Pediatria Integral XVII 6

Cub Ped Int XVII-6.
indd 1
Pediatría Integral Programa de Formación Continuada en Pediatría Extrahospitalaria VOL. XVII • NÚM. 6 • 2013
NEFROLOGÍA
23/09/13 15:44
Plaça Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona
XXI CONGRESO
PAMPLONA
Del 22 al 24 de mayo de 2014
SECRETARÍA TÉCNICA
ERGON TIME
C/ Arboleda, 1
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Tel. 91 636 29 30 - Fax 91 636 29 31
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“ La tendencia previsible en los
próximos años es al descenso
de la presencia de Pediatras de
Atención Primaria en Europa
”
L. Sánchez Santos
Presidente de la ECPCPC. Junta directiva de la SEPEAP
Editorial
UNA ALIANZA POR LA SALUD DE LOS NIÑOS

EN EUROPA
H ace dos años, publicábamos una editorial en Pedia-

tría Integral, donde dábamos a conocer a nuestros
socios la Confederación Europea de Pediatras de
Atención Primaria (ECPCP), y su posicionamiento como
una herramienta de interés estratégico para reforzar y de-
Sin embargo, no es esa la cuestión más relevante, como
así demuestra la explotación de datos de diferentes encues-
tas profesionales, realizadas en toda Europa (entendido este
concepto en sentido amplio). Entre ellas cabe destacar la
realizada a lo largo del año 2012, por la Academia, y la reali-
fender el modelo de asistencia a la infancia y adolescencia, zada por la propia SPA, presentada en junio en Glasgow, con
basado en la presencia de pediatras en el primer nivel ocasión del Congreso Europediatrics. ¿Qué conclusiones po-
asistencial. demos obtener del análisis de los datos? En breve, podemos
decir que la tendencia previsible en los próximos años es al
Una vez más, tengo el placer de escribir unas líneas para descenso de la presencia de Pediatras de Atención Primaria en
Pediatría Integral, en este caso para dar a conocer la Strate- Europa, bien por escasez de renovación de los mismos, bien
gic Pediatric Alliance (SPA), una estructura desde la cual las por una apuesta decidida por algunos Gobiernos a cambiar
tres asociaciones pediátricas europeas, unen esfuerzos con la el actor principal del Pediatra al Médico General, en este
misión de hacer “lobby” en las Instituciones para defender, último caso, sin ser una decisión que descanse en un análisis
entre otras cosas, el modelo de atención al niño a todos los coste/efectividad de la probidad del ejercicio de uno u otro
niveles asistenciales, basado en la presencia de profesionales profesional, sino más bien por la fuerza del lobby de los
con formación específica, es decir, pediatras. Las tres Aso- médicos de familia.
ciaciones Pediátricas son la Academia Europea de Pediatría
(EAP), la Asociación Europea de Pediatría (EPA) y la ECPCPC, Otras cuestiones de interés que ponen de manifiesto
que tengo el honor de presidir. estas encuestas, es que la formación y entrenamiento de
los residentes de Pediatría dista mucho de ser uniforme y
¿Por qué crear una estructura de lobby si la presencia de que aún con los esfuerzos que se están realizando desde
pediatras a nivel hospitalario es generalizada y en Atención las tres Sociedades, las competencias y su diseño curricu-
Primaria, en nuestro país por tomar un modelo de ejemplo, lar no han sido totalmente definidas en nuestra profesión.
no hay pediatras que no puedan acceder a un puesto de tra- Una iniciativa esencial en este contexto, es la definición de
bajo? Una respuesta obvia es que, como sucede en la realidad, indicadores de calidad en el ámbito asistencial de Atención
los modelos sanitarios de otros países poco o nada tienen que Primaria, proyecto conocido como COSI, con resultados
ver con el nuestro y, en ellos, la presencia de pediatras en el más que interesantes y que fue presentado por nuestro
primer nivel asistencial es, como poco, errática. Vicepresidente, Dr. Gottfried Huus, en el último Congreso
PEDIATRÍA INTEGRAL 389

EDITORIAL
de la AEP, y que lo será nuevamente, en el Congreso de Desde la SEPEAP y desde la ECPCP queremos trasladar a
Canarias de la SEPEAP. nuestros socios la importancia de defender nuestro modelo,
sin duda el que más calidad asistencial aporta a los pacientes,
Sin embargo, no todo debe ser pesimismo, la ECPCP ha y defenderlo con datos tanto de salud, como económicos,
tomado un mayor protagonismo en los últimos meses, re- además de ser proactivos para poner de manifiesto que esta
flejado en el Congreso que tuvo lugar en Tel Aviv el pasado situación donde la Unión Europea dedica la mayor parte
mes de julio, con una más que destacada presencia de pe- de su esfuerzo económico al gasto (presupuesto dirigido a
diatras españoles, tanto en la inscripción, como en el Pro- la tercera edad) y no a la inversión (presupuesto dirigido
grama Científico, como en el protagonismo en el envío de a la infancia y adolescencia), es un error estratégico cuyas
comunicaciones. A todos ellos debo agradecer de corazón su consecuencias sin duda, tendremos que afrontar durante
esfuerzo y dedicación. décadas.
390 PEDIATRÍA INTEGRAL

Anomalías congénitas del
riñón y del tracto urinario
C. Gutiérrez Segura, Á. Gómez Farpón,

C. Granell Suárez
Médicos Adjuntos (FEA) del Servicio de Cirugía Pediátrica.
Hospital Universitario Central de Asturias
Resumen Abstract
Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario Congenital anomalies of the kidney and urinary tract
(CAKUT) representan aproximadamente el 20-30% (CAKUT) account for approximately 20-30% of all
de todas las anomalías identificadas en el periodo abnormalities identified in the neonatal period resulting
neonatal, dando lugar a una amplia variedad de in a wide variety of disorders.
desórdenes. We review the most common abnormalities and more
Se revisan las anomalías más frecuentes y con mayor interest from the surgical point of view, emphasizing
interés desde el punto de vista quirúrgico, haciendo the detection antenatal, postnatal evaluation and
hincapié en la detección antenatal, la evolución y monitoring and surgical indications.
seguimiento posnatal, así como las indicaciones For your interest and frequent complication in CAKUT
quirúrgicas. we refer likewise to vesicoureteral reflux.
Por su interés y frecuente complicación observada
en las CAKUT, hacemos referencia al reflujo vésico-
ureteral.
Palabras clave: Hipoplasia y displasia renal; Riñón multiquístico; Ectopia renal; Riñón en herradura; Estenosis pielo-
ureteral; Duplicidad renal y ureteral; Megauréter; Uréter ectópico; Ureterocele; Válvulas de uretra; Reflujo vésico-ureteral.
Key words: Renal hipoplasia and displasia; Renal ectopia; Horseshoe Kidney; Multicystic dysplastic Kidney; Urete-
ropelvic junction obstruction; Duplicate collecting systems; Megaureter; Ectopic uréter; Ureterocele; Posterior urethral
valve; Vesicoureteral reflux.
Pediatr Integral 2013; XVII(6): 391-401
Anomalías congénitas del

riñón y del tracto urinario
(CAKUT)
Las CAKUT constituyen cerca del 20-
R epresentan una amplia variedad
de desórdenes que provienen de
los siguientes procesos de desa-
rrollo renal anormal:
a. Malformación del parénquima renal:
(EPU), duplicidades ureterales, me-
gauréter primario, uréter ectópico,
ureterocele y válvulas de uretra pos-
terior (VUP).
Revisaremos aquellos que tienen un
30% de todas las malformaciones identi- hipoplasia, displasia, agenesia renal mayor impacto y repercusión clínica
ficadas(1), ocurriendo en el 0,3-1,6/1.000 y riñón multiquístico (DRMQ). desde el punto de vista quirúrgico.
recién nacidos vivos (RNV), ocasionando b. Anomalías relacionadas con la mi-
un 30-50% de insuficiencia renal terminal
gración de los riñones: ectopia renal Malformaciones del
(IRT), siendo importante su diagnóstico y
y anomalías de fusión. parénquima renal
tratamiento precoz para minimizar el daño
c. Anomalías en el desarrollo del siste- Su patogénesis es multifactorial,
renal.
ma colector: estenosis pielo-ureteral siendo debidas a factores genéticos y

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL RIÑÓN Y DEL TRACTO URINARIO
ambientales. En modelos animales, se zar el crecimiento del riñón contralate- Diagnóstico. La ecografía postna-
ha demostrado cómo la deficiencia de ral y la involución del DRMQ. Exámenes tal confirma los hallazgos prenatales
vitamina A está asociada con malforma- rutinarios de toma de presión arterial, y define la anatomía. Deben realizarse
ciones urogenitales e hipoplasia renal. análisis de orina para detectar protei- estudios de función renal en casos de
nuria y estudios de función renal, espe- enfermedad renal bilateral o hidronefro-
Hipoplasia renal cialmente en niños con anomalías en el sis. Si la función renal está disminuida o
Existe un bajo número de nefronas,
riñón contralateral. Si hubiera historia si el riñón contralateral es anormal, se
estructuralmente normales (sin cicatri-
de infecciones del tracto urinario (ITU) debe realizar DMSA para medir la FRD.
ces), dando lugar a un riñón disminuido
o hidronefrosis (HN), hay que realizar Si existe HN y la CUMS es normal, en-
de tamaño y una hipertrofia del riñón con- CUMS para diagnosticar la existencia tonces se debe realizar MAG-3 para de-
tralateral. del RVU. tectar obstrucción.
Tratamiento. Algunos clínicos han
recomendado eliminar el riesgo de ma- Fusión renal
Displasia renal lignidad (tumor de Wilms), extirpando Ocurre cuando una parte de un ri-
Caracterizada por la presencia de tejido
el DRMQ. Sin embargo, en una revisión ñón se fusiona con el otro riñón.
renal malformado, puede ser uni o bilate- de la literatura realizada sobre un total
ral, ocurriendo en 2-4/1.000 RNV. El diag- de 1.041 niños con riñón multiquístico, Riñón en herradura
nóstico frecuentemente es casual durante ninguno desarrolló tumor de Wilms(3). Es la anomalía de fusión más fre-
la realización de una ecografía. Suelen ser cuente, ocurriendo en 0,4-1,6/10.000
de tamaño más pequeño y su evolución, en Anomalías de la migración y RNV. Un tercio a mitad de los pacientes
general, es buena, en casos unilaterales. de la fusión tienen anomalías congénitas urológicas
El crecimiento caudal rápido del y genitales acompañantes, así como al-
Debido a la frecuente asociación con embrión da lugar a la migración del teraciones genéticas. Una gran parte de
otras anomalías del sistema colector, riñón en desarrollo desde la pelvis a la los pacientes tienen un buen pronóstico;
la cistouretrografía miccional seriada fosa renal retroperitoneal. Al tiempo que sin embargo, estos niños parecen tener
(CUMS) debería ser considerada en to- ambos riñones ascienden, rotan 90°, de un riesgo incrementado de desarrollar
dos los pacientes con displasia renal. La manera que el hilio renal se dirige hacia tumor de Wilms(4).
gammagrafía isotópica (DMSA) puede medial una vez completada su forma- En más del 90% de los casos, la fu-
proporcionar información adicional de ción hacia la 8ª semana de gestación. sión ocurre en los polos distales, man-
la función renal diferencial (FRD) de teniendo dos sistemas excretores renales
cada riñón. Se deben realizar ecografías Ectopia renal y ureterales separados. La porción fusio-
periódicas para controlar el crecimiento Ocurre cuando el riñón no asciende nada o istmo puede estar formado por
compensatorio contralateral y posibles normalmente para alcanzar la fosa renal. parénquima o tejido fibroso en la línea
cambios en la medida del riñón displá- Su incidencia es de 1/5.000 RNV. La media. Los ejes renales están desviados,
sico. mayoría son asintomáticos. El riñón ec- situándose generalmente las pelvis re-
tópico suele tener una FRD disminuida. nales anteriormente, cruzando ambos
Displasia renal multiquística (DRMQ) La anomalía acompañante más frecuente uréteres por encima del istmo renal
Es un riñón no funcionante, con es el RVU (20%). En ausencia de otras fusionado.
múltiples quistes no comunicantes sepa- anomalías, el pronóstico de los pacien- Clínica. La mayoría son asintomáti-
rados por tejido displásico con un uréter tes con ectopia renal es bueno. cos, aunque la hidronefrosis ocurre en
ausente o atrésico. La incidencia global La ectopia puede ser simple, cuando un 80% de los casos, siendo las causas
es de 0,3-1/1.000 RNV, con más de la el riñón alcanza una posición anómala un RVU u obstrucción del sistema co-
mitad de los casos diagnosticados antes pero en el lado correspondiente, y cru- lector por compresión ureteral debida a
del nacimiento. Suele existir involución zada, cuando cruza la línea media ocu- vasos aberrantes, cálculos renales (20%)
o desaparición del riñón multiquístico pando el lado contralateral. Ésta puede o por EPU, debido a la inserción alta de
en el 90% de los casos. Debido a ello, ocurrir con o sin fusión con el riñón los uréteres en la pelvis renal.
se recomienda tratamiento conservador contralateral. Si el riñón no asciende se Diagnóstico. La ecografía define la
con seguimiento a largo plazo. denomina riñón pélvico. En los riñones alteración anatómica y permite apre-
La mayoría son unilaterales, afec- ectópicos falla la rotación, lo que ocasio- ciar la HN. Si hay historia de ITU, se
tando más frecuentemente a varones na desviación del eje renal, quedando la debe realizar CUMS para determinar si
en el riñón izquierdo con hipertrofia pelvis renal dirigida anteriormente, sien- existe RVU. La creatinina permite eva-
compensadora en el riñón contralateral do el aporte vascular variable y anómalo. luar la función renal. Si está elevada, se
sano. Se asocia con anomalías genita- Clínica. Los casos sintomáticos son debe realizar DMSA para medir la FRD y
les, renales o ureterales contralaterales, debidos a ITU, obstrucción o cálculos descartar cicatrices renales. En pacientes
siendo el reflujo vésico-ureteral (RVU) renales. Pueden existir anomalías acom- con HN no debida a RVU debe realizarse
lo más frecuente (25% de los casos)(2). pañantes génito-urinarias o asociación MAG-3 para estudiar la EPU.
Seguimiento. Evaluación ecográfica con síndromes, como CHARGE y el de Tratamiento. El riñón en herradura
seriada hasta los 10 años para monitori- VACTERL. debe ser intervenido solamente cuando

en él se desarrolle un proceso patológi- Tabla I. Diagnóstico diferencial de dilatación renal

co que evolucione desfavorablemente. A
la hora de operar un RVU o una HN, es RVU CUMS: permite graduar el reflujo
útil tener un mapa arteriográfico, de- RVU secundario a: A los hallazgos anteriores, se suman:
bido a la vascularización anárquica que – Vejiga neurógena… Vejiga cónica con trabeculación vesical (grosor normal
presenta el riñón en herradura. – VUP… de la pared vesical en ecografía: 3 mm)
Dilatación de la uretra posterior (prostática) con
trabeculación vesical. Signo keyhole
Anomalías en el desarrollo del
sistema colector Estenosis vésico-ureteral Visualización de megauréter (uréter dilatado >1 cm)
Debemos efectuar una CUMS para descartar RVU y un
Estenosis pieloureteral (EPU) MAG-3 para descartar obstrucción
La estenosis entre la pelvis renal y el EPU secundaria a… Cálculos (generalmente, visibles en la Rx simple. La
uréter produce una interrupción parcial ecografía es útil para detectar cálculos renales no
o total al flujo de orina, lo que conlleva radio-opacos, y en el TC se pueden apreciar todo tipo
una HN y, en ciertos casos, una pérdida de cálculos). Tumores (ecografía o UIV muestra una
estenosis a ureteral irregular)
progresiva de función renal. No obs-
tante, la HN es un signo radiológico, Ureterocele Ecografía: dilatación uréter distal, protruyendo hacia la
no siempre sinónimo de obstrucción, vejiga. Generalmente se asocia con hidrouréter.
– Uréter simple: inserción ortotópica
por lo que, ante una dilatación renal,
– Uréter ectópico: inserción ectópica en vejiga. Se
debemos descartar otras causas (Tabla I). suele asociar con dobles sistemas pielo-ureterales
Epidemiología. Es la causa más co- CUMS: defecto de relleno
mún de HN prenatal, aunque muchas
Uréter ectópico El uréter se inserta ectópicamente en vejiga, uretra o
de éstas desaparecen. 1/500 fetos tienen
vagina. La ecografía muestra el uréter correspondiente
una EPU funcionalmente significativa. al hemirriñón superior dilatado. Realizar RMN o UIV
Es 2 veces más frecuente en el lado iz- para mostrar la inserción anómala.
quierdo, predomina ligeramente en va-
rones y en el 10-40% es bilateral.
Etiología. Las EPU pediátricas son de la obstrucción. Debemos prestar RVU del 25% en HN postnatales, sin
fundamentalmente congénitas, pudien- atención al grado de dilatación pie- embargo, este RVU podría carecer de
do encontrar algún caso adquirido se- localicial, el tamaño renal, el adel- repercusión clínica y no modificar
cundario a cálculos, tumores o cirugías. gazamiento cortical, la ecogenici- nuestra actitud terapéutica.
A su vez, las causas congénitas pueden dad cortical, la dilatación ureteral, • Renograma diurético MAG-3: es la
dividirse en: intrínsecas, las más fre- el grosor vesical y la orina residual. principal herramienta diagnóstica de
cuentes, producidas por un segmento Dos son los sistemas de clasifica- obstrucción del tracto urinario, va-
ureteral adinámico e hipoplásico; y ex- ción del grado de HN: el diámetro lorando la FRD, que es la proporción
trínsecas, debido a factores mecánicos antero-posterior de la pelvis (DAP), de trazador captado de la sangre por
que comprimen el uréter proximal, medida fácilmente reproducible, y cada riñón, y la excreción renal.
como vasos polares, angulaciones de la el propuesto por la Society for Fe- Debe realizarse transcurrido el mes
unión o pólipos. tal Urology (SFU). Durante la etapa de vida, cuando el sistema renal es
Clínica. Desde la introducción del prenatal, se acepta como HN un DAP más maduro.
screening prenatal, menos del 20% de >4 mm antes de las 33 semanas de Durante el estudio, se administra
los casos se diagnostican por su clínica. gestación y >7 mm después de esa un diurético (furosemida), general-
Cuando esto sucede, lo más frecuente es semana. En la etapa posnatal, toda mente a los 20 minutos de la máxi-
tras un episodio de ITU febril y, en me- HN diagnosticada prenatalmente ma actividad del radiotrazador. La
nor medida, por hematuria tras un trau- debe estudiarse una vez transcurri- valoración del renograma incluye
matismo banal, dolor abdominal, como dos unos 5 días de vida, evitando al tres aspectos: la visualización de las
un hallazgo incidental o formando parte menos las primeras 48 horas donde imágenes secuenciales, las curvas
de un síndrome, como en el VACTERL. la oliguria fisiológica puede darnos de captación-eliminación (Fig. 1) y
La crisis de Dietl es típica de escolares un falso negativo. Sólo en casos se- los datos cuantitativos, destacando
mayores, con episodios de vómitos y leccionados, como una HN de alto la FRD y el T1/2 (tiempo medio de
dolor abdominal cólico asociados a hi- grado, casos bilaterales en varones eliminación)(5). Se considera una
dronefrosis intermitente secundaria a con el fin de descartar VUP, HN en FRD deteriorada cuando es <40%.
vasos polares. pacientes monorrenos u oligohi- En este punto, es básico recordar que
Diagnóstico: dramnios, debe efectuarse antes. la FRD es un estudio comparativo, es
• Ecografía: útil para el seguimiento • CUMS: su indicación es controver- decir, se asume que conjuntamente
del paciente. No puede diagnosti- tida, al ser una prueba invasiva. A su ambos sistemas renales poseen una
car la obstrucción per se; ya que, favor está el hecho de que, en la bi- función total del 100%, viendo
la dilatación severa no es específica bliografía, figura una prevalencia de cuánto contribuye cada uno. Por lo

periodo permanecen estables o me- Se diferencian 4 tipos con diferente

joran, sin poder determinar los fac- etiopatogenia, en función de que sea
Fase tores de deterioro renal y pronosticar obstructivo y/o refluyente:
eliminación
qué pacientes no necesitarán cirugía. 1. Obstruido no refluyente o megau-
En general, la mayoría de las HN con réter primario obstructivo (MOP),
50%
DAP >30 mm precisarán cirugía secundario a una obstrucción parcial
(90%) frente al 10% con pelvis <20 por una alteración en la musculatura
mm. En los pacientes con pelvis de ureteral distal(9). Aunque, para otros
F+20
Furosemida 20-30 mm, la mejoría (60%) es casi autores, el hecho de que algunos se
Cálculo FRD 10 min 20 min
tan probable como el deterioro. Los resuelvan de forma espontánea hace
criterios de cirugía son la presencia pensar que sea una falta de madura-
Figura 1. Curva de captación-eliminación en de síntomas, descenso de la FRD o ción del uréter(10).
el MAG-3. incremento de la HN. En casos dudo- 2. Obstruido y refluyente, en el cual el
sos, debemos seguir regularmente al trayecto tunelizado urétero-vesical
paciente con ecografía y MAG-3(7). es anormal y la orina refluye al uré-
tanto, en pacientes monorrenos o Tratamiento: ter pero es incapaz de volver a la
con afectación bilateral, este pará- a. Pieloplastia: la pieloplastia des- vejiga.
metro no es útil. Respecto al T1/2 a membrada de Anderson-Hynes si- 3. No obstruido refluyente, donde la
los 10 y 20 minutos, o tiempo que gue considerándose el tratamiento orina refluye y drena a vejiga sin
tarda en eliminar el 50% del radio- de elección: se reseca la estenosis y dificultad (véase sección RVU).
fármaco, diferenciamos distintos pa- parte de la pelvis renal redundante 4. No obstruido, no refluyente. En es-
trones renográficos. De este modo, y se anastomosan pelvis y uréter. tos pacientes existe una dilatación
un T1/2 <10 minutos es normal Esta técnica puede llevarse a cabo ureteral pero, paradójicamente, no
(no obstructivo), >20 minutos está por cirugía abierta, laparoscopia o presentan reflujo ni obstrucción(11).
alterado (generalmente, asociado robótica. Clínica. Representa el 23% de los
con obstrucción) y entre 10 y 20 b. Endourología: este tipo de proce- casos de hidronefrosis en el RN de causa
minutos se considera indetermi- dimientos técnicos mínimamente obstructiva. Es más frecuente en niños y
nado(6). Para lograr un diagnóstico invasivos están ampliamente instau- más común en el lado izquierdo. Ocu-
preciso, es esencial prestar atención rados en el adulto por su simplicidad rre de manera bilateral en el 25%. Son
a múltiples factores que pueden alte- e inocuidad. Sin embargo, en el pa- diagnosticados incidentalmente en la
rar el resultado y producir una curva ciente pediátrico tienen unos resulta- ecografía prenatal y típicamente la ex-
falsamente obstructiva. Por ello, un dos muy discutidos y las dificultades ploración física es normal. Los casos que
drenaje alterado en el renograma técnicas hace que se lleven a cabo no son diagnosticados de forma prenatal
no es sinónimo de obstrucción. Sin en centros muy concretos. Se puede suelen presentar posteriormente ITUs,
embargo, una eliminación adecuada acceder a la zona estenótica a través hematuria, dolor abdominal, masa o
implica la ausencia de obstrucción. de la uretra y del uréter (retrógrada- uremia. Es raro que evolucione a IRT.
• DMSA: proporciona una evaluación mente) o a través de la pelvis renal Diagnóstico. La ecografía es la pri-
más exacta de la FRD que el MAG- (anterógradamente) y, con diferentes mera prueba a realizar, confirma la di-
3, especialmente en pacientes con dispositivos, conseguir vencer esta latación ureteral. Se debe determinar
riñones poco funcionantes, aunque estenosis (balón de dilatación de alta mediante la realización de un MAG-3
con una dosis de radiación superior. presión, endopielotomía…)(8). qué megauréteres son obstructivos
• Otras pruebas: en desuso han que- Seguimiento postoperatorio. La y, mediante una CUMS, cuáles tienen
dado los estudios de presión-flujo mejoría del lavado del trazador en el RVU, así como los casos en los que se
o la UIV, en detrimento de pruebas MAG-3 después de la pieloplastia es combinen obstrucción y RVU. Incluso
más precisas, como la urografía por muy variable, pudiendo, en ocasiones, los pacientes que no tienen RVU ni obs-
RMN y el TC con contraste. permanecer obstruido o equívoco al trucción requieren ser identificados para
• Criterios de obstrucción y ciru- menos durante 6 meses. Si la FRD per- un seguimiento estrecho(12).
gía: las indicaciones de cirugía se manece estable, no hay necesidad de Tratamiento. No hay parámetros
encuentran en continuo debate. Por preocuparse. que determinen qué pacientes van a
un lado, no hay ningún parámetro requerir cirugía. Dado que el 70% de
que, por sí solo, pueda indicarnos Megauréter congénito los casos se resuelven espontáneamente
tratamiento quirúrgico, y la mera antes de los 2 años y que las interven-
La definición de “megauréter” es pura-
observación de la curva de elimina- mente descriptiva: es aquel uréter con un
ciones quirúrgicas tempranas se relacio-
ción es un manejo simplista de un diámetro superior a 7 mm, acompañado o
nan con tasa de complicación altas, no
problema muy complejo. Por otro no de dilatación del sistema colector alto
se recomienda el tratamiento quirúrgico
lado y, gracias al uso de la ecografía y sin hacer referencia a la obstrucción o
excepto en megauréteres con ITUs recu-
prenatal, se sabe que la mayoría de el RVU. rrentes, deterioro de la FRD u obstruc-
las HN (75%) diagnosticadas en este ción significativa. La edad idónea para

realizar la reparación quirúrgica será un 10% de los casos bilaterales. Suele

entre el año de vida y los 2 años(13,14). estar asociado al pielón superior de un
Seguimiento. Si permanece esta- doble sistema completo (80%).
ble, se debe seguir de 2 a 4 años con Clínica. La forma más frecuente de
ecografía y MAG-3 cada 6-12 meses(15). presentación es una ITU en los prime-
Tras la intervención, se debe solicitar ros meses de vida. Otros son detectados
una CUMS y MAG-3 más allá de los 3 incidentalmente en ecografía prenatal
meses para descartar RVU y obstrucción, o como una masa abdominal palpable
Figura 2. Imagen del ureterocele.
respectivamente. secundaria a obstrucción renal. Aunque
la obstrucción uretral es rara, una de
Duplicidad renal: ureterocele y uréter sus causas más frecuentes en niños es del sistema mesonéfrico, por tanto, en
ectópico el prolapso uretral de un ureterocele. niños es en el cuello vesical, próstata (a
La duplicación del sistema renal es
Diagnóstico. La primera prueba a nivel del orificio del conducto eyacula-
una de las anomalías congénitas más fre- efectuar, la ecografía, muestra una masa torio) o, incluso, a lo largo del trayecto
cuentes del tracto urinario, cursando de quística intravesical bien definida en la del sistema genital masculino, incluyen-
forma asintomática. parte posterior de la vejiga. Se puede ver do el epidídimo. En niñas, el orificio
también un uréter proximal dilatado y, puede terminar en el cuello vesical,
Embriología: las duplicaciones del muy a menudo, un riñón doble ipsila- uretra, vagina o, de forma más rara, en
tracto urinario superior son el resultado teral en el que el hemirriñón superior cérvix y útero.
del desdoblamiento de la yema urete- está displásico. La CUMS se debe realizar Epidemiología. Más frecuente en
ral primitiva. De cada conducto de Wolf siempre, ya que, en más del 50% de mujeres, un 70% asocia duplicación
surge una yema ureteral que se une con los casos, el pielón inferior ipsilateral y ureteral completa con una alta inci-
el blastema metanéfrico para formar el en el 25% del contralateral tienen RVU. dencia de tejido renal displásico en el
riñón, y al seno urogenital para formar Además, se puede observar el urete- hemirriñón superior correspondiente
la vejiga. El grado de duplicación ure- rocele como un defecto de llenado en al uréter ectópico(11).
teral depende del momento en el que la vejiga en las primeras imágenes de Clínica. Lo más frecuente son ITUs
tiene lugar la separación inicial de las la prueba. El DMSA permite valorar la de repetición. Dependiendo del sexo,
yemas; mientras que, el de la duplica- función del hemirriñón superior y el observaremos incontinencia en niñas
ción renal tiene relación con la distancia MAG-3 la eliminación cuando se sos- mayores, con pérdida de orina a pesar
que existe entre ellas antes de alcanzar pecha obstrucción. La UIV, en desuso, de tener un buen hábito miccional. Esto
el blastema metanéfrico. Si brotan va- mostrará el “signo de la cobra” en la no ocurre en el varón; ya que, siempre
rias yemas ureterales, la ley de Weigert- vejiga y el “signo de la flor marchita” desemboca antes del esfínter uretral ex-
Meyer indica que el uréter que drena si hay sistema doble. terno. Si el uréter drena en el conducto
la porción superior del riñón (uréter Tratamiento. Éste depende del tipo genital, puede provocar orquiepididimi-
del hemisistema superior), termina de de ureterocele y del modo de presenta- tis. En ambos casos, se puede apreciar
manera más caudal y medial que el que ción. La mayoría de pacientes precisan HN en la etapa prenatal si el orificio
drena su porción inferior (uréter del he- cirugía. La primera opción terapéutica ureteral está obstruido, por ejemplo,
misistema inferior). El desplazamiento es la punción endoscópica, con un éxito secundario al drenaje a nivel del epi-
del uréter superior de su posición ha- del 90% en los ureteroceles intravesi- dídimo en el varón o del esfínter en la
bitual hace más probable que desem- cales y 50% en los ectópicos y, si ésta mujer, o un riñón displásico si el uréter
boque ectópicamente y se asocie a un falla, se debe realizar una reconstrucción es extrauretral.
ureterocele que condicione obstrucción; por cirugía abierta. En caso de anulación Diagnóstico. En la ecografía se apre-
mientras que, el menor tiempo de desa- funcional del pielón superior, el proce- cia un uréter distal dilatado. En los casos
rrollo del uréter inferior disminuye su dimiento de elección es la heminefrec- en los que no esté dilatado, por ejemplo
capa muscular, facilitando la aparición tomía, habitualmente por cirugía míni- en niñas mayores en las que el uréter
de RVU. mamente invasiva(16). En los pacientes drena a la vagina, el TC o RNM con con-
con sepsis secundaria a obstrucción, el traste pueden determinar con precisión
Ureterocele tratamiento inmediato es la nefrostomía. la localización del uréter. La cistoscopia
Es el resultado de la dilatación quís- normalmente no es diagnóstica por sí
tica del segmento terminal intravesical Uréter ectópico sola, pero puede ser útil para identificar
del uréter (Fig. 2). La forma más fre- Es el uréter cuyo meato termina en el ostium ureteral en la uretra, lo cual es
cuente de presentación es una ITU en una posición caudal a la inserción normal muy complejo si el orificio está dentro
los primeros meses de vida. La mayoría del uréter en el trígono. Es más frecuente de la vagina.
precisan tratamiento quirúrgico, sien- en mujeres, manifestándose como ITU e Tratamiento. Diferenciamos dos
do la punción endoscópica la técnica incontinencia en niñas mayores. situaciones en el tratamiento del uréter
de elección. ectópico:
Epidemiología. Es 4 a 7 veces más El orificio se encuentra siempre a lo • Sistema doble: como la mayoría de
frecuente en mujeres de raza blanca, con largo del trayecto del desarrollo normal los casos están asociados con un

