centrifugación los 450 ml de sangre obtenida de un donante.

• Es la sangre que no ha sido separada en sus diferentes componentes.

• 1 unidad contiene aprox. 450 – 500 mL.
• Poco usado, debe preferirse el uso del hemocomponente deficitario

Indicaciones:

• Hemorragias masivas con pérdidas mayores al 25% de VST que puede

llegar al choque hemorrágico.
Dosis y administración:

• Tiempo no mayor de 4 horas.

• Una unidad aumenta el Hcto: en 3.-4% y Hb: 1g/dL.
 Concentrado de glóbulos
rojos o Paquete globular
Obtenidos de sangre total, retirando 200 a 250 cc de plasma.
Volúmen aproximado: 300 mL.
Indicaciones:

• Tratamiento de la anemia aguda o crónica para incrementar la capacidad de

transporte de oxígeno.
Dosis y administración:

• Una unidad aumenta el Hcto: en 3.-4% y Hb: 1g/dL.

 son aquellos que han sido sometidos a varios
lavados usualmente con solución salina
eliminándose prácticamente el plasma contenido
Glóbulos rojos lavados en la unidad de sangre.

Son concentrados de glóbulos rojos lavados en solución salina fisiológica.

Objetivo: Reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de
plaquetas y restos celulares.
Indicaciones:

• Prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves.

Precauciones:

• No se debe almacenar por más de 24 horas.

 Concentrado de hematíes pobre en leucocitos: son los
hematíes que quedan después de retirar el contenido de
Glóbulos rojos pobres en leucocitos. Puede realizarse después de la recolección en los
Bancos de Sangre o con filtros de desleucocitación en el
leucocitos momento de la transfusión.

Una unidad de GR contiene aprox.1 a 3 x 109 leucocitos.

Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5x106 leucocitos / unidad y retener el 85%
de los GR originales.
Uso de filtros especiales.
Indicaciones:

• Reducción de la aloinmunización HLA que pueda conducir a la aparición de

refractariedad a la transfusión de plaquetas
• Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infección por CMV.
• Reducción de las reacciones febriles no hemolíticas, por reducción de los leucocitos y de
la liberación de citoquinas durante el almacenamiento
• Reducción del riesgo de contaminación de los GR por Yersinia enterocolitica.

Mauricio Salazar. Guías para la transfusión de sangre y sus componentes. Rev Panam Salud
Publica/Pan Am J Public Health 13(2/3), 2003
 Plaquetas
• Una unidad debe contener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un volumen de plasma de
aproximadamente 50 a 70 mL.
• Almacenamiento hasta 5 días, entre 20-24°C, con agitación constante para
asegurar supervivencia y viabilidad.
INDICACIONES:

• Hemorragia por trombocitopenia (inferiores a 50.000/uL) o gravedad de

sangrado, patología de base.
• Transfusión profiláctica:
Niveles < 50 000/ uL, previo a Procedimientos quirúrgicos
Niveles de 5 000 a 10 000 / uL asociados a aplasia medular. tratamientos
quimioterápicos, invasión medular.
Dosis y administración:

• Dosis: 0,1 U/kg, promedio de 6-10 unidades por dosis en un adulto.

 Plaquetas
• El aumento del número de plaquetas 1 h después de la transfusión se ha
usado como indicador de la respuesta al tratamiento.
• Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de
plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000 / uL.
Plaquetas obtenidas por aféresis
• Unidad contiene 3 x 1011 plaquetas
• Volúmen aprox. 200 – 300 mL
• Una unidad de plaquetas por aferesis incrementa aprox. 30000-60000
plaq/uL.
 Plasma Fresco Congelado
• Plasma retirado de la sangre total, congelado dentro de las 8 horas siguientes a la
extracción a temperaturas ≤ –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de
la coagulación.
• Contiene: FC lábiles I, V, VIII y estables: II, VII, IX, X.
• Volúmen: 200 a 225 mL.

