Fundamentos de Neuropsicología y Neurodiagnóstico

UNIDAD 4 ACERVO 4.1

LAS DEMENCIAS

La demencia constituye un síndrome caracterizado por el deterioro progresivo de las

funciones cognoscitivas: memoria, lenguaje, habilidades visoperceptuales, de
razonamiento, etc., vinculados a cambios emocionales y comportamentales generales
(Rosselli, 2003). Cualquier entidad que comprometa de manera extensa el sistema nervioso
central puede desencadenar una demencia (véase cuadro 13.1). Por su diversidad etiológica,
ésta puede aparecer a cualquier edad. Sin embargo, dado que los dos factores más comunes
son las enfermedades degenerativas y las vasculares la demencia es un síndrome que
aparece con mayor frecuencia después de los 5c años. En esta diversidad de etiologías se
incluyen las degenerativas, vasculares, traumáticas, infecciosas, obstructivas, metabólicas,
tóxicas y neoplásicas (Arango, Fernandez y Ardua, 2003). Incluso, la demencia puede
relacionarse con algunas condiciones psiquiátricas, como la esquizofrenia crónica.

Según su etiología, las demencias pueden ser tratables o intratables. Se calcula que de 50 a
60% de éstas son irreversibles, mientras que otras pueden someterse a tratamiento; de ser
así, en 30 o 40% de los casos se puede alterar el curso del deterioro neurológico
(Cummings, 1985). Sólo, algunas demencias podrán considerarse parcialmente tratables.
De hecho, investigaciones recientes concluyen que la reversibilidad de la demencia es muy
baja: no más de 4% son reversibles (Burke et al, 2000). Las demencias tratables requieren
un manejo oportuno; de no ser así, sólo habría una reversión parcial de los síntomas
neurológicos. Entre las etiologías tratables de las demencias figuran el hematoma subdural
crónico, la hidrocefalia de presta n normal y la neurosífilis (Houston y Bondi, 2006).
La dicotomía corticalsubcortical comenzó a utilizarse en 1974, cuando Albert, Feldman y
Willis detectaron la demencia subcortical en pacientes con lesiones subcorrticales que
comprometían el sistema extrapiramidal. Las características de esta demencia incluyen
lentificación y apatía, dificultades para evocar huellas de memoria y subutilización de la
capacidad intelectual. Además, el diagnóstico incluye la ausencia de afasia, agnosia y
apraxia. El término demencia cortical se reservó para cuadros demenciales que se
caracterizan por cambios agnósicos, apráxicos, amnésicos y afásicos; un ejemplo típico de
ello es el mal de Alzheimer.

En años recientes, los conceptos de demencia cortical y demencia subcortical han sido
objeto de polémica por dos razones principales: a) el compromiso cerebral del cuadro
demencial puede ser, en principio, cortical o subcortical, pero conforme avanza la
enfermedad la demencia subcortical presenta un factor cortical y la demencia cortical
involucra estructuras subcorticales; y b) se ha demostrado que Ias estructuras corticales
frontales participan en la mayoría de las demencias subcorticales, como en la enfermedad
de Parkinson y en la enfermedad de Huntington Freedman y Albert (1985) prefirieron el
término "demencia frontosubcortical" pan referirse a las demencias subcorticales. A pesar
de la polémica, los conceptos cortical y subcortical pueden tener alguna validez clínica en
las fases iniciales de la demencia Los cambios cognoscitivos propios de la demencia
subcortical ocurren en la enfermedades de Huntington, Parkinson, y Wilson, al igual que en
la parálisis supranuclear progresiva, la hidrocefalia de presión normal y el sida. En la
mayoría pacientes con estos males se advierten déficit motores como temblor, hipercinesia
o hipocinesia, rigidez o disartria.

DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER

El neurólogo alemán Alois Alzheimer describió esta enfermedad en 1907, y desde entonces
se le reconoce como la causa más frecuente de demencia. Suele iniciarse después de los 50
años y representa aproximadamente 60% de todas las demencias (Breitner et al, 1999). A
menudo, aparece en combinación con la demencia vascular (Fratigluioni et al, 1999). Se
cree que la enfermedad es hereditaria; en 20% de los casos se manifiesta en forma
autosómica dominante y en el 80% restante hay una mayor probabilidad de que miembros
de la familia tengan antecedentes de la enfermedad (Cook: al, 1979). Su transmisión se ha
relacionado con el cromosoma 14 (Kennedy et al, 1995).

