Ostomécum: Guía Farmacológica

Ostomécum
Guía farmacológica
de Ostomía
“Nada en la vida llega fácilmente, por lo que
no debemos tener miedo de trabajar duro”.
Gertrude B. Elion
(Premio Nobel de Fisiología y Medicina [1988] por sus

descubrimientos en principios clave sobre desarrollo y
tratamiento de medicamentos).
Avalado por:
SEDE - Sociedad Española de Enfermería
Experta en Estomaterapia
© 2017 Coloplast Productos Médicos, S.A.

(Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier
medio o soporte sin la expresa autorización del/los propietario/s)
EDITA: Coloplast Productos Médicos, S.A.
I.S.B.N: 978-84-697-2718-8
DEPÓSITO LEGAL: M-12407-2017
Ostomécum
r
de Ostomía
OSTOMÉCUM - Guía farmacológica de Ostomía 7
Prólogo
La Sociedad Española de Enfermería Experta en Estomaterapia acoge con gran
interés la publicación de la presente obra. El trabajo que el lector tiene en sus
manos es fruto del esfuerzo conjunto de destacados profesionales en el mundo
de la Estomaterapia unidos para alcanzar un objetivo común, la consecución de
la excelencia en el manejo del paciente ostomizado.
Con gran rigor y calidad científica, consecuencia del profundo conocimiento de la

realidad de los pacientes ostomizados, los autores se centran de forma novedosa
en el estudio de los fármacos tradicionalmente utilizados para el tratamiento de
este tipo de pacientes, así como en las consecuencias que las intervenciones que
derivan en la construcción de un estoma pueden provocar tanto en la absorción
como en los efectos secundarios de dichos fármacos. Por ello, representa una
excelente guía para la optimización del tratamiento de nuestros pacientes.
No estamos ante una obra más. Nos encontramos ante un magnífico trabajo
que viene a convertirse en texto de referencia para los profesionales que desa-
rrollan su actividad en el campo de la ostomía. Debemos felicitar a los autores
por el estupendo trabajo realizado y, al mismo tiempo, es preciso felicitarnos
todos por contar en nuestro país con excelentes profesionales en el campo de
la Estomaterapia. Una de las consecuencias importantes del análisis profundo
de las experiencias y su posterior divulgación es que se hace visible el trabajo
realizado, abriéndose nuevas posibilidades para explorar y seguir avanzando en
el conocimiento de la realidad.
Sólo me queda agradecer a los autores el esfuerzo realizado y desear que con la
publicación de esta obra, profesionales y pacientes encuentren nueva informa-
ción y nuevas ideas que contribuyan al bienestar de los pacientes ostomizados.
Manuel Bona Sánchez.
Presidente de SEDE.
(Sociedad Española de Enfermería Experta en Estomaterapia)
8 OSTOMÉCUM - Guía farmacológica de Ostomía
GRUPO Puntos de Encuentro en Ostomía

(Enfermeros expertos en ostomía)
COORDINADORA, REVISORA Y AUTORA
Bajo Martín, Nuria

Enfermera Experta en Estomaterapia Responsable Consulta de Enfermería.
Hospital Universitario Quirónsalud Madrid.
AUTORAS
Aguirre Erro, Edurne

Enfermera Estomaterapeuta y Supervisora de la Unidad de Cirugía Gral. y Urología.
Hospital San Eloy, O.S.I. Barakaldo-Sestao, Bizkaia.
Artola Etxeberria, Marta

Enfermera Experta en Estomaterapia.Unidad de Cirugia General y Digestiva.
OSI Donostialdea. Gipuzkoa.
Cabrera Martín, Clara Isabel

Enfermera Estomaterapeuta.
Hospital Clínico Univertario de Salamanca.
Catalina Pascual, Montserrat

Enfermera Estomaterapeuta y Supervisora de Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid.
Garnica Goyanes, Ana

Supervisora de Formación Enfermería y Estomaterapeuta de la Consulta de Ostomías.
Hospital Md Anderson Cancer Center. Madrid.
Gil Molano, Antonia

Enfermera de hospitalización Cirugía General y Digestiva. Estomaterapeuta.
Hospital Universitario de Móstoles. Móstoles. Madrid.
González Calles, Milagros

Supervisora de Cirugía General. Enfermera Estomaterapeuta.
Hospital Virgen de la Concha. Zamora
Hojas Martínez, Laura

Enfermera Estomaterapéuta.
Clínica IMQ Zorrotzaurre. Bilbao.
Martín Carrasco, María

Enfermera Estomaterapeuta y enfermera de Cirugía General y Digestivo,
Cirugía Plástica, y Cirugía Vascular.
Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
Martínez Savoini, Eva

Enfermera Estomaterapeuta.
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid.
Naranjo Peña, Inés

Enfermera estomaterapeuta. Consulta de Cirugía General y Digestivo.
Hospital Universitario Infanta Cristina.
Navarro Antón, Carmen

Enfermera experta en ostomías. Enfermera Especialista de Nutrición y Endocrino.
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid.
Pérez García, Marta

Enfermera Estomaterapeuta Consulta de Ostomía.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Pilarte Rodrigo, Susana

Enfermera Experta en Estomaterapia. Supervisora Cirugia General y Digestivo.
OSI Donostialdea. Gipuzkoa
Puga Álvarez, M. Nélida

Enfermera Estomaterapeuta de la Consulta Externa de Cirugia General y Digestiva
Hospital Univertario del Sureste. Arganda del Rey. Madrid.
Urios Valero, Pilar

Enfermera Estomaterapeuta de la Consulta Externa de Cirugía General y Digestivo.
Hospital Universitario de Torrejón. Madrid.
REVISORAS HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO. MADRID
Sánchez Guerrero, Amelia

Jefa de Servicio de Farmacia.
Rodríguez Marrodán, Belén

Farmacéutica Adjunta del Servicio de Farmacia.
REVISORA UNIVERSIDAD FRANCISCO DE VITORIA
Mata González, Gema

Coordinadora Académica Grado en Enfermería. Profesora titular UFV.
COLABORADORAS
Morales Martínez, Lorena

Jefe de S. de Farmacia.
Hospital Universitario Torrejón. Madrid.
Blasco Guerrero, Marta

Farmacéutica Adjunta del S. de Farmacia.
Hospital Universitario Torrejón, Madrid.
Cruz Cruz, Teresa

Jefa de Servicio de Farmacia.
Hospital Universitario del Sureste. Madrid.
Iglesias Bolaños, Ana María

Farmacéutica adjunta de Servicio de Farmacia.
Hospital Universitario del Sureste, Madrid.
Muñoz Martín, Ana Belén

Licenciada Especialista en Farmacia Hospitalaria.
Hospital Clínico Universitario Valladolid. Valladolid.
REVISORA Y COORDINADORA COLOPLAST.
Mauri Crespo, Sonia

Farmacéutica. Delegada Especialista en Ostomía.
REVISORES COLOPLAST
Alcocer Pérez-España, Ana

Farmacéutica. Directora Marketing.
Casado Rebollo, Gema

Enfermera Experta en Ostomías. Educational Manager.
De Pablo Blasco, Emilio

Farmacéutico. Commercial Excelence Manager.
García Blázquez, Eduardo

Market Manager de Ostomía.
Mendoza Rodríguez, Federico

Delegado Especialista en Ostomía y Continencia.
San Andrés Corral, Cristina

Farmacéutica. Junior Product Manager de Ostomía.
Sánchez Redondo, Abilio

Gerente de Ventas, Áreas Centro y Norte.
Zalama Eguren, Gustavo

Enfermero. Delegado Especialista en Ostomía.
Índice de Contenidos
1. INTRODUCCIÓN 21
2. DESCRIPCIÓN DE LA GUÍA 21
2.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE FARMACOLOGÍA SE EXPONEN LAS
DEFINICIONES DE TODOS LOS PARÁMETROS QUE GUARDAN
RELACIÓN CON EL CONTENIDO DE LA GUÍA. Y HACEN MÁS FÁCIL
SU COMPRENSIÓN Y MANEJO 23
2.1.1. BIODISPONIBILIDAD 23
2.1.2. CÓDIGO ATC Y GRUPO TERAPÉUTICO 24
2.1.3. EFECTOS SECUNDARIOS 25
2.1.4. EQUIVALENCIA 26
2.1.5. EXCIPIENTES 26
2.1.6. FÁRMACO 26
2.1.7. FARMACOCINETICA 27
2.1.8. FARMACODINAMIA 27
2.1.9. FARMACOLOGIA 27
2.1.10. FISIOLOGÍA APARATO DIGESTIVO 27
2.1.11. FORMA FARMACEUTICA 28
2.1.12. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS EN LA ABSORCIÓN 29
2.1.13. LUGAR DE ABSORCION 29
2.1.14. MEDICAMENTO 29
2.1.15. PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA 30
2.1.16. PRINCIPIO ACTIVO 30
2.1.17. REACCIONES ADVERSAS 30
2.1.18. TOXICOLOGÍA 30
2.2 DOCUMENTO MONOGRÁFICO DE PRINCIPIO ACTIVO 31
2.3 DOCUMENTO RECOPILATORIO GRADO DE RECOMENDACIÓN 32
2.4 EXCIPIENTES 33
2.5 RECOMENDACIONES HIGIÉNICO DIETÉTICAS 35
2.5.1 DIARREAS O HECES LÍQUIDAS 36
2.5.2 ESTREÑIMIENTO 37
2.5.3 FLATULENCIAS Y MALOS OLORES 38
2.5.4 OTROS EFECTOS SECUNDARIOS O REACCIONES ADVERSAS 38
2.5.5 ANOREXIA 38
2.5.6 NÁUSEAS Y VÓMITOS, PLENITUD GÁSTRICA 39
2.5.7 XEROSTOMIA 39
2.6. ÍNDICE DE ABREVIATURAS 39
3. DOCUMENTO MONOGRÁFICO DE PRINCIPIO ACTIVO POR GRUPO

TERAPÉUTICO 43

3.1 TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO 44
3.1.1. AGENTES PARA EL TRATAMIENTO Y ALTERACIONES 44
CAUSADAS POR ÁCIDOS
3.1.1.1. FÁRMACOS PARA LA ÚLCERA PÉPTICA Y REFLUJO
GASTROESOFÁGICO 44
- RANITIDINA 44
- OMEPRAZOL 45
- PANTOPRAZOL 46
- LANSOPRAZOL 47
3.1.2 AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS FUNCIONALES DEL
ESTÓMAGO E INTESTINO 48
3.1.2.1. FÁRMACOS PARA ALTERACIONES FUNCIONALES
INTESTINALES 48
- SIMETICONA 48
3.1.2.2. BELLADONA Y DERIVADOS, MONOFÁRMACOS 49
- ESCOPOLAMINA BUTIL BROMURO 49
3.1.2.3. PROCINÉTICOS 50
- METOCLOPRAMIDA 50
- DOMPERIDONA 51
3.1.3. ANTIEMÉTICOS Y ANTINAUSEOSOS 52
3.1.3.1. ANTIEMÉTICOS Y ANTINAUSEOSOS 52
- ONDANSETRÓN 52
3.1.4. ANTIDIARREICOS, AGENTES ANTIINFLAMATORIOS
/ANTIINFECCIOSOS INTESTINALES 53
3.1.4.1. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL 53
- LOPERAMIDA 53
3.1.4.2 AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES.
CORTICOIDES PARA USO TÓPICO 54
- BECLOMETASONA DIPROPIONATO 54
3.1.4.3 AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES.
ÁCIDO AMINOSALICILICO Y AGENTES SIMILARES 56
- SULFASALAZINA 56
- MESALAZINA 57
3.1.5. FÁRMACOS USADOS EN DIABETES 59

3.1.5.1. FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES EXCLUYENDO
INSULINAS 59
- METFORMINA 59
- GLIBENCLAMIDA 60
- GLIMEPIRIDA 61
- ACARBOSA 62
- EMPAGLIFLOZINA 63
- DAPAGLIFLOZINA 64
3.1.6. VITAMINAS 65
3.1.6.1. VITAMINA B1 (INCL. COMBINACIONES CON VITAMINA B6
Y VITAMINA B12) 65
- HIDROXIL B12 B6 B1 65
3.1.7. SUPLEMENTOS MINERALES 66
3.1.7.1. CALCIO 66
- CARBONATO CÁLCICO 66
- LACTOGLUCONATO CÁLCICO, CARBONATO
CÁLCICO + COLECALCIFEROL 67
3.1.7.2. POTASIO 68
- POTASIO, CLORURO 68
- POTASIO, BICARBONATO 69
3.1.7.3. OTROS SUPLEMENTOS MINERALES 70
- MAGNESIO, LACTATO 70
- MAGNESIO, PIDOLATO DE 71
- HIDROXIDO DE MAGNESIO, BROMURO DE
MAGNESIO Y FLUORURO DE MAGNESIO 72

3.2 SANGRE Y ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS 73
3.2.1. ANTITROMBÓTICOS 73
3.2.1.1. AGENTES ANTITROMBÓTICOS 73
- WARFARINA 73
- ACENOCUMAROL 74
- CLOPIDOGREL 75
- ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 76
- TRIFLUSAL 77
- DABIGATRÁN 78
- RIVAROXABAN 79
- APIXABAN 80

3.2.2. ANTIANÉMICOS 81
3.2.2.1. PREPARADOS CON HIERRO 81
- HIERRO 81
3.2.2.2. VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO 82
- ACIDO FÓLICO 82

3.3 SISTEMA CARDIOVASCULAR 83
3.3.1. TERAPIA CARDIACA 83
3.3.1.1. GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS 83
- DIGOXINA 83
3.3.1.2 ANTIARRITMICOS CLASE I Y III. ANTIARRITMICO IA 84
- DISOPIRAMIDA 84
3.3.1.3 ANTIARRITMICOS CLASE I Y III. ANTIARRITMICO III 85
- AMIODARONA 85
3.3.2. DIURÉTICOS 86
3.3.2.1. DIURÉTICOS DE TECHO BAJO: TIAZIDAS 86
- HIDROCLOROTIAZIDA 86
3.3.2.2. DIURÉTICOS DE TECHO BAJO, EXCLUYENDO TIAZIDAS 87
- CLORTALIDONA 87
3.3.2.3. DIURÉTICO DE TECHO ALTO 88
- FUROSEMIDA 88
- TORASEMIDA 89
3.3.2.4. DIURÉTICOS Y AGENTES AHORRADORES DE POTASIO
EN COMBINACIÓN 90
- AMILORIDA+HIDROCLOROTIAZIDA 90
3.3.3. AGENTES BETA-BLOQUEANTES 91
3.3.3.1. AGENTES BETA-BLOQUEANTES 91
- ATENOLOL 91
- BISOPROLOL 92
- CARVEDILOL 93
3.3.4. BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO 94
3.3.4.1. BLOQUEANTES SELECTIVOS DE LOS CANALES DEL
CALCIO CON EFECTOS PRINCIPALMENTE VASCULARES 94
- AMLODIPINO 94
- NIFEDIPINO 95
- LERCANIDIPINO 96
3.3.4.2. BLOQUEANTES SELECTIVOS DE CANALES DE CALCIO
CON EFECTOS CARDIACOS DIRECTOS 97
- VERAPAMILO 97
- DILTIAZEM 98
3.3.5. AGENTES QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA

RENINA-ANGIOTENSINA 99
3.3.5.1. INHIBIDORES DE LA ECA, MONOFÁRMACOS 99
- CAPTOPRILO 99
- ENALAPRIL 100
- LISINOPRILO 101
3.3.5.2. INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II, MONOFÁRMACOS 102
- LOSARTÁN 102
- VALSARTÁN 103
- IRBESARTÁN 104
- CANDESARTÁN 105
- TELMISARTÁN 106
3.3.6. AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS 107
3.3.6.1. AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS,
MONOFÁRMACOS 107
- SIMVASTATINA 107
- PRAVASTATINA 108
- ATORVASTATINA 109

3.4 PREPARADOS HORMONALES SITÉMICOS EXCLUYENDO HORMONAS
SEXUALES E INSULINAS 110
3.4.1. CORTICOIDES SISTÉMICOS 110
3.4.1.1. CORTICOIDES SISTÉMICOS, SOLOS 110
- DEXAMETASONA 110
- METILPREDNISOLONA 111
- PREDNISONA 112
3.4.2. TERAPIA TIROIDEA 113
3.4.2.1. PREPARADOS TIROIDEOS 113
- LEVOTIROXINA SODICA 113

3.5. ANTIINFECCIOSOS PARA USO SISTÉMICO 114
3.5.1. ANTIBACTERIANOS PARA USO SISTÉMICO 114
3.5.1.1. TETRACICLINAS 114
- DOXICICLINA 114
3.5.1.2. ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS, PENICILINAS 115
- AMOXICILINA 115
- CLOXACILINA 116
- AMOXICILINA + CLAVULÁNICO 117
3.5.1.3. OTROS ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS 118

- CEFADROXILO 118
- CEFUROXIMA 119
- CEFIXIMA 120
3.5.1.4. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIMA 121
- SULFADIAZINA 121
- SULFAMETOXAZOL TRIMETOPRIMA 122
3.5.1.5. MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS 123
- CLARITROMICINA 123
- AZITROMICINA CLORHIDRATO 124
- ERITROMICINA 125
- CLINDAMICINA 126
3.5.1.6. QUINOLONAS ANTIBACTERIANAS 127
- CIPROFLOXACINO 127
- NORFLOXACINO 128
- LEVOFLOXACINO 129
3.5.1.7. OTROS ANTIBACTERIANOS 130
- NITROFURANTOINA 130
- FOSFOMICINA 131
- LINEZOLID 132
3.5.2. ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO 133
3.5.2.1. ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO 133
- FLUCONAZOL 133
- VORICONAZOL 134
3.5.3. ANTIVIRALES PARA USO SISTEMICO 135
3.5.3.1. ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA 135
- ACICLOVIR 135
- OSELTAMIVIR 136
3.5.4 ANTIPARASITARIOS. ANTIPROTOZOARIO 137
- METRONIDAZOL 137
3.6. AGENTES ANTINEOPLASICOS E INMUNOMODULADORES 138

3.6.1. AGENTES ANTINEOPLASICOS 138
3.6.1.1. AGENTES ALQUILANTES 138
- TEMOZOLOMIDA 138
3.6.1.2. ANTIMETABOLITOS 139
- MERCAPTOPURINA 139
- CAPECITABINA 141
3.6.1.3. OTROS AGENTES ANTINEOPLÁSICOS 142

- IMATINIB 142
- SUNITINIB 144
- NILOTINIB 145
- EVEROLIMUS 146
- PAZOPANIB 148
- AFATINIB 149
- AXITINIB 150
- REGORAFENIB 151
- DABRAFENIB 152
- TRAMETINIB 153
- IBRUTINIB 154
- LENVATINIB 155
- NINTEDANIB 156
- TOPOTECAN 157
- OLAPARIB 158
- IDELALISIB 159
3.6.2. TERAPIA ENDOCRINA 160
3.6.2.1. HORMONAS Y AGENTES RELACIONADOS 160
- MEGESTROL 160
3.6.2.2. ANTAGONISTAS HORMONALES Y AGENTES
RELACIONADOS 161
- TAMOXIFENO 161
- BICALUTAMIDA 162
- ENZALUTAMIDA 163
- ANASTROZOL 164
- LETROZOL 165
- EXEMESTANO 166
- ABIRATERONA 167
3.6.3 INMUNOSUPRESORES 168
3.6.3.1. INMUNOSUPRESORES 168
- MICOFENOLATO DE MOFETILO 168
- SIROLIMUS 169
- CICLOSPORINA 170
- TACROLIMUS 171
- AZATIOPRINA 172
- METOTREXATO 173

3.7. SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 174

3.7.1. PRODUCTOS ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS 174
3.7.1.1. ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS NO
ESTEROIDEOS 174
- INDOMETACINA 174
- DICLOFENACO SÓDICO 175
- IBUPROFENO 176
- NAPROXENO 177
- DEXKETOPROFENO 178
- CELECOXIB 179
- ETORICOXIB 180
3.7.2. PREPARADOS ANTIGOTOSOS 181
3.7.2.1. PREPARADOS ANTIGOTOSOS 181
- ALOPURINOL 181
- COLCHICINA 182

3.8. SISTEMA NERVIOSO 183
3.8.1. ANALGÉSICOS 183
3.8.1.1. OPIOIDES 183
- MORFINA SULFATO 183
- FENTANILO 185
- BUPRENORFINA 186
- TRAMADOL 187
3.8.1.2. ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS 188
- METAMIZOL 188
- PARACETAMOL 189
3.8.2. ANTIEPILÉPTICOS 190
3.8.2.1. ANTIEPILÉPTICOS 190
- FENOBARBITAL 190
- FENITOINA 191
- CLONAZEPAM 192
- CARBAMAZEPINA 193
- OXCARBAZEPINA 194
- VALPROATO SODICO 195
- LAMOTRIGINA 196
- TOPIRAMATO 197
- GABAPENTINA 199
- LEVETIRACETAM 200
- PREGABALINA 201
3.8.3. PSICOLÉPTICO 202

3.8.3.0. ANTIPSICÓTICOS 202
- CLORPROMAZINA 202
- LITIO 203
3.8.3.1. ANSIOLÍTICOS 204
- DIAZEPAM 204
- CLORAZEPATO DIPOTÁSICO 206
- LORAZEPAM 207
- BROMAZEPAM 208
- ALPRAZOLAM 209
3.8.3.2. HIPNÓTICOS Y SEDANTES 210
- LORMETAZEPAM 210
- ZOLPIDEM 211
3.8.4. PSICOANALÉPTICOS 212
3.8.4.1. ANTIDEPRESIVO 212
- CLOMIPRAMINA 212
- AMITRIPTILINA 213
- FLUOXETINA 214
- PAROXETINA 215
- SERTRALINA 216
- ESCITALOPRAM 217
- VENLAFAXINA 218
- DULOXETINA 219

3.9. SISTEMA RESPIRATORIO 220
3.9.1. AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS 220
3.9.1.1. ADRENÉRGICOS INHALATORIOS 220
- SALBUTAMOL 220
3.9.1.2. OTROS AGENTES SISTÉMICOS CONTRA
PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS 221
- TEOFILINA 221
4. DOCUMENTO RECOPILATORIO GRADO DE RECOMENDACIÓN 223
5. ÍNDICE POR PRINCIPIO ACTIVO 262
6. BIBLIOGRAFIA 266
1. INTRODUCCIÓN
Ante la perspectiva de la mejora de la calidad en la atención al paciente
ostomizado, surge la inquietud de la elaboración de esta guía farmacológica
específica para pacientes portadores de una ostomía. El paciente ostomi-
zado recibe frecuentemente tratamientos farmacológicos muy diversos, no
solo por su patología de base, sino también por la importante comorbilidad
asociada. Sin embargo, el efecto de los medicamentos administrados puede
verse alterado por modificaciones, principalmente en la absorción y en
la motilidad intestinal, con cambios en la biodisponibilidad y por tanto en la
eficacia de los diferentes principios activos.
La propia condición de Ostomizado presenta dos puntos que tendremos que

tener en cuenta. Por un lado, el compromiso que puede existir en la absor-
ción del medicamento por la reducción del tracto intestinal. Por otro lado,
habrá que considerar si el mecanismo de acción del fármaco o sus excipien-
tes influye en el tránsito intestinal.
Por todo ello, el grupo “Puntos de encuentro”, formado por un conjunto de

enfermeras y estomaterapeutas de ámbito nacional, ha elaborado esta Guía
farmacológica, con el objetivo de proporcionar una herramienta útil de con-
sejo y asesoramiento a los diferentes profesionales sanitarios, tanto en el
entorno de atención primaria como especializada.
Un buen asesoramiento por parte de los profesionales sanitarios implicados

en la atención al paciente ostomizado resulta fundamental para prevenir, co-
rregir o justificar estos problemas.
De forma clara y sistematizada, se analizan a lo largo de la Guía los principa-

les medicamentos orales empleados en pacientes ostomizados, identificando
los factores que podrían comprometer la adherencia del paciente al trata-
miento prescrito y por consiguiente el éxito del mismo.
2. DESCRIPCIÓN DE LA GUÍA
Comienza la Guía con un recordatorio de Conceptos Básicos en farmacolo-
gía con el fin de facilitar la lectura y comprensión de la misma.
La lista de medicamentos presentada en esta edición ha sido obtenida de la

lista de medicamentos más usados propuesta por la Agencia Española del
Medicamento. No obstante, se han añadido otros de relevancia no tanto
por el uso, sino por la importancia de las complicaciones que conllevan.
Cada principio activo se puede ver en dos documentos bien diferenciados:
- Un Documento Monográfico por principio activo ordenado por

Grupo Farmacológico, donde se recoge la información más
relevante de la ficha técnica desde el punto de vista de la
farmacocinética y farmacodinamia para el estudio siempre
respecto al paciente ostomizado (La información completa se
puede encontrar en la Agencia Española del Medicamento y
de Productos Sanitarios).
- Un Documento Recopilatorio Grado de Recomendación donde

a modo de resumen tiene la información clave del Documento
Monográfico por principio activo (Tmax y alteración del tránsito
intestinal) que nos lleva al grado de recomendación ordenada
por grupo terapéutico donde se podrá ver de manera rápida y a
modo comparativo, la mayor o menor idoneidad de un principio
activo dentro del mismo grupo terapéutico para un paciente os-
tomizado junto con una información que no hemos considerado
relevante para el grado de recomendación pero que incluimos
por su importancia informativa para valorar la posible influencia
en un paciente concreto, en un momento determinado y que se
refiere a los efectos adversos gastrointestinales y a la interac-
ción con alimentos.
A modo informativo presentamos una clasificación de los excipientes que

provocan alteraciones a nivel gastrointestinal y al mismo tiempo realizamos
otro capitulo de consejos higiénico-dietéticos para paliar los mismos.
Recomendamos el manejo de la guía consultando previamente el principio

activo en el Documento Recopilatorio Grado de Recomendación y en el caso
de necesitar ampliar la información se podrá remitir al Documento Monográ-
fico por principio activo.
La guía consta de:
2.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE FARMACOLOGÍA SE EXPONEN LAS

