La autopsia judicial de la placenta.

La placenta como elemento básico en

el estudio de la responsabilidad civil del tocólogo. La insuficiencia
placentaria y sus consecuencias (II)
Legal autopsy of the placenta. The placenta as a basic element in the
study of the civil responsibility of the Obstetrician. Placental insufficiency
and its consequences (II)
A.. Pereira Sánchez, L.. Mayero Franco, J.M.. Ruiz de la Cuesta Cascales, A.. Pereira
Martínez de Abaria
Palabras clave
Insuficiencia placentaria y sus consecuencias legales

La autopsia judicial de la placenta. La placenta como elemento básico en el estudio de

la responsabilidad civil del tocólogo. La insuficiencia placentaria y sus consecuencias
(II)

Legal autopsy of the placenta. The placenta as a basic element in the study of the civil
responsibility of the Obstetrician. Placental insufficiency and its consequences (II)

Pereira Sánchez, A.*; Mayero Franco, L.**; Ruiz de la Cuesta Cascales, J. M.***;
Pereira Martínez de Abária, A.****

* Doctor en Medicina y Cirugía y colaborador de la UCM. ** Médico Forense de Madrid y

colaborador de la Escuela de Medicina Legal. Madrid. *** Profesor de la Escuela de
Medicina Legal de Madrid y Médico Forense de Madrid. **** Profesor emérito de
Obstetricia y Ginecología. UCM. Médico Forense de Madrid y Profesor de Ginecología
Forense de la UCM y Clínicas Forenses de Madrid.

Correspondencia:

A. Pereira Sánchez

Covarrubias, 9

28010 Madrid

RESUMEN

Se estudia la insuficiencia placentaria (IP) en todas sus formas y manifestaciones, así como
la lesionabilidad cerebral derivada del déficit de oxigenación placentario, que es origen de
una alta incidencia de morbi-mortalidad perinatal. Clavero Núñez y Botella Llusiá vieron
en 1963 que en un grupo de 52 pacientes con IP apareció el sufrimiento fetal en el
momento del parto en todos los casos, pero de ellos hubo 22 casos con muerte fetal
(42,30%) y 30 casos con feto vivo y sano (57,69%). Solamente nacieron vivos los fetos que
tuvieron un área planimétrica placentaria superior a 13 m2. Con áreas placentareas
inferiores a 10 m2 hubo 11 casos de fetos que nacieron muertos (63,70%), mientras que tan
sólo seis casos nacieron vivos (35,29%). Los fetos que nacieron con una superficie
placentaria de más de 10 m 2 dentro del percentil 90, vivieron en el 88,88% de los casos y
sólo hubo dos casos de muerte fetal que representaba tan sólo el 11,11%. Los que quedaban
por fuera de dicho percentil, con superficies placentarias inferiores a 10 m 2 nacieron con
vida en un 40,74% y murieron en el parto el 59,25%. Por eso, ante toda muerte perinatal
con un sufrimiento fetal aparentemente inexplicable, hay que estudiar la placenta antes de
emitir un informe pericial, pese a que hoy disponemos de medios de monitorización y
ecografía doppler que amplían las posibilidades diagnosticas excepcionalmente. De
cualquier forma, el enfrentarse a una muerte fetal sin un estudio previo bien fundamentado,
representa un alto riesgo jurídico que debe ser evitado. Hoy en día se hace imprescindible el
estudio anatomopatológico de la placenta para poder informar objetivamente sobre las
causas de morti-morbilidad fetal ante un Tribunal de Justicia.
Palabras clave: Insuficiencia placentaria y sus consecuencias legales.

SUMMARY

This study faces the placentaria insuficiency (IP) in all ist forms and manifestations, as well
as the cerebral dammage derived from the lack of placentary oxigenation, which is he
origin of a high incidence of perinatal morbi-mortality.

Clavero Núñez and Botella Llusiá have observed, back in 1963 that out a group of 52
patients with IP, the foetal suffering appeared at the very moment of the delivery in all the
cases; among these there were 22 cases of foetal death (42.30%) and 30 cases with foetus
alive and sound (57.69%). Only foetus with a placentaria planimetria above 13 m 2 were
born alive (35,29%). Foetus born with a placentary surface over 10 m 2, inside the 90
percentil, lived in 88,88% of cases, and there were only 2 cases of foetal death, which only
represent the 11,11%. Those outside the aforementioned percentil, with placentary surfaces
below 10 m2were, in a 40,74% born alive, dyiny the 59,26% in the delivery. Therefore,
when contemplating any perinatal death with a foetal suffering without any apparent cause,
the placenta must be studied before insuling a parcial report, even if we have nowadays
avilable means of monitorizacion and doppler ecographies which widen exceptionally the
diagnosis possibilities.

Anyway, to fete o foetal death without a previous and well founded study, represents a high
judicial risk which must be avoided. Today the anatomopatological study of the placenta is
absolutely necessary to be in a condition to be able inform objectively on the causes of
foetal morti-morbility at Court.

Key words: Placenta''s insufficiency and its legal consequences.

INTRODUCCION

En la comunicación anterior habíamos visto cómo la muerte intraparto o una lesión

neonatal cerebral puede deberse, en un alto porcentaje de veces, a causas antenatales
derivadas del anclaje e implantación o senescencia precoz de la placenta, CIR, etc., y por
tanto, derivadas de la patología placentaria o funicular, en donde al tocólogo no se le puede
imputar responsabilidad alguna, afirmación que no acaban de comprender algunos juristas
que buscan siempre un posible responsable, sobre el que sustentar una culpabilidad que
engendraría una alta indemnización, porque en este sentido, sin inculpación no puede haber
responsabilidad, con lo que los juristas ejercientes prefieren seguir aferrados a la vieja
teoría de Little de 1862 (1), quien siendo tan sólo ortopedista, inculpó de negligencia
tocológica todas las parálisis cerebrales del recién nacido, con lo que se condenó
injustamente a miles de tocólogos en todo el mundo y de todos los tiempos, por un hecho
de los que ellos no eran responsables, como más adelante demostraron fundamentalmente
Segismund Freud, Nelson y Ellemberg, Myers y Tack (2). La neonatología, que es una
ciencia nueva que ha revolucionado la vieja tocología, sabe muy bien que muchas de estas
lesiones neonatales tienen hoy una explicación, cuando se estudia concienzudamente a la
placenta y al feto.

LA PLACENTA

Como ya dijimos en el trabajo anterior (2), la placenta es el órgano del bienestar fetal, que
tiene encomendadas, entre otras, dos fundamentales misiones: el crecimiento y desarrollo
fetal por un lado y su oxigenación por otro.

Tiene forma discoidal, con un tamaño de 18 a 20 cm. El peso medio de una placenta a
término es de 500 g, con unas oscilaciones entre 470 y 600 g, donde se incluye el peso del
cordón umbilical, corión y membranas.

Adair y Thelander (3) describieron en 1925 la relación entre el tamaño y peso fetal, de
forma que cuanto más grande es el tamaño corporal fetal, mayor es la superficie placentaria
que necesita, puesto que todas las funciones metabólicas fetales se realizan en este órgano
central. La relación entre feto y superficie placentaria es de 1:6 cuando se trata de una
placenta madura; trabajos que fueron confirmados en 1964 por Knaus (4). En la tabla I
vemos cómo la placenta va aumentando de peso con la edad gestacional y guarda una
relación con la red vascular del árbol de las vellosidades a medida que las necesidades
nutritivas y respiratorias del feto se van incrementando, y así tenemos los datos que
aparecen en la tabla I.

TABLA I CORRESPONDENCIA ENTRE SEMANAS DE GESTACION, PESO

PLACENTARIO Y FETAL SEGUN LUBCHENCO ET AL (5) Y BUSCH (6)

Placenta/percentil Feto

Semanas de gestación Peso medio 20 80 Peso medio p/10 p/90

26 1.001 685 1.360

27 1.065 700 1.435
28 250 200 320 1.236 860 1.560
29 280 210 340 1.300 960 1.690
30 310 240 380 1.484 1.060 1.840
31 310 250 380 1.590 1.170 2.030
32 340 280 400 1.732 1.290 2.280
33 370 300 430 1.757 1.440 2.600
34 385 300 420 2.278 1.600 2.940
35 395 330 460 2.483 1.800 3.200
36 410 320 460 2.753 2.050 3.390
37 435 330 480 2.866 2.260 3.520
38 440 350 490 3.025 2.430 3.640
39 465 340 510 3.130 2.550 3.735
40 475 350 540 3.226 2.630 3.815
41 485 350 560 3.307 2.690 3.870
42 500 400 580 3.308 2.720 3.890

Con arreglo a estos datos, Lubchenco y cols. (5) consideraron que el feto que nacía con un
peso por debajo del percentil 10 se debe llamar hipotrófico, mientras que los que nacían por
debajo del percentil 90, serían los hipertróficos.

