Noviembre 2012 (vol 1, num 7)

CASO CLÍNICO

Edema agudo de pulmón en el contexto de una

cardiopatía isquémica
1Hermida Pérez JA, 2Hernández Guerra JS, 3Bermejo Hernández A, 1Pérez Concepción SB,
1Arroyo Díaz R, 4Jiménez Vila B

1Centro de Salud de El Paso. Santa Cruz de Tenerife

2Centro de Salud de Villa de Mazo. Santa Cruz de Tenerife
3Centro de Los Llanos de Aridane. Santa Cruz de Tenerife
4Centro de Salud Miller Bajo. Las Palmas de Gran Canaria

Varón de 64 años de edad. Tiene antecedentes

patológicos de infarto agudo de miocardio (IAM) COMENTARIO
hace 1 año, hipertensión arterial (HTA) y diabetes
mellitus tipo 2. Actualmente sigue tratamiento con
El edema agudo de pulmón (EAP) es el resultado
enalapril (5 mg/día), ácido acetilsalicílico (100 mg/
de la inundación de los alveolos pulmonares (ede-
día), pravastatina (20 mg/día), nitroglicerina en par-
ma alveolar) acompañado de líquido acumulado
ches transdérmicos y acarbosa (100 mg 3 veces al
anormalmente en el intersticio pulmonar (edema
día).
intersticial) como consecuencia del fracaso de los
Acude a Urgencias en ambulancia porque, tras mecanismos que mantienen constante el volumen
sufrir previamente (hace aproximadamente 1 hora) de líquido intersticial pulmonar fisiológico1.
un cuadro de dolor, con “ardor” en la región precor-
Desde el punto de vista etiopatogénico el EAP
dial, que se alivió parcialmente con la administra-
puede ser:
ción de nitroglicerina (0,4 mg sublingual), comienza
con disnea intensa, sudoración y frialdad cutánea. • Cardiogénico: existen alteraciones cardiacas
que determinan una congestión vascular pulmo-
En la exploración física se le observa consciente, nar progresiva por elevación de la presión intraca-
orientado y responde al interrogatorio. Ortopnea, pilar (IAM, arritmias cardiacas, estenosis mitral, insu-
polipnea, ansioso, sudoroso, con cianosis ge- ficiencia ventricular izquierda, shock cardiogénico).
neralizada, más evidente en las regiones acras.
Auscultación cardiaca: taquicardia. Auscultación - No cardiogénico: se produce por otros meca-
respiratoria: disminución del murmullo vesicular y nismos no dependientes de la congestión vascular
crepitantes en marea montante en ambos campos pulmonar, como en los trastornos de la permeabili-
pulmonares. Abdomen: blando, no doloroso con la dad de la membrana alveolo-capilar (síndrome de
palpación, no visceromegalia, no tumoraciones. dificultad respiratoria del adulto), trastornos del dre-
Edemas leves en ambos miembros inferiores. Presión naje linfático de los pulmones, inhalación de gases
arterial 126/82 mmHg, frecuencia cardiaca 123 lpm, irritantes, neumonía por aspiración, shock séptico,
saturación de oxígeno 70 %, glucemia capilar 232 embolia grasa, administración rápida de líquidos in-
mg/dl. travenosos, sobredosis de barbitúricos u opiáceos,
o por otros mecanismos no muy bien conocidos1,2.
En el electrocardiograma (figura 1) se observan
ondas Q patológicas en I (fraccionada) y aVL y on- Es importante el mantenimiento del volumen del
das T negativas en la cara lateral (V4, V5 y V6), com- líquido extravascular pulmonar, que permite el in-
patibles con IAM en evolución. tercambio de solutos y coloides entre el capilar y el
intersticio. Este se mantiene constante gracias a tres
Ante el diagnóstico de un edema agudo de pul-
factores:
món en el contexto de un IAM, instauramos trata-
miento: posición semisentado, vía venosa, oxígeno
• El equilibrio de las fuerzas de Starling.
a 10 litros, mascarilla de reservorio, sondaje vesical,
furosemida (40 mg IV), digoxina (0,25 mg IV), teofili- • La integridad de la membrana alveolar.
na (200 mg IV) y se le traslada en ambulancia me-
dicalizada al hospital. • El drenaje linfático pulmonar.
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En el edema de origen cardiogénico el desequi- sonrosada e incluso hemoptoica por la extrava-

