TEMA SHOCK HIPOVOLÉMICO Y SHOCK SÉPTICO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

En el parto la mujer está expuesta inevitablemente por una situación de pérdida sanguínea de
intensidad variable. Una serie de mecanismos fisiológicos desarrollados durante el embarazo
permiten tolerar esta pérdida volémica sin mayores consecuencias. Las hemorragias graves son
una de las principales causas de muerte materna en todo el mundo. Alrededor de ¼ de esas
muertes ocurren en el período puerperal inmediato (primeras 24 horas), la mayoría debida a la
hemorragia (WHO, 1999). Este riesgo es 100 veces mayor en paises en desarrollo,
comparativamente a los países desarrollados. Gran parte podrían ser evitadas, por mejor
diagnóstico prenatal, por mejor atención del parto y puerperio, como también por medidas
eficaces de planificación familiar.

DEFINICIÓN
El shock es definido como hipoperfusión de los tejidos, con disminución de la respiración celular.
En el shock hipovolémico, esta reducción del consumo de oxígeno celular es causada por la
disminución del flujo sanguíneo por la pérdida de gran cantidad de sangre o de líquido
intravascular, en aquellas situaciones donde no hay hemorragia.
Las pérdidas de alrededor de 10 a 15% del volumen sanguíneo total no provocan efecto
significativo en el débito cardiaco y presión arterial. Por encima de 25% del volumen sanguíneo en
embarazadas son consideradas como hemorragias graves. Una hemorragia masiva es la pérdida de
sangre que requiere la sustitución del volumen sanguíneo total de la paciente o la trasfusión de
más que 10 unidades de sangre en 24 horas.

FACTORES DE RIESGO Y CAUSALES

El riesgo de muerte materna por hemorragia aumenta con la edad, principalmente por encima de
35 años; y en madres anémicas no corregidas durante la gestación. En poblaciones indigentes de
América y el Caribe la anemia ferropénica en las embarazadas es muy alta.

Las principales causas de hemorragia grave en obstetricia son:

• Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada.
• Placenta previa.
• Embarazo extrauterino.
• Aborto.
• Hemorragias en el alumbramiento (tercer período del parto) y puerperales.
• Ruptura uterina.
• Hemorragias intraoperatorias.
• Placenta accreta.

El acretismo placentario aumentó su incidencia por el abuso de procedimientos como las

operaciones cesáreas y el curetaje. Otras causas, más raras, incluyen el hematoma hepático, la
falla hepática recurrente del hígado graso, la embolia por líquido amniótico, pancreatitis aguda,
traumas, etc.

Por otra parte, otras literaturas tienen otra forma de esquematizar la etiopatogenia.
ETIOPATOGENIA. Para facilitar la orientación diagnóstica inicial, resulta conveniente clasificar las
causas de las Hemorragias de acuerdo con el período obstétrico considerado, antes del parto, en
el puerperio, temprano y tardío, e indiferentes, que se referirá básicamente a aquellas
hemorragias que no tienen como tal una causa obstétrica, y que generalmente son
desencadenadas por trastornos en la coagulación.

CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO EN LA MUJER GESTANTE (SEGÚN SCHWARCZ

OBSTETRICIA)
Se utilizó la clasificación clásica de choque hipovolémico de Baskett, pero enfatizando dos
aspectos:
• Debido al aumento del volumen plasmático que ocurre en la mujer durante el embarazo, un
porcentaje de pérdida dado representa para ella un volumen mayor que en la mujer no
embarazada.
•Para el diagnóstico los parámetros clínicos que se deben evaluar son, en primer lugar, el estado
de conciencia y la perfusión, pues las alteraciones en el pulso y la presión arterial son tardíos en la
mujer embarazada.
 Clasificación del shock hipovolémico
PÉRDIDA SENSORIO PERFUSIÓN PULS PRESIÓN GRADO DE CRISTALOIDES
DE O ARTERIAL SHOCK A INFUNDIR
VOLÚME SISTÓLIC EN LA
N (%) Y A PRIMERA
mL PARA (mm/Hg) HORA
UNA
MUJER
ENTRE
50-70 KG
10% - NORMAL NORMAL 60-90 >90 COMPENSAD NINGUNO
15% O
500-1000
ml
16-25% NORMAL PALIDEZ, 91- 80-90 LEVE 3500-4500ml
1000- AGITADA FRIALDAD 100
1500 ml
26-35% AGITADA PALIDEZ, 101- 70-79 MODERADO 4500-6000 ml
FRIALDAD, 120
1500-
MAS
2000 ml SUDORACI
ÓN
>35% LETÁRGICA PALIDEZ, >120 <70 SEVERO >6000 ml
>2000 ml INCONSCIENTE FRIALDAD,
MAS
SUDORACI
ÓN, Y
LLENADO
CAPILAR >3
SEGUNDOS

La respuesta hemodinámica difiere según el monto y la rapidez con que se establece la

hemorragia. Por su parte, el American College of Surgeons estableció una clasificación del shock de
acuerdo con la severidad de la hemorragia. Excluyendo la valoración del estado de conciencia y de
la respiración, considerando que por lo general estos parámetros se encuentran abolidos por
efecto de drogas sedantes y/o anestésicas en el curso del parto u operación cesárea.

El primer estadio corresponde al denominado:

 CLASE 1. SHOCK “COMPENSADO” Pérdida hemática de hasta 750 ml o hasta 15% de la

volemia frecuencia cardiaca menor a 100/minuto, sin alteración de tensión arterial y con
diuresis mayor a 30ml/hora.
Dadores voluntarios de sangre ceden hasta 500 ml por sesión sin sufrir shock, aunque pueden
presentar hipotensión postural hasta que los sistemas adaptativos compensen la depleción del
volumen. Sin embargo, cuando las pérdidas se generan con rapidez el mecanismo de
compensación podrá resultar insuficiente. En estas condiciones patológicas el término
“compensado” se refiere a la conservación de la tensión arterial en decúbito dorsal sin taquicardia
ni oliguria. No obstante, el estado de shock ya se encuentra en marcha, y podrá manifestarse por
leve caída del bicarbonato plasmático y aumento de la lactacidemia. Con la hemorragia en curso,
disminuye el retorno venoso que resulta en una caída del gasto cardíaco de acuerdo con la ley de
Starling; la caída del retorno venoso se traduce en una disminución de la presión capilar pulmonar
y de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, luego el gasto cardíaco se reduce.

Mecanismos fisiológicos compensatorios contribuyen a conservar la estabilidad hemodinámica.

Cuando la tensión arterial se reduce, genera estímulos a punto de partida de receptores
carotídeos y aórticos conduciendo a un aumento central del tono simpático, que comienza a ser
efectivo 30 segundos después del inicio de una hemorragia severa. La estimulación simpática
central, y la consecuente disminución del tono parasimpático provocan incremento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la fuerza de contracción miocárdica y vasoconstricción regional
selectiva. La disminución del flujo sanguíneo en áreas como piel, músculo e intestino es bien
tolerada por un tiempo limitado, favoreciendo la perfusión coronaria que porcentualmente se
incrementa de 5-7% a 25%, y la cerebral que se mantiene. Además, esta redistribución del flujo
permite que el consumo global de oxígeno se mantenga con pocos cambios a pesar de la caída del
gasto cardíaco y la disponibilidad de oxígeno. En este periodo la circulación útero placentaria
también se encuentra afectada.

La estimulación simpática máxima intentará mantener un volumen cardiaco adecuado a pesar de

la disminución de la presión auricular derecha debido a la caída del retorno venoso central. Otros
mecanismos compensatorios requieren entre 10 y 60 minutos para lograr su máximo desarrollo.
La estimulación de la médula suprarrenal contribuye con la secreción de adrenalina de efecto
vasoconstrictor e inductor de taquicardia. También aumenta la secreción de ACTH, cortisol y
glucagon. La venoconstricción representa uno de los mecanismos compensadores más
importantes al contribuir con la movilización del 50% de la volemia a partir de los vasos venosos
de capacitancia.

La antidiuresis se pone en marcha por la caída del gasto cardíaco, el incremento en la secreción de
hormona antidiurética y el efecto secundario de la ocitocina cuando se administra en dosis
superiores a 40 unidades. La hormona antidiurética es liberada por la neurohipófisis como
respuesta a la hipotensión detectada por los baroreceptores y los valores de natremia a la que los
osmoreceptores de los núcleos talámicos supraóptico y paraventricular son sensibles.

La hipovolemia estimula en el riñón el sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevados niveles

circulantes de esta última favorece la retención de sodio en los túbulos renales. La renina
convierte el angiotensinógeno en angiotensina I que a su vez es transformada en angiotensina II
por los pulmones y riñones. Luego la angiotensina II provoca vasoconstricción del músculo liso de
las arteriolas incrementando la resistencia periférica para mantener la tensión arterial y estimula
la secreción de aldosterona en la corteza de las glándulas suprarrenales.

Cuando la hipotensión y la taquicardia se presentan, el sangrado resulta cercano a 1000 ml y

estamos en presencia del inicio de una hemorragia obstétrica grave. Por lo general, la taquicardia
precede a la hipotensión, se manifiesta con pérdidas entre 10% y 20% de la volemia y es uno de
los mecanismos que permiten mantener la tensión arterial. Sin embargo resulta habitual durante
el parto o cesárea observar la inversión secuencial de esta respuesta por el efecto de algunas
drogas.

 CLASE 2. SHOCK LEVE. Pérdida hemática de 750 a 1.500 ml, equivalente a 15 a 30% de la
volemia, con tensión arterial normal, frecuencia cardiaca entre 100 y 120 y diuresis entre 20-
30 ml/hora. La existencia de tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg en decúbito dorsal,
asociada con sangrado grave, representa el signo de alarma más relevante para activar el
protocolo para la asistencia de hemorragias graves y potencialmente exanguinantes, con
grado de ALERTA. Esta situación quedará así establecida aunque la expansión inicial de la
volemia logre corregir la hipotensión arterial.