Por tanto, el bajo peso por sí solo no es un índice de prematuridad sino la expresión de un
reducido peso al nacer, para su edad gestacional. El 80% de los fetos que nacen con bajo
peso tienen una placenta pequeña. Ya dijo Busch (6) en 1972, que cuanto menor es el peso
del recién nacido, mas pequeña es la placenta. Pero en los casos extremos de placentas
reducidas (como en los enanismos placentarios) el estudio del cociente placentario produce
resultados irregulares.

El cociente placentario (CP)

Es el resultado de dividir el peso de la placenta por el del recién nacido, disminuyendo éste,
a medida que aumenta el peso del niño; así tenemos, que en un feto de 28 semanas el CP es
de 0,27; a las 38 semanas se reduce a 0,138; en la semana 40 es sólo de 0,130, y en la
semana 42 no pasa de 0,138, mientras que en la semana 44 llega el CP a 0,147, como
consecuencia de que el feto hipermaduro ha dejado de crecer a medida que la placenta se
hace cada vez más insuficiente.

El cordón umbilical

Mide por término medio 50 cm. Por encima de los 52 cm hay peligro de compresión, bien
por prolapso, bandoleras, nudos, etc. y por debajo de 42 cm. también hay peligro por la
cortedad del mismo. Más adelante volveremos sobre la patología del cordón.

MADURACION PLACENTARIA
A medida que la gestación avanza la constitución de la placenta también evoluciona hacia
una mayor maduración de sus estructuras, dejando de ser una placenta hemocorial para
tener una menor participación activa en el metabolismo fetal y ser casi una placenta
hemoendotelial (con una gran superficie filtrable o de intercambio) o sea, hay una atrofia de
la capa de Langhans y de parte del sincitio con lo que el endotelio materno y fetal casi
contactan a través de una mínima capa sincitial que casi ha desaparecido, aumentando la
superficie placentaria y su vascularización y con ello el intercambio materno-fetal. Así,
mientras que en la placenta inmadura predominaban las vellosidades más gruesas, con un
contenido muy laxo, con un sincitio íntegro y unas células de Langhans que ya en el cuarto
mes empiezan a disminuir, presentándose de forma discontinua, con escasos vasos centrales
que discurren por el centro de la vellosidad; en la del sexto mes ya hay un adelgazamiento
importante de la vellosidad, aumentando el sistema vascular y al séptimo mes han
desaparecido casi las células de Langhans y la placenta se aproxima ya a su estado de
madurez, acercándose los capilares al sincitio (superficie), con lo que la placenta tiene unas
vellosidades muy finas y más vascularizadas, por lo que, dijimos antes, casi se hace
hemoendotelial, con una gran superficie apta para la filtración e intercambio metabólico.
Después de la semana 38 a la 40 la placenta normal ya es madura, con vellosidades muy
delgadas, con una capa de células de Langhan discontinuas, casi atrofiadas, con un mínimo
sincitio y una notable vascularización que aumenta en gran número los capilares,
presentando una estructura completamente distintas de la que tenía la placenta joven. A
partir de la semana 38, la placenta, programada para 40 semanas de duración, empieza a
envejecer; y comienza una obliteración de los capilares placentarios, con densificación del
eje conjuntivo de la vellosidad y una degeneración del sincitio que conduce a la fibrosis,
con formación de microinfartos, que macroscópicamente no son visibles. En las placentas
normales de término, si las zonas de degeneración son reducidas, no se afecta la
funcionalidad de la misma y el feto, que ya está desarrollado normalmente, casi no se afecta
en su crecimiento; pero si estas zonas de degeneración se hacen mas grandes, la placenta
termina siendo insuficiente. En los fetos hipermaduros, en donde la placenta es mucho mas
senescente, esta insuficiencia puede provocar la muerte ante parto del feto o durante el
transcurso del mismo.

En el embarazo prolongado, la placenta presenta una menor dotación vascular con aumento
del tamaño de la misma, estando el cociente placentario aumentado, pudiendo llegar hasta
0,147 y suelen estar en relación con trastornos de la maduración, por lo que no son
infrecuentes los partos de riesgo. Presentan una coloración entre rojiza y grisácea; no suele
haber trastornos microfocales (trombos intervellosos) pero hay maduración retardada con
vellosidades rudimentarias con focos de angiomatosis focal en la circulación periférica de
la vellosidad con amplio tejido de sostén que conducen a una estenosis capilar que
ocasionan trastornos de la circulación placentaria y que originan hipoxia y acidosis. Estas
alteraciones placentarias pueden ser de seis tipos: (13).

Grupo I. Detención de la maduración en el período embrionario (7,3%).

Grupo II. Retardo de la maduración en una pequeña zona placentaria (27,8%).

Grupo III. Maduración precoz, parcial de las vellosidades. (53,1%).

Grupo IV. El grupo anterior con maduración más extendida (3,2%).

Grupo V. Vascularización anglomatosa parcialmente excesiva (2,1%).

Grupo VI. Maduración precoz de la placenta (2,1%).

Y el parto se puede presentar en cualquiera de las siguientes circunstancias:

Parto pretérmino o prematuro

Son fetos de menos de 37 semanas (259 días) caracterizado por un embarazo corto, con un
feto de bajo peso (menos de 2.500 kg) y una placenta inmadura, que no le permitirá
sobrevivir sin una asistencia especial fuera del claustro materno. Se diferencia del CIR
(crecimiento intrauterino retardado) en que estos fetos son de bajo peso, pero han alcanzado
la madurez fetal. Por tanto la madurez fetal y la data gravídica son factores independientes
del peso del neonato, por lo que puede haber fetos pretérmino que sean maduros. Para los
prematuros, el parto supone una lesividad especial, porque aún no han alcanzado su plena
madurez, por lo que tienen más abiertas y menos osificadas las fontanelas, su cerebro es
más blando, hay hiperbilirrubinemia, inmadurez hepática, pulmonar, renal, digestiva e
inmunológica, con tendencia a las hemorragias cerebrales durante el parto o preparto,
factores que se agrupan dentro de lo que se dio en llamar enfermedad de Salomonsen; pero
si además había lesiones vasculares por la IP, éstas se agravaran por la hipoxia, el edema y
éxtasis circulatorio que conducen a focos hemorrágicos que posteriormente van a
condicionar la lesión cerebral de estos fetos.

Mención especial precisa la placenta hipermadura en embarazos pretérmino (menos de 37

semanas) que pueden desarrollarse en estados hipertensivos, diabetes del embarazo con
compromiso vascular y neonatos de bajo peso para la edad gestacional, malformaciones
congénitas mayores y distrés respiratorio, situaciones que se suelen diagnosticar
ecográficamente por ciertos signos de birrefringencia placentaria (placa basal gruesa,
anillos y tabiques birrefringentes entre la capa basal y corial de la placenta). Pese a los
estudios ecográficos con doppler en color y de la velocimetría de la arteria arcuata, de la
uterina y de la cerebral media, el diagnostico clínico muchas veces puede llegar a ser
complejo y sobre todo el límite de las 37 semanas marca una barrera evidente entre los
resultados obtenidos con las gestaciones que no alcanzan los 259 días y las que sobrepasan
este límite. Por otra parte, no siempre se corresponde el grado de maduración pulmonar con
estas placentas hipermaduras del pretérmino (7).

El feto maduro

Es el comprendido entre las semanas 38 y 40. La placenta empieza ya a tener fenómenos de

degeneración, pero globalmente y en condiciones normales, es aún suficiente para nutrir y
oxigenar debidamente al feto durante el embarazo y parto.