En principio se reconocieron dos modalidades de la enfermedad de Alzheimer: una senil y

otra presenil, dependiendo de si los síntomas se iniciaran antes o después de los 65 años.
Estudios posteriores demostraron la equivalencia clínica de estas dos formas, por lo que se
prefirió el término demencia de tipo Alzheimer (DTA) para incluir ambas modalidades. Se
conoce, sin embargo, que la DTA de inicio temprano (early onset), con mayor frecuencia
que la de origen tardío (late onset), se asocia a mutaciones genéticas de tipo autosomico
domínate y se le identifica como DTA del tipo familiar.

Se distinguen tres etapas en la evolución de la enfermedad: 1) la amnésica, 2) la

confusional y 3) la demencial (Lishman, 1978) (véase cuadro 1). La etapa amnésica se
caracteriza por fallas en la memoria reciente con problemas para almacenar nueva
información, desorientación espacial, olvido de palabras en el lenguaje espontáneo,
dificultades en el cálculo y cambios frecuentes en el estado de ánimo, incluso depresión.
Los exámenes radiológicos, como la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética cerebral (RMC), así como los exámenes electrofisiológicos como el EEG,
pueden ser normales.

En la primera parte de esta primera etapa es difícil distinguir la DTA del trastorno
cognoscitivo leve sin demencia e incluso del envejecimiento normal. Algunos estudios
longitudinales demostraron que el mejor detector de la DTA son los puntajes bajos en
pruebas de abstracción y de memoria diferida (Elias et al, 2000). Más aún, se aplican
pruebas de memoria que permiten detectar un deterioro mínimo en las etapas preclínicas de
la enfermedad (Bondi et al, 1999).

Amnésica Confusional Demencial

Lenguaje Anomia Habla vacia y Mutismo
ecolalia
Memoria Amnesia Amnesia Amnesia anterógrada
anterógrada anterógrada total y aumento
parcial total y amnesia de la amnesia
retrógrada retrógrada
Visoespacial Dificultades leves Agnosia topográfica Ausencia de
y habilidades
apraxia visoespaciales
construccional
Cálculo Errores en Acalculia primaria y Concepto de
operaciones espacial número ausente
aritméticas
Personalidad Fluctuaciones de Indiferencia y Apatía
ánimo, depresión anososgnosia
Motricidad Normal Inquietud Rigidez
Esfínteres Control normal Control normal Incontinencia
EEG Normal Lentificación de base Lentificación difusa
TAC 0 RMN Normal Atrofia del lóbulo Atrofia cortical
temporal y parietal difusa y dilatación
ventricular
Cuadro 1. Características clínicas de la DTA durante sus tres etapas
En la fase confusional hay un decremento de las funciones intelectuales, se agudiza la
anomia, el lenguaje es francamente parafásico, hay cambios en la comprensión y se
conserva la capacidad de repetir. La amnesia se convierte en una amnesia anterógrada grave
y aparece la amnesia retrógrada. Las dificultades espaciales se consolidan en una apraxia
construccional evidente y una agnosia topográfica y espacial. En esta etapa, los pacientes
pueden mostrar, en pruebas de neuroimagen, cambios atrofícos leves, en especial del
hipocampo y del lóbulo temporal (Moore et al, 2001), así como lentificación en el EEG.