Algunas pacientes son hipotensas constitucionales, otras podrán manifestar hipotensión debido a
la analgesia regional, en otras situaciones se trata de reacciones vaso-vagales caracterizadas por
hipotensión y bradicardia, sin embargo en ninguno de estos casos la hemorragia grave se
encuentra presente. Dependiendo de la magnitud del sangrado, el estado hemodinámico logra
estabilidad hemodinámica parcial. En caso contrario sufre una descompensación manifiesta.
El líquido extracelular se desplazará al espacio intravascular en el intento de favorecer la perfusión
tisular, este movimiento se ve favorecido por la caída de la presión en los capilares. Se demostró
que con una hemorragia que represente el 25% de la pérdida de la volemia con hipotensión
arterial, el volumen extracelular se reduce en 18-26%. La caída del gasto cardíaco y la tensión
arterial se relacionan directamente con el volumen de sangre perdido. De continuar la
hemorragia, aunque se logre una estabilización transitoria, ingresamos en la zona con elevada
morbi-mortalidad, que corresponde a las hemorragias masivas.

 CLASE 3. SHOCK MODERADO. Pérdida hemática entre 1.500 a 2.000 ml, 30 a 40% de la
volemia, con tensión arterial disminuida entre 70 - 80 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 a
140, diuresis de 5-15 ml/hora
Con pérdidas agudas de más de 30% de la volemia la disponibilidad de oxígeno celular se ve
severamente afectada. El índice de extracción tisular de oxígeno llega a 50% utilizando el
organismo su último recurso para mantener la vitalidad celular (figura 5).
El metabolismo anaerobio eritrocitario genera aumento del 2,3-difosfoglicerato con el
consiguiente desplazamiento de la curva de disociación oxígeno/hemoglobina hacia la derecha, y
de este modo facilitar la cesión de oxígeno a los tejidos.
Esta respuesta podrá resultar anulada por la presencia de hipotermia y la transfusión de grandes
cantidades de sangre de banco que provocan un efecto opuesto sobre la curva de disociación
oxígeno/hemoglobina.

En enfermas con función hepática conservada, los valores de lactacidemia y su persistencia tienen
valor pronóstico al asimilarse con la deuda de oxígeno en los tejidos.
Después de cierto tiempo de hipoperfusión e hipoxia tisular sostenida, la liberación de citoquinas y
otros intermediarios ponen en marcha el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que
conducirá a las fallas multiorgánicas por daño secundario con elevada mortalidad. El desenlace
fatal podrá ocurrir en los días siguientes a pesar que el sangrado fue controlado.

Diversos estudios demostraron diferencias entre los géneros en relación con la respuesta inmune
frente al shock hemorrágico. Elevados niveles de estrógenos y/o altos valores de prolactina
circulantes podrían contribuir aumentando la respuesta inmunológica en mujeres. Esta respuesta
también fue observada en los individuos más jóvenes, y existirían variaciones interpersonales
vinculadas con el modo de reaccionar frente a la injuria

 CLASE 4. SHOCK SEVERO: Pérdida hemática mayor de 2.000 ml o mayor de 40% de la

volemia, tensión arterial de 50 a 70 mmHg, frecuencia cardíaca mayor de 140 y diuresis
menor a 5 ml/hora.

Ingresamos al último nivel de gravedad que comprende aquellas enfermas con hemorragias
exanguinantes, y riesgo inmediato de detención cardíaca. Con pérdidas de la volemia del orden del
40%, el deceso ocurrirá en las horas siguientes.
A pesar de los elevados niveles de catecolaminas circulantes existe una pérdida en la
autorregulación local debido a cambios estructurales en los receptores periféricos y al intento
frustro de controlar la tensión arterial por parte los centros vasomotores centrales. Además, se
suma una respuesta inflamatoria intensa que provoca mayor lesión celular. La disfunción de las
membranas celulares se traduce en la incapacidad de la bomba de sodio/potasio y calcio para
ejercer su función, pérdida de la integridad de las membranas celulares y desplazamiento de agua
hacia el espacio intracelular. En estas circunstancias, es muy probable que el shock se torne
irreversible, teniendo en cuenta la suma de hipoxia, acidosis, depleción de nucleótidos de
adenosina, y la generación de radicales libres de oxígeno.

Las células hepáticas y del intestino podrán persistir isquémicas, aún después de la recuperación
de las variables hemodinámicas debido al edema tisular que comprime los capilares. Este
fenómeno denominado no reflow, persiste a pesar de la normalización del gasto cardíaco.
Con los mecanismos compensadores en su máxima expresión, la perfusión cerebral se mantendrá
con una presión arterial media de hasta 50 mmHg, luego con la hipotensión surgirá el estupor y el
coma. En enfermas con asistencia ventilatoria, la asistolia es el evento final cuando la perfusión
coronaria se reduce con hipoxemia asociada y con los cambios metabólicos que inducen severa
acidosis e hiperkalemia.

Podemos establecer una relación entre la gravedad del shock y la evolución esperable.

Queda aclarado que el estadio de shock compensado (CODIGO AMARILLO) no es el objetivo

propuesto por el tratamiento, sino un estadio de alarma para implementar con carácter de
urgencia el protocolo de asistencia. El segundo estadio (CODIGO ROJO), representa la última
oportunidad para salvar la vida de la enferma.

SHOCK IRREVERSIBLE
La existencia de shock grave con tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg por mas de 30
minutos se asocia con una mortalidad mayor del 80%. En el shock hemorrágico, la caída del
contenido de oxígeno arterial vinculado con la anemia, es el factor determinante de los cambios
hemodinámicos compensatorios: aumento del gasto cardíaco, redistribución del flujo regional e
incremento de la extracción periférica de oxígeno. En presencia de anemia aguda, el gasto
cardíaco en mujeres jóvenes es capaz de incrementarse hasta 110% para mantener la
disponibilidad de oxígeno tisular. Las arteriolas responden a estímulos neuroendócrinos derivando
el flujo hacia corazón y cerebro. Valores de hematocrito de hasta 21% son perfectamente
tolerados cuando los mecanismos de compensación se encuentran indemnes. Cuando estos
mecanismos compensatorios se agotan, las demandas de oxígeno tisular supera la disponibilidad
del mismo.

Este déficit de oxígeno podrá adquirirse por cualquiera de los tres mecanismos: hipovolemia,
anemia o hipoxemia. El consumo de oxígeno permanece constante hasta que la disponibilidad cae
a un nivel crítico: 8-10 ml de oxígeno por kg de peso. Mas allá los valores referidos, aunque se
reponga el volumen perdido o se supere ese monto, el daño celular resultará de tal magnitud que
las posibilidades de recuperación serán nulas.
De todos los elementos que las células necesitan para ejercer su función, la deprivación de
oxígeno es la primera en generar profundos cambios metabólicos, capaces de conducir a la muerte
celular de no mediar una corrección oportuna.

Las mitocondrias serán incapaces de mantener el metabolismo aerobio, y el consumo de oxígeno

disminuye. Crowell & Smith (1964) demostraron que existía una relación inversa entre la
posibilidad de sobrevivir y la magnitud del déficit de oxígeno acumulado a nivel tisular durante el
curso de una hemorragia aguda. Con posterioridad se estableció que ese déficit es 120 ml de
oxígeno por kg de peso. En consecuencia existe una estrecha relación entre la intensidad y
duración del shock y la posibilidad que una enferma sobreviva.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE ADAPTACIÓN. Las modificaciones del organismo materno

durante el embarazo son importantes para compensar la pérdida sanguínea del parto. Una
gestante normal tiene un volumen de 6-7 litros al final del embarazo, lo que corresponde a casi
10% de su peso y a 1-2 litros más que un adulto normal. Este hecho y el aumento de producción
de factores de la coagulación son mecanismos protectores contra la hemorragia. En general, las
hemorragias de 500 a 1000 ml son toleradas. Están asociadas a pequeñas modificaciones de los
niveles tensionales y del debito urinario. En las hemorragias antes del parto, aunque no se
presenten señales de descompensación, el obstetra tendrá que preocuparse por el feto, pues la
oxigenación fetal disminuye con la reducción del volumen minuto cardiaco de la madre. Las
catecolaminas aumentan la resistencia en las arteriolas espiraladas de la placenta, disminuyendo
aun más la oxigenación fetal.

FISIOPATOLOGÍA. La principal causa de shock en obstetricia es la hipovolemia secundaria a la

hemorragia, que reduce la presión de perfusión sistémica y el retorno venoso, provocando
reducción del débito cardíaco. Esta reducción volémica provoca alteraciones en las arteriolas y en
las vénulas, mediadas por el SNC y mecanismos neuroendocrinos, causando inicialmente una
reducción del O2 arterial. Produciendo una reducción acentuada y generalizada de la oferta de
oxigeno y otros nutrientes a los tejidos, provocando lesión celular.
La hipoxia celular induce el cambio del metabolismo aerobio para anaerobio, con aumento de la
producción de lactato y acidosis. En estadios iniciales las lesiones celulares son reversibles. Cuando
se prolonga o agrava el shock, las células se tornan incapaces de utilizar energía, perdiendo su
integridad, con ruptura de lisosomas y liberación de enzimas autodigestivas, llevando a la muerte
celular. Durante la hipoxemia hay aumento de los capilares perfundidos y vasodilatación
arteriolar, desencadenados por mediadores locales, aumentando la capacidad de resistencia a la
hipoxemia. Cuando esta alcanza niveles criticas, hay un aumento sistémico de la actividad
adrenérgica, privilegiando el flujo del cerebro, corazón y suprarrenales. La producción energética
está progresivamente comprometida. Con la evolución del cuadro, las mitocondrias se fragmentan
y la producción energética cesa. La célula pierde la capacidad de mantenimiento del medio interno
y la integridad de las diversas membranas, sufriendo un rápido proceso de necrosis.

En las fases iniciales hay disminución de la presión arterial, del volumen minuto cardíaco, de la
presión venosa central, del volumen y trabajo de eyección del corazón, de la saturación de oxigeno
en la sangre venosa y del consumo de oxígeno. La paciente tolera las perdidas hasta cierto punto,
a través de sus mecanismos compensatorios. A partir de entonces, si la hemorragia no es
controlada, pequeñas pérdidas pueden provocar grandes alteraciones, creándose un ciclo vicioso
de necrosis celular y vasoconstricción, que provocan isquemia de los órganos, pérdida de la
integridad de las membranas de los capilares y pérdida aun mayor del líquido intravascular. El
shock es un disturbio progresivo si no es bloqueado, avanza por estadios fisiopatológicos, puesto
que los mecanismos del cuerpo buscan combatir la pérdida aguda de la sangre. Se estima que la
descompensación hemodinámica y el shock ocurran con pérdidas no compensadas alrededor de
25% a 30% del volumen sanguíneo total. Cuando el débito cardíaco está alrededor de 40% del
normal, la paciente puede sobrevivir por pocas horas. Cuando la presión arterial cae mucho, el
flujo sanguíneo coronaria no disminuye debajo del necesario para la adecuada nutrición del
miocardio, resultando en depresión cardíaca, disminución de su trabajo y aún mayor de la presión
arterial.