librio de las fuerzas de Starling se produce por la sación de hematíes de los vasos congestionados.
elevación de la presión capilar pulmonar secunda- En estadios avanzados se afecta el flujo cerebral y
ria a patología cardiaca, que da lugar a una con- aparece respiración periódica de Cheyne-Stokes.
gestión de las venas pulmonares (estenosis mitral El paciente puede fallecer por parada respiratoria,
e insuficiencia ventricular izquierda), o por un au- choque o fibrilación ventricular1,2.
mento de la presión en la arteria pulmonar (edema
por hiperaflujo o sobreperfusión). El edema de ori-
ABORDAJE DE URGENCIA
gen no cardiogénico también puede estar provo-
El EAP constituye una urgencia médica vital.
cado por un desequilibrio de las fuerzas de Starling,
Para la supervivencia del paciente es fundamen-
pero no depende de una alteración de la presión
tal un diagnóstico certero y una actuación rápida
capilar pulmonar3.
y coordinada por parte del personal sanitario de
Clínicamente el tipo cardiogénico suele apare- urgencias.
cer de forma brusca. Con frecuencia incide sobre
la base de un sistema circulatorio no adaptado Hay que aplicar medidas generales:
previamente a una elevación mantenida de la pre-
• Mantener sentado al paciente, preferiblemen-
sión vascular pulmonar, como puede suceder en el
te con los pies colgando. Esto disminuye el retorno
IAM, la insuficiencia ventricular izquierda, la rotura
venoso y mejora la mecánica ventilatoria.
del tabique interventricular, la insuficiencia mitral
aguda por rotura de cuerdas (de origen isquémico • Administración de oxígeno en Ventimask a 50-
o por endocarditis), la insuficiencia aórtica aguda 100 %, hasta conseguir una saturación de oxígeno
(endocarditis), las disfunciones valvulares protési- de 90 %.
cas (rotura de válvula biológica o dehiscencia de • Establecer una vía venosa de buen calibre.
sutura) o en la HTA maligna.
• Monitorizar constantes: presión arterial (TA),
La progresiva dificultad respiratoria provoca an- frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno y
siedad y agitación, así como una estimulación electrocardiograma.
adrenérgica (taquicardia, sudoración fría, palidez
• Valorar la perfusión periférica y el estado de
cutánea); hay aumento de los requerimientos me-
conciencia. Proceder a sondaje vesical para con-
tabólicos hísticos de oxígeno que no pueden satis-
trol de la diuresis.
facerse (cianosis central y periférica). El progresivo
encharcamiento alveolar y de las vías respirato- El tratamiento farmacológico se establece con:
rias hace que se ausculten estertores húmedos evi-
dentes; también puede haber broncorrea con ex- • Vasodilatadores. Si está normotenso (TA sistó-
pectoración espumosa abundante que puede ser lica de 100-160 mmHg) nitroglicerina sublingual

Figura 1

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hasta 3 comprimidos cada 5 minutos mientras no