Por último, en la etapa demencial los pacientes presentan un grave deterioro intelectual y
comportamental. El lenguaje expresivo se reduce hasta constituir un cuadro de
semimutismo o mutismo, con tendencia a la ecolalia. La comprensión se mita a órdenes
muy sencillas. Puede haber descontrol de esfínteres y con frecuencia el paciente permanece
acostado, en posición rígida o flexionada. Los reflejos patológicos, como la succión, la
prensión, la búsqueda y el signo de Babinski, se hacen evidentes. La lentificación cortical
se refleja en el EEG (Cummings y Benson, .992), y la atrofia cortical difusa, así como la
dilatación ventricular, se manifiestan en Ia escanografía cerebral (Soininen, Reinikainen,
Puranen, Helkala, et al, 1993). La muerte llega, en general por neumonía o por infección
urinaria. El tiempo de vida, una vez iniciada la DTA, va de cinco a 10 años (Cummings,
1985). Hay diferencias individuales en la velocidad del deterioro cognoscitivo; en algunos
pacientes es lento, mientras que en otros es acelerado (Goldblum et al, 1994). La progresión
rápira (Stern et al, 1993), al igual que la gravedad de la demencia (Richards, Folstein et al.,
1993), se relacionan con rigidez, mioclonias y alucinaciones.

Diagnóstico

El diagnóstico de DTA se puede realizar con bastante precisión si el clínico está car licitado
y si se guía por los criterios diagnósticos reconocidos. Las alteraciones de la memoria y de
otras funciones cognoscitivas suelen ser inconfundibles; debiera adquirirse durante la
adultez y no ser secundarias a un problema de desarrollo en infancia, y tienen que
manifestarse en cambios en el comportamiento habitual. Antes de hacer un diagnóstico de
DTA deben descartarse otras alteraciones médicas y psiquiátricas.

El diagnóstico de demencia requiere, aparte de los exámenes cognoscitivos, la aplicación de

medidas objetivas del comportamiento cotidiano del paciente. Para ello, se puede recurrir a
entrevistas estructuradas, con preguntas extraídas de Ia Escala Clínica de Demencia
(Hughes et al, 1982) o de la Escala de Severidad de Demencia (Clark y Ewbank, 1996).

El diagnóstico de la DTA exige también el uso de otros procedimientos, como las técnicas
de neuroimagen estructural, —la resonancia magnética nuclear o la tomografía axial
computarizada—, para descartar lesiones de tipo tumoral o vascular. Últimamente se
recurre además a la resonancia magnética funcional (RMNÍ) y a la tomografía por emisión
de positrones (TEP), entre otras técnicas radiológicas, para diagnosticar la demencia.

Subtipos
Se reconocen diferentes subtipos clínicos de DTA. Mayeux, (1985) y Mesulam (1982
hablan de cinco formas diferentes: 1) el tipo clásico de DTA, que se caracteriza por
deterioro de las funciones intelectuales sin otros defectos funcionales asociados: 2) la DTA
benigna, en la cual el deterioro cognoscitivo es mínimo, comparado con el tipo anterior,
pero mayor que el deterioro típico del envejecimiento normal; 3) la DTA con severo
deterioro cognoscitivo, vinculada a signos piramidales, cambios comportamentales de tipo
psicótico y, usualmente, antecedentes familiares; 4) la DTA con mioclonías tempranas y un
deterioro cognoscitivo acelerado, en la cual el mutismo es una característica temprana; y 5)
la DTA con deterioro progresivo del lenguaje y una relativa conservación de las otras
funciones cognoscitivas; el paciente presenta un cuadro afásico de carácter progresivo
(Craenhals et al, 1990).

Se ha distinguido también un grupo de pacientes con DTA de origen familiar (Kennedy et

al, 1995), que suele presentar un deterioro temprano, mioclonías y crisis convulsivas. Como
características fenotípicas distintivas del Alzheimer familiar, Kennedy et al, (1995)
sugieren: 1) un defecto selectivo en la memoria verbal, 2) acalculia severa con preservación
de las habilidades de lectura y de deletreo; 3) tartamudeo, vacilaciones y parafasias
fonémicas con una merma significativa del lenguaje espontáneo. Estos problemas de
expresión contrastan con la capacidad de denominación que el paciente conserva.