MECANISMOS COMPENSATORIOS Y MEDIADORES DEL SHOCK. En el shock hemorrágico ocurre

activación de mecanismos neuroendocrinos compensatorios, que pueden agravar los efectos de la
hipovolemia. Si no se corrigen, estos procesos llevan rápidamente a la hipotensión, hipoperfusión,
hipoxia y muerte. Asi, ocurren vasoconstricción periférica, aumento de la actividad cardiaca, de la
producción de hormona antidiurética, cortisol, aldosterona y catecolaminas. Si estas alteraciones
son intensas, puede haber reducción de la perfusión de órganos "no vitales", estableciendo flujo
preferencial para miocardio y cerebro. Cuando la presión sistólica cae por debajo de 70 mm Hg, el
flujo de estos órganos también está comprometido.

EFECTOS FETALES DE LA HEMORRAGIA MATERNA

La disminución de la perfusión útero-placentaria y de la capacidad de transporte de oxígeno
durante la hemorragia aguda, conducen a una reducción de la disponibilidad de oxígeno fetal y la
posibilidad de provocar bradicardia e hipoxia.
Con hemorragia materna que exceda 1.000 ml, la presión arterial materna es preservada a
expensas de la redistribución del flujo hacia órganos supra diafragmáticos con el consiguiente
deterioro de la circulación esplácnica. Dado que la circulación útero placentaria carece de
capacidad de adaptación por encontrarse normalmente con el flujo en valores máximos, a partir
de este momento la disponibilidad de oxígeno en el feto comienza a disminuir, aunque la madre
conserve la tensión arterial y solo manifieste moderada taquicardia.

La redistribución del flujo no resultará óptima mientras la gestante yace en decúbito dorsal con el
útero de más de 20 semanas comprimiendo la vena cava inferior. En estas circunstancias las
posibilidades de incrementar el gasto cardíaco se ven reducidas, estimándose una caída del
volumen sistólico de hasta 30%.
Por medio del registro de la frecuencia cardíaca fetal y la ecografía Doppler feto-placentaria, se
estudió a un grupo de voluntarias que fueran sometidas a donación prenatal de 400 ml de sangre
para reserva autóloga durante la semana 36. De este modo se provocó una caída de la
hemoglobinemia materna de 1 g/dl, sin cambios en la tensión arterial ni en la frecuencia cardíaca.
Se observó una disminución significativa del índice de pulsatilidad en la arteria cerebral media al
cabo de 24 horas posteriores a la donación.. Estos hallazgos son compatibles con la caída de la
resistencia vascular cerebral como se observa cuando existe redistribución del flujo debido a
insuficiencia útero-placentaria. Si bien no hubo consecuencias ulteriores sobre la salud fetal, la
experiencia pone de manifiesto la repercusión hemodinámica que se genera en estas condiciones,
aunque la madre exhiba óptima tolerancia.

Es condición fisiológica de adaptación durante el embarazo la disminución de la reserva alcalina,

como mecanismo compensador a la hiperventilación que se produce bajo el efecto de elevados
niveles de progesterona sobre el centro respiratorio. Luego, existe una disminución de la
capacidad para neutralizar la acidosis metabólica lactacidémica tipo A, que acompaña al shock
hemorrágico. La disminución de la capacidad residual funcional respiratoria por elevación del
diafragma, induce menor tolerancia a la hipoventilación, en el momento que el consumo de
oxígeno, en condiciones basales, se eleva 10 a 20%.

De lo referido se desprende como conclusión que, la presencia de hemorragia obstétrica grave

condiciona, desde su inicio, cambios fisiopatológicos que inducen hipoxemia, acidosis y caída del
flujo útero placentario; todos factores deletéreos para la salud fetal. Evaluado inicialmente el
ritmo cardíaco y/o la presencia de movimientos fetales, se dirigirá toda la atención a la madre,
lograda su estabilización cardio-respiratoria se reevaluará la condición fetal. El tratamiento
materno adecuado y oportuno constituye la única prevención del sufrimiento fetal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Dependen de la intensidad de la pérdida volémica, de otras

complicaciones asociadas o dependientes del shock, de los mecanismos compensatorios y de la
efectividad del tratamiento (cuadro 12-10).
El diagnóstico de hipovolemia no es fácil: aumento de la FC (>30 lat/min), hipotensión y mucosas
pálidas pueden no aparecer claramente. La taquicardia e hipotensión, sin embargo, son los
principales hallazgos. La temperatura corporal cae por la reducción del metabolismo. Hay
debilidad muscular por la baja oxigenación y acumulo de lactato en los músculos. Disturbios
mentales e inquietud ocurren con el agravamiento del shock, llegando a una situación de
inconsciencia. No hay control vasomotor y de la respiración y el débito urinario disminuye.
Complicaciones como desprendimiento placentario pueden agravar aún más el cuadro.
Existen muchas clasificaciones del shock hipovolémico, considerando la pérdida sanguínea y
también su progresión. Sin embargo, la de más utilidad práctica es la basada en la gravedad de las
manifestaciones clínicas.

Fase primaria precoz o tardía, y secundaria (cuadro 12-11).

SIGNOS QUE INDICAN COMPROMISO AGUDO DE ÓRGANOS DURANTE EL SHOCK

Isquemia miocárdica: la paciente podrá manifestar dolor precordial, arritmias diversas y caída del
gasto cardíaco no volumen dependiente. En el electrocardiograma podrá registrar cambios en la
onda T y en el segmento ST de aparición reciente, y también evidencias ecocardiográfica de
trastornos de la motilidad miocárdica. Resultará preocupante la presencia de bradicardia; expresa
incapacidad para aumentar el gasto cardíaco.
Isquemia cerebral: podrá observarse diversos grados de deterioro del estado de conciencia, desde
obnubilación hasta coma. No valorable bajo efecto anestésico.
Hipoperfusión renal: oliguria con sodio urinario bajo, U/P de creatinina alto, elevada osmolaridad
urinaria y baja excreción fraccional de sodio. Con hipoperfusión renal persistente, la necrosis
tubular aguda se instalará con diuresis conservada o con oligoanuria.

DIAGNÓSTICO. Los signos vitales, como la presión arterial y la frecuencia cardiaca son los
parámetros iniciales usados. El reconocimiento precoz del shock puede ser difícil, aun en presencia
de hemorragia significativa, debido a los mecanismos compensatorios que entran en acción en
mujeres sanas. Pérdidas por encima de 30% del volumen sanguíneo total presentan señales de
falla orgánica múltiple. El objetivo es intentar reconocer estas fases, antes del desarrollo de falla
orgánica. Además, es importante mejorar la perfusión de los tejidos evitando las complicaciones
de la reposición volémica. Algunos métodos para el diagnóstico son la presión venosa central,
presión capilar pulmonar y arterial media, además del oxigeno, diferencia de bases y lactato
plasmático. Cuando el shock es por una pérdida externa, el diagnóstico es obvio, pero hay un gran
error al estimar visualmente el volumen de sangre perdido. Si el shock ocurre inesperadamente
durante el trabajo de parto o a posteriori, sin causa aparente, se debe sospechar de embolia por
líquido amniótico.
Son necesarios los resultados de hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, tests de
coagulación, prueba cruzada de sangre, electrólitos, urea y creatinina. Otros criterios para el
diagnóstico son débita cardíaco bajo, saturación venosa de oxigeno elevada, lactato elevado y pH
bajo. Al inicio de una hemorragia masiva ocurre disminución de la presión arterial, de la presión
venosa central (PVC), de la presión de capilar pulmonar (PCP) y de la saturación de O2 de la sangre
venosa.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DEL MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO EN LA GESTANTE

Una vez se haga el diagnóstico de choque hipovolémico, el equipo de atención médica debe
aplicar los siguientes principios:

1. Priorizar la condición materna sobre la fetal.

2. Siempre trabajar en equipo: es indispensable la comunicación entre el líder y el equipo de
trabajo y entre éstos y la familia.
3. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia; por lo tanto, la
estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial se basa en el reemplazo
adecuado del volumen perdido, calculado por los signos y síntomas de choque.
4. Hacer la reposición del volumen con solución de cristaloides bien sea solución salina 0,9% o
solución de Hartmann. Se recomienda el uso de cristaloides, porque las soluciones coloidales
como almidones, albúmina o celulosa son más costosas y no ofrecen ventajas en cuanto a la
supervivencia.
5. La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por cada mL de sangre
calculado en la pérdida (3:1).
6. Las maniobras de monitoreo e investigación de la causa de la hemorragia se deben hacer de
manera simultánea con el tratamiento de la misma, en lo posible detener la fuente de sangrado en
los primeros 20 minutos.
7. Si al cabo de la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico se debe
considerar la posibilidad de que la paciente ya tenga una coagulación intravascular diseminada
establecida, porque la disfunción de la cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y la
terapia de volumen para reemplazo y es agravada por la hipotermia y la acidosis.
8. En caso de que la paciente presente un choque severo la primera unidad de glóbulos rojos se
debe iniciar en un lapso de 15 minutos.
9. Se puede iniciar con glóbulos rojos “O negativo” y/o sangre tipo específica sin pruebas cruzadas
hasta que la sangre tipo específica con pruebas cruzadas esté disponible. Si no hay glóbulos rojos
“O negativo” disponibles se pueden utilizar glóbulos rojos “O positivo”

MANEJO URGENTE. Se debe establecer de inmediato una o dos vías intravenosas de grueso
calibre para permitir una rápida administración de soluciones cristaloides y de sangre. Es
importante restablecer la circulación, la perfusión de los tejidos y controlar la hemorragia. En la
embarazada, el decúbito dorsal horizontal puede provocar compresión de la cava inferior, y
empeorar el retorno venoso, efecto grave para el feto y para la madre. Se debe mantener el
decúbito lateral de por lo menos 30°. Pueden ser necesarias una serie de medidas farmacológicas,
quirúrgicas y como maniobras obstétricas.
Las dos medidas esenciales iniciales son la oxigenación materna y la reposición volémica:
a) La administración de 8 a 10 litros de O2 por minuto es útil para retardar la instalación de la
hipoxia de los tejidos. Sí la oxigenación continúa precaria, debe realizarse la intubación
orotraqueal y la ventilación mecánica; b) La otra prioridad es la reposición' rápida de volumen, al
mismo tiempo que se instituyen medidas para manutención de las funciones vitales y control de la
hemorragia.