El parto postérmino

Es el que transcurre después de la 42 semana de gestación (más de 294 días), llegando a

esta situación un 10% de todos los embarazos. Descartado un posible error en la data del
parto, la placenta del post-término ya ha iniciado la fase de degeneración con un mayor o
menor grado de insuficiencia placentaria, que según Clavero Núñez y Ortiz Quintana (8)
reduce el flujo uteroplacentario en un 25% de su valor normal, con lo que puede presentarse
una hipoxia que puede llegar a ser grave. Si el envejecimiento placentario ha sido rápido, el
40% de estos fetos así nacidos presentan además, una insuficiencia placentaria. Esta
situación compromete poco el peso del recién nacido, siempre que anteriormente fuese
sano, porque como su conformación era normal, sólo corre peligro, en cuanto se inicia la
dinámica uterina que es la que reduce el área vascular de la placenta, y esta hipoxia más o
menos intensa, es el mecanismo de algunas de estas muertes, en donde se suma a la hipoxia
crónica de la insuficiencia placentaria, la forma aguda, desencadenada por la dinámica
uterina, que es la que puede originar la muerte fetal por hipoxia, que tan preocupantes
problemas médico-forenses puede presentar, agravándose el pronostico de esta IP. Este
severo pronostico fetal mejora con la cesárea, que evita la sumación de la hipoxia aguda al
cuadro anterior (12). Después será ya más difícil el encontrar una justificación de esta
muerte fetal al personal asistencial. Más adelante volveremos sobre este tema.

Inicialmente estas lesiones de senescencia placentaria grave pueden comenzar siendo

microscópicas, con insuficiente irrigación del espacio intervellosos por un lado e
insuficiencia metabólica por otro, originándose así placentas pequeñas, fibrosas y
microinfartadas que pueden conducir a la muerte fetal y progresan a medida que avanza el
embarazo, produciendo cuadros de insuficiencia placentaria graves, que indican un estado
crónico de hipoxia fetal que para Low et al (16) conllevan a un desarrollo físico y mental
que incluso, a veces, pueden ser de aparición tardía y produce un alto porcentaje, de hasta
un 22% de fetos hipóxicos nacidos con RCIU. Koops (17) siguió durante cinco años la
evolución ulterior de 300 de estos fetos nacidos con RCIU, viendo que había un 30% de
niños que habían desarrollado lesiones en el sistema nervioso central. Jordaan estudió
ecográficamente el peso del cerebro de estos fetos, observando que tenían un cerebro con
un volumen medio más reducido que el de los fetos normales. Por eso Botella y Clavero
(11) recomiendan en el seguimiento de estas gestaciones, hacer una ecografía una vez por
semana, desde que se detecte el RCIU, hasta el nacimiento del niño. La mortalidad
perinatal de estos fetos, según distintos autores, es de 4 a 10 veces superior a la normal
(Mintz y Landon). (18).

Hoy la ecografía, nos permite conocer, antes de que sobrevenga el parto, el estado del
desarrollo del feto en función de la data gravídica esperada, el peso del mismo, los
diámetros biparietal, craneal, torácico máximo, abdominal, longitudinal del fémur, así
como los grados de maduración placentaria e incluso, si se emplea el sistema Doppler,
podemos calcular el aporte sanguíneo al feto a nivel umbilical, determinar la ausencia del
flujo diastólico placentario a nivel de la arteria umbilical, que es síntoma de altas
mortalidades perinatales, o calcular la desaturación de O2 a nivel de la aorta fetal (20)
mediante el cálculo del pico diastólico tardío que en estos casos está invertido y es superior
al pico diastólico temprano y también se puede medir el índice doppler de la arteria cerebral
media que deberá ser por lo menos un 0,20 superior al de la arteria umbilical. De cualquier
forma, el sistema doppler identifica la placenta anómala y la disminución del flujo
umbilical que son la base del retraso del crecimiento fetal que en una alta frecuencia,
conduce a su muerte o a lesiones cerebrales graves. Así en los embarazos múltiples la
mortalidad por retraso placentario viene a ser de un 20 a 30% de casos. El tocólogo que no
posea el sistema doppler sólo precisa remitir los casos sospechosos de CIR o senescencias a
un centro especializado, pero es esencial estar en posesión de estos datos, en casos de IP,
ante posibles reclamaciones judiciales por lesiones fetales. Stoddard y cols. (22) publicaron
en 1988 un caso de lesión hemorrágica periventricular izquierda además de otra
intraventricular derecha más pequeña, por encima del tálamo, a los ocho meses de vida
intrauterina coexistiendo estas lesiones con una microcefalia con retardo del desarrollo. Los
autores afirman que gracias a la fotografía ecográfica, pudieron demostrar el origen
antenatal de la lesión, porque de haberse asistido el parto, tanto por cesárea retardada, como
por fórceps o de forma espontánea, los hubiesen considerado responsables de aquellas
graves lesiones cerebrales. Este feto que había sido estudiado anteriormente y en el curso
de aquel embarazo y no se había evidenciado aquel grave problema, siendo normales las
monitorizaciones con y sin estimulación mamaria, dando también trazados reactivos y un
Apgar al nacer de 7 y 8 al primero y quinto minuto, porque como es sabido, el Apgar no es
un buen índice pronostico para detectar las acidosis fetales, que sólo aparecen en un 11% de
los RCIR (retardo del crecimiento intrauterino) estudiados (34). La ecografía por tanto se
debe hacer, no sólo en los CIR o en los oligoamnios sino también cuando haya
anormalidades en los flujos arteriales, por tanto puede resultar difícil el diagnóstico de la IP
y estados afines, pero ¿qué responsabilidad puede tener un obstetra en la muerte o lesión
antenatal de un feto, si ha cumplimentado los requisitos diagnósticos, cuando no está en sus
manos evitar las consecuencias de una mala implantación placentaria, u otro tipo de lesión
que determine una IP? Esta es un ejemplo, suficiente, para afirmar que indudablemente este
tipo de peritaciones no las puede llevar a cabo más que un perito forense muy cualificado
(Ginecólogo Forense). El estudio ecográfico y analítico del feto así como la autopsia en
caso de muerte, también deben ser hechos por personal muy especializado que pueda
determinar si la lesión se originó antenatalmente, y por tanto no existe responsabilidad civil
para el médico, o bien, si se trata de una malformación congénita (microcefalia), de un
descenso del PO2 fetal por RCIR grave o por el contrario, se trata de una lesión de tipo
hipóxica secundaria a una distocia dinámica que sería en el único caso de posible
responsabilidad civil.

Bejar y cols. (30) estudiaron el daño neurológico (leucomalacia periventricular) en lactantes

y prematuros con una edad media de 31 semanas, viendo que el 18% de los prematuros
tuvieron necrosis aguda de la sustancia blanca, con aparición de lesiones quísticas visibles,
que aparecieron entre la segunda y la sexta semanas. En el 56% de estas necrosis quísticas
de la substancia blanca, los quistes se iniciaron ya el segundo día. El primer fenómeno es la
leuconecrosis que está en relación con el bajo peso fetal y después aparece el quiste. Se
trata de lesiones cavitarias, secundarias a un infarto que da necrosis con coagulación o sin
ella, por lo que no siempre se ven fenómenos hemorrágicos. La mayoría de estos niños
mueren y algunos pocos terminan con una lesión cerebral grave. De 127 lactantes en estas,
condiciones, sólo sobrevivieron seis, de ellos cinco con parálisis cerebral y de éstos, tres
tenían además, retardo más o menos acusado del desarrollo. Por tanto, si en la autopsia de
unos de estos fetos aparecen estos quistes, quiere decirse que la lesión es antenatal y sin
relación alguna con el parto, factor muy importante en una peritación.
El riesgo aumentado del infarto con la subsiguiente leuconecrosis periventricular se dan
sobre todo, cuando hay anomalías de la perfusión (aunque ésta sea transitoria) en fetos de
muy bajo peso (prematuros), en onfalitis, gemelares o cuando hay líquido amniótico
infectado.

Grados ecográficos de maduración placentaria

Grannum et al (1979) (9) clasificaron en cuatro grupos los depósitos de calcio situados
entre la placa coriónica y basal de la placenta, empleando simplemente métodos
ultrasónicos. Estos son:

En el Grado 0 se ve una placa coriónica representada por una línea continua, lisa y bien
definida. La sustancia placentaria es homogénea y carece de zonas ecográficas notables,
habiendo una densidad normal y homogénea con la sustancia placentaria (Fig. 1).