Características neuropsicológicas

Lenguaje. En principio, las alteraciones del lenguaje en pacientes con DTA consisten en
dificultades para encontrar palabras. Se observan latencias largas para producir la palabra, y
se reduce el vocabulario expresivo. Más tarde, se olvidan las palabras de poco uso y
finalmente el defecto lexical se hace evidente en palabras de uso común. Se pueden advertir
parafasias literales y verbales (Ardua y Rosselli, 1986). Cummings y colaboradores (1985)
estudiaron las alteraciones específicas del lenguaje en pacientes con DTA y encontraron
que los aspectos que más se alteran son el contenido del lenguaje, la comprensión de
órdenes complejas, la denominación de objetos, la generación de palabras y la escritura
espontánea y al dictado.

Una de las alteraciones del lenguaje más tempranas en el proceso demencial es la anomia,
secundaria a un defecto en el proceso semántico y no a una anormalidad perceptual (Ross et
al, 1990), a pesar de que pueden hallarse errores tanto lingüísticos como perceptuales. La
anomia va progresando al mismo tiempo que el deterioro demencial.

La comprensión del lenguaje conversacional sólo se compromete en etapas avanzadas de la

demencia. En etapas iniciales hay problemas para comprender órdenes semánticamente
complejas, como las utilizadas en la Prueba de las Fichas. Una ejecución pobre en esta
prueba no se debe a defectos en el volumen de memoria semántica, sino a defectos en la
comprensión verbal (Ross et al, 1990) y a la tendencia a perseverar, típica de estos
pacientes (Swihart et al, 1989).

En general, se conserva la capacidad de repetir números, palabras y frases de alta

secuencia. Sin embargo, la repetición de frases con contenido lexical complejo se encuentra
alterada. Kempler y colaboradores (1987) demostraron que los pacientes con DTA
conservan la sintaxis y la gramática. Las características del cuadro afasoide se equiparan a
una afasia transcortical sensorial, caracterizada por lenguaje fluido parafásico, con
problemas para comprender y sin mengua a la capacidad de repetir.

En la DTA se compromete también el lenguaje escrito. En la mayoría de los pacientes se

conserva la lectura en voz alta, a menos que el deterioro sea muy severo. La comprensión
de oraciones y de textos disminuye conforme avanza el proceso demencial. Los defectos en
la escritura —espontánea y el dictado— comienzan a notarse en etapas avanzadas de la
demencia. Algunos estudiosos sugieren que los pacientes con una DTA de origen temprano
(antes de los 65 años) tienen alteraciones más severas de lenguaje que aquéllos cuyos
síntomas aparecen después de los 65 años (Chiui et al., 1985). Estos hallazgos sin embargo,
no han sido corroborados pe: estudios posteriores (Whitworth y Larson, 1989).

Generar palabras, a partir de categorías fonológicas y semánticas, es otra función lingüística

que se altera en la DTA (Bayles et al., 1989). Algunos autores advierten más dificultad para
producir palabras a partir de categorías semánticas que de categorías fonológicas (Rosen,
1980). Bayles y colaboradores (1989) demostraron que hay varios niveles de dificultad para
producir palabras en distintas categorías lexicales así, es fácil decir nombres de animales,
pero pronunciar las letras S, F, A. y nombrar vegetales y frutas ya resulta complicado. Estas
diferencias pueden cambiar según el sistema fonológico; por ejemplo, en español es más
fácil expresar palabras que empiecen con A, y la categoría frutas es más fácil de completar
que la categoría vegetales (Ardila y Rosselli, 1989b).

Memoria. Una de las funciones más afectadas en la DTA es la memoria. Desde que se
inicia la enfermedad el paciente se olvida de hechos recientes, poco a poco trastorno se va
agravando. En principio, las alteraciones de la memoria se refieren a hechos almacenados
con un código temporal y espacial (memoria episódica), pero luego se va comprometiendo
la memoria semántica. Al empezar, estos trastornos tienen altibajos: el paciente alterna días
de absoluta lucidez con otros en los que la confusión comienza a ser evidente. A medida
que la enfermedad avanza, esta carencia de memoria para nombres, caras, intenciones y
objetos se convierte en una franca amnesia anterógrada con desorientación
temporoespacial. El gradiente temporal de la amnesia retrógrada se va haciendo cada vez
mayor y el paciente sólo recuerda los eventos sucedidos 20 o 30 años atrás. Debido a la
amnesia retrógrada el paciente vive en el pasado, confunde a las personas (por ejemplo,
creer que su esposo es en realidad su padre) y permanece en un estado de desconcierto.