Aunque el feto esté vivo, la prioridad es la madre, pues así se puede mejorar la condición fetal. Los
procedimientos iniciales esenciales son: asegurar una vía venosa adecuada y extraer sangre para
los exámenes necesarios y siempre que sea posible, mantener los miembros inferiores elevados.

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG, 1997) utiliza una regla nemotécnica:
"ORDER":
• Oxigenar.
• Restablecer el volumen circulatorio.
• Drogas- utilizar.
• Evaluar.
• Resolver el problema básico.

El uso de drogas vasoactivas es poco frecuente y deben utilizarse como último recurso. La dopa
mina, a dosis bajas (1-3 g/kg/mín) activan receptores dopaminérgieos, causando vasodilatación y
aumento del flujo renal, mesentérico, coronario y cerebral. Dosis intermedias (3-10 g/kg/mín)
activan receptores betaadrenérgicos, con aumento de la contractilidad miocárdica y mejora de la
función cardíaca. Dosis altas (por encima de 10g/kg/mín) activan receptores alfaadrenérgicos,
con vasoconstricción (incluso del útero y circulación uteroplacentaria).
REPOSICIÓN VOLÉMICA. Es uno de los puntos más importantes del tratamiento ya que el
organismo tolera mejor la anemia que la hipovolemia. En el shock, además de la pérdida de
sangre, ocurre también alteración de la permeabilidad capilar, con salida de liquidas para el
intersticio. Por eso son necesarios grandes volúmenes para estabilizar a la paciente, mayores que
la pérdida sanguínea estimada. En situaciones extremas, si no se conoce el grupo sanguíneo o no
se dispone de sangre del grupo de la paciente, se opta por la trasfusión de sangre tipo O Rh
negativo, pero hay mayor riesgo de reacciones transfusionales. El "líquido ideal" sería aquel que
pudiera proporcionar expansión rápida y duradera del volumen plasmático, mejorando las
variables hemodinámicas, trasporte y consumo de O2, normalizando los niveles de lactato y
corrigiendo la acidosis intracelular, sin provocar complicaciones en otros sectores.
Para restablecer el volumen intravascular, se usan soluciones cristaloides (isotónicas o
hipertónicas) y soluciones coloides (proteicas y no proteicas). La mejor evidencia disponible
apunta para el uso de cristaloides, recordando que esos liquidas, una vez administrados,
permanecen en pequeña cantidad en el espacio intravascular, lo que puede provocar edema
intersticial.

Las soluciones cristaloides son:

• Isotónicas. Los sueros comunes (fisiológico, Ringer simples o lactato), primera línea de terapia en
pacientes con shock hipovolémiico. Deben ser Infundidos rápidamente para recuperar la presión
arterial. Aunque mejoran el trasporte de 02, provocan edema intersticial, empeorando la
oxigenación celular.
En los casos de hemorragia con pérdida aguda de aproximadamente 25% de la volemia, se debe
administrar solución isotónica. La reposición de cristaloides debe ser el triple de volumen perdido.
Así, si la mujer presenta señales y sin tomas de hipovolemia, la pérdida de sangre debe ser
superior a 1000 ml y, entonces, la reposición de solución salina isotónica deberá ser de 3000 ml. Si
la pérdida aguda es superior a 25%, administrar cristaloides y coloides.

• Hipertónicas: El concepto de resucitación con rápida Infusión de pequeña dosis de solución de

CINa hipertónica fue defendido como terapia inicial para shock hipovolémico hace dos décadas. Es
basada en la movilización inmediata de fluido a través de un gradiente osmótico entre el
compartimiento intravascular e Intersticial. Produce efectos rápidos, con menor volumen
infundido, lo que es útil en la emergen.cia hemorrágica. Es necesaria mayor evidencia para poder
recomendar esta práctica.

Las soluciones coloides son:

• Proteicas: Albúmina y plasma fresco congelado. La albümina provoca una respuesta
hemodimímlca mejor que los cristaloides, pero puede causar hípocalcemia e hipofibrinogenemia
como efectos colaterales y es costosa. El plasma fresco congelado debe ser usado para reposición
de factores de coagulación y no como expansor de volumen, por el riesgo de aloinmunizaclón
contra antígenos del sistema HLA y de trasmisión de infecciones.
• No proteicas: Gelatinas y dextranos. Las gelatinas tienen riesgo de desencadenar reacciones
anafilácticas. Permanecen en el plasma por 4-5 horas. Los dextranos desarrollan presión
coloidosmótíca que es el doble de la albúmina, con costo menor, pero puede ocurrir edema por
dcplcción proteica intravascular.

Las complicaciones generalmente son debidas a la reposición volémica excesiva y se debe a la

sobrecarga circulatoria o al edema intersticial: insuficiencia cardiaca, sindrome de angustia
respiratoria del adulto, íleo paralítico, etc.

REPOSICIÓN DE HEMOCOMPONENTES. Sí no se logra respuesta con la infusión de 3000 ml de

suero fisiológico, pensar en una hemorragia con pérdida de 20-25% del volumen de sangre total,
correspondiente a 1000-1500 ml. No se admite una maternidad que no tenga un servicio de
hemoterapia local o muy próximo, abierto 24 horas y que garantice una trasfusión sanguínea al
máximo en 30 minutos después de solicitado, con todas las pruebas de compatibilidad y serologías
realizadas. En la actualidad, la sangre total no es usada, pero si sus fracciones o componentes. La
idea es reponer lo que falta. En emergencias, es fundamental conocer rápidamente el tipo de la
sangre, mantener adecuadas la temperatura y velocidad de infusión del hemocomponente.

• Concentrado de glóbulos rojos. Después de la mejora con el uso de cristaloides, la reposición de

sangre deberá ser basada en los datos clínicos, niveles de hemoglobina (<8g/dl) y hematocrito
(<25%). El objetivo es mantener el hematocrito entre 25-30% (cada unidad de concentrado de
hematíes aumenta la hemoglobina en 1,5 g y el hematocrito en 3%).

• Plasma fresco congelado (PFC). Sirve para la reposición de factores de coagulación, cuando ya
fueran trasfundidas varias unidades de glóbulos rojos o persisten alteraciones de coagulación. Se
podrá hacer, como método práctico y sencillo de evaluación de la coagulación, por medio del test
de Wíener: se colectan 10 ml de sangre en un tubo seco y se coloca en estufa a 37°C o
calentamiento manual, dejar en reposo por 10 minutos. Sí el coágulo es firme y estable, el
fibrinógeno es superior a 100 mg/dl y el riesgo de coagulopatía es pequeño. SI la formación es
débil o si se disuelve, empezar el tratamiento. Este test no se justifica donde los exámenes
laboratoriales son rápidos y eficientes. Esquema de utilización del plasma congelado: dosis de
ataque es 10 ml/kg de peso; mantenimiento de 10-30 ml/kg/día, dividido en 4 dosis. Para cada 4 o
5 bolsas de concentrado de GR, se recomienda trasfundir una de PFC.

• Concentrado de plaquetas. La trasfusión de plaquetas debe ser realizada sólo sí el conteo es

menor que 20.000/mm3, o cuando es < 50.000/mm3 y la paciente está sangrando, o sí es
sometida a un procedimiento quirúrgico. En este caso es conveniente administrar plasma fresco
congelado. Dosis: 1U/10 kg de peso 1 o 2 por día (cada bolsa aumenta el número en 5000-10.000
plaquetas por unidad trasfundida).

• Críoprecipitado. En pacientes obstétricas, el uso de críoprecipitado es infrecuente y su principal

indicación es en el control de la CID. El objetivo es aumentar la concentración de fibrinógeno. Sí
este es < 50 mg% o si el TT no se corrige con el uso de PFC, realizar infusión de crioprecipitado
1U/7- 10 kg/día.

CONTROL DE LA HEMORRAGIA

El control del sangrado es medida obvia y obligatoria. No siempre es posible un control definitivo,
principalmente en los momentos iniciales. Medidas temporarias pueden ser útiles, dependiendo
de las condiciones ·del lugar, causa y situación de la paciente. Es fundamental evaluar la historia y
realizar examen físico, incluyendo examen vaginal, ya que hay condiciones del cuello (laceraciones,
cáncer) y vagina (varices, laceraciones, tumores) que pueden ser el origen de la hemorragia. Las
formas de conducción de las pacientes con placenta previa, desprendimiento prematuro de
placenta, ruptura y atonía uterina ya fueran discutidas en los capítulos respectivos.
Formas de control de la hemorragia obstétrica. Por la rapidez e intensidad con que evolucionan los
cuadros hemorrágicos, el obstetra debe tener conocimiento de múltiples formas de controlar la
hemorragia.

Algunas medidas simples pueden ser salvadoras en situaciones de gravedad. Otras exigen mayores
recursos y personal entrenado. Las medidas simples pueden resolver la hemorragia o reducir el
sangrado, permitiendo que se adopten otras medidas:

• Compresión de aorta abdominal: es un procedimiento simple, con resultados temporarios

aceptables. Se realiza manualmente, comprimiendo la aorta contra la columna vertebral o
promontorio sacral hasta por 10 minutos, lo que da la oportunidad de buscar otras formas de
corrección de la hemorragia y mejora clínica de la paciente. Su eficacia debe ser evaluada
controlando el pulso femoral.

• Tracción y compresión uterina: la tracción intraoperatoría del útero permite la angulación de los
vasos uterinos, reduciendo su presión de sangrado. El riesgo es provocar un reflejo vaga!, con
hipotensión acentuada. Debe ser hecha con cuidado y con monitoreo del anestesista. La
compresión uterina puede ser hecha manualmente o por medio de suturas. Al aproximar la pared
anterior de la posterior uterina, y comprimiendolas una contra la otra, el sangrado puede ser
reducido temporariamente.