DEFINICIONES DE TODOS LOS PARÁMETROS QUE GUARDAN
RELACIÓN CON EL CONTENIDO DE LA GUÍA. Y HACEN MÁS FÁCIL
SU COMPRENSIÓN Y MANEJO.
2.1.1. BIODISPONIBILIDAD
1.1. ABC
1.2. Cmax
1.3. Tmax
2.1.2. CÓDIGO ATC Y GRUPO TERAPÉUTICO
2.1.3. EFECTOS SECUNDARIOS
2.1.4. EQUIVALENCIA
2.1.5. EXCIPIENTES
2.1.6. FÁRMACO
2.1.7. FARMACOCINETICA
2.1.8. FARMACODINAMIA
2.1.9. FARMACOLOGIA
2.1.10. FISIOLOGÍA APARATO DIGESTIVO
2.1.11. FORMA FARMACEUTICA
2.1.12. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS EN LA ABSORCIÓN
2.1.13. LUGAR DE ABSORCION
2.1.14. MEDICAMENTO
2.1.15. PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
2.1.16. PRINCIPIO ACTIVO
2.1.17. REACCIONES ADVERSAS
2.1.18. TOXICOLOGÍA
2.1.1. BIODISPONIBILIDAD
Es la fracción de la dosis administrada de fármaco que llega inalterada al to-

rrente circulatorio. Depende, entre otros factores, de la vía de administración
(100% si es i.v.), forma farmacéutica, interacciones con otros fármacos o ali-
mentos, degradación en el estómago, procesos metabólicos que tienen lugar
en el intestino o en el hígado. Se expresa en forma de porcentaje respecto a
la biodisponibilidad de la vía intravenosa, que es del 100%. Es, por lo tanto, la
cantidad de fármaco disponible para realizar su acción.
Se evalúa mediante 3 parámetros farmacocinéticos tales como:
1.1 Área bajo la curva concentración tiempo (ABC o AUC, siglas

en inglés). Constituye la medida más importante de la bio-
disponibilidad de un fármaco. Relaciona las variaciones de la
concentración plasmática del mismo en función del tiempo.
1.2 Concentración máxima alcanzada (Cmax). Representa la con-

centración más alta (máxima) del fármaco en la sangre o en
plasma después de su administración oral. Este parámetro es
directamente proporcional a la fracción del fármaco absorbido.
Se expresa en miligramos por mililitro.
1.3 Tiempo en alcanzar la concentración máxima (Tmax). El tiempo

expresado en minutos, que indica el momento en el que el fár-
maco alcanza su concentración máxima en sangre.
2.1.2. CÓDIGO ATC Y GRUPO TERAPÉUTICO
El código ATC o Sistema de Clasificación Anatómica, Terapéutica, Química

(ATC: acrónimo de Anatomical, Therapeutic, Chemical classification system)
es un índice de sustancias farmacológicas y medicamentos, organizados se-
gún grupos terapéuticos. Este sistema que fue instituido por la O.M.S. (Orga-
nización Mundial de la Salud), que fue publicado por primera vez en 1976 y
ha sido adoptado en Europa.
En 1981, la Oficina Regional de la OMS para Europa recomendó emplear el

sistema de clasificación ATC/DDD (Dosis Diaria Definida) en todos los estu-
dios internacionales de utilización de medicamentos.
El código recoge el sistema u órgano sobre el que actúa, el efecto farmacoló-

gico, las indicaciones terapéuticas y la estructura química del fármaco.
Está estructurado en cinco niveles:

1. Nivel (anatómico): Órgano o sistema en el cual actúa el fármaco.
Existen 14 grupos en total.
A SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
B SANGRE Y ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS
C SISTEMA CARDIOVASCULAR
D MEDICAMENTOS DERMATOLÓGICOS
G APARATO GENITOURINARIO Y HORMONAS SEXUALES

H PREPARADOS HORMONALES SISTÉMICOS, EXCL.
HORMONAS SEXUALES
J ANTIINFECCIOSOS EN GENERAL PARA USO SISTÉMICO
L AGENTES ANTINEOPLÁSICOS E IMUNOMODULADORES
M SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
N SISTEMA NERVIOSO
P PRODUCTOS ANTIPARASITARIOS, INSECTICIDAS
Y REPELENTES
R SISTEMA RESPIRATORIO
S ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
V VARIOS
2. Nivel: Subgrupo terapéutico, identificado por un número de dos

cifras.
3. Nivel: Subgrupo terapéutico o farmacológico, identificado por una
letra del alfabeto.
4. Nivel: Subgrupo terapéutico, farmacológico o químico, identificado
por una letra del alfabeto.
5. Nivel: Nombre del principio activo o de la asociación farmacológica,
identificado por un número de dos cifras.
Se obtiene así el código completo de cada principio activo. Algunos princi-

pios activos, en virtud de sus propiedades terapéuticas pueden tener más
de un código.
Ejemplo: El diazepam, es reconocido con el código N05BA01, que se obtie-

ne de la siguiente manera:
N g Sistema Nervioso. - Grupo Anatómico principal.
05 g Psicolépticos. - Grupo Terapéutico principal.
B g Ansiolíticos. - Subgrupo Terapéutico Farmacológico.
A g Derivados benzodiacepínicos.
Subgrupo Químico-Terapéutico Farmacológico
01 g Diazepam - Sustancia final.
2.1.3. EFECTOS SECUNDARIOS
Es una acción o efecto causado por un medicamento que inicialmente no

se buscaba cuando se prescribió este tratamiento. Los efectos secundarios
están descritos en el prospecto del medicamento. Algunos efectos secunda-
rios pueden ser beneficiosos o responsables de trastornos molestos: se habla
en este caso de efectos indeseables. Muchos de los efectos secundarios son
benignos, pero algunos pueden ser graves. Por tanto, es necesario medir la
relación riesgo / beneficio y evaluar la necesidad de utilizar el medicamento

en comparación con los efectos adversos que pueda llegar a tener.
Para valorar la frecuencia de efectos secundarios se ha utilizado la siguiente

escala:
1. Muy frecuentes: > 10%

2. Frecuentes: 1-10%
3. Poco frecuentes: < 0,1%
2.1.4. EQUIVALENCIA
Fármaco diferente en su estructura química del original, pero del que se es-
pera un efecto terapéutico y un perfil de efectos adversos similares cuando
se administra a un paciente a dosis equivalentes.
2.1.5. EXCIPIENTES
Son las sustancias auxiliares que ayudan a que el principio activo, que es
el que presenta la acción terapéutica, pueda formularse de manera eficaz
y agradable para el paciente. Se trata pues de una o más sustancias que
se incorporan al medicamento para facilitar su preparación, conservación o
administración. Los excipientes, aunque forman parte del medicamento, al
no ser activos farmacológicamente no actúan sobre la enfermedad ni sobre
sus síntomas.
En función de la actividad que realizan en el medicamento se clasifican en:

Aglutinantes, Diluyentes, Desintegradores, Lubrificantes, Recubridores,
Edulcorantes, Saborizantes y Colorantes.
Aunque no tengan actividad terapéutica, los excipientes no están totalmente

exentos de efectos: algunos de ellos pueden ser origen de alergias o reaccio-
nes de intolerancia; por ello, se contempla la obligación de detallar su com-
posición en el cartonaje y en el prospecto de los medicamentos.
2.1.6. FÁRMACO
En sentido general, es toda sustancia química capaz de interactuar con un

organismo vivo.
En un sentido mas restringido, es toda sustancia química utilizada en el trata-

miento, la curación, la prevención o el diagnóstico de una enfermedad, o para
evitar la aparición de un proceso fisiológico no deseado.
Según la legislación española, el fármaco o sustancia medicinal es el principio

activo del medicamento.
2.1.7. FARMACOCINÉTICA
Es la parte de la farmacología que estudia los distintos procesos que el orga-

nismo ejerce sobre el fármaco desde que es administrado hasta que se elimina.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como el estudio de la
liberación, la absorción, distribución, metabolismo y eliminación del fármaco.
2.1.8. FARMACODINAMIA
Es la parte de la farmacología que estudia la acción y el mecanismo de los

fármacos sobre el organismo. Cuando se administra un fármaco con el fin de
obtener un efecto general o sistémico, es preciso que este pase a la sangre
que le llevará al lugar de acción donde interaccionara con las células. Todo
este proceso va a traer consigo modificaciones celulares responsables del
efecto terapéutico.
2.1.9. FARMACOLOGÍA
Es la ciencia biológica que estudia las acciones y propiedades de los fárma-

cos en el organismo.
2.1.10. FISIOLOGÍA APARATO DIGESTIVO
Motilidad
La motilidad es el conjunto de fenómenos contráctiles y reguladores que dan

lugar a la mezcla y la progresión del contenido luminal o quimo a lo largo del
tubo digestivo. Se llama también peristaltismo, y es un movimiento rítmico,
ondulatorio y automático que realizan las diferentes partes del aparato di-
gestivo para desmenuzar y hacer avanzar la comida.
Motilidad Gástrica y tiempo de digestión
El estómago cumple tres funciones motoras: Almacenar el alimento hasta

que se pueda procesar en el duodeno, mezclar el alimento con las secrecio-
nes gástricas hasta formar una mezcla semilíquida llamada quimo, vaciar el
alimento al intestino delgado con una velocidad idónea para su digestión y
absorción adecuadas.
Los tiempos de vaciamiento gástrico promedio dependerán de los alimentos

ingeridos, oscilando entre 2-4 horas, para líquidos, hidratos de carbono y

proteínas, hasta más de 4 horas para grasas.
La mayor o menor duración del vaciamiento gástrico se determina de forma

inversa a la duración total del recorrido del quimo por el intestino delgado.
Motilidad Intestinal y tiempo de duración
Las contracciones peristálticas son responsables de la propulsión del quimo

por el intestino, estimuladas por hormonas digestivas como la gastrina, DDK,
insulina, motilina y serotonina y por reflejos que controlan el número, fre-
cuencia y fuerza de las ondas peristálticas.
De entre los reflejos existentes se mencionarán los más relevantes:
- Reflejo gastro-intestinal. La presencia de alimento en el estóma-

go da lugar a un incremento en la motilidad intestinal.
- Reflejo intestino-intestinal. La presencia de quimo en el intestino
aumenta la motilidad intestinal.
- Reflejo gastro-ileal. La presencia de alimento en el estómago
incrementa la motilidad sobre todo a nivel del íleon con objeto
de facilitar su vaciamiento.
- Sistema parasimpático. Un aumento de la estimulación para-
simpática incrementa la motilidad intestinal y viceversa.
El tránsito del quimo a través del intestino delgado se desarrolla en un plazo

temporal de entre 4 y 6 horas. Este tiempo de recorrido, por el segmento
más largo del tubo digestivo, permite en primer lugar la mezcla del quimo
con las secreciones pancreáticas, biliares e intestinales; y, sobretodo, per-
mite establecer un amplio contacto con la pared intestinal para realizar la
absorción de nutrientes
2.1.11. FORMA FARMACÉUTICA
Es la disposición externa que se da a las sustancias medicamentosas para

facilitar su administración. La importancia de la forma farmacéutica reside
en que determina la eficacia del medicamento, ya sea liberando el princi-
pio activo de manera lenta o rápida. Además, evitará daños al paciente por
interacción química, solubilizará a sustancias insolubles, mejorará sabores,
aspecto, etc. Las diferentes formas farmacéuticas existentes en la actualidad
son: sólido, semisólido, líquido y gaseoso.
Toda forma farmacéutica está constituida por dos partes fundamentales.

1. Principio activo: sustancia activa del medicamento.
2. Excipiente: parte inactiva que es portadora del principio activo.
2.1.12. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOS EN LA ABSORCIÓN
La absorción de los fármacos por vía oral puede verse alterada con alimen-
tos o con algún tipo concreto de alimentos, como las grasas. Los alimentos
pueden reducir la velocidad de absorción y la cantidad absorbida, pero tam-
bién pueden no alterarla e incluso aumentarla.
2.1.13. LUGAR DE ABSORCIÓN
La absorción es la penetración de los fármacos en el organismo a partir del

sitio inicial de administración, los mecanismos de transporte, las caracterís-
ticas de cada vía de administración, los factores que condicionan la absor-
ción por cada vía y las circunstancias que pueden alterar esta absorción.
Aunque en el estómago puede absorberse alcohol y algún otro tipo de mo-

léculas (ciertos fármacos del tipo de la aspirina), sólo lo hacen en cantidades
muy reducidas. Los procesos de absorción tienen lugar fundamentalmente
en el intestino delgado y en el intestino grueso. El principal lugar de absorción
es el intestino delgado, aunque el agua y las sales pueden hacerlo también
en el intestino grueso.
El lugar de absorción y la fracción de absorción dependen de varios factores:
- Características físico-químicas del fármaco: liposolubilidad, grado de

ionización, Pm, etc.
- Características del medicamento: forma farmacéutica (cápsula,
comprimido, gel, etc).
- Vía de administración.
- Factores fisiológicos: edad (en niños y ancianos la absorción disminuye).
- Factores patológicos: enfermedades que afectan a la absorción de
fármacos. (diabetes)
- Factores yatrógenos: interferencia que puede existir entre un
medicamento y la absorción de otro.
2.1.14. MEDICAMENTO
Es la sustancia medicinal y sus asociaciones o combinaciones destinadas a

ser utilizadas en personas o animales, que tenga propiedades para prevenir,
diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades, o para modificar funciones
fisiológicas, es decir, el medicamento es el principio activo (o el conjunto de
ellos) elaborado por la técnica farmacéutica para su uso medicinal.
Es el preparado farmacéutico que contiene uno o más fármacos y que se

emplean directamente para el diagnóstico, prevención, curación o alivio de
las enfermedades.
2.1.15. PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
Véase FORMA FARMACÉUTICA.
2.1.16. PRINCIPIO ACTIVO
El Real Decreto 1345/2007, de 11 de octubre, define al principio activo como

“toda materia, cualquiera que sea su origen -humano, animal, vegetal, quími-
co o de otro tipo- a la que se atribuye una actividad apropiada para constituir
un medicamento”.
Los principios activos son las sustancias a las cuales se deben el efecto far-
macológico de un medicamento, y su uso se remonta a la prehistoria.
2.1.17. REACCIONES ADVERSAS
Es, según la OMS, “cualquier efecto inesperado de un medicamento que apa-

rece tras la administración de las dosis terapéuticas habituales”.
Entre ellas tenemos: la hipersensibilidad o alergia, alteraciones digestivas,

alteraciones hemáticas, alteraciones hepáticas, alteraciones renales, alte-
raciones cardiovasculares, ototoxicidad, fiebre e hipotermia.
2.1.18. TOXICOLOGÍA
La toxicología estudia los efectos nocivos o tóxicos de los fármacos, así como
los mecanismos y las circunstancias que favorecen su aparición. Abarca toda
la ciencia relacionada con los efectos nocivos de cualquier producto químico.
Desde el punto de vista del medicamento, la toxicología se contempla como

patología iatrógena que estudia las reacciones adversas y las enfermedades

producidas por los medicamentos.
2.2. DOCUMENTO MONOGRÁFICO DE PRINCIPIO ACTIVO.
Desarrolla más ampliamente la información de cada principio activo basán-

dose en las fichas técnicas de este, siendo una recopilación de ayuda de los
puntos relevantes del medicamento que pueden afectar a la adherencia al
tratamiento prescrito, tanto en lo referente a la absorción gastrointestinal
y la posible alteración de la duración e intensidad del efecto farmacológi-
co, como en los cambios de la motilidad intestinal, pasando por los efectos
adversos gastrointestinales y los efectos a nivel gastrointestinal que pueda
provocar el propio medicamento. De cada principio activo se desarrollarán
los siguientes puntos:
1. Grupo terapéutico.
2. Principio activo.
3. Código ATC.
4. Formas farmacéuticas.
5. Indicación.
6. Farmacodinamia; mecanismo de acción.
7. Farmacocinética; La absorción en el tracto GI.
8. Efectos adversos; gastrointestinales frecuentes
y muy frecuentes.
9. Otras observaciones; algún dato a tener en cuenta.
2.3. DOCUMENTO RECOPILATORIO GRADO DE RECOMENDACIÓN:
Resumen del documento anterior en una tabla recopilatoria, para hacer más
rápida la búsqueda de la información en la que se concluye con un grado de
recomendación aconsejando el uso o no del medicamento a estudio.
De manera que de cada principio activo se desarrollan los siguientes puntos:

a. Grupo terapéutico. Ordenados por grupo terapéutico para pro
porcionar la información de todos los principios activos con la mis-
ma indicación.
b. Código ATC. Siguiendo la clasificación según las OMS.
c. Principio activo. Listado según los medicamentos más usados se-
gún la AEMP.
d. Presentación farmacéutica. Tendremos en cuenta las diferentes
presentaciones siempre que exista variación en el Tmax. Si no irán
en la misma línea sin desglosar.
e. Lugar de absorción/Tmax es una relación entre el lugar de absor-
ción y el tiempo que tarda en alcanzar la concentración máxima

en sangre o Tmax.
f. Alteración del tránsito intestinal. Acción directa del fármaco por su
farmacodinamia sobre el tránsito intestinal pudiendo aumentarlo
o disminuirlo.
g. Efectos adversos secundarios. A modo informativo plasmando
solo los gastrointestinales muy frecuentes y frecuentes.
h. Interacción con alimentos. A modo informativo solo si se ve o no
afectada la absorción.
i. Grado de recomendación.
Para llegar al grado de recomendación, primero se ha realizado un estudio,

revisando literatura, artículos y ensayos clínicos de la fisiología del aparato
digestivo respecto a la duración de la digestión en las distintas porciones
gastrointestinales, para poder tener un punto de corte que nos sirva como
media para asegurar la absorción de los principios activos haciendo una
comparativa respecto al tiempo necesario para conseguir la concentración
máxima en sangre, y así asegurar una correcta función de los mismos. Si
tenemos en cuenta que la digestión en el estómago tiene una duración
media de 3 horas y que el tiempo de digestión en el intestino delgado tiene
una media de 3 horas, y lo relacionamos en el Tmax, este nos indicará que
si es mayor de 6 horas no podemos asegurar una absorción completa del
principio activo.
Al mismo tiempo hay medicamentos que por su propia farmacodinamia ac-

túan directamente sobre el tránsito intestinal “aumentando” o “disminuyen-
do” el ritmo de evacuación.
Estos son los dos parámetros principales llevados a estudio y, por lo tanto,
a tener en cuenta en nuestro grado de recomendación de cada principio
activo: la absorción respecto al Tmax y la alteración del tránsito intestinal.
Así, se ha considerado una correcta absorción, la realizada en el tracto diges-

tivo alto o en las 4 primeras horas tras la administración oral del medicamen-
to. En el caso de alteración de la absorción, esta debe estar dentro de las 4-6
horas de la toma. Los medicamentos cuya absorción sea en tracto digestivo
bajo o a partir de las 6 horas de la toma, no estarían recomendados.
En cuanto a la alteración del tránsito intestinal producida por algunos princi-

pios activos, se han considerado los que producen:

- Alteración de la motilidad intestinal por aumento (colinérgi-
cos) o disminución de la misma (anticolinérgicos).
- Toxicidad provocada por antineoplásicos.

- Alteración de la flora provocada por antimicrobianos.
La Clasificación a la que obedece el grado de recomendación para el uso

de la Guía es:
A: Correcta absorción: Tmax de 0 a 4 horas.
B: Alteración de la absorción: Tmax de 4-6 horas.
C: Se recomienda revisión por el prescriptor: Tmax > de 6 horas
(absorción en el tracto digestivo bajo)
T: Aumento del tránsito intestinal.
Los grados A, B y C se refieren exclusivamente a la absorción y el grado T al

aumento del tránsito intestinal. Por lo tanto, es posible que un principio activo
tenga valoración de una letra o dos para definirlo, dependiendo del tiempo
de absorción y de si existe un aumento del tránsito intestinal.
En los casos de A, AT y B se considera un tratamiento adecuado para el

paciente ostomizado, en cambio, en los casos de BT, C y CT, se recomienda
revisión por su prescriptor para valorar el éxito del tratamiento.
Por ejemplo: un medicamento puede tener un grado B, pero se puede re-

comendar su administración, pues es probable su completa absorción. En el
caso de tener una recomendación B y T, se ha considerado la alteración del
tránsito intestinal un parámetro a tener en cuenta, pero no relevante siempre
y cuando, no produzca alteraciones mayores y por tanto se puede recomen-
dar el seguir usándolo.
Así mismo, cuando no está recomendado, en el caso C y CT, se recomien-

da consultar con el médico prescriptor para valorar el cambio del tipo de
presentación o bien, la sustitución por otro principio activo del mismo grupo
terapéutico.
2.4. EXCIPIENTES
La prescripción de un fármaco a un paciente ostomizado deberá contem-

plar, no sólo los efectos derivados de la propia indicación, sino también las
características del fármaco entre las que nos encontramos como factor
influyente en la absorción, la presencia de excipientes.
En general, se considera que los excipientes son “inertes”. Si bien es desea-

ble que los excipientes tengan poca o ninguna acción farmacológica propia,
algunos, efectivamente tienen una acción o efecto reconocido en determi-
nadas circunstancias.
Debido a la gran cantidad de presentaciones o formas farmacéuticas de to-

dos los principios activos es imposible aclarar uno a uno, por lo que adjunta-
mos esta tabla a modo informativo para el usuario por si el efecto adverso
gastrointestinal pudiera ser ocasionado o agravado por el excipiente.
Los siguientes excipientes de la tabla (Anexo I) afectan al tracto gastrointes-

tinal produciendo, en distinto grado: diarrea, molestias abdominales, efecto
laxante y distintas alteraciones gastrointestinales en pacientes con intole-
rancia a azúcares, así como al gluten.
Excipiente Afectación al tracto gastrointestinal

Aceite de ricino Puede producir molestias de estómago y diarrea.
Ácido benzoico Puede ser ligeramente irritante para las membranas mucosas.
y benzoatos
Azúcar invertido Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos
azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento. Los
pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa o malabsorción
de glucosa o galactosa no deben de tomar este medicamento
Formaldehído Puede producir molestias de estómago y diarrea.

Fructosa Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos
azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento.
Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa no deben
tomar/usar este medicamento.
Galactosa Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos
azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento. Pa-
cientes con intolerancia hereditaria a la galactosa no deben tomar
este medicamento.
Glicerol Puede producir molestias de estómago y diarrea.
Glucosa Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos

cientes con malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar
este medicamento.
Gluten Deberá tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes celíacos.
Lactitol Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos
cientes con intolerancia hereditaria a la fructosa o a la galactosa,
galactosemia o malabsorción de glucosa o galactosa no deben
tomar este medicamento. Efecto laxante leve.
Lactosa Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos

pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de
lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa o galactosa no deben
de tomar este medicamento.
Maltitol. Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos

Isomaltasa azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento.
tomar este medicamento. Efecto laxante leve.
Manitol Efecto laxante leve.
Sacarosa Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos

pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, malabsorción
de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no
deben tomar este medicamento.
Sorbitol Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos

azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento.
tomar/usar este medicamento. Efecto laxante leve.
Xilitol Efecto laxante leve.
2.5. RECOMENDACIONES HIGIÉNICO DIETÉTICAS
Los pacientes ostomizados, una vez superada la cirugía y los tratamientos

coadyuvantes, no requieren llevar una dieta rigurosa o especial, pero sí es
importante que cuenten con la ayuda de profesionales sanitarios para recor-
darles los principios básicos de una dieta equilibrada. Precisarán una serie de
consejos dietéticos para un control de su buen estado nutricional.
Dado el tema que estamos viendo, respecto a los medicamentos que pueden
alterar la motilidad intestinal, o bien, los efectos adversos o no deseados,
como primera medida podremos dar al paciente consejos higiénico-dieté-
ticos básicos para prevenir los dos efectos.
Instaurar una dieta específica para cada situación permite minimizar los in-
convenientes asociados a la expulsión del contenido fecal a través del es-
toma. Se pretende que el efluente no presente un aumento o reducción de
volumen, que no se altere la consistencia de las heces, evitar el mal olor y
una excesiva cantidad de gas. Siempre es aconsejable recomendar probió-

ticos que ayuden a restablecer la flora bacteriana intestinal y favorecen la
absorción de vitaminas y minerales.
El papel de los profesionales sanitarios a la hora de asesorar a estos pacientes

resulta fundamental para prevenir, corregir o justificar estos problemas. Por
ello hemos desarrollado en este capítulo unos consejos higiénico dietéticos
para paliar los efectos indeseados del propio tratamiento farmacológico.
2.5.1. DIARREAS O HECES LÍQUIDAS:
Las heces líquidas son habituales en las ileostomías y también son un hecho
normal después de los tratamientos de quimio o radioterapia. Por otro lado,
un paciente colostomizado, como cualquier persona, puede experimentar
diarrea después de haber ingerido ciertos alimentos.
El volumen diario considerado como normal de heces en el ileostomizado pue-

de oscilar entre 200 y 600 ml, de consistencia pastosa o liquida, y se conside-
raría diarrea a partir del litro, lo que induce a un desequilibrio hidroelectrolítico,
que si persiste puede llegar a producir una acidosis metabólica.
Los alimentos aconsejables en caso de diarreas son:

- Pan blanco y tostado con aceite crudo.
- Abundante líquido:
- Agua.
- Infusiones astringentes.
- Licuados de frutas y verduras (ya que no aportan fibra).
- Membrillo.
- Patatas.
- Arroz blanco y pasta.
- Plátanos maduros (sin el corazón que es donde está la fibra).
- Manzana rallada o hervida.
- Carne y pescado sin grasa.
- Zanahorias.
- Leches vegetales (de soja, almendras...). Es especialmente
recomendable la leche de arroz por su poder astringente.
Los alimentos no aconsejables en caso de diarrea son:
- Leche entera y leche vegetal de avena.

