UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SANCHEZ

CARRIÓN FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Escuela Académica Profesional de Enfermería

CASO CLINICO DE PACIENTE CON IRA TIPO I

DOCENTE:

Lic. RONCEROS, Mayra

ALUMNA:

TAFUR MEZA, Alvina Martina

Huacho-Perú

2018
 DEDICATORIA

A Dios, por brindarme la dicha de

tener salud, bienestar físico y
espiritual y a mis padres, como
agradecimiento al esfuerzo, amor y
apoyo incondicional que me brindan
durante mi formación personal y
profesional.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................3

RESUMEN..................................................................................................................................4

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA-IRA TIPO I...........................................................4

A. DEFINICIÓN.............................................................................................................4

B. ETIOLOGÍA...............................................................................................................4

C. EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................4

D. CLASIFICACIÓN......................................................................................................4

E. PATOGENÍA..................................................................................................................5

F. FISIOPATOLOGÍA.......................................................................................................5

G. FACTORES DE RIESGO.........................................................................................5

H. MANIFESTACIONES CLÍNICA.............................................................................6

Neurológico.........................................................................................................................6

Neurológico.........................................................................................................................6

Cardiovascular...................................................................................................................6

I. DIAGNÓSTICO.............................................................................................................7

J. TRATAMIENTO...........................................................................................................8

K. PREVENCIÓN.........................................................................................................11

L. CUIDADOS DE ENFERMERÍA................................................................................11

M. CASO CLINICO......................................................................................................12

1. VALORACION........................................................................................................13

2. DIAGNOSTICO.......................................................................................................13

3. PLANIFICACION Y EJECUCION........................................................................14

4. EVALUACION.........................................................................................................14

N. CONCLUSIONES....................................................................................................14

Ñ. BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................14

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 INTRODUCCIÓN
Los cuidados están basados en las necesidades y respuestas humanas del individuo y/o grupo.
Las enfermeras como proveedoras de cuidados deben satisfacer las necesidades de salud de los
individuos y/o grupos; estos servicios enfermeros que se realizan a la población deben asumir
una doble responsabilidad: no sólo la de prestar cuidados, sino que estos sean de calidad.

Este trabajo “Plan Cuidados de Enfermería” se desarrolló en el Hospital Regional de Huacho,

servicio de Medicina, siendo el diagnóstico médico del paciente Insuficiencia Respiratoria
Aguda.

El aparato respiratorio se encarga de realizar el intercambio de gases entre el aire ambiente y la

sangre, captación de oxígeno (O2) y eliminación de anhídrido carbónico (CO2), desempeñando
de esta manera su principal función. La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad
del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso necesario para atender
las necesidades metabólicas del organismo.

Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando

aire ambiente, la presión arterial de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de
CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg.

RESUMEN

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA-IRA TIPO I

A. DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda
(IRA) es la incapacidad del sistema
respiratorio de cumplir su función
básica, que es el intercambio gaseoso de
oxígeno y dióxido de carbono entre el

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las
necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud
en que se encuentra el paciente.

Entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la

presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y
respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg.

En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de

Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es
de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).

B. ETIOLOGÍA
Las causas de la IRA son múltiples y no es infrecuente la coexistencia de dos o más causas
para el desarrollo de la misma.

NIVEL ANATÓMICO EJEMPLOS

Sistema Nervioso Central Accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo
encéfalo craneano
Sistema Nervioso Periférico Síndrome de Guillan Barre, porfiria.
Placa mioneural Tétanos, miastenia gravis
Músculos respiratorios Poliomielitis
Caja torácica: Cirugía de tórax, trauma toráxico.
Vías Aéreas Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obstrucción
respiratoria alta.
Pulmones Neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo.
Arteria Pulmonar Embolia pulmonar aguda

C. EPIDEMIOLOGÍA
Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una
gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también
cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar
dependiendo de la patología causante.

Muchas veces el paciente no entra al centro hospitalario con IR, y ésta puede ir
desarrollándose durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de ingreso. Se

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por
una IR.

Prevalencia

Desde hace 15 años, las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales
causas de muerte de la población chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades
del aparato circulatorio y los tumores malignos. Durante el año 2000, las enfermedades
respiratorias fueron responsables del 10,5% de las muertes comunicadas en el país, con
un volumen de 8.287 defunciones. La mortalidad por enfermedades respiratorias en la
población adulta fue 3,2 veces superior a la observada en la población infantil, con una
tasa específica de 54,4 defunciones por cada 100.000 habitantes.

En el caso de pacientes pediátricos, las infecciones respiratorias agudas son la principal

causa de consulta en atención primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de
todas las consultas anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de
agentes infecciosos, siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las
bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son infecciones altas y 50% infecciones
bajas. De todos los fallecidos por infección respiratoria aguda, en más del 90% de los
casos, la causa del deceso es la neumonía, en Chile, sigue siendo la principal causa de
mortalidad infantil tardía. Cerca de un 40% de estos fallecimientos aún ocurren en
domicilio o trayecto al hospital, muchas veces sin atención médica oportuna, hecho que
se repite en todos los países latinoamericanos donde se ha estudiado.

D. CLASIFICACIÓN
La IR puede clasificarse en:

a. IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con normocapnia.

b. IR hipercapnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además de la
hipoxemia.

Según el tiempo de instauración puede clasificarse en:

 Insuficiencia respiratoria aguda (IRA): Cuando su instauración es rápida en

minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el
equilibrio ácido-base.
 Insuficiencia respiratoria crónica (IRC): Se instaura de manera más lenta y
habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación
fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el
equilibrio ácido-base.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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  Insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce
en pacientes que tienen una insuficiencia respiratoria crónica, en el curso de la cual
aparece un evento que la descompensa.

E. FISIOPATOLOGÍA
Como consecuencia inicial en la
insuficiencia respiratoria pueden
presentarse alteraciones en el
nivel de oxígeno (O2) y/o de
anhídrido carbónico (CO2), esto
se explica por qué dentro del
sistema respiratorio podemos
distinguir en primer término los
pulmones y su circulación, que es
donde se realiza el intercambio
gaseoso, su alteración produce hipoxemia con normocapnia o hipercapnia y en segundo
término a la bomba que lo ventila que comprende la pared toráxica que incluye la pleura
y el diafragma así como los músculos respiratorios y los componentes del sistema
nervioso central y periférico, cuya disfunción produce hipoventilación que produce
principalmente hipercapnea y en menor grado hipoxemia, además podemos identificar
problemas en la vía aérea que pueden causar ambos tipos de situaciones.

Describir la insuficiencia respiratoria como hipoxémica o hipercárbica provee alguna

información acerca del déficit fisiológico que la produce, sin embargo, una mejor
comprensión y reconocimiento de la fisiopatología, considerando individualmente cada
uno de los componentes del sistema respiratorio que son requeridos para su
funcionamiento fisiológico, nos permitiría una estrategia de diagnóstico y tratamiento.

F. FACTORES DE RIESGO
Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda tenemos:

- Neumonía severa
- Aspiración de contenido gástrico
- Sepsis o SIRS severo
- Cirugía torácica o abdominal alta
- Cirugía prolongada
- Trauma torácico moderado-severo
- Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
- Enfermedad neuromuscular de progresión rápida

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 G. MANIFESTACIONES CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:

- El incremento en el trabajo respiratorio.

- Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
- Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la
enfermedad de fondo.

Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 1.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

 del trabajo respiratorio Manifestaciones de Manifestaciones de
hipoxemia hipercapnia
 Taquipnea, ortopnea Neurológico Neurológico
 Uso de músculos los  Cambios en el juicio y  Cefalea
accesorios (tirajes) personalidad  HT endocraneana,
 Aleteo nasal  Cefalea edema de papila
 Confusión, estupor,  Asterixis, mioclonías
coma  Somnolencia, coma
 Mareos  Diaforesis
 Insomnio, inquietud,
convulsiones
Cardiovascular Cardiovascular
 Taquicardia,  Hipertensión sistólica
bradicardia  Hipertensión pulmonar
 Arritmias cardiacas  Hipotensión tardía
 Hipertensión arterial  Insuficiencia cardiaca
 Hipertensión pulmonar
 Hipotensión
 Disnea, taquipnea

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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H. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
La clínica es inespecífica normalmente cursa con disnea y, a lo sumo, con
alteraciones del nivel de conciencia. Desde el punto de vista etiológico se debe
interrogar sobre los antecedentes personales previos: asma, obstrucción crónica
al flujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades
restrictivas, adicciones, medicaciones que toma, etc.
 Exploración
Incluye taquicardia, taquipnea, hipo o hipertensión arterial, sudación profusa,
confusión y/o agitación. La auscultación nos puede alertar de la existencia de
estridor, sibilantes, fiebre, dolor pleurítico, hemoptisis, alteraciones
neurológicas o musculares, oligoanuria, etcétera
 Pruebas complementarias
Gasometría arterial

Es imprescindible y debe realizarse siempre preferiblemente de forma basal. El

analizador de gases tiene electrodos para pH, CO2 y O2, siendo el resto de los
parámetros como el CO3H, exceso de base, SaO2 calculados. Aportan datos
sobre la oxigenación, la ventilación y el equilibrio ácido-base.

