Síndromes Vasculares Cerebrales (ACV) PDF

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• INTEGRANTES:

• José Ángel Luzuriaga


• Jessenia Ramírez Guerrero
DOCENTE: Dra. Yadira Gavilanes
CICLO: Quinto A –OE
FECHA : 07/06/2020
Definición

El territorio anatómico afectado y las


manifestaciones clínicas dependen
del vaso comprometido

Conjunto de signos y síntomas de


instalación aguda, derivadas del
déficit circulatorio que nutre al
sistema nervioso central
Tipos y clasificación
Fisiopatología
Interrupción del suministro arterial →
deja de funcionar por la escasa reserva de
nutrientes en el parénquima pulmonar

La interrupción del aporte sanguíneo puede


ser global o focal. La forma global se
produce por la disminución brusca y grave
del aporte sanguíneo cerebral.

En isquemias focales hay un área


intensamente hipoperfundida, que a su vez
es circundada por una zona con perfusión
en valores marginales conocida como zona
de penumbra
La interrupción del aporte sanguíneo puede ser global o focal. La forma
global se produce por la disminución brusca y grave del aporte sanguíneo
cerebral.
En isquemias focales hay un área intensamente hipoperfundida, que a su
vez es circundada por una zona con perfusión en valores marginales
conocida como zona de penumbra
Trombosis: obstrucción del flujo sanguíneo
ocasionado por una oclusión local. Su forma
mas común es la ateromatosis en arterias de
mediano y gran calibre en pacientes con
factores de riesgo.

La embolia ocasiona la oclusión de un vaso por


impacto de material originado en otro lugar
Cardioembolia o ateroemboembolia.
Cardioembolia: Fibrilación auricular, mixoma
auricular,vegetaciones valvulares y endocarditis
infecciosa.
Ateroembolia: deriva de la fragmentación y
desprendimiento de placas ateromatosas, hacia la
circulación cerebral. Trombos murales e IAM.
Apoyo médico
El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico.
Las prioridades de atención son la ventilación (libre tránsito de aire por vías respiratorias), la respiración, la
circulación y el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican. También se debe practicar como
método de urgencia una CT de la cabeza, sin medio de contraste, para diferenciar entre las apoplejías isquémica y
hemorrágica
Se sospecha hemorragia si el grado de conciencia muestra mayor depresión, la presión arterial inicial es más elevada
y los síntomas empeoran después del inicio. Las deficiencias que muestran remisión sugieren isquemia.
Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del infarto hístico y mejorar los resultados
clínicos pertenecen a seis categorías:1) apoyo médico; 2) trombólisis intravenosa; 3) revascularización endovascular;
4) tratamiento antitrombótico; 5) neuroprotección, y 6) centros y rehabilitación para la apoplejía.
Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo, muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es reducir la frecuencia cardiaca con un bloqueador adrenérgico β1 (como
esmolol).
La disminución sistemática de la tensión arterial, según se ha observado, empeora los resultados. La fiebre es
perjudicial y debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento superficial. Es importante medir en forma seriada la
glucemia y conservarla por debajo de 10.0 mmol/L (180 mg/dL).
El edema alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa ocupativa puede
durar alrededor de 10 días. Cuanto más grande es el infarto, mayor será la posibilidad de que se forme un edema
con consecuencias clínicas.
Es importante evitar a toda costa la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.
Exámenes complementarios
• TC sin contraste.
• Resonancia magnética
• ECG
• Ecocardiograma Doppler
• Eco-Doppler de vasos del cuello
• Angiorresonancia mágnetica de
vasos intracraneales y extracraneales
Presencia de sangre dentro del tejido encefálico
por rotura de vasos espontánea no traumática.

HEMORRAGIA HEMORRAGIA
INTRACRANEAL PRIMARIA INTRACRANEAL SECUNDARIA

 Rotura de anomalías de vasos con varias


 Rotura de pequeños vasos debilitados
etiologías:congénitas,aneurismáticas,aneurismáti
crónicamente por procesos degenerativos
cas,coagulopáticas,alcohol,drogas,inflamación
(Ateromatosis o angiopatía mieloidea)
de procesos digestivos.
 78-88% de casos
Rotura de “Inicio” del
Por cambios
pequeñas sangrado en las
degenerativos
arterias bifurcaciones
de HTA
penetrantes de los vasos

Depósito de la
Degeneración de la Excepción:Angiopatía proteína β-amiloidea
capa lisa y muscular amiloidea cerebral en la túnica media y
adventicia(ancianos)
Enfermedad de Grandes Vasos

• Compromiso de arterias precerebrales (carótidas,vertebrales y basilar)

Enfermedad de los Vasos Circunferenciales

• Arteria cerebral media

Enfermedad de Vasos Perforantes

• Estructuras profundas del cerebro (ganglios basales,cápsula


interna,tronco cerebral)
ANAMNESIS

Cuadro de déficit
neurológico

Factores de
riesgo

Evolución del
síndrome
EXAMEN
FÍSICO

 Trastornos de
las funciones
 Piramidalismo cerebrales
superiores

 Signos de
déficit de  Compromiso
sensibilidad esfinteriano

 PA
 Alteración
pares  Soplos
craneales cardíacos y
carotídeos
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

 TC
 RM  Ecocardiograma
Doppler
 ECG

 Angiorreso  Eco-Doppler
nancia de vasos del
magnética cuello

 Angiografía
Digital
 Rx de tórax
AP y lateral
• Harrison., & Jameson, L. (2018). Harrison Principios de medicina interna.
México D. F., [etc.]: McGraw-Hill.Referencia 2
• Argente, H., & Alvarez, M. (2014). Semiología médica. Buenos AIres [
etc.]: Médica Panamericana.

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