INDICACIONES: El plasma fresco congelado es un producto sanguíneo hecho de

la porción líquida de la sangre entera.​
• Fuente de Factores Coagulación (FC). Se utiliza para tratar afecciones en las que hay niveles bajos de
• Corrección de efectos de Anticoagulantes. los factores de coagulación sanguínea o niveles bajos de otras
proteínas sanguíneas.​​
• Problemas con FC secundario a CID.
Dosis y administración

• Dosis: 10 – 20 mL/Kg, aumenta la concentración de factores aprox. 20% inmediatamente

después de la infusión.
 Es la fracción de las proteínas plasmáticas que permanecen
insolubles cuando el plasma fresco congelado es descongelado
en condiciones apropiadas de temperatura. Contiene factor VIII
Crioprecipitado (coagulante, 80-120 U), factor VIII-Von Whillebrand,
fibrinógeno (alrededor de 250 mg), factor XIII y fibronectina.

• Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto PM que precipitan con el frío a T° -18 a -20°C,
se obtiene por descongelación de PFC.
• Volúmen aprox. 15 – 20 mL
• Composición: Factor Von Willebrand, Factor VIII, Fibrinógeno, F. XIII.

INDICACIONES:

• Hemofilia A, Enfermedad de Von Willebrand.

• Déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII.
DOSIS:

1 unidad contiene aprox. 100 U de factor VIII y 150 – 200 mg de fibrinógeno.

 4.REACCIONES ADVERSAS
POST TRANSFUSIONALES

RIESGO MINIMO EN LOS

SIGUIENTES CASOS CON
VENTANA ABIERTA
 4.REACCIONES ADVERSAS
POST TRANSFUSIONALES

Reacciones adversas
 4.REACCIONES ADVERSAS
POST TRANSFUSIONALES

Reacciones
adversas
tardías
 5.ENFERMEDAD HEMOLITICA
DEL RECIEN NACIDO O
PERINATAL Este trastorno se puede producir si la sangre de la madre es
incompatible con la de su feto.
El diagnóstico se basa en los análisis de sangre de la madre y, a
La Enfermedad Hemolítica Perinatal (EHP) es veces, los del padre.
una afección que sufre el feto y el recién
nacido por pasaje transplacentario de
anticuerpos específicos contra la membrana
del glóbulo rojo fetal, provocando anemia
hemolítica.

La enfermedad hemolítica del recién nacido es

una enfermedad en la que los glóbulos rojos
son destruidos por los anticuerpos de la
madre. La hemólisis es la degradación de los
glóbulos rojos o eritrocitos.

IMPORTANTE
5.ENFERMEDAD HEMOLITICA
DEL RECIEN NACIDO O
PERINATAL
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

SEMANA 3

MEDICINA TRANSFUSIONAL: USO CLÍNICO DE

HEMOCOMPONENTES
EL DONANTE DEBE SER SINCERO SI
TIENE CONDUCTAS DE RIESGO LO
CUAL QUEDA EN CONFIABILIDAD Y
PRIVACIDAD
 CONSIDERACIONES GENERALES PARA LA ATENCIÓN DE DONANTES

El reconocer tener conducta de riesgo se autoexcluye

Lo mas importante

Si dono , puede disminuir mi hb

EL DONANTE SE LE PUEDE IDENTIFICAR EN LA BASE DE

DATOS SI DONO, Y SI NO LO HIZO TAMBIEN EL SABER EL
PORQUE O TUVO UN FACTOR DE RIESGO
Finalidad : detectar riesgos en la entrevista del donante
Por eso se hace un examen físico y anamesis
 CRITERIOS DE SELECCIÓN
Normados por la PROMAEVAS ( PERU)

 No tomar medicamentos actualmente x alguna

dolencia
 No estar enfermo de ninguna enfermedad

VST : VOLUMEN SANGRE TOTAL

450 ML SANGRE A SACAR
3 MESES EN VARONES , 4 MESES MUJERES

HB , Te dice el cantidad de O2 + preciso que va

transportar la sangre
Marcador anemia : HB
El tamaño es relativo : Hcrt
 REQUISITOS PARA DONAR SANGRE
Si dono antes : ya esta en base de datos , todo ok

importante

Si come grasa, leche, quesos xk un plasma un poco lipídico

, no deja ver bien hcrt o altera alguna prueba, como que la
aglutina.
Zika , chucungulla, paludismo , etc
 TIPOS DE DONACIÓN DE SANGRE

Existen 3 tipos de donación de sangre.

*Alogénica: Una persona recibe sangre de otra pero con su mismo tipo
de sangre.
Esta sangre puede ser utilizada cuando
alguien con el mismo tipo de sangre
necesita una transfusión.
importante
*Autóloga: es cuando usted dona su propia sangre y
ésta es luego utilizada en usted mismo.