la vejiga está estrechado y engrosado

con el canal urinario desplazado hacia
Obstrucción de la Hipertrofia Disminución de la la parte anterior (Fig. 4). El RVU suele
salida vesical (VUP) pared vesical Compliance vesical ser intenso y aparece en la mitad de los
lactantes. El DMSA y el MAG-3 valoran
el estado del parénquima renal y el
grado de obstrucción, respectivamen-
Daño renal
Aumento de la Pr. Aumento de te. Los estudios de laboratorio incluyen
en el TUS la Pr. vesical la determinación de urea, creatinina y
electrolitos para valorar la función renal.
Una creatinina mayor de 0,8-1 mg/dl,
al año de la ablación valvular, sugiere
Distensión de Aumento de deterioro de la TGF (<70 ml/min/1,73
la uretra prostática la Pr. de m2) y función renal deficiente a largo
y cuello vesical vaciamiento plazo(21).
Tratamiento prenatal. Cuando el
oligohidramnios está presente en el 2º
Figura 3. Fisiopatología de las válvulas de uretra posterior (VUP) (A. Gómez Fraile). trimestre del embarazo, la mortalidad
perinatal puede llegar al 90-95%. Por
polo superior displásico; la exéresis vaguardando la función del riñón con- ello, la cirugía fetal puede considerar-
de este segmento y del uréter proxi- tralateral a corto plazo, denominándose se en fetos con alto riesgo de muerte
mal es normalmente curativa. síndrome VURD(19) (vesicoureteral ref- intraútero o neonatal debido a la exis-
• Sistema único: en niñas, el riñón lux unilateral renal dysplasia), aunque tencia de un oligohidraminos severo,
asociado con el uréter ectópico con el tiempo no parece que la preserve. debiendo tener un cariotipo normal y
es normalmente pequeño y con Otros mecanismos de descarga de pre- una buena función renal estudiada en
función muy pobre. Si el riñón es sión del TUS incluyen grandes divertí- muestras de orina tomadas por punción
funcionante, el tratamiento es la culos vesicales, ascitis urinaria prenatal de la vejiga fetal. En estos casos, la ci-
resección del uréter ectópico distal debida a la extravasación calicial y uri- rugía debería ser realizada en centros
y la reimplantación. Si no, se rea- noma penirrenal. La disfunción vesical con gran experiencia debido al riesgo
liza nefroureterectomía por cirugía se presenta, según las distintas series, de mortalidad fetal (43%). Sin embargo,
abierta o laparoscopia. entre un 15 a 70% de los casos con los resultados a largo plazo indican que
VUP. Las alteraciones vesicales presentes la intervención prenatal no parece que
Válvulas de la uretra posterior (VUP) constituyen el denominado “síndrome mejore la función renal(22).
de la vejiga valvular”, existiendo tres Tratamiento postnatal. Se inicia
Las VUP son unos pliegues membrano-
sos dentro de la luz uretral de los varones,
patrones urodinámicos: hiperactividad con la evaluación radiológica (ecogra-
siendo una de las causas más frecuentes de
del detrusor, baja acomodación vesical fía, CUMS, MAG-3) y colocación de
obstrucción del tracto urinario, pudiendo
y fallo miogénico(20). Para algunos au- un catéter vesical para el drenaje del
ocasionar en el periodo neonatal un am-
tores, estos patrones representan dife- tracto urinario, pautando profilaxis an-
plio espectro de severidad, ocurriendo en rentes etapas de un mismo proceso. El tibiótica mientras se mantenga ésta y
1/5.000-8.000 embarazos(17). más frecuente es la hiperactividad del se descarte la presencia de RVU. Otras
detrusor (70%), siendo los 2 últimos opciones de cirugía derivativa son la
Fisiopatología. La obstrucción de los de peor pronóstico, evolucionando vesicostomía previa a la resección val-
salida al flujo urinario produce hi- un 50% al fracaso renal con la necesidad vular, frecuentemente en niños prema-
pertrofia y depósito de colágeno en el de trasplante. turos, la pielostomía o ureterostomía
detrusor que ocasionan alteración de Diagnóstico. En la actualidad, la ma- alta, raramente realizadas debido a que
la compliance o acomodación vesical, yoría de las VUP se detectan por ecogra- precisan la reconstrucción posterior del
aumentando la presión intravesical que fía prenatal. Este descubrimiento permi- TUS. Por otro lado, alteran el ciclo mic-
se transmite a todo el TUS, pudiendo te el tratamiento temprano postnatal. Las cional de la vejiga, lo cual puede afectar
ocasionar ureterohidronefrosis, RVU imágenes sugestivas de VUP son la ure- a la función vesical, no mejorando los
y lesión renal (disfunción glomerular terohidronefrosis bilateral, aumento del resultados de la vesicostomía. Podrían
y tubular) (Fig. 3). Sin embargo, si se tamaño de la vejiga y uretra posterior estar indicadas cuando, a pesar de un
alivia la obstrucción de forma temprana, dilatada. En ocasiones, veremos engro- buen drenaje vesical, persiste la altera-
estos cambios pueden revertirse, excep- samiento de la pared vesical (>3 mm) ción de la función renal o dilatación
to cuando exista displasia renal acom- y signos de displasia renal (aumento de ureteral. Una alternativa es la nefrosto-
pañante(18). El RVU está presente entre la ecogenicidad renal y quistes cortica- mía bilateral temporal. El tratamiento
1/3 y 1/2 de los pacientes con VUP. El les). La CUMS confirma el diagnóstico al de elección, definitivo, se basa en la
RVU unilateral actúa como mecanismo nacimiento. La uretra posterior presenta cistoscopia diagnóstica y terapéutica,
de escape de la presión intravesical, sal- una importante dilatación y el cuello de mediante ablación endoscópica de las

Figura 4. En la CUMS se aprecia gran dilatación en la uretra prostática, vejiga de lucha y gran reflujo vésico-ureteral unilateral.
VUP, para la resolución de la obstruc-

Tabla II. Diferencias entre sexos en el reflujo vésico-ureteral (RVU)
ción uretral(20).
Seguimiento. Después del proce- Mujer Varón
dimiento quirúrgico de las válvulas de Manifestación Clínica Clínica o hallazgo prenatal
uretra, el tratamiento incluye la detec-
ción de la disfunción vesical mediante Pico de Preescolar-inicio escolar (2-7 años) Lactante (0-2 años)
incidencia
pruebas de imagen y estudio urodiná-
mico, además de la monitorización de la Grado RVU Bajo (I-III) Moderado-alto (III-V)
función renal. Un tercio de los pacientes Etiología Factores funcionales: disfunción Factores anatómicos
con disfunción vesical severa requerirán vesical, inestabilidad del detrusor, (+ disfunción vesical
sondaje limpio intermitente y medica- estreñimiento intrauterina)
ción anticolinérgica y/o α-bloqueante,
dependiendo de los resultados de la Sin embargo, los niños tienen, entre to- • Secundario: asociado a un funcio-
urodinamia. A pesar del diagnóstico dos los pacientes con ITU, más probabi- namiento anómalo de la vejiga con
prenatal y de la intervención precoz, lidad de tener RVU (hombre:mujer de presiones intravesicales altas (vejiga
un 15 a 20% progresan hacia la IRT, 2:1), además de ser normalmente diag- neuropática o VUP). Este RVU tien-
precisando trasplante renal(21). nosticados durante el periodo prenatal. de a mejorar cuando las presiones
Los varones con antecedentes familiares vesicales se normalizan.
Reflujo vésico-ureteral (RVU) de RVU tienen mayor riesgo de daño Clínica. La ITU representa la forma
congénito(23) (Tabla II). más común de presentación (30%). Un
Proceso heterogéneo y multifactorial en
Genética. Existe un importante síntoma asociado es el dolor, aunque se
el que se produce el paso retrógrado, no
componente familiar, evidenciado por debe más a su relación con la pielone-
fisiológico, de orina al TUS. Anatómica-
mente, el uréter terminal atraviesa la pared
la alta incidencia de RVU en hermanos fritis. En alguna ocasión, el RVU se ma-
vesical en un túnel submucoso que des-
(30%) y en hijos de padres con RVU nifiesta como IRT y/o HTA en pacien-
emboca en el trígono. Mediante la presión
(35-50%). Sólo estaría indicado el estu- tes con poca o ninguna historia de ITU
intravesical, la porción terminal del uréter
dio genético en caso de: hipoplasia, dis- previa, lo cual podría ser secundario a
es comprimida contra el detrusor, creando plasia, fallo renal crónico no explicado una displasia renal congénita. Desde el
un mecanismo valvular pasivo que impide o alteraciones extrarrenales que puedan advenimiento de la ecografía, debemos
el ascenso de orina. tener algún significado sindrómico. incluir las formas asintomáticas como
Tipos de RVU. Tradicionalmente, otra opción de debut, así como los RVU
Prevalencia. En población sana es el RVU se ha clasificado en primario y prenatales.
desconocida. Se asume una prevalencia secundario: Diagnóstico. Existen diferentes téc-
del 1% en RNV y muy superior, hasta • Primario: debido a un debilitamien- nicas de imagen para diagnosticar y
un 30-70%, tras una ITU febril. to del funcionamiento del sistema graduar el RVU: la cistografía isotópica
Grupos. Raza: más frecuente en ni- valvular antirreflujo por inmadurez directa, la ecocistografía con contraste y
ños de raza blanca presentando, además, o alteración de la unión vésico-ure- la CUMS. Sin embargo, es esta última la
mayor grado de RVU. Edad: mayor pre- teral. Dentro de este grupo, podemos que, pese a su invasividad y radiación,
valencia cuanto menor es el niño. Sexo: discernir 2 entidades: el reflujo con- continúa siendo el gold estándar, pro-
después del primer año, la prevalencia génito, diagnosticado por ecografía porcionando un detalle anatómico supe-
de ITU es 2 veces superior en la mujer. prenatal, y el RVU tras una ITU. rior, muy importante en varones, y valo-

Tabla III. Clasificación del reflujo vésico-ureteral (RVU)
Grados RVU
I El reflujo sólo alcanza el uréter sin dilatarlo
II El reflujo alcanza el uréter, la pelvis y los cálices renales sin dilatarlos
III El reflujo produce una ligera dilatación del uréter, pelvis y cálices renales con preservación de los fórnix
IV Moderada dilatación urétero-pielo-calicial con cierto grado de tortuosidad
V Gran dilatación urétero-pielo-calicial con tortuosidad severa, pérdida de la morfología calicial normal y de la visualización
de las impresiones papilares
Algoritmo para el manejo del RVU
Inicio Control clínico Tratamientos

– RVU grado I-III: – Informar a cuidadores – Si ITU: tratamiento
no profilaxis – Fiebre sin foco antibiótico
– RVU IV-V: – Disuria
profilaxis 1 año o hasta – Polaquiuria
– Fimosis: tratar en
2º estudio cistográfico – Dolor micción
RVU >III
– Determinar: – Confirmar ITU: tira reactiva,
PCr, CICr o GFR estimados, urocultivo, sedimento
M-alb/o proteinuria y alfa-1 – Presencia de fimosis – Estudio y tratamiento
microglobulina en caso de NR – Signos clínicos DV DV
Controles CID en RVU Persistencia ITU recurrente Profilaxis Quirúrgico

asintomáticos DV Investigar DV – 1ª opción:
– RVU grado I-III: Tratamiento DV técnica
a los 2-3 años Mejoría endoscópica
– RVU IV-V:
con profilaxis al – 2ª opción:
año. Sin profilaxis Angustia Opción cambio reimplantación
a los 2-3 años RVU I o curación Opción paciente tratamiento ureteral
No NR Seguimiento No NR Controles CID tras

tratamiento quirúrgico
TA cada 12 meses: – Reimplante ureteral:
NR unilateral M-alb o proteinuria NR unilateral no controles cisto
ALTA
salvo grado alto RVU

TA cada 6 meses,
M-alb y/o alfa-1- – Tratamiento
NR bilateral/grave microglobulina, NR bilateral/grave endoscópico:
PCr, CICr o GFR control ECO y
estimado anual CID post
CID: cistografía isotópica directa; CICr: aclaramiento creatinina; DV: disfunción vesical o miccional; GFR: filtrado glomerular
renal; ITU: infección del tracto urinario; M-alb: microalbúmina; NR: nefropatía reflujo; PCr: creatinina plasmática; RVU: reflujo
vesicoureteral; TA: tensión arterial
Figura 5. Manejo del reflujo vésico-ureteral (RVU).
rando la presencia de reflujo intrarrenal. na de la vejiga al uréter, es la proporcio- los RVU grado I y II son leves; el grado
La clasificación más admitida, basada en nada por el International Reflux Study III moderado y los grados IV y V graves
la magnitud del paso retrógrado de ori- Committee(24). En general, se acepta que (Tabla III). Otra prueba complementaria

es el DMSA, la más sensible para visua- • Quirúrgico: a mayor grado de RVU, Society for Fetal Urology. Pediatr Radiol.
1993; 23(6): 478-80. Disponible en:
lizar cicatrices y cuantificar la FRD(25). menor probabilidad de resolución http://www.uab.edu/images/peduro/
Para evaluar las cicatrices nos podemos espontánea con mayor riesgo de SFU/sfu_grading_on_web/sfu_gra-
guiar por la clasificación de Goldraich. daño renal. El tratamiento qui- ding_on_web.htm.
Un RVU con un DMSA normal es de rúrgico ha demostrado ser útil en 7.*** Essentials of paediatric urology. second
bajo grado y tiene un elevado porcentaje reducir el número de PNA, pese a ed. Informa Healthcare; 2008.
de resolución. Screening en hermanos: que no disminuye la progresión del 8.*** Parente HA, Angulo Madero JM, Rome-
aunque sería interesante, éste no se suele daño renal. Por tanto, la principal ro Ruiz RM, Rivas VS, Lain FA, Fanjul
llevar a cabo debido a la invasividad de indicación quirúrgica, y que debe GM. Medium-term results of the en-
las pruebas. La ecografía continúa sien- plantearnos cambiar la actitud te- dourological management with balloon
dilatation of the ureteropelvic junction
do, pese a su baja sensibilidad (<50%), rapéutica, es la PNA. Para ello, dis- stenosis in infants. Actas Urol Esp. 2009;
la prueba de elección. ponemos de 2 tipos de cirugías, la 33(4): 422-8.
Nefropatía por RVU (NR). Puede reimplantación ureteral, general- 9. Kang HJ, Lee HY, Jin MH, Jeong HJ, Han
ocurrir en la vida fetal en forma de hi- mente abierta, más invasiva, pero SW. Decreased interstitial cells of Cajal-
poplasia-displasia pero, en su mayoría, con porcentajes de éxito >95%, y like cells, possible cause of congenital
ocurre después del nacimiento y, sobre el tratamiento endoscópico, menos refluxing megaureters: Histopathologic
todo, en relación con la ITU. Es más invasivo y con un porcentaje varia- differences in refluxing and obstructive
megaureters. Urology. 2009; 74(2): 318-
frecuente en mujeres y se ha asociado ble de éxito en función del número 23.
a HTA, IRC, IRT y complicaciones en el de procedimientos realizados, edad
10. Shokeir AA, Nijman RJ. Primary megau-
embarazo. y sexo del paciente, grado de RVU reter: current trends in diagnosis and
Tratamiento. El enfoque terapéutico y anatomía vésico-ureteral, ya que treatment. BJU Int. 2000; 86(7): 861-8.
del RVU ha cambiado, adoptando una los dobles sistemas renales son más 11. Michael DiSandro. Hydroureteronephro-
actitud más conservadora, como con- resistentes a la curación(28). Con esta sis. En: Laurence S, Baskin BAK, editores.
secuencia de la falta de evidencia de técnica, se crea un habón submuco- Handbook of pediatric urology. 2nd Edi-
beneficio significativo del tratamiento so a nivel del ostium ureteral me- tion ed. Lippincott Williams & Wilkins;
2005.
quirúrgico frente al médico. Diversos diante la inyección de un material
estudios han demostrado que la evolu- (Deflux®, Macroplastique ®), que 12. Hodges SJ, Werle D, McLorie G, Atala
A. Megaureter. ScientificWorldJournal.
ción natural del RVU es hacia la correc- disminuye el orificio y dificulta el 2010; 10: 603-12.
ción espontánea, a razón de 10-15% por paso retrógrado de orina.
13. Arena F, Baldari S, Proietto F, Centorri-
año. De este modo, el grado del RVU es no A, Scalfari G, Romeo G. Conservative
el principal factor predictor a la hora Bibliografía treatment in primary neonatal megaureter.
de valorar la probabilidad de resolución Los asteriscos reflejan el interés del artículo a Eur J Pediatr Surg. 1998; 8(6): 347-51.
espontánea. Además, se sabe que el RVU juicio del autor.
14. Peters CA, Mandell J, Lebowitz RL, Co-
no suele dañar el riñón en ausencia de 1. Queisser-Luft A, Stolz G, Wiesel A, Schlaefer lodny AH, Bauer SB, Hendren WH, et al.
pielonefritis aguda asociada (PNA). El K, Spranger J. Malformations in newborn: Congenital obstructed megaureters in
results based on 30,940 infants and fetu- early infancy: diagnosis and treatment.
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rarse el modelo terapéutico de elección monitoring system (1990-1998). Arch
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inicial (Fig. 5)(26). Gynecol Obstet. 2002; 266(3): 163-7.
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4. Neville H, Ritchey ML, Shamberger RC,
– Profilaxis antibiótica: no se re- Haase G, Perlman S,Yoshioka T. The occu- 17. Brown T, Mandell J, Lebowitz RL. Neona-
comienda de forma sistemática, rrence of Wilms tumor in horseshoe kid- tal hydronephrosis in the era of sonogra-
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Nefrología. O´Reilly.
te la estimación de la efectividad del tratamiento
26. Areses Trapote R, Escribano Subías J, Fraga – Essentials of paediatric urology. second endoscópico tras la cumplimentación de una serie
Rodríguez GM, Gracia Romero J, Loris ed. Informa Healthcare; 2008. de parámetros.

Caso clínico
Presentamos el caso clínico de un RN varón con diag- nos permite seguir al paciente en consultas. Durante este
nóstico prenatal de hidronefrosis bilateral en la semana 20 tiempo, el paciente se mantiene clínicamente asintomático.
de gestación, con un DAP máximo de 10 mm que en eco- Las ecografías muestran en alguna ocasión un aumento de la
grafías sucesivas ha ido paulatinamente disminuyendo, sin dilatación piélica, pero que no se correlaciona con cambios
otros hallazgos ecográficos de interés. No constan antece- en el MAG-3, los cuales mantienen un patrón no obstructivo,
dentes personales ni familiares reseñables. Nace por parto desapareciendo la hidronefrosis en las siguientes ecografías.
espontáneo, vaginal, en la semana 38 de gestación, con un Por otra parte, la dilatación ureteral ha ido disminuyendo
Apgar 8/9 y un peso de 3.450 g. En la ecografía postnatal, hasta no ser perceptible. A los 4 años de edad, acude a revi-
se aprecia un riñón derecho de 54 mm, con buena diferen- sión, aportando una ecografía en la que se aprecia una impor-
ciación córtico-medular y un riñón izquierdo de 64 mm, con tante hidronefrosis izquierda que ha aumentado con respecto
una cortical y diferenciación córtico-medular preservadas, al estudio previo, midiendo la pelvis renal 46 milímetros de
con ureterohidronefrosis izquierda. La pelvis renal mide 15 DAP. Así mismo, en la ecografía Doppler se visualizan unos
mm, presentando un uréter mínimamente prominente a ni- vasos de gran calibre cruzando la pelvis renal. Ante estos
vel distal (3 mm). Con el fin de descartar RVU, se solicita hallazgos se decide solicitar un renograma diurético, en el
una CUMS, en la que se observa una vejiga de paredes que se observa una FRD del riñón izquierdo del 47% sin
finas sin defectos de repleción, sin RVU y con una uretra prácticamente respuesta a la administración del diurético,
de características normales. El renograma diurético MAG-3 por lo que se interviene al paciente con el diagnóstico de
descarta obstrucción y muestra una FRD mantenida, lo que estenosis pieloureteral secundaria a vasos polares.
Tabla de resultados
Parámetros Izquierda Derecha

Función diferencial (%) 44,3 55,7
Conteos del riñón (cmp) 46.127 54606
Profundidad del riñón (cm) 1,728 2,564
Retención renal 0,943 0,260
Aclaramiento MAG3 (ml/min) 86,3 108,7
Aclaramiento MAG3 normalizado (ml/min) 223,3 281,0
Tiempo de máx (min) 2,601 3,601
Tiempo de 1/2 máx (min) 57,8 7,956
Pendiente de máx a 1/2 máx (cps2) 0,038 1,456
Pendiente ascendente (cps2) 5,216 4,584
Figura 6. Resultados del renograma diurético administrando furosemida en el minuto 20.

Infección del tracto
urinario
R. Benítez Fuentes*, J. Jiménez San Emeterio**

Pediatra de Atención Primaria. *Centro de Salud Barrio del Pilar. Madrid.
**Centro de Salud Gandhi. Madrid
Resumen Abstract
La infección del tracto urinario (ITU) es una de The urinary tract infection (UTI) is one of the most
las infecciones bacterianas más frecuentes en la frequent bacterial infection in childhood. It is an
infancia. Constituye una entidad de especial interés especially interesting object of study for various
para el pediatra por varios motivos: su frecuencia, reasons: its frequency, its non specific clinical features
la inespecificidad de su clínica, la controversia que and the controversy that surrounds its diagnosis,
rodea a su diagnóstico, tratamiento, seguimiento treatment, follow up and prevention, as well as for
y prevención y por ser susceptible de producir its capacity to develop complications in the short
complicaciones a corto plazo (sepsis, bacteriemia) term (sepsis, bacteremia) and in the long term
y a largo plazo (recurrencia, cicatrices renales). En (recurrence, renal scarring). In this chapter we review
este capítulo, se revisan las pautas de diagnóstico, the diagnosis, treatment, follow up and prevention
tratamiento, seguimiento y prevención que pretenden regimens which attempt to prevent the complications
evitar dichas complicaciones con el propósito de already mentioned in order to reduce the variation
reducir la variabilidad de la práctica clínica en el of the clinical management of UTI in the paediatric
manejo de la ITU en la población pediátrica. population.
Palabras clave: Infección urinaria; Pielonefritis; Cistitis; Bacteriuria; Reflujo vésico-ureteral.

Key words: Urinary tract infection; Pyelonephritis; Cystitis; Bacteriuria; Vesico-ureteral reflux.
Introducción ta en el 1-3% de los preescolares. Pues- miento antibiótico adecuado, septice-

Es fundamental establecer un diagnós- to que esta colonización asintomática mia, patógeno productor diferente de
tico fiable de ITU para evitar complica- no se relaciona con el desarrollo de E. coli, flujo urinario escaso, elevación
ciones derivadas de un infradiagnóstico o complicaciones, no está indicado su de creatinina o presencia de masa ab-
yatrogenia por su sobrediagnóstico. tratamiento(1,2). Según la localización dominal o vesical. Se considera ITU
de la infección en la vía urinaria alta recurrente cuando se producen(3): 2
L a ITU se define como la presencia

y proliferación de microorganis-
mos patógenos en el tracto urina-
rio (en condiciones normales, estéril)
con síntomas clínicos.
o baja hablamos, respectivamente, de
pielonefritis aguda (afectación del
parénquima renal) y de infección
urinaria de vías bajas (cistitis). Otros
conceptos que debemos aclarar son
episodios de ITU alta, la suma de un
episodio de ITU alta y otro de ITU baja
o 3 episodios de ITU baja.
Epidemiología
La colonización bacteriana del trac- los de ITU atípica e ITU recurrente.
Es una infección frecuente en la in-
to urinario en ausencia de síntomas y Hablamos de ITU atípica(3) en los si-
fancia. Existe riesgo de recurrencia y de
de inflamación recibe el nombre de guientes casos: persistencia de fiebre desarrollar complicaciones a largo plazo.
bacteriuria asintomática y ocurre has- a las 48 horas de iniciado un trata-

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Es la infección bacteriana potencial- pequeños) o por vía ascendente, meca, menores de 12 meses, con fiebre
mente grave más frecuente en los meno- diante el paso de gérmenes procedentes mayor de 39°C de más de 24-48 horas
res de 36 meses, predominando en los 2 del área perineal a través de la uretra de evolución, sobre todo en ausencia
primeros años de vida (7%). Se estima (en las niñas, la proximidad uretra-recto de otro foco que justifique la fiebre(6).
que una de cada 10 niñas y uno de cada facilita esta vía).
30 niños padecerán una ITU durante su Son factores de riesgo de ITU depen- Diagnóstico
infancia. De estos niños con un primer dientes del huésped los siguientes(2,7,9): El diagnóstico de sospecha se basa
episodio de ITU, un 15% desarrollarán raza blanca, malformaciones urinarias, en el análisis de orina. El diagnóstico de
cicatrices renales en los 2 años siguien- RVU, disfunción vesical, estreñimiento, confirmación precisa la realización de un
tes. El riesgo de recurrencia de ITU febril instrumentación de la vía urinaria, mala urocultivo.
por año es de hasta un 6% y se ha rela- técnica de higiene perineal, oxiurasis, la
cionado con un mayor riesgo de padecer actividad sexual en las adolescentes, no En la anamnesis, indagaremos sínto-
cicatrices renales, especialmente a partir estar circuncidado, tener familiares de mas y signos de ITU y factores de riesgo
del tercer episodio de ITU(4). Estudios primer grado con historia de ITU o de para padecer una ITU. La exploración
recientes estiman una prevalencia de re- RVU y dilatación piélica. Actualmente, se física(1,8) debe ser completa por aparatos,
flujo vésico-ureteral (RVU) de entre un acepta la existencia de una predisposi- registrando constantes vitales y datos
18 y un 38% en la población pediátrica ción genética e individual para padecer antropométricos.
con diagnóstico de ITU(2) y un mayor ITU. Los pili o fimbrias que poseen al- Existen diferentes técnicas de reco-
riesgo de cicatrices renales si existe RVU, gunos serotipos de E. coli se consideran gida de orina y la elección debe indivi-
especialmente grado III-IV (riesgo doble factor de riesgo de ITU dependientes dualizarse en función de la edad, con-
frente al RVU de menor grado)(5). del patógeno y facilitan la adhesión al tinencia y estado clínico del paciente,
epitelio urinario(6). La lactancia materna así como de la experiencia del personal
Etiología es un factor protector(2). encargado de recogerla(12). El método
Las enterobacterias son los uropatóge-
de recogida va a determinar la interpre-
nos más frecuentes y, entre ellas, la princi-
Clínica tación del resultado del urocultivo. No
pal es Escherichia coli (85%)(6). La presentación clínica puede ser ines-
existe un consenso absoluto en cuanto
pecífica y diferente según la edad del niño,
a los recuentos de microorganismos que
Otras bacterias gram negativas por lo que debemos tener un alto índice
se consideran significativos para cada
frecuentes son: Proteus, Klebsiella, de sospecha. técnica de recogida(2,6) (Tabla I).
Enterobacter, Pseudomonas y Serratia La obtención de muestra de ori-
sp. Entre las bacterias gram positivas, La clínica es más inespecífica cuanto na para su estudio debe realizarse, en
cabe destacar: Streptococcus B, Ente- menor es la edad del niño. El signo más todo caso, en las mejores condiciones de
rococcus sp. y Staphylococcus aureus. común es la fiebre(6). La presencia de fie- asepsia posibles (no demorar más de 4
En neonatos, debemos tener en cuenta bre alta (≥39°C) con diagnóstico clínico horas el procesamiento y, si no es posi-
otras posibles etiologías, como: Lys- de ITU podría ser un indicador prácti- ble cultivarla en este tiempo, se aconseja
teria monocytogenes, Streptococcus co de pielonefritis según la Academia que sea refrigerada)(2).
agalactiae y Enterococcus sp.(6-8) y, en Americana de Pediatría (AAP)(10). Otros • Recogida de orina por bolsa peri-
mujeres adolescentes, Staphilococcus sa- síntomas dependientes de la edad son: neal: puede estar indicada en niños
prophyticus(9). Otros patógenos posibles • En niños menores de 2 años(1,7): re- incontinentes de bajo riesgo en los
son: adenovirus (cistitis hemorrágica), chazo del alimento, llanto durante que el diagnóstico de ITU sea poco
Candida spp y parásitos (como Schisto- la micción, irritabilidad, vómitos o probable o no sea urgente(12). Este
soma haematobium)(2). estancamiento ponderal. En neona- método tiene una alta sensibilidad,
Favorecen la infección por gérmenes tos: ictericia prolongada o sepsis, y pero con un elevado número de
diferentes a E. coli, la antibioterapia pre- en prematuros: bradicardia y pausas falsos positivos. Se podría mejorar
via, la hospitalización o la coexistencia de apnea. la precisión si la bolsa se recoge an-
de una uropatía. • En niños mayores de 2 años, la clí- tes de 30 minutos(14), pero aun así,
nica puede ser más orientativa(1,7). el riesgo de contaminación es alto.
Fisiopatología En caso de ITU alta: fiebre, dolor en Por este motivo, el urocultivo reco-
La ITU puede producirse por vía he-
fosa renal, malestar general y esca- gido con esta técnica tendrá validez
matógena o por vía ascendente. Existen
lofríos. En caso de ITU baja: disuria, tan sólo si es negativo(1,3) (menos
factores de riesgo para padecer ITU de-
polaquiuria, tenesmo vesical, urgen- de 100.000 UFC/ml) y los resul-
pendientes del huésped y del patógeno.
cia miccional y dolor suprapúbico. tados positivos requerirán siempre
La presencia de otro foco de infec- confirmación por sondaje uretral o
Las infecciones del tracto urinario ción clínicamente objetivo no excluye punción suprapúbica antes de ini-
pueden producirse por dos mecanis- la posibilidad de tener una ITU, pero ciar antibioterapia(2,12).
mos(6,7,9): por diseminación hemató- reduce la probabilidad a la mitad(8,11). • Recogida de orina por micción me-
gena a partir de una bacteriemia (más Debemos hacer especial hincapié en dia(2,12): de elección en niños con
frecuentemente en neonatos y lactantes descartar ITU en niños/as de raza blan- control de esfínteres.

