SUFRIMIENTO FETAL

SUANNY

El término sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que comprende

algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos recursos propedéuticos
durante el embarazo y que son interpretadas habitualmente como traductoras de un
estado en el cual hay peligro más o menos próximo de muerte para el feto.

Antes de analizar esas manifestaciones clínicas conviene revisar las condiciones

biológicas anormales que guarda el producto in útero cuando es capaz de darlas. El
peligro de muerte fetal es apreciable cuando disminuye el aporte de oxígeno a los
tejidos de su organismo, esto es cuando ocurre la anoxia intrauterina

El sufrimiento fetal es una complicación infrecuente del parto. Se produce, por lo

general, cuando el feto no ha recibido suficiente oxígeno. El sufrimiento fetal puede
ocurrir cuando el embarazo termina demasiado tarde (posmaduro) o cuando aparecen
complicaciones en el embarazo o el parto.

Los médicos suelen identificar el sufrimiento fetal basándose en un patrón anómalo de

la frecuencia cardíaca del feto. Durante todo el trabajo de parto se controla la
frecuencia cardíaca del feto mediante un monitor electrónico (cardiotocografía) o bien
por medio de un dispositivo portátil de ecografía Doppler para controlar la frecuencia
cardíaca cada 15 minutos durante las fases iniciales y después de cada contracción al
final del trabajo de parto.

Si se detecta una anomalía importante en la frecuencia cardíaca, habitualmente puede

corregirse:

 Administrando oxígeno a la mujer

 Aumentando la cantidad de líquidos que se aportan a la mujer por vía
intravenosa

 Haciendo que la mujer repose de costado

Si estas medidas no resultan eficaces, se extrae el bebé lo más rápido posible mediante
forceps, ventosa o cesárea.

A veces, el líquido amniótico aparece de color verde después de la rotura de

membranas. Normalmente esta coloración se debe a las primeras heces del bebé
(meconio). A veces el bebé inhala (aspira) el líquido amniótico que contiene el
meconio antes del parto o durante el parto. Si el bebé inhala meconio, puede sufrir
dificultad respiratoria poco después del parto (llamado síndrome de aspiración de
meconio).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.– Alteración de los latidos del corazón fetal.– Hemos dicho ya que la taquicardia
superior a 160 latidos, hallazgo frecuente en las exploraciones durante el parto normal,
sólo incidentalmente coincide con anoxia fetal a menos que alterne con bradicardia o se
acompañe de disminución en la intensidad de los tonos cardíacos. Por sí sola la
taquicardia nunca debe indicar la extracción del producto pero sí constituye un elemento
clínico que obliga a vigilar estrechamente las demás alteraciones de frecuencia y ritmo
cardiacos. La bradicardia (menos de 120 latidos por minuto), en cambio, siempre
traduce anoxia o hemorragia cerebral con o sin anoxia. Principia siendo perceptible sólo
durante la contracción uterina y pronto se hace evidente en forma constante. La
bradicardia por anoxia cede habitualmente a la administración de oxígeno a la madre en
un lapso de cinco o diez minutos y cuando esto no ocurre puede sospecharse la
existencia de hemorragia intracraneana. El hallazgo de bradicardia persistente sí indica
la extracción inmediata del feto aun en ausencia de toda otra manifestación de
sufrimiento fetal. Lo mismo puede afi rmarse de la arritmia cardiaca que traduce casi
siempre un estado más grave del feto.

Las variaciones de intensidad de los latidos fetales y la disminución persistente de ella

casi nunca se presentan aisladas; se asocian habitualmente a bradicardia o arritmia. Por
el hecho de que sí indican la extracción del producto, debe tenerse exquisito cuidado en
evitar errores propedéuticos al percibirlas. Aun cuando en general las perturbaciones de
latidos fetales descritas guardan proporción con el grado de afección del feto, no
siempre ocurre así. Con cierta frecuencia se observa el nacimiento de productos que
tenían serias alteraciones en sus latidos y que sin embargo no dan ninguna muestra de
haber sufrido anoxia intrauterina.

