República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la Salud – Programa de Medicina
Calabozo Estado Guárico

FISIOLOGÍA DE LA MEMBRANA, EL NERVIO Y EL

MÚSCULO

Facilitadora: Bachilleres:

Dra. Danilsa Agrinzones Camejo Roxany C.I:29.860.772

2do año, Sección “2”.

Abril de 2021.
  Unidad motora

La unidad motora es la unidad más importante del cuerpo músculo esquelético y

está conformada por un grupo de leucocitos musculares y la motoneurona que las inerva.
Aunque la cifra es debatible, hay entre ochenta y cien fibras musculares en promedio por
unidad motora. No obstante, en músculos pequeños con reacción rápida y necesidad de
control más exacta (como en los músculos laríngeos) hay una mayor cantidad de fibras
nerviosas por una menor de musculares. En contraste, los músculos grandes, que no
requieren de control fino, pueden involucrar grandes cantidades de fibras musculares en
cada unidad motora. En este sentido, según Silverthorn, los músculos de acciones finas,
como los de los ojos o la mano, tienen unidades motoras con tres a cinco fibras
musculares. En los músculos de acciones gruesas, como la bipedestación, puede haber
cientos o miles de fibras en las unidades, como el gastrocnemio, que tiene hasta 2000
fibras.

 Sumación espacial y temporal

Integración neuronal

Proceso por el que el impulso nervioso suma las diferencias de las influencias
excitadoras e inhibidoras que convergen sobre ella y sintetiza una nueva señal de salida. El
impulso nervioso no puede asimilar por separado todas las necesidades de cada neurona

Facilitación neuronal

Estimulación de A o B cuando llega ese estímulo a C puede que no se genere un

potencial de acción. Estimulando las dos a la vez sí que se puede llegar a la generación de
un potencial de acción. A facilita que B transmita y B facilita que A transmita el impulso
nervioso. Las dos neuronas son del mismo tipo y una facilita la estimulación de la otra.

 Sumación espacial

Supone que la segunda neurona suma todas las influencias que le llegan en un
momento dado y si es suficiente envía el impulso, de lo contrario lo para.

 Sumación temporal
Supone que la segunda neurona suma todas las influencias sucesivas que le llegan
tras estimular repetidamente a la neurona presináptica. La segunda neurona puede hacer
una sumación temporal o espacial y si llega al punto crítico de disparo generará el
impulso.
  Tetanización

La tetanización es la acción y efecto de un músculo que permanece contraído, o que tiene

contracciones intermitentes que evitan que se relaje a su tensión o tamaño inicial. Normalmente
ésta acción es causada por estimulación repetida.

 Tono muscular

El tono muscular, también conocido como tensión muscular residual o tono, es la

contracción parcial, pasiva y continua de los músculos. Ayuda a mantener la postura y
suele decrecer durante la fase REM del sueño. En cuestiones de músculos esqueléticos,
tanto los músculos extensores como los flexores usan tono para referirse a la inervación
en reposo o normal que mantiene las posiciones de los huesos. En condiciones normales,
el tono muscular es mantenido inconscientemente y sin fatiga por medio de la actividad
del sistema nervioso, principalmente por la acción de los usos musculares y del circuito del
reflejo miotático específico, ocurren entonces contracciones parciales y asincrónicas de
las fibras musculares; de esta forma se mantiene un tono muscular adecuado y sin fatiga
ya que las fibras musculares que se contraen van rotando de manera que no se mantienen
contraídas de forma permanente sino que ceden la función a otras en un ciclo coherente.
Por otra parte, el tono muscular desaparece si se destruye alguna parte del reflejo
monosináptico. Hay impulsos nerviosos inconscientes que mantienen los músculos en un
estado de contracción parcial. Si hay un súbito tirón o estiramiento, el cuerpo responde
automáticamente aumentando la tensión muscular, un reflejo que ayuda tanto a
protegerse del peligro como a mantener el equilibrio.

 Fatiga muscular

La fatiga muscular se define como una disminución de la fuerza máxima o

producción de potencia en respuesta a la actividad contráctil.  Puede originarse en
diferentes niveles de la vía motora y suele dividirse en componentes central y
periférico. La fatiga periférica se produce por cambios en o distal a la unión
neuromuscular. La fatiga central se origina en el sistema nervioso central (SNC), que
disminuye el impulso neural al músculo. La fatiga muscular es un fenómeno comúnmente
experimentado que limita el rendimiento deportivo y otras actividades extenuantes o
prolongadas. También aumenta y restringe la vida diaria en diversas condiciones
patológicas, que incluyen trastornos neurológicos, musculares y cardiovasculares, así
como el envejecimiento y la fragilidad.
  Vías motoras
Son canales nerviosos que pertenecen a la médula espinal, y que tienen la función
de transmitir solo la información motora que proviene de la corteza cerebral y el tronco
del encéfalo. La médula espinal es una estructura alargada, con características nerviosas
que tiene la función de enviar y recibir tanto la información sensitiva como la motora, que
proviene de las diversas zonas del cuerpo humano, pero para poder cumplir con esas
funciones necesita de unos canales especializadas llamados vías motoras y sensitivas.
Las vías motoras también son llamadas vías descendentes, por salir de los centros
superiores a las extremidades, cabeza y cuello