- Frutas crudas sobre todo cítricos.
- Verduras crudas y hervidas.
- Legumbres.
En caso necesario, la administración de antidiarreicos puede facilitar el con-

trol de estos procesos.
2.5.2. ESTREÑIMIENTO
Si las heces son más firmes de lo normal el paciente colostomizado puede

sentirse especialmente molesto. Por eso, en estos casos es aconsejable to-
mar alimentos que actúen como laxantes naturales.
Los alimentos aconsejables en caso de estreñimiento son:
- Verduras y ensaladas.
- Zumos de fruta sin colar.
- Licuados, aunque no haya un aporte de fibra, se aumentará el
consumo de líquido.
- Frutos secos.
- Abundante líquido (agua, infusiones, licuados...).
- Carnes y pescados.
- Legumbres (judías, garbanzos, lentejas, guisantes, habas y
soja).
- Cereales integrales (arroz, pastas, pan …)
- Frutas enteras.
Otras medidas higiénicas recomendables para el estreñimiento serían:
- Tomar 3 cucharadas soperas de semillas de lino (ricas en fibra

soluble como lignina, mucílagos y pectinas) enteras o tritura-
das. Recomendar trituradas especialmente en caso de divertí-
culos o fístulas.
- Aumentar el aporte de líquido diario, para hidratar la fibra y
evitar la formación de un “tapón”.
- Aumentar la dosis de aceite de oliva: un mínimo de 30 g/día (3
cucharadas soperas) o 1 cucharada en ayunas, que al hacer
segregar bilis ayuda a evacuar.
- Aumentar el consumo de yogures al día (2-3), en especial tipo
bífido o aportar bacterias lácticas a través de suplementos.
- Caminar o hacer masajes en la zona abdominal.
Se recomienda que el inicio de tratamientos farmacológicos que provoquen

estreñimiento se acompañe de medidas preventivas de carácter dietético o
farmacológico.
2.5.3. FLATULENCIAS Y MALOS OLORES
Para una persona ostomizada el tener flatulencias o gases en exceso puede

resultar molesto ya que no podrá controlar el momento de expulsión de los
mismos. Así pues, es importante conocer qué alimentos los provocan para
así tratar de evitarlos si es que interesa socialmente.
Los alimentos a evitar en caso de flatulencias excesivas son:
- Coles de Bruselas, col, coliflor y brócoli. Se pueden tolerar cru-

dos y/o en licuados, sobre todo la col.
- Cebollas.
- Alcachofas.
- Ajos.
- Espárragos.
- Quesos fermentados.
- Legumbres enteras (sin la piel se toleran mejor, es decir, tami-
zadas).
- Bebidas gaseosas.
- Otras verduras según la sensibilidad personal: pepino, lechu-
ga...
- Otros alimentos: huevos, carne de cerdo y frutos secos.
Los gases y malos olores se reducen incorporando a la dieta:
- Mantequilla.
- Perejil.
- Yogur.
Los pacientes pueden requerir un cambio a un dispositivo de ostomía con

filtros especiales que permitan la liberación del gas eliminado o la aplicación
de desodorantes específicos en las bolsas colectoras de ostomía.
2.5.4. OTROS EFECTOS SECUNDARIOS O REACCIONES ADVERSAS.
A continuación, damos una serie de recomendaciones útiles y necesarias

para situaciones frecuentes en este tipo de pacientes:
2.5.5. ANOREXIA
- Comidas pequeñas y frecuentes.

- Preparación y presentación atractiva.
- Buen ambiente a la hora de comer.
- Administrar los líquidos fuera de las comidas.

- Alimentos de gran densidad y poco volumen.
- Textura adaptada: si el paciente no es capaz de masticar
los alimentos le ofreceremos alimentos triturados hasta su
mejoría.
2.5.6. NÁUSEAS Y VÓMITOS, PLENITUD GÁSTRICA:
- Comer 6-7 veces al día en pequeñas cantidades.

- Alimentos de textura suave y fríos. Evitar alimentos calientes.
- Disminuir el contenido graso de la dieta, y en especial las gra-
sas saturadas.
- Alimentos secos como pan tostado o arroz hervido regados
con aceite.
- Evitar alimentos flatulentos.
- Evitar líquidos calientes y aromas fuertes como caldos.
2.5.7. XEROSTOMÍA
- Alimentación líquida.
- Incluir abundante aceite de oliva que ayuda a deglutir.
- Perlas de onagra aplastadas en la boca.
2.6. ÍNDICE DE ABREVIATURAS
ACV Accidente cerebrovascular.

ADN Ácido Desoxiribonucleico.
AIT Accidente isquémico transitorio.
AR Artritis reumatoide.
ARA Antagonista del receptor de la angiotensina II.
ARN Ácido Ribonucleico.
ATP Trifosfato de adenosina.
ATPasa Adenosine Triphosphatase (Adenosin Trifosfatasa)
AUC Siglas en inglés que corresponden a “Área bajo la curva
de concentraciones plasmáticas”
BHE Barrera hematoencefálica.
Ca Calcio.
cap. Cápsula.
CCR Carcinoma de células renales.

cels. Células.
Cmax Concentración plasmática máxima.
comp. Comprimido.
CPCP Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
CPNM Carcinoma pulmonar no microcítico.
DHEA Deshidroepiandrosterona.
DM Diabetes mellitus.
DMNID Diabetes mellitus no Insulino Dependiente.
EACD Enfermedad asociada al ClostridiumDifficile.
ECA Enzima de conversión de angiotensina.
EFG Especialidad Farmacéutica Genérica.
EII Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enf. Enfermedad/es.
EP Embolia pulmonar.
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
ERGE Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
FA Fibrilación Auricular.
Factor Xa Factor X (décimo factor de la coagulación) activado.
FANV Fibrilación Auricular No valvular.
FC Frecuencia cardíaca.
GABA Ácido gamma-aminobutírico.
GI Gastrointestinal.
GIST Tumores del estroma gastrointestinal.
GLUT Transportador de la membrana de glucosa.
GnRH Hormona liberadora de gonadotropina.
gr. Gramos.
Hb. Hemoglobina.
HDL Lipoproteína de alta densidad.
HPMC Hidroxipropilmetilcelulosa
HTA Hipertensión arterial
IAM Infarto agudo de miocardio
IBP Inhibidor de la bomba de protones

IC Insuficiencia cardíaca
ICC Insuficiencia cardíaca congestiva
IECA Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
IM Intramuscular
inh. Inhalatoria.
INR Cociente internacional normalizado.
ISRS Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
IV Intravenoso
K+ Potasio
Kg Kilogramo
l. Litros
LDL Lipoproteína de baja densidad.
LF Linfoma folicular
LHRH Hormona liberadora de la hormona luteinizante
LLC Leucemia linfocítica crónica
LMC Leucemia mieloide crónico
meq Miliequivalente
mg Miligramos
Min. Minutos
ml. Mililitros
O2 Oxígeno
Pa Principio activo
Ph Logaritmo negativo del ión hidrógeno activo
pp proteínas plasmáticas
QTP Quimioterapia
RGE Reflujo Gastroesofágico
RT Radioterapia
SCA Síndrome Coronario Agudo
SNC sistema nervioso central
sol. Solución
STB Sarcoma de tejidos blandos
T3 Triyodotironina
T4 Tiroxina
TAG Trastorno de ansiedad generalizada

TCE tiempo de coagulación con ecarina.
Tcmax Tiempo necesario para alcanzar la concentración
máxima
TEPT Trastorno por estrés post. traumático
TGC Triglicéridos
Tmax Tiempo en alcanzar la máxima concentración.
Tº Tratamiento
TOC Trastorno obsesivocompulsivo
TT Tiempo de Trombina
TTPa Tiempo de tromboplastina parcial activada.
TV Taquicardia ventricular.
TVP Trombosis venosa profunda
VLDL Lipoproteína de muy baja densidad
VO Vía oral
α Alfa
β Beta
3. DOCUMENTO MONOGRÁFICO
DE PRINCIPIO ACTIVO POR GRUPO
TERAPÉUTICO
3.1. TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO

3.1.1. AGENTES PARA EL TRATAMIENTO Y ALTERACIONES CAUSADAS
POR ÁCIDOS.
3.1.1.1. FÁRMACOS PARA LA ÚLCERA PÉPTICA Y REFLUJO GASTROE-
SOFÁGICO.
1. GRUPO TERAPÉUTICO
FÁRMACOS PARA LA ÚLCERA PÉPTICA Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
RANITIDINA
3. CÓD. ATC
A02BA02
4. FORMAS FARMACÉUTICAS
COMPRIMIDOS EFERVESCENTES, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA,
COMPRIMIDO, COMPRIMIDO RECUBIERTO.
5. INDICACIÓN
Antiulceroso. Síndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento de hemorragia esofágica y
gástrica con hipersecreción y profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con
úlcera sangrante. Esofagitis péptica y tratamiento de los síntomas asociados. Profilaxis
de la hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés, en enfermos graves. En el
preoperatorio, en pacientes con riesgo de síndrome de aspiración ácida (síndrome de
Mendelson), especialmente pacientes obstétricos durante el parto.
6. FARMACODINAMIA
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago
e inhibe la secreción estimulada y basal de ácido gástrico y reduce la producción de
pepsina. Reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con
lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. No tiene ningún efecto
sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gástrica, la presión intraesofágica,
el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades
anticolinérgicas. Muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, pro-
tegiéndola de la acción irritante del acido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinfla-
matorios no esteroideos.
7. FARMACOCINÉTICA
Ranitidina se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal, alcanzándose las con-
centraciones plasmáticas máximas, generalmente entre 300-550 ng/ml, a aproxima-
damente 2-3 horas de la administración de 150 mg. Las concentraciones plasmáticas
de Ranitidina son proporcionales hasta dosis de 300 mg por vía oral inclusive.
La biodisponibilidad de Ranitidina por vía oral es de alrededor del 50% debido al efec-
to de primer paso del metabolismo hepático.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, diarrea, vómitos, dolor de estómago.
9. OTRAS OBSERVACIONES
Tumor gástrico maligno (puede enmascarar los síntomas y retrasar el diagnóstico)
2. PRINCIPIO ACTIVO
OMEPRAZOL
3. COD ATC
A02BC01
CÁPSULAS DURAS GRASTRORRESISTENTES, CÁPSULAS.
5. INDICACIÓN
Infección por helicobacter pylori.

Reflujo gastroesofágico.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Úlcera duodenal.
Úlcera Gástrica.
Úlcera Péptica inducida por AINEs.
6. FARMACODINAMIA
Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción del omeprazol es rápida y la concentración plasmática máxima se alcan-
za aproximadamente de 1 a 2 horas después de la dosis. La absorción del omepra-
zol tiene lugar en el intestino delgado completándose, generalmente, en un plazo de
3-6 horas. La ingestión concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La
disponibilidad sistémica (biodisponibilidad) del omeprazol tras una dosis oral única es
aproximadamente del 40%. Después de la administración repetida de una dosis diaria,
la biodisponibilidad aumenta hasta cerca del 60%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y flatulencia.

2. PRINCIPIO ACTIVO
PANTOPRAZOL
3. COD ATC
A02BC02
COMPRIMIDOS DUROS GASTRORRESISTENTES
5. INDICACIÓN
Hiperacidez gástrica.
Infección por Helicobacter pylori.
Síndrome de ZOllinger-Ellison.
Úlcera duodenal.
Úlcera gástrica.
Úlcera péptica inducida por AINEs.
6. FARMACODINAMIA
Suprime la secreción gástrica de ácido inhibiendo la bomba (H+, K+)-ATPasa depen-
diente. El pantoprazol forma enlaces covalentes en dos sitios diferentes de la membra-
na de las células secretoras. De esta unión resulta un efecto antisecretor que persiste
por más de 24 horas, lo que permite una sola administración al día. Cuando se adminis-
tra por vía oral o intravenosa, el pantoprazol inhibe la secreción gástrica de ácido basal
o estimulado, aumentando el pH gástrico
7. FARMACOCINÉTICA
Al ser el pantoprazol ácido-lábil, se administra en forma de comprimidos entéricos, que
atraviesan el estómago sin disgregarse. Después de la administración de pantoprazol,
las máximas concentraciones en plasma se observan a las 2.5 horas, siendo la biodis-
ponibilidad del orden del 75%. Una pequeña cantidad del fármaco experimenta una
biotransformación hepática de primer paso. La absorción intestinal del pantoprazol es
retrasada pero no reducida por la comida. Tomar los comprimidos enteros, sin masticar
ni triturar, con ayuda de un poco de agua, antes de una comida. El fármaco se une en
un 99% a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Las concentraciones
plasmáticas de pantoprazol aumentan en la tercera edad y en los pacientes con disfun-
ción hepática, pero no se modifican con el género ni con la disfunción renal.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, dolor de estómago, estreñimiento, vómitos, flatulencia,
sequedad de mucosas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LANSOPRAZOL
3. COD ATC
A02BC03
CÁPSULAS GASTRORRESISTENTES, CÁPSULAS DURAS GASTRORRESISTENTES,
COMPRIMIDOS BUCO DISPERSABLES, CÁPSULAS.
5. INDICACIÓN
I Infección por Helicobacter pylori.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Úlcera duodenal.
Úlcera gástrica.
Úlcera péptica inducida por AINEs.
6. FARMACODINAMIA
Es un racemato de dos enantiómeros activos que se biotransforman en la forma activa

en el ambiente ácido de las células parietales.
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe en intestino delgado. Muestra una elevada biodisponibilidad (80–90%) con
una sola dosis. La concentración plasmática máxima se alcanza en 1,5 a 2 horas. La
ingestión de alimentos retrasa la tasa de absorción de lansoprazol y reduce la biodispo-
nibilidad aproximadamente en un 50%. La unión a proteínas plasmáticas es del 97%. La
semivida de eliminación está comprendida entre 1 y 2 horas tras la administración de
dosis únicas o múltiples. Dado que lansoprazol se inactiva rápidamente por los ácidos
gástricos, se administra por vía oral en forma de gránulos con cubierta gastrorresistente
entérica para una mayor absorción sistémica. Para alcanzar el efecto óptimo se debe
tomar por la mañana unos 30 minutos antes de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, náuseas/vómitos.
Tumor gástrico maligno (puede enmascarar los síntomas y retrasar el diagnóstico).
3.1.2. AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS FUNCIONALES DEL

ESTÓMAGO E INTESTINO
3.1.2.1. FÁRMACOS PARA ALTERACIONES FUNCIONALES

INTESTINALES
FÁRMACOS PARA ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES
2. PRINCIPIO ACTIVO
SIMETICONA
3. COD ATC
A03AX13
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS MASTICABLES, CÁPSULAS BLANDAS,

GOTAS ORALES, EMULSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Alivio sintomático de los gases en adultos y adolescentes a partir de 12 años.
6. FARMACODINAMIA
Es una sustancia fisiológicamente inerte, no tiene actividad farmacológica y actúa mo-
dificando la tensión superficial de las burbujas de gas, causando así su coalescencia y
favoreciendo su eliminación.
7. FARMACOCINÉTICA
No se absorbe a través de la mucosa gastro-intestinal, eliminándose íntegramente de
forma inalterada por heces. Biodisponibilidad: La simeticona no se absorbe.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento transitorio moderado y náuseas. Pueden producirse eructos que consti-
tuyen el mecanismo normal de eliminación de los gases con este tratamiento.
Masticar bien los comprimidos antes de tragarlos (no deben tragarse enteros).
3.1.2.2. BELLADONA Y DERIVADOS, MONOFÁRMACOS
BELLADONA Y DERIVADOS, MONOFÁRMACOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ESCOPOLAMINA BUTILBROMURO
3. COD ATC
A03BB01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
Espasmos del tracto gastrointestinal. Espasmos y disquinesias de las vías biliares, espas-
mos del tracto genitourinario, en adultos y niños mayores de 6 años.
6. FARMACODINAMIA
Ejerce una acción espasmolítica sobre el músculo liso de los tractos gastrointestinal,
biliar y genito-urinario. Puede aparecer una acción anticolinérgica periférica como re-
sultado de una acción bloqueadora ganglionar a nivel de la pared visceral, así como de
una actividad anti-muscarínica.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración oral de dosis únicas de butilbromuro de escopolaminade entre

20 y 400 mg, se hallaron concentraciones plasmáticas máximas promedio entre 0,11
ng/mL y 2,72 ng/mL a las 2 horas aproximadamente. En el mismo rango de dosis, los
valores medios de AUC0-tz variaron entre 0,37 y 14,7 ng h/ml. Las biodisponibilidades
absolutas promedio de diferentes formas farmacéuticas, es decir, comprimidos recu-
biertos, supositorios y solución oral, conteniendo cada una 100 mg de butilbromuro de
escopolamina, fueron menores del 1%
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Si afecta al tránsito intestinal ya que es un antagonísta del parasimpático y disminuye la
motilidad por eso es utilizado en el dolor tipo cólico. Entre los efectos anticolinérgicos se
encuentran la disminución del perístaltísmo.
3.1.2.3. PROCINÉTICOS
PROCINÉTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
METOCLOPRAMIDA
3. COD ATC
A03FA01
Comprimidos, solución oral, comprimidos masticables.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de los síntomas en caso de náuseas y vómitos, en los trastornos funciona-
les de la motilidad digestiva y en la prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos
provocados por radioterapia, cobaltoterapia y quimioterapia anticancerosa. También
está indicado en la preparación de exploraciones radiológicas del tubo digestivo.
6. FARMACODINAMIA
Es una benzamida sustituida. Se utiliza, entre otras cosas, por sus propiedades antiemé-
ticas. El efecto antiemético es el resultado de dos mecanismos de acción que afectan
al sistema nervioso central: antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 en la
zona de activación del quimiorreceptor y en el centro del vómito de la médula, que se
ve afectado en vómitos inducidos por apomorfina; antagonismo de los receptores 5HT3
serotoninérgicos y el efecto agonista sobre los receptores 5HT4 que se ven afectados
en el vómito inducido por quimioterapia.
7. FARMACOCINÉTICA
La metoclopramida se absorbe con rapidez y por completo por la vía oral pero el meta-
bolismo hepático de primer paso reduce su biodisponibilidad acerca de 75%. Los niveles
plasmáticos máximos se alcanzan entre 0,5 y las 2 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea.
Contraindicado en hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación
gastrointestinal para los que la estimulación de la motilidad gastrointestinal constituye
un riesgo.
PROCINÉTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
DOMPERIDONA
3. COD ATC
A03FA03
CÁPSULA DURA, SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA,
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos, sensación de plenitud epigástrica, malestar
abdominal alto y regurgitación del contenido gástrico.
6. FARMACODINAMIA
Es un antagonista dopaminérgico con propiedades antieméticas y procinéticos
7. FARMACOCINÉTICA
En ayunas, se absorbe rápidamente tras la administración por vía oral, alcanzando su

máxima concentración plasmática a los 30-60 minutos. La baja biodisponibilidad abso-
luta (aproximadamente el 15 %) se debe a amplio efecto metabólico de primer paso en
la pared intestinal y el hígado. Aunque su biodisponibilidad se acentúa en personas nor-
males al ingerirla después de la comida, los pacientes con molestias digestivas deben
tomarla 15-30 minutos antes de comer. Si se toma después, la absorción del fármaco
se retrasa ligeramente. Una baja acidez gástrica deteriora su absorción.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
Contraindicado cuando la estimulación de la motilidad gástrica pudiera ser peligrosa: en

hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación.
3.1.3. ANTIEMÉTICOS Y ANTINAUSEOSOS
3.1.3.1. ANTIEMÉTICOS Y ANTINAUSEOSOS
ANTIEMÉTICOS Y ANTINAUSEOSOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
ONDANSETRÓN
3. COD ATC
A04AA01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS BUCODISPERSA-
BLES, PELÍCULA BUCODISPERSABLE, LIOFILIZADO ORAL.
5. INDICACIÓN
Prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por la radioterapia y la qui-
mioterapia citotóxicas. Prevención y tratamiento de la náusea y el vómito postopera-
torios (NAVPO).
6. FARMACODINAMIA
Es un antagonista potente y altamente selectivo de los receptores 5HT3. No se conoce

el modo exacto de acción en el control de las náuseas y vómitos. Los agentes quimio-
terápicos y la radioterapia pueden causar liberación de 5HT en el intestino delgado,
iniciando el reflejo del vómito al activarse los receptores 5HT3 de las vías aferentes
vagales. Ondansetrón bloquea el inicio de este reflejo.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración por vía oral, Ondansetrón se absorbe pasiva y completamente

desde el tracto gastrointestinal, sufriendo metabolismo de primer paso. Las concen-
traciones plasmáticas máximas se alcanzan aproximadamente a las 1,5 horas de la
administración de la dosis. La biodisponibilidad media en hombres sanos, tras la admi-
nistración de un comprimido de 8 mg, es aproximadamente del 55% al 60%. La bio-
disponibilidad se ve ligeramente potenciada por la presencia de alimentos, pero no así
por los antiácidos. La disposición de Ondansetrón después de ser administrado por vías
oral, intramuscular e intravenosa es similar, con una semivida de eliminación de unas 3
horas. No se une en gran proporción a proteínas plasmáticas (70-76 %).
8. EFECTOS ADVERSOS
Frecuentes: Puede causar estreñimiento en algunos pacientes.
Es un antagonista receptores de serotonina 5-HT3 y a dosis elevadas si podría producir
un aumento del tránsito intestinal.
3.1.4. ANTIDIARREICOS, AGENTES ANTIINFLAMATORIOS/

ANTIINFECCIOSOS INTESTINALES
3.1.4.1. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
2. PRINCIPIO ACTIVO
LOPERAMIDA
3. COD ATC
A07DA03
CÁPSULAS DURAS, LIOFILIZADO ORAL, COMPRIMIDOS, SOLUCIÓN ORAL, COMPRI-
MIDOS DISPERSABLES.
5. INDICACIÓN
Tratamiento sintomático de la diarrea ocasional, de procesos diarreicos agudos y
crónicos.
6. FARMACODINAMIA
La loperamida interfiere con la peristalsis mediante la una acción directa sobre los mús-
culos circulares e intestinales reduciendo su motilidad, y también actúa reduciendo la
secreción de fluidos y de electrolitos y aumentando la absorción de agua. Al aumentar
el tiempo de tránsito y reducir la pérdida de líquidos, la loperamida aumenta la consis-
tencia de las heces y reduce el volumen fecal.
7. FARMACOCINÉTICA
Después de una dosis oral la loperamida se absorbe en un 40% por el tracto digestivo.
Las concentraciones máximas se alcanzan a las 2 horas de la administración de una
solución oral y a las 4.5 horas de la administración de una cápsula.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, estreñimiento, calambres abdominales.
Puede empeorar o prolongar la diarrea producida por antibióticos de amplio espectro.
No debe utilizarse como tratamiento principal en la disentería aguda, caracterizada
por la presencia de sangre en heces y fiebre elevada (superior a 38º C), no debe admi-
nistrarse a pacientes con colitis ulcerosa aguda o colitis pseudomembranosa asociada
al tratamiento con antibióticos de amplio espectro. En general, no debe administrarse
cuando se quiera evitar la inhibición del peristaltismo, y debe discontinuarse rápidamen-
te el tratamiento si se presenta estreñimiento o distensión abdominal.
3.1.4.2. AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES,

CORTICOIDES PARA USO TÓPICO
NTIINFLAMATORIOS INTESTINALES. CORTICOESTEROIDES DE ACCIÓN LOCAL
2. PRINCIPIO ACTIVO
BECLOMETASONA DIPROPIONATO
3. COD ATC
A07EA07
COMPRIMIDOS GASTRORRESISTENTES DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la colitis ulcerosa de leve a moderada en fase activa como terapia

añadida a los medicamentos que contienen 5-ASA en pacientes que no responden
a la terapia con 5-ASA.
6. FARMACODINAMIA
El dipropionato de beclometasona (BDP), es un profármaco con una débil afinidad de

unión por receptores de glucocorticoides. BDP es hidrolizado por enzimas esterasas
en el metabolito activo beclometasona-17-monopropionato (B-17-MP), que posee una
elevada actividad antiinflamatoria tópica (aproximadamente treinta veces la potencia
de BDP).
Un estudio gammagráfico realizado en voluntarios sanos demuestra que se conservó

la integridad de los comprimidos cuando la preparación se encontraba en el estómago.
Una vez en el intestino delgado, los comprimidos permanecieron inalterados durante un
período de tiempo considerable (de 57 a 118 minutos), antes de mostrar signos iniciales
de disgregación. El núcleo de los comprimidos de liberación prolongada se erosionó
gradualmente y alcanzó una disgregación completa al cabo de 4-5 horas en el colon
proximal y el intestino delgado.
7. FARMACOCINÉTICA
El dipropionato de beclometasona (BDP) es hidrolizado muy rápidamente en el meta-

bolito activo (B-17-MP) a través de enzimas esterasas que se encuentran principalmen-
te en los tejidos del hígado y el pulmón. En el suero humano y en los jugos intestinales,
B-17-MP se forma probablemente mediante la pancreatina. También se forman los
metabolitos inactivos secundarios, beclometasona-21-monopropionato (B-21-MP) y
beclometasona (BOH). La hidrólisis de BDP en los fluidos intestinales se confirmó en un
estudio cuyo objetivo fue cuantificar BDP y sus metabolitos en efluentes de ileostomía
de pacientes que fueron sometidos a ileostomía terminal.
Se evaluó la farmacocinética de BDP y su metabolito activo, B-17-MP, tras administra-

ciones orales únicas y repetidas en pacientes con colitis ulcerosa. Los niveles de BDP
siempre estuvieron por debajo del límite de cuantificación (<20 µg/ml). La concentra-
ción plasmática máxima de B-17-MP, obtenida tras 2 semanas de tratamiento con 5
mg de BDP una vez al día, fue similar, es decir, aproximadamente de 1 ng/ml, a la Cmax
observada con una dosis de 1 mg de BDP administrada mediante inhalación. La dispo-
nibilidad sistémica de B-17-MP en comparación con una dosis intravenosa fue de 20%
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin Interés
Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros de
intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa Lapp o malabsorción de glucosa-ga-
lactosa no deben tomar este medicamento.
3.1.4.3. AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES, ÁCIDO

AMINOSALICILICO Y AGENTES SIMILARES.
AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES
2. PRINCIPIO ACTIVO
SULFASALAZINA
3. COD ATC
A07EC01
COMPRIMIDOS
5. INDICACIÓN
Tratamiento de los episodios agudos y mantenimiento de la remisión de la Colitis
Ulcerosa. Tratamiento de la enfermedad de Crohn activa.
6. FARMACODINAMIA
Se desconoce exactamente cual es el mecanismo de acción de la Sulfasalazina en el

Tratamiento de la Colitis Ulcerosa y enfermedad de Crohn. Tras su administración por
vía oral, la mayor parte alcanza el colon inalterada desdoblándose en Sulfapiridina y
ácido 5-amininosalicílico. El efecto terapéutico parece ser debido a la acción antibac-
teriana de la sulfapiridina y/o a la acción antiinflamatoria tópica del ácido 5-aminosa-
licilíco. Otros mecanismos que pueden explicar la actividad de la Sulfasalazina están
relacionados con cambios en la flora intestinal, reducción de Clostridium y Escherichia
Coli en las heces, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, alteración en la secreción
y absorción de fluidos y electrolitos por el colón, y/o inmunosupresión.
7. FARMACOCINÉTICA
Una fracción pequeña de Sulfasalazina, entre un 10-15%, se absorbe en el intestino

delgado como fármaco inalterado, aunque por ciclo enterohepático accede parcial-
mente de nuevo al intestino. El resto de una dosis oral de Sulfasalazina alcanza el colon
sin experimentar transformación, donde el enlace azo es desdoblado por acción de la
flora intestinal formando sulfapiridina y ácido 5-aminosaliílico ( mesalamina). La sulfapi-
ridina se absorbe rápidamente en el colon. Tras la administración oral de una dosis úni-
ca de 2gr de sulfasalazina, el pico de concentración plasmática promedio de 14 ug/ml
de sulfasalazina se alcanzó al cabo de 1,5-6 horas. El pico de concentración plasmática
promedio de 21 ug/ml de sulfapiridina se alcanzó de 6-24 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Molestias gástricas, náuseas, dolor abdominal.
Se recomienda tomar con alimentos, para disminuir las reacciones adversas de natu-
raleza gástrica. Se debe tomar más cantidad de agua, durante el tratamiento para dis-
minuir la probabilidad de que se formen cálculos renales. En pacientes con insuficiencia
renal se recomienda evaluar la función renal.
AGENTES ANTIINFLAMATORIOS INTESTINALES
2. PRINCIPIO ACTIVO
MESALAZINA
3. COD ATC
A07EC02
COMPRIMIDOS GASTRORRESISTENTES, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PRO-

LONGADA, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA GASTRORRESISTEN-
TES, GRANULADO DE LIBERACIÓN PROLONGADA, GRANULADO DE LIBERA-
CIÓN PROLONGADA GASTRORRESISTENTE.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la fase aguda de la colitis ulcerosa leve a moderada.