• Utilización de medicamentos: las drogas más usadas son las destinadas al control de la
hemorragia posparto: oxitocina y derivados de la ergometrina, además de prostaglandinas.
Recientemente, el misoprostol ha sido utilizado en la hemorragia grave posparto; los resultados
preliminares son alentadores. El misoprostol, en la dosis de 800 mg por vía rectal, puede ser
considerado droga de primera linea en el tratamiento de hemorragias puerperales. El resultado
del método parece interesante por la simplicidad y bajo costo, sobre todo para países en
desarrollo, aunque necesite de estudios controlados para evaluar su real efectividad.
• Taponamiento uterino: consiste en llenar la cavidad uterina con compresas, mantenido por 24 a
36 horas. Su uso fue abandonado en el pasado por el riesgo de hemorragia oculta e infección. Sin
embargo, resurgió en los años 80 y 90, ya que sus riesgos no se confirmaron con la técnica
correcta.

• Cirugía de B-Lynch: procedimiento quirúrgico conservador relativamente reciente (B-Lynch et

al., 1997), indicado en situaciones de hemorragias puerperales por atonía uterina. Consiste en una
sutura de "compresión" uterina, que permite una mayor presión tanto en la pared anterior como
en la posterior del útero, lo que puede controlar el sangrado.

• Ligadura arterial: se hace en las arterias uterina y ováricas. La arteria uterina puede ser ligada
utilizándose la técnica de O'Leary, que consiste en la colocación de varios puntos de bloqueo en el
trayecto de la arteria uterina. Lo mismo puede ser hecho con la arteria ovárica, después de su
penetración en la pared uterina. Como la arteria ilíaca interna (hipogástrica) es el vaso del cual se
origina la arteria uterina, su ligadura también puede colaborar en la reducción del sangrado. Esta
técnica, sin embargo, es de mayor riesgo por la mayor dificultad, con tasa de éxito del 50%.

• Histerectomía: Porro, en 1876, fue el pionero en describir la histerectomía asociada a la cesárea

para prevenir la muerte por hemorragia uterina. Durante su realización, todo esfuerzo debe ser
hecho en el sentido de minimizar la perdida sanguínea y, para eso, algunos procedimientos
pueden ser asociados, tales como compresión de aorta abdominal, tracción uterina efectiva, etc.

El tiempo es un factor precioso en las hemorragias graves y la demora en la toma de decisiones

puede ser fatal:

• Embolización angiográfica: procedimiento con cateterización vascular del área con hemorragia,
a través de la visualización radiológica y acceso por la arteria femoral, seguida de aplicación de
dispositivos o sustancias que bloquean el flujo sanguíneo local. El tiempo medio de realización es
de una hora y su eficacia es de 95%. En situaciones de alto riesgo de hemorragia, como el
acretismo placentario, la morbilidad materna y la necesidad de trasfusión sanguínea disminuyen
mucho si se planifica la cateterización de los vasos tributarios placentarios sin embolización hasta
la extracción fetal. Posteriormente se realiza la embolización y se continúa con el procedimiento
quirúrgico con más facilidad y menor riesgo para la paciente.

• Cola de fibrina: es un tipo de adhesivo biológico (existe producto sintético), con iguales
cantidades de crioprecipitado y trombina bovina. Simula los últimos estadios de la coagulación y
ayuda en la hemostasia, en situaciones de sangrado venoso difuso intraoperatorio de baja presión
y en la cicatrización.

MONITOREO. Los parámetros clínicos y de laboratorio deben ser permanentemente evaluados

como la frecuencia de pulso, cardiaca, presión arterial, débito urinario, oximetría de pulso,
gasometría, la presión venosa central. En situaciones más graves, la presión intraarterial y la
presión capilar pulmonar pueden ser necesarias.

PREVENCIÓN
 Identificación de pacientes de alto riesgo. Se debe rastrear a todas las mujeres
embarazadas para detectar anemia y corregirla antes del parto. Las causas de hemorragia
obstétrica más comunes son bien conocidas, como en el caso de placenta previa y de
cicatriz de cesárea. No siempre es posible identificar el riesgo, como en algunos casos de
desprendimiento prematuro de placenta sin causa aparente.
 Hidratación durante el trabajo de parto. Durante el trabajo de parto, las pérdidas
insensibles de liquidas son grandes. Si no se hace la reposición adecuada de liquidas, la
mujer puede deshidratarse y ser menos capaz de tolerar la pérdida sanguínea. La
conducta de ayuno en mujeres en trabajo de parto por el riesgo de aspiración del
contenido gástrico no mostró ser efectivo. Por lo tanto, es importante administrar liquidas
orales durante el trabajo de parto.

COMPLICACIONES
El shock hipovolémico se asocia a complicaciones que pueden ser graves y definitivas, como la
hipoxia de los tejidos, lesiones isquémicas de los órganos y falla orgánica aislada o múltiple. La
necrosis tubular aguda es común y generalmente autolimitada. Ocasionalmente ocurre lesión
renal más grave y hay necesidad de diálisis. La complicación grave más frecuente es la del
síndrome de angustia respiratoria. La aglutinación de plaquetas, que libera sustancias vasoactivas,
capaces de provocar oclusión de los pequeños vasos, perjudicando la perfusión en la circulación
capilar. Esos agregados plaquetarios pueden provocar embolias pulmonares, provocando
insuficiencia respiratoria. La hipoxia puede acarrear daño neurológico severo y permanente, sobre
todo cuando se asocia a paro cardiaco en situaciones de hemorragias muy intensas.

Otras complicaciones están relacionadas con la terapeutica del shock hipovolémico, incluyendo los
riesgos trasfusionales. Cuanto mayor es el volumen de sangre trasfundida, mayor el riesgo de
reacción trasfusional. La sangre almacenada tiene un pH más bajo, con riesgo de acidosis. Sin
embargo, lo que más se observa es un cuadro de alcalosis, debido al metabolismo del citrato a
bicarbonato. Otra alteración frecuente en la sangre almacenada es la hiperpotasemia, decurrente
de liberación de los eritrocitos. La hipotermia también es frecuente, decurrente de la trasfusión de
grandes cantidades de sangre (almacenada a temperatura de 4°C) sin calentamiento previo, uso
de líquidos no calentados, pérdida de calor en cirugías y salas quirúrgicas refrigeradas. Otra
consecuencia de la trasfusión masiva son las alteraciones plaquetarias y de la coagulación.

La sangre de banco es deficiente en plaquetas y factores de coagulación. En una mujer sana, una
deficiencia de factores de coagulación es poco probable hasta que alrededor de 80% del volumen
sanguíneo haya sido cambiado. La evaluación del sangrado discreto y continuo de lugares de
punción, suturas, mucosas y hematuria deben hacer la sospecha de coagulopatía. En la paciente
sometida a estrés agudo existe riesgo de desarrollar ulceración gástrica, debiendo recibir profilaxis
con bloqueadores H2. Como complicaciones quirúrgicas existe el riesgo de lesiones vesicales y
ureterales en la tentativa de controlar la hemorragia o en la realización de hísterectomía.

ESCENARIOS ESPECÍFICOS DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

1. Paciente que mejora en los primeros 20 minutos con las maniobras iniciales
• Continuar la vigilancia estricta:
-Evaluar signos de perfusión (sensorio, llenado, pulso y PA) mínimo cada 15 minutos durante las
siguientes dos horas.
-Vigilar el sangrado vaginal mínimo cada 15 minutos durante las siguientes 4 horas.
- Si fue una hemorragia por atonía uterina, vigilar la contracción uterina y el sangrado vaginal
mínimo cada 15 minutos por las siguientes 2 horas.
• Soporte estricto:
-Continuar los líquidos IV a razón de 150 -300 mL/hora. -Si fue una atonía, continuar los
uterotónicos por 12 a 24 horas.
- Mantener la oxigenación.
- Definir la necesidad de transfusión (hemoglobina <7 g/dL).

2. Paciente que no mejora con las maniobras iniciales

• Continuar la vigilancia estricta de signos vitales y signos de choque mientras se define el lugar de
la atención.
• Continuar con el masaje uterino y los uterotónicos, en los casos pertinentes, durante el período
previo a la cirugía o durante la remisión.
• Definir el nivel de atención.

3. Paciente que mejora en la reanimación inicial, pero recae en choque posteriormente

• Repasar todos los procesos de los tiempos 1 a 20, 20 a 60 y ubicarse en el tiempo que calcula
para la paciente (pensar siempre en la posibilidad de CID).
• Definir el nivel de atención: si no la remite, debe aplicar vigilancia avanzada: coagulación, estado
ácido-básico, ionograma.
• Definir conducta quirúrgica, previa estabilización, intentando alcanzar la máxima estabilidad
posible.
• Garantizar el soporte postquirúrgico avanzado: unidad de cuidados intensivos y trombo
profilaxis, una vez resuelta la hemorragia y la CID.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de shock hemorrágico en la paciente obstétrica debe hacerse,
básicamente con otras condiciones que puedan desencadenar estados de shock, ya sea
hipovolémico, por péridas de fluido, vasogénico, que puede ser causado por sepsis y lesión del
SNC entre otros, cardiogénico, caracterizado por falla de bomba ventricular, o neurogénico,
causado en muchas ocasiones por lesiones medulares.
 Diagnósticos diferenciales de shock hemorrágico obstétrico
Shock Hipovolémico:
Hemorragia externa: Traumatismo, Sangrado gastrointestinal
Hemorragia interna: Hematomas, Hemotórax, Hemoperitoneo.
Pérdidas plasmáticas: Quemaduras.
Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, Vómitos, Ascitis,
Pérdidas a tercer espacio: Edemas, peritonitis, pancreatitis

Shock Cardiogénico:
Arritmias
Infarto del miocardio
Miocardiopatías
Insuficiencia mitral
CIV, etc.

Shock Obstructivo:
Neumotórax
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:
Séptico,
Anafiláctico
Neurogénico
Por drogas vasodilatadoras
Insuficiencia adrenal aguda, etc

BIBLIOGRAFÍA

 Obstetricia de Schwarcz. SHOCK HIPOVOLÉMICO. PÁG 638

 Dr. José Antonio Rojas Suarez. PROTOCOLO SHOCK HIPOVOLÉMICO. CLÍNICA DE
MATERNIDAD RAFAEL CALVO.
 Dr. Eduardo Malvino. SHOCK HEMORRÁGICO EN OBSTETRICIA. Tomo II. Biblioteca de
Obstetricia Crítica. Buenos Aires 2010.
 SHOCK SÉPTICO

El concepto de infección abarca a todo proceso patológico causado por la invasión de tejidos,
líquidos o cavidades normalmente estériles por microorganismos patógenos o potencialmente
patógenos. Entre 0,4 y 0,9% de las gestantes requieren ingreso en unidades de cuidados
intensivos por infecciones graves vinculadas con el embarazo y el puerperio. En países
desarrollados, la mortalidad materna por sepsis posee una prevalencia de 6,4 casos por cada
millón de nacimientos.