2. – Expulsión de meconio en presentaciones cefálicas. – Es debida a la hiperactividad

intestinal y al relajamiento del esfínter anal. Con frecuencia antecede a las
modificaciones de los tonos cardíacos y no es raro observar el líquido amniótico
mezclado con meconio en partos que se desarrollan normalmente y de los cuales se
obtienen recién nacidos que no dieron manifestaciones de anoxia antes ni después de
nacer. Por estas razones la expulsión de meconio debe constituir sólo un signo de
alarma que obliga a estrechar la vigilancia sobre los latidos fetales, pero no indica por sí
sola la extracción inmediata del feto. En las presentaciones pélvicas este signo carece de
valor, pero encuentra su equivalente si por exploración vaginal puede comprobarse
directamente la relajación del esfinter anal.

3.– Aun cuando no hay acuerdo general en la causa que determina las primeras
inspiraciones enérgicas del feto al nacer, la percepción de ellas cuando la cabeza fetal
no ha salido (en presentaciones pélvicas y en ocasiones en presentaciones cefálicas)
representa un compromiso serio para la vida del feto.

4.– En ocasiones es dable percibir pulsaciones arteriales del feto a través del cordón
umbilical o un miembro prolapsado. Puede así apreciarse su frecuencia, ritmo y energía,
teniendo las alteraciones de estos caracteres un significado semejante a las percibidas
por auscultación del corazón fetal a través de la pared abdominal.
5.– Algunos autores aceptan que los movimientos extremadamente activos del feto
traducen anoxia intrauterina. Esta sobreactividad precedería inmediatamente a la
pérdida de tono muscular.

CAUSAS
Durante el trabajo de parto la anoxia fetal puede estar originada por 1) perturbaciones
maternas u ovulares que impidan la correcta oxigenación del feto y 2) traumatismo
encefálico.
1. – Perturbaciones maternas u ovulares que impiden la correcta oxigenación del feto: a)
Deben mencionarse en primer término los factores que impiden la aereación adecuada
de las vías respiratorias de la madre (anoxia anóxica).
b) Insuficiencia circulatoria de la madre. Esta condición puede observarse en pacientes
cardiópatas o bien cuando hay una tensión arterial muy baja sea por enfermedad
circulatoria o por el empleo de agentes depresores (anestesia raquídea por ejemplo).
c) La retracción excesiva del útero sobre el feto reduce el área de inserción placentaria
disminuyendo así el aporte de oxígeno.
d) La inserción baja de placenta, que con tanta frecuencia da hemorragias (anoxia
anémica), da lugar también a que la presentación comprima una zona más o menos
grande de ella entorpeciendo su circulación a ese nivel.
e) El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta suprime zonas amplias de
intercambio sanguíneo determinando casi siempre grados severos de anoxia que llevan
rápidamente a la muerte fetal.
f) La compresión del cordón umbilical por prolapso, circulares, nudos verdaderos o
brevedad real impide el libre tránsito sanguíneo feto placentario.
2.– Traumatismo encefálico.– El trauma cerebral está originado por compresión externa,
interna o mixta del encéfalo. La compresión externa puede derivar de la pelvis materna
o del fórceps y la compresión interna está causada habitualmente por hemorragia
intracraneana. El aumento de presión intracraneana, sin hemorragia, determina anoxia
intrauterina porque entorpece la circulación del encéfalo (anoxia cerebral) deprimiendo
con ello los centros vulvares. Se produce así por inhibición del centro circulatorio una
depresión en la circulación feto placentaria y un aporte menor de oxígeno al producto.

FITOPATOLOGÍA
Los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos en el sufrimiento Fetal son:

• Hipoxia. Disminución de 02 en los tejidos fetales.

• Hipoxemia: Disminución de la presión parcial del 02 (p02) en la sangre.

• Hipercapnia: Retención de C02. Esto lleva a una acidosis gaseosa.