Tratamiento de mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa (incluyendo
pacientes que no toleran la salazosulfapiridina).
Tratamiento de la fase aguda de la enfermedad de Crohn y de mantenimiento
de la remisión de la enfermedad de Crohn.
6. FARMACODINAMIA
Aunque se desconoce el mecanismo de la acción antiinflamatoria del 5-ASA se esgri-
men varias posibilidades:
• Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía inhibición de la ciclooxigenasa), redu-
ciendo la producción de prostaglandinas inflamatorias.
• Inhibición de la síntesis de leucotrienos quimiotácticos (vía inhibición de la lipooxigena-
sa), reduciendo por tanto la inflamación.
• Inhibición de la quimiotaxis de macrófagos y neutrófilos en el tejido inflamado, evitan-
do la progresión de la inflamación.
Parece tener un efecto antiinflamatorio tópico en las células epiteliales del colon.
Los datos más recientes sugieren que el 5-ASA es un antioxidante biológico y que su
actividad está basada en la captación de radicales libres del oxígeno. En esta actividad,
el 5-ASA se diferencia de la sulfasalazina, sulfapiridina, N-acetil-5-ASA (Ac-5-ASA) y
otros salicilatos.
La mesalazina, administrada por vía oral, actúa sobre todo localmente en la mucosa
del intestino y en el tejido submucoso del lado luminal del intestino. Por consiguiente, es
importante que se disponga de mesalazina en las regiones de la inflamación. Por tanto,
la biodisponibilidad / concentraciones plasmáticas de mesalazina no son importantes
para su eficacia terapéutica, si bien constituyen un factor de seguridad.
7. FARMACOCINÉTICA
No se conoce plenamente el mecanismo de acción de la mesalazina (5-ASA) pero pa-
rece ser tópico y por lo tanto la eficacia clínica no se correlaciona con el perfil farma-
cocinético.
Absorción: Se han diseñado para ser absorbidos débilmente en el tracto digestivo. La
absorción por vía oral es aproximadamente un 24%. En consecuencia, el 76% de la do-
sis administrada permanece en la fracción terminal del íleon y colon, estando disponible
para ejercer un efecto tópico antiinflamatorio.
1. Granulado de liberación prolongada gastrorresistente. Comprimidos gastrorresisten-

tes.
La mayor absorción de la mesalazina se produce en las regiones intestinales proxima-
les y la menor en las regiones distales. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas
alrededor de las 4-5 horas. La biodisponibilidad sistémica de la mesalazina tras adminis-
tración oral es de aproximadamente el 15-25 %.
2. Comprimido y granulado de liberación prolongada.

Se estima que la biodisponibilidad de Pentasa tras administración oral puede ser apro-
ximadamente del 30%, en base a los datos de orina recogida en voluntarios sanos. Las
concentraciones plasmáticas máximas se observan 1-6 horas después de la dosis.
La ingestión de alimentos retrasa la absorción 1-2 horas, pero no cambia el porcentaje
ni el grado de absorción.
Los cambios fisiopatológicos como la diarrea y el aumento de la acidez intestinal, ob-
servados durante la enfermedad inflamatoria intestinal aguda solo tienen un impacto
menor en la liberación de mesalazina en la mucosa intestinal tras la administración oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Distensión abdominal, dolor Abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y flatulencia.
Comprimidos gastrorresistentes.
Debe administrarse antes de las comidas. Deben de tragarse enteros, sin masticar, con
abundante líquido (agua o zumos ácidos). No masticar, ni dividir.
Los comprimidos gastrorresistentes de LIXACOL y ASACOL contienen lactosa.
No debe administrarse Claversal comprimidos concomitantemente con laxantes del
tipo de la lactulosa o similares, ya que disminuye el pH de las heces y pueden impedir la
liberación del principio activo.
Comprimidos de liberación prolongada.
No se deben masticar, ni dividir. Para facilitar la administración, los comprimidos se pue-
den suspender en 50 ml de agua fría. Agitar y beber inmediatamente.
Granulado de liberación prolongada y gastrorresistente.
Los gránulos deben colocarse en la lengua y tragarse, con abundante líquido, agua o
zumo de naranja. No se deben masticar los gránulos. Contienen sacarosa.
Comprimidos de liberación prolongada gastrorresistentes.
Mezavant está concebido para administrarse una vez al día por vía oral. Los comprimi-
dos no se deben machacar ni masticar y deben ingerirse con comida.
3.1.5. FÁRMACOS USADOS EN DIABETES
3.1.5.1. FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES EXCLUYENDO INSULINAS
FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES EXCLUYENDO INSULINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
METFORMINA
3. COD ATC
A10BA02
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS
5. INDICACIÓN
DMNID en adulto especialmente con sobrepeso, cuando las medidas higiénico-dieté-
ticas, como el ejercicio físico y la pérdida de peso, no son suficientes para lograr un buen
control de la glucemia.
6. FARMACODINAMIA
La metformina es una biguanida con efectos antihiperglucemiantes, que reduce la glu-
cosa en plasma postprandial y basal. No estimula la secreción de insulina, por lo que no
provoca hipoglucemia. La metformina actúa por medio de 3 mecanismos: Reducción
de la producción hepática de glucosa mediante la inhibición de la glu- coneogénesis y la
glucogenolisis. En el músculo, incrementando la sensibilidad a la insulina, mejorando la
captación de glucosa periférica y su utilización. Retraso de la absorción intestinal de la
glucosa. La metformina estimula la síntesis intracelular del glucógeno actuando sobre
la glucógeno sintetasa. La metformina incrementa la capacidad de transporte de todos
los tipos de transportadores de membrana de glucosa (GLUT) conocidos hasta hoy.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración de una dosis oral, la tmaxse alcanza a las 2,5 horas. La biodispo-
nibilidad absoluta es de aproximadamente el 50-60% en sujetos sanos. Tras la adminis-
tración oral, la absorción de metformina es saturable e incompleta. Esto sugiere que la
farmacocinética de la absorción de metformina es no lineal. Los alimentos reducen y
retrasan ligeramente la absorción de metformina. Tras la administración de una dosis de
850 mg, se observó una disminución de la concentración plasmática máxima del 40%,
una disminución del 25 % del AUC (área bajo la curva) y una prolongación del tiempo
hasta alcanzar la concentración plasmática máxima de 35 minutos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, suelen resolverse espontáneamente. Estos trastornos apare-
cen con mayor frecuencia durante el inicio del tratamiento y desaparecen espontánea-
mente en la mayoría de los casos. Para prevenirlos se recomienda administrar metformi-
na en 2 ó 3 tomas al día, durante o después de las comidas. Un incremento lento de la
dosis también contribuye a mejorar la tolerabilidad gastrointestinal.
No administrar en IR
2. PRINCIPIO ACTIVO
GLIBENCLAMIDA
3. COD ATC
A10BB01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
DMNID tipo 2 en adulto, cuando las medidas higiénico-dietéticas, como el ejercicio físi-
co y la pérdida de peso, no son suficientes para lograr un buen control de la glucemia.
Diabetes Mellitus tipo1 como coadyuvante de la insulina.
6. FARMACODINAMIA
La glimenclamida es un hipoglucemiante oral, antagonista de los canales de potasio,

que estimula la producción de insulina en las células beta de los islotes de Langerhans
del páncreas. El mecanismo de acción es por unión selectiva con receptores de mem-
brana de dichas células que se traduce en un incremento de la concentración citoplas-
mática de calcio y a su vez en la liberación de insulina. Como el resto de sulfonilureas
la glibenclamida precisa la presencia de insulina en el organismo como demuestra la
inactividad de las mismas en animales pancreotectomizados. La glibenclamida posee
además una acción extrapancreática favoreciendo los efectos tisulares de la insulina.
7. FARMACOCINÉTICA
La glibenclamida se absorbe rápidamente tras la administración oral. Los niveles plas-

máticos son máximos de 2 a 4 horas después de la administración por vía oral. La
biodisponibilidad de la glibenclamida a partir de los comprimidos, es prácticamente del
70%. La absorción no se ve influenciada de forma significativa por la ingesta de alimen-
tos, aunque la práctica ha demostrado que sus efectos aumentan cuando se administra
30 min antes del desayuno.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, diarrea, vómitos
2. PRINCIPIO ACTIVO
GLIMEPIRIDA
3. COD ATC
A10BB12
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
DMNID TIPO 2 en adulto, cuando las medidas higiénico-dietéticas, como el ejercicio

físico y la pérdida de peso, no son suficientes para lograr un buen control de la glucemia
6. FARMACODINAMIA
Glimepirida es una sustancia con actividad hipoglucemiante por vía oral que pertenece
al grupo de las sulfonilureas. Puede utilizarse en la diabetes mellitus no insulino-depen-
diente. Glimepirida actúa principalmente estimulando la liberación de insulina por las
células beta pancreáticas. Este efecto se basa, al igual que en otras sulfonilureas, en el
incremento de la respuesta de las células beta pancreáticas al estímulo fisiológico de la
glucosa. Además, glimepirida parece poseer también pronunciados efectos extrapan-
creáticos, postulados también para otras sulfonilureas.
7. FARMACOCINÉTICA
La biodisponibilidad de glimepirida tras su administración oral, es completa. La ingesta

alimenticia no influencia sobre la cantidad absorbida, aunque sí retrasa ligeramente la
velocidad de absorción. Las concentraciones máximas en suero (Cmax) se alcanzan
alrededor de las 2,5 horas después de la toma oral. La semivida de eliminación es de
5-8 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
1. GRUPO TERAPÉUTICO FÁRMACOS

HIPOGLUCEMIANTES EXCLUYENDO INSULINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
ACARBOSA
3. COD ATC
A10BF01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID) tipo 2 en adulto, cuando las medi-
das higiénico-dietéticas, como el ejercicio físico y la pérdida de peso, no son suficientes
para lograr un buen control de la glucemia.
6. FARMACODINAMIA
La acarbosa retrasa la degradación enzimática de disacáridos, oligosacáridos y polisa-

cáridos en el intestino delgado y esto da lugar a un retraso dependiente de la dosis en
la digestión de estos hidratos de carbono. La glucosa derivada de los hidratos de car-
bono se libera y pasa a la sangre más lentamente. De esta forma, la acarbosa retrasa
y reduce el aumento postprandial de glucosa en sangre. La acarbosa no estimula la
secreción de insulina, pero alivia las células beta mediante la reducción del aumento
de la glucemia
7. FARMACOCINÉTICA
Apenas se absorbe por vial oral con una biodisponibilidad del 1%-2%. Se excreta funda-
mentalmente en heces con una semivida de eliminación de 2.8 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Flatulencia, diarrea, dolores gastrointestinales y abdominales.
Contraindicado en pacientes con trastornos de la digestión y absorción como enferme-

dad inflamatoria intestinal (Colitis úlcerosa y Enfermedad de Crohn), la acarbosa po-
dría empeorar la sintomatología, por lo que no se recomienda. Patologías que puedan
empeorar como resultado de un incremento de la formación de gases en el intestino
(p.ej. síndrome de Roemheld, hernias mayores, obstrucciones intestinales y úlceras in-
testinales).
Dentro de los efectos adversos muy raros ((≤1/10.000) subileo/ileo paralítico.

OTROS FARMACOS HIPOGLUCEMIANTES EXCLUYENDO INSULINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
EMPAGLIFLOZINA
3. COD ATC
A10BK03
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA
5. INDICACIÓN
Está indicado para el tratamiento de adultos con diabetes mellitus tipo 2 no suficiente-
mente controlada:
- En monoterapia cuando la metformina no se considera apropiada debido a
intolerancia.
- Añadido a otros medicamentos para el tratamiento de la diabetes
6. FARMACODINAMIA
La empagliflozina mejora el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2 al redu-

cir la reabsorción renal de glucosa.
7. FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética de empagliflozina se ha caracterizado extensivamente en volunta-

rios sanos y en pacientes con diabetes tipo 2. Tras la administración oral, empagliflozina
se absorbió rápidamente, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas a una
mediana de tmax de 1,5 horas después de la dosis.La administración de empagliflozina
25 mg después de la ingesta de una comida rica en grasas y alta en calorías dio lugar a
una exposición ligeramente inferior; la AUC disminuyó en aproximadamente el 16 % y
la Cmax disminuyó en aproximadamente un 37 % en comparación con las condiciones
de ayunas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición:

- Muy frecuentes: Hipoglucemia (cuando se usa con una sulfonilurea o con insulina).
- Frecuentes: sed.
- Raras: cetoacidosis diabética.

OTROS FARMACOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES, EXCLUYENDO INSULINAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DAPAGLIFLOZINA
3. COD ATC
A10BK01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA.
5. INDICACIÓN
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2), cuando la dieta y ejercicio no logran un control glucémi-
co adecuado en pacientes en los que no se considere adecuado el uso de la metformina
debido a intolerancia o como tratamiento adicional en combinación con otros medica-
mentos hipoglucemiantes incluyendo insulinas cuando estos, junto con dieta y ejercicio,
no logren un control glucémico adecuado.
6. FARMACODINAMIA
Dapagliflozina es un inhibidor selectivo y reversible muy potente (Ki: 0,55 nM) del co-
transportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2).
7. FARMACOCINÉTICA
Su absorción es rápida, se obtiene la concentración máxima a las 2 horas de la La ad-
ministración en ayunas. Con una comida rica en grasas se redujo la Cmáx de la dapagli-
flozina hasta un 50 % y prolongó el Tmáx en 1 hora aproximadamente, pero no influyó
en el AUC en comparación con la administración en ayunas. La biodisponibilidad abso-
luta de dapagliflozina con una dosis de 10 mg es del 78%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Muy frecuentes
Hipoglucemia (cuando se usa con sulfonilurea o insulina).
3.1.6. VITAMINAS
3.1.6.1. VITAMINA B1 (INCL. COMBINACIONES CON VITAMINA B6 Y

VITAMINA B12)
VITAMINA B1 (INCL. COMBINACIONES CON VITAMINA B6 Y VITAMINA B12)
2. PRINCIPIO ACTIVO
HIDROXIL B12 B6 B1
3. COD ATC
A11DB01
6. INDICACIÓN
Estados de déficit de las vitaminas del complejo B: B12 B6 B1, como en algunas neu-
ropatías, síntomas de dolor muscular como dolor de espalda, lumbalgias, etc, o en caso
de cansancio o convalecencias.
7. FARMACODINAMIA
Estas vitaminas actúan como cofactores de enzimas específicos y a dosis farmacológi-
cas se utilizan para el tratamiento de estados carenciales y de los síntomas que se ma-
nifiestan. La deficiencia de vitaminas puede ser resultado de dieta inadecuada, quizás
debida a aumento de los requerimientos o puede ser consecuencia de enfermedades,
ingesta excesiva de alcohol o medicamentos. Hidroxil B12-B6-B1 comprimidos recu-
biertos es una asociación de las vitaminas B1, B6 y B12 hidrosolubles.
8. FARMACOCINÉTICA
Las vitaminas B1, B6 y B12 se absorben bien en el tracto gastrointestinal, se distribuyen
ampliamente en los tejidos, se excretan principalmente en la orina y pasan a la leche
materna.
- Tiamina (B1): La tiamina en pequeñas cantidades se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal; el alcohol inhibe su absorción.
- Piridoxina (B6) de la dieta es absorbida por las células de la mucosa intestinal a
través de la fosforilación unida a la difusión pasiva, principalmente en el yeyuno e
íleo. Se absorbe fácilmente salvo en los síndromes de malabsorción.
- Hidroxocobalamina (B12): requiere del factor intrínseco, una glicoproteína se-
gregada por la mucosa gástrica, para su absorción de forma activa en el tracto
gastrointestinal. La absorción está afectada en pacientes con ausencia de factor
intrínseco, con síndrome de malabsorción o con anomalías intestinales
No hay datos sobre su T max.
9. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y vómitos
Muy frecuentes son los cambios en la coloración de la orina.
En casos de resecciones de amplios segmentos de íleon, puede afectar la absorción.
Grado de recomendación A (pacientes sin resección íleon), X (pacientes con reseccio-
nes íleon)
3.1.7. SUPLEMENTOS MINERALES
3.1.7.1. CALCIO
CALCIO
2. PRINCIPIO ACTIVO
CARBONATO CÁLCICO
3. COD ATC
A12AA04
COMPRIMIDOS MASTICABLES, COMPRIMIDOS BUCODISPERSABLES,
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS EFERVESCENTES, GRANULADO EFERVESCENTE,
POLVO PARA SUSPENSION ORAL.
5. INDICACIÓN
Prevención y tratamiento de la deficiencia de calcio. Suplementos de calcio como ad-

yuvante del tratamiento específico en la prevención y tratamiento de la osteoporosis.
6. FARMACODINAMIA
El calcio es un mineral esencial necesario para la formación y el mantenimiento de los

huesos.
Es importante mantener una ingesta adecuada de calcio durante el crecimiento, el em-
barazo y el periodo de lactancia.
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe cerca del 25-50% de la dosis de calcio ingerida, en el duodeno y yeyuno
mediante un transporte activo dependiente de calcitriol. Esta absorción es saturable y
depende de múltiples factores: dieta, edad, tasa de crecimiento, vitamina D, Los alimen-
tos ricos en azúcares aumentan la biodisponibidad del calcio hasta un 30%.Se excre-
ción en por las heces (80%).
Alimentos ricos en elementos como glucosa, lactosa, o galactosa pueden aumentar la

biodisponibiliad del calcio, mientras que otros ricos en fibra, acido oxálico, fitico, acidos
grasos o folatos pueden disminuirla
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
No afecta la ingesta de alimentos en su absorción

CALCIO
2. PRINCIPIO ACTIVO
LACTOGLUCONATO CÁLCICO, CARBONATO CÁLCICO + COLECALCIFEROL
3. COD ATC
Carbonato de calcio (A12AA04), lactogluconato de calcio (A12AA06) y colecalciferol
(A11CC05)
COMPRIMIDOS EFERVESCENTE, COMPRIMIDOS MASTICABLES Y SUSPENSIÓN
ORAL.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de los estados carenciales de calcio y vitamina D.

Coadyudante en el tratamiento específico de la osteoporosis (postmenopáusica, senil,
terapia corticosteroidea) en pacientes con riesgo elevado de sufrir deficiencias combi-
nadas de calcio y vitamina D, o en aquellos en los que esta deficiencia esté confirmada.
Hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo y osteomalacia.
6. FARMACODINAMIA
El calcio es el principal componente de los huesos y juega un importante papel fisioló-
gico.
La vitamina D es una sustancia liposoluble cuya función en el organismo es regular los

niveles séricos de calcio y fosfato y en consecuencia la mineralización ósea.
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe cerca del 25-50% de la dosis de calcio ingerida, en el duodeno y yeyuno
mediante un transporte activo dependiente de calcitriol. Esta absorción es saturable y
depende de múltiples factores: dieta, edad, tasa de crecimiento, vitamina D. Los alimen-
tos ricos en azúcares aumentan la biodisponibidad del calcio hasta un 30%.
La vitamina D se absorbe en el duodeno y yeyuno por difusión pasiva.
Se une a una proteína plasmática específica y desaparece del plasma con una vida
media de 19-25 h., aunque puede almacenarse en el tejido adiposo durante largos
períodos de tiempo.
Se excreta por las heces (80%).
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Administrar preferentemente fuera de las comidas.
3.1.7.2. POTASIO
POTASIO
2. PRINCIPIO ACTIVO
POTASIO, CLORURO
3. COD ATC
A12BA01
MICROENCAPSULADO Y SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
- Hipopotasemias terapéuticas (diuréticos, cortisónicos, laxantes).
- Hipopotasemias de origen digestivo (diarreas, vómitos).
- Hipopotasemias de origen renal. - Hiperaldosteronismo con función renal normal.
- Tratamiento de la intoxicación digitálica.
- Parálisis periódica familiar hipokalémica.
- Cuidados post-operatorios.
6. FARMACODINAMIA
El potasio es el catión predominante en el interior de las células y el sodio es bajo, en el
líquido extracelular predomina el sodio y el potasio es bajo, y ambas con concentracio-
nes necesarias para mantener la bomba sodio-potasio. Esos gradientes de concentra-
ción son necesarios para la conducción del impulso nervioso en tejidos tan especializa-
dos como el corazón, cerebro y el músculo esquelético, y para el mantenimiento de la
función renal normal y del balance ácido-base.
El cloruro de potasio actúa en el organismo tanto por su contenido en potasio como
en ión cloruro.
7. FARMACOCINÉTICA
El cloruro potásico se absorbe fácilmente en el aparato digestivo.
Los suplementos de potasio en formas deliberación sostenida podrían carecer de efecti-
vidad en pacientes con ileostomía, en especial si presentan tránsito intestinal rápido, por
una absorción incompleta. Administrar la dosis dividida en 2-3 tomas con las comidas
o a continuación para reducir el daño sobre la mucosa. Se elimina fundamentalmente
por la orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Trastornos gastrointestinales: En algunas ocasiones puede producirse una irritación
de la mucosa gastrointestinal, apareciendo náuseas, vómitos, molestias abdominales,
diarreas o cólicos después de la administración. Para minimizar la aparición de estos
efectos adversos se recomienda administrar el producto conjuntamente con la comida
o inmediatamente después.
A dosis elevadas existe la posibilidad de úlceración gastroduodenal.
Como norma general, los suplementos orales de potasio deben tomarse con comida
o inmediatamente después, solos o disueltos en agua, para minimizar en lo posible las
molestias de estómago o su acción laxante.
POTASIO
2. PRINCIPIO ACTIVO
POTASIO, BICARBONATO
3. COD ATC
A12BA04
COMPRIMIDOS EFERVESCENTES.
5. INDICACIÓN
Tratamiento y profilaxis de la hipopotasemia en situaciones como:
- Pérdida de potasio provocadas por el tratamiento con diuréticos, corticosteroides
y derivados
- Pérdida de potasio provocadas por diarreas, problemas renales, hiperaldostero-
nismo, intensa sudoración
- Situaciones en la que existe un déficit de ingesta de potasio como p.e: estados de
malnutrición, dietas deficitarias.
Tratamiento de la intoxicación con digitálicos.
Situaciones en las que sea necesario un aporte adicional de vitamina C.
6. FARMACODINAMIA
El potasio es el principal electrolito intracelular, con unas concentraciones cercanas a
150-160 mEq/L. Las concentraciones plasmáticas están entre 4-5 mEq/L. El potasio
actúa en la fisiología celular, interviniendo en el mantenimiento del equilibrio ácido-ba-
se, en la isotonicidad de la célula y en las características eléctricas de su membrana. Por
estas razones actúa en la contracción muscular y en la transmisión del impulso nervio-
so. Además, actúa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas.
El hidrogenocarbonato de potasio contiene un 39% de potasio (390 mg de ion/g de sal;
10 mmol/g; 10 mEq/g).
El ácido ascórbico por su parte actúa como cofactor en varias reacciones enzimáti-
cas y en otras de oxidación y de reducción, siendo esencial en numerosos procesos
fisiológicos.
7. FARMACOCINÉTICA
Tanto el potasio como el ácido ascórbico se absorben bien desde el tracto digestivo
tras su administración por vía oral. Administrar la dosis dividida en 2-3 tomas con las
comidas o a continuación para reducir el daño sobre la mucosa.
Se elimina fundamentalmente por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Muy frecuentes (≥1/10) aparición de náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, dolor abdo-
minal e hiperacidez gástrica.
Frecuentes (≥1/100) presencia de úlcera péptica, hemorragia digestiva, obstrucción in-
testinal o perforación intestinal
Contraindicado en estenosis tracto digestivo.
Insuficiencia renal: El potasio se elimina fundamentalmente por el riñón, por lo que en el
caso de una insuficiencia renal se puede producir una disminución del aclaramiento del
potasio y una acumulación del mismo.
3.1.7.3. OTROS SUPLEMENTOS MINERALES
OTROS SUPLEMENTOS MINERALES
2. PRINCIPIO ACTIVO
MAGNESIO, LACTATO
3. COD ATC
A12CC06
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Se emplea para la prevención de estados carenciales de magnesio debidos a dietas

pobres en verduras, cereales integrales y legumbres que se manifiesten con debilidad y
calambres musculares, que pudieran producirse en adultos y niños mayores de 12 años.
6. FARMACODINAMIA
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante en el organismo tras el

potasio y es el principal catión divalente intracelular.
Interviene como cofactor en numerosos sistemas enzimáticos y procesos fisiológicos,
entre otros: el metabolismo energético, la síntesis proteica de ácidos nucleicos, el creci-
miento óseo, la transmisión nerviosa y la contracción muscular.
7. FARMACOCINÉTICA
Las sales de magnesio se absorben muy lentamente en el intestino delgado. La biodis-

ponibilidad del lactato de magnesio tras su administración oral es del 35%. Esta cifra
es similar a la cantidad de magnesio que se absorbe de la dieta, aproximadamente una
tercera parte. La absorción oral aumenta con la presencia de vitamina D y la fracción
de magnesio absorbida aumenta si la ingesta disminuye. Esta absorción puede disminuir
por la presencia de materia grasa o de otros nutrientes como calcio, potasio o fósforo.
Se excreta principalmente por orina.
No hay datos de Tmax de absorción.
8. EFECTOS ADVERSOS
Durante el periodo de utilización de Magnesioboi, se han notificado las siguientes re-

acciones adversas cuya frecuencia no se ha podido establecer con exactitud. Las más
características han sido alteraciones gastrointestinales como diarrea acuosa (particu-
larmente con dosis altas) y vómitos.
La ingesta de este medicamento con el estómago vacío puede producir diarrea.
Contraindicado en pacientes con diarrea crónica, colitis ulcerosa, pacientes ileostomi-
zados.
2. PRINCIPIO ACTIVO
MAGNESIO, PIDOLATO DE
3. COD ATC
A12CC08
SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Estados carenciales de déficit de magnesio, en cualquiera de sus formas, ya que la pe-

netración intracelular del catión magnésico bajo forma de pidolato, es prácticamente
total y rápida.
6. FARMACODINAMIA
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante en el organismo tras el

potasio y es el principal catión divalente intracelular.
Interviene como cofactor en numerosos sistemas enzimáticos y procesos fisiológicos,
entre otros: el metabolismo energético, la síntesis proteica de ácidos nucleicos, el creci-
miento óseo, la transmisión nerviosa y la contracción muscular.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción en yeyuno. La biodisponibilidad tras su administración oral es del 35%. La

absorción oral aumenta con la presencia de vitamina D y la fracción de magnesio ab-
sorbida aumenta si la ingesta disminuye. Esta absorción puede disminuir por la presen-
cia de materia grasa o de otros nutrientes como calcio, potasio o fósforo. Se excreta
principalmente por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
No se han descrito a dosis terapéuticas (prospecto del medicamento)