Origen y donde terminan las vías motoras

Los canales descendentes son 6 diferentes tractos que se originan todos en varias partes
de la corteza cerebral y el tronco encéfalo, pero que tienen un lugar de destino distinto, el
cual depende de la función que cumplen.

Corticoespinal

O también llamado piramidal, se origina en la corteza motora primaria y viaja a la médula,

para luego llegar al tronco, las extremidades superiores y las inferiores. Además, la vía
piramidal también posee unos tractos corticonucleares que tienen como punto de llegada
los pares craneales.

Tracto rubroespinal

Salen del núcleo rojo en el mesencéfalo luego llegan hasta las extremidades y el tronco.

Tracto tectoespinal

Se origina en el colículo superior igual del mesencéfalo hasta llegar a los ojos, cabeza y
cuello.

Tracto vestibuloespinal

sus núcleos salen del tronco del encéfalo hasta llegar a los músculos de los miembros
inferiores y el tronco.

Tracto reticuloespinal

se derivan igual del tronco encéfalo pero de la sustancia reticular para luego llegar a
trabajar en la locomoción.

Tracto rafespinal
Se origina en la médula oblongada, específicamente en el núcleo del rafe y llega a la
médula espinal.

 Potencial de acción del músculo cardiaco

El potencial de acción cardíaco es un potencial de acción especializado que tiene

lugar en el corazón, que presenta propiedades únicas necesarias para el funcionamiento
del sistema de conducción eléctrica del corazón. Éste difiere de forma significativa en
diferentes porciones del corazón. Esta diferenciación de PA genera diferentes
características eléctricas de las distintas zonas del corazón. Por ejemplo, el tejido
conductivo especializado del corazón tiene la capacidad de despolarizarse sin ninguna
influencia externa. Esta propiedad se conoce como el automatismo del músculo cardíaco.

 Fases del potencial de acción cardíaco

El potencial de acción cardíaco tiene cinco fases.

El modelo estándar para comprender el potencial de acción cardíaco es el PA

del miocito ventricular y las células de Purkinje. El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4.
La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana, y describe el PA cuando la célula no
está estimulada. Cuando la célula es estimulada eléctricamente se empieza una secuencia
de acciones, que incluyen la entrada y salida de múltiples cationes y aniones, que
conjuntamente producen el potencial de acción celular, propagando la estimulación
eléctrica a las células adyacentes. De esta manera, la estimulación eléctrica pasa de una
célula a todas las células que la rodean, alcanzando a todas las células del corazón.

Fase 0

La fase 0 es la fase de despolarización rápida. La pendiente de la fase 0 representa la tasa

máxima de despolarización de la célula y se conoce como dV/dtmax. La despolarización
rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo que genera un rápido
incremento de la conductancia de la membrana para el Na+ (gNa+) y por ello una rápida
entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular. Al mismo tiempo, la gK+ disminuye.
Estos dos cambios en la conductancia modifican el potencial de membrana, alejándose del
potencial de equilibrio del potasio (-96 mV, como vimos antes) y acercándose al potencial
de equilibrio del sodio (+52 mV).

La habilidad de la célula de abrir los canales lentos de Na+ durante la fase 0 está en

relación con el potencial de membrana en el momento de la excitación. Si el potencial de
membrana está en su línea basal (alrededor de -85 mV), todos los canales rápidos de
Na+ están cerrados, y la excitación los abrirá todos, causando una gran entrada de iones
Na+. Sin embargo, si el potencial de membrana es menos negativo algunos de los canales
rápidos de Na+ estarán en un estado inactivo, insensibles a la apertura, causando una
respuesta menor a la excitación de la membrana celular, y una Vmax menor. Por esta
razón, si el potencial de reposo de la membrana deviene demasiado positivo, la célula
puede ser no excitable, y la conducción a través del corazón puede retrasarse,
incrementando el riesgo de arritmias.

Fase 1

La fase 1 del potencial de acción (PA) tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos
de sodio. La pequeña repolarización ("notch") del PA es debida al movimiento de los iones
K+ en una corriente transitoria, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2,
respectivamente. La corriente Ito1 contribuye particularmente a la depresión de algunos
So de los cardiomiocitos ventriculares.