Fig. 1.--Grados de maduración placentaria. Grado 0.

El Grado 1 presenta una línea continua bien definida pero con ondulaciones poco
profundas. Las zonas ecogénicas son homogéneas y no hay aumento de la densidad de la
capa basal (Fig. 2).

Fig. 2.--Grados de maduración placentaria. Grado 1.

En el Grado 2 la placa corial ya no es lisa, apareciendo unos picos más marcados. Con
respecto a la densidad, en la placenta aparecen zonas lineales que hacen que la densidad
ecogénica no alcance la capa basal, que presenta un punteado con ecos lineales en torno al
eje longitudinal en sentido paralelo al de la placa basal (Figs. 3-5).

Fig. 3.--Grados de maduración placentaria. Grado 2.

Fig. 4.--Grados de maduración placentaria. Grado 2.

Fig. 5.--Grados de maduración placentaria. Grado 2.

En el Grado 3 la placa coriónica es discontinua con picos a lo largo de la placa basal y
contiguas a las zonas compartimentadas de la placenta; dentro de estas áreas hay zonas sin
ecos. Después de la semana 40, en que hay un estado de rápida maduración de la placenta,
es muy frecuente encontrar este grado de placentación (Fig. 6). Las ecografías adjuntas se
deben a la cortesía del profesor Ortiz Quintana.

Fig. 6.--Grados de maduración placentaria. Grado 3.

Insuficiencia placentaria

Como su nombre lo indica, se trata de un síndrome en el que la placenta no puede cumplir

totalmente su función metabólica, hormonal, oxigenadora y de intercambio materno-fetal.
El fallo hormonal es uno de los parámetros que nos conducen al diagnóstico. La
importancia de este trastorno será mayor cuanto mas pequeña sea la placenta, dependiendo
también del peso fetal y del grado de maduración placentaria, así como del tipo de
patología que afecte a la misma, que son los factores que determinan esta insuficiencia
funcional que puede ser vital para la supervivencia del feto. Las consecuencias de esta
insuficiencia crónica son la hipoxia, la desnutrición fetal y un estado de estrés crónico que
conducen al RCIU (retardo del crecimiento intrauterino), que es el mayor riesgo de daño
grave e irreversible que puede afectar el feto.

Para Botella Llusiá y Clavero Núñez (10) la IP es un síndrome único y total que puede
tener una fase crónica que se desarrolla a lo largo del embarazo de forma progresiva y que
es la que origina las muertes antenatales y los RCIU; y la fase aguda que estaría vinculada a
la insuficiente oxigenación fetal que se pone de manifiesto cuando comienzan las
contracciones del parto y conducen a una hipoxia con una morbimortalidad superior a que
se produce en la forma crónica. Para estos autores, se llegaría a esta IP por causas
extrínsecas (que actúan sobre la placenta desde fuera de la misma, como son las toxemias,
la diabetes, estados carenciales, enfermedad hemolítica perinatal, etc.), mientras que las
de causa intrínseca son las originadas a nivel placentario como son las senescencias
placentarias, hipernadurez fetal, primíparas añosas y los trastornos de la maduración
placentaria, entre las principales, que son las que producen mayor morbimortalidad fetal,
por presentar amplias zonas de infartos, que conducen a una inmadurez fetal (pulmonar,
digestiva, mental, hipoglucémica, etc.) que limita las posibilidades de forzar el nacimiento
prematuro de estos fetos que no han alcanzado aún la maduración precisa, para vivir fuera
del claustro materno.

Otros autores prefieren clasificar la IP en causas constitucionales, heredadas o

genéticas(como en el enanismo placentario, o malformaciones) a mala implantación de la
placenta,como en los casos de miomas uterinos voluminosos, endometrios fibrosos, úteros
atróficos o malformados, enfermedades maternas como la diabetes, las gestosis,
hipertensión materna, carencia de folatos, infecciones placentarias como la corioamnionitis
que produce asfixia fetal, por bloqueo con infiltración leucocitaria y que puede llegar por
extensión, hasta los vasos umbilicales (onfalovasculitis), las placentitis específicas (como
las de los virus, la toxoplasmosis, CMV, etc.), alteraciones sanguíneas como el descenso
de plaquetas o del factor VIII; empleo de drogas antiagregantes (aspirina); de tóxicos, como
el tabaco, el alcohol o drogas (metadona), malnutrición crónica, así como la senescencia
placentaria y otras patologías propias de los anexos fetales, y que constituyen los casos
más frecuentes.

La muerte fetal no es infrecuente en estos casos, siendo casi imposible el que pueda haber
una negligencia médica a la que achacar el origen esta muerte. Recuérdese que hace años
murió el hijo de un presidente de los EE.UU. que nació con una membrana hialina y pese a
todos los esfuerzos realizados por clínicas y médicos no se pudo salvar la vida de aquel
niño; por eso decía Marañón (14) hace ya muchos años, que a la población había que
enseñarle que «La muerte hay que saberla aceptar, como el reverso de la otra faceta de la
vida y que la capacidad médica de salvar vidas, se escapa, la mayoría de las veces, a las
siempre limitadas posibilidades del médico».

Por otra parte, Kloos y Vogel (12) también consideran que la causa más frecuente del parto
con feto muerto o con lesión cerebral grave, es la IP, sobre todo la aguda, que se instaura
sobre una insuficiencia crónica y que puede presentarse en cualquier momento del
embarazo, sobre todo, al final del tercer trimestre. Entre las formas crónicas de tipo
placentario están la insuficiencia nutritiva crónica que determina un retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU) y puede originar la muerte fetal antenatal por un lado y la insuficiencia
respiratoria crónica de origen placentario por el otro, y que pueden conducir a la muerte
fetal por hipoxia creciente y grave que originaría el edema cerebral, seguido de la acidosis y
a la hipercapnia que nos conducirían a los trastornos circulatorios locales (eritrodiapedesis
y trastornos de la microcirculación) que al evolucionar hacia una encefalodistrofia,
aumentaría la permeabilidad vascular que sería la causa inicial de la hemorragia cerebral.
Pero además, en el prematuro, el estado de la inmadurez del SNC agrava el cuadro clínico.

Este mecanismo patogénico es de difícil comprensión para el mundo jurídico, que busca la
posibilidad de llegar al daño cerebral grave e irreversible como consecuencia directa de una
negligencia profesional sin entrar a valorar circunstancias de la IP que puede justificar las
muertes o lesiones cerebrales graves de estos fetos dentro del complejo síndrome de su
hipoxia creciente, y muy especialmente en los prematuros. Así, de esta forma tan simplista
intentan mantener en vigor el antiquísimo criterio de Little (1) que data del año 1862 en
donde toda lesión cerebral grave de un feto se inculpaba a una mala asistencia obstétrica. El
aclarar este equivoco, es el motivo central de este trabajo.

En primer lugar hay que considerar lo que se entiende por una maduración cerebral normal
(cerebro, cerebelo y tallo cerebral), Esta situación no se llega a conocer concretamente
hasta un avanzado estadio de gestación. En la semana 36 de embarazo, los surcos y
circunvoluciones cerebrales son ya similares a las del adulto. En la tabla II vemos la
relación de los pesos de masa cerebral en función de las semanas de embarazo.

TABLA II DESARROLLO DE CEREBRO Y PLACENTA DURANTE LA

GESTACION

Semana de gestación Peso del Peso de la

(Fetos y prematuros eutróficos) cerebro placenta

28 semana 160 g 250 g

 36 semana 305 g 410 g
38 semana 380 g 440 g
40 semana 395 g 470 g
42 semana 410 g 500 g

Así pues, sabíamos desde hace muchos años, que el cerebro de los prematuros, de los
hipotróficos y de los RCIU eran de bajo peso, mientras que los fetos hipertróficos lo tienen
mucho más grande. Así se establecieron cocientes madurativos como el de cerebro/peso
corporal y cerebro/hígado que todavía hoy tienen valor pronóstico. En este esquema vemos
que la placenta y el cerebro fetal tienen un desarrollo paralelo. Hoy todo esto ha sido
confirmado por ecografía doppler calculando los flujos fetales de los grandes vasos.