Pulsioximetría

Mide directamente la saturación de oxígeno mediante espectrometría (valorando

las diferencias de absorción de la luz por la hemoglobina oxigenada y la
reducida). Puede ocasionar resultados falsos por hipotensión arterial,
hipotermia, fuentes de luz directas sobre el dedil y saturaciones de oxígeno por
debajo del 70%.

Radiografía de tórax

Pone de manifiesto: campos pulmonares claros, campos pulmonares difusos,

infiltrados pulmonares localizados y patología extrapulmonar.

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) puede evidenciar las alteraciones

electrocardiográficas del ritmo.

Analítica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 El estudio sistemático de sangre y bioquímica se realiza para valorar la
existencia de anemia, leucocitosis, alteraciones iónicas, afección renal o
leucopenia.

Otras pruebas

Se realizan gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, flebo o

ecocardiograma de extremidades inferiores, tomografía axial computarizada,
etc.

I. TRATAMIENTO
El tratamiento clínico del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se basa,
además del abordaje clínico de la enfermedad de base, en las medidas de soporte de la
insuficiencia respiratoria aguda (IRA), que son todas las medidas encaminadas a
conseguir unos valores aceptables de oxigenación arterial y ventilación alveolar. Se
dividen en:
a) Administración de oxígeno
b) Ventilación no invasiva
c) Ventilación mecánica convencional o invasiva

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los objetivos principales de las medidas de soporte de la IRA son conseguir:

a) Valores aceptables de oxigenación arterial, retirando la PaO2 de la zona
peligrosa de la curva de saturación de la hemoglobina (en general alcanzando
valores de PaO2 > 60-65 mmHg y/o saturación de hemoglobina > 90-92%).
b) Cifras aceptables de ventilación alveolar, que dependerán de los tipos de
pacientes y de las situaciones clínicas.
1. Administración de oxígeno
La administración de oxígeno es la medida básica de soporte de la IRA,
especialmente en la no hipercápnica. Su justificación se basa en aumentar la
FiO2 que reciben los pacientes.

Objetivos de la oxigenoterapia

Los efectos directos de la administración de oxígeno sobre la fracción ambiental

(21%) son:

a) Tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular.

b) Disminuir el trabajo respiratorio.
c) Disminuir el trabajo miocárdico.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 Fuentes de administración de oxígeno

Las cifras de FiO2 apropiadas para mantener una correcta oxigenación tisular
varían según el tipo y causa de la IR. Por esto se dispone de dos tipos de
sistemas:

Sistemas de alto flujo

Se consideran sistemas de alto flujo todos aquellos que permiten administrar el

flujo de oxígeno necesario y en los que la FiO2 no se modifica con la
ventilación del paciente, debido a que el flujo ha de ser más alto que los
requerimientos ventilatorios del paciente. Los más utilizados en la clínica diaria
son los que utilizan el sistema Venturi. Las mascarillas Venturi están indicadas
en pacientes con IR que necesitan FiO2 exactas. Se dispone de diferentes
valores de FiO2, que suelen oscilar entre un 24 y un 60%, pero no se
recomienda utilizar concentraciones superiores al 40-50%, debido al bajo flujo
que proporcionan con estas cifras. Variantes de estas mascarillas son las
conexiones en «T», indicadas en pacientes con cánulas de plástico de
traqueotomía o tubos de intubación endotraqueal, así como los colla rines
Venturi, también llamados máscaras articuladas, que se utilizan en pacientes
con cánulas de traqueotomía metálicas.

Sistemas de bajo flujo

Los sistemas de bajo flujo de oxígeno se definen como aquellos en que el flujo
de gas no llega a satisfacer todas las necesidades inspiratorias, de forma que una
parte del gas inspirado por el paciente procede del aire ambiente. Hay dos
sistemas que se utilizan habitualmente:

 Cánulas nasales: Indicadas en todo tipo de pacientes con insuficiencia

respiratoria no hipercápnica sin grandes necesidades de oxígeno. Normalmente
se utiliza un flujo de oxígeno entre 1 y 3 l/min, proporcionando una FiO2
aproximada entre un 24 y un 35%, respectivamente.
 Mascarillas con bolsa de reservorio: Proporcionan la máxima FiO2 dentro de
la modalidad de administración de oxígeno con máscara. Consisten en una
mascarilla facial que dispone de unos orificios laterales con válvula
unidireccional por donde sale el gas espirado y una bolsa-reservorio de oxígeno
con una capacidad aproximada de 750 ml conectada a la mascarilla por una
válvula unidireccional que impide la entrada a la bolsa del gas espirado. Este

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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sistema está recomendado en pacientes con insuficiencia respiratoria grave que
necesitan FiO2 superiores al 50%.

Criterios de aplicación clínica de la oxigenoterapia

En referencia a los pacientes hospitalizados, hay que administrar oxígeno

cuando la PaO2 basal (respirando aire ambiente) es inferior a 60 mmHg. En la
práctica clínica, hay que diferenciar entre:

Pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica

Ejemplos de enfermedades con este patrón gasométrico son las neumonías, el

edema pulmonar cardiogénico o el SDRA. En estos casos, el principal
mecanismo fisiopatológico causante de hipoxemia arterial es el shunt
intrapulmonar. Hay que iniciar la oxigenoterapia con sistemas de alto flujo tipo
Venturi a concentración elevada (35-40%). Si esto es suficiente para alcanzar
cifras de PaO2 > 60 mmHg, hay que ajustar la FiO2 a la cifra más baja posible.
Si con estas concentraciones no es suficiente, habrá que aumentarlas, bien con
sistemas tipo Venturi (hasta un 50%), bien con sistemas de bajo flujo y bolsa-
reservorio. En el último caso, es importante recordar que la concentración de
oxígeno administrada oscila entre un 60 y un 80%, aunque no se puede
determinar con exactitud.

Pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica

El ejemplo más paradigmático son las reagudizaciones de la EPOC. En este

caso hay que iniciar la oxigenoterapia con un sistema de alto flujo tipo Venturi
a la concentración más disminuida posible (24%). Este sistema es preferible a
las cánulas nasales, y tiene la finalidad de evitar el efecto depresor del centro
respiratorio que se asocia a la administración de concentraciones elevadas de
oxígeno en estos pacientes. Si con este sistema no se consigue mantener la
PaO2 por encima de 60 mmHg, se puede incrementar la FiO2 controlando la
posible aparición de hipercapnia exagerada

Ventilación no invasiva

La ventilación no invasiva (VNI) se define como toda forma de soporte

ventilatorio sin la creación de una vía aérea artificial mediante la intubación
traqueal o una traqueotomía y los problemas asociados a ésta.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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J. PREVENCIÓN
La principal forma de prevenir la insuficiencia respiratoria es controlando las
enfermedades que la pueden desencadenar.

- Lleve consigo una etiqueta de alerta médica en caso de tener una afección
respiratoria preexistente, como asma.
- No fume y evite el tabaquismo pasivo. No permita que se fume en la casa.
- Asegúrese de que su hijo reciba la vacuna contra la tos ferina (tos convulsiva).
- Al viajar en avión, párese y camine de vez en cuando alrededor para evitar la
formación de coágulos de sangre en las piernas, ya que se pueden desprender y
alojarse en los pulmones. En caso de viajar en auto, pare y camine alrededor en
forma regular.
- Baje de peso, ya que hay mayor probabilidad de sentirse ahogado si tiene
sobrepeso. Asimismo, también hay mayor riesgo de padecer cardiopatía y
ataque cardíaco.

K. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
GENERALES

Los cuidados van encaminados a:

- Aliviar la hipoxemia y disminuir la retención de dióxido de carbono.