se produzca hipotensión. También se pueden uti- FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
lizar vasodilatadores para reducir la precarga y la
postcarga y disminuir la congestión pulmonar: ni- Existen muchos factores que pueden desenca-
troprusiato, por ser vasodilatador mixto (arterial y denar un EAP. Entre los más frecuentes se encuen-
venoso), tener acción rápida, es pacientes cuya tran el IAM, la descompensación aguda de una
presión arterial sistémica sea superior a 100 mmHg. insuficiencia cardiaca (IC) crónica por abandono
Si con todo esto no se aprecia una mejoría rápi- del tratamiento (dieta con aumento del contenido
da, o la situación es crítica, desde el inicio se pue- en sodio, abandono de fármacos diuréticos, inhibi-
de administrar nitroglicerina IV (10 mg en 100 ml dores de la enzima de conversión de la angioten-
de suero glucosado, comenzando con 10 ml/hora, sina –IECA-, nitritos, digitálicos), HTA no controlada,
que se puede ir incrementando según la evolución aumento de las demandas metabólicas (anemia,
del paciente y las cifras tensionales del mismo). fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, es-
• Diuréticos de asa, preferentemente furosemi- trés), ingestión de medicamentos cardiodepreso-
da (20 mg en bolo rápido IV); su efecto comien- res (betabloqueantes, antiarrítmicos, antagonistas
za a los 5-10 minutos y es máximo a los 30 minutos. del calcio no dihidropiridínicos), taqui o bradiarrit-
Aumenta la diuresis, reduce el volumen sanguíneo mias, embolia pulmonar y sistémica, insuficiencia
y disminuye la congestión y el edema pulmonar. respiratoria, insuficiencia renal y una miscelánea
También se pueden utilizar bumetanida (1 mg) y (toma de alcohol, de esteroides, de antiinflamato-
torasemida (20-200 mg); en pacientes alérgicos se rios no esteroideos, presencia de abdomen agudo,
puede emplear el ácido etacrínico. de estrés emocional)5. En nuestro paciente, tanto
por sus antecedentes conocidos de IAM anterior, el
• Morfina. Constituye otra maniobra farmacoló- cuadro clínico actual (clínica de dolor precordial
gica importante, pues reduce la ansiedad y el tra- de características isquémicas, previo al comienzo
bajo respiratorio del paciente; además produce un del EAP) y los hallazgos electrocardiográficos ya se-
bloqueo simpático adrenérgico y una vasodilata- ñalados, pensamos que la causa que desencade-
ción arteriolar y venosa pulmonar y sistémica que nó el cuadro de EAP fue un IAM de cara lateral.
contribuyen a disminuir la presión capilar. Se admi-
nistra de forma IV (2-5 mg en 2-3 minutos) o subcu- La IC por disfunción ventricular es una de las
tánea (10-15 mg); se repite según se necesite y vigi- peores complicaciones del IAM, pues aumenta de
lando la posible depresión del centro respiratorio. 2 a 10 veces su mortalidad. El EAP que se presen-
ta en el contexto de un IAM tiene una alta tasa de
• Digitálicos. Es necesario un soporte inotrópico
mortalidad. En un estudio descriptivo y transver-
con digoxina (0,5-1 mg IV) en pacientes que no la
sal, realizado con 86 pacientes ingresados en una
estaban recibiendo.
Unidad de Cuidados Intermedios Hospitalaria por
• Aminas presoras. Indicadas cuando fraca- presentar IAM, el dolor anginoso resultó ser la for-
sa todo lo anterior y la TA sistólica es inferior a 100 ma clínica de presentación más frecuente; sin em-
mmHg. Entre ellas se dispone de dobutamina y do- bargo, en los que comenzó con IC grados II, III y
pamina. En casos refractarios se puede reducir el IV hubo mayor mortalidad. El EAP apareció en 6
retorno venoso con el uso de torniquetes rotatorios pacientes (6,98 %) como forma clínica de presen-
en las extremidades o con flebotomía. tación; de estos, fallecieron 3 (3,49 %), lo que de-
muestra la elevada tasa de mortalidad que se ob-
• Broncodilatadores. En caso de broncoconstric- serva en ellos6.
ción puede usarse la aminofilina (240-480 mg IV),
que, además de reducir el espasmo bronquial, tie- DIAGNÓSTICO
ne un efecto diurético (aumenta el flujo renal y la
excreción de sodio) y aumenta la contractilidad Con la historia clínica y la exploración físi-
miocárdica1,4,5. ca se consigue una alta sospecha diagnósti-
ca, que se deberá confirmar mediante pruebas
Además de las medidas terapéuticas antes rese-
complementarias.
ñadas es imprescindible el tratamiento de los fac-
tores desencadenantes (arritmias, infecciones...) y En la fase intersticial del EAP cardiogénico apa-
de la enfermedad cardiaca responsable (valvulo- recen sibilantes (pseudoasma cardiaco), por lo
patías, IAM...)1. que siempre hay que evitar confundirlo con un