Por lo que respecta a la placenta normal, la superficie vellositaria es de unos 12 m 2, pero

Geissler y Holtorff, lo amplían hasta 13,44 m2. Botella Llusiá y Clavero Núñez (10) dan, en
pacientes patológicas, las cifras que ofrecemos en la figura 7, viendo que, mientras que la
placenta de un embarazo normal pesa 560 g, que equivale a 168 g de placenta por kg de
peso fetal, en la IP estas cifras se reducen a tan solo 405 g de tejido placentario que
representa una proporción de 121 g de placenta por kg de peso fetal, lo que equivale a 47 g
de placenta menos por kg de peso fetal y que viene a representar un 30% de menor función
placentaria, descenso que conduce a la IP, que es la desencadenante de la muerte o de la
grave lesionabilidad fetal.

Fig. 7.--Superficie placentaria en m2 (10).

Los valores en las placentas normales se reflejan en la tabla III.

TABLA III VALORES EN LAS PLACENTAS NORMALES

Superficie placentaria (m2) Peso fetal

4,0 1.000
5,5 1.500
7,0 2.000
9,5 2.500
11,0 3.000
13,0 3.500
16,3 4.000
18,0 4.500

De esta forma vemos (fig 1) que hasta los 9 m 2 de superficie placentaria predominan las
placentas insuficientes, que aumentarán la incidencia de muertes fetales, en función de la
disminución del área placentaria. Entre los 6 y los 13 m 2 la mortalidad fetal se eleva hasta
un 28,20% y por debajo de este estadio, tenemos que considerar a dos grupos diferentes: los
fetos que además de la IP tienen un peso corporal inferior a los 3 kg de peso y que tienen
una mortalidad perinatal de un 64,70% y los que pesan de 3 kg en adelante, en donde la
mortalidad se reduce a un 30,55%, o sea, algo mas de un 50% de menor mortalidad fetal.
Por el contrario, placentas inferiores a los 5 mm2 de superficie placentaria, que tienen un
bajo peso fetal (menos de 2.000 g), la mortalidad perinatal se eleva hasta un 81,25%,
naciendo vivos tan sólo un 18,75% de casos. Cuando llegamos a los 10 m 2 de superficie
placentaria hay una igualdad de fetos vivos y muertos en el momento del parto, pero de
estos los que mueren más facilmente, suelen estar por debajo del percentil 10, mientras que
de 13 m2 en adelante, que sobrepasaban este percentil, nacieron vivos, con excepción tan
sólo de dos fetos. Los casos situados por encima de la mediana, nacieron con feto vivos.
Para una mejor comprensión de estos datos, representamos en la tabla IV (confeccionada
con los datos obtenidos por estos autores) (10) la relación existente entre la mortalidad
fetal, y la insuficiencia placentaria.

TABLA IV MORTALIDAD FETAL EN FUNCION DE LA

INSUFICIENCIA PLACENTARIA

Peso Superficie Superficie

Rango
fetal placentaria placentaria Resultado
(m2)
(kg) Insuficiente aceptable (m2)

1.000 1,3 a 3,0 1 ()

2.000 2,2 a 4,0 1,5 6 ()
2.500 2,9 a 5,0 3,0 9 (?)
3.000 4,1 a 7,0 2,5 a 3,0 10 (?)
3.500 7,0 a 9,5 2,5 a 5,0 12 a 13 (+)
4.000 >10,0 4,0 a 5,0 15 (+)

() Mortalidad fetal. (?) Dudoso con alta mortalidad. (+)

Predominio de fetos vivos.

A la vista de estos datos hay que valorar debidamente la importancia de este síndrome,
considerando que cuando en las mejores clínicas del mundo, con criterios obstétricos
diferentes, la morbi-mortalidad fetal se dispara con porcentajes tan altos, hay que pensar
que no se trata de la habilidad o destreza de un obstetra, sino de algo patológicamente
importante que nos obliga a investigar las causas de esta alta lesionabilidad.

Desde un punto de vista anatomopatológico las lesiones que encontramos en la placenta

son:

Lesiones vasculares

Que afectan a los capilares placentarios, reduciendo la luz de los vasos, por esclerosis u
obliteración del lecho capilar, con lo que la irrigación de la zona se encuentra más o menos
comprometida. Botella Llusiá (11) ha llamado «cirrosis de la vellosidad» a la infiltración
de fibrosis y colágeno de estos vasos, dando los nudos sincitiales que produce fenómenos
de degeneración y bloqueo de la circulación y que posteriormente se conglutinan,
produciendo los microinfartos, que generan amplias zonas avasculares, y que pese a sus
funestas consecuencias no suelen ser diagnosticables más que por el estudio microsópico de
la placenta.

Estos microinfartos pueden confluir y agruparse en un macroinfarto que, por regla general,

son ya visibles a simple vista y en donde al menos, las superficies infartadas representan
más de un 15% de la irrigación placentaria total, lo que produce una notable reducción de la
circulación vellositaria. Estos cuadros se pueden dar en las grandes gestosis (sobre todo
hipertensivas, en donde el edema viene a complicar aún más la situación), en los
desprendimientos placentarios como en el caso de inminentes abortos, apoplejías,
uteroplacentarias, etc.

El infarto siempre representa un trastorno más o menos amplio en la circulación vellositaria

que puede abarcar una o varias unidades placentarias y que conduce a desgarros de la
superficie vellositaria, como consecuencia de la necrosis: inicialmente se produce
el trombo intervelloso agudo o aneurisma intervelloso (hemorrágico), después viene el
deposito de fibrina con estratificación de la sangre coagulada, en donde hay necrosis
endoteliales, que es la forma subaguda o infarto parduzco con formación de nódulos y
necrosis de zonas del corión, que se va atrofiando progresivamente y finalmente aparece
el infarto blanco o crónico,de consistencia dura, que bien puede ser la fase terminal de este
proceso involutivo o simplemente un infarto anémico primario. Siempre hay focos de
colapso con necrosis vellositaria que reducen el área de intercambio de la placenta. Estos
focos se ven con una frecuencia cuatro veces mayores entre los partos de riesgo con
respecto a los de casos normales.

Trastornos circulatorios placentarios del tercer trimestre

Bartholomew et al (20) describieron como identidad independiente, la existencia del
auténtico infarto, del pseudo-infarto subcoriónico y del infarto reticular, que a su vez podía
ser agudo (rojo) o crónico (de color amarillento blanquecino). Años después Reichwein y
Vogel (19) describieron el foco de colapso de las vellosidades que también puede ser agudo
y crónico (rojo o blanco) y las trombosis intervellosas que pueden alcanzar desde el tamaño
de un guisante hasta el de una mandarina, y por tanto identificables a simple vista, y cuya
coloración va desde el rojo lacado hasta el blanco amarillento, según la cronicidad del
proceso.

El 67% de placentas de fetos con riesgo presentaban focos de colapso, mientras que en

fetos sin riesgo se reducía a un 47% de casos. Entre los prematuros la lesión más frecuente
fue el foco de colapso que representa un 33,6%, mientras en los fetos maduros con riesgo se
dio en un 37,9% y en los partos sin riesgo sólo fue de un 11,7%. El trombo intervelloso se
dio en un 24,5% de prematuros, siendo prácticamente el mismo valor entre los maduros con
riesgo y los maduros sin riesgo, y el infarto placentario en sus diversas modalidades estaba
presente en un 40,3% de prematuros, en un 52,2% de fetos maduros con riesgo y en un
30,8% de maduros sin riesgo. Por tanto este tipo de lesiones afecta más a la insuficiencia
placentaria del tercer trimestre que al prematuro. Representa un riesgo fetal en un 22,8% en
la IP, mientras que en el prematuro estas oscilaciones no pasan de un 10 a un 12%.