• Acidosis: Perturbación del equilibrio ácido-base, que se manifiesta por ta
disminución del pH de la sangre por debajo de 7,34 (valor normal del pH 7.35 a
7.45) y concentración del ion hidrógeno.

Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos se reduce el

aporte del oxígeno al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal.

Se produce hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para
mantener su metabolismo.

El metabolismo celular normal se efectúa por medio de la glucólisis en su fase aeróbica.

Aquí la glucosa más el, oxígeno producen energía (32 A.T.P.) esta se convierte en ácido
pirúvico y láctico y los productos finales de su degradación son el agua y el anhídrido
carbónico (H2O + CO2).

Cuando el metabolismo celular se altera por hipoxemia la glucólisis se hace por la

fase anaeróbica. Esta trata de compensar la disminución del oxígeno efectuando una
degradación incompleta obteniéndose menores niveles de energía y los productos
finales de esta degradación son el ácido láctico y el pirúvico, los cuales al ionizarse van
a aumentar el grado de acidez tisular y de los líquidos circulantes produciendo una
acidosis metabólica.

CARO

TIPOS DE SUFRIMIENTO FETAL

Existen dos los cuales son el Sufrimiento Fetal Agudo y el Sufrimiento Fetal Crónico.

Sufrimiento Fetal Agudo

Este se presenta intraparto debido a las contracciones uterinas que pueden producir
compresión de la cabeza, del cordón umbilical o disminución de intercambio de sangre
feto-materna en el E.I.V. (ESPACIO INTERVELLOSO).

El sufrimiento fetal agudo se puede superponer a uno crónico.

Causas:

• Distocia Mecánica

Es aquello que se presenta cuando existe impedimento para que el mecanismo del parto
sea normal a pesar de una actividad uterina fisiológica.

En otras condiciones las contracciones uterinas se tornan muy enérgicas y a la vez se

tornan irregulares. Este hecho sumado al obstáculo trae como consecuencia un edema
del cuello uterino con una dilatación y un borramiento muy lento.
La estación en estos casos permanece elevada o se encaja en la pelvis después de uno
actividad uterina muy fuerte con rotura brusca de las membranas. Ambas condiciones
presionan la cabeza fetal sobre la pelvis y por esto, el útero sufre una retracción precoz.
Si la complicación no es diagnosticada rápidamente y a la vez tratada en forma
adecuada el sufrimiento fetal es la consecuencia lógica. El uso inadecuado de
analgésicos, sedantes y oxitócicos agrava el cuadro fetal.

• Distocia Dinámica

Las perturbaciones de la dinámica uterina pueden repercutir en la evolución y en el

estado del feto.

La interrupción de la circulación en el E.I.V. (ESPACIO INTERVELLOSO), el

aumento de la presión intraamniótica sobre el cordón umbilical y la compresión de la
aorta y arterias iliacas por el útero en contracción son los factores principales que
influyen para la instalación del sufrimiento fetal agudo intraparto. Además, el aumento
de los radicales ácidos por el trabajo muscular del útero también interviene en la
aparición de la acidosis fetal. Se ha demostrado que la aparición de taquicardia y
desaceleraciones tipo II guardan relación con el aumento de la intensidad y la frecuencia
de las contracciones.

• Alteraciones de la composición de sangre:

Cuando la sangre que llega al E.I.V., se encuentra con una disminución de la presión
parcial de oxigeno (p02) y con un aumento de la pC02 el feto presentará una acidosis
gaseosa.

• Alteraciones en la calidad y cantidad de la sangre materno-fetal.

Cuando el contenido de O2 de la sangre materna es inferior a lo normal como ocurre en

la anemia y la isoinmunización se puede desencadenar un sufrimiento fetal crónico.
Pero si la disminución se hace en forma brusca, se altera también la cantidad de sangre
que llega al E.I.V. y se produce un sufrimiento fetal agudo como ocurre en la placenta
previa y el desprendimiento prematuro de placenta.