Tabla I. Criterios diagnósticos de ITU según método de recogida de orina
Método de recogida de orina Nº de colonias (UFC/ml) en urocultivo Probabilidad de infección (%) y actitud
Micción media 2 muestras >100.000 90%
1 muestra >100.000 80%
>50.000 Repetir urocultivo
10.000-50.000 Repetir urocultivo si sintomáticos. Sin síntomas,
ITU poco probable
Sondaje uretral >50.000 95%
25.000-50.000 Repetir urocultivo
<25.000 ITU poco probable
Punción suprapúbica Cualquier número de bacterias gram- >99%
>1.000 bacterias gram+
UFC/ml: unidades formadoras de colonias/ml.
Tabla II. Interpretación de los resultados de la tira reactiva
Resultado de la tira reactiva Interpretación y conducta

Nitritos (+) y LE (+) Iniciar tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del urocultivo
Nitritos (+) y LE (-) Iniciar tratamiento antibiótico empírico en espera del resultado del urocultivo
Nitritos (-) y LE (+) Valorar de forma individual el riesgo clínico de ITU y la iniciación de tratamiento antibiótico empírico
en espera del resultado del urocultivo. En mayores de 2 años y si la situación clínica del paciente
lo permite, se puede esperar el resultado del urocultivo para valorar la necesidad de tratamiento(1)
Nitritos (-) y LE (-) No permite descartar categóricamente una ITU, pero los expertos asumen que, en niños mayores
de 3 años, se puede interpretar como improbable y no sería necesario enviar muestra para
urocultivo salvo que el paciente tenga riesgo moderado-alto de ITU o tenga historia de ITU(2,3,14)
LE: leucocito esterasa.
• Recogida de orina por sondaje ure- antibiótico empírico en espera del resul- vejiga aproximadamente 4 ho-
tral: actualmente es la técnica más tado del urocultivo(6). Puede realizarse ras. Tiene especificidad elevada y
utilizada en lactantes en los servi- mediante tira reactiva o mediante estu- baja sensibilidad (especialmente
cios de urgencias y es parcialmente dio microscópico de orina. en lactantes, que vacían la vejiga
estéril. Es el método de elección en a. Tira reactiva de orina: es una téc- con frecuencia)(13). Son causa de
niños incontinentes, salvo neonatos nica accesible en todos los centros falsos negativos la orina diluida,
y aquellos lactantes pequeños en los de salud y servicios de urgencias, presencia de ácido ascórbico,
que el sondaje uretral no sea viable rápida, barata y viable con peque- bacterias no reductoras de nitra-
y que, por tanto, precisen punción ñas cantidades de orina. Las deter- tos y la inhibición bacteriana por
suprapúbica(1,2,12). Su sensibilidad y minaciones más importantes para la antibióticos o quimioterápicos.
especificidad superan el 95%(1). valoración de una posible ITU son: Valorando la combinación de
• Recogida de orina por punción su- – Leucocito esterasa (LE): enzima ambos parámetros (nitritos y
prapúbica: indicada como primera liberada por los leucocitos y sig- LE) se aumenta el rendimiento
opción en neonatos y también en no indirecto de inflamación (no de la tira reactiva y su interés ra-
lactantes pequeños en los que no se necesariamente infección). Tiene dica, principalmente, en su alto
pueda realizar un sondaje uretral(2,12) sensibilidad alta y baja especifi- valor predictivo negativo (96-
(fimosis o sinequia vulvar intensa cidad. La contaminación bacte- 100%) (Tabla II).
que lo impida). Como inconve- riana es causa frecuente de falsos b. Estudio microscópico de orina:
nientes frente al cateterismo uretral positivos. Son causas de falsos los inconvenientes de este método
presenta una mayor tasa de dolor negativos las dosis diarias altas frente a la tira reactiva son su menor
asociada, requiere experiencia en su de cefalexina o gentamicina, la disponibilidad y que requiere ma-
realización y tiene menores probabi- proteinuria >500 mg/dl y la yor equipación y entrenamiento(1).
lidades de éxito en la obtención de glucosuria >2 g/dl. Analiza la presencia de piuria(6) (de-
orina (aunque bajo control ecográfi- – Nitritos: este test se basa en la finida como la presencia de más de
co se puede aumentar la rentabilidad capacidad de las bacterias (ex- 5 leucocitos/campo) y bacteriuria
de la prueba)(11). cepto las gram positivas y Pseu- (observación de cualquier número
El análisis de orina es útil para rea- domonas) de reducir los nitratos de bacterias) (Tablas III y IV).
lizar un diagnóstico de presunción de a nitritos. Este proceso requiere En relación a la elección del méto-
ITU con el fin de iniciar el tratamiento la permanencia de la orina en la do de análisis de orina más conveniente

Tabla III. Interpretación de los resultados del estudio microscópico de orina El tratamiento se iniciará en función
de la sensibilidad local de los patóge-
Resultados del nos a los antibióticos(2,6,10,11). En Espa-
estudio microscópico ña, E. coli presenta un alto porcentaje
de orina Piuria positiva Piuria negativa de resistencia a ampicilina (50-80%) y
Bacteriuria positiva Debe interpretarse como Debe interpretarse como cotrimoxazol (18-38%) y buena sensi-
sospechoso de paceder ITU sospechoso de paceder ITU bilidad a cefalosporinas de 2ª y 3ª gene-
Bacteriuria negativa Se debería iniciar Debe interpretarse como ración, aminoglucósidos, fosfomicina y
tratamiento antibiótico en no sospechoso de paceder amoxicilina-clavulánico(10) (aunque en
espera de urocultivo si existe ITU algunas áreas ya existe hasta un 15% de
clínica compatible con ITU resistencias al último(11)). El Enterococ-
cus faecalis presenta, en cambio, buena
sensibilidad a la ampicilina y amoxici-
Tabla IV. Sensibilidad y especificidad de los componentes del urinoanálisis
lina-clavulánico(2,11).
Test Sensibilidad (rango) (%) Especificidad (rango) (%) La administración del tratamien-
Test de leucocito esterasa 83 (67-94) 78 (64-92) to por vía oral y por vía parenteral es
igual de eficaz, siendo de elección la vía
Test de nitritos 53 (15-82) 98 (90-100)
oral(2). La vía intravenosa queda reser-
Leucocituria por microscopía 73 (32-100) 81 (45-98) vada para los pacientes que requieren
Bacteriuria por microscopía 81 (16-99) 83 (11-100) ingreso (Tabla V). En estos casos, a las
48-72 horas, si la evolución es satisfac-
toria, el tratamiento se puede continuar
sabemos que, en mayores de 3 años, la Otras pruebas complementarias por vía oral según antibiograma(10).
tira reactiva es tan útil y segura como La indicación de realizar otras prue- La duración del tratamiento(2,6,12,13)
el estudio microscópico(3). En cambio, bas complementarias debe individua- suele ser de entre 7 a 14 días. En ITU
en menores de 3 meses, el estudio mi- lizarse. El gran reto actual es encontrar de alto riesgo o sospecha de ITU de vías
croscópico de orina es el método de un método fiable para hacer diagnóstico altas o menores de 2 años (con mucho
elección. En general, en caso de estar diferencial entre ITU de vías bajas e ITU mayor riesgo de cicatriz si la ITU no
disponible, el análisis microscópico es de vías altas/pielonefritis con el fin de evoluciona bien), el tratamiento debe
la técnica preferible en menores de 3 establecer un pronóstico más certero y realizarse al menos durante 10 días(13).
años(2,3,14). orientar el seguimiento del proceso. En niños mayores de 2 años con clínica
La gammagrafía renal con ácido clara de ITU de vías bajas están apro-
Urocultivo dimercaptosuccínico (DMSA) es el badas pautas de tratamiento más cor-
Son indicaciones para realizar uro- patrón de referencia para el diagnóstico tas(2,3,6,10).
cultivo(2,6): lactante menor de 3 meses temprano de lesiones parenquimatosas La elección del antibiótico empírico
con fiebre sin foco (FSF); síndrome renales, pero tiene como inconvenientes y la duración del tratamiento propuestas
miccional; FSF y antecedentes de ITU su coste, la disponibilidad y el empleo por los expertos(2,6,12,13) quedan refleja-
o anomalías urinarias; FSF de más de de contraste radiactivo. das en la tabla VI.
7 días de evolución; y cuando no hay La leucocitosis (>15.000/microL) y En casos especiales, existe la posi-
correlación entre la clínica y los resul- la elevación de reactantes de fase agu- bilidad de realizar un tratamiento por
tados de la tira reactiva de orina(3). En el da (VSG >30 mm, proteína C reactiva vía intramuscular de forma ambulato-
paciente sin control de esfínteres, dada >30 mg/L, procalcitonina >0,5-1 ng/ ria, con una dosis diaria de ceftriaxona,
la dificultad mayor para la recogida de ml, interleucina 6 en orina >15 pg/ml) gentamicina o tobramicina(15).
orina y el menor tiempo de perma- son parámetros de los que no existen
nencia de ésta en la vejiga (con riesgo hasta el momento trabajos concluyentes Seguimiento y pruebas de
de falsos negativos en la tira reactiva), acerca de su utilidad en el diagnóstico imagen
cuando se consiga la muestra es acon- diferencial de ITU alta o baja(1,2,6). La realización de pruebas de imagen
sejable solicitar a la vez un urocultivo. El hemocultivo está indicado en en el seguimiento evolutivo de la ITU es un
Salvo evolución desfavorable, no aquellos casos con sospecha de bacterie- tema objeto de controversia y en revisión
existe la necesidad de repetir el urocul- mia, aunque su positividad no modifica en los últimos tiempos.
tivo(2,3,10,12), aunque algunos autores si- la elección del antibiótico(1,2).
guen recomendando un urocultivo de Hasta hace unos años, se consideraba
control al finalizar el tratamiento(6). Sí Tratamiento indispensable la realización de pruebas
existe consenso en la recomendación de de imagen en todo niño con un primer
El tratamiento inicial es empírico, te-
no realizar urocultivos en niños asin- niendo en cuanta el patrón de resistencias
episodio de ITU. Esta práctica ha permi-
tomáticos, puesto que la bacteriuria local. La vía oral es de elección salvo pre-
tido llegar a las siguientes conclusiones:
asintomática no aumenta el riesgo de sencia de criterios de ingreso hospitalario.
la mayor parte de los RVU son asintomá-
cicatriz renal(2,3,7,10). ticos y de bajo grado, la prevalencia de

Tabla V. Criterios de ingreso hospitalario(1,2,7,10,12)
– Menor de 2-3 meses(1,10) (tienen un riesgo concomitante del 10% de bacteriemia). Debe hacerse un despistaje completo de
sepsis en los menores de 1 mes porque en este grupo es más frecuente la ITU por vía hematógena
– Afectación del estado general
– Intolerancia oral o mala respuesta al tratamiento por vía oral
– Antecedente de inmunodeficiencia o nefrouropatía grave (RVU de alto grado, alteración de la función renal)
– Entorno familiar complicado que no asegure el correcto tratamiento
Tabla VI. Tratamiento de la ITU
Ingreso hospitalario Gentamicina o tobramicina i.v. dosis – Cefotaxima i.v. 150 mg/kg/día en 3 dosis. Si <7 días
única diaria 5 mg/kg/día 50 mg/kg/día en 2 dosis. Máximo 12 g al día
– En menores de 1 mes de vida asociar – Ceftriaxona i.v., i.m. 50-100 mg/kg/día en una dosis.
ampicilina i.v. 100 mg/kg/día Máximo 1 g al día y en infecciones graves, 2-4 g al día
– Amoxicilina-clavulánico i.v. 100 mg/kg/día en 3 dosis
Duración: 10-14 días
Tratamiento ambulatorio Cefixima 16 mg/kg/día en 2 dosis el – Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día en 2 dosis
(vía oral) primer día y luego 8 mg/kg/día en una – Amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día (de amoxicilina)
dosis. Máximo 400 mg/día en 3 dosis
Duración: 10 días si no podemos descartar ITU o si el paciente es menor de 2 años
Otros tratamientos posibles en mayores de 2 años con ITU de vías bajas:

– Fosfomicina 100 mg/kg/día en 3 dosis
– Cotrimoxazol 8 mg de trimetoprima/kg/día en 2 dosis. Máximo 320 mg de trimetoprima/día
Duración: 5-7 días
RVU disminuye con la edad, la mayoría en la fase aguda podría no discri- que muchos de los estudios hayan sido
de las cicatrices renales no tienen signifi- minar entre lesiones de pielonefritis realizados en niños con RVU dificultan
cación clínica y la mayoría de las malfor- aguda y cicatrices renales preexis- el emitir un pronóstico extrapolable
maciones nefrourológicas significativas tentes(10). a la población pediátrica general. Por
son ya visibles en la ecografía prenatal. • Cistouretrografía miccional seriada otro lado, no está clara la relación de
En este apartado, analizaremos cada una (CUMS): es la prueba de elección la ITU con el posterior desarrollo de
de estas pruebas de imagen y sus indi- para la identificación y clasificación enfermedad renal crónica. Parece que
caciones actuales, la mayoría basadas en del RVU. Los últimos estudios refle- en ausencia de anomalías del tracto uri-
consenso o en bajo nivel de evidencia(2,7). jan que no parece necesario diferirla nario, el riesgo de sufrir hipertensión
• Ecografía nefrourológica: es poco a las 4-6 semanas tras el episodio arterial (HTA) y/o insuficiencia renal
sensible para la detección de pie- de ITU y que podría realizarse in- crónica (IRC) después de un episodio
lonefritis aguda y RVU. En cambio, cluso durante los últimos días del de ITU no es, en general, muy elevado.
tiene alta sensibilidad para la detec- tratamiento(10,15). Sus principales Este riesgo parece estar más relacionado
ción de abscesos o pionefrosis, por inconvenientes son la necesidad con la extensión o gravedad de las ci-
lo que estaría indicado realizarla de de cateterización y la exposición catrices y con la presencia de displasia/
forma precoz en caso de sospecha radiológica(2). La ecocistografía, en hipoplasia renal(2).
de estas complicaciones(16). Su in- cambio, evita la exposición a radia- Los factores de riesgo relaciona-
dicación en el menor de 2 años/in- ciones y podría constituir por ello dos con el desarrollo de lesión renal
continente con un primer episodio una alternativa apropiada a la CUMS. son los episodios recurrentes de ITU
de ITU febril está aún muy sujeta a Aun así, es necesario evaluar su dis- y el RVU(2,7,17). Otros factores tradicio-
controversia, aunque, dado su bajo ponibilidad y rendimiento en cada nalmente asociados a mayor riesgo de
riesgo, la AAP sigue recomendándo- área antes de que se pueda conside- cicatriz renal, como el sexo masculino
la de forma rutinaria en este grupo rar sustitutiva de la CUMS(2,8). o menor edad, han obtenido resultados
si no existe el antecedente de una discordantes en estudios más recientes(2).
ecografía prenatal normal a las 30- Pronóstico
32 semanas de gestación o si no se Los factores de riesgo relacionados con
Prevención
tiene acceso a la misma(2,15). el desarrollo de lesión renal son los episo- Es importante la prevención de recu-
• Gammagrafía renal con DMSA: para dios recurrentes de ITU y el RVU. rrencia de ITU para evitar el desarrollo de
el diagnóstico de cicatrices renales lesiones renales. La quimioprofilaxis y la
ha de realizarse al menos 4-6 meses La historia natural de la ITU a día de cirugía del RVU pierden importancia.
después del episodio de ITU, porque hoy no es bien conocida y el hecho de

Tabla VII. Estudios de imagen recomendados según grupo de edad medidas preventivas: vacunas con cepas
uropatógenas, ácido ascórbico o probió-
1. Menores de 6 meses ticos. Aunque se estima una prevalencia
Buena respuesta al ITU atípica ITU recurrente de ITU mayor en varones no circunci-
tratamiento en 48 h dados respecto a los circuncidados, ac-
Ecografía durante la No Síb Sí tualmente no se recomienda esta inter-
infección aguda vención de forma rutinaria(2,18). Existe
evidencia de que el jugo de arándanos
Ecografía en 6 semanas Sía No No
es eficaz en la prevención de ITU re-
DMSA 4-6 meses No Sí Sí currentes en la mujer adulta, pero los
después de la ITU estudios existentes en niños(19) son aún
CUMS No Sí Sí insuficientes y, aunque indican que no
a: si anormal, valorar CUMS; b: Si ITU por germen diferente a E. coli con buena parece tener efectos secundarios de im-
respuesta al tratamiento y sin otra característica de ITU atípica, la ecografía puede portancia, son de dudosa eficacia para
demorarse 6 semanas. la prevención de las recidivas.
2. Entre 6 meses y 3 años
Papel actual de la quimioprofilaxis
Buena respuesta al ITU atípica ITU recurrente En los últimos años, han surgido
tratamiento en 48 h investigaciones que sugieren que esta
Ecografía durante la No Síb No práctica se asocia con un aumento del
infección aguda riesgo de infecciones por patógenos
Ecografía en 6 semanas No No Sí resistentes(2,3,10,14) y, además, no exis-
DMSA 4-6 meses No Sí Sí ten pruebas de que se asocie con una
después de la ITU reducción de la recurrencia de ITU o
con la aparición de nuevas cicatrices re-
CUMS No Noa Noa
nales(2,20). Las recomendaciones actuales
a: no debería realizarse de rutina, pero debe valorarse en los siguientes casos: di- al respecto son las siguientes:
latación en la ecografía, flujo urinario escaso, ITU por germen diferente a E. coli o • Bacteriuria asintomática(2): no se
historia familiar de RVU; b: si ITU por germen diferente a E. coli con buena respuesta
al tratamiento y sin otra característica de ITU atípica, la ecografía puede demorarse
recomienda.
6 semanas. • Primer episodio de ITU(2,3,6,16): no
se recomienda de forma rutinaria.
3. Mayores de 3 años
• ITU recurrente(2): se recomienda
Buena respuesta al ITU atípica ITU recurrente valorar de forma individualizada
tratamiento en 48 h cada caso de ITU recurrente, previo
Ecografía durante la No Sía,b No estudio que descarte anomalías del
infección aguda tracto urinario.
Ecografía en 6 semanas No No Sía • RVU(2): mientras que la AAP no la
considera indicada en ningún caso,
DMSA 4-6 meses No No Sí
después de la ITU
la guía de práctica clínica española la
recomienda en niñas con RVU gra-
CUMS No No No dos III-V y niños con RVU grados
a: en niños continentes, debería ser realizado con la vejiga llena antes y después de la IV-V.
micción; b: si ITU por germen diferente a E. coli con buena respuesta al tratamiento • Hidronefrosis(2): se recomienda en
y sin otra característica de ITU atípica, la ecografía puede demorarse 6 semanas. niños con dilatación de la vía urina-
ria y sospecha de obstrucción hasta
que se confirme el diagnóstico y ésta
Las familias de los niños con un plimiento correcto del tratamiento, evi- sea tratada.
primer proceso confirmado de ITU de- tar la retención de orina, ingesta adecua- • Anomalías funcionales del tracto
ben ser advertidas de que, ante futuros da de líquidos, correcta higiene genital urinario(2): no pueden hacerse reco-
procesos febriles, es recomendable que y la corrección del estreñimiento y de mendaciones puesto que no existen
el niño sea evaluado en las primeras 48 disfunciones vesicales. El tratamiento de estudios que evalúen su eficacia.
horas con el fin de detectar posibles recu- la disfunción vesical e intestinal, no sólo • Sondaje vesical (2): en el caso de
rrencias(13); aunque, no se ha podido de- reduce la probabilidad de recurrencia de sondaje vesical mantenido, se reco-
mostrar asociación entre el retraso en el ITU, sino que también está asociado con mienda si éste es debido a cirugía.
inicio del tratamiento antibiótico y ma- una más rápida resolución del RVU(17). En el caso de sondaje vesical inter-
yor riesgo de daño renal permanente(2). No existe evidencia científica sufi- mitente limpio o aislado (cistosco-
Son recomendaciones generales ciente para apoyar una recomendación pia y otros estudios diagnósticos),
para prevenir nuevas ITU(2,3,14): cum- a favor de ninguna de las siguientes algunos autores no la recomiendan

7. Hernández Marco R, Daza A, Marín Se-

Tabla VIII. Antibióticos empleados en quimioprofilaxis de ITU rra J. Infección urinaria en el niño (1
mes-14 años). Protocolos Diagnóstico
Fármaco Dosis (mg/kg/día) Observaciones
Terapeúticos de la AEP: Nefrología Pediá-
Trimetoprima 2-3 >2 meses de edad trica [Monografía en Internet]. Madrid:
Asociación Española Pediatría; 2008.
Cotrimoxazol 2-3 de trimetoprima >2 meses de edad
[Último acceso 15-10-2012]. Dispo-
Nitrofurantoina 1-2 >2-3 años de edad nible en: http://www.aeped.es/sites/
default/files/documentos/5_4.pdf.
Fosfomicina 25
8. Martínez Suárez V, Taborga Díaz E. Infec-
Amoxicilina 10-15 ción de las vías urinarias. Pediatr Integral.
Amoxicilina-ácido clavulánico 10-15 de amoxicilina 2009; XIII: 530-40.
9. Palazzi DL, Campbell JR. Acute cystitis in
Cefalexina 10 children older than two years and adoles-
Cefadroxilo 5-10 cents. [Monografía en Internet], Waltham
(MA): UpToDate; 2012 [acceso 15 de
En general, cualquier fármaco que se emplee para quimioprofilaxis de ITU se ad- octubre de 2012]. Disponible en: http://
ministra a un tercio o una cuarta parte de sus dosis habitual de tratamiento. Dosis www.uptodate.com/
única nocturna.
10.*** Saadeh SA, Mattoo TK. Managing urinary
tract infections. Pediatric Nephrology.
2011; 62: 1967-76
salvo riesgo por enfermedad aso- siempre que el estudio indicado no pue- 11. Eiros Bouza JM, Ochoa Sangrador C. Perfil
ciada (cardiopatías, ITU recurrente da realizarse desde Atención Primaria. etiológico de las infecciones urinarias y
o atípica, sospecha de RVU IV-V o Una adecuada coordinación en- patrón de sensibilidad de los uropatóge-
malformaciones)(2). Otros autores la tre los niveles asistenciales, sin duda, nos. An Pediatr (Barc). 2007; 67: 461-8.
recomiendan durante 3 días en los contribuirá a un mejor seguimiento y 12. Ochoa Sangrador C, Málaga Guerrero S,
niños a los que se les realice una control de los niños con ITU. Panel de Expertos y Grupo Investigador
cistografía (realizando la prueba en de la Conferencia de Consenso. Reco-
mendaciones de la Conferencia de Con-
el día 2)(3). Bibliografía senso “Manejo diagnóstico y terapéutico
Se debe seleccionar el antibiótico de Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
de las infecciones del tracto urinario en
menor espectro de acción posible con juicio del autor.
la infancia”. An Pediatr (Barc). 2007;
el fin de evitar la aparición de resisten- 1. Shaikh N, Hoberman A. Clinical featu- 67: 517-25. Disponible en: http://
res and diagnosis of urinary tract infec- db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doy-
cias(2,10,12) (Tabla VIII). tions in infants and children older than
Cirugía del RVU: el tratamiento quima/mrevista.salta_a_ultimo?pident=37
one month [Monografía en Internet],
rúrgico se reserva para casos de RVU Waltham (MA): UpToDate; 2012 [acceso 13. Subcommittee on Urinary Tract Infection
15 de octubre de 2012]. Disponible en: and Steering Committee on Quality Im-
de alto grado o fallos de la profilaxis provement and Management. Urinary
antibiótica. La cirugía abierta ha sido http://www.uptodate.com/
tract infection: clinical practice guideli-
desplazada por la cirugía endoscópica 2.*** Guía de Práctica Clínica sobre Infección ne for diagnosis and management of the
del Tracto Urinario en la Población Pediá-
y las técnicas de laparoscopia(10). trica. Guiasalud 2011 [en línea] [fecha
initial UTI in febrile infants and children
2 to 24 months. Pediatrics. 2011; 128:
de consulta: 15-VII-2012]. Disponible 595-601.
Función del pediatra de en: http://www.guiasalud.es/egpc/
Atención Primaria(1,2,7) ITU/completa/index.html 14. Price E, Pallett A, Gilbert RD, Williams C.
Microbiological aspects of the UK Na-
El seguimiento en Atención Primaria 3.*** National Collaborating Centre for
tional Institute for Health and Clinical
de todo niño con antecedente de ITU Women’s and Children’s Health. Na-
tional Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) guidance on urinary
febril debe incluir monitorización re- Excellence (NICE) Guideline. Urinary tract infection in children. J Antimicrob
gular antropométrica y de la tensión Tract Infection in Children: Diagnosis, Chemother. 2010; 65: 836-41.
arterial(1). El tratamiento de la disfun- Treatment and Long-term Management. 15. Shaikh N, Hoberman A. Acute manage-
ción vesical e intestinal debe ser iniciado London: RCOG Press; 2007. [Último ac- ment, imaging, and prognosis of urinary
desde Atención Primaria. En niños con ceso 15-10-2012] http://www.nice.org. tract infections in infants and children
uk/nicemedia/pdf/CG54fullguideline. older than one month [Monografía en
estreñimiento crónico, el tratamiento Internet], Waltham (MA): UpToDate;
pdf.
con laxantes ha demostrado que redu- 2012 [acceso 15 de octubre de 2012].
4.** Roberts KB, Finnell SM, Downs SM.
ce significativamente las recurrencias Response to the AAP Section on Urolo- Disponible en: http://www.uptodate.
de ITU(18). gy concerns about the AAP Urinary Tract com/
Deben ser valorados por Nefrolo- Infection Guideline. Pediatrics. 2012; 16. Finnell SM, Carroll AE, Downs SM; Sub-
gía/Urología infantil los siguientes 129: 1054-6. committee on Urinary Tract Infection
casos(2,7): ITU alta recurrente o atípica; 5.** Shaikh N, Ewing AL, Bhatnagar S, et al. Technical report-Diagnosis and manage-
Risk of renal scarring in children with a ment of an initial UTI in febrile infants
presencia de anomalías nefrourológicas, and young children. Pediatrics. 2011;
first urinary tract infection: a systematic
RVU, cicatrices renales, HTA, proteinu- review. Pediatrics. 2010; 126: 1084. 128(3): e749-70.
ria; disfunción vesical que no respon- 6.*** Molina Cabañero JC. Manejo de la in- 17. Shaikh N, Hoberman A. Epidemiology
de a medidas generales (rehabilitación fección urinaria en urgencias. An Pediatr and risk factors for urinary tract infec-
vesical, corrección del estreñimiento); y Contin. 2011; 9: 7-14. tions in children. [Monografía en Inter-

net], Waltham (MA): UpToDate; 2012 – National Collaborating Centre for gy concerns about the AAP Urinary Tract
[acceso 15 de octubre de 2012]. Dispo- Women’s and Children’s Health. Na- Infection Guideline. Pediatrics. 2012;
nible en: http://www.uptodate.com/ tional Institute for Health and Clinical 129: 1054-6.
18.** Shaikh N, Hoberman A . Long-term Excellence (NICE) Guideline. Urinary Los autores afirman que, en los estudios con se-
management and prevention of urinary Tract Infection in Children: Diagnosis, guimiento a largo plazo, el tratamiento del RVU
tract infections in children [Monografía Treatment and Long-term Management. no parece disminuir los casos de IRC.
en Internet], Waltham (MA): UpToDate; London: RCOG Press; 2007. [Último ac-
2012 [acceso 15 de octubre de 2012]. ceso 15-10-2012]. http://www.nice.org. – Molina Cabañero JC. Manejo de la in-
Disponible en: http://www.uptodate. uk/nicemedia/pdf/CG54fullguideline. fección urinaria en urgencias. An Pediatr
com/ pdf. Contin. 2011; 9: 7-14.
Guía publicada en el Reino Unido donde se Este artículo en español revisa, de forma práctica
19. Esparza Olcina MJ, Benito Herreros AM. y concisa, todos los aspectos relacionados con la
Los preparados de arándano, inocuos pero revisan todas las pautas de actuación en las in-
fecciones de orina. De imprescindible lectura, ITU en niños. Muy útil para la consulta diaria y
de dudosa eficacia para la infección uri- para la urgencia.
naria en niños. Evid Pediatr. 2012; 8: 30. especialmente en aspectos relacionados con el
seguimiento e indicación de pruebas comple-
20. Dai B, Liu Y, Jia J, Mei C. Long-term an- – Saadeh SA, Mattoo TK. Managing urinary
mentarias.
tibiotics for the prevention of recurrent tract infections. Pediatric Nephrology.
urinary tract infection in children: a sys- – Shaikh N, Ewing AL, Bhatnagar S, et al. 2011; 62: 1967-76.
tematic review and meta-analysis. Arch Risk of renal scarring in children with a Completa y actualizada revisión del diagnósti-
Dis Child. 2010; 95: 499-508. first urinary tract infection: a systematic co y manejo de la ITU en niños, incluyendo las
review. Pediatrics. 2010; 126: 1084. indicaciones de pruebas complementarias y de
Bibliografía recomendada Aun con limitaciones metodológicas reconoci- tratamiento quirúrgico.
– Guía de Práctica Clínica sobre Infección das por los propios autores, se insiste en que
del Tracto Urinario en la Población Pediá- la aparición de cicatrices renales no depende – Shaikh N, Hoberman A. Long-term ma-
trica. Guiasalud 2011 [en línea] [fecha sólo de la presencia de RVU, idea predominante nagement and prevention of urinary
de consulta: 15-VII-2012]. Disponible durante décadas. Además, la disminución de la tract infections in children [Monografía
en: http://www.guiasalud.es/egpc/ prevalencia de cicatrices renales probablemente en Internet], Waltham (MA): UpToDate;
ITU/completa/index.html está más relacionada con un mejor diagnóstico 2012 [acceso 15 de octubre de 2012].
Avalada por el Ministerio de Sanidad, es una ex- prenatal. Disponible en: http://www.uptodate.
haustiva revisión actualizada que abarca todos los com/
aspectos relacionados con la infección de orina – Roberts KB, Finnell SM, Downs SM. Revisión actualizada sobre el manejo y segui-
en niños. Response to the AAP Section on Urolo- miento a largo plazo de la ITU en niños.
Caso clínico
Varón de 5 meses de vida que acude al Centro de Salud de orina por sondaje uretral para análisis y urocultivo. La
con cuadro de 48 horas de evolución de fiebre de 39°C junto microscopía confirma piuria y bacteriuria. Puesto que no hay
con hiporexia, un vómito alimentario aislado e irritabilidad. criterios de ingreso, el paciente es dado de alta, pautándose
No tiene antecedentes neonatales, ni personales, familiares tratamiento empírico con cefixima. A las 48 horas, acude de
de interés. En la exploración física, los únicos hallazgos lla- nuevo al Centro de Salud para revisión (como se le recomendó
mativos son: fiebre de 38,7°C y congestión nasal, con buen en Urgencias). La evolución ha sido satisfactoria, con des-
estado general. aparición de la fiebre (temperatura más alta en las últimas
Se decide recoger orina por bolsa adhesiva perineal y se 12 horas de 37,4°C) y exploración física normal. Una vez
realiza tira reactiva que revela test de leucocito esterasa y de confirmado el diagnóstico de infección del tracto urinario y la
nitritos positivos. Con sospecha de infección del tracto urina- correcta sensibilidad al antibiótico empírico pautado en Urgen-
rio, se remite a Urgencias, donde se obtiene nueva muestra cias, se le indica realizar un total de 10 días de tratamiento.

Algoritmo 1
Sospecha clínica de ITU
Análisis de orina
No compatible con ITU
Buscar otro diagnóstico Tratamiento antibiótico empírico
Urocultivo positivo Urocultivo negativo: retirar

tratamiento antibiótico y revalorar
– Ajustar el antimicrobiano según el

antibiograma
– Evaluar la respuesta clínica a las
48-72 horas, valorar pasar a vía oral si
se empezó con tratamiento parenteral
– Valorar la indicación de realizar
pruebas de imagen
– Valorar medidas de profilaxis de
nuevas ITU

Algoritmo 2
Estudios de imagen ante ITU confirmada
Menor de 6 meses 6 meses a 3 años Mayor de 3 años

Buena evolución Ecografía a las 6 semanas Nada Nada
ITU atípica Ecografía precoz, DMSA Ecografía precoz y DMSA Ecografía precoz
y CUMS
ITU recurrente Ecografía precoz, DMSA Ecografía a la 6 semanas Ecografía a las 6 semanas
y CUMS y DMSA. Valorar CUMS en y DMSA. alorar CUMS en
casos especiales* casos especiales*
ITU: infección del tracto urinario; DMSA: gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico; CUMS: cistouretrografía
miccional seriada. *Véanse detalles y casos especiales en la tabla VII.

Hematuria, proteinuria:
actitud diagnóstica
M.C. Tauler Girona

ABS Sant Vicenç dels Horts, Barcelona
Resumen Abstract
La hematuria y la proteinuria son signos de enfermedad Haematuria and proteinuria are signs of renal tract
de las vías urinarias que se encuentran con relativa disease. You can find them often on children´s
frecuencia en la orina en los niños. Las causas son muy urine. There are different causes, from transient
variadas: puede tratarse de trastornos transitorios, de abnormalities, benign renal pathology or more serious
patología renal de evolución benigna o bien que exista subjacent ones.
una enfermedad renal más severa subyacente. It is important to confirm diagnosis first, looking for
Es importante confirmar primero el diagnóstico y the possible causes and perform an in depth physical
realizar una amplia anamnesis y exploración física. La examination. Depending on the type of clinical
categorización según la forma clínica de presentación presentation, the paediatrician will be able to request
puede ser de gran ayuda para el pediatra para decidir more accurate investigations to find out the ethiology of
qué exámenes complementarios son los más indicados haematuria and/or proteinuria.
en cada situación para investigar la etiología.
Palabras clave: Hematuria; Proteinuria; Diagnóstico.