El cordón umbilical

Puede estar afectado bien por la disminución del calibre de los vasos, o por la compresión
(que es una de las causas más frecuentes de hipoxia fetal), vueltas de cordón, nudos
verdaderos, etc., así como por edema, quistes, hematomas, trombo de los vasos alantoideos,
tumoraciones y alteraciones del contenido del líquido amniótico (oligo o hidramnios); esto
es, cuando existe hipoxia grave. Itskovitz y cols. (35) produjeron descensos del flujo
umbilical de un 50 a un 75% durante 4 a 5 minutos y el contenido de O 2 en vena umbilical
se mantuvo, siendo menor la tolerancia a la falta de O 2 en el tejido cerebral y el miocardio
que sólo toleraron hasta un 54% de reducción en esos minutos. En estudios en ovejas, se ha
visto que a los 10 minutos de iniciada la disminución del calibre vascular, hay una
reducción del volumen/minuto del 7% con una persistencia de 60 minutos que conduce a
una vasoconstricción arteriolar, con aumento del factor natriurémico auricular (FNA) e
incremento también del hematocrito y de la viscosidad sanguínea. El mecanismo lesional es
siempre el mismo: un insuficiente aporte de O2 al feto, que induce a la liberación del FNA,
que llega a elevarse de 3 a 10 veces por encima de lo normal. Esta reacción es reversible
cuando hay intervalos de compresión cortos o cuando cesa definitivamente la compresión
del cordón, siempre que el PO2 no haya descendido por debajo de los 10 mm de Hg (24).

La forma subaguda de la IP

Ya dijimos que Kubli (12) había definido la forma subaguda de la IP en donde se dan
conjuntamente el trastorno de la maduración y desarrollo placentario que origina el RCIU
unido al componente hipóxico que puede desencadenar, desde la asfixia aguda, hasta la
muerte fetal. A este cuadro clínico, lo llamó Kloos en 1967 insuficiencia nutritiva crónica
con insuficiencia respiratoria aguda y que no es nada más que la asfixia fetal aguda
antenatal en niños hipotróficos, que produce una alta lesionabilidad fetal, y que no pocas
veces sorprende al tocólogo sin que se le pueda imputar a éste, como es natural, la
responsabilidad del caso.

Kloos y Vogel (13) distinguen en la IP dos cuadros clínicos iniciales: la insuficiencia

globalcuyos trastornos abarcan a toda o gran parte de la placenta (como en los
desprendimientos prematuros de placenta o los extensos infartos placentarios de más de un
30% del volumen total), y que producen un resultado de mortalidad intrauterina solamente,
si el infarto es superior al 15% de la placenta. A veces el feto con esta hipoxia intrauterina
es susceptible de ser salvado, si la paciente esta ingresada dentro de una clínica quirúrgica y
tiene el feto la madurez suficiente para poder ser extraído por cesárea, en un momento
preciso. En 200 partos de estos autores que evolucionaron con feto muerto, sólo 42 fetos
tenían estos macroinfartos (21%) de los cuales sólo el 7% murieron por esta causa, aparte
de los fallecidos por dismadurez. El otro cuadro, es el desprendimiento prematuro y parcial
de la placenta que a su vez se subdivide en desprendimiento parcial de la placenta
normalmente inserta (que se dan frecuentemente en casos de hematoma retroplacentarios),
despegamiento del seno marginal, hidramnios, gestaciones múltiples, placentas previas o
trastornos circulatorios intermitentes como se ve en las gestosis hipertensivas, EHP, etc.).
La mortalidad infantil en estos casos se eleva de un 20 a un 80% y si el desprendimiento
abarca mas de un 25% de la superficie placentaria, la mortalidad alcanza el 100%. La
evolución de estos problemas suele ser silente, imprevisible e insalvable por mucha
dedicación y celo que preste el tocólogo a su paciente. Solamente la vigilancia constante
con ecografías cada semana a partir de la 28ª semana con estudio doppler y reiteradas
monitorizaciones y analíticas puede salvar algunos fetos que tengan al menos 40 puntos en
la hoja de riesgo obstétrico.

Si la implantación placentaria asienta sobre un terreno de mal anclaje, como es el caso un

mioma voluminoso (durante el embarazo), un útero unicorne, sinequias uterinas, cicatrices
fibrosas de intervenciones anteriores, malformaciones congénitas, etc, el desprendimiento
placentario puede estar facilitado por esta inapropiada implantación placentaria sobre un
territorio mal vascularizado, lo que se traduce en que el 28% de las IP con RCIU puedan
redicivar en futuras gestaciones (15).

La patología placentaria

Va unida en múltiples casos a anomalías en los fenómenos de maduración placentaria, tanto

por inmadurez como por senescencia de la misma, cuyo origen puede estar relacionado con
esa inserción anormal de la placenta que veíamos, por alteraciones metabólicas,
respiratorias, hormonales o inmunológicas que conducen a patologías vinculados a una
insuficiencia placentaria, que van a lesionar determinados tejidos fetales (huesos, cerebro,
suprarrenales, parte inferior del esqueleto, músculos, etc.), puesto que algunos de éstos
tienen una especial afinidad con estas patologías; de aquí que la mayoría de las placentas de
partos de alto riesgo tengan predominantemente esta patología hipóxica vellositaria,
lesionando órganos con una especial receptibilidad para estas carencias de O 2, originándose
así lesiones connatales: por lo que estos fetos, además de nacer con un escaso desarrollo
corporal, son portadores de lesiones viscerales anóxicas, que en ocasiones es posible
conocer previamente al parto, pero que en otras ocasiones, no se llegan a descubrir hasta
después de hacerle un detenido estudio de la planimetria placentaria que tiene que estar en
consonancia con el estudio histológico de la placenta y de la autopsia del feto, en su caso.
En muchas ocasiones nos es posible incluso, el llegar a saber la fecha en que el desarrollo
patológico se inició. Una alfa-fetoproteína elevada obtenida en dos tomas separadas entre
las semanas 16 y 18, es sospechosa de una anomalía placentaria aunque la ecografía sea
normal, siempre que previamente podamos descartar las anomalías cromosómicas. Como el
porcentaje de muertes fetales o lesiones cerebrales de estos fetos nacidos con insuficiencia
placentaria es muy elevado, bien vale la pena dedicar unos momentos al estudio de las
distintas lesiones que integran el concepto de insuficiencia placentaria.

Lesiones placentarias

En estos casos habrá que estudiar no sólo el peso y superficie placentaria, sino también sus
grados de maduración y la posible presencia de estructuras inmaduras que conducen a los
trastornos crónicos placentarios tanto generalizadas como focales, en donde puede haber
detención de las ramificaciones, con estructuras retardadas dentro de la vellosidad.

En otras ocasiones, el trastorno se relaciona con anomalías de la placentación, en donde

además de estas estructuras retardadas, podían encontrarse lesiones asociadas a
coriangiomatosis placentaria con detención madurativa como consecuencia de infartos
microfocales que afectan al tejido vellositario, con patología vascular más o menos florida,
por lo que estos macro infartos focales pueden relacionarse con el síndrome del
desprendimiento más o menos extenso de zonas placentarias. En otras ocasiones, habrá que
descartar la presencia de placentitis y corioamnionitis tanto inespecíficas como específicas,
que también pueden ser causa de muerte fetal ante o intraparto, tales como la placentitis por
toxoplasmas, citomegalia, listeriosis, sífilis connatal, virales, etc., entre otras enfermedades
transplacentarias, que suelen tener su comienzo en fases precoces de la gestación.

Para Brown (25), es hoy preferible el estudio de los RCIU por ecografía en función del
tamaño del perímetro hepático (circunferencia abdominal fetal), mientras que Murag y cols.
(26) prefirieron el estudio del flujo sanguíneo en la arteria umbilical (calculado por
doppler) que ofrecer un dato más exacto. También Burke, Stuart, et al (27) lo estudiaron
mediante ecografía doppler en 179 gestaciones con RCIU cuyos pesos estaban por debajo
del quinto percentil para la edad gestacional, con el flujo sanguíneo normal en la arteria
umbilical (FSAR), encontrando que 124 casos (69,27%) eran normales (tipo I), y sólo un
caso presentó al nacer signos de irritación cerebral (0,55%); en 44 casos (25%) que tenían
un FSAU por debajo de dos desviaciones estándar por encima de la media (Tipo II) y en 11
casos (6,28%) fueron del tipo III, que tenían el FAFD (ausencia del flujo final diastólico)
invertido. O sea que el factor lesivo va ligado al FAFD que produce ondas anormales. Por
debajo del percentil 10, el 87% de fetos se identificaron con RCIU.