- Reestablecer el nivel de conciencia de referencia.
- Corregir la causa.
- Facilitar la movilización.
- Prevenir sobreinfecciones
- Aliviar la ansiedad del paciente y familia.

ESPECIFICOS

 Asma: administración de helio-oxígeno para reducir el trabajo respiratorio, se

comprobará que el paciente maneja la correcta técnica de administración de
inhaladores, y en su defecto se instruirá sobre ella, se trabajará también en que
el paciente reconozca las causas que pueden desencadenar una crisis asmática.
 EPOC reagudizado: la administración de oxigenoterapia se adecuará a la
situación basal de cada paciente, en caso de hipoxia la corrección será
progresiva, para evitar estados hipercápnicos, vigilancia de los estados
hipercápnicos: somnolencia, asterixis, rubor facial, corrección de la causa
precipitante de la reagudización del EPOC.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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  Derrame pleural: Drenaje del exceso de líquido pleural por colocación de
tubos torácicos, vigilancia horaria y registro del aspecto y cantidad de débito
aportado por los drenajes torácicos, así como posibles depósitos de fibrina u
otros materiales. También de manera horaria se vigilará y registrará la
permeabilidad y fuga de aire a través del tubo. Cura del punto de inserción del
drenaje cada 24-48 horas, aumentando la presencia de las curas cuando sea
preciso. En caso de pérdidas peridrenaje significativas se valorará con el equipo
médico la correcta colocación del tubo y su permeabilidad
 Síndrome de distrés respiratorio del adulto: en función de los datos que se
obtengan de la monitorización hemodinámica invasiva, puede precisarse la
administración de fármacos ionotrópicos, diuréticos, etc., e incluso de técnicas
de depuración extrarrenal. Para mantener los parámetros de la función
respiratoria pueden precisarse maniobras de reclutamiento alveolar,
administración de óxido nítrico inhalado o incluso ventilación en prono.
 Tromboembolismo pulmonar: Durante la atención urgente a los pacientes con
tromboembolismo pulmonar se administrará el tratamiento farmacológico
pautado: heparinas sódicas no fraccionadas y trombolíticos.
Angiografía pulmonar, a través de un acceso periférico percutáneo, se deja
colocado un catéter en arteria pulmonar, a través del cual podremos, tanto
monitorizar los valores de presión arterial como administrar los fármacos
trombolíticos de manera local sobre el coágulo que ocupa la arteria pulmonar,
evitando así los riegos de la administración de trombolíticos sistémicos.
Monitorización de la coagulación y manejo de los fármacos anticoagulantes, en
todo caso se mantendrá al paciente en reposo absoluto hasta que se confirme la
disolución del coágulo causante.

L. CASO CLINICO
Paciente adulto mayor con iniciales V. J. J. de 86 años, llega al servicio de medicina del
Hospital Regional de Huacho tras haber sido atendida en el servicio de emergencia por
dificultad respiratoria notoria.

Se encuentra en su unidad en posición decúbito supino despierta, con apoyo ventilatorio

con FiO2 32% oxígeno por cánula binasal a 3 L; con vestimenta adecuada para la
estación, buen estado de higiene; somnolienta; lucida-orientada en tiempo, espacio y
persona; con disminución del habla, con movimientos de manos y pies disminuidos.

A la entrevista el familiar de la paciente refiere que “tenía dificultad para caminar, y

sensación de ahogamiento”, “le faltaba el aire para respirar”, “estaba muy caliente”,

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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“hace un mes ha teniendo estos síntomas pero que ya se estaba mejorando hace una
semana y volvió a recaer”, “cocina con leña”.

Al examen físico se observa palidez en la piel y mucosas; cabello con canas; dentadura
incompleta; disnea, taquipnea; a la auscultación se encuentran sibilancias, roncos; tos
productiva; miembro superior derecho con vía periférica y miembro superior izquierdo
con hematoma a consecuencia de una vía salinizada; debilitamiento muscular con
disminución de la actividad; fiebre; malestar general.

FUNCIONES VITALES

 Pulso: 98 lat/min
 FR: 26 resp/min
 PA: 150/80 mmHg
 Temperatura axilar: 38,5 °C
 SpO2: 85%
 Peso: 52 Kg

FUNCIONES BIOLÓGICAS

 Apetito: disminuido
 Sed: normal
 Orina: normal
 Deposiciones: disminuida
 Sueño: interrumpido

TRATAMIENTO

 ClNa 9% x 1000 EV
 Ceftazidina 2gr c/8h EV
 Ranitidina 50 mg c/8h EV
 Hidrocortisona 100 mg c/8h EV
 Enoxaparina C 40 mg c/24h SC
 Metamizol C 1 gr PRN T° ≥ 38
 N: acetilcisteína 600 mg c/8h VO
 HGT
 Bromuro de Ipatropio 3 puff c/4h

ENFERMEDAD ACTUAL

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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  Tempo de enfermedad: +_ 1 año
 Forma de inicio: insidioso
 Curso: progresivo

1. VALORACION
1.1. RECOLECCION DE DATOS
A. DATOS GENERALES
 Nombre y apellidos: Juana Villanueva Girón
 Edad: 86 años
 Sexo: Femenino
 Raza: Mestiza
 Fecha de nacimiento: 27/12/1931
 Lugar de nacimiento: Oyon
 Domicilio actual: Av. Tingo María N° 120 Oyon
 Estado civil: Viuda
 Religión: Adventista
 Ocupación: Ama de casa
 N° de cama: 13
 N° de Historia Clínica: 172405

B. DATOS SUBJETIVOS
“tenía dificultad para caminar, y sensación de ahogamiento”, “le faltaba el aire para
respirar”, “estaba muy caliente”, “hace un mes ha teniendo estos síntomas pero que ya
se estaba mejorando hace una semana y volvió a recaer”, “cocina con leña”.

C. DATOS OBJETIVOS
Apoyo ventilatorio con FiO2 32% cánula binasal a 3 L; somnolienta; disminución del
habla, con movimientos de manos y pies disminuidos, palidez, disnea, taquipnea,
sibilancias, roncos, tos poco productiva, miembro superior derecho con vía periférica y
miembro superior izquierdo con hematoma a consecuencia de una vía salinizada;
debilitamiento muscular, fiebre, malestar general.

D. FUENTE DE DATOS
FUENTE DE DATOS PRIMARIOS

 Entrevista al hijo
 Examen físico
 Valoración

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 FUENTE DE DATOS SECUNDARIOS

 Historia clínica

E. CARACTERISTICAS DEFINITORIAS
“tenía dificultad para caminar, y sensación de ahogamiento”, “le faltaba el aire para
respirar”, “estaba muy caliente”, “hace un mes ha teniendo estos síntomas pero que ya
se estaba mejorando hace una semana y volvió a recaer”, “cocina con leña”.
Apoyo ventilatorio con FiO2 32% por cánula binasal a 3 L; somnolienta; disminución
del habla, con movimientos de manos y pies disminuidos, palidez, disnea, taquipnea,
sibilancias, roncos, tos poco productiva, miembro superior derecho con vía periférica y
miembro superior izquierdo con hematoma a consecuencia de una vía salinizada;
debilitamiento muscular, fiebre.

F. MATRIZ DE VALORACIÓN
CARACTERÍSTICA ANALISIS E
BASE TEORICA
S DEFINITORIAS INTERPRETACIÓN
Apoyo ventilatorio con El apoyo ventilatorio es un método Se hace uso como apoyo
FiO2 32% por cánula terapéutico que se usa para ayudar o ventilatorio la cánula
binasal a 3 L sustituir a la respiración espontánea. binasal a consecuencia a
La principal indicación para iniciarla una disminución anormal
es la insuficiencia respiratoria, de la de la presión parcial de
cual hay dos tipos básicos: oxígeno en la sangre
insuficiencia respiratoria hipoxémica, arterial.
que se presenta cuando la saturación
arterial de oxígeno (Sao2) es <90% a
pesar de aumento en la fracción
inspirada de O2, y la insuficiencia
respiratoria hipercapnia, que se
caracteriza por valores de Pco2 >50
mmHg.
La cánula binasal es un dispositivo
que se utiliza para administrar
oxígeno a un paciente respirando con
problemas respiratorios menores.
Somnolencia Estado intermedio entre el sueño y la Los niveles bajos de
vigilia en el que todavía no se ha oxígeno y altos de dióxido
perdido la conciencia. de carbono, junto con un