*Directa: Un miembro de su familia, o una persona

amiga, con su mismo tipo de sangre, puede donarle
sangre a usted.
RECORDAR:

AB +: RECEPTOR UNIVERSAL
O- : DONADOR UNIVERSAL Antigeno A : No puede recibir de B , por tiene Ac anti b
Ag B : no puede ponerse A , por tiene Ac anti A , aglutina
Procedimiento medico terapéutico no sana ninguna O: no tiene antígeno, Ac A y B
enfermedad recordar AB : no tiene Ac , puede recibir sangre de cualquier
persona , puede donar solo AB
SITUACIONES CLÍNICAS DE TERAPIA TRANSFUSIONAL

CHOQUE HIPOVOLEMICO : CRISTALOIDES + PLAQUETAS+ GR

REPORNER VOLUMEN : PLASMA , CRISTALOIDES , COLOIDES

DISMINUYEN ESTAN MANIFESTACIONES CLINICAS

FASES DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

COMPATIBILDAD

TRAZABILIDAD : Es una buena identificación al pedir y

al administrar ( buena identificación)

Entibiarla , cuando hay transfusiones masivas o el paciente tiene dx hipotermia

 Fraccionar la SANGRE
HEMOCOMPONENTES

HEMODERIVADOS SON : albuminas, globulinas y factores de coagulación

Objetivo que no haga

hipoxia
Al transfundir con PG no tiene
plasma ( es decir no tiene Ac (
anticuerpo) solo usamos Ag (
antígenos)
Compatibilidad del grupo sanguíneo a trasnfundir , no se contrario al paciente, como su mismo grupo o ver otras opciones

Cuadro de 2das alternativas

O desplasmatizado = sin plasma

importante FACTORES DE COAGULACION = PLASMA

Ejemplo : PERSONA QUE NO SE SABE EL GRUPO SANGUINEO ? QUE LE PONGO?
AB ( NO TIENE Ac) ,en plasma da a todos
LE COLOCO O – ( O NEGATIVO ) . Y PLASMA AB RECORDAR QUE NO TIENE Ac ( NO VA SER REACCION)
 VELOCIDAD DE INFUSIÓN DE LOS HEMOCOMPONENTES

importante

Cloruro de sodio 9 % solo eso , xk esta lento

la transfusión se puede diluir con esa
solucion
Caiga por gravedad

Si pongo a chorro 2 PG , voy a lograr en el paciente le cause edema pulmonar, mas propensos son los ancianos o paciente
insuficiencia cardiaca
Definicion hemocomponentes
Cualquiera de los componente de
la sangre como hematíes,
¿ CUALES SON LOS HEMOCOMPONENTES ?
leucocitos, plasma, plaquetas y
utilizado para Fines terapéuticos

Tb hay fibrinogeno

Anticoagulante ok

centrifugar Congelar antes de las 6 hrs

 Sangre restituida es : GR + PLASMA +
PLAQUETAS UNIDOS TODOS.
VST : VOLUMEN SANGUINEO TOTAL,

SANGRETA TOTAL : AUMENTAR VOLUMEN Y COAGULAR

MAQUINA EXTRACORPOREA: HEMORRAFIA AGUA : CONCENTRADO DE GR

Toda la sangre pasa x las paletas, + SOLUCION SALINA
las plaquetas se pegan a la paleta ,
esa sangre no se coagula , hay
perdida de hematíes, plasma y
plaquetas, hay que restituirlo
VST : VOLUMEN
SANGUINEO TOTAL

Poligelina : coloide, es gelatinoso, > presión de los vasos y Recordar : que mucho GR , pero
importante
aumenta la presión sanguinea poco volumen no funciona ,

GR mejora
la Sat O2
 • < 4 horas por unidad
• Si es > 4 horas puede empezar a ver hemolisis
• Anemia crónica con 6 hb , este esta compensado , no se muere

importante
CIRUGIA PROGRAMADA Paciente con 8 Hb puede
entrar a SOP y luego se ve si le coloca PG o no , NO
ES LOGICO PONERLE A TODOS