Key words: Haematuria; Proteinuria; Diagnosis.
Hematuria niño aparentemente sano. En otras si- presencia de sangre en orina que es ob-
tuaciones, puede haber hematuria más jetivable a simple vista, y la microhema-
Introducción intensa o asociada a otros síntomas o turia, en la que se detecta sólo tras rea-
Es habitual encontrar hematuria en los acompañada de proteinuria. El diagnós- lizar un estudio de la muestra de orina.
niños. Existe un gran número de causas que tico de hematuria provoca preocupación En la hematuria macroscópica, las
la originan, de pronóstico variable. Cuando a los padres. Tener un criterio adecuado orinas se ven coloreadas de color rosa-
la hematuria va asociada a proteinuria hay para no realizar un exceso de pruebas al do, rojo, parduzco o “coca-cola”. Co-
más riesgo de enfermedad renal seria. niño y, por otro lado, no minimizar una rresponde a más de 500.000 hematíes/
patología que puede llegar a ser grave minuto (Gubler, 1981). Es importante
E n la consulta de Pediatría es fre-

cuente encontrar hematuria al
realizar algún control de orina. En
la mayoría de ocasiones, es una hematu-
ria microscópica asintomática, muchas
es fundamental.
Definición
La hematuria se define como un
aumento de eliminación de sangre
señalar que el color rojo de la orina no
indica la cantidad de sangre que se pier-
de por la orina ya que sólo 1 ml de san-
gre en 1 litro de orina puede producir
orinas de color rojo.
veces transitoria, que puede encontrarse en la orina. Puede presentarse de dos Se considera microhematuria la pre-
incluso al realizar una revisión de un maneras: la macrohematuria, que es la sencia de 5 o más eritrocitos/por cam-

HEMATURIA, PROTEINURIA: ACTITUD DIAGNÓSTICA
po de orina fresca centrifugada o bien Tabla I. Diferenciacion hematuria extraglomerular y glomerular

más de 5 hematíes/mm3 en muestra no
centrifugada en 3 muestras consecuti- Extraglomerular Glomerular
vas en el plazo de varias semanas(1,2). Es Color (H. macroscópica) Rojo o rosado Rojo, marrón-ocre, “coca-cola”
esencial realizar estos controles de ori- Coágulos Presentes Ausentes
na repetidos para descartar un proceso
transitorio. Morfología eritrocitos N Dismórficos
Acantocitos Ausentes Pueden estar presentes
Epidemiología
La hematuria microscópica asinto-
mática tiene una prevalencia en edad células epiteliales o acantocitos; tam- urinarias, traumatismos o alteraciones
escolar de un 3-6% si consideramos una bién, descarta los falsos positivos que del tracto urinario. En menor propor-
única muestra de orina(3,4). Esta alta pre- puede haber en situaciones como la ción, la litiasis, enfermedades glomeru-
valencia baja al 1% si se analizan dos hemoglobinuria o la mioglobinuria. Se lares, trastornos de la coagulación y tu-
o más muestras con algunas semanas consideran patológicos valores de más mores. Si la hematuria es microscópica
de intervalo. Finalmente, sólo un tercio de 5 hematíes/campo en orina fresca no y persistente, la etiología más común
presentará hematuria persistente seis centrifugada. Hay que recordar siempre es la nefropatía por IgA, el síndrome de
meses después(5). La asociación hema- a la familia la importancia de que las Alport, la enfermedad de las membranas
turia y proteinuria tiene una prevalen- orinas sean recogidas con adecuadas finas, la hipercalciuria, la glomerulone-
cia inferior al 0,7%(5). La incidencia normas de higiene y que las muestras fritis postestreptocócica y el síndrome
de hematuria macroscópica es de un sean frescas. Una vez centrifugada la de “cascanueces” (Tabla II).
0,13%(2). orina, si el sobrenadante queda claro y
el color rojo está sólo en el sedimento, Formas clínicas
Detección y diagnóstico se tratará de una hematuria verdadera. La microhematuria aislada asintomá-
La tira reactiva es la prueba que se usa tica es la forma de presentación más fre-
para detectar hematuria; el sedimento de
Diferenciación hematuria glomerular/ cuente y tiene un pronóstico bueno. Los
orina establece el diagnóstico. no glomerular (Tabla I) síntomas que acompañan a la hematuria
Para diferenciar entre hematuria de ayudarán, en muchas ocasiones, a deter-
La tira reactiva (Dipstick) es el test glomerular y extraglomerular, existen minar la causa más probable. En la hema-
más utilizado para el screening de he- varios indicadores. En primer lugar, es turia macroscópica se conoce la causa en
maturia. Es sencillo y barato. Detecta importante realizar una anamnesis deta- la mitad de los casos.
sangre basándose en la actividad pe- llada para poder diferenciar entre una y
roxidasa de la hemoglobina. Es útil en otra. Cuando la hematuria es glomeru- En el año 2000, Diven describió
la hematuria microscópica. Tiene una lar, el aspecto de la orina es marrón cuatro formas clínicas de presentación
sensibilidad de un 100% y una especi- oscuro, ocre o recuerda de aspecto a la que permiten categorizar la hematuria
ficidad aproximadamente de un 99%. “coca-cola”, no hay dolor acompañante, y establecer las pruebas diagnósticas que
La tira detecta 5-10 hematíes intactos/ ni síntomas urinarios asociados. La he- pueden ser más oportunas en cada si-
mm3 que corresponde a 2-5 hematíes/ maturia de origen urológico es de color tuación. Esta clasificación sigue siendo
campo en sedimento de orina de una rojo con cambios durante la micción, útil hoy con alguna adaptación posterior
muestra centrifugada(3,5). Pueden existir puede haber síndrome miccional acom- de algunos autores. Estas formas son:
falsos positivos cuando la orina es muy pañante y coágulos. a. Como hallazgo casual en una revi-
alcalina, muy diluida o no es fresca(5), En lo referente al laboratorio, son sión en forma de microhematuria
o por contaminación de productos de sugestivos de enfermedad glomerular: asintomática.
higiene perineal. Los falsos negativos 1. Presencia de acantocitos (es patog- b. Microhematuria asociada a protei-
son excepcionales (altas concentracio- nomónico). Si existe más de un 5% nuria.
nes de ácido ascórbico), por este mo- la posibilidad es aún más alta. c. Paciente con síntomas urinarios o
tivo, una tira reactiva negativa descarta 2. Existencia de hematíes dismórficos generales en el que se detecta mi-
hematuria. Además, existen sustancias en un porcentaje superior al 30%. crohematuria.
que pueden colorear la orina, dando 3. Proteinuria superior a 100 mg/m2. d. Hematuria macroscópica.
un aspecto falso de hematuria, como: Aunque todos son signos de en-
alimentos (remolacha…), fármacos (ni- fermedad glomerular, su ausencia no Microhematuria aislada asintomática
trofurantoína, salicilatos, sulfonamidas) la descarta. También, hay que tener en (MHA)
o toxinas (benceno). cuenta que esta identificación requiere La prevalencia de la enfermedad en
El sedimento de orina es un método una cierta práctica del laboratorio(5). la población escolar es de un 3-6%; esta
sensible, imprescindible para el diagnós- cifra va disminuyendo si se realizan dos
tico de hematuria. Permite detectar ele- Etiología o más exámenes de orina en las dos o
mentos que no se encuentran siempre Las causas más frecuentes de hema- tres semanas posteriores. Después de
en las tiras, como: hematíes, leucocitos, turia macroscópica son las infecciones seis meses, un tercio de estos niños

Tabla II. Causas de hematuria en el niño a los padres y hermanos del paciente y
descartar glomerulopatías familiares(5).
Glomerular En el caso de que se exista ya historia
– Hematuria recurrente macroscópica (nefropatía IgA, hematuria familiar benigna, familiar positiva de litiasis renal o algún
síndrome de Alport)
– Glomerulonefritis post estreptocócica
familiar de primer grado con hematu-
– Glomerulonefritis membranoproliferativa ria, hay autores que son partidarios de
– Lupus eritematoso sistémico adelantar el estudio y realizarlo cuando
– Nefropatía membranosa se diagnostica la hematuria(3,7).
– Glomerulonefritis rápidamente progresiva
– Púrpura de Schönlein-Henoch Microhematuria con proteinuria
– Síndrome de Goodpasture La existencia de proteinuria asociada
Intersticial y tubular a la microhematuria debe hacer sospe-
– Pielonefritis aguda char una patología renal importante (Do-
– Nefritis intersticial aguda dge). El cociente proteinuria/ creatinina
– Tuberculosis (Pr/Cr) en la primera orina de la maña-
– Hematológicas (enfermedad células falciformes, enfermedad von Willebrand,
na (valores patológicos >0,2 (mg/mg)
trombosis vena renal, trombocitopenia)
en niños y 0,5 en lactantes) es útil para
Tracto urinario cuantificar la proteinuria. Si la proteinu-
– Infección bacteriana o viral (adenovirus)
ria es dudosa, hay que realizar más de un
– Nefrolitiasis e hipercalciuria
– Anomalías estructurales, anomalías congénitas, poliquistosis renal
análisis de orina en el plazo de unas 2-3
– Trauma semanas para asegurar la persistencia de
– Ejercicio ambos signos y la intensidad de la protei-
– Medicaciones (aminoglucósidos, anticonvulsivantes, aspirina, clorpromazina, nuria. Si se confirma la microhematuria
ciclofosfamida, diuréticos, penicilina, amitriptilina) con una proteinuria significativa mante-
nidas, es aconsejable remitir al paciente al
nefrólogo pediátrico para un estudio más
presentarán una microhematuria, el patías hereditarias, como la enfermedad amplio. Se recomienda realizar analítica
resto tendrán un control de orina nor- de las membranas finas o el síndrome de de sangre con hemograma, creatinina,
mal (microhematuria transitoria); es Alport hay que preguntar si existe histo- ASLO, test de detección de estreptococo,
importante tener en cuenta este dato al ria familiar de hematuria, insuficiencia albúmina, complemento y anticuerpos
diagnosticarla. renal, sordera o alteraciones oculares(4). antinucleares. También, puede estar in-
Es una patología benigna. En dos En caso positivo, podría estar indicado dicada una ecografía renal.
revisiones realizadas recientemente de realizar tiras reactivas de cribaje a los
niños que presentaban microhematu- padres y hermanos(3,5). La nefropatía Microhematuria con síntomas
ria asintomática aislada (una con 325 por IgA tiene una forma de presenta- asociados
pacientes y otra con 342), en las que ción variable, generalmente cursa con Los síntomas pueden ser generales
se realizó analítica de sangre y estudio hematuria macroscópica recurrente, (fiebre, astenia, artralgias), renales (di-
radiológico, no se encontraron hallazgos pero también puede presentarse como suria, tenesmo, incontinencia urinaria,
significativos en un alto porcentaje de microhematuria aislada. El síndrome de edema, HTA) o extrarrenales (artritis,
casos. Por este motivo, si la exploración “cascanueces”, debido a la compresión púrpura). En la mayoría de casos, ser-
es normal se recomendaría realizar sólo de la vena renal izquierda entre la aorta virán para establecer el diagnóstico.
urocultivo para descartar infección uri- y la arteria mesentérica superior, tam- La púrpura o las artralgias sugieren el
naria sin realizar otros exámenes com- bién puede debutar de esta manera. síndrome de Schönlein-Henoch. La se-
plementarios, excepto si existen sínto- Seguimiento: miología renal puede encontrarse tanto
mas asociados, como: HTA, proteinuria Se recomienda realizar controles de en enfermedades urológicas como en
o edemas(5). tensión arterial y sedimento de orina glomerulares. Si existe fiebre, dolor en
Entre las enfermedades que cursan cada 3-6 meses durante como mínimo costado o náuseas, habrá que pensar en
con microhematuria asintomática ais- un año. Si aparecen hallazgos nuevos, afectación alta de las vías urinarias.
lada, están la hipercalciuria y las glo- como proteinuria y/o HTA, hay que La historia clínica también ayuda
merulopatías familiares. Con menor valorar realizar otras pruebas. Si persis- a investigar la etiología. Una historia
incidencia, la nefropatía por IgA y el te la microhematuria más allá de 6-12 familiar de hematuria es indicador de
síndrome de cascanueces. La hipercal- meses, es conveniente determinar el litiasis renal, enfermedad de las mem-
ciuria es una causa frecuente, su diag- cociente en orina de calcio/creatinina branas finas o síndrome de Alport. El
nóstico es importante por el riesgo de (Ca/Cr), que estará alterado si existe antecedente de faringitis o de infección
presentar litiasis renal. Hay que realizar hipercalciuria (patológico >0,2 mg/ cutánea es característico de la glomeru-
una anamnesis dirigida para descartar mg en niños mayores de 6 años en la lonefritis postinfecciosa, si existe una
posibles antecedentes de esta enferme- primera orina de la mañana). También infección respiratoria 24-48 horas pre-
dad en la familia. Para investigar nefro- es aconsejable realizar una tira reactiva vias, de la nefropatía IgA. Si hay antece-

dentes de síndrome miccional, disuria, creatinina, proteinuria) o se trata de una sangrado, lesión genital o irritación de
o incontinencia urinaria, habrá que hematuria macroscópica mantenida, es la uretra(8).
descartar infección urinaria. conveniente remitir al paciente al ne-
Seguimiento: frólogo pediátrico. Exámenes complementarios
Los estudios se realizarán en función Analítica de orina
de la patología sospechada. Si existen Proceso diagnóstico de estudio de la En el sedimento de orina se busca-
signos de sospecha de enfermedad glo- hematuria rán acantocitos o hematíes dismórficos
merular, como: HTA, proteinuria signi- La historia clínica detallada, la explora- para determinar una posible lesión glo-
ficativa, edemas o alteraciones analíticas, ción física y la analítica son fundamentales merular. Hay que cuantificar la protei-
debe remitirse al niño al nefrólogo pe- para el enfoque de la hematuria. nuria, si está elevada es indicativo de
diátrico para completar el estudio. enfermedad glomerular. El urocultivo
es esencial para diagnosticar infección
Hematuria macroscópica Historia clínica urinaria, aunque puede ser negativo en
Se sospecha hematuria macroscópica • Hay que preguntar si existen ante- infecciones urinarias por adenovirus; el
cuando la orina es de color rojo, rosado cedentes familiares de enfermedad cociente calcio/creatinina (Ca/Cr) en
o marrón. Hay que asegurar siempre el renal (glomerulopatías familiares, orina de la mañana es útil para descartar
diagnóstico, ya que existen situaciones como enfermedad de las membra- la hipercalciuria.
que pueden confundir, presentándose nas finas, nefrolitiasis) o sordera
con orinas coloreadas. La ingesta de de- (síndrome de Alport). Analítica de sangre
terminados alimentos, medicamentos • El antecedente de amigdalitis o in- Los niveles de creatinina, urea, elec-
o algunas enfermedades metabólicas fección cutánea previa de dos o tres trolitos, hemograma y albúmina son ne-
(hemoglobinuria, mioglobinuria), son semanas es característico de la glo- cesarios para investigar si existe una in-
causas de falsa hematuria. merulonefritis postinfecciosa; si se suficiencia renal oculta. Si hay sospecha
En más de la mitad de casos (56%) produce infección faríngea sólo 24- de infección previa por estreptococo, es
se conoce la causa de la hematuria(4). 48 horas antes de la hematuria, puede conveniente cursar ASLO y C3. Puede ser
Las causas más frecuentes son: infección tratarse de una nefropatía por IgA. útil también la serología hepatitis B y C,
urinaria, traumatismos o irritación del • Si la hematuria cursa con disuria, el estudio de complemento, VIH y ANA
meato o del periné. La etiología de la síndrome miccional o incontinen- (nefritis lúpica) en determinados casos.
macrohematuria en niños varía en cia, hay que descartar infección uri-
función de las características del centro naria. También podría haber fiebre Estudio radiológico
donde se han realizado las revisiones: asociada en este caso. La ecografía renal está indicada en
urgencias pediátricas de un hospital • El color de la orina es muy útil para la hematuria macroscópica(2), en otras
de tercer nivel, urología pediátrica o diferenciar la hematuria glomeru- situaciones hay que valorarla, ya que
nefrología pediátrica(6). Dentro de las lar de la no glomerular. Las orinas permite detectar posibles alteraciones
enfermedades origen urológico, las más son oscuras u ocres en la hematuria renales congénitas, asimetrías, tumo-
frecuentes son la infección urinaria, la glomerular y rojizas o rosadas en la res renales, trombosis de la vena renal
irritación perineal, los traumatismos y hematuria de origen urológico. y algunos cálculos(7). La radiografía de
la hipercalciuria; en menor proporción, • La hematuria que cursa en brotes, abdomen sólo estaría indicada si se sos-
la estenosis del meato y la nefrolitiasis. frecuentemente asociada a infeccio- pecha litiasis producida por piedras de
En la mayoría de casos, puede realizar- nes respiratorias, es sospechosa de calcio o cistina, que son radioopacos.
se el diagnóstico y abordarse desde la nefropatía por IgA. Los cálculos de ácido úrico no se ven
consulta del pediatra de cabecera. La • Un dolor lumbar unilateral asociado en una radiografía. Otros estudios más
derivación a urología puede ser nece- apoya el diagnóstico de obstrucción especializados pueden estar indicados
saria en casos especiales. Entre las causas de las vías urinarias. según la valoración del nefrólogo/uró-
de hematuria glomerular, están la ne- logo infantil. La ecografía Doppler cuan-
fropatía por IgA, la glomerulonefritis Exploración física do existe una sospecha de “síndrome de
aguda postinfecciosa, el síndrome de Es importante tomar la tensión ar- cascanueces”. La cistografía en niños si
Alport, la glomerulonefritis membra- terial para descartar HTA. También, va- hay sospecha de reflujo vesicoureteral
no proliferativa y el síndrome nefrótico. lorar el aspecto general del niño y ver importante. La cistoscopia se usa rara-
Son menos comunes los trastornos de si presenta palidez, edemas (enferme- mente en el estudio de la hematuria en
la coagulación, los tumores renales, la dad glomerular), un posible aumento el niño. El escáner está indicado si hay
anemia de células falciformes y la cistitis de peso o hay algún exantema carac- un antecedente de traumatismo impor-
hemorrágica por fármacos. terístico (vasculitis). En la auscultación tante.
Seguimiento: cardiopulmonar, puede haber estertores Criterio de derivación:
Según la historia clínica y los an- por sobrecarga de volumen. A nivel del Remitir a un nefrólogo infantil en
tecedentes, se realizará un estudio más abdomen, buscar si existen masas (poli- el caso de hematuria macroscópica sin
dirigido. Si existe sospecha de enferme- quistosis renal, tumor renal) y explorar etiología clara, de episodios recurrentes
dad glomerular (HTA, aumento de la también en el aparato genital posible de hematuria macroscópica, hematuria

asociada a proteinuria importante, signos de permeabilidad de la membrana del Tabla III. Causas de falsos positivos
de insuficiencia renal o historia familiar glomérulo por: defectos de la membra- o negativos en proteinuria
sugestiva de nefritis hereditaria(1,4,6). na, pérdida de su carga negativa o lesión
Falsos positivos
directa por inmunocomplejos(9). Tam-
– Orina muy concentrada
Proteinuria bién, puede ser consecuencia de una – Orina alcalina
reducción del número de nefronas(11). – Hematuria macroscópica
Introducción El glomérulo filtra de la sangre proteínas – Contaminación por secreciones
La proteinuria es importante por su
grandes, como la albúmina y las inmu- vaginales
relación directa con el riesgo de enferme-
noglobulinas. Cuando la proteinuria es – Contaminación por antisépticos
tubular, hay alteración del túbulo proxi- (clorhexidina, benzalconio) y
dad renal. antibióticos (penicilina)
mal, que produce una disminución de
Cuando se detecta proteinuria, lo la reabsorción de proteínas de bajo peso Falsos negativos
más habitual es que se trate de una molecular (beta 2 microglobulina y – Orina muy diluida
proteinuria transitoria o de proteinuria otras). Existe un tercer mecanismo de – Orinas ácidas
ortostática, ambas de evolución benigna. proteinuria en el que hay un aumento – Microalbuminuria
Si es persistente, el pronóstico cambia, de excreción de proteínas de bajo peso – Proteinuria de bajo peso molecular
ya que existe una relación directa entre molecular por una sobreproducción
proteinuria y posible lesión renal. Ade- de una proteína especial; este tipo de
más, la proteinuria es el primer indica- proteinuria no se ve habitualmente en tico mejor para determinar el grado de
dor de enfermedad renal silente(9). Si el niño. proteinuria. La excreción normal de pro-
se detecta proteinuria significativa que teínas en el niño es de 4 mg/kg/hora o
persiste (excluida la ortostática), hay Detección y diagnóstico <100 mg/kg/día. En el niño, esta me-
que intentar llegar a un diagnóstico lo La tira reactiva sirve para detectar
dición resulta difícil o imposible en mu-
más rápidamente posible. proteinuria, pero no para cuantificarla. El
chas ocasiones debido a las dificultades
cociente proteína/ creatinina en orina (Pr/ de la recogida de orina. Se ha encontrado
Definición Cr) (mg/mg) es muy útil en pediatría para que existe una buena correlación entre
Se considera proteinuria patológica diagnosticar la proteinuria y para su control la proteinuria de 24 horas y el cociente
en el niño una excreción superior a 100 posterior. Se considera patológico un Pr/ proteína/creatinina en la primera orina
mg/m2/día (superior a 4 mg/m2/hora) Cr >0,2 (mg/mg) en la primera orina de la de la mañana (multiplicando el cociente
o 150 mg/día excepto en el neonato, en mañana en niños mayores de 2 años. por 0,63 se estimaría la cantidad total
que la excreción de proteínas en orina es de proteinuria por g/m2/24 horas)(11).
más alta(10). En Atención Primaria es más La tira reactiva es útil para la detec- El método más sencillo para la
práctico usar el cociente proteínas/crea- ción de posible proteinuria. Es sensible y cuantificación de la proteinuria y el
tinina (Pr/Cr) en una muestra de orina especifica en un 99% para la albuminu- más útil para el pediatra de cabecera
de la mañana; son patológicos valores ria pero no para otro tipo de proteínas es el cociente proteína/creatinina (Pr/
>0,2 (mg/mg) o >0,5 en lactantes. (no detectan proteínas de bajo peso mo- Cr) (mg/mg) en orina, patológico si
lecular). Es un método colorimétrico, el >0,2 (>0,5 en niños de 6-24 meses).
Epidemiología color cambia de amarillo a azul según Es importante que sea la primera orina
Un 10% de niños en edad escolar la intensidad de la proteinuria: trazas de la mañana, así excluiremos también
pueden presentar proteinuria en algún (10 mg/dl) 1+ (30 mg/dl), 2+ (100 proteinuria ortostática. Para el control
momento(11), disminuyendo claramente mg/dl), 3+ (300 mg/dl) 4+ (1.000 de niños diabéticos, es mejor la medi-
esta incidencia si se realizan varios exá- mg/dl). Se consideran normales valores ción de la microalbuminuria, ya que es
menes de orina. En un estudio en niños negativos o trazas de proteinuria. Puede más sensible. Los valores superiores a
de edad escolar en los que se realizaron haber falsos positivos (contaminación 30 de albúmina/creatinina (mg/g) en
hasta cuatro exámenes de orina repeti- por antisépticos, orina alcalina, hematu- la primera orina de la mañana son con-
dos, la incidencia bajó al 1%(12). Otros ria importante, excesiva inmersión de la siderados anormales.
autores refieren valores de un 0,1 % de tira en la orina, orina muy concentrada)
niños con proteinuria persistente(10). y falsos negativos (orina muy diluida, Medición cualitativa
Estos datos sugieren la importancia de presencia de otras proteínas que no son La medición cualitativa de las pro-
realizar más de un control de proteinu- albúmina en la orina) (Tabla III). teínas se realiza por el método de nefe-
ria en el niño. Test del ácido sulfosalicílico: lometría, permitiendo diferenciar pro-
Sirve para detectar en la orina la pre- teinuria glomerular y tubular.
Fisiopatología sencia de proteínas de bajo peso mole-
En el niño, hay dos mecanismos bá- cular. Se usa poco en pediatría. Tipos de proteinuria (Tabla IV)
sicos de exceso de eliminación urinaria Proteinuria transitoria
de proteínas: la proteinuria glomerular Medición cuantitativa Multitud de procesos pueden origi-
y la tubular. En la proteinuria glomeru- La determinación de la proteinuria nar proteinuria en algún momento: fie-
lar, se produce proteinuria por aumento en orina de 24 horas es el test diagnós- bre, estrés, ejercicio, exposición al frío o

Tabla IV. Causas de proteinuria en los niños lar está asociada a patología del túbulo
renal (glucosuria, acidosis renal tubular
Transitoria (funcional) proximal). La proteinuria es moderada
– Idiopática y a expensas de proteínas de bajo peso
– Secundaria a proceso médico (fiebre, convulsión)
– Sin relación con proceso médico (ejercicio, estrés, deshidratación, exposición al frío)
molecular; suele detectarse antes la en-
fermedad subyacente que la proteinuria.
Ortostática
Persistente Proceso diagnóstico de estudio de la
Glomerular proteinuria
– Adaptación: hiperfiltración debida a la pérdida de nefronas (nefropatía por reflujo Si la tira reactiva detecta >1+ de
secundario a reflujo vesicoureteral
proteínas en orina, debe repetirse la
– Síndrome de Alport
– Enfermedad de colágeno o vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, lupus
prueba en una segunda muestra en la
– Diabetes mellitus primera orina de la mañana. En esta
– Enfermedades glomerulares: glomerulopatía con cambios mínimos, orina, podría cursarse también cocien-
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis proliferativa te Pr/Cr y así cuantificar la proteinuria.
mesangial, síndrome nefrótico congénito, nefropatía IgA, glomerulonefritis Si la tira reactiva es negativa o trazas
membranoproliferativa y el cociente es normal, indicaría pro-
– Infección: infección por estreptococo beta hemolítico grupo A, infección viral teinuria transitoria. Si la tira reactiva es
(hepatitis B, hepatitis C, virus VIH, mononucleosis infecciosa), otras infecciones
negativa y el cociente Pr/Cr es normal
(malaria, sífilis)
– Malignopatías (linfoma, tumores sólidos)
en la mañana pero con tira patológica,
– Tóxicos (mercurio) al cabo de unas horas de bipedestación
Tubulointersticial indicaría proteinuria ortostática. En am-
– Necrosis tubular aguda: aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, bos casos, sería recomendable repetir la
radiocontraste, antiinflamatorios no esteroideos tira reactiva al cabo en 1 año(10-12).
– Nefritis tubulointersticial aguda (antiinflamatorios no esteroideos, penicilina, Cuando Pr u/Cr u >0,2 en la orina
cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas, cimetidina, alopurinol) de la mañana y la tira de orina es posi-
– Poliquistosis renal
– Acidosis tubular renal proximal: síndrome de Fanconi, cistinosis, síndrome de
tiva habría que realizar, en primer lugar,
Lowe, galactosemia, enfermedad de Wilson un sedimento buscando posibles signos
– Pielonefritis aguda de lesión glomerular (hematuria, piuria,
– Toxinas (cobre, mercurio) acantocitos en orina). Además, hay que
revisar la historia clínica y realizar una
buena exploración física, controlando
deshidratación. La prevalencia es de un función renal normal a los 20-50 años la tensión arterial. Es conveniente cur-
5-15%(9). Esta proteinuria remite cuan- de seguimiento en un estudio realizado sar un análisis de sangre, determinando:
do desaparece la causa desencadenante. a un grupo de pacientes(10,11). creatinina, colesterol, ionograma, albú-
mina y test de detección de estreptoco-
Proteinuria ortostática Proteinuria persistente co. También pueden ser útiles: C3, C4,
Es relativamente frecuente en los La importancia de la proteinuria complemento total, anticuerpos antinu-
adolescentes. Se produce por aumento persistente radica no solamente por tra- cleares, serología hepatitis B y C y VIH.
de la excreción de proteínas en la posi- tarse de un signo de enfermedad renal, La ecografía renal está indicada si
ción de bipedestación, esta proteinuria sino que es el mejor marcador de enfer- hay infección urinaria, para buscar po-
se normaliza siempre en decúbito. La medad renal progresiva(12). Además, si sibles alteraciones anatómicas(11). En
causa está en discusión, podría tratar- la proteinuria va asociada a hematuria, niños con enfermedad renal crónica,
se de una compresión de la vena renal HTA o alteración funcional renal, au- también puede ser útil, aunque la prue-
izquierda(12). La proteinuria ortostática menta la posibilidad de nefropatía. ba mejor para detección de cicatrices
suele ser de baja intensidad, no superior Puede ser de origen glomerular o renales es la gammagrafía renal(11).
a 1 g/m2/24 horas. El diagnóstico se tubular. La proteinuria glomerular es la El niño con proteinuria persistente
realiza cuando el cociente de proteína/ más frecuente en el niño. Existe un au- puede presentar síntomas inespecífi-
creatinina (Pr/Cr) (mg/mg) es <0,2 mento de albúmina e inmunoglobulina cos (fiebre, pérdida de peso), genera-
en la primera orina de la mañana. Es G en orina. Las enfermedades glomeru- les (púrpura, artritis) o específicos de
importante recordar que el niño debe lares pueden cursar con nefrosis y/o ne- enfermedad renal (edemas, HTA), que
haber estado la noche previa entera en fritis. Cuando hay nefrosis, existe una pueden ayudar al diagnóstico. Si el diag-
decúbito. En una segunda muestra de proteinuria importante (superior a 1 g/ nóstico es claro y se puede controlar
orina recogida unas seis horas después m2/día o el cociente Pr/Cr en orina >2) por el pediatra de cabecera, se realizarán
de estar de pie se aprecia un aumento con edema e hipoalbuminemia. En la los controles oportunos. Si existe sos-
del cociente Pr/Cr en orina >0,2. La nefritis hay HTA, oliguria y hematuria, pecha de patología renal complicada,
evolución de la proteinuria ortostática con presencia de acantocitos y hematíes/ se remitirá al nefrólogo pediátrico(10).
a largo plazo es buena. Existen datos de leucocitos en orina. La proteinuria tubu- Es recomendable controlar de cerca al

niño con proteinuria persistente inferior 3.*** Diven SC, Travis LB. A practical primary Bibliografía recomendada
care approach to hematuria of children.
a 500 mg/m2 con análisis periódicos. Pediatr Nephrol. 2000; 14: 65-72.
– Diven SC, Travis LB. A practical primary
Criterios de derivación al nefrólogo care approach to hematuria of children.
4. Massengill SD. Hematuria. Pediatr Rev. Pediatr Nephrol. 2000; 14: 65-72.
pediátrico: 2008; 29(10): 342-8. Guía muy práctica sobre el manejo de la hema-
En caso de que la proteinuria sea turia en el niño, con descripción de las distintas
5.** Gagnadoux MF. Evaluation of microscopic
de rango nefrótico: Pr/Cr (mg/mg) >1 hematuria in children. Versión 15.0. Up formas de presentación y propuesta de algoritmos
orina (o excreción urinaria superior a to Date. 2012: 1-27 (Fecha acceso junio de actuación dirigidos al pediatra de cabecera.
1.000 g/24 h) asociada a edema, hi- 2012). – Gagnadoux MF. Evaluation of microscopic
poalbuminemia e hipercolesterolemia, 6.** Gagnadoux MF. Evaluation of gross he- hematuria in children. Versión 15.0. Up
datos sugestivos de síndrome nefrótico. maturia in children. Versión 12.0.Upto to Date. 2012: 1-27 (Fecha acceso junio
Si la proteinuria es persistente y se aso- Date 2012: 1-16 (Fecha de acceso: julio 2012).
2012).
cia a HTA, sedimento de orina anormal – Gagnadoux MF. Evaluation of proteinuria
o aumento de la creatinina en sangre. Si 7. Meyers KEC. Evaluation of hematuria in children.Versión 7.0. Up to Date. 2012
in children. Urol Clin North Am. 2004; (Fecha acceso mayo 2012).
la ECO renal es anormal o existe historia 559-73. En los dos artículos, se realiza una excelente
de infecciones urinarias de repetición, puesta al día de la hematuria microscópica y la
8. Hernández R, Martin J. Hematuria. Pro-
deberá remitirse para descartar la pre- tocolos diagnósticos y terapéuticos de la proteinuria en el niño, explicando con claridad el
sencia de cicatrices renales. AEP; 2008. 2ª edición. p. 133-47. seguimiento del paciente, con pautas y criterios
Las indicaciones de biopsia renal es- de derivación para los pediatras. Puede consul-
9. Ariceta G. Clinical practice. Proteinuria. tarse por Internet, por lo que periódicamente se
tán en discusión(10). Puede estar indicada Eur J Pediatr. 2011; 170(1): 15-20. va actualizando la información.
en determinadas circunstancias, como: 10.*** Gagnadoux MF. Evaluation of proteinuria
hipertensión arterial, disminución del in children.Versión 7. 0.Up to Date 2012. – Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D, Lemley
filtrado glomerular superior a 3 meses, (Fecha acceso mayo 2012). KV, Eddy A, Ingelfinger J. Evaluation and
management of proteinuria and nephro-
presencia de hematuria macroscópica 11.* Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D, Lemley tic syndrome in children: recommenda-
persistente, hipoalbuminemia o signos KV, Eddy A, Ingelfinger J. Evaluation and tions from a pediatric nephrology panel
de enfermedad sistémica (vasculitis). management of proteinuria and nephro- established at National Kidney Fundation
tic syndrome in children: recommenda- Conference on Proteinuria, Albuminuria,
tions from a pediatric nephrology panel Risk assessment, Detection and Elimina-
Bibliografía established at National Kidney Fundation tion (PARADE). Pediatrics. 2000; 105(6):
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a Conference on Proteinuria, Albuminuria,
juicio del autor. 1242-50.
Risk assessment, Detection and Elimina- Recomendaciones a los nefrólogos pediátricos
1.** Cara GM, Peña A. Hematuria. An Pediatr tion (PARADE). Pediatrics. 2000; 105(6): del Comité Nacional Estadounidense PARADE
Contin. 2009; 7(2): 61-9. 1242-50. (Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assesment,
2. Gattineni. Highlights for the management 12. Leung AKC, Wong AHC. Proteinuria in Detection and Elimination) para valoración y
of a child with proteinuria and hematu- children. Am Fam Physician. 2010; 82(6) tratamiento de la proteinuria y síndrome nefró-
ria. Int J Pediatr. 2012: 1-7. 645-51. tico en el niño.