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 aumento de la acidez en la
sangre, producen confusión
y somnolencia.
Al final, el funcionamiento
del cerebro y del corazón
resultan afectados,
causando somnolencia (a
veces hasta el punto de
perder el conocimiento) e
irregularidad del ritmo
cardíaco (arritmias); ambas
situaciones pueden
provocar la muerte.
Disminución del hablar Facultad o capacidad de hablar o de Debido a la fatiga que tiene
comunicarse con palabras que tienen y el debilitamiento de los
los seres humanos. músculos.
Palidez Es una pérdida anormal del color de Se produce por el aumento
la piel normal o de las membranas de la temperatura corporal
mucosas. normal a consecuencia de
la disminución de oxígeno
en la irrigación sanguínea.
Disnea La disnea es una dificultad Como hay una disminución
respiratoria que se suele traducir en del porte de oxigeno se da
falta de aire. Deriva en una sensación una disnea, debido a que el
subjetiva de malestar que intercambio gaseoso que se
frecuentemente se origina en una da a nivel alveolar se ve
respiración deficiente, englobando interrumpido.
sensaciones cualitativas distintas
variables en intensidad.
Taquipnea Consiste en un aumento de la Son signos característicos
frecuencia respiratoria por encima de debido al aumento de la
los valores normales. temperatura del cuerpo por
Taquicardia Es un ritmo cardíaco rápido o
encima de la normal
irregular. Con un ritmo tan elevado,
llevando a un aumento del
el corazón no puede bombear
ritmo cardíaco y
eficazmente sangre con altos niveles
respiratorio.
de oxígeno a su cuerpo.
Sibilancias Es un sonido silbante y chillón Las sibilancias y los roncus
durante la respiración, que ocurre se dan a consecuencia de un

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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 cuando el aire se desplaza a través de estrechamiento o una
los conductos respiratorios estrechos obstrucción parcial lo cual
en los pulmones. el flujo de aire se ve
Las sibilancias provienen con más disminuido en cualquier
frecuencia de los conductos punto de la vía respiratoria.
respiratorios pequeños (conductos
bronquiales) que se encuentran en lo
profundo de los pulmones.
Roncus Los roncus son ruidos que parecen
ronquidos y ocurren cuando el aire
queda obstruido o se vuelve áspero a
través de las grandes vías
respiratorias.
Tos no productiva Se habla de tos seca cuando no hay Las vías respiratorias tienen
producción de moco o flema. mecanismos de defensa que
evitan que lleguen bacterias
al pulmón una de ellas es la
tos no productiva en su fase
inicial.
Hematoma Es una zona de decoloración de la Esto se puede producir si el
piel que se presenta cuando se tratamiento intravenoso
rompen pequeños vasos sanguíneos y perfora una vena, quizá
sus contenidos se filtran dentro del provoque una hemorragia
tejido blando que se encuentra debajo interna, que conduce a un
de la piel. hematoma, pero también se
puede producir cuando el
catéter se inserta o se retira.
Dentadura incompleta Dentadura incompleta es la falta de El paciente se ve limitado
piezas dentarias en su totalidad o la al no poder satisfacer una
mayor parte, lo que les origina de las necesidades
diversas molestias, desde la cuestión importantes que le permitan
estética hasta los problemas para obtener su bienestar y
ingerir y digerir los alimentos e salud.
incluso para comunicarse
adecuadamente.
Debilitamiento muscular La debilidad muscular, denominada Esto se da debido al sobre
médicamente miastenia, se esfuerzo muscular que se
caracteriza por la manifestación de esta teniendo en la

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 un rápido cansancio muscular poco obtención de suficiente
común. oxígeno como mecanismo
Malestar general Sensación desagradable no localizada
compensatorio.
que afecta a todo el cuerpo y que se
produce en muchas enfermedades.
Fiebre Aumento de la temperatura del Esto va a será a
cuerpo por encima de la normal, que consecuencia de la propia
va acompañado por un aumento del infección y debemos tener
ritmo cardíaco y respiratorio, y precaución ya que una
manifiesta la reacción del organismo fiebre moderada puede ser
frente a alguna enfermedad. un poco peligrosa en
adultos con enfermedades
cardíacas o pulmonares
debido a que la fiebre hace
que aumente la frecuencia
cardíaca y la frecuencia
respiratoria.

2. DIAGNOSTICO
2.1. ETIQUETAS DIAGNÓSTICAS
DIAGNÓSTICOS

 DOMINIO 3: Eliminación e intercambio

 CLASE 4: Función respiratoria
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00030)
 DIAGNÓSTICO: Deterioro del intercambio de gases relacionado
con cambios de la membrana-alveolo capilar evidenciado por
sibilancias, roncos, palidez.

 DOMINIO 4: Actividad/reposo
 CLASE 2: Actividad/ejercicio
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00088)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
  DIAGNÓSTICO: Deterioro de la ambulación relacionado con
disminución de la fuerza muscular evidenciado por el debilitamiento
muscular.

 DOMINIO 11: Seguridad y protección

 CLASE 6: Termorregulación
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00007)
 DIAGNÓSTICO: Hipertermia relacionada con el proceso de la infección
evidenciado por la fiebre, malestar general.

 DOMINIO 4: Actividad/reposo
 CLASE 3: Equilibrio de la energía
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00093)
 DIAGNÓSTICO: Fatiga relacionado con malestar físico
evidenciado por incapacidad para mantener el nivel habitual de
actividad y disminución del habla.

 DOMINIO 4: Actividad/reposo
 CLASE 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00032)
 DIAGNÓSTICO: Patrón respiratorio ineficaz relacionado con
disminución de la ventilación evidenciado por disnea y taquipnea.

 DOMINIO 11: Seguridad/protección

 CLASE 2: Lesión física
 CÓDIGO DE DIAGNÓSTICO: (00031)
 DIAGNÓSTICO: Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionado
con la obstrucción de la vía aérea evidenciado por acumulo de
secreciones y tos productiva.

3. PLANIFICACION Y EJECUCION
3.1. PRIORIZAR LOS DIAGNÓSTICOS ELABORADOS

ORDEN DIAGNÓSTICO

1 Patrón respiratorio ineficaz relacionado con disminución

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 de la ventilación evidenciado por disnea y taquipnea.
Deterioro del intercambio de gases relacionado con
2 cambios de la membrana-alveolo capilar evidenciado por
sibilancias, roncos, palidez.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionado con la
3 obstrucción de las vías aéreas evidenciado por acumulo de
secreciones y tos.
Hipertermia relacionada con el proceso de la infección
4
evidenciado por la fiebre, malestar general.
Fatiga relacionada con malestar físico evidenciado por
5 incapacidad para mantener el nivel habitual de actividad y
disminución del habla.
Deterioro de la ambulación relacionado disminución de la
6
fuerza muscular evidenciado por el debilitamiento muscular.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 4. PLAN DE CUIDADO DE ENFERMERÍA

OBJETIVOS O
CARACTERÍSTICA INTERVENCIONE INTERVENCIONES
DIAGNÓSTICOS RESULTADOS EVALUACIÓN
S DEFINITORIAS S CIENTIFICAS
ESPERADOS
Disnea, taquipnea. Patrón respiratorio OBJETIVO - Se controló y valoró -Los signos vitales son parámetros Se logró mejorar el
ineficaz relacionado GENERAL: Paciente los signos vitales. que nos permite evaluar el patrón respiratorio

con disminución de mejorará su patrón estado general de la persona. ineficaz a través de

respiratorio ineficaz -Ya que la Ranitidina inhibe la las intervenciones de
la ventilación
con las intervenciones - Se administró secreción estimulada y basal enfermería, donde se
evidenciado por
de enfermería durante Ranitidina 50 mg evidencio
de ác. gástrico y reduce la
disnea y taquipnea. c/8h EV
el turno. producción de pepsina. mejoramiento de la
ventilación y una FR

- Se colocó al paciente -Con el fin de aliviar la disnea y la normal.

en posición taquipnea a la vez mejorar la

semifowler. respiración ya que va a
favorecer la expansión
pulmonar.