SHOCK: síndrome agudo fisiopatológico caracterizado por la presencia de hipotensión despistando

una inadecuada hidratación que se asocia a hipoperfusión tisular, hipoxia tisular y acidosis
metabólica. Se distinguen distintos tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico o neurogénico.El
shock séptico se refiere a este mismo estado resultante de una infección. En un intento para
mejorar la comprensión de dicho shock «The American College of Chest Phisicians and Society of
Critical Care Medicine» en 1992 se reunieron para establecer un consenso en cuanto a los
términos y sus secuelas.

DEFINICIÓN RECOMENDADA DE LOS TÉRMINOS DE SEPSIS Y ASOCIADOS

INFECCIÓN: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria debido a la
presencia de microorganismos o por la invasión de tejidos normalmente estériles del huésped por
dichos organismos.
BACTERIEMIA: presencia de una bacteria viable en la sangre.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: la respuesta inflamatoria sistémica a una
variedad de «severe clinical insults». La respuesta se caracteriza por la presencia de dos ó más de
las siguientes manifestaciones:
 Temperatura <36º C ó >38º C.
 Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto.
 Frecuencia respiratoria: mayor de 20 respiraciones por minuto o PaCO2 menor de 32torr (no
gestante).
 Recuento de células blancas mayor de 12000 ó menor de 4000 por c.c. o más de un 10% de
formas inmaduras.
SEPSIS: Respuesta sistémica a la infección.
SEPSIS SEVERA: sepsis asociada a disfunción severa de un órgano, hipoperfusión ó hipotensión.
Hipoperfusión o anomalías de perfusión pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica,
oliguria ó alteración aguda del nivel de conciencia.
SHOCK SÉPTICO: sepsis con hipotensión, después de una adecuada reposición de líquidos, que
cursa con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir: acidosis láctica, oliguria
ó alteración aguda del nivel de conciencia. Pacientes que reciben inotropos ó agentes
vasopresores pueden no mostrar la hipotensión en un principio cuando las alteraciones de
perfusión son detectadas.
HIPOTENSIÓN: Una presión barométrica menor de 90 mmHg ó una reducción de 40 mmHg sobre
la basal en ausencia de otras causas de hipotensión.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: presencia de una alteración de la función orgánica
en un paciente enfermo agudo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

Sepsis simplemente se refiere a la gran cantidad de síntomas y/o signos clínicos asociados con la
respuesta del huésped a la circulación de exo/endotoxina que inician la activación de citocinas,
complemento, factores de coagulación y células inmunes. Sepsis, sepsis severa y shock séptico son
estados progresivos de una mala perfusión de múltiples órganos resultando en disfunción o
muerte celular de dichos órganos.
Se considera sepsis severa a la presencia de por lo menos una disfunción orgánica en un paciente
con sepsis, tiendo en cuenta que esta última resulta de la presencia de la respuesta inflamatoria
sistémica secundaria a una infección.
El shock séptico se diagnostica en caso de sepsis con hipotensión refractaria a la expansión de la
volemia, con valores promedios de 3.000 a 5.000 ml de cristaloides, que requiere el uso de drogas
vasoactivas para corregir esta situación y se sostiene aunque la enferma ya no esté hipotensa por
el uso de las mismas. Un lactato sérico > 4 mmol/L como expresión de anaerobiosis tisular,
sustenta este diagnóstico

FISIOPATOLOGÍA

Las endotoxinas se componen de una parte de cadenas de oligo-polisacáridos, de un núcleo

común en estas bacterias, y un complejo de pared compuesto por lipopolisacáridos entre los
cuales está el lípido A. Lípido A es el primer agente involucrado en la respuesta inflamatoria,
cuando la pared bacteriana se rompe y el lípido A entra en la circulación, la respuesta del huésped
se produce a través de una serie de sustancias mediadoras que incluyen Citocinas 1,6,8 y TNF alfa,
activación del complemento, con la consiguiente liberación de radicales libres de oxígeno.
El lípido A produce la mayoría de estos efectos deletéreos a través de la activación de células del
propio huésped como monocitos y macrófagos tisulares que a su vez producen citocinas, y
primariamente TNF-alfa, la cual se asocia a la activación de la cascada de la coagulación y de la vía
alternativa del complemento.

Esta respuesta del huésped es una parte integral de todas las defensas, sin embargo, dicha
activación puede producir efectos deletéreos sobre el huésped y daños en los tejidos. La
activación del complemento conlleva la bacteriolisis, con la consiguiente liberación de histamina y
bradiquidina. El lípido A directa y sinérgicamente puede producir vasodilatación periférica,
promover daño celular e incrementar la permeabilidad endotelial. Los leucocitos activados
también liberan enzimas lisosomales y producen peróxido de hidrógeno, radicales superóxido, y
radicales hidroxilo, los cuales causan daños a los tejidos locales. El depósito de fi brina y múltiples
microtrombos puede resultar en una hipoperfusión tisular. La disminución de factores de
coagulación se debe a su consumo así como, a la disminución de su producción hepática lo cual
puede producir una alteración de la coagulación.
La alteración vascular puede producir la hipoxia, debido a la mala distribución del flujo vascular
irrigando tejidos con escasas demandas metabólicas resultando hiperperfundidos mientras otros
están en el caso opuesto. En cuanto a la etiología los patógenos más frecuentes son las bacterias
gram negativas aproximadamente 2/3 de los casos, sin embargo, otros patógenos también pueden
ser responsables del mismo, bacteria Gram positiva, Micoplasma, Hongos, Rickettsia, o Virus. Un
20% son polimicrobianas.

Son variables su incidencia según las series de distintos autores siendo los gérmenes más
frecuentes E. Coli, Streptococo del grupo beta hemolítico y bacterias anaerobias hasta en un 30%
de los casos. Puede que los cocos Gram positivos estén jugando un papel cada vez más
preponderante en dichas sepsis. Datos de experimentación animal sugieren que la gestante podría
estar predispuesta a shock séptico debido al incremento de la sensibilidad a endotoxinas
circulantes. Exceptuando dicho aumento de sensibilidad, la mortalidad en la población obstétrica
es menor debido a “la falta de otros problemas médicos”. La condición de inmunodepresión
relacionada con el virus de inmunodeficicencia humana incrementa las sepsis debidas a gérmenes
no típicos en huéspedes inmunodeprimidos, de lo cual se deriva la importancia de seleccionar
adecuadamente la población de alto riesgo.

ETIOLOGÍA
ETAPAS DEL SHOCK

Las etapas del Shock se dividen en tres:

1. Shock precoz.
2. Shock tardío.
3. Shock irreversible o secundario.

Shock precoz se caracteriza por un estado hiperdinámico y vasodilatación periférica y clínicamente

se muestra como fiebre, taquipnea, taquicardia y extremidades templadas, aunque la paciente no
impresione de gravedad el diagnóstico de shock nos indica que la presión sanguínea debe ser
evaluada. Otros síntomas inespecíficos que se presentan con frecuencia son náuseas, vómitos o
diarrea. Los hallazgos analíticos son progresivos a medida que transcurre el shock precoz, siendo
en un principio el recuento de células blancas disminuido, rápidamente se eleva siendo evidente
su aumento. Hipoglucemia puede estar presente como dato de disfución hepática, datos también
precoces de disfunción de la hemostasia como plaquetopenia, descenso del fibrinógeno, elevación
de los productos de degradación del fibrinógeno, disfunción respiratoria que se muestra en un
principio como alcalosis respiratoria puede evolucionar a acidosis metabólica e incremento de
ácido láctico debido a la hipoxia. Si el proceso continúa, se desarrolla una intensa vasoconstricción
generalizada, hipoxia y descenso del gasto cardiaco que clínicamente se manifiestan como oliguria,
cianosis y extremidades frías. Si se deja sin tratamiento evoluciona rápidamente a shock
irreversible.
La fase final de shock se refiere a shock irreversible o secundario que manifiesta signos evidentes
de la prolongada hipoxia tisular como profunda alteración del nivel de conciencia y fallo
multiorgánico están presentes, marcada acidosis metabólica, alteración hidroelectrolítica, CID
generalizada. Hemodinámicamente presenta, marcada disminución del gasto cardiaco y de las
resistencias vasculares periféricas como signo de la marcada vasodilatación periférica
generalizada. La recuperación desde esta fase es muy dificultosa pudiendo ser infructuosa a pesar
de maniobras agresivas.
Para tratar pacientes obstétricas deberemos conocer previamente los cambio adaptativos
normales a su condición.

CLÍNICA
FIEBRE: entendemos por tal, la presencia de temperatura axilar mayor de 37,8º C. Un subgrupo
menor, presenta hipotermia menor de 36º C, mientras que otras no modifican la temperatura.

Causas más frecuente S

ESTADO DE CONCIENCIA: podrán presentar bradipsiquia, somnolencia, confusión o excitación, de
naturaleza funcional y reversible con la mejoría del cuadro infeccioso, referido como encefalopatía
vinculada con la sepsis.

RESPIRACIÓN: la hiperventilación con alcalosis resulta habitual, en oportunidades con hipoxemia

incipiente por alteraciones en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno. La alteración de la
permeabilidad capilar pulmonar conduce a la progresión de la hipoxemia con la aparición de
injuria y distrés pulmonar. La neumonía es la causa mas frecuente de distrés, resultando frecuente
en casos de pielonefritis y de corioamnionitis o endometritis puerperal.

CARDIOVASCULAR: se demuestra el estado de hipovolemia inicial por incremento de la

capacitancia del sistema venoso y el incremento de la permeabilidad capilar. Luego de la
expansión de la volemia, resulta habitual el estado hiperdinámico con aumento del índice cardíaco
y caída de la resistencia vascular sistémica. A pesar del importante con la hipotensión arterial, y
resultarían consecuencia de la presencia de sustancias “cardio-depresoras” y alteraciones en los
receptores adrenérgicos cardíacos, con cierta refractariedad a la acción hormonal y a las drogas
vasopresoras. Si bien la hipotensión arterial es la respuesta habitual, algunas pacientes mantienen
la presión a expensas de una intensa vasoconstricción periférica. La caída de la resistencia vascular
periférica junto a la depresión miocárdica contribuye a la persistencia de la hipotensión arterial,
una vez completada la reposición de la volemia. Además, existe una alteración distributiva de los
flujos regionales. Estas anomalías distributivas del flujo sistémico regional y de la microcirculación
junto a los cambios metabólicos celulares, conducen a la caída del consumo de oxígeno sistémico
a pesar del elevado gasto cardíaco.