Así pues, en estos estudios de la situación fetal ante parto hay que distinguir dos factores:
los de aspecto físico normal y los de bajo peso (los RCIU) y dentro de cada grupo hay que
separar los que recibieron un aporte normal de oxígeno de los que lo tuvieron
insuficientemente. De esta forma tenemos, que mientras el tipo I sólo tuvo un caso de
irritación cerebral entre 124 casos, los grupos II y III que tenían fetos físicamente normales,
pero con flujo sanguíneo anormal, aportaron una mayor patología al nacer; el tipo II tuvo
dos abortos en el segundo trimestre de la gestación, más tres muertes perinatales y un caso
con lesión cerebral, de esta forma, mientras que en los casos con flujo sanguíneo normal,
tuvieron sólo seis casos de fetos pretémino, los que tenían flujo anormal (tipo III), la cifra
se elevó a 23 los fetos pretérmino.

Con respecto a la data de la gestación, después de la semana 34, tenían un 54% de los casos
un FSAU normal, frente al 70% de los que tuvieron el flujo sanguíneo anormal.
Comparando estos casos con los de flujo normal, hay un riesgo relativo de un 3,4 de
mortalidad perinatal, un 4,5 de riesgo de padecer abortos tardíos (segundo trimestre), y un
2,3 para el riesgo de ser portador al nacer de una lesión cerebral, habiendo además un 12,2
de posibilidades de que se presente un parto pretérmino. Hoy se valora conjuntamente con
doppler el flujo en arteria umbilical, así como el de la arteria cerebral calculado en base al
índice de pulsatilidad (PI), tanto de la carótida interna como de la cerebral media, en donde
se puede apreciar como en las compresiones cerebrales, se producen una disminución del
riego sanguíneo en el cerebro (28), que determina el comienzo de la hipoxia.

Este grado de hipoxia/anoxia del feto es el que va a condicionar el peso y tamaño fetal, así
como el volumen del hígado y del cerebro del mismo. Mientras que en los casos de muertes
fetales en hipertróficos (con hígados grandes), suele tratarse de patologías concretas, en
donde hay hepato y esplenomegalia previa, por lo que no tienen validez estos índices, al
desviar estos casos de la norma general, ya Kirchmeier, en 1974 (29) había relacionado los
niños hipotróficos nacidos con una placenta pequeña (insuficiencia nutritiva crónica y
grave) y que adolecían de trastornos del desarrollo cerebral, encontrando una clara
diferencia entre los prematuros hipotróficos con placenta y cerebro pequeño e inmaduro y
los prematuros eutróficos, sin alteraciones en la maduración cerebral y placentaria. El 90%
de estos fetos hipotróficos se adaptan a la insuficiencia respiratoria y sólo tienen anoxia en
el momento del parto, en el 10% restante la hipoxia conduce a una encefalodistrofia con
hemorragias cerebrales como suele ocurrir en las gestosis, diabetes gravídicas, primíparas
añosas, etc. Estos focos de encefalodistrofia son distintos cuando se deben a un trauma
obstétrico o a una lesión anóxica, siendo éstas las que Virchow en 1883 denominó
encefalitis congénitas, siendo unas lesiones que aparecen con una frecuencia de 3:1 en los
prematuros, en relación con los recién nacidos maduros que sólo se ven en un 5 a 6% de
casos, según señalaron de forma independiente Schidt (1965) y Veith (1966).

Bejar y cols. (30) estudiaron el daño neurológico en 127 recién nacidos de menos de 36
semanas (31 semanas de media), que en el 87% de casos precisaron ingreso en clínica
desde el sexto mes de embarazo y que tuvieron en un 18% prematuros con una necrosis
aguda en sustancia blanca con aparición de lesiones quísticas a partir de la segunda semana,
aunque en un 18% de los casos ya había formaciones quísticas a partir del primer día y que
después, originaron parálisis cerebral, antes de iniciarse el trabajo del parto (antenatales).
Pudo no llegar a haber hemorragia, pero la necrosis dio lugar a una leucomalacia
periventricular con la formación de estos quistes. Por tanto, si en una autopsia de un recién
nacido aparecen estos quistes, su formación es antenetal y sin relación alguna con el
parto; factor muy importante en una peritación, porque exime al tocólogo de toda
responsabilidad profesional. Estas lesiones se descubren por ecografía con cortes coronales
del encéfalo en donde aparecen las lesiones cavitarias con o sin hemorragia, pero que no se
continúan con un coágulo.

CONSIDERACIONES MÉDICO-FORENSES

Cuando la autopsia del feto y de la placenta está bien hecha, no puede haber duda sobre la
causa de la muerte o de la lesión cerebral del feto. Con las técnicas modernas, no cabe la
posibilidad de no distinguir claramente entre un error obstétrico, un traumatismo en el parto
(instrumental o accidental) o una patología placentaria. Pero un informe obstétrico-forense
claro y conciso, en este sentido, es muy difícil de obtener. Casi siempre el perito no está en
posesión de todos los parámetros necesarios para enjuiciar objetivamente cada caso. En
más del 90% de estas muertes o lesiones cerebrales, no ha sido posible estudiar la placenta
porque no fue recogida en el momento del parto y faltan muy frecuentemente los datos del
estudio de monitorización, de ecografías y doppler anteparto o en plena dilatación, así
como la analítica precisa. En estas condiciones emitir un informe no deja de ser una
temeridad. Habrá que distinguir primeramente entre el feto maduro (de 38 a 42 semanas),
del inmaduro (entre 21 y 27 semanas) y dentro de éstos los que pesan menos de 1.000 g y
los restantes prematuros de más de 28 semanas, cuyo pronóstico mejora a medida que nos
aproximamos a los 2.500 g de peso. En el 50% de estos casos encontraremos la causa de la
letalidad en el mismo feto, siempre que el estudio sea lo suficientemente detallado. Kloos y
Vogel (12) estudiaron minuciosamente estas tres circunstancias y puntualizaron datos
interesantes para llegar a un diagnóstico acertado en estos casos.

Cox, Daffos y cols. (31) del Centro de Diagnostico Prenatal y Fetología de París, señalan
las dificultades a veces insalvables de tipo diagnóstico en los RCIU para llegar a alcanzar la
recuperación de un feto cuando sólo presentaban hipoxia crónica, desnutrición,
insuficiencia placentaria o estrés crónico. A veces aparecen trastornos hematológicos
(desequilibrio ácido-base, pH anormal, alteraciones del PO 2, hipercapnia, altas dosis de
lactato y un nivel de lactato deshidrogenasa anormal), también puede nacer el feto con
afectación hepática no diagnóstica, que complican seriamente los resultados esperados.
Ruth, Ralvio y cols (32) llegan a unas conclusiones parecidas al estudiar el daño encefálico
perinatal. Con todas estas dificultades se encuentra el juez que tiene que fallar uno de estos
casos en los Tribunales, pero además la mayor complicación es que en muchas ocasiones el
peritaje no está hecho por un obstetra forense. Kirschbaum (33), Profesor Jefe del
Departamento de Ginecología de la Universidad de Southem (California) al comentar el
caso que hemos reseñado anteriormente de lesión isquémica cerebral intrauterina (24), dice
que «las lesiones producidas por trastornos en el desarrollo, genéticos o ambientales del
feto no son culpa de nadie, ni de los padres, ni de los médicos o de las enfermeras, sobre
todo cuando hay un retardo simétrico del crecimiento intrauterino, por eso es interesante
poder llegar a documentar el origen de estas anomalías.

El elemento esencial en una reclamación judicial es lo que llaman los americanos el

agravio, que no es más que el daño civil cometido contra una persona. A él se llega de
forma «intencional», por negligencia o por responsabilidad forzosa (el riesgo de
determinadas entidades morbosas). El llamado agravio intencional (de los americanos) es el
acto voluntario que constituye una actuación, agresión o difamación del médico contra su
paciente. En nuestra legislación cualquiera de estos actos voluntarios (Art. 157 CP) contra
el paciente tiene una alta penalidad muy superior a la negligencia profesional. La figura del
agravio se centra en el hecho de «tocar» intencionadamente a otra persona sin su previo
consentimiento (reconocer u operar). Es el caso de operar o realizar alguna exploración sin
haber recibido el consentimiento informado suficiente. El daño real (puede ser físico,
económico o emocional) (33), y obliga, además de su reparación civil, del deber advertir a
la familia o a la enferma (según los casos) de los riesgos y peligros de cada acto que vamos
a realizar.