Caso clínico
Niño de 4 años sin antecedentes familiares ni personales Sangre: hemograma: 8.000 L con recuento normal. He-
de interés, que consulta por un cuadro clínico de cuatro matíes: 4.980.000, Hto: 40,8%, Hb: 12,4 g/ dl, VCM: 82.
días de evolución de hematuria, inicialmente macroscópica, Plaquetas: normales. PCR: 0,5 mg.
que remite progresivamente en las últimas 24 horas. No hay Proteínas totales: 6,68 g/dl; albúmina: 4,06 g/dl; urea:
fiebre ni otros síntomas asociados. Antecedente de infección 36 mg/dl; creatinina: 0,68 mg/dl; VSG: 20; glucemia: 88
respiratoria leve dos semanas antes del proceso. mg/dl; Ca: 9,89 mg/dl; P: 5,5 mg/dl; Na: 140 mEq/L; K:
5,2 mEq/; ácido úrico: 5,09 mg (dl); GPT: 17 UI; gammaGT:
Exploración 12,46 UI; fosfatasas alcalinas: 393 UI; colesterol: 152 mg/
TA: 108/65. Afebril. Buen color, no exantemas. No ede- dl; triglicéridos: 86 mg/ dl; T de protrombina: 100%; y ASLO:
mas. ACR: normal. Abdomen: no doloroso, sin masas. PPL: 289 UI/ml.
negativa. GU: aspecto normal. ORL: leve congestión amigdalar. IgG: 1.184 mg/dl; IgA: 135 mg/dl; IgM: 305 mg/dl; C3:
4 mg/dl (v.n: 50-120 mg/dl); C4: 18,51 mg/dl (v.n.: 10-40
Exámenes complementarios mg/dl); HBsAg: 0,20 (valor índice); HcAc: 0,77 (valor índice);
Sedimento de orina: aspecto normal, pH: 6, leuc.: 25-30/ HIV: 0,27 (valor índice); y ANA <0,5 (valor índice).
c, hematuria: 25-30/c, células epiteliales: 8-10/c, proteinuria Radiología: ECO renal y vesical: normales.
(+++), ligera bacteriuria, no cilindruria, alguna célula renal
granulosa. Evolución
Orina Ca/Cr: 0,01. Orina Pr/Cr: 0,87. Sigue dieta hiposódica y normoproteica con normalización
Se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina + clavu- rápida de la TA a las pocas horas, remisión de la hematuria
lánico en espera del resultado del urocultivo. Cinco días más macroscópica y diuresis normal. En los dos meses posterio-
tarde, presenta nuevo aumento de la hematuria volviendo a res, ha estado asintomático. Analítica de control dos meses
ser macroscópica; en la exploración física sólo destaca valores después.
de TA 114/58 (sist. perc. 97, diast. p 50), resto sin cambios. Sedimento de orina: leucocitos: 12-15/c, hematíes: 20-
Se realiza nueva analítica. 25/c, no cilindros y proteinuria negativa. Microalbuminuria:
Orina: sedimento de orina: leuc.: 20/ c, hematíes: 350/c, 38 mg/L. C3: 64 mg/dl. C4: 29 mg/dl.
proteinuria (+++). Urocultivo negativo. Orina Pr/ Cr: 2,56. Ca/
Cr: 0,01. Microalbuminuria: 594 mg/L.

Algoritmo 1. Hematuria macroscópica o microhematuria asintomática en el niño
H. macroscópica/microhematuria sintomática
¿Trauma? → TAC abdomen/pelvis

¿Infección urinaria? → Urocultivo y tratamiento
¿Irritación perineal/meato? → Valoración y tratamiento
¿Litiasis? → Rx abdomen/ECO
¿Signos/síntomas de enfermedad glomerular?
No Sí
Valorar: Remitir a nefrólogo pediátrico

– Urocultivo
– Or (Ca/Cr)
– Estudio familiar
– Electroforesis hemoglobina
– ECO renal
Diagnóstico claro
Sí No
Tratamiento Urea,creatinina, iones, hemograma

Albúmina, C3, C4
Valorar ASLO, test estreptest, ANA
Fuente: Gagnadoux(5)

Algoritmo 2. Evaluación de proteinuria asintomática en el niño
Tira reactiva anormal en niño afebril
>1+ Trazas
Or (Pr/Cr) mañana <0,2 mg/mg Repetir tira orina en la 1ª orina

Sedimento y urocultivo de la mañana en 1 año
>0,2 mg/mg o sedimento anormal
Historia clínica (familiar, fármacos)

Examen físico (TA)
Creatinina, urea, iones, colesterol, albúmina
Considerar:
ECO renal
C3, C4, ANA, test HIV
Serología hepatitis B y C
Anormal Normal
Nefrólogo infantil Repetir tira reactiva (mínimo 2 muestras)
Proteinuria persistente Negativo
Fuente: Gagnadoux(10)

Hipercalciuria
D. González-Lamuño
Profesor Titular de Pediatría. Unidad de Nefrología-Metabolismo Infantil. Servicio de
Pediatría. Hospital Universitario M. Valdecilla-Universidad de Cantabria. Santander
Resumen Abstract
La hipercalciuria es una excreción urinaria de calcio Hypercalciuria is a urinary calcium excretion more than
superior a 4 mg/kg/día, en el contexto de una dieta 4 mg/kg/day, in the context of a normal diet in calcium,
normal en calcio, proteínas y sodio. La calciuria protein and sodium. The calciuria can be estimated in
puede estimarse en una orina aislada, determinando a isolated urine by determining the calcium/creatinine
la relación calcio/creatinina. Por encima del año, ratio. A ratio >0.2 suggests hypercalciuria. Most
una relación >0,2 sugiere hipercalciuria. La mayoría hypercalciuria are associated with hypercalcemia,
de las hipercalciurias están asociadas a una the most common being the child hiperdosificación
hipercalcemia, siendo la causa más frecuente en el vitamin D. Other causes are secondary hypercalciuria
niño la hiperdosificación de vitamina D. Otras causas hyperparathyroidism, prolonged immobilization,
de hipercalciuria secundaria son el hiperparatiroidismo, Cushing syndrome, treatment with corticosteroids,
la inmovilización prolongada, el síndrome de Cushing, Fanconi syndrome, Bartter syndrome and distal renal
tratamiento con corticosteroides, síndrome de tubular acidosis. Hypercalciuria can also be observed in
Fanconi, síndrome de Bartter o la acidosis tubular Dent’s disease and associated with hypophosphatemic
distal. La hipercalciuria también se puede observar rickets.
en la enfermedad de Dent y asociada al raquitismo Primary hypercalciuria forms are multifactorial
hipofosfatémico. diseases with increased susceptibility to kidney stones,
Las formas de hipercalciuria primaria son enfermedades osteoporosis and bedwetting. Its clinical manifestations
multifactoriales con mayor predisposición a litiasis are variable and can be detected in the context of
renal, osteoporosis y enuresis nocturna. Sus nephrocalcinosis as gross or microscopic hematuria,
manifestaciones clínicas son variables, pudiendo dysuria, or abdominal pain in the absence of kidney
detectarse en el contexto de una nefrocalcinosis, stones.
como hematuria micro o macroscópica, disuria o dolor Adequate fluid intake is critical in preventing
abdominal en ausencia de litiasis renal. oversaturation of the urine, regardless of the cause of
Una adecuada ingesta de líquidos es crítica en hypercalciuria.A diet low in sodium, high in potassium
la prevención de la sobresaturación de la orina, and low in oxalates to reduce urinary calcium
independientemente de la causa de hipercalciuria. Está excretion and prevent complications is recommended.
recomendada una dieta pobre en sodio, alta en potasio Occasionally it is necessary to resort to pharmacological
y baja en oxalatos para reducir la excreción urinaria de treatments with potassium citrate and / or thiazides to
calcio y prevenir complicaciones. Ocasionalmente, es normalize urinary calcium.
necesario recurrir a tratamientos farmacológicos con
citrato potásico y/o tiazidas para normalizar la calciuria.
Palabras clave: Hipercalciuria; Tubulopatías; Nefrocalcinosis; Litiasis renal.

Key words: Hypercalciuria; Tubulopathies; Nephrocalcinosis; Renal stones.

HIPERCALCIURIA
Introducción Tabla I. Límites normales de calciuria (relación Ca/Cr) para las distintas edades(2-4)
La hipercalciuria se define como una
excreción urinaria de calcio superior a 4 0-6 meses <0,80 mg/mg o <2,3 mmol/mmol
mg/kg/día, en el contexto de una dieta 7-12 meses <0,60 mg/mg o <1,7 mmol/mmol
normal en cuanto al contenido de calcio,
12-24 meses <0,50 mg/mg o <1,4 mmol/mmol
proteínas y sodio. La calciuria también
puede ser estimada en una orina aislada, ≥2 años <0,21 mg/mg o <0,59 mmol/mmol
determinando la relación calcio/creatinina
(Ca/Cr), expresada en mg/mg. Por encima
del año de edad, una relación superior a a 0,2, sugiere hipercalciuria, tenien- superiores a 6 mg/kg/24 horas. Estas
0,2 mg/mg sugiere hipercalciuria. Durante do en cuenta que los valores normales alteraciones metabólicas pueden norma-
los primeros 6 meses de vida, los valores durante los primeros 6 meses de vida lizarse con la disminución de la ingesta
considerados normales son inferiores a 0,8 son hasta de 0,8 y, desde los 6 meses al de calcio; si bien, a veces necesita la
mg/mg y, desde los 6 meses al año de vida, año de vida, de 0,6(2). Expresados los asociación de un natriurético. Una vez
de 0,6 mg/mg. valores en mmol/mmol, la proporción descartadas las causas secundarias de hi-
normal es menor de 2,4 mmol/mmol percalciuria y se establece el diagnóstico
L a hipercalciuria se define como

una excreción urinaria de calcio
superior a 4 mg (o 0,1 mmol) por
cada kg de peso y día, en el contexto de
una dieta normal en cuanto al contenido
en el lactante y menor de 0,6 en el niño
mayor(3) (Tabla I).
La excreción de calcio urinario está
aumentada en lactantes e influenciada
por la fuente de leche o tipo de fórmu-
de hipercalciuria primaria (Tabla II), el
paso siguiente es evaluar si las modifi-
caciones de la dieta pueden normalizar
la excreción de calcio. Si las muestras de
orina se han realizado en el contexto de
de calcio, proteínas y sodio. La calciu- la. Los lactantes alimentados con leche una dieta rica en sodio, debe recoger-
ria también puede ser estimada en una materna presentan una mayor excre- se una nueva muestra de orina tras 2-4
orina aislada, determinando la relación ción de calcio urinario; mientras que, semanas de restricción sódica (menos
calcio/creatinina (Ca/Cr), expresada en los lactantes alimentados con fórmulas de 2-3 g de sal al día).
mg/mg o mmol/mmol. Por encima del de soja tienen la menor excreción de Dado el carácter genético de muchas
año de edad, una relación superior a 0,2 calcio urinario. La excreción de calcio condiciones asociadas a la hipercalciuria
mg/mg sugiere hipercalciuria. no parece verse afectada por aspectos li- primaria, la posibilidad de incorporar
Es complejo definir los valores de gados al sexo o a componentes raciales, estudios genéticos a la práctica clínica
calciuria con potencial significado pa- pero está afectada por factores geográfi- ha ido modificando la categorización
tológico, ya que existe una gran varia- cos y/o culturales. Esto se debe a que la de estas condiciones clínicas, con un
bilidad en la incidencia de patología influencia de la dieta en la calciuria es menor peso de la denominación de
asociada a esta alteración y a que los muy importante, tanto por su conteni- idiopática.
niveles de calciuria son extremadamente do en calcio como en otros nutrientes,
variables en distintas comunidades(1). Se como el sodio o las proteínas. La rela- Hipercalciurias con
entiende que los límites máximos de ción Ca/Cr puede aumentar hasta en hipercalcemia
calciuria diaria normal son, de forma un 40%, índice Ca/Cr de 0,28, tras una El hiperparatiroidismo primario por
absoluta, de 250 mg para la mujer y de comida(4). Por tanto, en la evaluación adenoma paratiroideo es raro en el niño
300 mg para el hombre y, en la edad pe- de un niño con posible hipercalciuria y no suele observase antes de la adoles-
diátrica, de 4 mg/kg/día a partir de los debe recogerse de forma exhaustiva la cencia. Su presencia en sujetos jóvenes
2-3 años. Durante la lactancia, las cifras historia dietética, con el fin de valorar si obligaría a investigar una “neoplasia
de calciuria consideradas normales son los factores dietéticos están en relación endocrina múltiple” de tipo I.
significativamente más elevadas, ya que con la calciuria. Entre las causas genéticas de hiper-
la excreción de calcio urinario es mayor calcemia del lactante que pueden causar
La “hipercalciuria idiopática”, es un
en lactantes y niños pequeños que du- defecto metabólico caracterizado por al-
una nefrocalcinosis, no es raro el síndro-
rante la edad escolar. La hipercalciuria se teraciones en el transporte de calcio a
me de Williams-Beuren, un síndrome
define, por tanto, como una excreción nivel intestinal, renal y del hueso, que se
genético por microdeleción que asocia
diaria de calcio superior a 4 mg, o 0,1 identifica con frecuencia en la población
facies característica, retraso mental y
mmol, por cada kg de peso, objetivada pediátrica y, especialmente, en adultos con cardiopatía, debido a una deleción del
en varias ocasiones. De forma práctica, litiasis cálcica y osteoporosis. Este trastor- cromosoma 7 que incluye el gen de la
si no es posible realizar una recogida no familiar es debido a diferentes combina- elastina. La hipercalciuria formaba parte
de orina de 24 horas, las cifras de cal- ciones de factores genéticos y dietéticos. de los criterios clínicos que definieron
ciuria pueden estimarse a partir de las el síndrome, aunque posteriormente se
concentraciones de calcio (Ca) y creati- Una excesiva eliminación urinaria ha documentado que no es un elemento
nina (Cr) obtenidas en una muestra ais- de calcio en ausencia de hipercalcemia crítico asociado al síndrome. También,
lada de orina, valorando la proporción o de otras causas conocidas de hiper- se han descrito casos de nefrocalcinosis
o relación entre ambas. Una relación calciuria son las denominadas “hiper- con hipercalcemia e hipercalciuria en la
Ca/Cr, expresada en mg/mg superior calciurias idiopáticas”, con calciurias trisomía 21.

HIPERCALCIURIA
Se describe hipercalcemia e hiper- Tabla II. Causas comunes de Tabla III. Causas de hipercalcemia
calciuria en algunos síndromes de ma- hipercalciuria en niños
labsorción intestinal de azúcares y en los Fármacos
hipotiroidismos no tratados. Por último, Genéticas – Hipervitaminosis D
en los casos en los que no se identifica – Hipercalciuria idiopática – Hipervitaminosis A
– Exceso de hormonas – Tiazidas
una causa evidente, y que se agrupan
adrenocorticales – Alcalinos (junto a
en las denominadas “hipercalcemias – Síndrome de Bartter sobrealimentación láctea)
infantiles idiopáticas”, a menudo com- – Acidosis tubular renal distal – Litio
plicadas con nefrocalcinosis, comienzan – Disfunción tubular generalizada
a identificarse alteraciones hereditarias (Fanconi) Hormonas
del metabolismo de la vitamina D, que – Mutaciones en el canal de cloro – Hiperparatiroidismos primarios
parece jugar un papel importante. Sin 5 (CLCN5) – Hipertiroidismo
– Riñón medular en esponja – Síndrome de Cushing (exceso de
embargo, debe considerarse que, en la movilización)
edad pediátrica, las causas más frecuen- Sistémicas – Enfermedad de Addison
tes de hipercalcemia son las iatrogéni- – Diabetes mellitus (alteración del equilibrio ácido-
cas: sobrecarga de vitamina D, vitamina – Hipo/hipertiroidismo base)
A y calcio, sobre todo en caso de nutri- – Artritis reumatoide juvenil – Feocromocitoma
ción parenteral total (Tabla III). – Pielonefritis – Administración de estrógenos
– Vipoma
Hábitos-factores dietéticos
Hipercalciurias sin – Inmovilización Enfermedades sistémicas
hipercalcemia – Hiperalimentación – Sarcoidosis
– Exceso de ingesta proteica – Tuberculosis
Enfermedades genéticas generadoras – Dieta cetogénica – Micosis generalizada
de hipercalciuria – Insuficiencia renal aguda
Iatrogénicas – Disproteinemias
Estudios de las formas monogénicas
– Tratamiento prolongado con – Neoplasias (leucemia, linfomas,
de nefrolitiasis hipercalciúrica, como la furosemida neuroblastoma)
acidosis tubular distal, el síndrome de – Tratamiento con esteroides
Bartter (alcalosis hipopotasémica, oca- – Tratamiento con metilxantinas Alteraciones óseas
sionalmente asociado con sordera), la – Hipofosfatasia
enfermedad de Dent (con proteinuria Metabólicas – Displasia metafisaria
tubular), la hipomagnesemia familiar – Hipercalcemia
– Hiperprostaglandinuria Otras causas
con hipercalciuria, la nefrolitiasis hiper- – Hipomagnesemia – Inmovilización
calciúrica con hipofosfatemia y la hi- – Acidosis metabólica – Rabdomiolisis
percalciuria hipocalcémica autosómica – Expansión del espacio extracelular – Hipercalcemia idiopática del
dominante, han ayudado a identificar lactante
un número significativo de transporta- – Hipercalcemia benigna familiar
dores, canales y receptores involucrados – Adiponecrosis subcutánea
en la regulación de la resorción tubular de la posibilidad de una acidosis
de calcio(5). tubular renal distal como causa de
Otras enfermedades hereditarias la hipercalciuria. En ausencia de tra- voltaje CLC-Kb, la subunidad beta
que presentan una hipercalciuria con tamiento, de forma clásica ofrece CLC-Kb o bartrina, o el receptor
calcemia normal son: síndrome de Lowe una imagen de “granos de mijo”, calcio sensible (CaSR) asociado a
(síndrome oculocerebrorrenal), raqui- marcando los cálices, dibujando, sordera, se acompaña de una hi-
tismo hipofosfatémico con hipercalciu- en ocasiones, los contornos de la percalciuria a menudo generadora
ria, síndromes de Toni-Debré-Fanconi y papila. En los casos menos graves, la de nefrocalcinosis y difícilmente
seudohipoaldosteronismo(6). Nos refe- nefrocalcinosis es más discreta, con controlable a pesar del uso de an-
rimos a continuación a las formas más pequeños granos opacos medulares tiinflamatorios no esteroideos. Es la
significativas: o sólo detectables en la ecografía. causa por la cual esta tubulopatía,
1. La acidosis tubular distal (antes Un tratamiento alcalinizante precoz caracterizada por una alcalosis hi-
llamada “acidosis de Albright”), que normalice la calciuria evita la popotasémica es, en la actualidad,
en sus diferentes formas genéticas, aparición de las formas graves de una de las causas más frecuentes de
autosómicas recesivas (con sordera hipercalciuria (Fig. 1). nefrocalcinosis en el niño.
asociada) o autosómicas dominan- 2. El síndrome de Bartter, una enfer- 3. La enfermedad de Dent o “nefroli-
tes, provoca una nefrocalcinosis medad autosómica recesiva debida tiasis ligada al X”, donde la hipercal-
medular a través de la hipercalciu- a mutaciones en el co-transportador ciuria está asociada a una proteinu-
ria debida a la acidosis crónica. Una de Na-K-Cl (NKCC2), el canal me- ria tubular de bajo peso molecular,
excreción disminuida de citrato dular regulador de potasio (ROMK), es mucho más rara en el niño. Está
urinario debería alertar al clínico el canal de cloro dependiente del asociada a mutaciones del gen que

HIPERCALCIURIA
cistinosis, enfermedad de Wilson y calciuria idiopática como, por ejemplo:

glucogenosis de tipo 1. adenilato ciclasa soluble, receptor sensor
de calcio, receptor de vitamina D y alfa
Otras hipercalciurias normocalcémicas 1-hidroxilasa, co-transportador 2 sodio-
Son el resultado de una reabsorción fosfato, claudina 16, canal de cloro-5,
ósea y/o hiperabsorción intestinal. Se etc. Los hallazgos genéticos no apoyan la
trata de situaciones poco comunes: hi- idea de la existencia de diferentes sub-
pervitaminosis D, aporte alimentario tipos de hipercalciuria idiopática clási-
excesivo de calcio (productos lácteos), cos, definidos como: absortivos, renales
aportes inapropiados de calcio o de y resortivos. Al contrario, sugieren que
Figura 1. Ejemplo de nefrocalcinosis medular
fosfato en nutrición parenteral, corti- la hipercalciuria idiopática es un único
en la acidosis tubular distal.
coterapia, inmovilización, osteogénesis trastorno caracterizado por alteracio-
imperfecta, enfermedades inflamatorias nes en el transporte de calcio a nivel
codifica un canal cloro, CLCN5 o, y síndrome de Wiedmann-Beckwith. intestinal, renal y del hueso, debido a
más raramente, del gen OCRL1 Una de las causas principales de diferentes combinaciones de múltiples
igualmente situado en el cromoso- nefrocalcinosis del lactante es la hiper- factores genéticos y dietéticos(11).
ma X; OCRL1 es, con más frecuen- calciuria debida al uso de furosemida,
cia, responsable del síndrome de teofilina y/o corticoides en el prematu- Diagnóstico
Lowe (oculocerebrorrenal), donde ro y en el recién nacido con insuficien- El diagnóstico se establece ante una
la hipercalciuria raramente destaca cia cardiaca(8). Sin embargo, incluso sin hipercalciuria aislada, en la que se han
entre las pérdidas tubulares. estos tratamientos, existe en los grandes eliminado posibles causas secundarias, y
4. La hipomagnesemia familiar con hi- prematuros (menos de 1.500 g) una alta en la que suelen existir antecedentes fa-
percalciuria y nefrocalcinosis, enfer- incidencia de nefrocalcinosis (del 10 al miliares de litiasis o nefrocalcinosis. Esta
medad autosómica recesiva asociada 60% en función de las series), en cuyo anomalía casi siempre es asintomática
a mutaciones de genes que codifican origen destaca la misma prematuridad en la infancia, hasta su descubrimiento
las “paracelinas” (Claudin 16 y 19) por la inmadurez tubular y factores en la edad adulta por la litiasis. Con el
(7). Los miembros de la familia de nutricionales debidos a la alimentación tiempo, se observa a menudo una dis-
proteínas de membrana claudinas, artificial de estos bebés(9). minución de la densidad ósea, sobre
forman las uniones que conforman En la actualidad, la corticoterapia todo cuando está asociada una hipoci-
las barreras intercelulares de una prolongada en el niño mayor es rara- traturia(7). Esta forma de hipercalciuria
gran variedad de epitelios. Estudios mente una causa, así como la sobredo- “idiopática” es la causa más frecuente de
de estos genes han permitido cono- sis de vitamina D administrada a título litiasis renal, tanto en la edad pediátrica
cer muchos aspectos de los meca- preventivo en el niño sano o a título como en la adulta, encontrándose en
nismos que regulan la resorción de curativo en enfermedades como la hipo- algunas series hasta en el 40% de los
calcio en el túbulo renal y predispo- fosfatasia, el raquitismo hipofosfatémico niños y en el 60% de los adultos con
nen a la hipercalciuria y nefrolitiasis. ligado al X y la hipocalcemia-hipercal- litiasis(1). Clásicamente, fue considerada
5. El raquitismo hipofosfatémico con ciuria dominante debida a la mutación una causa mayor de nefrocalcinosis en
hipercalciuria, asociado a muta- activadora del receptor sensible al calcio el niño, representando hasta un tercio
ciones autosómicas recesivas del (CaSR)(10). de las causas, sin embargo, el descubri-
gen SLC34A3, que codifica el co- miento de algunas tubulopatías heredi-
transportador sodio-fosfato NaPi2c, Hipercalciuria idiopática tarias, actualmente bien identificadas,
puede complicarse con una nefro- La “hipercalciuria idiopática” es una ha reducido el número de las hipercal-
calcinosis, así como la deleción del anomalía metabólica de origen genéti- ciurias inexplicadas. Por lo tanto, este
gen SLC34A1 en el marco de un co o familiar, que puede heredarse de diagnóstico sólo puede establecerse tras
síndrome de genes contiguos. modo autosómico dominante, carac- una exploración tubular minuciosa. El
6. La hipercalciuria con hipocalcemia terizada por una excesiva eliminación conocimiento, cada vez más preciso, de
es excepcional. Es el resultado de un urinaria de calcio en ausencia de hiper- los numerosos genes implicados en el
hipoparatiroidismo con defecto de calcemia o de otras causas conocidas de metabolismo del calcio y de la vitamina
reabsorción tubular del calcio por hipercalciuria. Este defecto está presente D permite, de esta forma, desarticular
mutación activadora del receptor hasta en el 5-10% de la población gene- progresivamente la entidad de “hiper-
sensible al calcio. Se suele observar ral, y más frecuentemente en sujetos con calciuria idiopática”, cuyo carácter fa-
fácilmente en el periodo neonatal, litiasis cálcica o población adulta con miliar es bien conocido.
con una hipercalciuria y una nefro- osteoporosis. Hallazgos obtenidos de
calcinosis asociada a grados variables trastornos monogénicos caracterizados Mecanismo fisiopatológico
de hipocalcemia. por cálculos cálcicos y/o hipercalciuria La hipótesis más aceptada actual-
7. Se han descrito casos de nefrocalci- y/o nefrocalcinosis han permitido iden- mente es la formulada por Weissinger,
nosis por hipercalciuria en otras en- tificar un número de genes candidatos a que ha postulado una teoría patogénica
fermedades hereditarias, entre ellas: participar en la patogénesis de la hiper- basada en los hallazgos de varios auto-

HIPERCALCIURIA
res y en los suyos propios, en los que Nefrolitiasis frecuencia en el niño, que parecía baja
se ha observado un incremento de la La enfermedad litiásica renal o ne- cuando el diagnóstico se basaba en la
actividad de interleucina-1α (IL-1) y frolitiasis afecta al 3-5% de la población radiografía de abdomen o en el estudio
de otras citocinas de origen monoci- y, a menudo, se asocia a hipercalciuria. histológico del riñón, es más impor-
tario que incrementarían la actividad La nefrolitiasis hipercalciúrica es una tante desde que la ecografía permite su
osteoclástica, causante de la pérdida de enfermedad familiar que se presenta detección precoz, principalmente en
masa ósea observada en estos pacien- hasta en el 35% de los pacientes con los prematuros, en los cuales no es raro
tes(11). La IL-1 estimularía la producción litiasis, y puede ocurrir como un tras- detectar una nefrocalcinosis(9).
de prostaglandina E2 y ésta, de forma torno monogénico de presentación du- La nefrocalcinosis no es una enfer-
secundaria, el aumento de la produc- rante la infancia. Cuando la hipercal- medad, sino un síntoma cuyas etiologías
ción de calcitriol. La hipercalciuria se- ciuria predomina, se suele expresar en son múltiples, pero implican casi todas
ría, pues, de origen óseo (resortivo) e forma de oxalato de calcio o de fosfato un trastorno metabólico, a menudo de
intestinal (incremento de la absorción de calcio. origen genético o iatrogénico, que au-
intestinal de calcio). Queda por saber La presencia de cálculos urinarios es menta la excreción urinaria del calcio o
cuáles son las causas que estimulan la una situación poco habitual en la edad del oxalato(9,19).
producción de citocinas. A pesar de ser pediátrica, pero que condiciona una se- El diagnóstico etiológico está orien-
un trastorno tan frecuente, aún no se rie de dilemas clínicos. Especialmente tado por la edad del niño, el contexto
ha descrito ninguna mutación genética en los más jóvenes, se plantea el dilema clínico, el aspecto y la localización de
responsable única de la hipercalciuria de si existe una condición metabólica las calcificaciones y, sobre todo, por las
idiopática(12,13). subyacente, o si existe la posibilidad de determinaciones biológicas (al menos
que el niño desarrolle, a lo largo de su un ionograma sanguíneo con determi-
Manifestaciones clínicas vida, episodios recurrentes de cólicos nación de bicarbonato, calcemia, fosfa-
Referidos a las formas de hipercal- nefríticos. temia, magnesemia, niveles de 25 OH
ciuria aislada o idiopática, la mayor par- La presentación clínica de dolor có- D3 y 1,25-(OH)2 D3, calciuria y nivel
te de los casos son asintomáticos. En en- lico agudo es poco habitual en los niños de parathormona, PTH, en caso de hi-
fermedades en las que la hipercalciuria y la sintomatología varía en función de percalcemia y oxaluria en caso de que
está presente junto a otras alteraciones, la edad de los niños. Únicamente, la la calcemia y la calciuria sean norma-
la clínica es variable dependiendo de la mitad de los niños con urolitiasis males) (Fig. 2). En la mayoría de los casos,
enfermedad primaria. Por su frecuen- nifiestan dolor abdominal, en flancos existe una hipercalciuria, secundaria o
cia, la litiasis es la manifestación más o pélvico(16,17). En los más pequeños, el no a una hipercalcemia. Más raramen-
relevante, observándose hipercalciuria dolor puede simular un cólico de lac- te, se trata de depósitos de oxalato de
en un 30-80% de casos según las series. tante. La hematuria, tanto micro como calcio o de la calcificación de lesiones
Otras manifestaciones que pueden macroscópica, se describe en el 33-90% histológicas.
presentar los niños, y que permiten sos- de los niños con cálculos(16). La hema- La nefrocalcinosis, por sí misma, no
pechar algunas formas de hipercalciuria turia puede preceder a la formación de suele provocar ningún síntoma clínico
idiopática, son la presencia de: disuria, cálculos en niños con hipercalciuria y antes de llegar a un estadio muy avanza-
polaquiuria, incontinencia urinaria, he- ocasionalmente, con hiperoxaluria o do, que es cuando repercute en la fun-
maturia macro o microscópica o dolor hiperuricosuria(18). La urolitiasis puede ción renal. Casi siempre suele detectarse
abdominal recidivante. La hipercalciuria complicarse con infecciones urinarias, en una prueba de imagen motivada por
puede aparecer en niños con enuresis especialmente en los más pequeños, los síntomas de una litiasis asociada, o
nocturna o asociado a infección urinaria aunque también puede observarse una de la enfermedad causal (dolor abdomi-
recurrente. En ocasiones, sólo se advier- piuria estéril. Los cálculos en vejiga o nal, infección urinaria, poliuria, retraso
te que el niño emite orinas turbias por uretra con frecuencia se manifiestan con del crecimiento, etc.) o por la existencia
la presencia de cristales, especialmente, disuria y polaquiuria. de un riesgo conocido (grandes prema-
en la primera orina del día. Se cree que Cuando es posible analizar la com- turos, ciertas tubulopatías, como el sín-
los síntomas de la enfermedad se deben posición del cálculo, es posible identi- drome de Bartter). Los únicos síntomas
a la irritación tisular por la formación ficar el origen metabólico que causa la que pueden imputarse directamente a la
de microcristales, aunque se descono- formación de la litiasis. En la edad pe- nefrocalcinosis son la hematuria, micro
ce el mecanismo exacto por el que la diátrica, los cálculos de oxalato de calcio o macroscópica, la leucocituria estéril
hipercalciuria da lugar a hematuria o suponen del 46 al 64%, seguidos de los y la alteración de la concentración de
disuria(14). cálculos de fosfato cálcico (14-30%)(16). la orina.
Durante los últimos años, se ha evi- El diagnóstico suele establecerse
denciado relación entre hipercalciuria, Nefrocalcinosis cuando las calcificaciones son suficien-
talla baja y disminución de la densidad La nefrocalcinosis se define como la temente grandes como para ser detec-
mineral ósea(15) y, de forma excepcional, presencia de depósitos de sales de calcio tadas en las pruebas de imagen renal. La
ha sido referido como primer síntoma en el parénquima renal, en oposición a ecografía renal es la prueba de elección
la aparición de fracturas óseas ante trau- la litiasis renal, donde las calcificacio- para detectar una nefrocalcinosis. Los
matismos de poca intensidad. nes se sitúan en las vías urinarias. Su depósitos cálcicos se manifiestan como