Ocasionalmente (1-9%): diarrea, particularmente con dosis altas (página web salud.es).
Para evitar un fenómeno de inhibición competitiva no debe administrarse con una te-
rapéutica cálcica concomitante. Puede realizarse, tras unos días de pausa, antes o des-
pués.
No es posible localizar la ficha técnica en España.
2. PRINCIPIO ACTIVO
HIDROXIDO DE MAGNESIO, BROMURO DE MAGNESIO, FLUORURO DE MAGNESIO
Y/0 IODURO
3. COD ATC
A12CC30
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Está indicado en la prevención de estados carenciales de magnesio debidos a dietas

pobres en verduras, cereales integrales y legumbres que se manifiesten con debilidad y
calambres musculares, que pudieran producirse en adultos y niños mayores de 12 años
de edad.
6. FARMACODINAMIA
El magnesio es un suplemento orgánico, se considera un mineral esencial para la nu-

trición. Participa en numerosos sistemas enzimáticos implicados en la producción de
energía a partir de los alimentos. También participa activamente en la síntesis proteica y
en el mantenimiento de las características eléctricas del sistema neuromuscular (trans-
misión nerviosa y contracción muscular).
7. FARMACOCINÉTICA
Su biodisponibilidad es del 35%. La absorción oral aumenta con la presencia de vitami-

na D y puede disminuir por la presencia de materia grasa o de otros nutrientes como
calcio, potasio o fósforo.
8. EFECTOS ADVERSOS
En algunos casos y siempre relacionados con dosis altas, pueden producirse: náuseas,
vómitos, hipotensión, y diarreas.
No administrar en casos de: Diarrea crónica, colitis ulcerosa. - Ileostomía.
3.2. SANGRE Y ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS
3.2.1. ANTITROMBÓTICOS
3.2.1.1. AGENTES ANTITROMBÓTICOS
AGENTES ANTITROMBÓTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
WARFARINA SÓDICA
3. COD ATC
B01AA03
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Indicado en la profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas, y en el embolismo pul-

monar. Profilaxis y/o tratamiento de las complicaciones tromboembólicas asociadas
con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardíacas.
Después de un infarto de miocardio, reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio
recurrente así como por episodios tromboembólicos tales como ictus o embolización
sistémica.
6. FARMACODINAMIA
La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación

II, VII, IX y X.
La acción terapéutica completa no se manifiesta hasta que los factores de coagulación
circulantes son eliminados por catabolismo normal, lo que ocurre a diferentes velocida-
des para cada factor.
Aunque el tiempo de protrombina (TP) puede prolongarse cuando se deplecciona el
factor VII (que tiene la vida media más corta), se cree que los efectos antitrombóticos
máximos no se logran hasta que los cuatro factores desaparecen. La warfarina no tiene
efecto trombolítico directo, aunque puede limitar la extensión de los trombos existentes.
7. FARMACOCINÉTICA
La warfarina administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente y se alcan-
zan las concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 9 horas.
El volumen de distribución de la warfarina se aproxima al espacio albuminar y más del
97% de fármaco total se une a las proteínas, siendo activo sólo el fármaco libre.
Se debe tener en cuenta que los alimentos con alto contenido en vitamina K (ej.: espi-
naca, coliflor, col) pueden disminuir el efecto anticoagulante.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
2. PRINCIPIO ACTIVO
ACENOCUMAROL
3. COD ATC
B01AA07
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.
6. FARMACODINAMIA
Acenocumarol es un derivado de la cumarina que actúa como antagonista de la

vitamina K.
La actividad anticoagulante del acenocumarol se mide habitualmente utilizando el
Tiempo de Protrombina (TP) y su cociente estandarizado conocido como Cociente
Normalizado Internacional (INR). El INR es el cociente entre el TP del paciente y el
valor de TP normal, y tiene como objetivo corregir las diferencias de los métodos
utilizados para medir el tiempo de protrombina. El INR refleja el número de veces
que el TP está elevado con respecto al valor normal. Un aumento del TP y del INR
refleja la reducción de los factores de coagulación VII, X y II dependientes de la vi-
tamina K. Dependiendo de la dosis inicial, el acenocumarol prolonga el valor TP/INR
en aproximadamente 36-72 horas. Tras retirar el medicamento, el TP/INR revierte
al valor normal en pocos días.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción: acenocumarol, se absorbe rápidamente por vía oral con una disponibilidad
sistémica mínima del 60%. La concentración plasmática máxima se alcanza al cabo de
1 a 3 horas después de una dosis única de 10 mg.
Evitar tomar zumo de grosella o alcohol durante el tratamiento con acenocumarol, ya
que pueden inhibir el metabolismo del acenocumarol y aumentar el riesgo de aparición
de hemorragias.
Se debe tener en cuenta que los alimentos con alto contenido en vitamina K (ej.: espina-
ca, coliflor, col) pueden disminuir el efecto anticoagulante de los dicumarínicos.
Se tomará siempre separado lo máximo posible de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLOPIDOGREL
3. COD ATC
B01AC04
COMPRIMIDO RECUBIERTO CON PELÍCULA.
5. INDICACIÓN
Prevención de acontecimientos aterotrombóticos.
Clopidogrel está indicado en:
Pacientes adultos que han sufrido recientemente un infarto agudo de miocardio (desde
pocos días antes hasta un máximo de 35 días), un infarto cerebral (desde 7 días antes
hasta un máximo de 6 meses después) o que padecen enfermedad arterial periférica
establecida.
- Pacientes adultos que presentan un síndrome coronario agudo:
- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable
o infarto agudo de miocardio sin onda Q), incluyendo pacientes a los que se
le ha colocado un stent después de una intervención coronaria percutánea,
en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS).
- Pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST,
que son candidatos a terapia trombolítica, en combinación con AAS.
Prevención de acontecimientos aterotrombóticos y tromboembólicos en fibrilación
auricular.
- En pacientes adultos con fibrilación auricular que tienen al menos un factor de
riesgo para acontecimientos vasculares, que no son elegibles para el tratamiento
con antagonistas de la Vitamina K (AVK) y que tienen un índice de hemorragia
bajo, Clopidogrel en combinación con AAS está indicado para la prevención de
acontecimientos aterotrombóticos y tromboembólicos, incluyendo accidente ce-
rebrovascular.
6. FARMACODINAMIA
Clopidogrel es un pro fármaco, uno de sus metabolitos es un inhibidor de la agregación
plaquetaria. Clopidogrel debe metabolizarse a través del CYP450 para dar lugar al me-
tabolito activo que inhibe la agregación plaquetaria. Debido a esta unión irreversible, las
plaquetas expuestas se ven afectadas durante el resto de su vida (aproximadamente
7-10 días) y la recuperación de la función plaquetaria normal se produce a una veloci-
dad que depende del grado de renovación de las plaquetas.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción: clopidogrel se absorbe rápidamente tras la administración de dosis orales
únicas y repetidas de 75 mg/día. Los niveles de los picos plasmáticos medios de clopi-
dogrel inalterados aparecieron aproximadamente a los 45 minutos después de la dosis.
La absorción es al menos del 50% calculada en función de la excreción urinaria de los
metabolitos de clopidogrel.
Metabolismo: la Cmax del metabolito activo es doble tras una dosis de carga única de
300 mg de clopidogrel, que tras cuatro días de dosis de mantenimiento de 75 mg. La
Cmax aparece aproximadamente de 30 a 60 minutos después de la administración.
Clopidogrel es ampliamente metabolizado en el hígado.
Puede administrarse con o sin alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia gastrointestinal, diarrea, dolor abdominal, dispepsia.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
3. COD ATC
B01AC06
COMPRIMIDOS GASTRORRESISTENTES, COMPRIMIDOS, CÁPSULAS DURAS DE
ACCIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico coronario o
cerebrovascular de:
- Infarto de miocardio.
- Angina estable o inestable.
- Angioplastia coronaria.
- Accidente cerebrovascular no hemorrágico transitorio o permanente.
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un bypass coronario.
6. FARMACODINAMIA
El ácido acetilsalicílico posee un efecto inhibidor marcado e irreversible de la agregación
plaquetaria. La inhibición de la ciclo-oxigenasa se manifiesta de forma especial en las
plaquetas, incapaces de sintetizar nuevamente la enzima. Se cree que el ácido acetilsa-
licílico también ejerce otros efectos inhibitorios sobre las plaquetas.
El ácido acetilsalicílico, como todos los salicilatos, pertenece al grupo de antiinflamato-
rios/analgésicos no esteroideos de carácter ácido. El ácido acetilsalicílico, un éster del
ácido salicílico, es un compuesto con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinfla-
matorias.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción del acido acetil salicílico tras su administración oral es generalmente com-
pleta. La concentración plasmática máxima que alcanza generalmente, para las formas
farmacéuticas: comprimidos, capsulas duras desde 0,1H hasta 1 H, Comprimidos re-
cubiertos desde 1,5 a 3 H y para las formas farmacéuticas: comprimidos gastrorresis-
tentes y capsulas duras liberación prolongada entre 3 y 5 H. la biodisponibilidad de los
salicilatos es del 80-100%. El ácido acetilsalicílico se transforma en su principal meta-
bolito activo, el ácido salicílico, durante y después de la absorción. El grupo acetilo del
ácido acetilsalicílico comienza a hidrolizarse incluso en su paso a través de la mucosa
gastrointestinal, aunque este proceso tiene lugar principalmente en el hígado. En el
ser humano, la unión a las proteínas plasmáticas depende de la concentración. Se han
hallado valores de 66-98% para el ácido salicílico.
Forma de administración vía oral. Tomar el medicamento con las comidas o con leche,
especialmente si se notan molestias digestivas. No debe ingerirse alcohol ya que incre-
menta los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico, y es un factor
desencadenante en la irritación crónica producida por el ácido acetilsalicílico.
8. EFECTOS ADVERSOS
Ülcera gástrica, úlcera duodenal hemorragia gastrointestinal (melenas, hematemesis),
dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
La utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente al-
cohol ( tres o más bebidas alcohólicas-cerveza, vino, licor,…-al día) puede provocar
hemorragia gástrica.
2. PRINCIPIO ACTIVO
TRIFLUSAL
3. COD ATC
B01AC18
CÁPSULAS DURAS, CÁPSULAS, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Profilaxis secundaria, tras un primer episodio isquémico coronario o cerebrovascular,

de infarto de miocardio, angina estable o inestable, accidente cerebrovascular no he-
morrágico transitorio o permanente y reducción de la oclusión del injerto después de
realizar un by-pass coronario.
6. FARMACODINAMIA
El triflusal actúa inhibiendo la síntesis de prostanoides, mediante el bloqueo irreversible

(por acetilación) de la ciclooxigenasa. Este efecto impide la síntesis fisiológica de facto-
res antiagregantes (prostaciclina o PGI2) y proagregantes (tromboxano A2 o TXA2), si
bien la síntesis del factor antiagregante (prostaciclina) es menos afectada y se recupera
más rápidamente.
7. FARMACOCINÉTICA
Triflusal se absorbe rápidamente (t1/2 Ka = 0,44 h), presentando una biodisponibilidad

absoluta del 83 al 100%. La eliminación tiene lugar preferentemente por excreción re-
nal. El tiempo necesario para alcanzar la Cmax (tmax) fue de 0,88 ± 0,26 h para triflusal.
Se recomienda que trifusal se tome preferentemente con las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dispepsia, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, vómitos, flatulencia, anorexia.
Disminuye el tránsito a dosis altas cómo analgésico.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DABIGATRAN
3. COD ATC
B01AE07
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Prevención primaria de episodios tromboembólicos venosos en pacientes adultos so-

metidos a cirugía de remplazo total de cadera o cirugía de remplazo total de rodilla,
programadas en ambos casos.
Prevención del ICTUS y embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular
no valvular y uno o más factores de riesgo asociados (ICC, HTA, mayores 75 años, DM,
ictus o ataque isquémico transitorio previos).
6. FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: El dabigatrán es un potente inhibidor directo de la trombina,

competitivo y reversible y constituye el principal principio activo en plasma.
Dado que la trombina (serina proteasa) permite la conversión de fibrinógeno a fibrina en
la cascada de coagulación, su inhibición impide la formación de trombos. El dabigatrán
también inhibe la trombina libre, la trombina unida a fibrina y la agregación plaquetaria
inducida por trombina.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración oral, el dabigatránetexilato se transforma rápida y completamen-

te en dabigatrán, que es la forma activa en plasma. La biodisponibilidad absoluta de
dabigatrán tras la administración oral fue del 6,5 %, aproximadamente.
El Tmax es de 0,5 y 2 horas posteriores a la administración en voluntarios sanos, mien-
tras que en pacientes se prolonga hasta las 6 horas en el primer día, por motivos rela-
cionados con la propia intervención. Esta diferencia se iguala con dosis posteriores. Los
alimentos no afectan a la biodisponibilidad del dabigatránetexilato, pero incrementan en
2 horas el tiempo requerido para alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas.
La biodisponibilidad oral puede aumentar en un 75 % en comparación con la formula-
ción de referencia cuando los pellets se toman sin el recubrimiento HPMC de la cápsula.
Por tanto, se debe indicar a los pacientes que no abran las cápsulas y tomen los pellets
solos (p. ej. espolvoreados sobre la comida o en bebidas).
8. EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia gastrointestinal, hemorragia rectal, dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
nauseas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
RIVAROXABAN
3. COD ATC
B01AF01
5. INDICACIÓN
Rivaroxaban, administrado en combinación con ácido acetilsalicílico (AAS) solo, o con

AAS más clopidogrel o ticlopidina, está indicado en la prevención de eventos aterotrom-
bóticos en pacientes adultos tras un síndrome coronario agudo (SCA) con biomarcado-
res cardiacos elevados.
Prevención primaria de episodios tromboembólicos venosos en pacientes adultos so-
metidos a cirugía de remplazo total de cadera o cirugía de remplazo total de rodilla,
programadas en ambos casos.
Prevención del ICTUS y embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación auricular
no valvular y uno o más factores de riesgo asociados (ICC, HTA, mayores 75 años, DM,
ictus o ataque isquémico transitorio previos).
6. FARMACODINAMIA
Rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, con biodisponi-
bilidad oral. La inhibición del factor Xa interrumpe las vías intrínseca y extrínseca de
la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de trombina
como la formación de trombos. Rivaroxaban no inhibe la trombina (factor II activado) y
no se han demostrado efectos sobre las plaquetas.
7. FARMACOCINÉTICA
Rivaroxaban se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones máximas de 2 a 4

horas después de tomar el comprimido. La absorción oral de rivaroxaban es casi com-
pleta y su biodisponibilidad oral es elevada (80% al 100%) en el caso de la dosis del
comprimido de 2,5 mg y de 10 mg, independientemente de las condiciones de ayuno o
alimentación. La absorción de rivaroxaban depende del sitio donde se libera en el tracto
gastrointestinal. La exposición se reduce aún más cuando rivaroxaban se libera en el
intestino delgado distal o en el colon ascendente. Por lo tanto, debe evitarse la adminis-
tración de rivaroxaban de forma distal al estómago, ya que esto puede dar lugar a una
reducción de la absorción y la correspondiente exposición a rivaroxaban.
Rivaroxabán puede tomarse con o sin alimentos, a excepción de los comprimidos de 15
y 20 mg que deben tomarse con alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sangrado gingival, hemorragia del tracto gastrointestinal, dolor gastrointestinal y abdo-
minal, dispepsia, náuseas, estreñimiento, diarrea, vómitos.
2. PRINCIPIO ACTIVO
APIXABAN
3. COD ATC
B01AF02
5. INDICACIÓN
- Prevención del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes adultos sometidos a
cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla.
- Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes adultos con fibrilación au-
ricular no valvular FANV) con uno o más factores de riesgo tales como ictus o ataque
isquémico transitorio (AIT) previos; edad ≥ 75 años; hipertensión; diabetes mellitus;
insuficiencia cardíaca sintomática.
- No financiada: Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia
pulmonar (EP).
- Prevención de las recurrencias de la TVP y EP en pacientes adultos.
6. FARMACODINAMIA
Los efectos farmacodinámicos de apixaban reflejan el mecanismo de acción (inhibición
del factor Xa). Como resultado de la inhibición del factor Xa, apixaban prolonga las
pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina (TP), INR y el tiempo de trom-
boplastina parcial.
Apixaban no tienen efectos directos sobre la agregación plaquetaria, sino que inhibe
indirectamente la agregación plaquetaria inducida por la trombina. Al inhibir el factor
Xa, apixaban previene tanto la formación de trombina como la formación de trombos.
Puede tomarse con o sin alimentos. Tomar los comprimidos a la misma hora cada día
para conseguir un mejor efecto del tratamiento. Tomar el comprimido con agua.
7. FARMACOCINÉTICA
La biodisponibilidad absoluta de apixaban es aproximadamente del 50% para dosis de
hasta 10 mg. Apixaban se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones máximas
(Cmax) 3 a 4 horas después de tomar el comprimido.
8. EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia gastrointestinal, rectal y sangrado gingival.
3.2.2. ANTIANÉMICOS
3.2.2.1. PREPARADOS CON HIERRO
PREPARADOS CON HIERRO
2. PRINCIPIO ACTIVO
HIERRO
3. COD ATC
B03AA07 - B03AA03 - B03AB09 - B03AB93 - B03AA91
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA (SULFATO), COMPRIMIDOS DE LIBE
RACIÓN PROLONGADA (SULFATO), COMPRIMIDOS EFERVESCENTES (GLUCONA
TO), SOLUCIÓN ORAL (PROTEIN SUCCINILATO Y FERROCOLINATO), POLVO DISO
VENTE PARA SOLUCIÓN ORAL (LACTATO).
5. INDICACIÓN
En la prevención y tratamiento de las anemias ferropénicas como las de tipo hipo-
crómico y las posthemorrágicas y de los estados carenciales de hierro y necesidades
aumentadas de hierro.
6. FARMACODINAMIA
El ión hierro es indispensable en la síntesis de la hemoglobina y mioglobina, compuestos
necesarios para el transporte y utilización del oxígeno. El hierro entra también en la
composición de un gran número de enzimas implicadas en la transferencia de energía.
El hierro que se encuentra bajo la forma de sulfato ferroso y debido a su formulación es
liberado de una forma controlada a partir del núcleo del comprimido. El hierro se libera
en su casi totalidad después de que el comprimido ha salido del estómago por lo que se
produce una menor irritación gástrica.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción de hierro ocurre a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, predominan-
temente en el duodeno y yeyuno proximal, disminuyendo progresivamente en sentido
distal. Está influenciada por diversos factores: la dosis ingerida, las reservas de hierro,
el ritmo de la eritropoyesis, la cantidad de hierro presente en la dieta y la forma de
administración. En individuos sanos, se absorbe aproximadamente el 5-10 % del hierro
de la dieta, mientras que en individuos con deficiencia de hierro puede ser absorbido
cerca del 20% de la dosis de hierro administrada. No obstante, la absorción de hierro
puede reducirse cuando se administra junto a algunos alimentos o ciertos fármacos.
El comprimido debe ser ingerido entero, sin masticar, preferentemente 1 hora antes o
3 horas después de las comidas. Su absorción aumenta si se administra con zumo de
naranja. Si se observase intolerancia gástrica, se recomienda la ingesta después de la
comida (almuerzo o cena).
Varios alimentos y suplementos vitamínicos pueden disminuir la absorción de Hierro: té,
café, leche, cereales, suplementos de Calcio, y medicaementos que contengas bicarbo-
nato, carbonatos, oxalatos o fosfatos. Lo aconsejable es la elaboración galénica de los
iones de hierro en forma tal que su acción sea prolongada, con lo que se disminuye la
posibilidad de aparición de fenómenos de intolerancia. Asegurar la liberación continua
de pequeñas cantidades de hierro, que comienza en el estómago y termina en el yeyu-
no. La liberación de hierro a partir de un comprimido de acción prolongada dura unas
7 horas. Merced a esta liberación lenta y continua de hierro, el coeficiente de absorción
es elevado. Sin embargo en las personas en ileostomizadas, usar formas de liberación
gradual no garantiza una correcta absorción del principio activo.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, diarrea, distensión abdominal, cambio en el color de heces, náuseas.
Es frecuente la aparición de heces de coloración oscura cuando se toman oralmente
preparaciones con hierro. Esto es debido a la presencia de hierro no absorbido y es
inofensivo.
3.2.2.2. VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO
VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
ACIDO FÓLICO
3. COD ATC
B03BB01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, COMPRIMIDOS, CÁPSULAS DURAS, GRAGEAS.
5. INDICACIÓN
- Prevención y tratamiento de la deficiencia de ácido fólico en mujeres embarazadas

como prevención de defectos en el tubo neural (espina bífida, anencefalia, encefa-
locele).
- Tratamiento del déficit de ácido fólico que cursa en procesos como anemias mega-
loblásticas, alcoholismo, síndromes de malabsorción.
6. FARMACODINAMIA
El ácido fólico es una vitamina del grupo B (vitamina B9). Interviene a nivel de todos los
tejidos y especialmente en los de multiplicación rápida.
La participación del ácido fólico en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos lo
convierten en un factor crucial en la formación del sistema nervioso central. Actual-
mente está plenamente aceptado que la suplementación periconcepcional con ácido
fólico previene la aparición de defectos en el tubo neural.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción: el ácido fólico es rápidamente absorbido principalmente en el duodeno y el

yeyuno La máxima concentración plasmática se alcanza a los 30-60 minutos.
El ácido fólico se administra por vía oral, preferiblemente antes de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
3.3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
3.3.1. TERAPIA CARDIACA
3.3.1.1. GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS.
GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DIGOXINA
3. COD ATC
AC01AA02
COMPRIMIDOS, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
- Insuficiencia Cardíaca Crónica con predominio de disfunción sistólica.
- Insuficiencia cardíaca asociada a fibrilación auricular.
- Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia
Paroxística supraventricular
6. FARMACODINAMIA
La digoxina es un glucósido cardiotónico, usado como agente antiarrítmico en la insufi-
ciencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. El mecanismo de acción de la digoxina se
basa en la inhibición de la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida
de Na+ y aumentando los niveles Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto inotró-
pico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Disminuye la
frecuencia cardíaca por estimulación vagal y la conductividad cardíaca principalmente
a nivel auricular.
7. FARMACOCINÉTICA
Digoxina por vía oral se absorbe principalmente en estómago y en el intestino delga-
do. El comienzo de la acción ocurre entre 1 a 2 horas después. El tiempo necesario
para alcanzar el efecto máximo (Tmax) es de 3-6 horas. La biodisponibilidad absoluta
de los comprimidos de digoxina es aproximadamente del 63%. La duración del efecto
depende la fijación de los glucósidos, su biotransformación y excreción. Debido a esto,
los cardiotónicos continúan ejerciendo su acción un tiempo después de suspendida su
administración. Se elimina principalmente por orina de forma inalterada. Los alimentos
retrasan la velocidad de absorción, pero no la cantidad total absorbida.
8. EFECTOS ADVERSOS
Hipersalivación, perdida de apetito, diarrea, náuseas, vómist, dolor abdominal, infarto