- Controló -La frecuencia respiratoria puede

periódicamente la aumentar con la fiebre, las
temperatura enfermedades y otras
 corporal y la afecciones médicas.
frecuencia
Mientras que en el caso de la
respiratoria.
temperatura alta hay un
desequilibrio del balance
calórico.
-Ya que después de haber
realizado un esfuerzo físico
- Se observó si hay
importante la respiración se ve
disnea y suceso que
alterada y esta puede
la mejoran o
complicarse ya que no va ver
empeoran.
un flujo correcto de oxigeno
pulmonar al corazón y
posteriormente afectando a
todo el organismo.
-Se administra hidrocortisona ya
que este tiene acción
- Se administró
desinflamativa y ayuda relajar
Hidrocortisona 100
los músculos respiratorios.
mg c/8h EV.
Sibilancias, roncos, Deterioro del OBJETIVO - Se observó - La piel íntegra y saludable es Se logró mejorar el
palidez. intercambio de gases GENERAL: Paciente periódicamente el la primera línea de defensa del intercambio gaseoso a
relacionado con mejorará el color, la temperatura organismo. La humedad través de las

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 cambios de la intercambio de gases y la humedad de la puede causar, en contacto intervenciones de
membrana-alveolo con las intervenciones piel. continuo con la piel, el enfermería, donde el
capilar evidenciado de enfermería durante aumento del crecimiento paciente manifestó,
por sibilancias, roncos, el turno. bacteriano e irritación. disminución de las
palidez. - Se valoró la - Ya que la FC, responden a la dificultades
frecuencia cardiaca. medicación, la actividad y a la respiratorias, ruidos
evolución de las anormales y
complicaciones. mejorando la
coloración de la piel.
Acumulo de secreciones y Limpieza ineficaz de Paciente mantendrá -Se realizó manejo de las - La permeabilidad de la vía Se logró mejorar la
vías aéreas.
tos poco productiva. las vías aéreas una limpieza eficaz de aérea facilita el intercambio permeabilidad de las
relacionado con la las vías aéreas con las gaseoso y mejorara los vías aéreas a través de
obstrucción de las vías intervenciones de niveles de saturación de las intervenciones de
aéreas evidenciado por enfermería durante el oxígeno para el completo enfermería, donde el
acumulo de turno. funcionamiento de los paciente manifestó,
secreciones y tos poco órganos vitales. que ya no había
productiva. -Se brindó dietas ligeras presencia de tos ni
y blandas. flema.
- Las comidas ligeras y
blandas resultan muy útil en
cuestión de mejorar las
condiciones de los
pacientes, no solo en cuanto

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 a la evolución de su
enfermedad sino también en
-Se ausculto las cuanto a su calidad de vida.
respiraciones
- Para valorar la disminución
anormales como la
del flujo de aire en los
sibilancia y los
pulmones ya sean en ambos
roncus.
o tan solo en una parte.

-Se colocó cánula binasal

con FiO2 al 3%. -Se trata de un tratamiento de
prescripción médica en el que
se administra oxígeno en
concentraciones bajas con la
- Se administró N: finalidad de prevenir o tratar la
acetilcisteína 600 mg deficiencia de oxígeno.
c/8h VO.

-Despolimeriza los complejos

mucoproteicos de la secreción
mucosa disminuyendo su
viscosidad y fluidificando el
moco; activa el epitelio
ciliado, favoreciendo la

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 expectoración; citoprotector
del aparato respiratorio,
T° 8,5; malestar general. Hipertermia OBJETIVO - Se controló - La frecuencia respiratoria - Paciente tiene
relacionada con el GENERAL: Paciente periódicamente la puede aumentar con la una temperatura
proceso de la infección mantendrá un temperatura fiebre, las enfermedades y corporal de 36,8
evidenciado por la equilibrio corporal y la otras afecciones médicas. °C.
fiebre. termorregulador con frecuencia
las intervenciones respiratoria.

de enfermería - La piel íntegra y saludable es

durante el turno. - Se observó la primera línea de defensa
periódicamente el del organismo. La humedad

OBJETIVO color, la temperatura puede causar, en contacto

ESPECIFICO: El y la humedad de la continuo con la piel, el

paciente tendrá una piel. aumento del crecimiento

temperatura corporal bacteriano e irritación.

entre 36,5-37°C. - De esta manera se le brinda

- Se ajustó la una mejor atención donde el
temperatura paciente se encontrará tan
ambiental a las cómodo.
necesidades del
paciente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 - Se administró - El metamizol actúa sobre el
antipiréticos: dolor y la fiebre reduciendo
Metamizol 1 gr C la síntesis de prostaglandinas
PRN T°≥ 38. proinflamatorias al inhibir la
actividad de la
prostaglandina sintetasa.

-Se administro -La Ceftazidina Inhibe la síntesis

Ceftazidina 2gr c/8h
de pared bacteriana sobre todo
EV
en infecciones respiratorias
bajas.
Incapacidad para Fatiga relacionada con OBJETIVO - Se manejó del - Busca transmitir tranquilidad Paciente disminuye la
mantener el nivel habitual malestar físico GENERAL: ambiente. con el fin de aportar en el fatiga a través de las
de actividad y evidenciado por Paciente disminuirá bienestar y buen trato al intervenciones de
disminución del habla. incapacidad para la fatiga con las brindar cuidados al paciente. enfermería, donde el
mantener el nivel intervenciones de - Se realizó técnicas -Las técnicas de relajación paciente manifestó,
habitual de actividad y de relajación. aumentan la sensación de sentirse mejor.
enfermería durante
disminución del habla. control del paciente sobre su
el turno.
respuesta orgánica ante las
situaciones estresantes.
Debilitamiento muscular. Deterioro de la OBJETIVO - Se realizó cambios - los cambios posturales son Se logró mejorar la
ambulación
GENERAL: Paciente posturales. necesarios para prevenir la ambulación a través
relacionado con la
disminución de la mejorará la aparición de úlceras por de las intervenciones

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
fuerza muscular ambulación con las presión y otras de enfermería, donde
evidenciado por el
intervenciones de complicaciones derivadas de se evidencio un
debilitamiento
muscular. enfermería durante el la inmovilidad. mejoramiento de la
turno. actividad de la
- Se administró -La enoxaparina se usa para musculatura.
Enoxaparina C 40 mg
c/24h SC. prevenir el desarrollo de
coágulos en las piernas
- Se realizó las
anotaciones de - Permite registrar paso a paso
enfermería. los cuidados de enfermería
que se brinda al paciente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
M. CONCLUSIONES
Paciente adulta mayor será dada de alta tras haber alcanzado todos los objetivos
planteados inicialmente con la intervención adecuada de enfermería en el tratamiento de
la Insuficiencia Respiratoria Aguda – Tipo I con el uso de técnicas y procedimientos
adecuados.

Ñ. BIBLIOGRAFÍA
https://www.neumosur.net/files/EB03-18%20IRA.pdf

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172010000400013

http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-tratamiento-
insuficiencia-respiratoria-aguda-13018822

http://publicacionesdidacticas.com/hemeroteca/articulo/061011/articulo-pdf

https://tumedico.com/noticiac%C3%B3mo_prevenir_la_insuficiencia_respiratoria-1-
5203.html

http://webs.ucm.es/info/euefp/Guia/Guia_CD/Por
%20cursos/Tercero/patron4/3_00032.htm

https://medicinainterna.wikispaces.com/Insuficiencia+Respiratoria+Aguda

http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2015/ju151f.pdf

https://www.vademecum.es/principios-activos-ranitidina-a02ba02

https://www.vademecum.es/principios-activos-ceftazidima-j01dd02

https://www.vademecum.es/principios-activos-enoxaparina-b01ab05

https://www.vademecum.es/principios-activos-metamizol+sodico-n02bb02
O. ANEXO
MEDICAMENTOS
CEFTAZIDINA
DEFINICIÓN
La ceftazidima es una cefalosporina de tercera generación considerada por algunos
como antibiótico estratégico, pues es de los que se protegen del uso indiscriminado en el
medio hospitalario.

Se usa de forma controlada y se recomienda cuando se han transitado otros pasos en la

política de antibiótico, y no se ha obtenido una respuesta adecuada.

PRESENTACIÓN
 Vial con 1 g de Ceftazidima en polvo + ampolla con 10 ml de agua para
inyección.
 Vial con 2 g de Ceftazidima en polvo + frasco con 50 ml de agua para
inyección.