HIPERCALCIURIA
Hipercalciuria (Ca/Cr >0,2 mg/mg)
Sin hipercalcemia Con hipercalcemia
Alcalosis Acidosis hiperclorémica: Ionograma normal Hipercalcemia

hipopotasémica: – Acidosis tubular distal iatrogénica
– Síndrome de Bartter – Otras tubulopatías (vitamina D++)
Proteinuria tubular:
enfermedad de Dent
Hiperparatirodismo
(niño mayor)
Hipomagnesemia:
hipomagnesemia familiar con
hipercalciuria y nefrocalcinosis Lactante: síndrome de
Williams; hipercalcemia
infantil idiopática
Hipofosfatemia: raquitismo
hipofosfatémico con
hipercalciuria
Hipercalciuria iatrogénica
(furosemida, esteroides,
vitamina D)
Hipercalciuria idiopática
Figura 2. Árbol de decisiones. Conducta práctica ante una hipercalciuria.
zonas de hiperecogenicidad en el parén- Las calcificaciones pueden ser evidentes

una reevaluación de la hipercalciuria. De
quima renal. En función de la localiza- o, por el contrario, difícilmente visibles,
forma general, los test de sobrecarga de
ción, se distinguen las nefrocalcinosis en función de su tamaño. Son de aspecto
calcio no se recomiendan en la evaluación
medulares, las más frecuentes, en las variable (en forma de finas semillas, de
rutinaria de los niños con hipercalciuria.
que existen tres grados según la inten- red, de granos de mijo, grandes bloques
sidad, y las nefrocalcinosis corticales o opacos), en función de su etiología (Fig.
difusas(8,11). 1). La tomografía computarizada es más Anamnesis e historia clínica
Sin embargo, la hiperecogenicidad sensible y permite detectar calcificacio- Mediante una adecuada historia die-
no es sinónimo de calcificación (salvo nes no visibles en la radiografía y sus lo- tética, debe investigarse la posible exis-
si se acompaña de un cono de sombra calizaciones precisas, pero su coste y el tencia de una ingesta excesiva de calcio,
acústica) y se deben descartar algunas riesgo ligado a la radiación no permiten proteínas y sodio y, desde el punto de
otras causas de hiperecogenicidad: mi- su uso como prueba de detección. La vista clínico, la presencia de dolores
croquistes de la poliquistosis recesiva, resonancia magnética no está indicada óseos o antecedentes de fracturas fre-
granulomas infecciosos, principalmente en materia de calcificaciones. cuentes, o las manifestaciones urinarias
por Candida, precipitación intratubu- antes referidas (orinas turbias, disuria,
lar de hematíes en la drepanocitosis Diagnóstico polaquiuria, incontinencia, hematuria,
(sobre todo, heterocigótica), de uratos dolores abdominales recidivantes, etc.).
en las hiperuricemias congénitas, o de La determinación en una muestra do- Deben recogerse, además, antecedentes
proteína de Tamm-Horsfall en el recién ble de orina que incluya la primera orina familiares de hipercalciuria, de litiasis
de la mañana y una muestra de orina
nacido(11). Por otro lado, no hay que ol- renal o de consanguinidad y, en la ex-
post-prandial, puede dar suficiente infor-
vidar que la ecogenicidad cortical está ploración física, considerar una talla
mación para identificar una hipercalciuria
fisiológicamente aumentada en el recién ligeramente baja.
desde atención primaria. Si únicamente
nacido, lo que puede requerir repetir la Según se recoge en el algoritmo
se dispone de muestras aleatorias, sería
prueba al cabo de algunas semanas en diagnóstico (Figs. 2 y 3), la mayoría de
deseable recoger una muestra recogida
caso de duda. las causas que se identifican como causa
tras 2-4 horas de una ingesta láctea. En
El diagnóstico de nefrocalcinosis dicha muestra si la relación Ca/Cr (mg/
de hipercalciuria, y que deben descar-
debe igualmente confirmarse, primero mg) es menor de 0,2, no sería necesaria
tarse en todos los casos, son las tubulo-
con una radiografía simple de abdomen. patías, alteraciones monogénicas poco

HIPERCALCIURIA
Hipercalciuria (>0,1 mmol/kg/día o Ca/Cr >0,2 en mg/mg
Medir calcemia y PTH plasmática
Hipocalcemia Normocalcemia Hipercalcemia
PTH baja PTH normal o PTH elevada Determinar en plasma: pH, K, Cl, fosfato PTH PTH elevada
normal-baja y bicarbonato; en orina: pH, fosfaturia, normal-baja
glucosuria, proteinuria de bajo peso molecular;
aminoaciduria
Considerar Sugestivo de Si hipo- Alcalosis Acidosis Síndrome Fosfato Considerar Considerar

hipopara- hipocalcemia magnesemia metabólica metabólica de Fanconi bajo en excepcio- el
tiroidismo hipercalciúrica considerar hipo- hipo- renal plasma nalmente diagnóstico
autosómica hipo- caliémica clorémica (fosfaturia, con un tumor de neoplasia
dominante magnesemia e hipo- uricosuria, pérdida paratiroideo endocrina
familiar con caliémica; glucosuria) renal de en la múltiple
hipercalciuria y pH urinario fosfato hipercalcemia (MEN1),
nefrocalcinosis >6 hipocalciúrica o hiperpa-
o mutaciones familiar ratiroidismo
de claudina 19 benigna
Figura 3. Algoritmo para el estudio de un niño con hipercalciuria y nefrolitiasis/nefrocalcinosis, basado en las determinaciones iniciales de
calcemia y PTH plasmática.
frecuentes, en las que suelen existir an- calcio y creatinina para calcular el co- a 400 en mg/g en niños, y a 250 mg/g
tecedentes familiares o consanguinidad, ciente Ca/Cr (Tabla I). A partir de los en adultos (Tabla V).
fenotipo anómalo, importante retraso 2-3 años de edad, se concede más valor Una forma sencilla de controlar a los
de crecimiento, a veces de inicio prena- cuando se trata de la 2ª micción de la pacientes con hipercalciuria idiopática
tal, raquitismo, alteraciones hidroelec- mañana, en ayunas. Este cociente debe sería determinar el cociente Ca/Cr en
trolíticas y/o del equilibrio ácido-base, ser tomado como una aproximación, la orina de la noche (al acostarse) y, al
disfunción renal, proteinuria y escasa especialmente adecuada para personas día siguiente, en la primera orina del
respuesta al tratamiento (Tabla IV). de constitución normal, pero infravalora día. El cociente calculado en la orina
la calciuria en las muy musculadas. En de la noche estudiaría el componente
Análisis de sangre y orina los niños con escasa actividad muscular, absortivo (intestinal) y el de la primera
Las determinaciones básicas en como los portadores de distrofias mus- orina del día estudiaría el componente
sangre y orina deben estar dirigidas a culares o mielomeningocele, el cociente resortivo (óseo)(20).
descartar otras causas de hipercalciuria. sobrevalora la calciuria. Desde el punto
En todos los niños con hipercalciuria
de vista del desarrollo, en la pubertad, Pruebas de acidificación urinaria
deben determinarse, además de la calciu-
existe una clara tendencia a descender En caso de asociarse hipercalciuria e
ria, la excreción de citrato urinario y las
la eliminación urinaria de calcio. hipocitraturia, debe realizarse una prueba
concentraciones séricas de calcio, fósforo,
Antes de realizar el diagnóstico de de acidificación con furosemida. Cuando
bicarbonato, magnesio y hormona paratiroi- hipercalciuria, debe confirmarse la hi- se objetiva un defecto para descender el
dea (PTH). Los estudios diagnósticos para percalciuria en al menos dos muestras pH urinario por debajo de 5,5, debe con-
detectar una posible hipercalciuria deben de orina. Una vez identificada la hiper- siderarse la posibilidad de que pueda pro-
ser diferidos si el paciente tiene una in- calciuria, es muy importante determinar ducirse una evolución hacia el desarrollo
fección urinaria; ya que, durante las pie- la citraturia; ya que, en ocasiones, está de una acidosis tubular distal incompleta.
lonefritis, está incrementada la excreción descendida, con lo que se incrementa el
urinaria de calcio. riesgo de litiasis y, quizás, de pérdida de Ecografía renal y de vías urinarias y
masa ósea. Se considera hipocitraturia otros estudios radiológicos
En primer lugar, debe recogerse una los valores inferiores a 8 mg/kg/día o Permite identificar la existencia de
muestra aislada de orina y determinar un cociente citrato/creatinina inferior litiasis o de microlitiasis (concreciones

HIPERCALCIURIA
Tabla IV. Estudios básicos en niños con hipercalciuria (índice Ca/Cr >0,2 mg/mg) Tabla V. Valores urinarios en niños
en edad escolar
1. Historia clínica y dietética (ingesta de sodio, de productos lácteos y de proteínas
de origen animal). Antecedentes familiares de hematuria, cristaluria, litiasis, Calcio <4 mg/kg/día
nefrocalcinosis o insuficiencia renal
Ácido úrico <0,56 mg/dl (GFR)
2. Exploración física (percentil de peso, talla, presión arterial)
3. Anormales (pH urinario) y sedimento en la primera orina de la mañana Oxalato <50 mg/1,73 m2/día
(cristaluria) Cistina <60 mg/1,73 m2/día
4. Determinación de los niveles plasmáticos de creatinina, sodio, potasio, cloro,
calcio, fosfato, magnesio y ácido úrico Citrato >400 mg/g creatinina
5. Eliminación urinaria de citrato y de ácido úrico Volumen >20 ml/kg/día
6. Ecografía renal
7. Densitometría ósea (a partir de los 12 años)
8. PTH intacta y niveles de calcitriol (en los casos de osteopenia)
9. Osmolaridad urinaria máxima (si existen microcálculos o hipercalciuria
significativa y refractaria al tratamiento con dieta) La situación de riesgo que supone
una hipercalciuria asintomática exige
únicamente la instauración de medidas
dietéticas protectoras e incremento de la
de menos de 3 mm de diámetro, sin En los niños con hipercalciuria, actividad física, evitando crear conciencia
sombra acústica) y de malformaciones debe garantizarse una adecuada inges- de enfermedad. En las formas no complica-
asociadas (muchas malformaciones re- ta de líquidos para la prevención de la das debe favorecerse el seguimiento desde
nales se acompañan de hipercalciuria). sobresaturación de la orina, indepen- Atención Primaria. La dieta debe ajustarse
Se solicita una radiografía de mano dientemente de la causa. Además, debe a las recomendaciones diarias para la edad
si la talla es baja. En los casos de fractu- recomendarse una dieta pobre en sodio, respecto a la ingesta de proteínas, calcio
ras, dolores óseos, hipercalciuria asocia- alta en potasio y baja en oxalatos en los y sal. Debe suspenderse el aporte de su-
da a hipocitraturia, defecto de acidifi- niños con hipercalciuria, oxaliuria y plementos de vitamina C y/o vitamina D.
cación tras estímulo con furosemida o litiasis idiopática, debido al conocido
presencia de un cociente Ca/Cr elevado efecto calciúrico de una dieta rica en De forma general, las recomenda-
en la primera orina del día, está indica- sal. Una dieta aumentada en potasio ciones serían las siguientes:
do solicitar una densitometría ósea(15). puede reducir la excreción urinaria de a. Ingesta abundante de agua: 30 ml/
En el caso de encontrarse osteopenia, calcio(21). kg/día sin exceder de 2 litros. Lo
deben determinarse los niveles de PTH y Si no se trata, la hipercalciuria con- ideal sería conseguir diuresis supe-
de los marcadores de remodelado óseo. duce a nefrolitiasis en aproximadamente riores a 750 ml en lactantes, a 1.000
Los marcadores de formación ósea (fun- el 15% de los casos. En los casos refrac- ml en niños menores de 5 años, a
ción osteoblástica) más utilizados son la tarios, junto a la dieta, la administra- 1.500 ml en niños de 6 a 10 años y
osteocalcina y la fosfatasa alcalina ósea. ción de diuréticos tiazídicos por vía oral superiores a 2 litros en preadoles-
Son marcadores de resorción (función puede normalizar la excreción urinaria centes y adolescentes.
osteoclástica), los niveles de fosfatasa de calcio mediante la estimulación de b. Evitar el exceso de calcio, adecuando
ácida-tartratorresistente y la elimina- la reabsorción de calcio en el túbulo los aportes a las necesidades, favo-
ción urinaria de desoxipiridinolina o contorneado proximal y distal. Dicha reciendo el consumo de frutas en
de la fracción telopeptídica C-terminal terapia detiene la hematuria macroscó- vez de postres lácteos. La restricción
del colágeno en orina. En la mayoría de pica y la disuria y evita el desarrollo de de calcio no se recomienda por la
los casos, la pérdida de masa ósea es de nefrolitiasis. Sin embargo, aún no se han asociación de la hipercalciuria con
origen resortivo, aunque, en raras oca- establecido de manera precisa las indi- osteopenia, pero deben garantizarse
siones, existe un defecto en la función caciones del tratamiento con diuréticos las necesidades diarias de ingesta de
osteoblástica. tiazídicos en la hipercalciuria idiopática. calcio, sin que deban sobrepasarse,
a pesar de los estímulos culturales
Tratamiento Normas dietéticas hacia la ingesta de productos lácteos.
La situación de riesgo que supone La recomendación general es no ex-
Siempre que se identifique una hi-
una hipercalciuria asintomática exige ceder de 500 ml al día de lácteos.
percalciuria, el tratamiento dietético debe
únicamente la instauración de medidas La mayoría de leches comerciales
iniciarse desde Atención Primaria. Una
dietéticas protectoras e incremento de contienen 120 mg/dl. De estos
adecuada ingesta de líquidos es crítica en
la práctica de ejercicio físico, evitando aportes se absorbe, a nivel intestinal,
la prevención de la sobresaturación de la
crear conciencia de enfermedad. La die- aproximadamente, el 40%, excepto
orina, independientemente de la causa de
la hipercalciuria. Además, está recomenda-
ta debe ajustarse a las recomendaciones cuando se trata de leche materna
da una dieta pobre en sodio, alta en potasio
diarias para la edad para la ingesta de que alcanza el 60%.
y baja en oxalatos, para reducir la excreción
proteínas. Debe suspenderse el aporte c. Dado que la calciuria aumenta al
urinaria de calcio.
de suplementos de vitamina C y/o vi- hacerlo la natriuria, y disminuye
tamina D. cuando ésta lo hace o aumenta la

HIPERCALCIURIA
Tabla VI. Recomendaciones dietéticas generales para niños con hipercalciuria idiopática(22)
1. La hipercalciuria idiopática es una anomalía metabólica que se mantiene a lo largo de la vida. El tratamiento dietético
contribuye a disminuir la calciuria y a incrementar la concentración urinaria de factores protectores de la cristalización. Por
el carácter permanente de la hipercalciuria, la dieta que se menciona a continuación es orientativa y no contiene alimentos
prohibidos ni “cantidades” a tomar
2. Se deben beber abundantes líquidos, fundamentalmente, agua. Con esto se reduce la saturación urinaria de los promotores de
la cristalización
3. No es conveniente abusar de lácteos. Con 500 ml. de leche se cubren las necesidades diarias en calcio de un niño. No
obstante, una ingesta deficitaria en calcio puede influir negativamente en la densidad mineral ósea y, además, incrementar la
eliminación de oxalato en la orina, con lo que aumenta el riesgo de formar cálculos
4. Es conveniente tomar pan integral y cereales integrales, en general, sobre todo con la leche. El componente integral de los
cereales reduce la absorción intestinal de calcio, que está incrementada en los niños con hipercalciuria
5. No se debe abusar de la sal. De todos los factores dietéticos, éste es el que se relaciona en forma más directa con la excreción
urinaria de calcio. Especialmente, se debe eliminar el uso del salero en la mesa y restringir los alimentos “innecesarios” con
alto contenido en sodio (“chucherías” saladas, “comida rápida”, embutidos, algunos enlatados). Algunos quesos contienen
bastante sal
6. Proteínas. Existe relación directa entre la ingesta de proteínas y la excreción urinaria de calcio y de ácido úrico. No se debe
abusar de la carne. En cambio, el pescado azul (atún, bonito, sardinas, salmón, etc.) tiene un alto contenido en ácidos grasos
ω-3 que tienen un carácter protector de la cristalización
7. Las personas con hipercalciuria idiopática deben consumir muchas frutas. En primer lugar, los cítricos (naranja, limón) tienen
un alto contenido en citrato, que es el principal inhibidor de la cristalización. En segundo lugar, la excreción urinaria de potasio
disminuye la calciuria. Muchas frutas son ricas en potasio (sandía, melón, naranja, mandarina, uvas, plátano)
8. Los vegetales tienen también un efecto protector por su contenido en agua y magnesio. La zanahoria, tomate, lechuga y brócoli
tienen, también, un alto contenido en potasio
kaliuria, está indicada una restric- neta de ácido, al mismo tiempo que droclorotiazida: 1,5-2,5 mg/kg en
ción relativa de sodio y favorecer aumentan la eliminación de ácido dosis única matutina(23). Las tiazidas
el consumo de alimentos ricos en úrico y de oxalato. La alternativa estimulan el transporte transcelular
potasio. Entre los alimentos de con- que suponen los cereales integrales de calcio en el túbulo contorneado
sumo habitual que presentan mejor y el pescado azul tiene la ventaja de distal. La dosis se va incrementan-
relación, podemos subrayar: legum- aportar factores protectores de la do hasta conseguir una excreción de
bres (habas y alcachofas), verduras formación de cálculos. calcio en orina de 24 horas menor
y hortalizas (tomates y berenjenas), En la tabla VI, aparece un resumen de 4 mg/kg y la desaparición de las
frutas (plátano, uva, fresón, melón, de las normas dietéticas que puede ser manifestaciones clínicas, si las hu-
cerezas, ciruela, níspero, higo y entregado a las familias de los niños biese. El tratamiento se mantiene un
piña) y frutos secos (almendras, afectos(22). año, tras el cual, en el caso de las
cacahuetes, avellanas y castañas). hipercalciurias idiopáticas, puede
La monitorización de la natriuresis Tratamiento farmacológico suspenderse, pero deberá reiniciarse
es de utilidad para evaluar el cum- 1. En las hipercalciurias sintomáticas en caso de recidiva de la hematuria
plimiento de las recomendaciones importantes o con riesgo de com- macroscópica, de la nefrolitiasis o
dietéticas. Las recomendaciones de plicaciones, que no respondan a las de la disuria.
ingesta de sal para los menores de 3 medidas dietéticas y, más especial- Hay que tener en cuenta que el tra-
años serían de menos de 1,5 g/día, mente, en los niños con excreción tamiento con diuréticos tiazídicos
de 4 a 8 años menos de 1,9 g, de 9 reducida de citrato, se añade al tra- puede tener efectos secundarios,
a 13 años menos de 2,2 g y de 14 a tamiento citrato potásico a dosis de lo cual obliga a realizar controles
18 años menos de 2,3 g. 1-1,5 mEq/kg/24 horas. El citrato periódicos plasmáticos. El más fre-
d. Aporte de citrato en la dieta. Los en la orina forma complejos con el cuente e importante es la hipopota-
cítricos (naranja, limón) tienen un calcio, reduciendo el calcio iónico semia, que puede evitarse asociando
alto contenido en citrato, que es el y la formación de sales de oxalato amiloride. Además, pueden favore-
principal inhibidor de la cristaliza- y de fosfato cálcicos. Un aspecto cer hipomagnesemia, aumento de
ción. En segundo lugar, la excreción adicional es que el citrato es una los niveles plasmáticos de glucosa,
urinaria de potasio disminuye la cal- fuente de energía para el riñón y urato, colesterol y LDL, y reducir la
ciuria. Muchas frutas son además es un componente óseo (supone el eliminación urinaria de citrato.
ricas en potasio (sandía, melón, 1% de su peso), pudiendo estar es- 3. En caso de osteopenia severa, se está
naranja, mandarina, uvas, plátano). pecialmente indicado en los niños estudiando el efecto antirresortivo
e. Restricción del aporte de proteínas con osteopenia. de los bifosfonatos, cuya utilidad
animales, ya que éstas incrementan 2. En caso de no tolerarse el citrato o ha sido probada en adultos y niños
la calciuria al elevar la excreción de no existir mejoría, se añade hi- hipercalciúricos con desminerali-

HIPERCALCIURIA
zación ósea y en otras patologías 13.* Stechman MJ, Loh NY, Thakker RV. Ge- Nephrology. 5ª ed. Philadelphia: Lip-
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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a percalciuria in the frequency-dysuria blema de la urolitiasis, se acerca a la hipercal-
juicio del autor. syndrome of childhood. J Pediatr. 1990; ciuria como condición metabólica relevante en
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phrology. 5ª ed. Philadelphia: Lippincott de Sequera M, Rodrigo MD. Bone mineral – Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Update
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82. Harmon WE, Niaudet P, eds Pediatric precoz asumible por el paciente.

HIPERCALCIURIA
Caso clínico
Niña de 5 años de edad que consulta por disuria asociada La determinación en la primera muestra de orina, obtenida
a microhematuria. El cuadro clínico se inició un mes antes, en ayunas, demuestra una relación de 0,24 mg/mg (valores
con leves molestias urinarias y sin otros síntomas asociados. normales <0,2), y en una segunda, postprandial, de 0,32. Se
En el primer examen de orina realizado, en la tira de orina se recoge orina de 24 horas para la estimación de la calciuria,
detectó la presencia de microhematuria sin otras alteraciones, que muestra un valor de 5,6 mg/kg/24 h (normal <4 mg/
siendo el urocultivo negativo. En la entrevista clínica dirigida, kg/24 horas), lo que confirma el diagnóstico de hipercalciuria.
la niña se queja únicamente de discreto dolor para orinar y en Otros exámenes realizados en sangre fueron los siguien-
la exploración física no se detectan alteraciones significativas, tes: gasometría (normal); urea, creatinina y ácido úrico (nor-
con ausencia de edemas y peso, talla y tensiones arteriales males), electrolitos, incluyendo Na, K, Ca, P, Mg (normales); y
normales para su edad. La familia niega la presencia de fiebre PTH, normal. En orina, se solicita pH (6,5), natriuresis (200
asociada al episodio, polaquiuria, hematuria, dolor lumbar mEq/L), oxaluria (normal), citraturia (disminuida) y uricosuria
o abdominal, y tampoco refieren historia de traumatismo ni (elevada).
episodios similares previos. Entre los antecedentes familia- Con el diagnóstico de hipercalciuria asociada a uricosuria
res, destaca una historia de litiasis en línea paterna (padre y se orienta a la familia acerca de la necesidad de aumentar
abuelo). No se recogen otros antecedentes de interés. la ingesta hídrica, restringir la ingesta de sodio en la dieta
Ante la presencia de microhematuria, se solicita un se- y ajustar la ingesta de lácteos a las recomendaciones para
dimento urinario con estudio de la morfología de hematíes su edad. Durante el seguimiento, se monitoriza la natriu-
y una ecografía renal. En el sedimento urinario se detecta resis para evaluar la adherencia a las recomendaciones en
la presencia de hematuria microscópica (40.000 hematíes/ relación a la ingesta de sodio. El primer control de sodio
mm3), sin proteinuria, dimorfismo de los hematíes ni otras en orina fue de 189 mEq/L y el siguiente de 80 mEq/L.
alteraciones. Los estudios ecográficos de las vías urinarias Se programa seguimiento ambulatorio con ecografía renal
son normales. Se solicita calcio (Ca) y creatinina (Cr) en una cada 12 meses y controles clínicos semestrales, incluyendo
muestra aislada de orina para el cálculo de la relación Ca/Cr. calciuria y natriuria.

Morfología y función renal
L.M. Rodríguez Fernández

Jefe de Sección. Unidad de Nefrología Pediátrica. Servicio de Pediatría.
Complejo Asistencial Universitario de León (CAULE)
Introducción 150 g y a medir longitudinalmente un promedio de 11,5 cm.
E l riñón es un órgano par situado en la parte alta de la

región retroperitoneal, a ambos lados de los grandes
vasos paravertebrales a los que se une por su pedículo
vascular, y provisto de un conducto excretor, el uréter, que
desemboca en la vejiga urinaria. Está formado por una serie
En general, el riñón izquierdo es algo más voluminoso que
el derecho. Durante la infancia van aumentando de tamaño;
de forma que, en los niños, su longitud se correlaciona muy
directamente con la talla. En las figuras 1 y 2, procedentes
del estudio de Gavela y cols., se presentan los valores que va
de estructuras vasculares y epiteliales que funcionan en re- adquiriendo la longitud de cada uno de los riñones en relación
lación estrecha y que lo convierten en el órgano primordial con la talla de los niños(2).
del sistema urinario. Este sistema es el encargado de formar Los riñones están situados detrás del peritoneo parietal
la orina y de eliminarla del cuerpo. La secreción de orina y contra la pared posterior del abdomen, un poco por fuera
su eliminación son cometidos vitales, pues constituyen en de las apófisis transversas de la 11ª y 12ª vértebras dorsales
conjunto uno de los mecanismos básicos de la homeostasis y las dos primeras vértebras lumbares, dentro de una celda
del medio interno; hasta el punto de que, como se ha dicho, la celuloadiposa cerrada, limitada por una fascia perirrenal de
composición de la sangre y del medio interno está regida, no tejido conectivo, que los fija a las estructuras adyacentes y
por lo que se ingiere, sino por lo que los riñones conservan. ayuda a que conserven su situación normal, con el eje mayor
Además de desempeñar este papel esencial, el riñón tiene algo inclinado hacia fuera. Por el lugar que ocupa el hígado,
la capacidad de producir hormonas y autacoides (sustancias el riñón derecho se ve desplazado un poco más abajo que el
que actúan en el lugar en el que se producen), como la eri- izquierdo.
tropoyetina, la renina o las prostaglandinas, que tienen gran
influencia sobre el control de la tensión arterial, el metabolis- Estructura externa(1,3)
mo óseo o la formación de glóbulos rojos, y que lo convierten Cada riñón está rodeado por una cápsula resistente de
también en un órgano endocrino. tejido fibroso blanquecino que se interrumpe a nivel del hilio
Las funciones que realiza el riñón son posibles gracias a renal, una concavidad situada en su borde interno, por la que
su morfología. Para alcanzar una comprensión elemental de penetran en el riñón el uréter y los vasos sanguíneos.
la fisiología renal, es indispensable disponer de un conoci- Aunque hay un gran número de variaciones individuales
miento suficiente de las estructuras en las que tienen lugar los en la vascularización renal, cada riñón está irrigado por una
distintos procesos en los que participa este órgano. arteria renal que se origina de la aorta y que, poco antes de
llegar al hilio, se bifurca en sus ramas anterior y posterior.
Morfología renal Las venas renales se sitúan por delante de las arterias y des-
embocan en la vena cava inferior.
Anatomía macroscópica(1)
Dimensiones, forma y localización Estructura interna(1,3)
Los riñones tienen característicamente forma de habi- Al practicar la hemisección de los riñones a lo largo de
chuela y en la edad adulta llegan a pesar una media de 140 a su eje mayor, es posible observar que están formados por

REGRESO A LAS BASES
Longitud riñón izquierdo respecto a la talla Longitud riñón derecho respecto a la talla
13 13
12 12
11 11
10 10
Longitud renal (cm)

9 9
Longitud (cm)
8 8
7 7
6 6
5 5
4 4
3 3
2 2
1 1
0 0
40 60 80 100 120 140 160 180 40 60 80 100 120 140 160 180
Talla (cm) Talla (cm)
Valor medio Valor medio

Valor inferior con fiabilidad del 95% Valor inferior con fiabilidad del 95%
Valor superior con fiabilidad del 95% Valor superior con fiabilidad del 95%
Gavela T y cols. Nefrología. 2006; 26(3): 325-9. Gavela T y cols. Nefrología. 2006; 26(3): 325-9.
Figura 1. Valor normal del tamaño del riñón izquierdo según la talla. Figura 2. Valor normal del tamaño del riñón derecho según la talla.
dos tipos de sustancia: la capa externa granulosa, corteza, y

la porción interna o central de aspecto estriado, médula (Fig. Pirámide
3). Esta última queda dividida en una docena o más de cuñas de Malpighi
Cáliz renal
triangulares, las pirámides renales de Malpighi. La base de
estas pirámides está orientada hacia la corteza y su vértice, Pelvis renal Columna
de Bertin
orientado hacia el seno renal, forma unas eminencias redon-
deadas que protruyen en los cálices, denominadas papilas
Médula renal
renales. La corteza se prolonga entre dos pirámides adyacentes,
en formaciones que se llaman columnas renales de Bertin.
El seno renal es una cavidad cuya abertura coincide con
el hilio renal y cuyas paredes están constituidas por el parén-
Seno renal
quima renal. Contiene, en un tejido celuloadiposo, las rami-
ficaciones de los vasos, los nervios y los primeros segmentos
del aparato excretor urinario: los cálices y la pelvis renal. Corteza renal
Uréter
Anatomía microscópica Papila renal
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón Cápsula renal
y comprende un elemento filtrante (corpúsculo renal de Mal-
pighi) y un túbulo renal (Fig. 4). Se estima que cada riñón Figura 3. Aspecto macroscópico del corte frontal de un riñón.
de un sujeto adulto sano contiene un millón de nefronas.
conectan íntimamente con la célula endotelial. Estas células
Corpúsculo renal(1,3) tienen función contráctil, gracias a los filamentos de actina
El corpúsculo renal de Malpighi está compuesto por el y miosina, que les permiten regular el coeficiente de ultra-
glomérulo capilar y la cápsula de Bowman que lo recubre filtración en respuesta a distintos agonistas. Además, tienen
(Fig. 5). Existe un espacio dentro de la cápsula, espacio de capacidad fagocítica y pueden sintetizar y degradar la matriz
Bowman, hacia donde pasa el líquido filtrado procedente extracelular. Intervienen también en la síntesis de determina-
del glomérulo. La barrera de filtración del corpúsculo renal dos autacoides y factores de crecimiento que pueden actuar
o membrana glomerular consta de tres capas: el endotelio de de forma autocrina y paracrina.
los capilares glomerulares, la membrana basal y una capa de
células epiteliales especializadas con fenestraciones. Las células Túbulos renales(1,3)
mesangiales se sitúan en la parte central del glomérulo entre El túbulo renal comienza con el túbulo próximal que
las asas capilares, a veces penetrando en ellas de forma que inicialmente forma varias espiras (porción convoluta del tú-

REGRESO A LAS BASES
Tubo contorneado proximal Túbulo contorneado distal
Tubo colector cortical
Arteriolas
aferente y eferente
Corteza
Corcúscupulo renal
Médula
Glomérulo Cápsula de Bowman
Rama descendente delgada

del Asa de Henle Figura 4. Descripción
esquemática de la ne-
Tubo colector medular frona (las flechas en el
Rama ascendente delgada Rama ascendente interior de los túbulos
del Asa de Henle gruesa del Asa de Henle indican la dirección
del flujo).
Capa parietal de la Espacio de Bowman

cápsula de Bowman
Lámina basal
Túbulo contorneado
Arteriola aferente proximal
Mácula densa
Polo vascular Polo urinario
Túbulo distal Capilares glomerulares