HB 6 o 7
Control de Hb idealmente es a las 12horas porque el liquido que
entra esta que se distribuye en todo el organismo , antes de eso
aun no lo a echo.
 PLAQUETAS + GR Y LOS GB SE VAN Y BAJAMOS LOS LEUCOCITOS)

Quitar los leucocitos x centrifugación ( x filtro)

importante

Sacamos el plasma sin ningún leucocitos, x debajo de los GR , luego los GR y plaquetas hasta un cierto nivel y lo
suspendemos de nuevo a centrifugación ( solo queda PLAQUETAS + GR Y LOS GB SE VAN Y BAJAMOS LOS
LEUCOCITOS)
ELIMINAS TODO EL PLASMA, SOLO GR SUSPENDIDOS EN
CLORURO DE SODIO

SE PIERDE GR AL LAVAR
TROMBOCITOPENIA : FALTA PRODUCCION ( MEDULA OSEA) O
DESTRUCCION ( AC PLQUETARIOS AUTOINMUNE) , SE DA PULSOS DE
PREDNISONA PARA SUPRIMIR ANTICUERPOS O DISMUNIRLOS Y
PONEMOS LAS PLAQUETAS Y NUNCA SUBE PORQUE LA DESTRUYE X
ESO EL USO DE CORTICOIDE
 VARIOS DONANTES + RIESGO REACCIONES ADVERSAS

SOLO SACAMOS PLAQUETAS DE UN DONANTE , < RIESGO ALOINMUNIZACION

importante REFRACTARIEDAD : ES UNA RPTA INADECUADA A LA

TRANSFUSION DE PLAQUETAS DESPUES DE 2
TRANSFUSIONES CONSECUTIVA
CAUSAS NO INMUNES MAS FRECUENTE Y LOS QUE SI
INMUNES ( HLA O HPA)
SE RECOMIENDA EMPLEO FRESCO DE PLAQUETA ABO
IDENTICAS Y FENOTIPADAS PARA ELIMINAR ESTAS VARIABLES
Pruebas para refractariedad : • Pruebas cruzadas
• Tipaje HLA POTENCIALES COMO CAUSA DE REFRACTARIEDAD
• Prediccion de la
especificidad del Ac
Se destabiliza los factores de coagulación
 Indice de incremento (IC)

importante
 Son termolábiles, si no estan congelados se van perdiendo

importante

Aceptable , x lo menos en un 50 %
 Liofilizado : se vuelve polvo , es un plasma
industrializado , albumina humana liofilizado

Si toma warfina , comienza a

sangrar, manejo con PFC

Se hace un recambio de plasma se le

quita y se coloca PFC

Cuando le ponen PG a un RN, generalmente plasma :

COLOIDE : aumenta presión oncogénica y por ende PA
aumenta volumen y la concentracion
PLASMA: Recupera solo volumen
 EL PLASMA SE CONGELA RAPIDAMENTE, SE PRECIPITA Y SE DESCONGELA,
QUEDA CRISTALITOS SE CENTRIFUGA Y SE SACA EL PLASMA

EN LA ARTERIA OBSTRUIDA , LE PONES FRIBRINOLITICOS ( FRINOLISIS) LUEGO LO CORREGIMOS PARA QUE NO EMPIEZE A
SANGRAR CON CRIOPRECIPITADO
 SI HAY HEMOLIISIS IV ( HEMOGLOBINURIA) X HAY DESTRUCION DE GR Y VA LLEVAR HB SUELTA
Y VA AL RIÑON FILTRA Y LO ABSORBE ( SE VE EN LA ORINA)

APUNTA REACCIONES ADVERSAS EN LA HOJA DE

CONDUCCION

USO VALVULA ( MECANICO)

 LA MAS GRAVES , MAS SISTEMA ABO

MAYORES DE EDAD , MAYOR VOLUMEN DE MANERA RAPIDA

RONCHA

SOLO SE PUEDE TRANSFUNDIR CON SOLUCION SALIDA

LA BOLSA DEL PG TIENE FILTROS EN EL PAQUETE

YA TENIA CONTACTOS CON OTROS GRUPOS DIFERENTES SISTEMA ABO ,LOS OTROS + LEVES Y GENERAN ANTICUERPOS
(Ac)