MECANISMO DE ACCIÓN
La ceftazidima, un antibiótico beta-lactámicos como las penicilinas, es principalmente
bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
por preferencialmente la unión a proteínas de unión a penicilina (PBP) específicos que
se encuentran dentro de la pared celular bacteriana. Las proteínas de unión a penicilina
son responsables de varios pasos en la síntesis de la pared celular y se encuentran en
cantidades de varios cientos a varios miles de moléculas por célula bacteriana. Proteínas
de unión a penicilina pueden variar entre diferentes especies bacterianas. Por lo tanto, la
actividad intrínseca de ceftazidima, así como las otras cefalosporinas y penicilinas
contra un organismo particular depende de su capacidad para acceder y enlazar con el
PBP necesario. En particular, ceftazidima se une preferentemente a la PBP-3 de bacilos
gramnegativos. Debido a que la PBP-3 es responsable de la formación del septo durante
la división celular, la inhibición por la ceftazidima de estas proteínas hace que la
elongación de las bacterias, la inhibición de la división celular bacteriana, y la rotura de
la pared celular que resulta en la lisis celular y la muerte. Lisis está mediada por
bacterias de la pared celular enzimas autolíticas (es decir, autolisinas). La relación entre
PBP y autolisinas no está claro, pero es posible que el antibiótico beta-lactama interfiere
con un inhibidor de autolisina. Debido a la presencia de una cadena lateral de
aminotiazolilo, ceftazidima muestra en particular una mayor actividad antibacteriana
contra las Enterobacteriaceae. Además, debido a la ceftazidima también contiene un
grupo imino 2-carboxi-2-oxigenado-de propilo, muestra una mayor actividad frente a

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
Pseudomonas aeruginosa, lo que le da una ventaja importante sobre otras
cefalosporinas.

FARMACOCINETICA
La ceftazidima se administra por vía parenteral. No se absorbe desde el tracto GI. Los
niveles séricos máximos de ceftazidima se producen al cabo de 1 hora después de una
dosis intramuscular. Aproximadamente el 24.5% del fármaco circulante está unido a
proteínas. Se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales, incluyendo la
vesícula biliar, hígado, riñón, hueso, útero ovario, esputo, y líquidos peritoneal, pleural
y sinovial. Penetra meninges inflamadas y alcanza niveles terapéuticos dentro del
líquido cefalorraquídeo. También atraviesa la barrera placentaria

El fármaco se excreta en la orina, principalmente a través de filtración glomerular. Dado

que la secreción tubular del antibiótico es escasa el uso concomitante con probenecid no
afectará a los niveles séricos de ceftazidima. Un pequeño porcentaje se excreta en la
leche materna. En los pacientes con función renal normal, la semi-vida de eliminación
de ceftazidima es 1,5-2 horas, pero esta aumenta con la disminución de la función renal
pudiendo ser hasta 35 horas en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Las
dosis deben ajustarse en consecuencia. La ceftazidima se elimina por hemodiálisis.

INDICACIONES
Los siguientes organismos se consideran generalmente susceptible a la ceftazidima in
vitro: Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus
pneumoniae; Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A beta-hemolítico);
Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B); Moraxella catarrhalis; Citrobacter
freundii; Diversus Citrobacter; Enterobacter cloacae; Enterobacter aerogenes;
Enterobacter agglomerans; Escherichia coli; Haemophilus influenzae (betalactamasa
negativo); Haemophilus influenzae (beta-lactamasa positivo); Haemophilus
parainfluenzae; Haemophilus ducreyi; Klebsiella pneumoniae; Oxytoca Klebsiella;
Klebsiella sp .; Neisseria gonorrhoeae; Neisseria meningitidis; Proteus mirabilis;
Proteus vulgaris; Pseudomonas aeruginosa; Serratia marcescens; Serratia sp .;
Acinetobacter sp .; Morganella Morganella.

POSOLOGIA
En adultos:

 500 mg-2 g vía IM o IV cada 8-12 horas; la dosificación cada 12 horas parece
que es adecuada en ancianos. La dosis debería reducirse a la mitad con un valor
de aclaramiento de creatinina de 3050 mL/minuto; con un aclaramiento de

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 creatinina de 15-30 mL/minuto, la dosis máxima es 1 g cada 24 horas; por
debajo de 15 mL/minuto, la dosis es 500 mg cada 24-48 horas.

En recién nacidos:

 30 mg/Kg IV cada 12 horas.

En niños mayores:

 30-50 mg/Kg vía IM o IV cada 8 horas, hasta una dosis máxima de 6 g/día.

REACCIONES ADVERSAS
Puede producirse a continuación de la inyección IM una reacción en el lugar de la
inyección, produciendo dolor e induración. La colitis pseudomembranosa puede ocurrir
durante el uso de o después de la interrupción de la ceftazidima, aunque este efecto es
raro.

Se han reportado episodios leves y transitorios de neutropenia, leucopenia y eosinofilia

con los antibióticos cefalosporánicos.

Las convulsiones son raras, pero constituyen una complicación grave de la terapia de
cefalosporinas. Más comúnmente asociadas con las penicilinas, se cree que las
propiedades epileptógenas de ambas, penicilinas y cefalosporinas, estan relacionadas
con su anillo de beta-lactama. Las dosis elevadas y la insuficiencia renal se asocian con
un mayor riesgo de convulsiones.

CONTRAINDICACIONES
La ceftazidina debe utilizarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad a la
penicilina. La similitud estructural entre la ceftazidima y la penicilina significa que se
puede producir reactividad cruzada. Las penicilinas pueden causar una variedad de
reacciones de hipersensibilidad que van desde erupciones cutáneas leves hasta una
anafilaxia fatal. Los pacientes que hayan experimentado fuertes reacciones de
hipersensibilidad a la penicilina no deben recibir ceftazidima. La reactividad cruzada a
las cefalosporinas es de aproximadamente 3.7%, los pacientes con una historia
documentada a la penicilina. Igualmente, la ceftazidima debe ser usada con precaución
en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas o hipersensibilidad a la
cefamicina.

Las cefalosporinas se deben utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de

enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis, debido a que los efectos
gastrointestinales adversos asociados con la terapia de cefalosporina pueden exacerbar

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
esta condición. Además, los pacientes que desarrollan diarrea mientras están tratados o
poco después, deben considerarse en el diagnóstico diferencial la colitis
pseudomembranosa asociada con los antibióticos.

La mayoría de las cefalosporinas se excretan en la leche materna en pequeñas

cantidades. El lactante puede tener alteraciones en la flora intestinal que resulta en
diarrea y deshidratación. Las cefalosporinas se deben utilizar con precaución durante la
lactancia materna y los beneficios frente a los riesgos deben ser considerados.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 No administrar a pacientes con hipersensibilidad a Cefalosporina
 Diluir el frasco en 10 ml. Y luego en 100 ml. De cloruro de sodio teniendo
precaución que después de reconstituir los frascos se forma dióxido de carbono
produciendo presión positiva dentro del vial, puede ser necesario dejar salir el
gas.
 Adminístralo en 30 a 60 minutos.
 Diluido se mantiene 18 horas a temperatura ambiente y en refrigeración 7 días.
 No debe administrarse junto a otros antibióticos.
 Valoración de efectos secundarios: diarreas, vómitos, náuseas, tromboflebitis,
anemia, micosis.

RANITIDINA

DEFINICION

La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina

y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin
embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como
antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático
hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con
otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de
desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está
incrementada.

PRESENTACION

 Cada ampolleta contiene Clorhidrato de ranitidina equivalente a 50 mg de

ranitidina base.
 Cada TABLETA o GRAGEA contiene: Clorhidrato de ranitidina equivalente a
150 Y 300 mg de ranitidina base

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
MECANISMO DE ACCIÓN

La ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de

las células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de
ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La
ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo
cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún
efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión
intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene
propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la
mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y
de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos. Los antagonistas H2 solos no
erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen
antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina,
amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones. La ranitidina estimula ligeramente
la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de
gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol,
aldosterona, andrógenos o estrógenos.

FARMACOCINETICA

La ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración

intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la
misma dosis intravenosa, mientras que, por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60%
debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción
digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. El fármaco se distribuye
ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el
líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción
gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en
el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos,
parte en forma de fármaco sin alterar.

INDICACIONES

 Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes en estado crítico.

 Profilaxis de las úlceras inducidas por los fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos.
 Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase aguda).