Arteriola eferente
Capa visceral de la cápsula

Células mesangiales de Bowman (podocitos)
Figura 5. Esquema de
un corpúsculo renal.
bulo proximal o túbulo contorneado proximal), seguida de contorneado distal que, a través de los conductos conectores,
una porción recta. El siguiente segmento es la rama delgada llega a los tubos colectores corticales que entran en la mé-
descendente del asa de Henle, que posee una morfología en dula, convirtiéndose en tubos colectores medulares externos
horquilla, comenzando en su final con un ascenso paralelo e internos. Estos últimos se unen a otros y todos los de una
a la rama descendente. En las asas largas, la primera porción pirámide renal convergen para formar una estructura que
de la zona ascendente permanece delgada, denominándose desemboca en la papila renal en uno de los cálices menores.
rama delgada ascendente del asa de Henle. Más allá de esta
región, las asas largas se ensanchan en la rama ascendente Aparato yuxtaglomerular(1,3)
gruesa del asa de Henle, en cuya parte final existe una zona Está situado entre la primera porción del túbulo contor-
engrosada denominada mácula densa, en la que el túbulo neado distal y las arteriolas aferente y eferente, pertenecientes
transcurre entre las arteriolas que irrigan su propio glomérulo. al corpúsculo renal de su propia nefrona (Fig. 5). Lo compo-
Tras ella comienza la parte convoluta del túbulo distal o túbulo nen tres tipos de células: las células yuxtaglomerulares, que

REGRESO A LAS BASES
son células mioepiteliales que rodean el final de la arteriola Espacio urinario

aferente, ricas en gránulos de secreción y que secretan el 90%
de la renina; las células de la mácula densa, un tipo de células Procesos interdigitados de
los podocitos: pedicelos Diafragma
epiteliales diferenciadas de la pared del túbulo recto distal
ascendente que en esta zona de contacto con el glomérulo,
se vuelven más altas y estrechas, controlan la secreción de
renina y la velocidad de filtración glomerular, y las células
de Goormaghtigh o del lacis, que son células mesangiales
extraglomerulares que responden a múltiples mediadores y
controlan la superficie de filtrado.
El corpúsculo renal y los túbulos contorneados se encuen-
tran en la corteza renal; en cambio, el asa de Henle y la mayor
parte de los túbulos colectores se sitúan en la médula renal.
Ultraestructura de la barrera de filtración glomerular Membrana basal

Fenestraciones
glomerular:
La barrera de filtración glomerular es una barrera mo- endoteliales
– Lámina rara externa
Células fenestradas
lecular situada entre la sangre y el espacio urinario capaz endoteliales – Lámina rara interna
de evitar el paso, a su través, de la mayoría de las proteínas Luz capilar – Lámina densa
plasmáticas, pero que permite el paso del agua, de pequeñas
moléculas de soluto y de iones. Está formada por tres capas: el Figura 6. Esquema de la barrera de filtración glomerular.
endotelio vascular fenestrado, la membrana basal glomerular y
la hendidura del poro y la zona que queda entre los pedicelos
de los podocitos (Fig. 6). La superficie del podocito podría ser dividida, sin entrar
en demasiado detalle, en tres dominios con diferentes localiza-
Endotelio vascular(1,3,4) ciones, componentes proteicos y funciones. En cada dominio
Está constituido por células de citoplasma aplanado, perfo- existen proteínas, que son fundamentales para el manteni-
radas por poros o fenestraciones de 70-100 nm de diámetro, miento y estabilidad global de la arquitectura del podocito.
cuya superficie está cargada negativamente por la presencia de En el dominio apical encontramos podocalixina, ezrina y el
una proteína polianiónica, la podocalixina. La aglomeración complejo NHERF-2, que cubren la superficie del podocito.
de moléculas superficiales aniónicas y fenestraciones hace En el dominio del diafragma de filtración se encuentra la
que el endotelio glomerular se diferencie de otras membra- principal responsable de la de selectividad del diafragma, la
nas plasmáticas endoteliales y permita el paso de moléculas nefrina. A este nivel, también encontramos P-cadherina, neph-
de bajo peso molecular; aunque, no es muy eficiente para 1, podocina, filtrina, etc. El dominio basal o de anclaje es el
impedir el paso de macromoléculas. encargado de fijar al pedicelo a la membrana basal glomerular,
y en él encontramos el complejo distroglicano, el complejo
Membrana basal glomerular(1,3) integrina α3 β1 y la megalina(4).
La membrana basal glomerular impide el paso de ma-
cromoléculas en forma mecánica y eléctrica. Su integridad Función renal
estructural es clave para el mantenimiento de la función de La función básica del riñón es la formación de orina para
permeabilidad de la barrera al agua, pequeños solutos, iones su eliminación a través del sistema excretor urinario. Dos
y proteínas menores de 70 KDa. Está compuesta por dos procesos distintos determinan esta formación: la filtración de
capas finas, la lámina rara interna y la lámina rara externa, y líquido a través de los capilares glomerulares hacia el espacio
una capa central gruesa, la lámina densa. Las células endote- de Bowman y la modificación del volumen y de la composi-
liales y epiteliales adyacentes secretan moléculas tales como ción del filtrado glomerular en los túbulos renales.
colágeno tipo IV, laminina, fibronectina y proteoglicanos de
heparán sulfato, dando lugar a una estructura semejante a Filtrado glomerular(5,6)
un enrejado. El líquido pasa de los capilares glomerulares a la cápsula
de Bowman por la existencia de un gradiente de presión entre
Podocito y poro de filtración glomerular(1,3) estas dos áreas. Este proceso está favorecido por dos caracterís-
El tercer elemento de la barrera de filtración glomerular ticas estructurales que convierten los corpúsculos renales en
lo constituyen las células epiteliales viscerales o podocitos, membranas de filtración especialmente eficaces: los capilares
encargados de sintetizar la membrana basal glomerular y for- glomerulares tienen un número de poros mucho mayor que
mar los poros de filtración. Los podocitos son células muy otros capilares y la arteriola eferente tiene un diámetro menor
diferenciadas que expresan una serie de proteínas específicas, que la aferente, provocando una mayor resistencia a la salida
indispensables para el mantenimiento de la compleja estruc- del flujo sanguíneo del glomérulo y aumentando la presión
tura de la barrera de filtración con los procesos pedicelares hidrostática glomerular. En condiciones normales se producen
interdigitados (pedicelos) y los diafragmas de hendidura, 120 ml/minuto o 180 L/día de filtrado. La tasa de filtración
pequeñas hendiduras cubiertas por una película proteica. glomerular está determinada, además de por la diferencia de

REGRESO A LAS BASES
presión en el capilar glomerular, por el flujo plasmático renal Tabla I. Valores normales según la edad de los niveles de
y por el coeficiente de ultrafiltración glomerular, dependiente creatinina y de la tasa de filtración glomerular estimada
del área de filtración y de la permeabilidad de la membrana mediante el aclaramiento de creatinina*
a través de la que ésta se produce.
Aclaramiento de
Edad Creatinina creatininina
Presión efectiva de filtración
plasmática (mg/dl) (ml/min/1,73 m2)
La presión efectiva de filtración (PEF) es el resultado de la
interacción de presiones a través de la membrana capilar glo- 5 a 7 días 0,50 ± 0,02 50,6 ± 5,8
merular, de acuerdo con la siguiente ecuación: PEF = (Presión 1 a 2 meses 0,40 ± 0,02 64,6 ± 5,8
hidrostática glomerular + Presión osmótica capsular) – (Pre- 3 a 4 meses 0,36 ± 0,02 85,8 ± 4,8
sión osmótica glomerular + Presión hidrostática capsular).
5 a 8 meses 0,37 ± 0,03 87,7 ± 11,9
La presión hidrostática glomerular es la fuerza impulsora
fundamental del filtrado y tiende a expulsar líquido de los 9 a 12 meses 0,40 ± 0,04 86,9 ± 8,4
glomérulos; mientras que, la presión hidrostática capsular 3 a 6 años 0,47 ± 0,02 130,0 ± 4,9
y la presión coloidosmótica sanguínea actúan en dirección
7 a 10 años 0,55 ± 0,02 135,8 ± 4,3
opuesta. En sujetos sanos, la presión oncótica en la cápsula
de Bowman debe ser cero, porque el filtrado glomerular no 11 a 13 años 0,63 ± 0,03 136,1 ± 6,3
contiene proteínas. La presión hidrostática glomerular guarda *Modificado de Santos F (2006).
cierta relación con la tensión arterial sistémica. La pérdida
urinaria de proteínas aumenta inicialmente la tasa de filtra-
do glomerular al descender la presión osmótica sanguínea y pared glomerular por la superficie disponible para la filtra-
aumentar la presión osmótica capsular. ción. La permeabilidad de la membrana puede verse afectada
en diferentes patologías glomerulares y el área de filtración
Flujo plasmático renal puede sufrir modificaciones por contracción mesangial o
El flujo a través de un órgano depende de la presión de en respuesta a sustancias vasoactivas, cuyo efecto permite
perfusión y de la resistencia al paso del mismo. Así, cambios al glomérulo modificar la superficie de filtración, tanto en
en la presión producirían cambios en el mismo sentido en condiciones normales como patológicas.
el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, esto está modulado La función renal en el feto se caracteriza por una baja tasa
por la existencia de un sistema de autorregulación intrínse- de filtración glomerular determinada por una tensión arterial
camente renal que se produce incluso en ausencia de estí- y un flujo plasmático renal bajos, un área de filtración menor
mulos nerviosos u hormonales y que mantiene constante el y unas elevadas resistencias vasculares renales. Sin embargo,
flujo plasmático renal dentro de un rango de tensión arterial tras el nacimiento la función renal aumenta debido al ascenso
mediante modificaciones en la resistencia al flujo. El lugar de la tensión arterial y al importante descenso de las resisten-
principal donde se ejerce esta autorregulación es la arteriola cias vasculares renales (Tabla I)(7).
aferente a través de dos mecanismos:
• Mecanismo miogénico: el estiramiento de la pared vascu- Función tubular renal(5,8)
lar, causado por aumento de presión, provoca contracción El ultrafiltrado glomerular es modificado en los túbu-
de su músculo liso e incremento de la resistencia al flujo. los renales por dos procesos: la reabsorción y la secreción
• Retroacción tubuloglomerular: mantiene constante el flujo tubulares.
plasmático renal mediante modificación primaria de la • Reabsorción tubular: recuperación de solutos y de la ma-
tasa de filtración glomerular; de forma que, cuando existe yor parte del agua filtrada en los glomérulos desde el
un aumento de la tensión arterial, se produce inicialmente fluido tubular hacia la sangre de los capilares peritubulares.
un aumento del flujo plasmático renal y se elevan la tasa • Secreción tubular: adición de solutos al fluido tubular
de filtración glomerular, la velocidad del flujo y la oferta desde la sangre de los capilares peritubulares o desde las
de sodio a través del túbulo. La mácula densa detecta es- células tubulares.
tos cambios, desencadenando la producción de sustancias El complejo equilibrio entre estos dos procesos, en oca-
vasoconstrictoras (adenosina, ATP…) que actúan sobre la siones regulado por influjo hormonal y que se revisará a
arteriola aferente disminuyendo el flujo plasmático renal continuación someramente, posibilita la formación de orina
al nivel basal. Sucede lo contrario en las situaciones de con unas características determinadas y mantiene estable la
hipotensión. composición del medio interno. De esta forma, entre el 97
El objetivo básico de la autorregulación renal es mantener y el 99% del agua y una parte importante de los solutos fil-
un adecuado balance de líquido y sodio en el organismo, así trados en el glomérulo volverán a la sangre y no formarán
como la preservación de la estructura glomerular. parte de la orina.
Coeficiente de ultrafiltración glomerular Manejo renal de sodio, cloro y agua

Finalmente, la tasa de filtración glomerular depende del • En el túbulo proximal se produce reabsorción del sodio
coeficiente de ultrafiltación glomerular, que se expresa como (Na+) filtrado, acompañado de un anión para mantener
el producto de la constante de permeabilidad hidráulica de la la electroneutralidad (75% Cl- y 25% HCO3-); también, se

REGRESO A LAS BASES
Membrana
HCO3, Na, glucosa, basolateral
aminoácidos, fosfato
N+ Na+ Na+
Glucosa, aminoácidos, ATP
Glucosa, aminoácidos, fosfato
fosfato K+
Na+ Na+ Na+
H+ HCO3-
HCO3 + H+ HCO3-
H2CO3-
aniones K+
H2CO3-
ACII Cl-
Cl- Cl-
CO2 + H2O CO2 + H2O
Cl-, H2O, Na+ Cl-, H2O, Na+
Luz tubular Célula tubular renal Intersticio
Figura 5. Esquema de
un corpúsculo renal.
reabsorbe buena parte del agua filtrada gracias a la fuerza hacia la papila, descendiendo a través del intersticio hipe-
osmótica generada por la absorción de Na+ (Fig. 7). rosmótico. En ausencia de ADH no se produce reabsorción
• En la rama ascendente gruesa del asa de Henle, el Na+ y el de agua a este nivel, por lo que la orina es muy diluida.
Cl- son trasportados activamente desde la luz tubular por En resumen, el 65% del Na+, Cl- y agua filtrados se reab-
el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la membrana sorben en el túbulo proximal, el 20%, en la rama ascendente
apical. Esta reabsorción de Na+ y Cl- sin reabsorción de gruesa del asa de Henle, el 10%, en la parte convoluta del
agua aumenta la osmolaridad del intersticio, promoviendo tubo distal y un 3-5%, en los conductos colectores.
la salida de agua de las asas descendentes del asa de Henle.
A medida que asciende, la luz tubular de la rama ascen- Manejo renal del potasio
dente gruesa del Asa de Henle se va volviendo hipotónica El K+ se filtra libremente en el glomérulo.
y, a nivel de la corteza, está diluida con respecto al plasma. • El 50-60% del K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proxi-
El intersticio medular alcanza su mayor osmolaridad en mal de forma pasiva vía paracelular siguiendo la reabsor-
la zona más profunda. ción de agua y Na+.
• En la parte convoluta del túbulo distal y en los conductos • En la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la reabsor-
conectores existe reabsorción activa de Na+ y Cl- a través ción de K+ se lleva a cabo por el cotrasportador NKCC2
de un cotransportador Na+/Cl- activado por la aldosterona (25% del K+ filtrado). El Na+ que entra en la célula es
y por el aumento en la ingesta de sal. enviado al intersticio por la Na+/K+ ATPasa; mientras que,
• En los tubos colectores corticales, la reabsorción de Na+ parte del K+ reabsorbido es reciclado a la luz tubular me-
se produce por canales de Na+ (ENaC) en las células prin- diante canales ROMK. Además, la secreción tubular de K+
cipales sensibles a la acción de la aldosterona. crea un gradiente eléctrico que favorece su reabsorción
• El transporte de agua en los segmentos distales de la nefro- paracelular.
na está sujeto a un estricto control fisiológico. Así, cuando • La nefrona distal es el lugar más importante de la re-
la osmolaridad del plasma aumenta, los receptores hi- gulación renal de K+. Aquí el Na+ difunde pasivamente
potalámicos responden liberando hormona antidiurética al interior de la célula principal por los canales ENaC
(ADH) que se une a los receptores V2 en la membrana apicales, siendo trasportado posteriormente al intersticio
basolateral de los tubos conectores y colectores e induce por la Na+/K+ ATPasa, lo que aumenta la concentración
la inserción en la membrana apical de canales para el agua intracelular de K+, creando un gradiente que favorece su
(acuaporina 2), causando reabsorción de agua desde la difusión a la luz tubular a través de canales selectivos. Exis-
luz tubular a medida que los túbulos colectores se dirigen ten también canales basolaterales de K+ que lo reciclan al

REGRESO A LAS BASES
intersticio, manteniendo la eficiencia de la Na+/K+ ATPasa. Manejo renal del calcio

Además de esta secreción de K+ por las células principales, La porción libre de calcio (Ca+2) es filtrada libremente,
la nefrona distal es capaz de reabsorber K+ en situaciones mientras que el resto es retenido en el plasma unido a al-
de depleción del mismo o de acidosis metabólica a través búmina. Sólo un 1-2% del Ca+2 filtrado se excreta en orina.
de la acción de la H+/K+ ATPasa de las células intercaladas. • Un 70% se reabsorbe en el túbulo proximal y un 10-15%
En contraste con otros iones, los cambios en la excreción en la rama ascendente gruesa del asa de Henle de forma
urinaria de K+ son determinados principalmente por cambios pasiva vía paracelular a través de canales iónicos (claudi-
en su secreción tubular y no por cambios en la reabsorción y nas) gracias al gradiente electroquímico y de concentra-
filtración. La excreción urinaria de K+ en la nefrona distal se ción generado por la reabsorción de Na+ y agua en estos
eleva en respuesta a diferentes factores, como son la mayor segmentos.
oferta de Na+, la mayor velocidad de flujo en el tubo distal • En los túbulos distales se reabsorbe una pequeña cantidad
que ocurren, por ejemplo, durante la expansión del volumen de Ca+2. Aquí la entrada apical de Ca+2 se produce pasi-
extracelular, acidosis metabólica y, sobre todo, en presencia vamente a través de canales iónicos TRPV5 regulados por
de aldosterona, su regulador hormonal más potente. la PTH de forma directa en relación al balance de Ca+2
del organismo, mientras el paso hacia el intersticio está
Control renal del equilibrio ácido-base mediado por un intercambiador con Na+ y por la Ca+2-
• En el túbulo proximal (donde se reabsorbe un 80% del ATPasa. La reabsorción de Ca+2 en los conductos colectores
HCO3- filtrado), la anhidrasa carbónica (AC) intracelular es mínima.
cataliza la formación de HCO3- y H+. Los H+ salen a la luz Un elemento importante en el transporte renal del Ca+2 es
tubular mediante el transportador NHE3 intercambiándose el receptor sensible al calcio (CaSR) que se expresa en diferen-
por Na+ reaccionando con el HCO3- filtrado formando tes lugares del túbulo renal. En la membrana apical del túbulo
ácido carbónico (H2CO3-) que, por acción de la AC de proximal su activación disminuye la respuesta fosfatúrica de
la membrana apical, se escinde en agua y CO2. Mientras, la PTH. En la membrana basolateral de la rama ascendente
el HCO3- pasa al intersticio por intercambio con Cl- o en gruesa del asa de Henle disminuye la actividad de los canales
simporte con Na+. ROMK, disminuyendo la reabsorción de Na+ y de Ca+2. Ade-
• El mecanismo de reabsorción de HCO3- en la rama ascen- más, inhibe la fosforilación de Claudina-16, disminuyendo
dente gruesa del asa de Henle y en los túbulos distales es su acción paracelular impidiendo la reabsorción de Ca+2. Se
similar (aproximadamente un 15%). encuentra también en la membrana apical de los tubos co-
• En los túbulos colectores corticales, las células intercaladas lectores donde interfiere con el tráfico de acuaporina 2 hacia
son las responsables de la secreción de H+ a la luz tubular la membrana apical, provocando dilución de la orina a la vez
gracias a la existencia de una H+-ATPasa y una H+/K+- que aumenta la secreción de H+ por las células intercaladas.
ATPasa apicales. El HCO3- reabsorbido (4%) sale de la
célula por intercambio con Cl-. Regulación renal de la presión arterial(10)
Además de este mecanismo conservador del HCO3- filtra- El riñón participa de manera importante en la regulación
do, el riñón es capaz de añadir HCO3- a la sangre por otros de la presión arterial merced a su acción sobre el equilibrio
dos mecanismos: la excreción de acidez titulable (AT) y la del Na+, un determinante importante de la presión arterial. La
excreción de amonio (NH4+). concentración de Na+ en el líquido tubular proximal se percibe
en la mácula densa, parte del aparato yuxtaglomerular. En este
Manejo renal de fósforo lugar se valora también la presión de perfusión de la sangre,
Aproximadamente un 80% del fósforo (P) filtrado se reab- un indicador importante del estado del volumen intravascular
sorbe en el túbulo proximal. El paso de P al interior de la en circunstancias normales. La escasez del Na+ y la menor pre-
célula tubular se lleva a cabo por cotransportadores de Na+y sión de perfusión actúan como un estímulo para la liberación
P que forman parte de la superfamilia de transportadores de de la renina. La renina, una proteasa elaborada en las células
solutos SLC34. Los subtipos NaPi-IIa y NaPi-IIc existen en la yuxtaglomerulares, escinde el angiotensinógeno sanguíneo
membrana apical de las células tubulares. Un transportador para generar angiotensina I, transformada en angiotensina II
tipo III de la familia SLC20 participa también en la conserva- por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina
ción renal de P con la isoforma PiT2. II aumenta la presión arterial provocando vasoconstricción
La reabsorción renal de P disminuye en las situaciones y estimulando la secreción de la aldosterona, que favorece la
de acidosis metabólica, dietas ricas en P, hiperpotasemia, en retención del Na+ y del agua en el túbulo colector.
presencia de hormona paratiroidea que actúa modificando La depleción del volumen intravascular también desen-
las proteínas encargadas del transporte de los NaPi-II hacia cadena la liberación de vasopresina. Receptores en el cuerpo
la membrana apical, y en presencia de las denominadas fos- carotídeo y otros captan la disminución en la presión arterial
fatoninas, que son proteínas con efecto fosfatúrico. La más y activan las vías neurales autónomas y la liberación de vaso-
importante, desde el punto de vista renal es el factor de cre- presina en el hipotálamo. En la membrana plasmática apical
cimiento fibroblástico 23 (FGF-23) producido en el hueso del túbulo colector renal, la vasopresina facilita la inserción
y que aumenta la eliminación de P e inhibe la síntesis de de canales para el agua, aumentando su cantidad y, por tanto,
vitamina D. El FGF-23 precisa para unirse a sus receptores de la reabsorción de agua libre y, secundariamente, la tensión
la célula tubular un cofactor, la proteína Klotho(9). arterial.

REGRESO A LAS BASES
Los riñones también tienen la capacidad de producir la sangre en cantidades que representan el 80% de la glucosa
mensajeros químicos, como las prostaglandinas, las quininas producida por el hígado.
y el óxido nítrico que participan en mecanismos hipoten-
sores. Bibliografía
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Función endocrina The Renal Commission of the International Union of Physiological
El riñón sintetiza dos hormonas: la eritropoyetina y el Sciences (IUPS). Kidney Int. 1988; 33: 1-7.
calcitriol o vitamina D activa. 2. Gavela T, Sánchez Bayle M, Gómez Mardones G, Gallego S, Martínez Pérez
J, Moya MT. Estudio ecográfico del tamaño renal en niños. Nefrología.
La eritropoyetina es una glicoproteína, producida por un 2006; 26: 325-9.
grupo especial de células del intersticio renal que se libera, 3. Arévalo Gómez MA. El riñón normal. Anatomía e histología. En: Her-
principalmente, en respuesta a la hipoxia y estimula la eri- nando Avendaño L, ed. Nefrología Clínica. 3ª edición. Editorial Médica
tropoyesis en la médula ósea. En algunas patologías renales, Panamericana; 2008. p. 3-10.
especialmente en la enfermedad renal crónica, se produce un 4. Cherñavvsky DR, Gómez RA. Morfogénesis renal. En: Rudolph CD, Ru-
déficit en la producción de esta hormona y consecuentemente dolph AM, Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ, eds. Pediatría de Rudolph.
se acompaña de anemia. 21ª edición. McGraw-Hill Interamericana; 2004. p. 1765-8.
La vitamina D se forma a partir del 7-dehidrocolesterol 5. Baum M. Desarrollo de la función renal. En: Rudolph CD, Rudolph AM,
Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ, eds. Pediatría de Rudolph. 21ª edición.
que, por acción de la luz solar en la piel, se convierte en McGraw-Hill Interamericana; 2004. p. 1768-74.
colecalciferol. Esta sustancia es hidroxilada en el hígado, con- 6. Franco M, Sánchez-Lozada LG, Herrera Acosta J. Fisiología glomerular.
virtiéndose en 25-hidroxicolecalciferol, pero el metabolíto En: García Nieto V, Santos F, Rodríguez Iturbe B, eds. Nefrología Pediá-
más activo, llamado 1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol trica. 2ª edición. Grupo Aula Médica; 2006. p. 3-8.
se forma tras sufrir una nueva hidroxilación en las células del 7. Santos F, García Nieto V. Función renal basal. En: García Nieto V, Santos
túbulo renal. El calcitriol, que interviene de forma principal en F, Rodríguez Iturbe B, eds. Nefrología Pediátrica. 2ª edición. Madrid:
el metabolismo óseo tiene, por tanto, origen renal. Su déficit Editorial Aula Médica Ediciones; 2006. p. 39-49.
explica, en parte, el hipocrecimiento y la osteodistrofia de la 8. Barac Nieto M. Funciones de los túbulos renales. En: García Nieto V,
enfermedad renal crónica(9). Santos F, Rodríguez Iturbe B, eds. Nefrología Pediátrica. 2ª edición.
Grupo Aula Médica; 2006. p. 9-38.
9. Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, Foster R, Saini R, Hsieh JC, et al.
Glucogénesis The role of vitamin D in the FGF 23, klotho, and phosphate bone-kidney
Finalmente, es preciso señalar que, en los periodos de ayu- endocrine axis. Rev Endocr Metab Disord. 2012; 13: 57-69.
no prolongado, los riñones son capaces de sintetizar glucosa a 10. Navar LG. The role of the kidneys in hypertension. J Clin Hypertens.
partir de ciertos aminoácidos y otros precursores, liberándola 2005; 7: 542-9.

Coordinadores:
J. Pérez Sanz, D. Gómez Andrés, J. Rodríguez Contreras
Residentes de Pediatría. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer
una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por
residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para
publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org
Imagen en Pediatría Clínica.

Haz tu diagnóstico
D. Álvarez Demanuel*, M.X. Lemos Bouzas*,
M.M. Portugués de la Red**
*MIR 3 de Pediatría. **Médico Adjunto de Pediatría.
Complexo Hospilatario Universitario de Vigo
N eonato de 20 días, sin antecedentes perinatales de

interés, que consulta por irritabilidad, eritrodermia
generalizada y descamación con signo de Nikols-
ki positivo. Asocia costras melicéricas en región peribucal y
conjuntivitis purulenta. No evidencia de signos clínicos ni
¿Cuál es el diagnóstico de sospecha?
a. Epidermolisis bullosa.
b. Síndrome de Stevens-Johnson.
c. Quemaduras por inmersión en agua caliente.
d. Síndrome de la escaldadura estafilocócica.
analíticos de afectación sistémica. e. Necrolisis epidermolítica tóxica.
Figura 1. Figura 2. Figura 3.

EL RINCÓN DEL RESIDENTE
Respuesta correcta tóxico. Posteriormente, una vez iniciada la descamación, se

d. Síndrome de la escaldadura estafilocócica. debe excluir: necrólisis epidermolítica tóxica, síndrome de
Stevens-Johnson, epidermolisis bullosa, quemaduras, etc. La
Comentario sintomatología, los antecedentes personales (no tratamien-
El síndrome de la escaldadura estafilocócica (SES) o en- tos previos) y los cultivos positivos nos proporcionarán el
fermedad de Ritter es una alteración cutánea, descamativa diagnóstico.
y ampollosa, mediada por toxinas exfoliativas (ETA y ETB) El tratamiento es hospitalario, con fluidoterapia, anal-
producidas por determinadas cepas de Staphylococcus aureus gesia, cuidados de la piel y cloxacilina endovenosa(4). Las
(SA) grupo II. Es una entidad rara en neonatos, aunque en los complicaciones que pueden presentarse son alteraciones de
últimos años ha aumentado su incidencia(1). La inoculación la regulación de la temperatura corporal y del balance hi-
por SA a esta edad puede deberse a contagio familiar, procedi- droelectrolítico (sobre todo en el neonato, debido a la extensa
mientos como la administración de vitamina K intramuscular descamación), septicemia o celulitis.
o la punción del talón. El alto índice de sospecha y la instauración rápida de trata-
Se caracteriza por un eritema difuso, más intenso en plie- miento permite que el pronóstico sea favorable, resolviéndose
gues (Figs. 1 y 3) y áreas periorificiales (Fig. 2), que evo- las lesiones cutáneas sin cicatrices en pocos días (7-10 días).
luciona a lesiones ampollosas con signo Nikolsky positivo
(desprendimiento de la epidermis al mínimo roce)(2). Puede Bibliografía
asociar: fiebre, irritabilidad, conjuntivitis, costras periorales e 1. Neylon O, O’Connell N, Slevin B, Powell J, Monahan R, Boyle L, et al.
hiperestesia cutánea. La clínica y el aislamiento del SA en frotis Neonatal staphylococcal scalded skin syndrome: clinical and outbreak
faríngeo, nasal y conjuntival son diagnósticos. Habitualmente, containment review. Eur J Pediatr. 2010; 169: 1503-9.
los cultivos sanguíneo y cutáneo son negativos(3,4). En nuestro 2. Bourayou R, Le Sache N, Kone-Paut I. Positive Nikolsky sign due to
staphylococcal scalded skin syndrome. J Pediatr. 2011; 159: 868.
caso, se ha aislado Staphylococcus aureus meticilín-sensible
en cultivo cutáneo, conjuntival, nasal y faríngeo, así como en 3. Nso Roca AP, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, de José Gómez
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exudado nasal materno. estafilocócica. An Pediatr (Barc). 2008; 68(2): 124-7.
El diagnóstico diferencial puede ser complicado el primer 4. Sellarés Casas E, Moraga Llop FA. Infecciones cutáneas bacterianas. Pro-
día de evolución, incluyendo, entre otras patologías: escarlati- tocolos de Dermatología Pediátrica de la Sociedad Española de Pediatría;
na, eritema multiforme, enfermedad de Kawasaki o síndrome 2007.

A Hombros de Gigantes
Las revisiones de pediatría que te pueden interesar publicadas en las revistas
internacionales más importantes.
D. Gómez Andrés
MIR. Hospital Universitario La Paz.
Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM
Pediatría General y Extrahospitalaria La adolescencia es una época de cambios, especialmente

a nivel cognitivo, psicológico o social. Esas transiciones se
★★★★Pediatric pharmacogenomics: an overview. Arch Dis traducen en cambios conductuales muy importantes cuyo
Child. 2013; 98: 232-7. PMID: 23196740 substrato biológico es poco conocido. Este artículo estudia
En la pediatría actual, como en la medicina en general, nos los cambios que ocurren en el cerebro adolescente y cómo
manejamos con fármacos con una eficacia que oscila entre el se relacionan con los cambios conductuales. Además, plantea
25 y el 80% con un riesgo importante de efectos adversos. las implicaciones que estos nuevos datos podrían tener en
El advenimiento de las técnicas genéticas ha desarrollado la política sanitaria y en la legislación en general.
farmacogenética y la farmacogenómica. Este artículo intenta
resumir la metodología de estas nuevas disciplinas junto a
las peculiaridades necesarias para su aplicación en las edades Digestivo
pediátricas. Termina destacando los avances conseguidos por
estas disciplinas en los últimos años. ★★★★★Mewling and puking: infantile gastroesophageal
reflux in 21st century. J Paediatr Child Health. 2013; 49: 259-
★★★Effect of intestinal microbial ecology on the de- 63. PMID: 23253052
veloping brain. JAMA Pediatr. 2013; 167: 374-9. PMID: Esencial artículo sobre el reflujo gastroesofágico. Es con-
23400224 ciso y claro. Desde la fisiopatología de la enfermedad, expli-
Trabajo que pretende resumir las pruebas existentes sobre ca y clasifica los síntomas y razona los distintos abordajes
un tema provocador de la influencia del microbioma en el terapéuticos.
neurodesarrollo. Debido al papel de la flora intestinal en el
control del metabolismo de las vitaminas, de los ácidos grasos ★★★★★Current options for management of biliary
y de las toxinas, junto a su rol regulador en el sistema inmu- atresia. Pediatric Transplantation. 2013; 17: 95-8. PMID:
nológico y los cambios que ocasiona en el sistema nervioso 23347466
entérico, se han realizado estudios en animales que han visto La atresia de vías biliares extrahepáticas continúa siendo
como cambios en esta flora producen cambios en el compor- una patología con una importante morbimortalidad. Los au-
tamiento y en la expresión de proteínas en el sistema nervioso tores revisan la clasificación de Ohi, cuyos tipos se asocian al
en desarrollo. También, estudios en humanos han detectado pronóstico, y la controversia respecto a los resultados de las
importantes cambios en la flora de los pacientes con autismo. distintas opciones terapéuticas: la portoenterostomía de Kasai
Ello ha planteado importantes preguntas respecto al uso de y el trasplante hepático.
antibióticos en etapas precoces de la vida, los mecanismos
de los beneficios de la leche materna o el potencial papel de
los probióticos. Endocrinología
★★★★★Short stature in childhood – challenges and choices.
Medicina de la Adolescencia N Engl J Med. 2013; 368:1220-8. PMID: 23534561
Excelente revisión sobre la talla baja. Los autores estudian
★★★★★Adolescence extended: implications of new brain el abordaje diagnóstico con hincapié en la interpretación de
research on medicine and policy. Acta Paediatr. 2013; 102: los resultados del eje de la GH para terminar analizando las
226-32. PMID: 23176160 distintas opciones terapéuticas.