Ac dormidos, luego de la transfusión se despierta

Periodo de ventana
( injerto ) Sangre – paciente

Pones mas plaquetas hace mas

purpura trombocitopenia

Ya tuviste contactos con los

Antigenos extraños mas la prueba
es en el momento

No se puede disminuir la defensas y el extraño que entro este se

enfocan en ellos, y retardan sus defensas
 UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUANBAUTISTA
FACULTADDECIENCIASDE LASALUD
ESCUELAPROFESIONALDEMEDICINA HUMANA
“Dr. WilfredoErwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA PORSINEACE
REACREDITADA INTERNACIONALMENTE PORRIEV

SEMANA 4 :EL LABORATORIO EN EL

ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA
PATOLOGIA CLINIC AY MEDICINA TRANSFUSIONAL 2021
NMATERIAL PARA USO DOCENTE EXCLUSIVO
PARA EL CURSO
UPSJB SEDE LIMA Y FILIALES
CONTENIDOS

• Introducción: hemostasia primaria y secundaria

• Patología de la hemostasia primaria: vascular, trombocitopenia,
trombocitopatias.
• Patología de la hemostasia secundaria
• Interpretación de las principales patologías
 HEMOSTASIA = EQUILIBRIO

La hemostasia es un conjunto
de procesos bioquímicos
independientes, que al
interactuar entre sí mantienen
la integridad de los vasos
sanguíneos para prevenir o
detener una hemorragia y así
conservar la fluidez de la
sangre circulante.
Hemostasia: prevención de la pérdida de sangre. Cuando un vaso se lesiona
o se rompe, por medio de:
1) Un espasmo vascular: vaso sanguíneo se contrae y sale menos sangre,
deteniendo la sangre.
2) La formación de un tapón de plaquetas. (primera línea de combate)
3) La formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación de la
sangre (la plaqueta estimula la formación de protrombina, trombina y este
hace que el fibrinógeno se vuelva fibrina).
4) La proliferación final de tejido fibroso para cerrar permanente la lesión
del vaso.
H. primaria (reclutamiento y activación de las plaquetas para formar
el tapón plaquetario) se inicia: contracción vascular.
H. secundaria (activación del sistema de coagulación con el
objetivo de formar fibrina).
Proceso dinámico y Reacciones en cadenas llamadas cascadas en
complejo,participan coagulación
proteínas plasmáticas
conocidas como factores
y cofactores de la
coagulación.
Suceden reacciones en
cadena, con funciones de
amplificación,
denominada cascada de
la coagulación, así como
reacciones que
autolimitan su
funcionamiento a través
de los sistemas
anticoagulantes
fisiológicos.
 HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
pHEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese rovisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión, activación y agregación plaquetaria (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO ROJO.
(por coagulo sanguíneo por que las plaquetas retroalimentan al
sistema intrínseco para que se forme el trombo definitivo).

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

Se contráe

Tapón de plaquetas

Coagulo
de fibrina
FACTORES VASCULARES
 el factor vonWillebrand permite que las

HEMOSTASIA PRIMARIA plaquetas se queden expuestas a la

membrana basal y con la liberación de otras
sustancias llama a otras.

• Se inicia al producirse la lesión

interaccionando las plaquetas y la pared
vascular

• Se produce una vasoconstricción. Las

plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapón plaquetario.

• La adhesión plaquetaria a la pared vascular

está controlada por el equilibrio entre las
dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina) y se ve favorecida por diversas
sustancias siendo una de ellas el factor
vonWillebrand (FvW)
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)
• VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)

-Función endotelial normal (superficie vascular

tromboresistente)
• Vasodilatadores (NO)
• Antiagregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.
 ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)

• Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular tromboresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”

Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)

• Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular

tromboresistente ausente)

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras
subendoteliales trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y
vasodilatadores.
VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO
 ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)
•Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el
balance entre activadores e inhibidores de
reacciones hemostáticas es favorable a los
primeros”.

•Aparecen fenómenos de adhesión y

agregación plaquetar, adhesión de leucocitos y
coagulación sanguínea. (DESPUES DE FORMACION DE
COAGULO ROJO)
FACTO
RES
PLAQU
ETA
RIOS
 Activación plaquetar

col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa

ADA
PDP
T
TXA2 NENE
SERSER
Ca2+
TXA2 Contración : filopodia

el factor vonWillebrand hace que se una de las

plaquetas a la lesión y liberan atp; norepinefrina)
 ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar

1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares Gplb.
-Puentes de vW entre Gplb y matriz
extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR
Tapon de
plaquetas
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar

2.Agregación plaquetar (trombo blanco)

Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa con
destrucción de las plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de
fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de
muchos productos plaquetares.
Aspirina,
anticoagulante

W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c)

1999 by W.B. Saunders Company
Slide 3.27
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
• interacción de los factores de coagulación
entre sí, se activan conduciendo a la
formación de fibrina.