Sullivan y colaboradores (1986) demostraron que en pacientes con DTA se reduce la

capacidad de memoria a corto plazo, pues presentan un incremento en la tasa de olvido, en
especial para estímulos visuales. El volumen de memoria inmediata también se reduce, ya
sea para material verbal o espacial (Spinnler et al, 1988). Cuando la demencia es de leve a
moderada, la primacía (retención de las primeras palabras de una lista) está prácticamente
ausente, mientras que la recencia dar las últimas palabras de una lista) permanece casi
inalterable. Las dificultades para almacenar nueva información han sido confirmadas una y
otra vez en pacientes con DTA (Dannenbaum et al., 1988). Los pacientes no se benefician
de un recobro a través de claves (Grober y Buschke, 1987), lo cual demuestra que el
problema de memoria no está en el recobro sino en el almacenamiento. La utilización de
acciones mostrando el uso de los objetos favorece el almacenamiento de nueva información
(Karlsson et al, 1989). La codificación motora, según estos autores, puede contrarrestar
algunas carencias atencionales que impiden un buen almacenamiento de material verbal.
Así por ejemplo, el paciente memoriza mucho mejor la palabra tijeras si tiene la
oportunidad de utilizarlas para cortar.

Las lagunas en el almacenamiento se acompañan de errores cualitativamente diferentes a

los observados en sujetos seniles normales. Si se trata de aprender dos listas de palabras con
intervalos interferentes, es común que el paciente. Un paciente con DTA tiende a producir
intrusiones no relacionadas (de tipo confabulatorio palabras que nunca habían aparecido
durante la sesión), y perceveraciones (producir nuevamente el material ya presentado),
demostrando impotencia para cambiar rápidamente (Loewenstein et al, 1989). A pesar de
que los pacientes recuerdan mejor hechos antiguos que eventos recientes, en etapas
avanzadas de la DTA también se han encontrado dificultades para evocar eventos antiguos
(Flicker et al, 1986).

Habilidades espaciales. Otra alteración neuropsicológica que aparece inicialmente en los

pacientes con DTA es la dificultad para manejar dimensiones espaciales. El paciente
comienza por sentirse extraño en lugares conocidos, hasta ser completamente incapaz de
reconocer barrios, calles y edificios. Esta agnosia topográfica presenta un gradiente
temporal, pues hay mayor dificultad para identificar lugares recientemente conocidos. Se
tienen, además, problemas para aprender nuevas marcas topográficas.

Las dificultades espaciales se extienden al reconocimiento del reloj. En principio, el

problema sólo consiste en el dibujo de un reloj, con lectura adecuada de éste. Después,
cuando se lee el reloj reflejado en un espejo, se confunde el minutero con el segundero
hasta llegar a una completa imposibilidad para leerlo, aunque el paciente sepa qué hora es.
En general, la apraxia construccional es una alteración que acompaña al deterioro
demencial por DTA. Esta deficiencia puede no ser muy evidente en la vida cotidiana del
paciente, pero es obvia en la copia de figuras durante la sesión de evaluación.

Test del dibujo del reloj (TDR, Clock Drawing Test)

El test del dibujo del reloj (TDR) es una prueba de detección (screening) sencilla, rápida y
de fácil aplicación empleada tanto en la práctica clínica como en investigación para valorar
el estado cognitivo del sujeto; asimismo, permite evaluar diferentes mecanismos implicados
en la ejecución de la tarea, fundamentalmente funciones visoperceptivas, visomotoras y
visoconstructivas, además de planificación y ejecución motoras.