• Alteraciones en la circulación sanguínea materno-fetal

En las lesiones del cordón umbilical así como la enfermedad cardiovascular materna:
hipertensión, hipotensión, H.I.E (HIPERTENCIÓN EN EL EMBARAZO); se altera la
circulación de la sangre en el E.I.V. y se puede presentar un sufrimiento fetal durante el
embarazo o en el parto.

• Circulares y Nudos de Cordón:

En estos casos el sufrimiento fetal se hace en forma brusca y generalmente durante el

trabajo de parto. Si el diagnóstico no se efectúa rápidamente se produce la muerte del
feto.

• Lesiones en Vellosidades Coriales

Ya ha sido suficientemente demostrado cómo las alteraciones del E.I.V. se presentan
cuando la madre tiene cualquiera de las siguientes entidades: diabetes, sífilis, embarazo
prolongado, isoinmunización, infartos placentarios y desprendimiento prematuro de
placenta.

• Iatrogénicas

El mal uso y control de los oxitócicos

Para hacer una mejor aplicación de las causas que llevan a un sufrimiento fetal
agudo vamos a ver en forma más aplicativa cómo afectan las contracciones uterinas el
adecuado intercambio feto-materno a través de la placenta.

Forma de avisar el feto que está en sufrimiento fetal. Forma de defenderse.

Cuantío el feto se encuentra con menor llegada de O2, dentro de su organismo ocurren
cambios que lo llevan a estimular el Sistema Nervioso Autónomo (S.N.A.).

Para defenderse inicialmente se estimula su Sistema Simpático el cual se manifiesta por:

• Incremento de la fuerza de la contracción del músculo cardiaco.

• Taquicardia (F.C.F. mayor de 150 lat/min.).

• Vasodilatación de vasos sanguíneos de órganos vitales como cerebro, corazón y

vena umbilical.

• Vasoconstricción a nivel de órganos periféricos como piel, músculos, pulmones,

hígado, riñones, vísceras esplénicas, etc.

Sufrimiento Fetal Crónico

Es el reflejo de una insuficiencia placentaria de igual evolución que se ha desarrollado

durante el embarazo y tiene origen en muchas enfermedades maternas. Aquí reserva de
oxígeno está disminuida y el feto difícilmente podrá soportar el estado de alarma
intermitente que se presenta en el trabajo de parto. Esta alteración se traduce en una
acidosis metabólica crónica y primaria en el feto.

El reconocimiento del sufrimiento fetal crónico es de mucha importancia porque (a

disminución de los metabolitos y el aumento de los catabólicos en sus tejidos traen
como consecuencia daños que pueden ser irreversibles como el retardo del crecimiento
intrauterino, y por ende, responsable del aumento de la morbimortalidad perinatal.

La placenta produce entre otras, una sustancia que posee una actividad afín a la
prolactina e inmunológicamente similar a la hormona del crecimiento humano conocida
como lactógeno placentario, que es un polipéptido de cadena única con peso molecular
de 21000, producido por el sincitotrofoblasto, aunque es probable que se forme también
en el citotrofoblasto, de vida media en sangre materna de 25 minutos y cuya
determinación sérica se considera en la actualidad como el mejor indicativo del
funcionamiento placentario. Su concentración en sangre aumenta en forma continua
durante el embarazo, hasta un máximo de 8 a 10 mg/1 a las 36 semanas y luego
desciende paulatinamente hasta el término de la gestión.

Por otro lado, numerosos investigadores han demostrado la acción benéfica de los beta
adrenérgicos sobre la función placentaria produciendo vasodilatación de los capilares
vellositarios y el aumento del flujo placentario, lo cual conlleva a una mejora de los
mecanismos de intercambio materno-fetal. Además, se ha observado un incremento en
los niveles de glucosa, debido a la difusión de una mayor cantidad de ésta de la madre a
la placenta y por ende al feto, lo cual teóricamente aumentaría los niveles de hormona
lactógeno placentario humana (H P L) como un mecanismo de defensa.