• La fibrina formará una malla que reforzará al

trombo plaquetario construyéndose un
coágulo o trombo final.

• Intervienen proteínas procoagulantes (doce

factores de coagulación responsables de la
formación de fibrina) y proteínas
anticoagulantes. Los más importantes son:
antitrombina III, proteína C y proteína S
 Cuando no hay factor
FACTORES
FACTOR
DE LA
SINÓNIMOS
COAGULACIÓN vonWillebrand las plaquetas no
se unen.
• I FIBRINÓGENO. el factor vonWillebrand
• II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
• III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
• IV CALCIO.
• V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.
• VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
• VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
• IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
• X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
• XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFÍLICO C.
• XII FACTOR HAGEMAN.
• XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND.
VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I)

TROMBINA
 FIIBRINOLISIS
• Proceso final en el que se elimina la fibrina
con la finalidad de la reparación del vaso y el
restablecimiento del flujo vascular.

• Los principales activadores fisiológicos de la

fibrinólisis son el activador tisular del
plasminógeno (t-AP) y el activador urinario del
plasminógeno (u-AP) que difunden desde las
células endoteliales y convierten el
plasminógeno, absorbido en el coágulo de
fibrina, en plasmina.

• La plasmina degrada el polímero de fibrina en

pequeños fragmentos que son eliminados por
el sistema de limpieza monocito-macrófago
FIBRINOLISIS
ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS
 Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
•Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
 Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
 HEMOSTASIA

Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP FIBRINOGENO

Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
Fgto. Fibrina
TROMBO PLAQUETARIO
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Alteraciones de los factores de coagulación
Congénitos
Hemofilia o deficiencia del Factor VIII o IX de la
coagulación

• diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente

• trastorno ligado al cromosoma X
• gravedad clínica variable
• Tipos: leve actividad del factor VIII en
concentración del 5 al 25 % del rango normal,
moderada en una concentración del 1 al 5 % y
severa actividad es inferior al 1 %.
• las mujeres son portadoras, actividad del factor
VIII de alrededor del 50% y no presentan
sintomatología, pero los varones si presentan.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Hemofilia o deficiencia del Factor

VIII o IX de la coagulación

• La clínica: hematomas de tejidos

blandos, hemartros, hemorragias
internas en diversos órganos o vísceras
huecas, sangrado tras cirugías.

• Las pruebas de laboratorio: tiempo de

tromboplastina parcial prolongado con
un tiempo de protrombina normal. El
diagnóstico: estudio de la dosificación
del factor VIII o IX.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Dependientes de vitamina k: 10, 9, 7 y 2
Alteraciones de los factores de coagulación
Adquiridos
Déficit de vitamina K
• El déficit de vit-K se puede dar por:
1) Dieta inadecuada, bebé le
palican
2) Síndromes de malabsorción
3) Pérdida de los depósitos por enfermedad
hepatocelular
4) Administración de cumarínicos cuyo mecanismo
de acción es la inhibición de la producción de
factores vitamina k dependientes.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Trombopenia o trombocitopenia
• cifra plaquetaria inferior a 150,000 por ul.
• manifestaciones hemorrágicas espontáneas
cutáneo-mucosas y/o de órganos internos.
• examen visual de frotis, causa más frecuente es
la aglutinación de las mismas por efecto del
anticoagulante utilizado: pseudotrombopenia
inducida por EDTA.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Trombopenia o trombocitopenia

producida por distintos mecanismos:

1.- Descenso de la producción de plaquetas:
infiltración en la médula ósea, irradiada o expuesta a
fármacos.
2.- Secuestro anormal de plaquetas: el bazo
normalmente secuestra un tercio del total de
plaquetas. Ejemplo: cirrosis hepática con hipertensión
portal.
3.- Consumo de plaquetas: quemaduras y síndromes
de aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares..
También se consumen en vasculitis extensas como en
la toxemia gravídica y (CID)
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Trombopenia o trombocitopenia

4.Dilución de plaquetas: después de transfusiones masivas..