★★★★★Debate: idiopathic short stature should be treated Neonatología

with growth hormone. J Paediatr Child Health. 2013; 49:
165-9. PMID: 22582941 ★★★★★A pattern-based approach to bowel obstruction
Artículo escrito en forma de debate que discute sobre el in the newborn. Pediatr Radiol. 2013; 43: 318-29. PMID:
uso de la hormona de crecimiento recombinante en la talla 23233046
baja idiopática. Los argumentos a favor son la dificultad para Los vómitos en el neonato son una situación clínica re-
diagnosticar el déficit de GH, la variabilidad de cuadros clíni- lativamente frecuente, representando la forma de presenta-
cos que se agrupan bajo el concepto de “talla baja idiopática” ción de patologías que van desde lo banal y transitorio hasta
y las consecuencias negativas psicosociales o sobre la calidad problemas quirúrgicos que requieren una atención urgente.
de vida que tiene la talla baja en un grupo de pacientes junto Junto a los datos clínicos, la prueba complementaria principal
a la seguridad y la supuesta coste-efectividad del tratamiento. es la radiografía de abdomen, una imagen radiológica que
Los argumentos en contra residen en que los cambios psi- los pediatras estamos menos acostumbrados a valorar. Este
cológicos no son tan importantes como tradicionalmente se artículo proporciona una serie de patrones a detectar que
han asumido, que el tratamiento no ha demostrado mejorar simplifican la interpretación de la radiografía y, desde esos
esos supuestos problemas psicológicos y que los problemas patrones, construye un algoritmo que permite dirigir la toma
sociales no deberían tratarse con hormonas, que en sentido de decisiones respecto al uso de ecografías y de pruebas con
estricto no es un tratamiento y que el uso de recursos en este contraste.
tratamientos podría ser poco ético.
Neumología
Hematología
★★★★★Microbes and mucosal immune responses in asth-
★★★★Nuclear medicine and multimodality imaging of ma. Lancet. 2013; 381: 861-73. PMID: 23428115
pediatric neuroblastoma. Pediatr Radiol. 2013; 43: 418-27. Concienzuda revisión sobre el papel de las infecciones y de
PMID: 23151727 la microflora pulmonar en el desarrollo de la hiperreactividad
El neuroblastoma es el tumor sólido pediátrico más fre- bronquial y del asma. Los autores describen con detalle la
cuente después de los intracraneales. En ocasiones, su loca- compleja interacción entre la maduración del sistema inmu-
lización es complicada y, en otras, la detección de metástasis nológico y las infecciones virales en la infancia.
es muy importante para decidir el abordaje diagnóstico. Tras
discutir las ventajas y desventajas de las diferentes técnicas, los ★★★★Long-term pulmonary outcomes of patients with
autores concluyen que la gammagrafía sigue siendo la prue- bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 2013; 37:
ba de elección ya que el PET con flourodeoxiglucosa no ha 132-7. PMID: 23582968
demostrado ventajas. Sin embargo, el uso de otras moléculas Sencilla pero interesante revisión sobre la displasia bron-
con isótopos están consiguiendo resultados prometedores. copulmonar centrada en la evolución a largo plazo. Los
Además, insisten en la combinación de pruebas de imagen pacientes con displasia broncopulmonar continúan teniendo
con pruebas nucleares como mejor opción diagnóstica. una morbilidad respiratoria importante que mejora a lo
largo de la infancia, pero con el doble de riesgo de asma a
★★★★Thrombotic thrombocytopenic purpura in children. los 11 años. Su función pulmonar muestra un disminución
Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 216-24. PMID: 23422353 del volumen pulmonar, una disfunción de la vías aéreas
Buena revisión sobre este tipo de anemia microangiopá- pequeñas, a la hipertensión pulmonar en uno de cada seis
tica producida por la deficiencia de ADAMTS13. Los autores e hiperreactividad bronquial en uno de cada 4 (más aso-
resumen la patogénesis y las pruebas diagnósticas para esta ciada a daño estructural que a inflamación). Su tolerancia
enfermedad, tanto en su forma congénita como adquirida. al ejercicio es similar pero existen cambios importantes en
Terminan con los distintos abordajes terapéuticos disponibles la manera de regular la ventilación. Los cambios estruc-
para su tratamiento. turales persisten en el TC de alta resolución hasta la edad
adulta, aunque la mayoría de los datos proceden de la era
pre-surfactante.
Infectología
★★★★Congenital cytomegalovirus infection. New prospects Neurología
for prevention and therapy. Pediatr Clin N Am. 2013; 60:
335-49. PMID: 23481104 ★★★★★Pharmacologic treatment of pediatric headaches:
Tras revisar la epidemiología de la infección por CMV, a meta-analysis. JAMA Pediatr. 2013; 167: 250-8. PMID:
los autores se centran en las distintas formas de presentación 23358935
clínica y el protocolo diagnóstico a seguir en caso de datos El tratamiento prolongado para la cefalea en pediatría es
de sospecha clínica para terminar discutiendo los beneficios limitado. En el caso de la migraña episódica, existe una evi-
del tratamiento con ganciclovir y los avances en el desarrollo dencia limitada para la trazodona y el topiramato con esca-
de una vacuna. sos estudios a favor de la clonidina, la flunaricina, pizotifén,

propanol o valproico. Sólo existe un único ensayo de calidad Psiquiatría

suficiente para las cefaleas crónicas diarias con fluoxetina con
resultados negativos. ★★★★★Treatment of anxiety and depression in the pres-
chool period. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013; 52:
★★★★Torticollis. J Child Neurol. 2013; 28: 365-78. PMID: 346-58. PMID: 23582866
23271760 La ansiedad y la depresión son patologías frecuentes en
Magnífico artículo sobre la tortícolis que orienta el abor- los pacientes preescolares. Distintos abordajes psicotera-
daje de esta patología en dos grupos diagnósticos: la tortícolis péuticos específicos para esta edad basados en estrategias
no paroxística y la tortícolis paroxística. En cada una de las cognitivo-conductuales se han evaluado en pequeños ensa-
causas, describe cuidadosamente la forma de presentación yos clínicos demostrando eficacia. En cambio, existen pocos
clínica, la epidemiología, las pruebas complementarias y el datos respecto a la eficacia y la seguridad de los tratamientos
pronóstico. farmacológicos.

+Pediatrí@
Esta nueva sección pretende dar a conocer aquellas tecnologías nuevas para la difícil (o imposible)
tarea de enfrentarse a un ordenador para obtener información útil (es decir, de alta calidad,
actualizada y completa pero no excesiva).
D. Gómez Andrés
MIR. Hospital Universitario La Paz.
Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM
Apps para móviles (parte I)
L a generalización en el uso de móviles “inteligentes”

y de las tabletas nos ha hecho familiarizarnos con el
concepto de “app”. Con esa abreviatura, nos referimos
a las aplicaciones que podemos instalar en el móvil. En nues-
tro trabajo estas herramientas son bastante útiles y, por ello,
tual. Lo peor es que su uso en Pediatría es algo engorroso al
tener muchas de las fórmulas incluidas en las especialidades
generales. Los enlaces para su descarga son: http://goo.gl/
g9BNoq en Apple y http://goo.gl/vKtem3 en Android.
Otra app excelente es “Micromedex Drug Information”,
hemos decidido dedicarles un espacio en Pediatría Integral a un vademécum virtual de medicamentos que es bastante útil
aquellas que son especialmente interesantes por su calidad y para encontrar dosis pediátricas de medicaciones con las que
por su precio (gratis, claro). uno no suela tener contacto habitual. Los enlaces para su
Una de las mejores apps médicas es “Calculate by QxMD”, descarga son: http://goo.gl/3ZfLX1 en Android y http://
una de las calculadoras más potentes para el uso clínico habi- goo.gl/Q6ZsCG en Apple.

Crítica de libros epidemiológicas, sin olvidar la actitud terapéutica, diferente
a la del adulto; y todo ello con elevados costes sanitarios e
importantes repercusiones psicosociales tanto en pacientes
como en el entorno familiar.
La imprescindible derivación del enfermo al experto gas-
troenterólogo infantil da paso a la importancia de libros,
como el que se comenta, convertido en auténtica “guía” y
“puesta al día” diagnóstica y terapéutica para el estudioso
y preocupado pediatra en su trabajo clínico con estos pa-
cientes.
Nos encontramos ante un proceso patológico crónico
Carlos Marina que, por tanto, va a tener gran impacto sobre el propio en-
Pediatra y Médico Puericultor fermo como sobre todos los que le rodean: padres, cuidado-
del Estado res, compañeros y educadores fundamentalmente. Va a ser
misión del pediatra, siempre bajo la dirección científica del
gastroenterólogo pediátrico, el saber comunicar y explicar
qué está ocurriendo, alentando siempre la esperanza a pesar
del curso más o menos tórpido del proceso, estimulando el
cumplimiento de las pruebas diagnósticas necesarias, así como
del tratamiento a seguir a largo plazo, contribuyendo así al
mejor pronóstico y la consecución de una buena calidad de
vida para el paciente.
La labor del pediatra, eminentemente clínica, habrá de
saber valorar el más interesante marcador sensible de inflama-
ción persistente del tracto intestinal: el retraso del crecimiento
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN y del desarrollo puberal del niño o adolescente afectados. Este
PEDIATRÍA hecho, detectado por el pediatra, va a ser motivo de alerta
Dr. César Sánchez Sánchez de sospecha diagnóstica inicial de enfermedad inflamatoria
Hospital General Universitario Gregorio Marañón intestinal en cualquiera de sus variantes, hasta tal punto que la
(Madrid). Gastroenterología, Hepatología y Nutrición necesaria promoción del crecimiento y desarrollo solo vendrá
Pediátrica. Servicio de Pediatría dada cuando se obtenga la curación histológica del proceso
Madrid: Ergon; 2013 causante.
La atenta y puntual lectura de cada capítulo de este in-
El interés que genera entre los Pediatras en general y no teresante libro va a ayudar sobremanera a aclarar dudas y a
digamos entre los Gastroenterólogos Pediátricos de manera ilustrar sobre todas las novedades, tanto diagnósticas como
especial, tanto el diagnóstico lo más precoz posible y el tra- terapéuticas surgidas en el riguroso estudio de la Enferme-
tamiento más actual de esta peculiar patología del Aparato dad Inflamatoria Intestinal en Pediatría. Aprenderemos, así,
Digestivo en el niño y adolescente, justifica plenamente el en- a combatir el círculo vicioso iniciado por la inflamación y
comiable esfuerzo realizado por el Dr. César Sánchez Sánchez, deterioro de la mucosa intestinal, y seguido por la anorexia,
como Editor y Coordinador de 80 Autores, representando a la malnutrición y malabsorción con esteatorrea, para termi-
élite Gastroenterológica Pediátrica de toda España, junto con nar conduciendo al hipocrecimiento e intensificación de la
la puntual colaboración profesional de una distinguida invi- malnutrición. El detallado conocimiento del tratamiento an-
tada de Cali (Colombia). El resultado: un libro enormemente tiinflamatorio precoz necesario, preferiblemente mediante
atractivo, configurado, dado su denso y completo contenido, nutrición enteral específica, fármacos y, excepcionalmente,
como auténtico y actualizado Tratado sobre Enfermedad In- cirugía, terminarán por destacar el carácter multidisciplinar
flamatoria Intestinal en Pediatría. de la patología considerada.
La labor del Pediatra de Atención Primaria –el primero Libro, pues, recomendado como de alto interés pediátrico
en enfrentarse con esta patología– se va a centrar en valorar y de auténtica referencia para todo lo relacionado hoy en día
lo más acertadamente posible la sintomatología clínica de la con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Pediatría. La
colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn, y sus variantes, impecable presentación conseguida por la Editorial Ergon
tanto en el niño como en el adolescente; su curso intermiten- realza el extraordinario contenido científico de la obra aquí
te, en brotes, sus peculiaridades etiopatogénicas, fenotípicas y comentada, cuyo éxito aseguramos.

NOTICIAS
Visita nuestra web 3. Patología de las glándulas salivales

X. Viñallonga Sardá
Director: Dr. A. Redondo Romero El Rincón del Residente. Imagen en Pediatría Clínica.
Haz tu diagnóstico
L. Alonso Romero, C.A. Marcos Cordova, I. Guillén
Rodríguez, A.M. Leal Ramírez
A Hombros de Gigantes. +Pediatri@
D. Gómez Andrés
Regreso a las Bases. Instrumental ORL en la consulta de
Atención Primaria. L. Jiménez Ferreres, M. George
Volumen XVII, Número 5

“Patología ORL II”
Editorial
A. Cansino Campuzano
1. Obstrucción crónica de la vía aérea superior
J.M. Ademá Alcover, E. Esteller Moré, E. Matiñó Soler,
R. López Diu, G. Pedemonte Sarrias, J.C. Villatoro
Sologaistoa
2. Hipoacusia: identificación e intervención precoces
J.I. Benito Orejas, J.C. Silva Rico
www.sepeap.org 3. Laringitis. Crup y estridor
C. Torres Hinojal, J.M. Marugán de Miguelsanz
A través de nuestra Web puedes encontrar: 4. Malformaciones congénitas de la vía aérea superior
• Información de la Agencia Oficial del Medicamento. J. Peñarrocha Terés, C. Hernández-Gancedo
• Criterios del Ministerio de Sanidad y Consumo sobre la Regreso a las Bases. Otoscopia. F. Sánchez Fernández, S.
valoración de méritos para la fase de selección de Facul- Benítez Robaina, L. Jiménez Ferreres
tativos Especialistas de Área. El Rincón del Residente. Caso clínico MIR. Haz tu
• Puedes bajar los CD-ROM de los Congresos Nacionales diagnóstico. Adolescente de 15 años con dificultad
de la SEPEAP. respiratoria brusca con el esfuerzo. I.M. Cabrera López,
• Puedes acceder a los resúmenes de los últimos números J. Gaitero Tristán, V. Sanz Santiago, A. López Neyra
de Pediatría Integral. De Interés Especial. La leche de vaca en la alimentación
• También puedes acceder a los números anteriores com- del niño: ¿necesaria o causa de problemas? M.J. Galiano
pletos de Pediatría Integral. Segovia, J.M. Moreno Villares
• Información sobre Congresos.
• Informe sobre Premios y Becas.
• Puedes solicitar tu nombre de usuario para acceder a toda Temas de los próximos números
la información que te ofrecemos. Volumen XVII, Número 7
• Ofertas de trabajo. “Oftalmología”
• Carpeta profesional. 1. Patología congénita de la vía lacrimal y patología palpebral
• A través de nuestra Web tienes un amplio campo de co- A. Trueba Lawand
nexiones. 2. El ojo rojo en Pediatría
Nuestra web: www.sepeap.org ¡Te espera! A. Clement Corral
3. Detección precoz de los trastornos de refracción
I. Valls Ferrán
Pediatría Integral 4. Estrabismo y ambliopía
Volumen XVII, Número 4 M. Merchante Alcántara
“Patología ORL I” 5. Traumatismos oculares
Editorial J. Casanovas i Gordó
J. García Pérez
1. Infecciones de vías respiratorias altas-1: resfriado Volumen XVII, Número 8
común, faringitis aguda y recurrente, sinusitis “Alergia”
J. de la Flor i Brú 1. Prevención de las enfermedades alérgicas
2. Infecciones de vías respiratorias altas-2: otitis media: S. Nevot Falcó
etiología, clínica, diagnósticos, complicaciones y 2. La alergia a alimentos. Alergia a proteínas de leche de vaca
tratamiento; otitis media recurrente y otitis media S. Lapeña López de Armentía
crónica; otitis externa 3. Rinoconjuntivitis alérgica
J. de la Flor i Brú F. Muñoz López

XXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de
Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
Presentación
D espués de casi veinte años, en Octubre de 2013 la

ciudad de Las Palmas de Gran Canaria volverá a ser
la anfitriona del XXVII Congreso Nacional de la So-
ciedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y de Atención
Primaria (SEPEAP).
de recordar a nuestras autoridades sanitarias el beneficio de
mantener este modelo asistencial.
Nos gustaría que el congreso fuera el marco adecuado

para discutir estos y otros problemas de la actualidad pediá-
trica. Para ello hemos diseñado un Programa Científico con
Las Palmas de Gran Canaria es una ciudad abierta y cos- temas variados, tanto desde la perspectiva biológica como
mopolita con un hermoso balcón al océano Atlántico, la psico-social, algunos controvertidos; y hemos aumentado el
playa de Las Canteras en la que se encuentra ubicada la número de talleres. Todo ello con la ilusión de cumplir con
sede del congreso. Nuestra ciudad brinda a los congresis- sus expectativas y contribuir a mejorar la atención a nuestros
tas, además de sol y playa, un acervo cultural que tiene su niños y niñas.
máximo exponente en el casco antiguo situado en el barrio
de Vegueta-Triana. El reto de organizar un congreso nacional lo afrontamos
con mucha ilusión y esperamos que un gran número de com-
En estos momentos difíciles de recortes sanitarios y me- pañeros se animen a volar hasta nuestro archipiélago canario.
didas organizativas desafortunadas, los pediatras de Atención Será para nosotros un honor recibirles en nuestra ciudad.
Primaria continuamos siendo punto de referencia para las
familias y nos enfrentamos a un incremento de problemas Ángeles Cansino Campuzano
psico-sociales. Las sociedades científicas tenemos la obligación Presidenta del Comité Organizador

Junta Directiva de la Sociedad Española

de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
Presidente: J.L. Bonal Villanova
Vicepresidente: V. Martínez Suárez
Secretario: J.C. Silva Rico
Tesorero: L. Sánchez Santos
Vocales: M.E. Benítez Rabagliati
C. Coronel Rodríguez
C. Ferrández Gomáriz
J. García Pérez
A.M. Rodríguez Fernández
Vocales de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria

y Atención Primaria en las Sociedades Regionales de la AEP
Andalucía Occidental y Extremadura: J. García Palomeque
Andalucía Oriental: V. Bolivar Galiano
Aragón, La Rioja y Soria: M.Á. Learte Álvarez
Asturias, Cantabria y Castilla-León: J. Pellegrini Belinchón
Canarias (Secc. Las Palmas): Á. Cansino Campuzano
Canarias (Secc. Tenerife): A. Hernández Hernández
Castilla-La Mancha: J.L. Grau Olivé
Cataluña: J. de la Flor i Brú
Galicia: M. Sampedro Campos
Madrid: P. Ruiz Lázaro
Navarra: R. Pèlach Pàniker
Sureste-Murcia: A. Iofrio de Arce
Valencia: F. García-Sala Viguer

Junta Directiva de la Sociedad Canaria de Pediatría Extrahospitalaria

Presidenta: Á. Cansino Campuzano
Vicepresidenta: M.E. Benítez Rabagliati
Secretario: M. Castillo de Vera
Tesorera: N. Acosta Fernández
Vocales: R. Ariza Oviedo
A. Machín Jiménez
H. Zerpa Falcón
G. Rodríguez Pérez
B. Montoro González
Comité Organizador
Presidenta: Á. Cansino Campuzano
Vicepresidenta: M.E. Benítez Rabagliati
Secretario: M. Castillo de Vera
Tesorera: N. Acosta Fernández
Vocales: A. Pérez Pérez
H. Zerpa Falcón
G. Rodríguez Pérez
A. Machín Jiménez
Comité Científico
Presidente: V. Pérez Candela
Vocales: M.D. Estévez González
O. Afonso Rodríguez
M.E. Angulo Moreno

Programa científico 11:15-11:30 h Descanso
JUEVES 17 DE OCTUBRE DE 2013 11:30-12:30 h SIMPOSIOS INDUSTRIA

NESTLÉ
15:00 h ENTREGA DE DOCUMENTACIÓN Nutrición y crecimiento en los 1.000
primeros días
17:00-18:30 h COMUNICACIONES ORALES- – Efectos de los probióticos en la
PRESENTACIÓN DE POSTERS nutrición infantil temprana
Ponente: V. Martínez Suárez (Gijón)
18:30-20:00 h MESA REDONDA PROFESIONAL – Estrategias nutricionales para la
Aspectos legales en la atención al niño y prevención de las alergias en los
al adolescente 1.000 primeros días
Moderador: F. Malmierca Sánchez (Salamanca) Ponente: E. Román Riechmann
Ponentes: E.J. Sanz Álvarez (Tenerife) (Madrid)
E. Cortés Cros (Las Palmas) – Los 1.000 primeros días: la
aportación de la nutrición
20:00 h INAUGURACIÓN OFICIAL Ponente: J. Dorca Fornas (Barcelona)
21:30 h COCKTAIL SANOFI PASTEUR

¿Qué hemos aprendido hasta hoy en la
vacunación frente a tos ferina, rotavirus
y varicela?
VIERNES 18 DE OCTUBRE DE 2013 Ponentes: J. Arístegui Fernández (Bilbao)
F. Álvarez García (Oviedo)
09:00-10:30 h SEMINARIOS L. Ortigosa Castillo
Transexualidad en pediatría (Santa Cruz de Tenerife)
Moderadora: M.I. Hidalgo Vicario (Madrid)
Ponentes: I. Miguel Mitre (Tenerife) STIEFEL/GSK
M.J. Hinojosa Pareja (Las Palmas) Manejo práctico de las patologías
Lactancia materna dermatológicas más prevalentes en
Moderadora: G. Rodríguez Pérez (Las Palmas) pediatría
Ponentes: E. Fernández Pulido (Salamanca) Ponente: J.L. López Estebaranz (Madrid)
M.Á. Velasco Mateos (Salamanca) SHIRE
Insomnio infantil. ¿Podemos hacer algo? Futuros avances en el TDAH
Moderador: G. Pin Arboledas (Valencia) Moderadora: M.E. Benítez (Las Palmas)
Ponentes: T. de la Calle Cabrera (Salamanca) – Diagnóstico y manejo del TDAH
C. Ferrández Gomáriz (Tenerife) Ponente: A. Figueroa
(Las Palmas de Gran Canaria)
– Nuevos tratamientos del TDAH
10:30-11:15 h PRESENTACIÓN DEL CONSENSO Ponente: P. Rodríguez
NACIONAL DEL USO DE LA (Santa Cruz de Tenerife)
MELATONINA EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES CON DIFICULTAD
PARA INICIAR EL SUEÑO 12:30-13:30 h CONFERENCIA EXTRAORDINARIA
Moderadora: C. Ferrández Gomáriz (Tenerife) NESTLÉ
Ponentes: G. Pin Arboledas (Valencia) Educación en la infancia
M.I. Hidalgo Vicario (Madrid) Ponente: F. Santana Santos (Las Palmas)

15:30-17:00 h MESA REDONDA PLENARIA 8. Control del asma infantil en
Medicina deportiva en el niño y el atención primaria. Técnicas de
adolescente inhalación. Uso del espirómetro
Moderadora: M.N. Acosta Fernández (Las Palmas) Moderador: J. Martín Ruano (Salamanca)
Ponentes: D. Medina Leal (Barcelona) Ponentes: J. Pellegrini Belinchón (Salamanca)
A. Ramos Gordillo (Las Palmas) C. Ortega Casanova (Salamanca)
9. Exploración neurológica del recién
nacido y el lactante
17:00-18:30 h MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS Moderador: C. Coronel Rodríguez (Sevilla)
Enfermedades inmunoprevenibles Ponentes: J. Santos Borbujo (Salamanca)
emergentes, ¿qué está pasando? I. Ruiz-Ayucar de la Vega
Moderador: V. Martínez Suárez (Oviedo) (Salamanca)
– Sarampión 10. Redes sociales
Ponente: L. Ortigosa del Castillo (Tenerife) Moderador: J.C. Silva Rico (Valladolid)
– Tos ferina Ponente: D. Pérez Solís (Avilés)
Ponente: A. Montesdeoca Melián 11. Inteligencia emocional para
(Tenerife) pediatras
Coordinación interinstitucional ante el Moderadora: A.M. Rodríguez Fernández (Murcia)
maltrato infantil Ponente: P. Ruiz Lázaro (Madrid)
Moderadora: M.E. García Almeida (Las Palmas) 12. Defensa personal para pediatras
Ponentes: M.J. Meilán Ramos (Las Palmas) Moderador: L. Sánchez Santos
T. Martín Rodríguez (Las Palmas) (Santiago de Compostela)
Ponente: M. Sánchez Sánchez (Vigo)
18:30-20:00 h TALLERES SIMULTÁNEOS 09:00 a 14:00 h 13. Simulación médica avanzada

1. Acceso vascular. Vía intraósea Expertos: L. Sánchez Santos
Moderadora: M.E. Benítez Rabagliati (Santiago de Compostela)
(Las Palmas) J.A. Iglesias Vázquez (La Coruña)
Ponente: E. Civantos Fuentes (Tenerife) A. Casal Sánchez (Pontevedra)
2. Fondo de ojo en pediatría. Uso del J. Couceiro Gianzo (Pontevedra)
retinógrafo A. Rodríguez Núñez (La Coruña)
Moderador: N. Cáceres Alemán (Las Palmas)
Ponentes: M. García González (Las Palmas)
L. Baeta Bayón (Las Palmas)
3. ¿Qué puede hacer el pediatra de SÁBADO 19 DE OCTUBRE DE 2013
Atención Primaria con el ecógrafo?
Moderadora: A. Pérez Pérez (Las Palmas) 09:00-10:15 h CONTROVERSIAS
Ponentes: M.I. Osiniri Kippes (Figueres) Alimentos saludables: fast-food vs dieta
F. Philipps Fuente (Las Palmas) mediterránea
A. Ramos Díaz (Las Palmas) Moderadora: A. Pérez Pérez (Las Palmas)
4. Guía de supervivencia en radiología Ponentes: V. Martínez Suárez (Oviedo)
para el pediatra de Atención L. Serra Majem (Las Palmas
Primaria Vacunación contra la gripe estacional:
Moderador: A. Machín Jiménez (Las Palmas) universal vs grupos de riesgo
Ponente: V. Pérez Candela (Las Palmas) Moderadora: Á. Cansino Campuzano (Las Palmas)
5. Atención inicial al trauma Ponentes:: P.A. Piedra (EE.UU.)
pediátrico J. Arístegui Fernández (Bilbao)
Moderador: M. Sampedro Campos (Ourense)
Ponentes: L. Alonso Jiménez (Cádiz)
A. Gálvez Esquinas (Las Palmas) 10:15-11:45 h MESA REDONDA PLENARIA
6. Atención al niño viajero Violencia ascendente. Nuevas
internacional. Casos prácticos morbilidades en pediatría
Moderador: M. Castillo de Vera (Las Palmas) Moderador: J. García Pérez (Madrid)
Ponentes: O. Afonso Rodríguez (Las Palmas) – Violencia filio-paternal
M. Mateos Durán (Tenerife) Ponente: J. García Pérez (Madrid)
7. Taller de comunicación – Nuevas adicciones y patologías
Moderador: A. Iofrio de Arce (Murcia) asociadas en Pediatría
Ponente: M.L. Arroba Basanta (Madrid) Ponente: P. Ruiz Lázaro (Madrid)

– Procedimientos sancionadores a 16:00-17:30 h MESAS REDONDAS SIMULTÁNEAS
menores Ginecología de la adolescencia
Ponente: E. Calatayud Pérez (Granada) Moderadora: C. Rosa Rodríguez Fernández-Oliva
(Tenerife)
– Patología ginecológica en la
11:45-12:45 h SIMPOSIOS INDUSTRIA adolescencia
NOVARTIS Ponente: M. Prieto Martínez
¿Qué hay de nuevo frente a la (Las Palmas de Gran Canaria)
meningitis? – Anticoncepción y prevención de
Moderador: L. Ortigosa Del Castillo (Tenerife) Enfermedades de transmisión sexual
Ponente: F. Martinón-Torres en la adolescencia
(Santiago de Compostela) Ponente : M.Á. Nieto Naya (Las Palmas)
Seguimiento del prematuro desde
Atención Primaria
12.45-13.30 h ENCUENTRO CON EXPERTOS Moderador: F. García-Sala Viguer (Valencia)
Indicadores de calidad de la asistencia Ponentes: O. González Calderón (Salamanca)
de pediatría de Atención Primaria en T. Carbajosa Herrero (Salamanca)
europa: el proyecto COSI
Moderador: L. Sánchez Santos
(Santiago de Compostela) 17:30-19:00 h TALLERES SIMULTÁNEOS
Ponente: G. Huss (Repetición)
13:30-14:30 h ASAMBLEA DE SOCIOS 21:30 h COCKTAIL Y CENA DE CLAUSURA
14:30-16:00 h ALMUERZO DE TRABAJO

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Cub Ped Int XVII-6.

Del 22 al 24 de mayo de 2014

UNA ALIANZA POR LA SALUD DE LOS NIÑOS

H ace dos años, publicábamos una editorial en Pedia-

PEDIATRÍA INTEGRAL 389

390 PEDIATRÍA INTEGRAL

C. Gutiérrez Segura, Á. Gómez Farpón,

Pediatr Integral 2013; XVII(6): 391-401

Anomalías congénitas del

PEDIATRÍA INTEGRAL 391

392 PEDIATRÍA INTEGRAL

en él se desarrolle un proceso patológi- Tabla I. Diagnóstico diferencial de dilatación renal

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periodo permanecen estables o me- Se diferencian 4 tipos con diferente

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realizar la reparación quirúrgica será un 10% de los casos bilaterales. Suele

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la vejiga está estrechado y engrosado

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VUP, para la resolución de la obstruc-

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Tabla III. Clasificación del reflujo vésico-ureteral (RVU)

Algoritmo para el manejo del RVU

Inicio Control clínico Tratamientos

Controles CID en RVU Persistencia ITU recurrente Profilaxis Quirúrgico

No NR Seguimiento No NR Controles CID tras

salvo grado alto RVU

Figura 5. Manejo del reflujo vésico-ureteral (RVU).

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Parámetros Izquierda Derecha

Figura 6. Resultados del renograma diurético administrando furosemida en el minuto 20.

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R. Benítez Fuentes*, J. Jiménez San Emeterio**

Palabras clave: Infección urinaria; Pielonefritis; Cistitis; Bacteriuria; Reflujo vésico-ureteral.

Pediatr Integral 2013; XVII(6): 402-411

Introducción ta en el 1-3% de los preescolares. Pues- miento antibiótico adecuado, septice-

L a ITU se define como la presencia

402 PEDIATRÍA INTEGRAL

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Tabla I. Criterios diagnósticos de ITU según método de recogida de orina

Tabla II. Interpretación de los resultados de la tira reactiva

Resultado de la tira reactiva Interpretación y conducta

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Tabla V. Criterios de ingreso hospitalario(1,2,7,10,12)

Tabla VI. Tratamiento de la ITU

Otros tratamientos posibles en mayores de 2 años con ITU de vías bajas:

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7. Hernández Marco R, Daza A, Marín Se-

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Sospecha clínica de ITU

Buscar otro diagnóstico Tratamiento antibiótico empírico

Urocultivo positivo Urocultivo negativo: retirar

– Ajustar el antimicrobiano según el

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