RENAL: la oliguria es la respuesta inicial a la disminución de la perfusión sanguínea del riñón en

respuesta a la hipovolemia. Más tarde podrá instalarse una insuficiencia renal aguda.

DIGESTIVO: es frecuente el íleo funcional. Las hemorragias del tracto gastrointestinal, son más
frecuente a nivel gástrico, producto de la isquemia de la mucosa. Hematológico: Anemia y
trombocitopenia son trastornos habituales de observar. En ocasiones se desencadena una
coagulopatía por consumo. La activación de la coagulación en la sepsis se efectúa
predominantemente a través de la vía extrínseca y es inducida por la actividad de los mediadores
inflamatorios o los productos bacterianos ingresados a la circulación. El primer paso resulta de la
activación del factor tisular en los monocitos y en el endotelio. El factor tisular forma un complejo
con el factor VII y a partir del mismo se desencadena la coagulación intravascular. La cascada de
reacciones continúa con los factores IX y X que ponen en marcha la vía final común y culmina con
la formación de trombina y la activación del fibrinógeno a fibrina. A su vez este sistema posee
inhibidores naturales: inhibidor del factor tisular, antitrombina III, sistema fibrinolítico y la
proteína C activada. Sobre esta última nos referiremos en el tratamiento del shock séptico.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se efectuarán los siguientes estudios elementales de laboratorio:
• Hemograma
• Gases en sangre y estado ácido-base
• Electrolitos
• Urea y creatinina
• Glucosa
• Lactato
• Coagulación
• Hepatograma

Dentro de la primera hora de efectuado el diagnóstico de sepsis severa, se complementará con

estudios por imágenes que se consideren necesarios: radiografía torácica, ecografías y tomografías
computarizadas abdomino-pelvianas, a la brevedad con el fin de identificar el origen de la
infección y proceder a su drenaje. La RNM posee 100% de sensibilidad y 94% de especificidad para
detectar abscesos intraabdominale. La ecocardiografía transtorácica o transesofágica se efectuará
si se sospechare endocarditis bacteriana.

Se obtendrán tan pronto como fuera posible, por lo menos dos muestras para hemocultivos,
siendo por lo menos una de las muestras obtenida por punción percutánea. Los hemocultivos para
candida requieren técnica de lisis-centrifugación. Se completará los estudios bacteriológicos con
hemorretrocultivo obtenido a través de catéteres que registren más de 48 horas de permanencia;
urocultivo en todos los casos y demás muestras que se estimen convenientes: líquido abdominal,
material de abscesos abdómino-pelvianos, hisopado transcervical, si bien algunos autores
consideran que la contaminación de la muestra es lo habitual. Ante la sospecha de corioamnionitis
se efectuará una amniocentesis enviándose la muestra de líquido a bacteriología y al laboratorio
para la determinación del recuento de leucocitos y glucosa. En aquellas enfermas derivadas de
otras instituciones se efectuará el cultivo del hisopado anal y nasal en búsqueda de gérmenes
colonizantes multirresistentes.

Además, al ingreso efectuamos el recambio de cánulas, sondas y catéteres. Los cultivos de tejidos
serán considerados positivos si el crecimiento bacteriano resulta superior a 100.000 colonias por
gramo de tejido. Estas muestras de tejido requieren cultivos para anaerobios al igual que el
material obtenido de los abscesos intraabdominales.

MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO

En condiciones de shock instaurado su manejo corresponde a una unidad de cuidados intensivos.
Instaurar rápidamente una terapia efectiva que revierta la hipoperfusión, mejorar la oxigenación
y corregir la acidosis son los objetivos principales del tratamiento del shock séptico los cuales se
consiguen mediante:
1. Expansión del volumen intravascular
2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable para la administración de oxígeno y así mejorar
la oxigenación tisular.
3. Determinar la etiología de la sepsis.
4. Administración apropiada de antibióticos.
5. Ingreso de la paciente en una unidad de cuidados intensivos.
EXPANSION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
El objetivo principal del tratamiento agudo del shock séptico implica expansión del volumen y
corrección de la hipovolemia relativa /absoluta. Se pueden obtener datos de forma indirecta del
volumen intravascular valorando presión arterial, diuresis, frecuencia cardiaca, y hematocrito.
El modo de valoración directa del volumen intravascular es con catéter arterial pulmonar además
sirve para la monitorización de la paciente (gasto cardiaco oxigenación) y de su tratamiento siendo
el catéter venoso central en las gestantes de menor valor. Esté método de monitorización no se
puede realizar con los habituales catéteres de presión venosa, aunque el uso de el catéter
específico no debe distraer sobre el principal cometido que es optimizar la función
cardiopulmonar, la cual varía con cada paciente. El tratamiento se optimiza de tal manera que se
expande de forma secuencial el volumen intravascular hasta alcanzar una cierta meseta en la cual
por más volumen que aportemos no se mejora el gasto cardiaco.
Ensayos clínicos no han demostrado una clara superioridad de los coloides sobre los cristaloides en
casos de disfunción circulatoria en shock séptico, más importante parecen ser una cantidad
suficiente que el tipo de fluido administrado.

Una de las indicaciones generales más frecuentes para colocar un catéter en la arteria pulmonar
en la embarazada, es la sepsis con hipotensión refractaria a la expansión u oliguria. En toda
enferma con infusión de drogas vasoactivas, resultará necesario complementar la colocación del
catéter en la arteria pulmonar con un catéter en la arteria radial o femoral con la finalidad de
efectuar el monitoreo permanente de la tensión arterial sistémica y para la obtención frecuente
de muestras de sangre para la determinación de gases en sangre y estado ácido-base. Además se
medirá la diuresis horaria a través de una sonda vesical. La complicación más frecuente en la
colocación del catéter de Swan-Ganz en una gestante son las extrasístoles ventriculares, con una
incidencia de 27%. Otras complicaciones menos comunes incluyen la punción arterial accidental, la
celulitis en el sitio de inserción y el neumotórax.

Teniendo en cuenta la morbilidad asociada con las técnicas invasivas, su uso en el embarazo
quedará condicionado a las siguientes situaciones generales:

1. Cuando la misma información no se pueda obtener por métodos no invasivos

2. La información obtenida permite confirmar el diagnóstico y adecuar el tratamiento
3. Los datos obtenidos mejorarán el pronóstico
La curva de función ventricular izquierda, donde se expresan los valores de la presión capilar
pulmonar versus el índice de trabajo ventricular izquierdo permite, con la determinación inicial
definir la “performance” del ventrículo, mientras con las determinaciones seriadas se construirá
una curva que permite obtener el mayor desempeño posible del ventrículo izquierdo. La mayor
parte de las enfermas exhiben deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Mientras
resulta habitual la medición de elevados índices cardíacos con bajas resistencias periféricas
(vasoplejía) en los casos de sepsis severa y shock séptico, el bajo índice cardíaco inicial que no se
corrige rapidamente con las medidas de resucitación, es de mal pronóstico. La presencia de gasto
cardíaco elevado no descarta depresión o alteración de la contractilidad miocárdica, ya que el
volumen minuto cardíaco podrá mantenerse elevado debido a la baja resistencia vascular
periférica.

 Agentes vasoactivos: están indicados tras la restauración adecuada de volumen intravascular

para mantener la perfusión y oxigenación adecuadas. El agente vasoactivo más
frecuentemente utilizado es la dopamina comenzando su administración con dosis del orden
de 2-5ug/Kg/min y revisando la dosis dependiendo de la respuesta de la paciente (a dosis muy
bajas predomina sus efectos sobre riñón e intestino incrementando el flujo vascular de forma
selectiva). A medida que se incrementan las dosis predomina su efecto inotropo
incrementando el gasto cardiaco hasta un máximo de 20ug/Kg/min cuando predomina el
efecto alfa adrenérgico con marcada vasoconstricción y reducción de la perfusión tisular.

No se indicarán drogas vasoactivas para mejorar la situación hemodinámica si la expansión de

la volemia no fue aún iniciada o resultó insuficiente. Si una vez obtenida una presión venosa
central normal, no se alcanzó una TAM de 70 mmHg o mayor, deberá iniciarse de inmediato la
infusión de drogas inotrópicas y/o vasopresoras.
En presencia de bajo volumen minuto se optará por iniciar la infusión de drogas inotrópicas.
Se optará por aquella droga capaz de incrementar el índice de trabajo ventricular sistólico, y
elevar la resistencia vascular periférica hasta obtener una tensión arterial media adecuada,
con incremento del índice cardíaco. Con elevado índice cardíaco e hipotensión arterial, las
drogas vasoconstrictoras tienen indicación clara.

El resultado final dependerá del balance entre el efecto vasoconstrictor regional, en particular
el feto-placentario, y el beneficio que resulta de una mejor perfusión orgánica el aumentar la
tensión arterial y el gasto cardíaco. Se preferirá el uso de drogas inotrópicas antes que las de
acción vasoconstrictora de ser posible. La droga inicial suele resultar la dopamina, en dosis
mayores de 5 gammas/k/min y hasta 30 gammas/kg/min. El motivo de su elección reside en
sus efectos sobre el gasto cardíaco además de resultar vasoconstrictora con dosis mayores de
las referidas. Sus aspectos negativos residen principalmente en su efecto taquicardizante,
arritmógeno y su respuesta variable sobre el flujo esplácnico, incluyendo el fetoplacentario.
En animales se comprobó que disminuye el flujo uterino. Solo con bajas dosis, menores de 5
gammas/k/min, el flujo esplácnico se incrementa. Se comunicó una disminución de la pO2a
por incremento del shunt intrapulmonar con el uso de dopamina.

Norepinefrina es la segunda droga a considerar, si el patrón hemodinámico se correlaciona

con hipotensión por vasoplejía. Aumenta la TAM sin deteriorar el gasto cardíaco ya que
además de su intensa actividad alfa adrenérgica, posee moderado efecto ß1. La dosis varía
entre 0,1 y 3 gammas/k/min. Se podrá utilizar en asociación con la dopamina, en la menor
 dosis necesaria, ya que ambas reducen el flujo uterino. Dosis de hasta 0,3 gammas/kg/min no
suele deteriorar el flujo esplácnico.