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broncoespasmo intenso. La fase alveolar se ma- Es primordial tratar los factores agravantes y des-
nifiesta por crepitantes bibasales; a medida que encadenantes de la IC, la hipoxemia y la acidosis,
avanza la IC se extienden hasta los tercios medio y realizar una estrategia terapéutica guiada por el
y superior de ambos campos pulmonares y apare- tiempo de evolución del infarto y la presencia de
cen los característicos crepitantes en [marea mon- congestión pulmonar, hipotensión arterial o hipo-
tante], que se auscultaron en nuestro paciente5. perfusión periférica. Hay que hacer especial hinca-
La radiografía de tórax es la prueba complemen- pié en la eficacia de la reperfusión coronaria en
taria más simple y demostrativa. En ella se observa estos pacientes y en el tratamiento del shock car-
un típico patrón alveolar al que se pueden añadir diogénico y del infarto de ventrículo derecho; es
signos de congestión y edema pulmonar y la en- importante tener en cuenta la monitorización he-
fermedad que ha desencadenado el cuadro clí- modinámica mediante electrocardiograma, fre-
nico. Ocasionalmente puede existir derrame pleu- cuencia cardiaca, saturación de oxígeno y TA, que
ral, más frecuente en el lado derecho. También se debe medirse con frecuencia 8 .
pueden observar una gran cantidad de imágenes
radiográficas según la causa que originó el EAP; Se utiliza una medicación específica, compues-
entre las más características encontramos en el ta por:
EAP cardiogénico la típica imagen en [alas de ma- - Diuréticos. En pacientes con IC posterior a IAM
riposa] y generalmente coexiste con cardiomega- deben utilizarse diuréticos de asa, como la furose-
lia; en el edema pulmonar no cardiogénico, en el mida, por vía IV, por su potencia y rapidez de ac-
que la congestión pulmonar se detecta radiológi- ción. Tras una dosis inicial de 20-60 mg, debe pau-
camente por la distensión de las venas pulmona- tarse el tratamiento según la respuesta obtenida;
res y por la redistribución vascular hacia los vértices dosis mayores inducen vasoconstricción, por lo que
de ambos pulmones, la imagen hallada es en [as- es preferible administrarlos en infusión continua IV.
tas de ciervo]. El edema intersticial se define por la Su asociación con tiazidas, nitroglicerina y fárma-
presencia de líneas septales ([líneas de Kerley]); las cos inotrópicos positivos potencia sus efectos. Se
más características son las líneas B, cortas (1-3 cm), debe tener especial cuidado cuando se inicia el
rectas y horizontales, localizadas en los senos cos- tratamiento con IECA, pues la hipovolemia puede
tofrénicos, perpendiculares y próximas a la pleura inducir hipotensión e insuficiencia renal transitoria.
visceral1.
- Digitálicos. La digoxina tiene efecto ino-
También son útiles la ecocardiografía de estrés trópico positivo (por inhibición de la bomba de
con ergonovina y la ecografía pulmonar. Se ha pu- membrana ATP-asa Na-K, con lo que aumenta la
blicado el caso clínico de una mujer con clínica de concentración intracelular de calcio) y cronotropa
angina y EAP, con arterias coronarias angiográfi- negativa (por depresión del automatismo sinusal y
camente normales, en la que la ecocardiografía de la conducción aurículo-ventricular). Aumenta
de estrés con ergonovina demostró una insuficien- sólo ligeramente la contracción ventricular; en pa-
cia mitral grave transitoria7. cientes con IC el efecto inotropo puede disminuir
el tono simpático de forma refleja y producir vaso-
TRATAMIENTO dilatación. No obstante, hay que tener en cuenta
que por vía IV inducen vasoconstricción coronaria,
Para comprender mejor el enfoque terapéutico aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y el
del EAP en el contexto de una cardiopatía isqué- tamaño del infarto en condiciones experimentales,
mica, es imprescindible conocer los fenómenos fi- así como la incidencia de arritmias ventriculares.
siopatológicos del IAM que provoca una IC aguda Por ello, debe evitarse en pacientes con IC o shock
por disfunción ventricular. Aquí intervienen diversos posterior a IAM durante las primeras 24 horas. Su
factores: isquemia, hipocinesia y pérdida muscular indicación principal es el control de la frecuencia
miocárdica, activación neurohormonal, proceso cardiaca en pacientes con fibrilación auricular,
de remodelado ventricular y fenómenos de infla- habitualmente junto con la amiodarona, por no te-
mación, en ocasiones potencialmente reversibles; ner efectos inotropos negativos. La dosis inicial es
además, es importante conocer bien los fármacos de 0,5 mg seguida de 0,25 mg cada 4-6 horas has-
de que disponemos y sus indicaciones en el con- ta una dosis de carga de 1-1,5 mg. El objetivo es
texto del IAM. lograr una frecuencia cardiaca por debajo de 90-
100 lpm 8 . En nuestro paciente utilizamos digoxina