Se ha sugerido que el movimiento de iones Cl- a través de la membrana durante la fase 1

es el resultado del cambio en el potencial de membrana, debido a la salida de los iones K+,
y no es un factor que contribuya a la repolarización inicial ("notch").

Fase 2

La fase "plateau" del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia
el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se
abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior
del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier, IKs. La corriente
debida al intercambiador sodio-calcio (INa, Ca) y la corriente generada por la bomba Na-
K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.

Fase 3

Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje-
dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de
potasio slow delayed rectifier (IKs) permanecen abiertos. Esto asegura una corriente hacia
fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que
más tipos de canales para el K+ se abran. Estos son principalmente los canales rápidos
para el K+ rapid delayed rectifier (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta
corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula)
causa la repolarización celular. Los canales de K+ delayed rectifier se cierran cuando el
potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece
funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana
de reposo.

Fase 4
La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. La célula permanece en este periodo
hasta que es activada por un estímulo eléctrico, que proviene normalmente una célula
adyacente. Esta fase del PA es asociada con la diástole de la cámara del corazón.

Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el potasio (gK+) es alta en

relación a las conductancias para el sodio (gNa+) y el calcio (gCa2+). En esta fase, la gK+ se
mantiene a través de los canales para el K+ de tipo inward rectifying (IK1). Cuando el
potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV (debido, por ejemplo, al estímulo de una
célula adyacente) se inicia la fase siguiente.

Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3, la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo

PA: es incapaz de despolarizarse. Este es el denominado periodo refractario absoluto.
Durante este periodo, la célula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales están
inactivos. Este es un mecanismo de protección, que limita la frecuencia de los potenciales
de acción que puede generar el corazón. Esto permite al corazón tener el tiempo
necesario para llenarse y expulsar la sangre. El largo periodo refractario también evita que
el corazón realice contracciones sostenidas, de tipo tetánico, como ocurre en el músculo
esquelético. Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo refractario relativo,
en el cual es necesaria una despolarización por encima del umbral para desencadenar un
PA. En este caso, como no todos los canales para el sodio están en conformación de
reposo, los PA generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente
menor y una amplitud menor. Cuando todos los canales para el sodio están en
conformación de reposo, la célula deviene completamente activable, y puede generar un
PA normal.

 Ley de Frank starling

la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que

el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole,
mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.1

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado

con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el
incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo,
estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio,
aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es
proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga), y el
estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del
ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial
del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones
normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima,
la fuerza del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos
delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva
sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

 MUSCULO LISO

El músculo liso se encuentra en las paredes de los órganos huecos de todo el cuerpo. Las
contracciones del músculo liso son movimientos involuntarios desencadenados por
impulsos que viajan por el sistema nervioso autónomo al tejido muscular liso. La
disposición de las células en el tejido muscular liso permite la contracción y relajación con
gran elasticidad. El músculo liso de las paredes de órganos como la vejiga urinaria y el
útero permite que esos órganos se expandan y relajen según sea necesario. El músculo
liso del tubo digestivo (el tracto digestivo) facilita las ondas peristálticas que movilizan los
alimentos y nutrientes deglutidos. En el ojo, el músculo liso cambia la forma del cristalino
para enfocar los objetos. Las paredes arteriales tienen músculo liso que se relaja y contrae
para desplazar la sangre por el cuerpo

El músculo liso tiene la disposición estriada de los filamentos de actina y miosina que se
aprecia en el músculo esquelético. Las fibras contienen grandes cantidades de filamentos
de actina que se encuentran unidos a unas estructuras denominadas cuerpos densos.
Algunos de estos cuerpos densos están unidos a la membrana celular. 

Existen dos tipos de tejido muscular liso: el tejido muscular liso multiunitario y el unitario.

Tejido muscular liso multiunitario. Las células son independientes unas de otras y no están
unidas por uniones comunicantes. Las fibras pueden contraerse de manera
independiente. Se presenta en aquellos órganos en los que es necesario un ajuste muy
preciso del grado de contracción. Se encuentra en la pared de las grandes arterias, pared
de los bronquios, músculos del iris (músculo esfínter del iris y músculo dilatador del
iris), músculo ciliar del ojo y músculos piloerectores. 

Tejido muscular liso unitario. Se denomina músculo liso sincitial o también visceral porque
se encuentra en la pared de diferentes vísceras del tubo digestivo . El término «unitario»
no se refiere a fibras musculares únicas, sino a una masa de cientos a miles de fibras
musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad.4 Las fibras no pueden
contraerse independientemente las unas de las otras. La excitación se transmite de una
célula a las próximas a través de uniones de comunicación. Por este motivo todas las
células musculares de la unidad motora se contraen o relajan en conjunto. Se encuentra
en la pared del estómago, intestino, útero y vejiga urinaria. 3