Dicho test es una prueba diseñada originariamente por Battersby, Bender, Pollack y Kahn
en 1956 para detectar la negligencia contralateral en pacientes con lesión en el lóbulo
parietal. Actualmente, su aplicación se ha extendido, al ser el TDR una prueba que
proporciona valiosa información acerca de diversas áreas cognitivas activadas en la
ejecución de esta breve prueba que corresponden a funciones cognitivas semejantes a las
que valora el MiniMental State Examination de Folstein, entre ellas lenguaje, memoria a
corto plazo, funciones ejecutivas, práxicas y visoespaciales.
Con base en los resultados obtenidos en las investigaciones realizadas, diversos autores
proponen la utilización del TDR como una herramienta eficaz en la detección del deterioro
cognitivo en pacientes con demencia tipo Alzheimer. Esta prueba es altamente sensible y
específica, discriminando perfectamente entre sujetos con diagnóstico de demencia tipo
Alzheimer (DTA) probable y sujetos sin tal patología.

La ejecución en el TDR de los pacientes afectados de DTA es peor —obtienen una

puntuación menor que la de los sujetos no afectados por este proceso demenciante, sin
importar la escala de baremación empleada en su corrección. Que se haya aplicado el TDR
desde diferentes campos de la clínica y de la investigación neuropsicológica se debe a que,
aunque aparentemente simple, la tarea de dibujar de manera correcta un reloj requiere la
participación coordinada de distintos aspectos cognitivos que no son necesarios para
realizar otros dibujos más simples, como una casa o un árbol. Los errores que observamos
en su ejecución reflejan determinadas deficiencias atribuibles a alteraciones o lesiones
neurológicas concretas; es decir, el tipo de errores que comete un paciente al realizar la
prueba puede variar en función de la patología que sufre, así como de la localización y
amplitud de sus lesiones neurológicas.

Cuando solicitamos a un paciente que dibuje un reloj, podrá llevarlo a cabo si conserva
determinadas capacidades. Por ejemplo, un paciente que deba escribir todos los números y
simultáneamente ordenarlos de forma correcta en el espacio necesitará realizar una
planificación adecuada para coordinar esta tarea; también habrá de poseer organización
visual y motora, así como capacidad para procesar simultáneamente la tarea que ejecuta. Si
dicha tarea incluye entre sus instrucciones que el reloj marque determinada pauta horaria,
tendrá que almacenar en la memoria y luego recuperar esa información, para ubicar
correctamente las manecillas. Todos estos procesos de lenguaje, memoria y coordinación
visoespacial implican la participación de zonas cerebrales corticales y subcorticales,
anteriores y posteriores, así como del hemisferio cerebral derecho e izquierdo.

Si un paciente posee cierto aspecto cognitivo deteriorado selectivamente, en un análisis

minucioso del TR podríamos observar diferencias cualitativas respecto a un sujeto sano.
Por ello, para que el TR pueda considerarse una prueba de evaluación rápida del deterioro
cognitivo sería pertinente establecer algunos criterios con arreglo a los cuales efectuar un
análisis cuantitativo y cualitativo adecuado; por ejemplo: si un paciente es incapaz de
dibujar una esfera de reloj lo suficientemente grande para situar en ella todos los números,
esta micrografía podría ser un marcador de alteración en los ganglios básales. Por otra
parte, podrían analizarse diversos aspectos, por ejemplo: evaluar la correcta ubicación de
los números, situando primero números de referencia como 3, 6, 9 y 12; observar si están
correctamente ordenados y si se hallan todos presentes tanto en el hemicampo izquierdo
como en el derecho; de lo contrario, sugerirían una alteración del hemicampo
visoatencional del hemisferio contralateral.

En la última década ha habido cierto auge en la aplicación del TDR para el estudio y
valoración de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente para la demencia y la
enfermedad de Alzheimer. Al mismo tiempo, han sido diseñados diversos métodos para
aplicar y puntuar el TDR; sin embargo, aún no se han establecido criterios estandarizados
para su aplicación y puntuación.
Criterios de puntuación

J. Cacho y sus colaboradores (1998) han propuesto diversas escalas de puntuación basadas
en los criterios de la escala previamente utilizada por Rouleau y sus colaboradores (1992),
aunque con diversas modificaciones, que esencialmente han consistido en incluir los
parámetros cualitativos de rotación inversa, alineación numérica y perseveración en la
escala de puntuación. Según estos criterios, ha sido establecida una puntuación máxima de
2 puntos por el dibujo de la esfera, de 4 por los números y de 4 por las manecillas.