mesenterico.
Los iones de aluminio que están en antiácidos como el caolín y la pectina se unen a la
digoxina y, cuando se administran juntos, disminuye la absorción del medicamento en
un 50%.
La absorción se retrasa con la ingestión de alimentos, aunque la cantidad total perma-
nece inalterada.
3.3.1.2. ANTIARRITMICOS CLASE I Y III. ANTIARRITMICO IA
ANTIARRITMICO CLASE I y III: ANTIARRITMICO DE CLASE Ia
2. PRINCIPIO ACTIVO
DISOPIRAMIDA
3. COD ATC
C01BA03
CÁPSULAS DURAS
5. INDICACIÓN
Tratamiento o prevención de alteraciones del ritmo cardiaco.
Taquicardia ventricular.
Arritmias de origen auricular.
Arritmias consecutivas a infarto de miocardio.
Extrasístoles supraventriculares.
6. FARMACODINAMIA
La disopiramida es un agente bloqueante de canales de sodio que posee un efecto
estabilizador de membrana.
Las propiedades que caracterizan a la disopiramida son:
Propiedades electrofisiológicas y antiarrítmicas: es activa frente a varios modelos de
arritmia auricular y ventricular. Sus efectos incluyen la disminución de la velocidad de
despolarización de entrada y de la amplitud del potencial de acción (fase 0); reducción
de la velocidad de despolarización diastólica; prolongación de los periodos refractivos
reales tanto en aurículas como en ventrículos.
Electrofisiología clínica: el efecto arritmogénico es el más débil de todos los agentes
antiarrítmico de clase I. El tiempo de recuperación del nódulo sinusal se acorta (excepto
cuando se le administran sustancias atropínicas al paciente o padece un síndrome de
disfunción sinusal). El efecto sobre la conducción del nódulo aurículo-ventricular de-
pende del tono vagal. La conducción en el haz de His y las fibras de Purkinje es más
lenta. Asimismo, la conducción es más lenta en las vías accesorias en el síndrome de
Wolf-Parkinson-White.
Propiedades hemodinámicas a las dosis recomendadas: la disopiramida produce un
leve aumento de la resistencia periférica, poco efecto sobre la frecuencia cardiaca y la
presión sanguínea y un leve efecto inotrópico negativo en el corazón normal, que puede
aumentar con dosis altas o en pacientes con fallo cardiaco preexistente.
Otras propiedades farmacológicas de la disopiramida incluyen una acción anestésica
local, un efecto anticolinérgico y la ausencia de efecto sobre los receptores alfa o beta
adrenérgicos.
7. FARMACOCINÉTICA
La biodisponibilidad es del 80-90%. La concentración plasmática máxima 1,5 horas
(intervalo 0,5-3 h) después de administrar 200 mg por vía oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sequedad de boca, estreñimiento.
Debido al riesgo de hipoglucemia, algunas veces grave, especialmente en pacientes de
edad avanzada o desnutridos, diabéticos tratados y pacientes con insuficiencia renal, la
glucemia debe de ser rigurosamente controlada en estos pacientes.
3.3.1.3. ANTIARRITMICOS CLASE I Y III. ANTIARRITMICO III
ANTIARRITMICO CLASE I Y III. ANTIARRITMICO DE CLASE III.
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMIODARONA
3. COD ATC
C01BD01
COMPRIMIDOS
5. INDICACIÓN
Tratamiento de las arritmias graves citadas a continuación, cuando no respondan a
otros antiarrítmico o cuando los fármacos alternativos no se toleren:
- Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
- Prevención de la recidiva de la fibrilación y “flutter” auricular.
- Todos los tipos de Taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicar
dias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular.
6. FARMACODINAMIA
Propiedades anti-isquémicas:
Disminución del consumo de oxígeno por caída moderada de las resistencias periféricas
y reducción de la frecuencia cardiaca.
Por su actividad anti-adrenérgica alfa y beta no competitiva produce una vasodilata-
ción coronaria con un aumento de flujo coronario.
Mantenimiento del gasto cardiaco gracias a una disminución de la presión aórtica y de
las resistencias periféricas.
Aumento del flujo coronario gracias a un efecto directo sobre la musculatura lisa de las
arterias miocárdicas.
Propiedades antiarrítmica:
Prolonga la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca sin modificar la altura
ni la velocidad de la fase de despolarización (clase III de Vaughan Williams). Esta prolon-
gación no se relaciona con el gasto cardíaco.
Efecto bradicardizante por disminución del automatismo sinusal. Este efecto no es an-
tagonizado por la atropina.
Antagonista adrenérgico a y b, no competitivo.
Enlentecimiento de la conducción sinoauricular, auricular y nodal; tanto más marcado
cuanto más rápido sea el ritmo.
No modifica la conducción a nivel ventricular.
Aumento del periodo refractario y disminución de la excitabilidad miocárdica a nivel
auricular, nodal y ventricular.
Enlentecimiento de la conducción y aumento del periodo refractario de la vía accesoria
auriculoventriculares.
Otras propiedades:
No posee efecto inotrópico negativo significativo.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción: Su biodisponibilidad por vía oral, debido al fenómeno primer paso, varía en-
tre un 30 y un 80% (valor medio = 50%). Después de una sola dosis, las concentracio-
nes plasmáticas máximas se alcanzan a las 3-7 horas.
La administración de amiodarona con alimentos incrementa la velocidad y la cantidad
absorbida de ésta.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, disgeusia y estreñimiento.
3.3.2. DIURÉTICOS
3.3.2.1. DIURÉTICOS DE TECHO BAJO: TIAZIDAS
DIURÉTICOS DE TECHO BAJO: TIAZIDAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
HIDROCLOROTIAZIDA
3. CÓD. ATC
C03AA03
COMPRIMIDOS, COMPRIMOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA.
5. INDICACIÓN
Hipertensión arterial.
Edema de origen particular, asociado a enf. hepáticas, cardiacas y renales. Ascitis como
consecuencia de cirrosis hepática.
Tratamiento profiláctico de cálculos recurrentes de oxalato cálcico en pacientes con
hipercalciurianormocalcémica idiopática. Diabetes insípida renal.
6. FARMACODINAMIA
La Hidroclorotiazida pertenece a los diuréticos tiazidícos que ejercen su efecto sobre

todo en la parte distal del túbulo renal mediante la inhibición de la reabsorción de cloru-
ro sódico (por antagonismo del portador de Na+ Cl). El efecto diurético y natriurético es
notable después de 1-2 horas tras la administración oral de hidroclorotiazida, alcanzan-
do su máximo después de 4- 6 horas y puede durar de 10 a 12 horas.
Destaca la acción hipotensora y reduce la tolerancia a la glucosa, por lo que puede
causar hiperglucemia y agravar una diabetes.
7. FARMACOCINÉTICA
Administrada en comprimidos, la cantidad total absorbida de hidroclorotiazida es alre-
dedor del 70% de la dosis. La Cmax se alcanza al cabo de 1.5-2.5 horas. Los alimentos
retrasan la velocidad y disminuyen el grado de absorción de Hidroclorotiazida sobre un
10% y un 20%, respectivamente. La Hidroclorotiazida se acumula en los eritrocitos,
donde alcanzan concentraciones 3.5 veces mayores. Se elimina fundamentalmente in-
alterada por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Disminución del apetito, náuseas leves, vómitos.
Los comprimidos deben ingerirse enteros (sin masticar) en el desayuno con una canti-
dad suficiente de líquido.
La dosis máxima diaria recomendada es de 50 mg administrada por la mañana con el
desayuno.
3.3.2.2. DIURÉTICOS DE TECHO BAJO, EXCLUYENDO TIAZIDAS
DIURÉTICOS DE TECHO BAJO, EXCLUYENDO TIAZIDAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLORTALIDONA
3. CÓD. ATC
C03BA04
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la HTA, tanto sola como asociada a otros fármacos antihipertensivos.

Tratamiento de los edemas asociados a IC., cirrosis hepática, ascitis o enf. renal, inclu-
yendo Insuficiencia Renal o Síndrome Nefrótico.
Reducción de la poliuria en pacientes con diabetes insípida.
6. FARMACODINAMIA
Diurético antihipertensivo, la clortalidona se engloba dentro del grupo de los diuréticos

de bajo techo, eliminando unos volúmenes de agua y de sodio mucho menores que
los diuréticos del asa, y mayores que los diuréticos ahorradores de K+. La clortalidona
favorece la eliminación del 5-10% del sodio total filtrado. Los diuréticos de bajo techo
favorecen también la eliminación de potasio (debido probablemente a un fenómeno
secretor intensificado por el aumento de la concentración de sodio y el mayor volumen
de filtrado), magnesio y bicarbonato, aunque no suelen dar lugar a modificaciones del
pH urinario. No obstante, sí se han descrito casos de alcalosis metabólica hipopotasé-
mica o hipoclorémica. Su mecanismo de acción antihipertensivo no se conoce bien. A
corto plazo produce una reducción de la volemia, pero a largo plazo activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el volumen plasmático vuelve a los niveles basales.
Se cree que sus efectos antihipertensivos a largo plazo se deben a una disminución de
las resistencias periféricas, debido a que son fármacos vasodilatadores directos.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción de clortalidona tras la admnistracion oral es consistente, pero incompleta

(aproximadamente un 60%), con concentraciones plasmáticas pico aproximadamente
12 h después de la dosis. Los niveles plasmáticos de clortalidona son consistentes y
están sometidos a una excasa variabilidad.
8. EFECTOS ADVERSOS
Boca seca, náuseas, anorexia, vómitos, estreñimiento, diarrea, dispepsia y pancreatitis
Es de suma importancia seguir las recomendaciones higiénico-sanitarias: restricción de
sal, evitar alcohol y tabaco, hacer dieta y ejercicio.
3.3.2.3. DIURÉTICO DE TECHO ALTO
DIURÉTICO DE TECHO ALTO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
FUROSEMIDA
3. COD ATC
C03CA01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Edema asociado a insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática (ascitis) y enfer-

medad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la enfer-
medad básica).
Edemas subsiguientes a quemaduras. Hipertensión arterial leve y moderada.
6. FARMACODINAMIA
La Furosemida es un diurético del asa o de alto techo derivado de la sulfonamida que

produce una diuresis de instauración rápida y corta duración. El efecto diurético de la
furosemida tiene lugar dentro de la hora siguiente a la administración oral. En sujetos
sanos, la duración de la acción es de aproximadamente de 3 a 6 horas tras una dosis
oral de 40 mg.
7. FARMACOCINÉTICA
La furosemida se absorbe rápidamente a partir del tracto GI, con un Tmax de 1 a 1,5
horas. La biodisponibilidad del fármaco es del 50-70% con una gran variabilidad inter
e intra individual. Por ello resulta muy difícil predecir cuanta furosemida será absorbida
en un paciente concreto. Presenta una elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas
(más del 98%), principalmente albúmina. Los alimentos retrasan hasta 2h su absorción.
Aunque no parece tener significación clínica, se aconseja administración en ayunas. Se
elimina básicamente por la orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Se recomienda administrar los comprimidos de furosemida con el estómago vacío.
DIURÉTICOS DE TECHO ALTO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
TORASEMIDA
3. CÓD. ATC
C03CA04
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Edema asociado a ICC, enf. renal o hepática.

Tratamiento de la hipertensión, sola o en combinación con otros antihipertensivos.
6. FARMACODINAMIA
Los efectos diuréticos de la Torasemida por vía oral empiezan en el plazo de una hora y
alcanza su máximo en las horas primeras o segunda. Independientemente de la vía de
administración, la diuresis se mantiene unas 6 a 8 horas.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción rápida y completa por vía oral, siendo la biodisponibilidad entre el 80 - 100 %.
Inician su acción por vial oral a los 10-30 min y alcanzan el efecto máximo a los 20-40
min con una duración de 12-16 h.
La concentración sérica alcanza su máximo (Cmax) en 1 hora tras administración oral.
La ingesta simultánea de alimentos retrasa el Tmax en aproximadamente 30 min, pero
la biodisponibilidad global y la actividad diurética permanecen inalteradas. La absorción
es esencialmente inalterada en insuficiencia renal o hepática.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Se pueden administrar en cualquier momento respecto de las comidas, a conveniencia.

Se ingieren sin masticar, con un poco de líquido, preferiblemente con el desayuno.
3.3.2.4. DIURÉTICOS Y AGENTES AHORRADORES DE POTASIO EN

COMBINACIÓN
DIURÉTICOS Y AGENTES AHORRADORES DE POTASIO EN COMBINACIÓN
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMILORIDA + HIDROCLORITIAZIDA
3. CÓD. ATC
C03EA01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Edema de origen cardiaco; cirrosis hepática con ascitis y edema; HTA, en especial en
aquellos pacientes en los que pueda preverse una depleción de potasio.
La combinación de hidrocloruro de amilorida e hidroclorotiazida, minimiza la posibilidad
de que se produzca una pérdida excesiva de K+ en pacientes sometidos a diuresis inten-
sa durante periodos prolongados.
6. FARMACODINAMIA
AMERIDE comienza a actuar, por lo general, en las 2 horas siguientes a su adminis-

tración. Sus efectos diurético y natriurético son máximos hacia la cuarta hora, y existe
actividad demostrable hasta, aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción diu-
rética eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12 horas. La acción retentiva
del potasio del hidrocloruro de amilorida aparece dentro de las primeras 2 horas tras
la administración oral y alcanza su máxima actividad aproximadamente entre la sexta
y la décima hora.
7. FARMACOCINÉTICA
La amilorida se absorbe lenta e incompletamente cuando se administra por vía oral. El

efecto máximo se consigue a las 3-4 horas de su administración oral. No se biotransfor-
ma en el organismo y se elimina por la orina sin metabolizar.
Su semivida plasmática es de 6-9 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, flatulencia.
Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa o mala absorción de glucosa o
galactosa no deben tomar este medicamento.
3.3.3. AGENTES BETA-BLOQUEANTES
3.3.3.1. AGENTES BETA-BLOQUEANTES
AGENTES BETA-BLOQUEANTES
2. PRINCIPIO ACTIVO
ATENOLOL
3. COD ATC
C07AB03
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULAS.
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial. Angina de pecho.

Arritmias cardíacas, extrasístoles, aleteo auricular, taquicardia ventricular. Fibrilación
auricular y ventricular
Infarto agudo de miocardio.
6. FARMACODINAMIA
Es un Beta-bloqueante selectivo que actúa sobre los receptores beta-adrenérgicos del

corazón. La selectividad disminuye con el aumento de dosis. Esta acción le confiere un
efecto antianginoso, antihipertensivo y antiarrítmico.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción de atenolol tras la administración oral es aproximadamente del 50%. La

vida media es de 6-7 horas, siendo excretado en un 80% por orina. La Cmax se alcanza
a las 2-4 horas, después de administrar la dosis.
La biodisponibilidad se reduce un 20% al administrarlo con alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, vómitos, estreñimiento.
No se debe interrumpir bruscamente el tratamiento.
2. PRINCIPIO ACTIVO
BISOPROLOL
3. COD ATC
C07AB07
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial.
Angina de pecho crónica y estable.
Insuficiencia Cardíaca Crónica y estable.
6. FARMACODINAMIA
Bisoprolol es un potente bloqueante ß 1, altamente cardioselectivo, desprovisto de ac-

tividad simpaticomimética intrínseca. Al igual que otros agentes beta 1-bloqueantes,
el mecanismo de acción en hipertensión no está claro. No obstante, es un hecho co-
nocido que bisoprolol deprime de forma marcada la actividad de la renina plasmática.
En pacientes con angina, el bloqueo de los -receptores reduce la actividad coronaria y
en consecuencia la demanda de O2. Bisoprolol posee propiedades anestésicas locales
similares al propranolol.
7. FARMACOCINÉTICA
Por vía oral el Bisoprolol es absorbido casi completamente en el tracto GI. Esto, junto
con el débil efecto de primer paso hepático, da lugar a una elevada biodisponibilidad de
aproximadamente el 90 %. Los alimentos no afectan a la absorción.
La semivida de eliminación plasmática (10-12 horas) proporciona efecto durante 24
horas cuando se administra una vez al día. Se excreta mayoritariamente por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y estreñimiento
Debe de tomarse en ayunas
2. PRINCIPIO ACTIVO
CARVEDILOL
3. COD ATC
C07AG02
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA.
5. INDICACIÓN
Angina de pecho crónica y estable e inestable.
Insuficiencia Cardíaca Crónica y estable en asociación con otros medicamentos.
6. FARMACODINAMIA
Carvedilol actúa como antagonista de los receptores beta-adrenérgicos no selectivo y

también induce vasodilatación periférica mediada, en parte, por bloqueo de receptores
α-1. Tiene propiedades antioxidantes. El Carvedilol podría ser uno de los beta-bloquea-
dores preferidos para los pacientes diabéticos después de un infarto agudo de miocar-
dio o con fallo cardiaco, debido a su efecto favorable en la sensibilidad a la insulina, y el
perfil de lípidos plasmáticos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
7. FARMACOCINÉTICA
La biodisponibilidad absoluta de carvedilol administrado por vía oral en humanos es del

25%. Las Tmax se alcanzan 1 hora después de una dosis oral.
La ingesta de alimentos no afecta a la biodisponibilidad total, aunque se retrasa el tiem-
po hasta alcanzar las máximas concentraciones séricas. Carvedilol es altamente lipófilo,
con una unión a proteínas plasmáticas del 98 - 99%. El efecto de primer paso después
de administración oral es aproximadamente de un 60-75%. Se elimina principalmente
por la vía biliar a través de las heces. La semivida de eliminación de Carvedilol es de 6
a 10 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal
No suspender bruscamente el tratamiento.
Se recomienda en los pacientes con insuficiencia cardíaca, tomar la medicación con
alimentos, para reducir la velocidad de absorción y evitar el riesgo de hipotensión or-
tostática.
Interacciona con AINEs.
3.3.4. BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO
3.3.4.1. BLOQUEANTES SELECTIVOS DE LOS CANALES DEL CALCIO

CON EFECTOS PRINCIPALMENTE VASCULARES
BLOQUEANTES SELECTIVOS DE LOS CANALES DEL CALCIO CON EFECTOS PRINCI-
PALMENTE VASCULARES
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMLODIPINO
3. COD ATC
C08CA01
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS
BUCODISPERSABLES.
5. INDICACIÓN
Hipertensión arterial.
Angina de pecho crónica estable.
Angina vasoespástica (de Prinzmetal).
6. FARMACODINAMIA
Amlodipino es un antagonista del Ca, que inhibe el flujo de entrada de los iones del Ca,
en el musculo liso vascular y cardiaco produciendo vasodilatación. La acción antihiper-
tensiva es debida al efecto directo relajante sobre el músculo liso arterial.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración por vía oral, se absorbe en el tracto GI lentamente. La biodisponi-

bilidad absoluta de la sustancia activa es del 64%-80% y no se modifica con la ingesta
simultánea de alimentos.
La Cmax se alcanza de 6-12 horas tras la administración.
La semivida plasmática varía entre 35 y 50 horas. Las Cmax estables se alcanzan en
7-8 días.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, dispepsia y dolor abdominal.
PALMENTE VASCULARES
2. PRINCIPIO ACTIVO
NIFEDIPINO
3. COD ATC
C08CA05
CÁPSULAS BLANDAS, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, COMPRIMI-
DOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA.
5. INDICACIÓN
Angina de pecho crónica estable (angina de esfuerzo)
Angina de pecho vasoespástica (angina de Prinzmetal, angina variante). S. de Raynaud.
6. FARMACODINAMIA
El Nifedipino es bloqueante de los canales lentos del calcio, perteneciente al grupo de

las dihidropiridinas. Ejerce un efecto vasodilatador periférico e hipotensor, al inhibir el
flujo de iones Ca al tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arterias coronarias y
de los vasos periféricos. Nifedipino dilata las arterias coronarias mejorando el suministro
de O2 al miocardio al aumentar el flujo sanguíneo coronario. Reduce las necesidades
de O2 del miocardio por disminución de la post-carga. El Nifedipino dilata los vasos
arte- riales periféricos, reduciendo la resistencia periférica y disminuyendo la presión
arterial elevada.
7. FARMACOCINÉTICA
El Nifedipino administrado por vía oral, Se absorbe con rapidez y casi al 100%, en el
tubo digestivo; sin embargo, su biodisponibilidad es 45-68%, debido a un defecto de
primer paso. La administración simultánea con alimentos retrasa, pero no reduce su
absorción. Se elimina principalmente por orina en 2-5 horas (hasta 7h. en insuficiencia
hepática).
Según las distintas formas Farmacéuticas el Tmax varía:
Las cápsulas de gelatina blanda de 10 mg, el Tmax es de 1/2-1 hora en ayunas y de
1-2 horas postprandiales.
Comp. de liberación modificada de 20 mg, el Tmax: 1,5-4,2 horas. Tragar enteros
Comp. de liberación prolongada 30 mg, el Tmax: 12-15 horas. Tragar enteros
Como otras dihidropiridinas, el zumo de pomelo, puede ocasionar una inhibición du-
radera del metabolismo, ocasionando un aumento de las concentraciones máximas y
potenciando los efectos farmacológicos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento
Existen diferentes formas farmacéuticas comercializadas (caps. de gelatina blandas,
comp. de liberación modificada, comp. de liberación retardada en formulación oros).
Las presentaciones retardadas no se pueden partir ni alterar.
PALMENTE VASCULARES
2. PRINCIPIO ACTIVO
LERCANIDIPINO
3. COD ATC
C08CA13
5. INDICACIÓN
Hipertensión esencial leve o moderada
6. FARMACODINAMIA
Es un antagonista del Ca del grupo de las dihidroperidinas, que inhibe el flujo de entrada
del Ca a través de la membrana del músculo liso y cardiaco. Su mecanismo de acción
se debe a un efecto relajante directo sobre el músculo liso vascular, reduciendo la resis-
tencia periférica total.
7. FARMACOCINETICA
Por vía oral, el Lercanidipino se absorbe completamente en el tracto GI., después de

aproximadamente 1,5-3 horas, después de administrar la dosis. La biodisponibilidad
oral aumenta hasta cuatro veces cuando se toma hasta 2 horas después de una comi-
da rica en grases. Según esto Lercanidipino debe tomarse antes de las comidas. La vida
media es de 8-10 horas, y la actividad terapéutica se prolonga 24 horas, debido a su
elevada liposolubilidad. El tiempo en alcanzar la cmax es de alrededor de 1,5 a 3 horas
después de su administración. Como otras dihidropiridinas, el zumo de pomelo, puede
ocasionar una inhibición duradera del metabolismo, ocasionando un aumento de las
concentraciones máximas y una potenciación de los efectos farmacológicos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
El consumo de alcohol puede potenciar el efecto del medicamento. Las presentaciones
retardadas no se pueden partir ni alterar.
3.3.4.2. BLOQUEANTES SELECTIVOS DE CANALES DE CALCIO CON

EFECTOS CARDIACOS DIRECTOS
BLOQUEANTES SELECTIVOS DE CANALES DE CALCIO CON EFECTOS CARDIACOS
DIRECTOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
VERAPAMILO
3. COD ATC
C08DA01
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, CÁPSULAS DE LIBERACIÓN MODI-
FICADA, COMPRIMIDOS CON CUBIERTA PELICULAR.
5. INDICACIÓN
Angina de pecho, incluida la forma vaso espástica (variante de Prinzmetal) y la angina

inestable.
Taquicardia supra ventricular paroxística, después del tratamiento por vía IV.
Aleteo auricular o Fibrilación auricular crónica, control de pacientes con fluter, excepto
cuando se asocien a la existencia de vías accesorias de conducción (S. de Wolff-Parkin-
son-White, S. de Lown-Ganong-Levine).
Prevención secundaria post-infarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardíaca,
durante la fase aguda.
6. FARMACODINAMIA
Es un antagonista del Ca del grupo de las Fenilalquilaminas, que inhibe el flujo de entra-
da del Ca a través de la membrana del músculo liso y cardiaco y vascular. Al reducir la
concentración del Ca intracelular, dilata las arterias coronarias y las arterias y arteriolas
periféricas.
Deprime los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, normalmente no altera la fre-
cuencia cardíaca pero puede producir bradicardias.
7. FARMACOCINETICA
Verapamilo se absorbe rápidamente por vía oral. Sin embargo, la biodisponibilidad ab-
soluta es de un 20-30% debido al metabolismo de primer paso hepático. En las formu-
laciones orales de liberación instantánea, las cmax se alcanzan entre la 1ª y 2ª hora
después de la administración. En las formulaciones orales de liberación sostenida, la
cmax se alcanzan entre la 4ª y 8ª hora.
No se recomienda tomar con zumo de pomelo.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
BLOQUEANTES SELECTIVOS DE CANALES DE CALCIO CON EFECTOS CARDIACOS
DIRECTOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
DILTIAZEM
3. COD ATC
C08DB01
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA, CÁPSULAS DURAS
DE LIBERACIÓN PROLONGADA, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Angina de pecho crónica estable (angina de esfuerzo).