SÍNTOMAS DE SUFRIMIENTO FETAL EN EL EMBARAZO

Una vez que ha nacido, el test de Apgar puede revelar el alcance de los daños que el
sufrimiento fetal ha producido en el bebé. Para evitar las graves consecuencias que tiene
la disminución de oxígeno.

Las causas que pueden producir una alteración en el intercambio de oxígeno entre el
feto y su madre pueden ser maternas, fetales, placentarias, funiculares (cordón
umbilical) y uterinas:

1. Causas maternas. Algunas afecciones maternas, implican una disminución del

aporte transplacentario de oxígeno. Estas afecciones pueden ser:
a) Hipotensión arterial. Implica una disminución del flujo de sangre arterial
materna hacia la placenta y puede estar producida por una hemorragia aguda
durante el embarazo, por la ingesta de fármacos hipotensores o por el
síndrome de decúbito supino, que se produce por la compresión de la vena
cava inferior por el útero gestante.
b) Hipoxia materna. Ciertas cardiopatías, una anemia grave o una insuficiencia
respiratoria pueden hacer disminuir el flujo placentario de oxígeno hacia el
feto durante el embarazo.
c) Acidosis materna. Se produce en las gestantes con diabetes
insulinodependientes, que se descompensan.
d) Hipertensión arterial. Tanto la hipertensión arterial crónica (HTA) como la
hipertensión inducida por el embarazo, pueden dar lugar a un crecimiento
intrauterino retardado y a sufrimiento fetal.
ZULLY

2. Causas placentarias. Ciertas alteraciones de la placenta (desde infartos hasta

placenta previa), la senescencia placentaria (envejecimiento propio de la placenta en
el embarazo que se prolonga) y el desprendimiento placentario (el más grave) pueden
dar lugar a sufrimiento fetal.
3. Causas funiculares. Se refieren al cordón umbilical. La circulación libre de la
sangre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio
metabólico adecuado entre el feto y la madre. Esta circulación puede alterarse
cuando se produce un nudo verdadero, una vuelta de cordón al cuello del bebé o a
uno de sus miembros, o cuando existe un cordón corto, que dificulta la salida del
bebé a través del canal del parto.
4. Causas fetales. El sufrimiento fetal se produce debido a que la cantidad o calidad de
la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada. Puede deberse a una anemia
hemolítica fetal por incompatibilidad del Rh o por acción directa de una toxina
(infecciones, tóxicos o radiaciones).
5. Causas uterinas. Un tumor o una malformación uterina también pueden provocar
sufrimiento fetal. Es común el síndrome del decúbito supino, que se produce en
algunas gestantes, cuando adoptan la posición de decúbito supino; el útero comprime
la vena cava contra el abdomen (parte posterior) y dificulta el retorno venoso (sobre
todo, en caso de útero voluminoso), lo que produce una disminución rápida del gasto
cardiaco e hipotensión, que lleva a sufrimiento fetal. Es frecuente en el tercer
trimestre del embarazo.

Reacciones fetales ante el sufrimiento

Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce la lesión y la muerte

celular. Dependiendo del número de células afectadas, la lesión será mayor o menor. En
el proceso de disminución de intercambio de oxígeno entre la madre y su bebé se
pueden distinguir tres etapas:

a) Lesión reversible. Es la más frecuente. La función celular se ve afectada, pero

se puede restituir la función normal y no deja secuelas.
 b) Lesión irreversible. Se produce cuando existe muerte celular de parénquimas,
que no se regeneran. Quedan secuelas como lesiones cerebrales.
c) Muerte fetal o neonatal. Cuando la interrupción de oxígeno es intensa y
duradera produce una lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, que
tiene como consecuencia la muerte intraútero u horas después del nacimiento.