POSOLOGÍA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
  Profilaxis de la gastritis de estrés en pacientes en estado crítico: Administración
intravenosa intermitente o intramuscular: Adultos: 50 mg I. V. (vía infusión
intermitente) o I. M. cada 6—8 horas.
 Infusión intravenosa continúa: Adultos: 6.25 mg/hora (o sea una dosis total de
150 mg/24 horas).
 Profilaxis de las úlceras inducidas por los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos.
 Administración oral: dosis de 150 mg dos veces al día redujo la incidencia de la
úlcera duodenal pero no la ulceración gástrica.
 Tratamiento del reflujo gastroesofágico (fase aguda): Administración oral:
Adultos: 150 mg dos veces al día, aunque muchos especialistas recomiendan
300 mg dos veces al día durante 4 a 8 semanas. Los síntomas suelen
desaparecer en 1 a 2 semanas después del comienzo de tratamiento.

REACCIONES ADVERSAS

 Dolor abdominal.
 Estreñimiento.
 Náuseas.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad; porfiria aguda.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Los síntomas que se presentan con la terapia de ranitidina pueden enmascarar la

presencia de cáncer gástrico.
 En pacientes con enfermedad renal debe ajustarse la dosis ya que su eliminación
es renal y se debe usar con precaución en insuficiencia hepática.
 Se han reportado casos de ataques de porfiria en pacientes con porfiria
previamente diagnosticada. en algunos pacientes se han reportado elevación tgp
después de grandes dosis de ranitidina por más de 5 días.
 Se puede presentar bradicardia secundaria a la administración rápida
intravenosa de ranitidina.

METAMIZOL SODICO

DESRIPCIÓN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
El metamizol es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo
es el piramidón. A diferencia de otros analgésicos el metamizol no produce efectos
gastrolesivos significativos.

MECANISMO DE CCIÓN

Pirazolona con efectos analgésicos, antipiréticos y espasmolíticos reduciendo la síntesis

de prostaglandinas

FARMACOCINETICA

después de su administración, el metamizol es rápidamente metabolizado por oxidación

a a-metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina
(4-FAA), y 4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA).

INDICACIONES

Dolor (posoperatorio o postraumático, tipo cólico o de origen tumoral) y fiebre graves y

resistentes.

POSOLOGIA

Oral: mayores de 15 años: 500 mg/6-8 h; 5-14 años: 250-375 mg; lactantes > 4 meses-4
años: 50-150 mg, hasta 4 veces/día.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad o agranulocitosis previa a pirazolonas; función de la médula ósea

deteriorada o trastornos sistema hematopoyético; broncoespasmo o reacciones
anafilácticas por analgésicos; porfiria aguda intermitente; deficiencia congénita de
G6PDH; niños < 3 meses o peso < 5 kg; 3er trimestre de embarazo y lactancia.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Induce agranulocitosis de origen inmunoalérgico raramente grave e incluso mortal. En

caso de agranulocitosis o neutropenia interrumpir tto. y controlar y monitorizar el
recuento hematológico. Mayor riesgo de reacciones anafilácticas: pacientes con asma
bronquial, especialmente con rinosinusitis poliposa; urticaria crónica; intolerancia al
alcohol y a colorantes y/o conservantes. Riesgo de hipotensión en pacientes con:
hipotensión preexistente (< 100 mm Hg), hipovolemia, deshidratación, inestabilidad o
insuf. circulatoria, fiebre alta, enf. cardiaca coronaria o estenosis de vasos sanguíneos
cerebrales; vigilar a estos pacientes. I.H. o I.R.

REACCIONES ADVERSAS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
Reacciones anafilácticas leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea, síntomas
gastrointestinales; y severas: urticaria, angioedema, broncoespasmo, arritmias cardiacas,
hipotensión, shock circulatorio. Leucopenia, agranulocitosis o trombocitopenia. Color
rojo en orina.

CUDADOS DE ENFERMERÍA

 Administrar diluido y en infusión lenta (1h).

 Vigilar recuento de células sanguíneas en el cuadro hemático.
 Control de signos vitales en espacial T.A. y dolor.
 No administrar en lactantes menores de 3 meses.
 No se debe administrar por más de 72 horas ya que produce aparición de
leucopenia, por lo cual no se realiza su uso en pacientes oncológicos.

ENOXAPARINA

DESRIPCIÓN

La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un peso

molecular medio de 4.500 daltons (3.500-5.500). La distribución del peso molecular es
la siguiente: fracciones <2.000: <20%, fracciones de 2.000 a 8.000: >68% y fracciones
>8.000: <15%. Posee una actividad anti-Xa elevada (alrededor de 100 UI/mg) y una
débil actividad anti-lla o antitrombínica (aproximadamente 28 UI/mg). La relación entre
estas dos actividades es de 3,6, aproximadamente.

MECANISMO DE ACCIÓN

HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III

sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

FARMACOCINETICA

Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir de la

evolución de las actividades anti-Xa plasmáticas (dosis profilácticas). La determinación
se efectúa por método amidolítico, con el patrón internacional LMWH1 (NIBSC).

Biodisponibilidad: tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es

rápida y completa, directamente proporcional a la dosis administrada en el intervalo 20-
80 mg (2.000-8.000 UI), lo que indica que la absorción de la enoxaparina es lineal. La
biodisponibilidad, basada en la actividad anti-Xa, está próxima al 100%.

Absorción: la actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas después de la

inyección subcutánea y alcanza 0,18, 0,43 y 1,01 UI anti-Xa/ml, tras la administración

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
subcutánea de dosis de 20 mg (2.000 UI), 40 mg (4.000 UI) y 1 mg/kg (100 UI/kg),
respectivamente. El máximo de la actividad anti-lla se observa aproximadamente 4
horas después de la administración de 40 mg (4.000 UI), mientras que no se detecta con
un nivel de dosis de 20 mg (2.000 UI), utilizando el método amidolítico convencional.
Tras la administración de 1 mg/kg (100 UI/kg), el máximo de actividad anti-lla en
plasma es de 0,11 anti-lla/ml.

Eliminación: la semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es aproximadamente de

4 horas. La actividad anti-Xa está presente en el plasma durante 16-24 horas después de
la administración subcutánea de 40 mg (4.000 UI) de enoxaparina. Con dosis de 1
mg/kg (100 UI/kg) 2 veces al día, el estado estacionario de Cmáx de actividad anti-Xa
se alcanza entre el 2º y el 6º día del tratamiento.

Biotransformación: el hígado es probablemente el lugar principal de biotransformación.

La enoxaparina se metaboliza por de sulfatación y/o despolimerización hasta tipos con
peso molecular más bajo, consecuentemente con potencia biológica muy reducida.
Excreción: en voluntarios varones sanos, con dosis única de enoxaparina de 20 mg
(2.000 UI) o 40 mg (4.000 UI), por vía subcutánea, la excreción urinaria basada en
actividad anti-Xa es del 7,4% y 9,3%, respectivamente, de la dosis administrada. La
eliminación de la enoxaparina y sus metabolitos sucede por las vías renal y biliar.

Ancianos: la vida media de eliminación de actividad anti-Xa se prolonga ligeramente,

hasta las 6 ó 7 horas. Ello no requiere un ajuste de dosis o de frecuencia de inyección.

Insuficiencia renal: en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de

creatinina inferior a 15 ml/min.), la vida media de eliminación aparente de la actividad
anti-Xa se prolonga en una hora, tras la administración única subcutánea de una dosis
profiláctica de 40 mg (4.000 UI). Ello no requiere un ajuste de dosis o de frecuencia de
inyección.

Hemodiálisis: la velocidad de eliminación permanece inalterada en pacientes con

insuficiencia renal sometidos a diálisis. En los estudios clínicos realizados, los niveles
de actividad anti-Xa oscilaron entre 0,25 y 1 UI/ml, en los pacientes en los que las
pautas de tratamiento recomendadas fueron eficaces y seguras.

INDICACIONES

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo

moderado o alto, en particular en aquellos sometidos a cirugía ortopédica o cirugía
general incluyendo cirugía oncológica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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  Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes médicos con
una enfermedad aguda (como insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia
respiratoria, infecciones graves o enfermedades reumáticas) y movilidad
reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo venoso.
 Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar
(EP), excluyendo el EP que probablemente requiera tratamiento trombolítico o
cirugía.
 Prevención de la formación de coágulos en el circuito de circulación
extracorpórea durante la hemodiálisis.
 En síndrome coronario agudo para el tratamiento de la angina inestable e infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), en combinación con
AAS por vía oral y para el tratamiento del infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IAMCEST) incluyendo pacientes que van a ser
tratados farmacológicamente o sometidos a una posterior intervención coronaria
percutánea (ICP).