Angina de pecho vasoespástica (angina de Prinzmetal, angina variante). Hipertensión
Arterial.
6. FARMACODINAMIA
El Diltiazem es un antagonista del calcio grupo de las dihidropiridinas con efecto va-
sodilatador periférico e hipotensor, que inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico
y el tejido muscular liso de las arterias coronarias y de los vasos periféricos. Diltiazem,
aumenta el flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la resistencia coronaria y el gasto
cardiaco.
7. FARMACOCINETICA
Diltiazem se absorbe en un 90% tras la administración vía oral en voluntaries sanos. La

biodisponibilidad absoluta es de alrededor del 40%, principalmente debido a un extenso
efecto de primer paso. La cinetica de diltiazem es no lineal tra la administración repetida
y se ha notificado un aumento de la biodisponibilidad. El estado estacionario se alcanza
alredodor de los 3 dias. Se absorbe con rapidez.
En forma farmaceútica de comprimidos de liberación inmediata el Tmax 3-4 h y en
cápsulas de liberación prolongada el Tmax es 5,5 h.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dispepsia, dolor gástrico, náuseas.
3.3.5. AGENTES QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA RENINA - ANGIO-

TENSINA
3.3.5.1. INHIBIDORES DE LA ECA, MONOFÁRMACOS
INHIBIDOR DE LA ECA, MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CAPTOPRILO
3. CÓD. ATC
C09AA01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Crónica con reducción de la función ventricu-
lar sistólica, en combinación con diuréticos y, cuando sea apropiado, con digitálicos y
β-bloqueantes.
Postinfarto de miocardio:
Tratamiento a corto plazo (4 semanas) en pacientes clínicamente estables dentro de las
primeras 24 horas siguientes.
Prevención a largo plazo de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes hemodi-
námicamente estables, con disfunción ventricular izquierda asintomática (fracción de
eyección ≤ 40%).
Nefropatía diabética macroproteinúrica en pacientes con diabetes tipo I.
6. FARMACODINAMIA
Captopril es un inhibidor del Enzima ConvertidoraAngiotensina, da lugar a concentracio-

nes reducidas de angiotensina II, que conduce a una disminución de la actividad vaso-
presora y secreción reducida de aldosterona.
7. FARMACOCINÉTICA
Captopril es un agente activo por vía oral con un inicio de acción rápida (15-30 min) que
no requiere biotransformación para actuar. La biodisponibilidad es de aproximadamente
un 75% de la dosis. Las Cmax se alcanza a los 60-90 min. La presencia de alimentos
reduce la absorción en un 30-55%. Se excreta por orina a las 24 horas.
La presencia de alimentos en el tracto intestinal reduce la absorción en un 30-40%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos; irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento.
Los comprimidos deben tragarse con agua y pueden tomarse con o sin alimentos
INHIBIDOR DE LA ECA, MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
ENALAPRIL
3. CÓD. ATC
C09AA02
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca sintomática.
Prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con disfunción ventri-
cular izquierda asintomática (fracción de eyección ≤35%).
6. FARMACODINAMIA
Enalapril es un profármaco que se hidroliza a enalaprilato, un inhibidor del Enzima Con-

vertidora Angiotensina, que da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II,
que a su vez conduce a una disminución de la actividad vasopresora y secreción redu-
cida de aldosterona.
7. FARMACOCINETICA
Enalapril administrado por vía oral se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones

plasmáticas máximas en 1,5 horas. Su biodisponibilidad oral es de aproximadamente el
60%. La presencia de alimentos en el tubo digestivo no influye en la absorción oral de
enalapril. Se elimina principalmente por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS GI
Náuseas, diarrea, dolor abdominal, alteración del gusto.
Debe tomarse todos los días a la misma hora, con o sin comida.
En efectos abversos poco frecuentes encontramos la obstrucción intestinal.
INHIBIDOR DE LA ECA, MONOFÁRMACOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LISINOPRILO
3. COD ATC
C09AA03
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Crónica sintomática en combinación con diuré-
ticos y, cuando sea apropiado, con digitálicos y β-bloqueantes.
Postinfarto de miocardio: Tratamiento a corto plazo (6 semanas) en pacientes hemodi-
námicamente estables dentro de las primeras 24 horas siguientes.
Nefropatía diabética en pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo 2 y nefropatía
incipiente.
6. FARMACODINAMIA
Lisinopril es un inhibidor del Enzima ConvertidoraAngiotensina (ECA)que da lugar a

concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la activi-
dad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral de lisinopril, se absorbe en el intestino con una biodisponibi-

lidad del 25%, aunque varía mucho interindividualmente(del 6-60 % en el intervalo de
dosis estudiado (5-80 mg.).En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la biodisponibi-
lidad absoluta se reduce aproximadamente un 16 %. La Cmax se alcanza al cabo de 7
horas y el efecto se prolonga durante 24 horas. Se excreta inalterado por la orina. La
absorción de lisinopril no se altera en presencia de alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, sensación de Náuseas y Vómitos.
3.3.5.2. INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II, MONOFÁRMACOS
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II, MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
LOSARTÁN
3. CÓD. ATC
C09CA01
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial esencial.

Nefropatía diabética tipo 2 con hipertensión y proteinuria > 0,5 g/día.
Insuficiencia cardíaca crónica en combinación con diuréticos y digitálicos.
Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular (ICTUS) en pacientes hipertensos
con hipertrofia ventricular izquierda confirmada mediante electrocardiograma.
6. FARMACODINAMIA
Losartán es un antagonista oral sintético del receptor de la angiotensina II (tipo AT1). La

angiotensina II, un potente vasoconstrictor, es la principal hormona activa del sistema
renina-angiotensina y un determinante importante de la fisiopatología de la hiperten-
sión. La angiotensina II se une al receptor AT1 que se encuentra en muchos tejidos (p.
ej. músculo vascular liso, glándula suprarrenal, riñones y corazón) y produce varias e
importantes acciones biológicas, incluyendo vasoconstricción y liberación de aldostero-
na. La angiotensina II también estimula la proliferación de las células musculares lisas.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración oral, losartán se absorbe bien a nivel del intestino. La biodispo-
ni-bilidad de losartán es de aproximadamente el 33%. Las concentraciones máximas
medias de losartan y de su metabolito activo se alcanzan al cabo de una hora y de 3-4
horas respectivamente.
Cuando se administró el fármaco con una comida estándar, no se produjeron efectos
clínicamente importantes sobre el perfil de concentración plasmática del losartan.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Tomar la medicación siempre a la misma hora
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
VALSARTÁN
3. CÓD. ATC
C09CA03
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMOS BUCODISPERSABLES,
SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial en adultos, y en niños y adolescentes de 6 a 18 años de edad.

Postinfarto: Tratamiento de pacientes adultos clínicamente estables con insuficiencia
cardíaca sintomática o disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática después
de un infarto de miocardio reciente (12 horas-10 días).
Insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes adultos cuando no se puedan utilizar in-
hibidores de la ECA, o añadido a los inhibidores de la ECA cuando no se puedan utilizar
β-bloqueantes.
6. FARMACODINAMIA
Antihipertensivo antagonista del receptor AT1 de angiotensina II sobre la presión arte-

rial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápidamente tras su administración oral, aunque su biodisponibilidad es muy

variable: 10-35%. Se alcanzan Cmax en 2–4 horas con los comprimidos y 1–2 horas
con la formulación de la solución oral.
Su administración junto con alimentos disminuye la biodisponibilidad en un 50%, aun-
que no parece alterar los efectos clínicos. Se elimina principalmente por las heces de
forma inalterada. La semivida de eliminación es de 6 horas.
Cuando telmisartán se toma con alimento, la reducción del área bajo la curva de con-
centración plasmática-tiempo de telmisartán varía de aproximadamente el 6 % (dosis
de 40 mg) a aproximadamente el 19 % (dosis de 160 mg). A las 3 horas de la adminis-
tración, las concentraciones plasmáticas son similares si telmisartán se toma en ayunas
o con alimento.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Vía oral. Administrarse con independencia de las comidas y con agua.

Tomar la medicación siempre a la misma hora.
2. PRINCIPIO ACTIVO
IRBESARTÁN
3. CÓD. ATC
C09CA04
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial esencial, especialmente en pacientes con intolerancia a los IECA.

Nefropatía diabética tipo 2 e hipertensión como parte de su Tº antihipertensivo.
6. FARMACODINAMIA

7. FARMACOCINÉTICA
Irbesartán se absorbe de forma rápida y completa por vía oral, alcanzando una bio-
disponibilidad del 60-80% y no es afectada por la comida. Las concentraciones plas-
máticas máximas (Cmax) se alcanzan aproximadamente en 1.5-2 horas después de la
dosificación. Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica y sistólica ocurren
en las 3-6 horas siguientes. Se excreta fundamentalmente inalterado por las heces.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos.
Tomar la medicación siempre a la misma hora.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CANDESARTÁN
3. CÓD. ATC
C09CA06
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial en adultos, y en niños y adolescentes a partir de 6 años. Insuficien-

cia cardíaca pacientes adultos con una función reducida del músculo cardíaco, junto
con inhibidores de la ECA o cuando no puedan usarse los inhibidores de la ECA.
6. FARMACODINAMIA

7. FARMACOCINÉTICA
Candesartáncilexetilo es un profármaco que se hidrolizar rápidamente tras su adminis-

tración oral a candesartán, con una biodisponibilidad del 15% y no se ve afectada por
los alimentos. La Cmax se alcanza al cabo de 3-4 h de la administración. Se excreta
tanto por heces como por orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
En pacientes mayores de 65 años se ha observado un aumento del 50% en la Cmax,
aunque no parecen afectar significativamente a la respuesta.
2. PRINCIPIO ACTIVO
TELMISARTÁN
3. CÓD. ATC
C09CA07
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
Hipertensión Arterial esencial en adultos.

Reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con enf. cardiovascular ate-
ro- trombótica manifiesta (historia de enf. coronaria, ictus, o enf. vascular periférica).
Reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con DM tipo 2 con lesión de
órgano diana documentada.
6. FARMACODINAMIA
Termisartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (tipo

AT1), activo por vía oral. Telmisartán desplaza a la angiotensina II, con una afinidad
muy elevada, de su lugar de unión al receptor subtipo AT1, el cual es responsable de las
conocidas acciones de la angiotensina II.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral, las concentraciones máximas de telmisatam se al-

canzan 0,5-1,5 horas después de la administración de la dosis. La biodisponibilidad ab-
soluta de telmisartan fue 42% y 58% respectivamente. La comida reduce ligeramente
la biodisponibilida de telmisartán con una reducción del área bajo la curva concentra-
ción plasmática-tiempo(AUC) de alrededor del 6% con el comprimido de 40 mg y de al-
rededor del 19% después de una dosis de 160 mg. Tres horas después de la administra-
ción las concentraciones en plasma son similares si telmisartán se administra en ayunas
o con alimento. No es de esperar que la pequeña disminición d ela AUC provoque una
)disminuciónde la eficacia terapéutica. La farmacocinética el telmisartán administrado
por vía oral no es lineal dentro del intervalo de dosis de 20-160mg con aumentos más
que proporcionales de las concentrciones enplasma (Cmax y AUC) con dosis progresi-
vamente mayores. Telmisartán no se acumula significativamente en plasma en caso de
administración repetida.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Tomar la medicación siempre a la misma hora

3.3.6. AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS.
3.3.6.1. AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS, MONOFÁRMACOS.
AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS, MONOFÁRMACOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
SIMVASTATINA
3. COD ATC
C10AA01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS POR PELÍCULA, COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RE-
CUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
- Hipercolesterolemia: está indicada como tratamiento adicional a la dieta en la reduc-

ción del colesterol total elevado (C-total), colesterol-LDL (C-LDL), apolipoproteína B y
triglicéridos en adultos, adolescentes y niños a partir de 10 años con hipercolesterole-
mia primaria, incluyendo el hipercolesterolemia familiar (variante heterozigótica) o la
hiperlipidemia combinada (mixta).
- Prevención de la enfermedad cardiovascular: prevención de acontecimientos cardio-
vasculares en pacientes adultos considerados de alto riesgo de sufrir un primer aconte-
cimiento cardiovascular como tratamiento adyuvante a la corrección de otros factores
de riesgo.
6. FARMACODINAMIA
Simvastatina actúa bloqueando específicamente la síntesis del colesterol en el hígado

al inhibir la actividad de la enzima 3 hidroxi-3metilglutaril CoA reductasa (HMG-Co A),
enzima que limita la biosíntesis del colesterol. Además, simvastatina aumenta modera-
damente el HDL y reduce los Triglicéridos (TG) plasmáticos. Como resultado de estos
cambios, los cocientes entre C-total y C-HDL y C-LDL y C-HDL se reducen.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: simvastatina se absorbe bien. El hígado es el lugar principal de acción de la

forma activa. La concentración plasmática máxima de los inhibidores activos se alcanzó
1-2 horas después de la administración de simvastatina.
El consumo concomitante de alimentos no afecta a la absorción. Simvastatina se toma
oralmente en una dosis única por la noche. Se recomienda evitar el consumo de zumo
de pomelo ya que causa aumento en la exposición a simvastatina ácida.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS, MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
PRAVASTATINA
3. COD ATC
C10AA03
5. INDICACIÓN
- Hipercolesterolemia: tratamiento de la hipercolesterolemia primaria o dislipemia mix-

ta, junto con la dieta, cuando la respuesta a la dieta y a otros tratamientos no farma-
cológicos (p. ej., ejercicio, reducción de peso) es inadecuada.
- Reducción de la mortalidad y morbilidad cardiovascular en pacientes con hipercoles-
terolemia moderada o grave y con riesgo elevado de un primer episodio cardiovascu-
lar, como tratamiento adicional a la dieta.
- Reducción de la mortalidad y la morbilidad cardiovascular en pacientes con antece-
dentes de infarto de miocardio o angina de pecho inestable y con niveles normales o
elevados de colesterol, junto a la corrección de otros factores de riesgo
- Reducción de la hiperlipidemia postrasplante en pacientes que reciben tratamiento
inmunosupresor después de trasplante de órganos sólidos.
6. FARMACODINAMIA
Pravastatina es un inhibidor de la HMG-CoAreductasa, que produce un efecto hipolipe-

miante por dos vías: primero, ejerce pequeñas reducciones de la síntesis del colesterol
intracelular y segundo, inhibe la producción de LDL mediante inhibición de la síntesis
hepática de colesterol-VLDL, precursor del LDL.
Pravastatina reduce los siguientes valores lipídicos: colesterol total, colesterol LDL, apo-
lipoproteína B, colesterol VLDL y triglicéridos; mientras que aumenta el colesterol HDL
y la apolipoproteína A.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: pravastatina se administra por vía oral en su forma activa. Se absorbe rá-
pidamente, alcanzando los niveles plasmáticos máximos después de 1-1,5 horas de su
administración. En promedio, se absorbe el 34% de la dosis administrada oralmente,
con una biodisponibilidad absoluta del 17%. La presencia de alimentos en el tracto
gastrointestinal produce una reducción de la biodisponibilidad, pero el efecto hipoli-
pemiante de pravastatina es idéntico independientemente de la ingesta de alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
AGENTES MODIFICADORES DE LOS LÍPIDOS., MONOFÁRMACOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
ATORVASTATINA
3. COD ATC
C10AA05
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, COMPRIMIDOS MASTICABLES.
5. INDICACIÓN
Está indicado en el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar heterozigótica y ho-

mocigótica, dislipemia mixta y como tratamiento coadyuvante a la corrección de otros
factores de riesgo en la prevención de eventos cardiovasculares (angina pecho, IAM o
ICTUS) en pacientes adultos con alto riesgo de sufrirlos por primera vez.
Atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la en-
zima clave en la síntesis del colesterol. Reduce las concentraciones plasmáticas de co-
lesterol y de lipoproteínas.
Es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con hipercolesterolemia fa-
miliar homocigótica, una población que no responde habitualmente al tratamiento con
fármacos hipolipemiantes.
7. FARMACODINAMIA
Atorvastatina es un inhibidor selective y competitive de la HMG-COA reductase, la en-

zima clave en la síntesis del colesterol. Reduce las concentraciones plasmáticas de co-
lesterol y de lipoproteínas. Es eficaz en la reducción del colesterol-LDL en pacientes con
hipercolesterolemia familiar homogigótiva, una población que no responde habitual-
mente al tratamiento con fármacos hipolipemiantes.
8. FARMACOCINETICA
Atorvastatina se absorbe rápidamente tras su administración oral. Las concentraciones

plasmáticas máximas (Cmax) se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas.
El grado de absorción aumenta en proporción con la dosis de atorvastatina. Tras su ad-
ministración oral, los comprimidos recubiertos de atorvastatina tienen una biodisponibi-
lidad del 95% al 99% comparados con la de las soluciones orales. La biodisponibilidad
absoluta de atorvastatina es de aproximadamente un 12%.
La dosis diaria de atorvastatina se toma en una única toma y se puede administrar a
cualquier hora con o sin comida.
9. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea.
3.4. PREPARADOS HORMONALES SITÉMICOS EXCLUYENDO HORMO-

NAS SEXUALES E INSULINAS
3.4.1. CORTICOIDES SISTÉMICOS
3.4.1.1. CORTICOIDES SISTÉMICOS, SOLOS
CORTICOSTEROIDES SISTÉMICOS, SOLOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
DEXAMETASONA
3. CÓD. ATC
H02AB02
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Procesos que requieran tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor, entre ellos:
- Tratamiento del edema cerebral secundario a tumores cerebrales, neurocirugía, abs-
cesos cerebrales.
- Tratamiento del asma grave aguda.
- Tratamiento inicial de enfermedades dermatológicas agudas graves.
- Tratamiento inicial de enfermedades autoinmunes.
- Tratamiento de la artritis reumatoide activa.
- Profilaxis y tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por citostáticos dentro
del ámbito de regímenes antieméticos.
6. FARMACODINAMIA
La dexametasona es un glucorticoide fluorado sintético con acciones antiinflamatorias
e inmunosupresora muy elevadas y escasa acción mineralocorticoide. Los glucocorti-
coides inhiben el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio, interfieren en la función
de los fibroblastos y de las células endoteliales y suprimen la producción o los efectos
de numerosos mediadores químicos de la inflamación. Los glucocorticoides son los an-
tiinflamatorios más eficaces.
La dexametasona posee una duración de acción larga y un efecto glucocorticoide 7,5
veces mayor que el de prednisona o prednisolona y 30 veces mayor que el de la hidro-
cortisona.
7. FARMACOCINÉTICA
Absorción: La dexametasona se absorbe rápida y casi completamente en el estómago
y en el intestino delgado después de su administración por vía oral. La biodisponibilidad
tras administración oral es del 80-90%. La Cmax se alcanza entre 1 y 2 horas después
de su administración y su acción puede durar hasta 70 horas. Se elimina fundamental-
mente por orina. Su semivida de eliminación es de 3-4 horas y la biológica de 36-54 h.
8. EFECTOS ADVERSOS
Trastornos GI: aumento del apetito, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis.
No confirmado riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Debido al riesgo de perforación intestinal, dexametasona sólo se administrará en casos
estrictamente necesarios y debidamente monitorizados en situaciones tales como:
• Colitis ulcerosa grave con riesgo de perforación sin irritación peritoneal.
• Diverticulitis.
• Enteroanastomosis (inmediatamente después de cirugía).
2. PRINCIPIO ACTIVO
METILPREDNISOLONA
3. CÓD. ATC
H02AB04
COMPRIMIDOS.
5. EXCIPIENTE
Lactosamonohidrato.
6. INDICACIÓN
Tratamiento de sustitución en la insuficiencia adrenal.
A dosis farmacológicas por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora la metilpred-
nisolona está indicada en las siguientes enfermedades.: asma persistente severa, exa-
cerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sarcoidosis, hipersensibili-
dad a los medicamentos y otras reacciones alérgicas graves, enfermedades reumáticas
como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante o artritis gotosa aguda, vasculitis, lu-
pus eritematoso sistémico, polimiositis y dermatomiositis, colitis ulcerosa, enf. de Crohn,
enf. hepáticas como la hepatitis crónica activa de origen autoinmune, Síndrome nefró-
tico, Síndrome adrenogenital, enfermedades hematológicas como anemia hemolítica
adquirida y púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedades inflamatorias oculares
como neuritis óptica y enfermedades de la piel como urticaria, eczema severo y pénfigo.
Como parte del tratamiento inmunosupresor en trasplantes.
7. FARMACODINAMIA
La Metilprednisolona es un glucocorticoide de duración de acción intermedia, con prác-
ticamente nula potencia mineralocorticoide. Tiene una acción inmunodepresora, anti-
inflamatoria, metabólica y sobre el SNC.
8. FARMACOCINETICA
Se absorben bien por vía oral.
Su biodisponibilidad oral es del 80 % (Tmax = 90 min).
Los alimentos retrasan la absorción pero no la reducen. Su semivida de eliminación es
de 4-8 h y su semivida biológica es de 18-36 h.
9. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.

En general, el tratamiento se inicia con dosis relativamente altas que se reducirán pos-
teriormente. Tan pronto como se obtenga una respuesta satisfactoria al tratamiento
inicial, la dosis diaria se debe disminuir gradualmente (en intervalos entre uno y varios
días), hasta que se alcance la dosis mínima eficaz para una respuesta terapéutica ade-
cuada (dosis de mantenimiento).
2. PRINCIPIO ACTIVO
PREDNISONA
3. CÓD. ATC
H02AB07
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
La prednisona en comprimidos está indicada en:
Tratamiento de sustitución en la insuficiencia adrenal.
Por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora la prednisona está indicada en las
siguientes enf.:
Enf. pulmonares, como asma persistente severa, hipersensibilidad a los medicamentos
y otras reacciones alérgicas graves,;
Enf. reumáticas, como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis gotosa agu-
da, Enf. autoinmunes, del colágeno y de los vasos como lupus eritematoso sistémico,
polimiositis, dermatomiositis y vasculitis,
Enf. GI., como colitis ulcerosa, enf. de Crohn, enf. hepáticas, como la hepatitis crónica
activa de origen autoinmune,
Enf. renales, como el S. nefrótico, enf. hematológicas, como anemia hemolítica adqui-
rida, púrpura trombocitopénica idiopática y otras con implicación tumoral, como leu-
cemia
Enf. inflamatorias oculares, como neuritis óptica,
Enf. de la piel, como urticaria, eczema severo y pénfigo.
Como coadyuvante en el Tratamiento con agentes citostáticos o RT.
Los comprimidos de liberación modificada, están indicados para el tratamiento de la
artritis reumatoide de moderada a grave.
6. FARMACODINAMIA
La Prednisona es un Glucocorticoide de duración de acción intermedia, con baja poten-
cia mineralocorticoide. Presenta una acción antiinflamatoria, inmunodepresora, meta-
bólica y sobre el SNC.
7. FARMACOCINÉTICA
La prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración
por vía oral, la concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después
de su administración. Los antiácidos disminuyen su absorción.Los alimentos aumentan
la absorción oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.
Los comprimidos de liberación retardada deben tomarse a la hora de acostarse (aproxi-
madamente a las 10 de la noche), con la cena o inmediatamente después de la misma
y tragarse entero con suficiente líquido. Si han transcurrido más de 2 ó 3 horas después
de la cena, se recomienda tomar el comprimido con una comida ligera o tentempié. No
debe administrarse en ayunas, ya que podría disminuir su biodisponibilidad.
3.4.2. TERAPIA TIROIDEA
3.4.2.1. PREPARADOS TIROIDEOS
PREPARADOS TIROIDEOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
LEVOTIROXINA SODICA
3. CÓD. ATC
H03AA01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
- Tratamiento del bocio eutiroideo benigno.
- Prevención de la recidiva tras cirugía del bocio eutiroideo, dependiendo del estado
hormonal post-quirúrgico.
- Terapia sustitutiva en casos de hipotiroidismo.
- Terapia supresora y sustitutiva en el carcinoma tiroideo.
- Suplemento concomitante durante el tratamiento del hipertiroidismo con fármacos
antitiroideos.
- Uso diagnóstico para la prueba de supresión tiroidea.
6. FARMACODINAMIA
En el tratamiento habitual del hipotiroidismo se utiliza de forma casi universal la levotiro-
xina en dosis única diaria, ya que su larga semivida biológica y su conversión periférica
en T3 permiten mantener crónicamente Cmax estables de T4 y T3, incluso aunque el
paciente omita alguna dosis de forma esporádica.
La levotiroxina sintética contenida posee un efecto idéntico a la principal hormona na-
tural secretada por el tiroides. El organismo no es capaz de diferenciar entre la levotiro-
xina endógena y exógena.
7. FARMACOCINÉTICA
La absorción de levotiroxina administrada por vía oral varía enormemente dependiendo
de la formulación, pero hasta un 80 % puede ser absorbido en gran parte en la porción
superior del intestino delgado cuando se toma con el estómago vació. Si se toma el
producto durante las comidas, se reduce notablemente la absorción.
Se alcanzan los niveles plasmáticos máximos aprox. de 2 a 3 horas después de la inges-
tión. Su absorción aumenta en ayunas y disminuye en el síndrome de mala absorción
y esteatorrea.
El comienzo de la acción aparece a los 3 a 5 días después del inicio del tratamiento oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea y vómitos.
Algunas marcas de Levotiroxina contienen aceite de ricino hidrogenado por lo que este
medicamento puede producir molestias de estómago y diarrea. Tomar la dosis por la
mañana al menos media hora antes del desayuno.
3.5. ANTIINFECCIOSOS PARA USO SISTÉMICO
3.5.1. ANTIBACTERIANOS PARA USO SISTÉMICO
3.5.1.1. TETRACICLINAS
TETRACICLINAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DOXICICLINA
3. CÓD. ATC
J01AA02
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, CÁPSULAS DURAS DE LIBERACIÓN MODIFICADA,
CAPSULAS DURAS, GRAGEAS Y SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Neumonía atípica causada por Mycoplasma pneumoniae y por Chlamydia pneumo-
niae, Psitacosis, Enfermedades de transmisión sexual: Uretritis, cervicitis y proctitis no
gonocócicas no complicadas, Linfogranuloma venéreo, Granuloma inguinal (dono-
vanosis), Enfermedad pélvica inflamatoria, Estadíos primario y secundario de la sífilis,
así como sífilis tardía y latente, en pacientes alérgicos a la penicilina Orquiepididimitis
aguda, Tracoma, Conjuntivitis de inclusion, Infecciones causadas por rickettsias (fiebre
mediterránea, el tifus endémico, tifus de la maleza y fiebre Q), Brucelosis, junto con es-
treptomicina,Cólera, Estadíos iniciales de la enfermedad de Lyme, Fiebres recurrentes
transmitidas por piojos y por garrapatas, Acné vulgar grave y de la rosácea.
6. FARMACODINAMIA
Doxiciclina posee acción bacteriostática y actúa inhibiendo la síntesis proteica al unirse
de forma reversible a la subunidad ribosomal 30S.
La resistencia suele ser cruzada para todas las tetraciclinas. Está mediada por plásmi-
dos y se debe a la disminución de la concentración de antibiótico en el interior de la
bacteria (reducción de la permeabilidad y bombeo hacia el exterior). No están descritas
resistencias cruzadas con otros grupos de antimicrobianos.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras administración oral, la absorción es rápida y prácticamente completa (superior al
90%), obteniéndose la concentración máxima entre la 2 y la 4 h en las presentaciones
comprimidos recubiertos y capsulas duras de liberación modificad, y de 1 a 2 h en las
presentaciones orales de grageas, capsulas duras y suspensión oral. La absorción no
está afectada por la ingesta simultánea de alimentos y está poco afectada por la in-
gesta de leche.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos
En caso de Insuficiencia Hepática requerirá ajuste de dosis.