Recientemente, existe tendencia a considerar a la noradrenalina como la primera droga de

elección en el shock séptico, considerando que para lograr un efecto alfa suficiente con
dopamina, la dosis necesaria provocaría taquicardia importante; que el efecto ß1 requerido en
estas circunstancia es solo moderado y se logra con noradrenalina; y que la supuesta acción
protectora de la dopamina sobre la circulación esplácnica, no es tal. El incremento de la
tensión arterial media mediante la infusión de noradrenalina no altera el consumo de oxígeno
ni la lactacidemia.

Con las medidas mencionadas, se obtendrán:

1. tensión arterial media > 65 mmHg o sistólica > 90 mmHg
2. diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora
3. lactacidemia normal
4. hematocrito igual o mayor de 30%
5. saturación de oxígeno venoso central mayor de 70% o venosa mixta mayor de 65%
6. PVC 8-12 cm H20
Con saturaciones venosas bajas, evaluar la expansión adicional de la volemia o transfundir con
glóbulos rojos si la hemoglobinemia es menor de 10 gramos/Dl. Si con la expansión de la
volemia y las drogas mencionadas estos objetivos no se logran, podrá intentarse con la
infusión de adrenalina, que posee intenso efecto alfa y ß1. La dosis inicial es 0,1
gammas/kg/min. Sus efectos negativos sobre el flujo esplácnico limitan su uso en el embarazo.
Su indicación queda reservada para el shock séptico refractario a la asociación
dopaminanoradrenalina.

La dobutamina tiene efecto ß1 y ß2 selectivo, y se indicará, en dosis de 2-20 gammas/k/min,

cuando se desee optimizar el gasto cardíaco, una vez normalizada la tensión arterial media
entre
70 y 90 mmHg, si el índice cardíaco es menor de 2,5 litros/minuto. Si la reposición inicial de la
volemia resultó insuficiente, la dobutamina podrá causar hipotensión y taquicardia.
La ausencia de respuesta a las drogas alfa adrenérgicas, hará necesario considerar la
vasopresina. La misma actúa directamente sobre los receptores del músculo liso vascular.
Dosis usual: 0,03 unidades/minuto, asociada con infusión de noradrenalina.
 Corticoides
Se descarta el uso de corticoides en dosis elevadas. Sin embargo, la comprobación de
insuficiencia suprarrenal relativa, justifica el uso de dosis supletorias de hidrocortisona. Se
propone efectuar una prueba de estimulación con ACTH en dosis de 250 Rg. Si la enferma es
incapaz de aumentar los niveles de cortisol sérico >9 Rg/dL por encima de los valores basales,
se considera que existe una insuficiencia suprarrenal relativa, y en tales casos se indicará
hidrocortisona en dosis de 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa, por no mas de 7 días. Otros
consideran innecesaria la mencionada prueba, e indican hidrocortisona cuando la
 concentración de cortisol durante el shock resulta menor de 25 Rg/dL. En todos los casos se
trata de pacientes que no logran una TAM adecuada con los expansores de la volemia y bajo
tratamiento con drogas vasoactivas y cardio-estimulantes. Interrumpir su administración con
la suspensión de las drogas vasoactivas.

 Insulina
Se demostró mejoría de la evolución en aquellos pacientes que bajo asistencia respiratoria
mecánica, mantenían glucemias entre 90-110 mg/dL mediante la infusión de insulina. El
umbral superior fue extendido a 150 mg/dL dado el mayor porcentaje de hipoglucemias con el
rango anterior. Se vincula este resultado con una mejoría de la función de los leucocitos y de la
fagocitosis.

 Alimentación precoz
Mejora el pronóstico de los pacientes con sepsis severa. La vía enteral es de elección si el tubo
digestivo se encuentra activo, con el fin de mantener la integridad de la barrera intestinal y
evitar la traslocación bacteriana.
 Profilaxis de las ulceras por estrés: Se realiza con los bloqueantes de los receptores H2 o con
los inhibidores de la bomba de protones.
 Profilaxis de la trombosis venosas: Mediante el uso de heparinas fraccionadas debajo peso
molecular o el uso de dispositivos mecánicos –manguitos de compresión neumática
secuencial- en miembros inferiores.

OXIGENOTERAPIA
Las pacientes sépticas tienen incrementadas las necesidades metabólicas de oxígeno, pero con un
descenso de la capacidad de extracción de oxígeno. Se instaura la hipoxia tisular por el descenso
de la utilización de oxígeno por los órganos periféricos y vitales estableciéndose progresivamente
un metabolismo anaerobio que conduce a la acidosis láctica, disfunción multiorgánica y muerte. La
utilización del catéter pulmonar arterial permite la monitorización de la medida y consumo del
oxígeno. El oxígeno administrado debe ser incrementado hasta que las concentraciones de ácido
láctico vuelvan a ser normales. Sería prudente mantener la oxigenoterapia, incluso en ausencia de
acidosis láctica, sin embargo, el beneficio de este mantenimiento de la oxigenoterapia no ha sido
demostrado por ensayos clínicos hasta el momento.

Un porcentaje importante de enfermas requerirán intubación traqueal e iniciar asistencia

respiratoria mecánica, como consecuencia de la severa alteración en el intercambio gaseoso
alvéolo-capilar y el shunt intrapulmonar. Esta indicación resulta evidente en presencia de fatiga
muscular, manifestada por taquipnea mayor de 35 resp/min, incapacidad para emitir palabra,
respiración paradojal, utilización de músculos accesorios, diaforesis y/o cianosis. También en
presencia de shock séptico, acidosis o hiperlactacidemia.

Estas medidas no solo logran optimizar la disponibilidad de oxígeno tisular, sino además disminuir
el trabajo respiratorio y el incremento del consumo de oxígeno derivado del aumento del trabajo
muscular ventilatorio. Así, el 21% del gasto cardíaco es utilizado por el diafragma y los músculos
respiratorios durante la respiración espontánea. La asistencia respiratoria mecánica con
sedoanalgesia permite derivar parte de este flujo hacia áreas vitales. Evitar el bloqueo
neuromuscular. Ansiolíticos y sedantes pueden atravesar la placenta y deprimir los movimientos
fetales y la variabilidad de los latidos fetales, por lo que usará la menor dosis efectiva posible. Se
aconseja proteger el alvéolo con volúmenes corrientes bajos, del orden de 6 mL/kg peso ideal, sin
sobrepasar presiones mesetas de fin de inspiración mayores de 30 cm H2O, con PEEP de 5 cmH20.
El objetivo es lograr una saturación de hemoglobina por encima de 90%. Evitar la hipercapnia
permisiva y el decúbito prono en la gestante.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Una vez obtenidos el material para los cultivos, la rápida indicación de antibióticos dentro de la
primera hora del diagnóstico de shock séptico o sepsis severa, contribuye al pronóstico favorable.
El tratamiento empírico inicial deberá incluir 1. Amplia cobertura 2. Administración por vía
intravenosa 3. Preferentemente asociar dos antimicrobianos, indicación necesaria en caso de
infecciones por pseudomonas y en enfermas neutropénicas 4. Por lo menos uno de ellos con
acción bactericida 5. Adecuada perfusión tisular.

La evolución del shock séptico puede ser fulminante de ahí la importancia de instaurar un
tratamiento empírico adecuado y precoz sin dilación, evaluando los posibles focos iniciales del
proceso infeccioso. Se deben recoger las muestras precisas para una posterior terapia selectiva de
acuerdo al antibiograma. El tratamiento empírico en estos casos debe cubrir gérmenes Gram
negativos y positivos tanto aerobios como anaerobios.
* Se deben ajustar las dosis de acuerdo a la función renal en caso de insuficiencia renal.

Si se sospecha infección por pseudomona (pacientes inmunodeprimidos) se debe añadir

tobramicina o amikacina (dosis 7.5 mg/Kg/12 horas) Si se sospecha infección por Staphilococo se
debe utilizar preferentemente nafcilina u cloxacilina (dosis máxima 1gr/6 horas i.v.). En pacientes
que han seguido terapia con cefalosporina previamente se debe sospechar infección por
enterococo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La extirpación del tejido infectado puede ser vital para la supervivencia de la paciente.
• La evacuación del útero debe realizarse de forma precoz tras la iniciación de terapia antibiótica
y estabilización de la paciente en casos de sospecha de aborto séptico o retención de restos
ovulares. El retraso del legrado puede resultar fatal siendo menos traumático por aspiración que el
legrado convencional.

• El parto se requiere en aquellos casos relacionados con corioamnionitis con feto viable,
dependiendo de las condiciones hemodinámica y obstétrica la vía final del parto.
• La histerectomía se indica en aquellos casos en los que se objetiva dentro del tejido miometrial
microabscesos y si se acompaña de deterioro del estado general de la paciente tras el tratamiento
inicial con los apropiados antibióticos y legrado y con miometritis necrotizante o perforación
uterina (especialmente si existe daño de algún asa intestinal). Si los anejos están afectados deben
también ser extirpados. No todos aquellos casos que se detecte clostridium perfringens debe
indicarse histerectomía, sólo en casos severos sin respuesta a tratamiento adecuado (penicilina G
30-40x1000000/24 horas).

• Abscesos se debe sospechar en aquellas pacientes que a pesar de instaurar un tratamiento

antibiótico adecuado, no existe mejoría clínica y persisten hemocultivos positivos. En caso de
absceso simple puede ser suficiente la evacuación con catéter percutáneo con control
radiográfico. En casos no satisfactorios se realizará laparotomía para la evacuación, drenaje y
extirpación del absceso presentándose más frecuentemente en abscesos multiloculados y de
contenido necrótico y/o hemático. Shock séptico se presenta como un cuadro con alta mortalidad
su rápida identificación y su manejo agresivo en la unidad de cuidados intensivos disminuyen la
mortalidad de estas pacientes. Su incidencia puede que aumente, sobre todo, en pacientes
obstétricas debido al aumento de inmunodepresión.

BIBLIOGRAFÍA:

 Malvino, Eduardo. SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO EN OBSTETRICIA. Obstetricia Crítica.

2008.
 M.L. Cañete Palomo. URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. Editorial SHERING.
Capítulo 13. SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO. Página 194