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0,25 mg para controlar la frecuencia cardiaca, so- con otros autores que plantean que, si hay bron-
bre todo teniendo en cuenta que la mayoría de coespasmo, la teofilina puede ser beneficiosa, ya
las guías clínicas recomiendan su uso en pacientes que produce broncodilatación, venodilatación e
con EAP que no la estaban recibiendo1. incremento de la diuresis. En los pacientes con IC
se recomienda una dosis de inicio de 3 mg/Kg y de
- Vasodilatadores. Son fármacos de primera línea
mantenimiento 0,3-0,5 g/Kg/ 24 horas, aunque hay
en el tratamiento de la IC aguda si hay hipoperfu-
que tener presente que tiende a causar arritmias
sión y signos de congestión con oliguria, siempre y
cardiacas1,5.
cuando no haya hipotensión arterial. La nitroglice-
rina y los nitratos dilatan el lecho venoso y arterial, - IECA. El sistema renina-angiotensina-aldoste-
así como las arterias coronarias epicárdicas y la cir- rona está muy activado en los pacientes con IC
culación colateral, y redistribuyen el flujo hacia el posterior a IAM. En estas condiciones, los IECA es-
subendocardio; con ello, disminuyen la precarga tán especialmente indicados, pues, además de
y la poscarga y aumentan el flujo coronario, por lo sus efectos en el remodelado ventricular, espe-
que están especialmente indicados en pacientes cialmente importante en estos pacientes, inducen
con IC tras IAM. vasodilatación1,8 .

• Nitroglicerina. Su mayor limitación es la apari- - Morfina. Se recomienda morfina una dosis IV

ción de tolerancia, fenómeno que aparece a las inicial de 2-5 mg en 2-3 minutos, o subcutánea (10-
24 horas con la nitroglicerina IV. El tratamiento ini- 15 mg), repetirla según se necesite y vigilando la
cial debe realizarse con dosis bajas (5 mcg/min) y posible depresión del centro respiratorio.
se incrementa de 5 a 20 mcg/min cada 5-10 mi- -Otros fármacos. No entraremos en detalles res-
nutos con el fin de evitar la hipotensión arterial. La pecto al uso de otras maniobras terapéuticas (in-
manera más práctica de regularla es aumentar la hibidores de la aldosterona –espironolactona-;
dosis hasta que la presión arterial media se reduz- tratamiento de apoyo circulatorio con betaadre-
ca un 10 % en pacientes normotensos o un 30 % en nérgicos, dobutamina, dopamina, inhibidores de
pacientes hipertensos. Está contraindicada en los la fosfodiesterasa -milrinona y enoximona-, levosi-
casos de IAM de ventrículo derecho, en los que el mendán, noradrenalina y adrenalina; reperfusión
descenso del llenado ventricular puede causar un coronaria, soporte circulatorio mecánico, balón
deterioro hemodinámico y clínico. de contrapulsación intraaórtico, dispositivos de
asistencia mecánica y transplante cardiaco)8, ya
• Nitroprusiato sódico. Requiere una monitoriza-
que son tratamientos que no utilizamos en nuestro
ción estrecha y es difícil de regular; además, indu-
Servicio de Urgencias de Atención Primaria.
ce taquicardia y un fenómeno de robo coronario,
al redistribuir el flujo hacia el epicardio. Por ello, es
preferible utilizar nitroglicerina IV.

• Nesiritida. Es una preparación recombinante

del péptido natriurético cerebral humano, idéntico
a la hormona endógena producida por los ventrí-
culos en respuesta al estrés de la pared y a la so-
brecarga de volumen. Actúa de manera similar al
óxido nítrico, por lo que es un vasodilatador veno-
so y arterial. Sin embargo, no hay experiencia con
este fármaco en el tratamiento de la IC en la fase
aguda del IAM.

- Broncodilatadores. En nuestro paciente se utili-

zó la teofilina (200 mg IV). En la literatura revisada
se plantea que esta, además de reducir el espas-
mo bronquial, tiene un efecto diurético (aumenta
el flujo renal y la excreción de sodio) y aumenta
la contractilidad miocárdica1. Nosotros la hemos
utilizado en múltiples ocasiones, lo que coincide

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