CONDUCTA A SEGUIR
Una gran atención debe ser enfocada por
todo aquel que tiene a su cargo la resolución
de casos obstétricos a la prevención
cuidadosa de la anoxia intrauterina. La
práctica obstétrica que sustente sólidamente
este principio no necesitará de hacer menos
intervenciones consideradas como
tramautizantes para hacer descender considerablemente los índices de morbi y
mortalidad neo-natal. Es a nuestro juicio mucho más responsable de la agresión al feto y
al recién nacido, en los casos operatorios el estado que guarda el feto antes de la
operación que la operación misma cuando es ejecutada por manos expertas. Durante el
embarazo es necesario mantener a la madre con una buena concentración de
hemoglobina y con buenas condiciones generales, y combatir correctamente las causas
potenciales de desprendimiento prematuro de placenta.

En el curso del parto:

a) Deben vigilarse los latidos fetales cada treinta a sesenta minutos hasta que la
dilatación sea completa y cada cinco a diez minutos después.

b) Evitar las causas que impidan la correcta oxigenación de la madre: mezclas

anestésicas con baja concentración de oxígeno, obstrucción de las vías respiratorias por
moco o contenido gástrico o por relajación de la musculatura faringeolingual.

c) prevenir y corregir rápidamente las insufi ciencias circulatorias de la madre:

hipotensión constitucional, insufi ciencia cardíaca. Deben respetarse al máximo las
contraindicaciones de la anestesia raquídea para no producir hipotensión severa y
cuando esto ocurra debe combatírsele rápidamente.
d) prevenir y combatir las hemorragias, restituyendo rápidamente la sangre gramo por
gramo

e) evitar los factores que puedan dar anoxia histotóxica en la madre o en el producto

f) combatir intensamente los padecimientos febriles maternos y el síntoma fiebre

g) conducir la dinámica uterina dentro de límites no peligrosos, en cuanto a frecuencia,

intensidad y duración de las contracciones, estado de tono del útero y duración del
trabajo de parto

h) mantener una conducta obstétrica adecuada en los casos de placenta previa y

desprendimiento prematuro de placenta

i) mantener una conducta obstétrica adecuada en los casos de prolapso de cordón y de

parto pélvico

j) especial mención merece la conducta obstétrica en los casos en que se prevé o se hace
evidente en el curso del parto un tránsito cefálico difícil por el canal pelvigenital,
porque es en estos casos donde se produce aún a menudo el traumatismo intracraneano.

Decidida la extracción del producto, debe elegirse el procedimiento que menos riegos
represente para él y para la madre, de acuerdo con el estado general de ambos y con las
condiciones obstétricas que existen. Con presentación alta lo mejor es realizar una
operación cesárea a menos que las condiciones sean muy favorables para efectuar una
versión interna con extracción podálica; si se trata de presentaciones de pelvis y las
condiciones son favorables puede hacerse la gran extracción pelviana. En
presentaciones encajadas con descenso discreto se realizará una cesárea, pero si el
descenso es mayor: con cuello no borrado, cesárea; con cuello borrado, incisiones de
Dührssen, fórceps y con dilatación completa, fórceps. En estos casos si la presentación
es pélvica conviene hacer cesárea a menos que la dilatación esté completa. En los casos
en que el producto muera mientras la operación se prepara puede convenir no operar o
bien decidirse por una intervención que represente el mínimo riesgo para la madre.
Cualquiera que sea la intervención que se realice debe elegirse la anestesia que, siendo
compatible con el estado general de la madre represente el mínimo de riesgo para el
producto. Se dará preferencia en orden decreciente a la anestesia local con inhalación de
oxígeno, anestesia regional (bloqueos raquídeos, trompulares, etc.) con inhalación de
oxígeno, anestesia general con mezclas ricas en oxígeno (cicloprano-oxígeno) y por
último anestesia general con mezclas pobres en oxígeno (óxido nitroso-oxígeno).
 CASO CLÍNICO DE SUFRIMIENTO FETAL
CASO CLÍNICO 1

A.C.G. Historia clínica: 50320. Primigesta de 22 años de edad con antecedentes

personales de promiscuidad sexual y dos episodios de enfermedad inflamatoria pélvica,
fumadora importante antes de la gestación y de unos 10 cigarrillos al día durante la
misma.