POSOLOGIA

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo

moderado o alto, SC: riesgo moderado: 2.000 UI (20 mg)/24 h, 7-10 días; riesgo alto:
4.000 UI (40 mg)/24 h, administrar 1ª inyección 12 h antes de la intervención; duración
del tto.: 5 sem en pacientes que se van a someter a cirugía ortopédica mayor y 4 sem en
pacientes con alto riesgo de TEV que se van a someter a cirugía oncológica abdominal o
pélvica.

 Profilaxis del tromboembolismo venoso en pacientes médicos, SC: 4.000 UI

(40 mg)/24 h, 6-14 días.
 Tratamiento de la TVP y EP, SC: 150 UI/kg/24 h (1,5 mg/kg/24 h), o bien 100
UI/kg/12 h (1 mg/kg/12 h). Pacientes no complicados con riesgo bajo de
recurrencia de TEV: inyección diaria y única de 150 UI/kg (1,5 mg/kg).
Pacientes obesos, con EP sintomática, con cáncer, con TEV recurrente o
trombosis proximal (vena ilíaca): inyección de 100 UI/kg (1 mg/kg) 2
veces/día. Duración del tto.: 10 días.
 Prevención de la formación de coágulos durante la hemodiálisis: 100 UI/kg (1
mg/kg); en pacientes con alto riesgo de hemorragia, reducir dosis a 50 UI/kg
(0,5 mg/kg) para doble acceso vascular o 75 UI/kg (0,75 mg/kg) para acceso
vascular simple. Si aparecieran anillos de fibrina (p.ej. después de una sesión

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

1
 más larga de lo habitual) se podría administrar una nueva dosis de 50 UI a 100
UI/kg (0,5 a 1 mg/kg).
 Síndrome coronario agudo. 1) Tto. de la angina inestable e IAMSEST: 100
UI/kg (1 mg/kg) cada 12 h SC, con tto. antiplaquetario (se recomienda ácido
AAS para todos los pacientes sin contraindicaciones a una dosis oral inicial de
carga de 150-300 mg en pacientes que nunca han sido tratados con AAS y una
dosis de mantenimiento de 75-325 mg/día). Duración del tto.: 2-8 días. 2) Tto.
de IAMCEST agudo: pacientes < 75 años administrar bolo IV de 3.000 UI (30
mg) + una dosis SC de 100 UI/kg (1 mg/kg), seguido de 100 UI/kg (1 mg/kg)
SC cada 12 h (un máx. 10.000 UI (100 mg) para cada una de las dos 1 eras
dosis SC). Administrar entre 15 min antes y 30 min después de la
administración del trombolítico, si se administra conjuntamente con uno de
ellos. Se debe administrar de forma conjunta un tto. antiplaquetario apropiado
como AAS vía oral (75 mg-325 mg/día) al menos que esté contraindicado.
Duración 8 días como máx. o hasta el alta del hospital (lo que suceda primero).
Sometidos a una ICP: si la última dosis (SC) fue administrada dentro de las 8 h
anteriores al inflado del globo, no administrar ninguna dosis adicional. Si fue
administrada en el periodo anterior a las 8 h previas al inflado de globo,
administrar un bolo IV de 30 UI/kg (0,3 mg/kg). En pacientes > = 75 años: no
administrar bolo IV, iniciar con 75 UI/kg (0,75 mg/kg) (SC)/12 h (un máx.
7500 UI (75 mg) para cada una de las dos 1 eras dosis, seguido de 75 UI/kg
(0,75 mg/kg) para las dosis siguientes).

Posología en I.R. grave (Clcr 15-30 ml/min): profilaxis de la enf.

tromboembólica venosa, SC: 2.000 UI (20 mg)/24 h; tto. de la TVP y EP y tto.
de la angina inestable e IAMSEST, SC: 100 UI/kg (1 mg/kg)/24 h; tto. de
IAMCEST en pacientes < 75 años: bolo IV de 3.000 UI (30 mg) + una dosis SC
de 100 UI/kg (1 mg/kg) seguido de 100 UI/kg (1 mg/kg) SC una vez al día; tto.
de IAMCEST en pacientes ≥ 75 años: no administrar bolo IV, iniciar con 100
UI/kg (1mg/kg) SC una vez al día.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al principio activo, heparina o derivados incluyendo HBPM;

antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) mediada
inmunológicamente en los últimos 100 días o en presencia de anticuerpos circulantes;
sangrado activo clínicamente significativo y enfermedades de alto riesgo de hemorragia,
incluyendo ictus hemorrágico reciente, úlcera gastrointestinal, presencia de neoplasias

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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malignas con riesgo alto de sangrado, cirugía cerebral, espinal u oftalmológica
recientes, sospecha o varices esofágicas confirmadas, malformaciones arteriovenosas,
aneurismas vasculares o anomalías vasculares mayores intraespinales o intracerebrales;
anestesia espinal o epidural o anestesia regional, cuando se utiliza la enoxaparina sódica
para el tto. en las 24 h previas.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

No administrar vía IM; no recomendado en enf. renal terminal (Clcr < 15 ml/min) fuera
de la prevención de la formación de coágulos en la circulación extracorpórea durante la
hemodiálisis; niños (seguridad y eficacia no establecidas); no se debe utilizar
intercambiablemente con otras HBPM; precaución en: ancianos, I.R., I.H., pacientes
con antecedentes (>100 días) de trombocitopenia inducida sin anticuerpos circulantes,
alteraciones de la hemostasis o de úlcera péptica, ictus isquémico reciente, hipertensión
arterial grave, retinopatía diabética reciente, cirugía neuro u oftalmológica, uso
concomitante de medicación que afecte la hemostasis; efectuar un recuento de plaquetas
antes del comienzo del tto. y después periódicamente (si hay síntomas clínicos que
sugieren TIH de tipo inmune, realizar el recuento de plaquetas e interrumpir el tto. si se
observa un descenso significativo 30-50 % del valor inicial); riesgo de: hemorragias,
necrosis cutánea y vasculitis cutánea (interrumpir el tto. sí aparece), hiperpotasemia
(mayor riesgo en diabetes mellitus, I.R. crónica, acidosis metabólica preexistente y tto.
concomitante con medicamentos que aumentan el potasio); notificados casos de
hematomas neuroaxiales en pacientes sometidos a anestesia espinal/epidural o a
punción lumbar, con el resultado final de parálisis prolongada o permanente; tener en
cuenta características del paciente y del producto a la hora de decidir el intervalo que
debe transcurrir entre administración de enoxaparina y la inserción o retirada de catéter;
ajustar los intervalos recomendados entre las dosis para minimizar el riesgo de
hemorragia después de la instrumentación vascular durante el tto. de angina inestable,
IAMSEST e IAMCEST agudo (es importante alcanzar la hemostasia en el lugar de la
punción después de la ICP. En caso de que se utilice un dispositivo de cierre, el
manguito se puede quitar inmediatamente. Si se emplea un método de compresión
manual, el manguito se debe quitar 6 h después de la última inyección IV/SC de
enoxaparina sódica. Si continúa el tto., la siguiente dosis no se debe administrar antes de
que hayan transcurrido 6-8 horas desde la retirada del manguito); no estudiado en
pacientes con válvulas cardiacas como tromboprofilaxis (embarazadas mayor riesgo de
tomboembolismo); monitorizar mujeres < 45 kg y hombres < 57 kg por mayor riesgo de

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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hemorragias; pacientes obesos mayor riesgo de sufrir tromboembolismo; valorar
riesgo/beneficio en endocarditis infecciosa aguda.

REACCIONES ADVERSAS

Hemorragia, anemia hemorrágica, trombocitopenia, trombocitosis; reacción alérgica;

dolor de cabeza; aumento de enzimas hepáticas (principalmente transaminasas, niveles
> 3 veces LSN); urticaria, prurito, eritema; hematoma, dolor y otras reacciones en el
punto de iny. (edema, hemorragia, hipersensibilidad, inflamación, masa, dolor, o
reacción).

CUDADOS DE ENFERMERÍA

 Tener en cuenta los diez correcto.

 Seleccionar el sitio de punción, debe inyectarse en el tejido celular subcutáneo
de la región antero lateral del abdomen, tanto en el cuadrante derecho como en
el izquierdo.
 Determinar un plan de atención de enfermería para el paciente con terapia
anticoagulante.
 Colocar al paciente en posición cómoda y explicar el procedimiento.
 Enseñar la técnica de administración. Lo más probable es que el paciente egrese
con este tratamiento.
 Rotar el sitio de aplicación

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA – TIPO I

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