Una vez transfundidas 10 unidades de sangre

5. Destrucción de plaquetas: por mecanismos inmunológicos

,en enfermedades autoinmunes .Anticuerpos
antiplaquetarios transitorios, por transfusiones múltiples de
plaquetas, infecciones y fármacos.

Las plaquetas también se pueden destruir por mecanismos no

inmunológicos (circulación extracorpórea, hemangioma
cavernoso gigante, rechazo trasplante renal, púrpura
trombótica trombocitopénica, sdr. urémico-hemolítico)
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Coagulación intravascular diseminada

• producción extensa de trombina con consumo de

factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción
de la microcirculación y activación secundaria de la
fibrinólisis.
• factores desencadenantes, directos: factores titulares y
enzimas proteolíticas, indirectos: a través de
mediadores como las plaquetas o los leucocitos.
• Presentación clínica: hemorragias, púrpura, hematomas,
hemorragias en tejidos lesionados tras cirugía o
enfermedad subyacente.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Coagulación intravascular diseminada

• Alteraciones en laboratorio: trombopenia,

prolongación de todos los tiempos,
↓fibrinógeno y de factores de la coagulación,
↓antitrombina III y ↑productos de la
degradación de fibrina y fibrinopéptido A.

• Clínicamente es un proceso agudo y tras

infecciones, problemas obstétricos, neoplasias
( leucemia aguda promielocítica ), fenómenos
autoinmunes o tras traumas masivos.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Purpura trombocitopenica idiopatica
Existen dos formas clínicas:
- PTI aguda.- enfermedad infantil, afecta ambos sexos y
tras procesos víricos de las vías respiratoria superiores.
La mayor parte tiene recuperación espontánea, escasa
recurrencia o mortalidad. Puede asociarse a eosinofilia y
linfocitosis sanguínea
- PTI crónica o Enfermedad de Werlhof.- típica de adultos
jóvenes, generalmente mujeres. el 90% de los casos no
se recupera espontáneamente y son frecuentes las
recidivas.
- En ambos casos descartar la existencia de otras
enfermedades asociadas como lupus eritematoso
sistémico o linfomas, solo descartando otra
enfermedades recibirá el nombre de idiopática.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS

Pueden ser hereditarias o adquiridas.

• La alteración hereditaria más frecuente es la

enfermedad de Von Willebrand, (la función no la
calidad) las otras alteraciones hereditarias son
poco frecuentes (sdr. De BernardSoulier,
tromboastenia, afibrinogenemia).

• Las alteraciones adquiridas son más frecuentes:

uremia, disproteinemias, circulación
extracorpórea, enfermedades mielodisplásicas,
fármacos.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
A. PLAQUETARIAS CUALITATIVAS
Enfermedad de Von Willebrand
• trastorno hemorrágico de origen
hereditario, deficiencia del factor VIII, leve a
severa, y niveles bajos del antígeno
relacionado con el factor VIII .
• insuficiencia del factor Von Willebrand, que
también participa en la coagulación
sanguínea.
• Historia: gingivorragia, epistaxis y/o
hematomas con cierta facilidad.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
A.PLAQUETARIAS CUALITATIVAS
Enfermedad de Von Willebrand
• El diagnóstico: conteo de plaquetas normal
asociado a un tiempo de sangrado
prolongado, reducción en los niveles de
factor Von Willebrand y reducción de los
niveles del cofactor ristocetina.
• sangrado es leve para la mayoría de los
pacientes. si se presenta traumatismo o se
programa cirugía, se puede suministrar
crioprecipitado (DDAVP) para elevar los
niveles del factor von Willebrand.
PRUEBAS DE COAGULACION
El tiempo de tromboplastina parcial activado
• evalúa la vía intrínseca de la coagulación y la vía
común
• Para esta reacción al plasma citratado se le
agregan fosfolípidos, calcio y un iniciador de los
factores de contacto como caolín osílica. El
resultado normal va de 25 a 45 segundos.
• La causa más frecuente de alteración del tiempo
de tromboplastina parcial activado es la
deficiencia de alguno de los factores de la vía
intrínseca, la mayor incidencia de déficites la de
factor VIII ( hemofilia A)