En esta gestación presenta un episodio de metrorragia a las 12 semanas de gestación, y

una infección urinaria tratada con ampicilina y una vulvovaginits tricomoniástica tratada
con metronidazol local en el primer trimestre. Los controles clínicos y analíticos durante
la gestación son normales excepto la presencia de un retraso de crecimiento evidenciado
por ecografía a las 30 semanas con un D.B.P. correspondiente a 26 semanas (2
ecografías previas a las 7 y 14 semanas correspondían). Ingresa de urgencias a las 33
semanas por una mastitis y se practica monitorización antenatal de la F.C.F. para control
del retraso de crecimiento intrauterino. En el primer control se aprecia la presencia de
un ritmo silente persistente con escasos movimientos fetales por lo que se practica
nueva ecografía que demuestra un D.B.P. que corresponde a 29 semanas con un líquido
amniótico disminuido.

Ante la presencia de este patrón se decide practicar amniocentesis para comprobar

madurez pulmonar fetal no pudiéndose obtener líquido amniótico debido a oligoamnios,
motivo por el cual se practica amnioscopia apreciándose la presencia de líquido
amniótico meconial.

Ante estos hallazgos se decide finalizar la gestación mediante cesárea electiva.

Practicándose previamente una recogida de plasma sanguíneo para determinación del
estriol no conjugado.

En la cesárea se comprueba la existencia de escaso líquido meconial y se obtiene un feto

varón de 1460 grs (bajo peso para la edad gestacional)) con Apgar de 9/10/10 y una
bioquímica de vasos umbilicales que presenta en arteria umbilical un pH de 7.34 con
una pCO de 44 y un exceso de bases de +0.8 y en vena umbilical un pH de 7.36, una
pCO de 43 y un exceso de bases de +o.7. La evolución del recién nacido fue normal
excepto por ciertas descompensaciones metabólicas los primeros días de vida. La
determinación del estriol plasmático no conjugado resultó ser inferior al décimo
percentil para su edad gestacional.
 CASO CLÍNICO 2

P.C.R. Historia clínica: 75591. Primigesta de 28 años de edad sin antecedentes

personales de interés y ciclos menstruales regulares. Controlada en 10 ocasiones durante
esta gestación en nuestras consultas externas con controles analíticos y clínicos
normales. Las tres ecografías practicadas demostraban una edad gestacional coincidente
can la estimada según la fecha de última regla.

A las 41 semanas se inicia el control en el servicio de monitorización antenatal de la

F.C.F. por gestación cronológicamente prolongada, siendo la prueba basal reactiva y
efectuando controles cada 48 horas. A las 42 semanas se comprobó la presencia de un
patrón no reactivo y a las 24 horas se practica una prueba de oxitocina, que resulta
positiva

Ante este resultado se decide la finalización de la gestación practicándose amniorrexia

artificial, que demuestra la presencia de líquido amniótico teñido de meconio y se
practica microtoma de calota fetal con un pH, que resulta ser de 7.19, motivo por el cual
se practica intervención cesárea, obteniéndose un feto femenino de 3040 grs. Con signos
evidentes de postmadurez, un índice de Apgar de 8/10/10 y una bioquímica de vasos
umbilicales con una arteria umbilical con un pH de 7.19, una pCO de 39 y in exceso de
bases de –10.8 y en vena umbilical un pH de 7.20, una pCO de 50 y un exceso de bases
de –7. La evolución del recién nacido fue normal, apareciendo en el
electroencefalograma signos de sufrimiento neurológico,
BIBLIOGRAFIA:
 https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/5299374.pdf.
 https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2009/gom092h.pdf
 https://www.msdmanuals.com/es/hogar/salud-femenina/complicaciones-del-
parto/sufrimiento-fetal
 https://es.slideshare.net/FridaCaldern/sufrimiento-fetal-agudo-y-crnico
 https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v44n6/art02.pdf