Criterios de aplicación

El TDR debe ser aplicado en dos fases sucesivas, según el orden establecido: test del reloj a
la orden y test del reloj a la copia.

1. Test del reloj a la orden (TRO). En esta fase presentamos al sujeto una hoja de papel
completamente en blanco, un lápiz y una goma de borrar y le proporcionamos las siguientes
instrucciones: "Me gustaría que dibujara un reloj redondo y grande en esta hoja, colocando
en él todos sus números y cuyas manecillas marquen las once y diez. En caso de que
cometa algún error, aquí tiene una goma de borrar para que pueda rectificarlo. Esta prueba
no tiene tiempo límite, por lo cual le pedimos que la haga con tranquilidad, prestándole
toda la atención que le sea posible". Luego le repetimos las instrucciones tantas veces como
sea necesario. Si el sujeto, después de dibujar la esfera, omite algún número, le
preguntamos si los ha puesto todos, permitiéndole rectificar el dibujo si toma conciencia de
sus errores. Por el contrario, si no percibe el error, ya sea porque sobra o falta algún
número, le recordaremos la instrucción de la pauta horaria.

Una vez dibujados los números, le recordamos que debe ubicar las manecillas marcando las
once y diez. Si transcurrido un tiempo, el sujeto no ha dibujado las manecillas o falta
alguna de ellas, le preguntamos si ha finalizado su reloj. En caso afirmativo, le informamos
que, seguidamente, va a desarrollar una prueba más fácil y empezará con la realización de
la fase del TR "a la copia". En caso contrario, le concedemos un plazo de tiempo adicional
para completar la tarea.

2. Test del reloj a la copia (TRC). En esta segunda condición, le presentamos al sujeto
un folio en posición vertical, con un reloj impreso en el tercio superior de la hoja.
Enseguida le pedimos que preste la máxima atención al dibujo y que copie de la forma más
exacta posible el dibujo del reloj que aparece en la parte superior de la hoja. Como en esta
fase tampoco establecemos un tiempo límite, le sugerimos que la realice con tranquilidad y
que emplee la goma para borrar en caso de que cometa algún error.

Al terminar esta prueba, le retiramos la hoja para su posterior evaluación y puntuación. Si

el reloj está incompleto, antes de recoger la hoja le preguntamos si el dibujo está terminado.
Si el sujeto advierte la existencia de algún error, le permitimos rectificarlo; de lo contrario,
le recogemos la hoja.
Puntos de corte para la estimación del deterioro cognitivo asociado a la demencia tipo
Alzheimer

En la condición de TRO, el punto de corte que muestra mayor eficacia es el 6. Por tanto, se
considera positivo el test si el valor de la suma de las tres puntuaciones (esfera, números y
manecillas) "a la orden" es menor o igual a 6, y como negativo si la suma de las
puntuaciones es mayor que 6.

Las puntuaciones altas sirven para descartar la enfermedad, especialmente las puntuaciones
próximas al 8 y al 9. En la condición de TRC, el punto de mayor eficacia es de 8; por tanto,
consideramos positivo el test si el valor de la suma de las tres puntuaciones (esfera,
números y manecillas) "a la copia" es menor o igual a 8, y negativo si la suma de las
puntuaciones es superior a 8. El punto de corte de mayor eficacia del TRO + TRC es 15-
Así, consideramos positivo el test si el valor de la suma de las tres puntuaciones (esfera,
números y manecillas) en las dos condiciones del test (orden y copia) es menor o igual a 15,
y negativo si la suma de las puntuaciones es superior a 15. La aparición de rotación inversa
o alineación numérica, así como de perseveración de errores en cualquiera de las dos
condiciones experimentales (TRO y TRC) puede indicar un probable deterioro cognitivo.
Bibliografía:
 Ardila, A. y Roselli, M. (2007) Neuropsicología Clínica. México: Editorial El
Manual Moderno.

 Fraustro, M. (2011) Trastornos Neurológicos, Evaluación y Rehabilitación

Neuropsicológica. México: Editorial Pax.