Los elementos de la demanda serían:

1º. Obligación del tocólogo de asistir a la paciente.

2º. Estándar o norma de atención, que se traduce en aplicar a la paciente la misma

«conducta razonable» que hubiese empleado cualquier otro especialista en aquel caso. En
este sentido puede ser necesario el testimonio de otros médicos que hacen de peritos, así
como de los protocolos asistenciales o «normas de atención» del Colegio de Médicos o
bibliografía de autores de prestigio.

3º. Demostrar que hubo «habilidad y cuidado razonable en el diagnostico y tratamiento del
caso», advirtiendo a tiempo de los peligros que una gestación puede ocasionar a la gestante,
tales como a las primíparas añosas, los úteros malformados o con miomas, las
malformaciones fetales, infecciones graves connatales, EHP, RCIR, etc.).

El denunciante debe demostrar que estas omisiones causaron al feto, de forma próxima o
inmediata al nacimiento, un trastorno evidente e importante, que incluso dejo secuelas
definitivas. La negligencia deberá ser demostrada por el quejoso ante el Juez o jurado, que
hubo la relación de causa a efecto que puede obligar al médico a responder de las lesiones
producidas, así como del incumplimiento de sus obligaciones, los daños ocasionados y
agravios acaecidos. Hay algunos testimonios presentados por la demanda que son
conflictivos y pueden necesitar de nuevos estudios o ampliaciones (como consultar con la
Real Academia Nacional de Medicina, con la Sociedad Ginecológica Española o la Escuela
de Medicina Legal), consultas que podrían modificar sustancialmente el curso de la
denuncia. La apreciación de los hechos no puede ser nunca subjetiva, sino objetiva, y hay
que demostrarla.

Cuando un médico haga la valoración de los riesgos que pueden alcanzar a su paciente, no
debe limitarse a enumerar las complicaciones más graves y frecuentes, omitiéndose las
posibilidades mas remotas o que por ser de común conocimiento se dan por sabidas. La
valoración de los riesgos se hace en lenguaje sencillo, al alcance del entendimiento del
oponente, permitiendo que le hagan las preguntas oportunas para que él y la familia
comprenda el significado y alcance de los riesgos a valorar

BIBLIOGRAFIA

1. Little WJ. On the influence of abnormal parturation, difficult labours, premature birth,
and asphyxia neonatorum, on the mental and physical condition of the child, especially in
relation to deformities. Trans Obstet Soc London 1862;3:293.

2. Pereira Sánchez A, Mayero Franco L, Ruiz de la Cuesta Cascales JM, Pereira Martínez
de Abária A. La autopsia judicial de la placenta. 1ª Comunicación. En prensa.

3. Adair FL, Thelander H. A study of the weight and dimensions of the human placenta in
its relation to the weight of the newborn infant. Amer J Obstet Gynec 1925;10:172-205.

4. Knaus HH. Das Gewichr der Placenta und seine forensisch Bedeutung. Arch Gynäk
1963;198:73-4.

5. Lubchenco LO, Hansman C, Dressler M, Body E. Intrauterine growth as estimated from

liveborn birth weight data at 24 to 42 weeks of gestation. Pediatrics 1966;37:403-16.

6. Busch W. Die placenta bei der fetalen Mangelentwicklung. Arch Gynäk 1972;212:333-
57.

7. López García M, Rodríguez Zambrano M, Bayón E, et al. Prog Obst Gin 1994;37:275-
80.

8. Clavero Núñez JA, Ortiz Quintana L. Utero placental Blood Flow Index. Its Relationship
with Placental Histology and Fetal Hypoxia. J Perinat Med 1977;6:269.

9. Grannum P, Berkowitz RL, Hobbins JC. The ultrasonic changes in the naturing placenta
and their relation to fetal pulmonary maturity. Am J Obstet Gynecol 1979;133:915.

10. Clavero Núñez JA, Botella Llusiá J. Measurement of the Villus Surface in Normal and
Pathological Placentas. Amer J Obst & Gynec 1963;86:234.
11. Botella Llusiá J, Clavero Núñez JA. Tratado de Ginecología, T. II, Patología Obstétrica
y Perinatológica. 13ª Ed. Barcelona: Edit Cientif Med; 1986.

12. Kubli F, Wernicke K. Fetale Gefahrenzustände, en Gynäkologie und Geburtshife.

Georg. Theime Verlag. Stuttgart 1981;II:7.

13. Kloos K, Vogel M. Patología del período perinatal. Barcelona: Salvat; 1978.

14. Marañón G. Obras Completas. Madrid: Espasa Calpe. p. 191.

15. Tejani NA. Recurrence of intrauterine growth retardation. Obst & Ginec 1982;59:329.

16. Low JA, Galbraith RS, Muir D. Intrauterine growth retardation: a preliminary report of
long-term morbidity. Amer J Obst Gynec 1982;142:670.

17. Koops BL. Neurologic secuelae of infants with intrauterine growth retardations. J
Reprod Med 1978;21:343.

18. Mintz MC, Landon MB. Diagnóstico ultrasonográfico de trastornos del crecimiento
fetal. En: Clin Obst Ginecog. Mexico: Interamericana; 1988;1. p. 41.

19. Reichwein D, Vogel M. Formen und Häufigkeit mater-plazentarer.

Durchbluntungsstörungen bei Neugeborenen unterscheidlicher Gewichts-und Reifeklassen.
Z Geburtsh Perinat 1972;176:364-78.

20. Bartholomew RA, Kracke RR. Relation of infarcts to eclamptic toxemia. Amer J Obstet
Gynec 1932;24:797-812.

21. Rochelson B. Importancia clínica de la falta de velocidad diastólica terminal en las

formas de onda de arteria umbilical. En: Clin Obstet Ginecog. Mexico: Interamericana
1989;(4):683.

22. Stoddard RA, Clark SL, Minton SD. Lesión isquémica in útero: diagnostico ecográfico
e implicaciones medicolegales. Am J Obstet Gynecol 1988;159:23.

23. Schauseil-Zipf J, Hamm W, Stenzel A, Bolte E, Gladtke E. Retardo grave del

crecimiento intrauterino: manejo obstétrico y estudio de seguimiento de niños nacidos entre
1970 y 1985. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1989;30:1-9. Year Book de Obst. Ginec.
Buenos Aires: Panamericana 1990:118.

24. Cheung CY, Brace RA. Universidad de San Diego (California). Am J Obstet Gynecol
1988;159:1263-8.

25. Brown RJK. Hipoglykämie bei Neugeborennen. Ames/ diagnostica 21968;2:10-1.

26. Murag F, Takamiya O, Yamamoto K, et al. Detection of intrauterine growth retardation

based on measurements of the liver. Ginecol Obstet Invest 1990;29:26-31.

27. Burke G, Stuart B, Crowley P, et al. Is intrauterine growth retardation with normal
umbilical artery blood flow a benign condition? Br Med J 1990;300:1044-5.

28. Wladimiroff JW. Flujo sanguíneo cerebral fetal. En: Clinc Obst Ginecolg. México DF:
Interamericana 1989;4:701.

29. Kirchmeier P. Hirnentwictlungsstörungen bei intrauterinen Entwicklungsb-wiechu gen

perinataler Todesfälle. Diss. Berlin; 1974.

30. Bejar R, Wozniak P, Allard M, Benirschke K, et al. Am J Obstet Gynecol

1988;159:357-63.

31. Cox WL, Dafflos F, Forestier F, et al. Am J Obstet Gynecol 1988;159:36-41.

32. Kirschbaum TH. Year Book de Obstetricia y Ginecología. Buenos Aires: Edt Med
Panamericana 1990:120.

33. Rhodes AM. Aspectos legales del diagnóstico prenatal. En: Clinc Obst Ginecolg.
México DF: Interamericana 1989; 2:223

34. Ruth VJ, Raivio KO. Br Med J 1988;297:24-7.

35. Itskovitz J, Lagamma EF Rudolph M. Am J Physiol 1987; 21:100-9.

Vol. 58. Núm. 636. Abril 1999

Documento Anterior - Documento Siguiente
Toko Gin Pract 1999;58:113-27