3.5.1.2. ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS, PENICILINAS.
ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS, PENICILINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMOXICILINA
3. CÓD. ATC
J01CA04
CÁPSULAS, COMPRIMIDOS DISPERSABLES, COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECU-
BIERTOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CÁPSULAS DURAS, POLVO
PARA SUSPENSIÓN ORAL EN SOBRE.
5. INDICACIÓN
Infecciones del tracto superior respiratorio y del inferior, infecciones del tracto geni-
to-urinario, de la piel y tejidos blandos y del tracto biliar.
En odonto-estomatología, en Enf. de Lyme o borreliosis, en Fiebres tifoidea y paratifoi-
dea. en erradicación de Helicobacter pylori , en Ulcera péptica
Profilaxis de la endocarditis.
6. FARMACODINAMIA
Es un antibiótico beta-lactámico bactericida, perteneciente al grupo de las aminopeni-

cilinas (penicilinas semisintéticas de amplio espectro, pero que no son activas frente a
Pseudomonasaeruginosa).
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápidamente en el intestino en un 72-93 %. La Cmax en sangre se alcanza
entre 1-2 horas tras la administración.
Aproximadamente el 60-70 % de amoxicilina se excreta inalterada a través de la orina
durante las 6 primeras horas tras la administración de una dosis. La vida media de eli-
minación es de aproximadamente 1 hora. También se excretan pequeñas cantidades
por heces y bilis.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y vómitos
La absorción es independiente de la ingesta de alimentos.
ANTIBACTERIANOS DE USO SISTÉMICO, PENICILINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLOXACILINA
3. CÓD. ATC
J01CF02
CÁPSULAS, SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Septicemia, infecciones de vías respiratorias inferiores, de vías urinarias, infecciones
intraabdominales incluyendo peritonitis e infecciones del tracto biliar, infecciones gi-
necológicas, infecciones de la piel y tejidos blandos e infecciones óseas y de las arti-
culaciones.
6. FARMACODINAMIA
Es un antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.
7. FARMACOCINÉTICA
Tiene una biodisponibilidad oral del 43% alcanzando la máxima concentración plasmá-
tica en 1-2 h tras su toma (Tmax 1-2h).
Se excreta por la orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea.
La presencia de alimentos retrasa su absorción por lo que se recomienda administrar
con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de la ingesta.
ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS, PENICILINAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMOXICILINA + CLAVULÁNICO
3. CÓD. ATC
J01CR02
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS DE
LIBERACIÓN PROLONGADA, COMPRIMIDOS, POLVOS PARA SUSPENSIÓN ORAL,
POLVOS PARA SUSPENSIÓN ORAL EN SOBRES, GRANULADO PARA SUSPENSIÓN
ORAL.
5. INDICACIÓN
Esta indicado en infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, infecciones del
tracto genito-urinario e infecciones abdominales, infecciones de la piel y tejidos blandos
y en infecciones de huesos y articulaciones.
6. FARMACODINAMIA
La amoxicilina es una penicilina semisintética (antibiótico beta-lactámico) que inhibe
una o más enzimas (a menudo conocidas como proteínas de unión a las penicilinas,
PBPs) en la ruta biosintética del peptidoglicano bacteriano, que es un componente es-
tructural integral de la pared celular bacteriana. La inhibición de la síntesis del peptido-
glicano produce un debilitamiento de la pared celular, que normalmente va seguido por
la lisis celular y la muerte.
La amoxicilina es sensible a la degradación por las beta-lactamasas producidas por
bacterias resistentes y por tanto el espectro de actividad de la amoxicilina sola no inclu-
ye microorganismos productores de estas enzimas.
El ácido clavulánico es un antibiótico beta-lactámico estructuralmente relacionado con
las penicilinas. Inactiva algunas de las enzimas beta-lactamasas y previene la inactiva-
ción de amoxicilina. El ácido clavulánico por sí mismo no ejerce un efecto antibacteriano
útil en la práctica clínica.
7. FARMACOCINÉTICA
Ambos componentes se absorben bien y rápidamente tras la administración por vía
oral. Tras la administración oral, la
amoxicilina y el ácido clavulánico alcanzan una biodisponibilidad aproximada del 70%.
Los perfiles plasmáticos de ambos componentes son similares y el tiempo para alcanzar
la concentración máxima (Tmax) en cada caso es de aproximadamente 1 hora.
La absorción es óptima cuando el medicamento se toma al principio de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea muy frecuente, náuseas y vómitos.
3.5.1.3. OTROS ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS
OTROS ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CEFADROXILO
3. COD ATC
J01DB05
CÁPSULAS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS Y SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, infecciones de la piel y tejidos blan-
dos, e infecciones del tracto genitourinario.
Otras infecciones como osteomielitis y artritis séptica y, también, erradicación orofarín-
gea de estreptococos.
6. FARMACODINAMIA
Es un antibiótico cefalosporínico semisintético con acción bactericida.
7. FARMACOCINÉTICA
Tiene una biodisponibilidad del 85%, alcanzando la máxima concentración plasmática

en un tiempo de 1 a 1,5 horas. Los alimentos no modifican la biodisponibilidad, pero.
Se excreta por la orina de forma inalterada, con una semivida plasmática de 1,3 horas..
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas y vómitos.
La administración con comida disminuye las náuseas y no disminuye la absorción.
OTROS BACTERIANOS BETALACTÁMICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CEFUROXIMA
3. COD ATC
J01DC02
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COM-
PRIMIDOS, GRANULADO PARA SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Cefuroxima está indicado para el tratamiento de las infecciones enumeradas a conti-
nuación en adultos y niños a partir de los 3 meses de edad:
- Amigdalitis estreptocócica aguda y faringitis.
- Sinusitis bacteriana aguda.
- Otitis media aguda.
- Exacerbación aguda de la bronquitis crónica.
- Cistitis.
- Pielonefritis.
- Infecciones no complicadas de la piel y tejidos blandos.
- Tratamiento de las primeras fases de la enfermedad de Lyme.
6. FARMACODINAMIA
Cefuroxima sufre hidrólisis mediante las enzimas estearasas para transformarse en el
antibiótico activo.La cefuroxima inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana después
de la unión a las proteínas fijadoras de la penicilina. Esto tiene como resultado la inte-
rrupción de la biosíntesis de la pared celular, lo que produce la lisis celular bacteriana
y muerte.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: después de su administración oral, cefuroxima se absorbe en el tracto gas-
trointestinal y se hidroliza rápidamente en la mucosa intestinal y en la sangre para libe-
rar cefuroxima a la circulación.
La absorción es máxima cuando se administra poco después de las comidas.
Tras administración de cefuroxima, los niveles séricos máximos aparecen aproximada-
mente a las 2- 3 horas de la administración oral cuando se toma después de la comida.
La absorción de cefuroxima en suspensión es más prolongada, en comparación con los
comprimidos, alcanzándose niveles séricos máximos más tardíos y bajos, y una reduc-
ción de la biodisponibilidad sistémica (del 4 al 17% menos).
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas y dolor abdominal.
Se han comunicado casos de colitis pseudomembranosa asociados con casi todos los
agentes antibacterianos,incluyendo la cefuroxima y su gravedad puede oscilar de leve
a mortal. Debe considerarse este diagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea du-
rante o después de la administración de cefuroxima. Se debe considerar la interrupción
del tratamiento con cefuroxima y la administración de un tratamiento específico para
Clostridium Difficile. No se deben administrar medicamentos que inhiben el peristaltis-
mo. Cefuroxima debe tomarse con las comidas para obtener una absorción óptima.
OTROS ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CEFIXIMA
3. CÓD. ATC
J01DD08
CÁPSULAS, CÁPSULAS DURAS Y SUSPENSIÓN.
5. INDICACIÓN
Infecciones ORL, infecciones de las vías respiratorias bajas e infecciones de las vías
urinarias.
6. FARMACODINAMIA
Cefixima es un antibiótico de la clase de las cefalosporinas. Al igual que otras cefalos-
porinas, cefixima ejerce una actividad antibiótica uniéndose a las proteínas fijadoras de
penicilinas que intervienen en las síntesis de las paredes bacterianas, e inhibiendo la
acción de dichas proteínas. Esto da lugar a la lisis y la muerte de las células
7. FARMACOCINETICA
El pico máximo alcanza entre las 3 y 4 horas después de la toma. La biodisponibilidad

oral es del 45%. Los alimentos no modifican la biodisponibilidad. Semivida de elimina-
ción de 4 horas, eliminándose a las 4 horas principalmente por heces.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, heces blandas.
3.5.1.4. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIMA

SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIMA
2. PRINCIPIO ACTIVO
SULFADIAZINA
3. CÓD. ATC
J01EC02.
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Conjuntivitis, Infecciones del tracto urinario e infecciones genitourinarias. En quema-

duras, linfogranuloma venero, nocardiosis, sinusitis, tracoma. Profilaxis de la meningitis
meningocócica y toxoplasmosis en enfermos de SIDA
6. FARMACODINAMIA
La sulfadiazina es un antiifeccioso bacteriostático del grupo de las sulfamidas, que ac-

túa interfiriendo la biosíntesis bacteriana de ácido folínico. Presenta un espectro anti-
bacteriano de tipo medio, actuando sobre bacterias Gram-negativas y Gram-positivas,
así como Nocardia, Actinomyces, Plasmodium y Toxoplasma gondii.
7. FARMACOCINETICA
La biodisponibilidad oral es del 85%, alcanzando el máximo nivel plasmático al cabo
de 3.5 horas. Es ampliamente distribuida por los tejidos y fluidos orgánicos. Difunde a
través de las barreras placentaria, mamaria y meníngea (incluso en ausencia de infla-
mación). Se une en un 40% a las proteínas plasmáticas. Es metabolizado parcialmente
en el hígado, excretándose con la orina mayoritariamente en forma inalterada. Su semi-
vida de eliminación es de 12 horas (60 horas en pacientes con IR grave).
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y vómitos.
Administrar preferentemente en ayunas junto con un vaso de agua.
SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIMA.
2. PRINCIPIO ACTIVO
SULFAMETOXAZOL TRIMETOPRIMA
3. COD ATC
J01EE01
COMPRIMIDOS, SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Está indicado en adultos, adolescentes, lactantes y niños para el tratamiento o pre-
vención de las siguientes infecciones: neumonía producida por Pneumocisti spiroveci,
Profilaxis primaria de toxoplasmosis, Nocardiosis, Melioidosis.
También está indicado en las siguientes infecciones cuando el uso de otro antibiótico en
primera línea está contraindicado: Otitis media aguda, Exacerbaciones agudas de bron-
quitis crónica en pacientes sin factores de riesgo, Infecciones agudas no complicadas
del tracto urinario (cistitis, Pielonefritis), Diarrea infecciosa, toxoplasmosis, Granuloma
inguinal, Brucelosis.
6. FARMACODINAMIA
Trimetoprima y sulfametoxazol bloquean 2 etapas consecutivas de la síntesis de puri-

nas, y por lo tanto, ácidos nucleicos esenciales para muchas bacterias.
Su efecto podría ser bactericida.
7. FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápida y casi completamente tras su administración oral, obteniéndose
Cmax pico entre 1-4 tras su ingestión. Puede administrarse con o sin alimentos, aunque
estos mejoran la tolerancia gástrica.
La presencia de alimento no parece retrasar la absorción. Puede administrarse después
de las comidas para reducir las molestias gástricas.
La vía principal de excreción de sulfametoxazol y trimetoprima es la renal, 50% de la
dosis se excreta por la orina a las 24 horas en el caso de trimetoprima y entre el 15% y
30% en el caso de sulfametoxazol.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrrea.
3.5.1.5. MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS
MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLARITROMICINA
3. COD ATC
J01FA09
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, GRA-
NULADO PARA SUSPENSIÓN ORAL, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA.
5. INDICACIÓN
Está indicado en el tratamiento de las siguientes infecciones causadas por microorga-
nismos sensibles:
- Infecciones del tracto respiratorio superior tales como amigdalitis, faringitis, sinusitis u
otitis media aguda.
- Infecciones del tracto respiratorio inferior, tales como bronquitis aguda, reagudización
de bronquitis crónica y neumonías bacterianas.
- Infecciones no complicadas de la piel y tejidos blandos tales como Foliculitis, celulitis
y erisipela.
6. FARMACODINAMIA
Claritromicina ejerce su acción antibacteriana uniéndose a la subunidad ribosomal 50s
de bacterias susceptibles y suprime la síntesis de la proteína. Es muy potente frente a
una amplia gama de organismos aerobios y anaeróbicos grampositivos y gramnegati-
vos. Las concentraciones inhibitorias mínimas (CIMs) de claritromicina son generalmen-
te dos veces inferiores a las de eritromicina.
7. FARMACOCINÉTICA
Claritromicina se absorbe rápidamente. La biodisponibilidad absoluta es aproximada-
mente del 50%. No existen indicios de acumulación y el metabolismo no se altera des-
pués de la administración de dosis múltiples. La presencia de alimentos en el tracto
digestivo no afecta la biodisponibilidad global del fármaco aunque puede retrasar lige-
ramente la absorción de éste.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 2-2,8 horas según la pre-
sentación farmacológica, después de la administración de la dosis oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, vómitos, dolor abdominal, dispepsia.
MACRÓLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
AZITROMICINA CLORHIDRATO
3. COD ATC
J01FA10
SUSPENSIÓN ORAL, COMPORIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CÁPSULAS
DURAS, COMPRIMIDOS BUCODISPERSABLES, GRANULADO SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Está indicada en el tratamiento de las siguientes infecciones bacterianas causadas por
microorganismos Gram +: sinusitis bacteriana aguda, otitis media bacteriana aguda,
faringitis, amigdalitis, bronquitis y neumonía.
Infecciones de la piel y tejidos blandos de gravedad leve a moderada y enfermedades
de transmisión sexual (uretritis y cervicitis no complicadas).
6. FARMACODINAMIA
Azitromicina es un antibiótico macrólido que pertenece al grupo de los azálidos. El me-
canismo de acción de azitromicina se basa en la inhibición de la síntesis de proteínas
bacterianas, por unión a la subunidad 50S ribosómica y por tanto, la inhibición de la
translocación de péptidos.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras su administración por vía oral la biodisponibilidad de azitromicina es aproximada-

mente del 37%. El tiempo hasta alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas
(tmax) es de 2-3 horas. Puede tomarse con o sin comida.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, heces líquidas, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ERITROMICINA
3. COD ATC
J01FA01
CÁPSULA, COMPRIMIDO RECUBIERTO CON PELÍCULA, GRANULADO PARA SUS-
PENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Está indicada en el Tratamiento de las siguientes infecciones bacterianas causadas por
microorganismos: faringitis/faringoamigdalitis, neumonía, infecciones de piel y tejidos
blandos leve o moderada, tosferina, difteria, como adyuvante a la antitoxina diftéri-
ca, uretritis, cervicitis o proctitis no gonocócica cuando los antibióticos normalmente
utilizados como primera línea para tratar estas infecciones no están recomendados,
conjuntivitis del neonato causada, linfogranuloma venéreo.
Pantomicina está indicada en la profilaxis de las siguientes infecciones: profilaxis secun-
daria de la fiebre reumática en pacientes alérgicos a penicilina, profilaxis postexposición
a Corynebacterium diphteriae, profilaxis postexposición a Bordetella pertussis.
6. FARMACODINAMIA
Eritromicina es un Atb. macrólido, que ejerce su acción antimicrobiana mediante la

unión a la subunidad 50S ribosomal de los microorganismos sensibles y mediante la
inhibición de la síntesis proteica sin afectar la síntesis de ácidos nucleídos.
7. FARMACOCINETICA
Eritromicina (etilsuccinato) por vía oral se absorbe fácilmente y de forma segura tanto
en ayuno como con alimento. La concentración máxima en sangre se alcanza en la
primera hora desde la administración.
8. EFECTOS ADVERSOS
Malestar en abdomen superior, náuseas, vómitos, diarrea y dolor en el cuadrante su-
perior.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLINDAMICINA
3. COD ATC
J01F2A
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Clindamicina está indicada en infecciones recurrentes causadas por gérmenes sensi-

bles y que no responden a Atbs de primera elección y como un Tº alternativo en caso
de infecciones causadas por bacterias grampositivas aerobias en pacientes alérgicos a
penicilinas.
6. FARMACODINAMIA
Las lincosamidas como clindamicina inhiben las primeras etapas de la síntesis de pro-
teínas uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano de la misma manera que
los macrólidos como eritromicina.
La acción de clindamicina es predominantemente bacteriostática aunque a concentra-
ciones elevadas puede ser gradualmente bactericida frente a cepas sensibles.
7. FARMACOCINETICA
Alrededor del 90% de la dosis de hidrocloruro de clindamicina se absorbe en el tubo
digestivo. Las cmax de 2 a 3 mg./l se alcanzan dentro de la hora siguiente a la admi-
nistración.
La absorción no se modifica apreciablemente por la ingestión de alimentos y puede
tomarse con las comidas.
Cerca del 10% del fármaco se excreta en orina como fármaco activo o en forma de
metabolitos y alrededor del 4% en las heces; el resto se excreta en forma de metabo-
litos inactivos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, dolor abdominal, vómitos, colitis pseudomembranosa.
Colitis: El Tº con clindamicina se ha asociado a colitis grave que puede ser mortal.
También se han notificado algunos casos de diarrea intensa y persistente durante
o después del Tº con clindamicina. Esta diarrea puede ir en ocasiones asociada con
sangre o moco en las heces y puede evolucionar a colitis aguda.
Clindamicina debe prescribirse con precaución a pacientes con tendencia a enf. GI.,
especialmente colitis. Debe evitarse el uso de medicamentos que bloqueen la función
intestinal.
3.5.1.6. QUINOLONAS ANTIBACTERIANAS
QUINOLONAS ANTIBACTERIANAS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CIPROFLOXACINO
3. COD ATC
J01MA02
5. INDICACIÓN
Ciprofloxacino está indicado para el tratamiento de las siguientes infecciones:
Adultos:
- Infecciones de las vías respiratorias bajas causadas por bacterias gramnegativas:
l exacerbaciones de la enf. pulmonar obstructiva crónica
l infecciones broncopulmonares en la fibrosis quística o en la bronquiectasia
l neumonía
- Otitis media supurativa, crónica
- Exacerbación aguda de sinusitis crónica, especialmente si ésta es causada por bacterias
gram negativas
- Infecciones de las vías urinarias y de Infecciones del tracto genital
l Uretritis y cervicitis gonocócicas
l Epididimorquitis incluyendo casos causados por Neisseria gonorrhoeae
l Enf. inflamatoria pélvica incluyendo casos causados por Neisseria gonorrhoeae
- Infecciones del tracto GI. (p. ej. diarrea del viajero)
- Infecciones intrabdominales
- Infecciones de la piel y tejidos blandos causadas por bacterias gramnegativas
- Otitis maligna externa
- Infecciones de los huesos y de las articulaciones
- Carbunco por inhalación (profilaxis post-exposición y Tº curativo)
Ciprofloxacino puede utilizarse en el tratamiento de pacientes con neutropenia con fiebre
que es sospecha de una infección bacteriana.
Niños y adolescentes:
- Infecciones broncopulmonares en la fibrosis quística causada por Pseudomonas aeru-
ginosa.
- Infecciones complicadas de las vías urinarias y pielonefritis.
- Carbunco por inhalación (profilaxis después de la exposición y Tº curativo).
6. FARMACODINAMIA
Como agente antibacteriano perteneciente al grupo de las fluoroquinolonas, la acción
bactericida de ciprofloxacino se debe a la inhibición tanto de la topoisomerasa de tipo
II (ADN-girasa) como de la topoisomerasa de tipo IV, necesarias para la replicación, la
transcripción, la reparación y la recombinación del ADN bacteriano.
7. FARMACOCINÉTICA
Tras la administración oral de dosis únicas de 250 mg, 500 mg y 750 mg de ciprofloxa-
cino comprimidos, ciprofloxacino se absorbe rápida y ampliamente, principalmente en
el intestino delgado, y las concentraciones séricas máximas se alcanzan en una a dos
horas. La biodisponibilidad absoluta es aproximadamente del 70 al 80%.
Los comprimidos deben ingerirse enteros sin masticar y con líquido. Pueden tomarse in-
dependientemente de las comidas. Si se toman con el estómago vacío, el principio acti-
vo se absorbe con mayor rapidez. Los comprimidos de ciprofloxacino no deben tomarse
con productos lácteos (por ejemplo, leche o yogur) ni con zumo de frutas enriquecidos
en minerales (por ejemplo, zumo de naranja enriquecido en calico.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y diarreas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
NORFLOXACINO
3. COD ATC
J01MA06
5. INDICACIÓN
Tratamiento de las infecciones del tracto urinario superior e inferior, incluyendo cistitis,
pielitis, cistopielitis, causadas por bacterias sensibles al Norfloxacino.
6. FARMACODINAMIA
El norfloxacino tiene un amplio espectro de actividad antibacteriana frente a gérmenes
patógenos aerobios gram-positivos y gram-negativos.
El norfloxacino inhibe la síntesis bacteriana del ácido desoxirribonucleico y es bacterici-
da. A causa de su potente actividad, es activo frente a organismos que son resistentes
al ácido nalidíxico, oxonílico y pipemídico, cinoxacina y compuestos relacionados.
7. FARMACOCINETICA
A diferencia de otras fluoroquinolonas, la absorción oral norfloxacina es incompleta. La
biodisponibilidad es de aproximadamente el 30-50% para la norfloxacina. Las concen-
traciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1-2 horas después de la administración
oral.
La leche y el yogur reducen la absorción de norfloxacino y por lo tanto el fármaco debe
tomarse y por lo tanto el fármaco debe tomarse una hora antes que estos alimentos o
dos horas después.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y diarrea
2. PRINCIPIO ACTIVO
LEVOFLOXACINO
3. COD ATC
J01MA12
5. INDICACIÓN
Levofloxacino está indicado para el Tº de las siguientes infecciones: sinusitis bacteriana
aguda, exacerbación aguda de la bronquitis crónica, neumonía adquirida en la comuni-
dad, infecciones complicadas de piel y tejidos blandos.
Para las infecciones arriba mencionadas levofloxacino solo se debe utilizar cuando el
uso de agentes antibacterianos recomendados habitualmente para el Tº inicial de estas
infecciones se considere inapropiado.
- Pielonefritis e infecciones complicadas del tracto urinario
- Prostatitis bacteriana crónica Cistitis no complicadas
- Ántrax por inhalación: para la prevención después de la exposición y para el Tº
Levofloxacino también se puede utilizar para completar la terapia en pacientes que han
mostrado una mejora durante el Tº inicial con levofloxacino por vía IV.
6. FARMACODINAMIA
Como agente antibacteriano fluoroquinolónico, levofloxacino actúa sobre el complejo
ADN-ADN girasa y sobre la topoisomerasa IV.
7. FARMACOCINETICA
Levofloxacino se absorbe rápida y casi completamente, tras su administración oral, ob-
teniéndose las cmax pico en un plazo de 1-2 horas.
Los alimentos afectan poco la absorción de levofloxacino. Por tanto, puede administrar-
se sin necesidad de tener een cuenta la ingesta de alimentos.
La biodisponibilidad absoluta es de 99 - 100%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y diarrea, dolor abdominal, dispepsia, flatulencia, estreñimiento.
Enf. asociada a Clostridium difficile
La diarrea, particularmente si es grave, persistente y/o sanguinolenta, durante o tras el
Tº con levofloxacino (incluyendo varias semanas después del Tº), podría ser síntoma de
enf. asociada a Clostridium difficile (EACD). La gravedad de la EACD puede variar desde
leve a amenazante para la vida, cuya forma más grave es la colitis pseudomembranosa.
Por lo tanto es importante considerar este diagnóstico en pacientes que presentan dia-
rrea grave durante o después del Tº con levofloxacino. En caso de sospecha o de confir-
mación de EACD, se deberá suspender inmediatamente la administración de levofloxa-
cino y los pacientes deberán iniciar el Tº apropiado lo antes posible. En esta situación
clínica se encuentran contraindicados los medicamentos que inhiben el peristaltismo.
3.5.1.7. OTROS ANTIBACTERIANOS
OTROS ANTIBACTERIANOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
NITROFURANTOINA
3. COD ATC
J01XE01
5. INDICACIÓN
Infecciones genitourinarias por gérmenes sensibles a la nitrofurantoina, pielitis, pielone-
fritis aguda, cistitis, prostatitis, uretritis no gonocócica.
Intervenciones urológicas, profilaxis en intervenciones o exploraciones urológicas
6. FARMACODINAMIA
Antibacteriano con acción bactericida del grupo de los nitrofuranos. Actúa interfiriendo
varios procesos enzimáticos implicados en la respiración celular, metabolismo glucídico
y síntesis de la pared bacteriana. Actúa sobre bacterias Gram-positivas y Gram-negati-
vas urinarios, aunque su efecto más marcado es sobre gram negativas, especialmente
enterobacterias. También tiene efecto sobre estafilococos y estreptococos fecales.
El medicamento es más efectivo en un pH ácido.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: La biodisponibilidad oral es del 90% alcanzando el máximo nivel plasmático
al cabo de 1.5 horas. Los alimentos incrementan su absorción.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Se recomienda ingerir FURANTOINA durante las comidas para evitar efectos adversos
a nivel gastrointestinal.
2. PRINCIPIO ACTIVO
FOSFOMICINA
3. COD ATC
J01XX01
CÁPSULAS, SUSPENSIÓN ORAL, GRANULADO PARA SUSPENSIÓN ORAL, GRANU-
LADO PARA SOLUCIÓN ORAL EN SOBRES.
5. INDICACIÓN
La fosfomicina (cálcica) por vía oral está indicada en el tratamiento de infecciones del
tracto urinario no complicadas, infecciones del tracto gastrointestinal e infecciones der-
matológicas producidas por microorganismos sensibles a su acción.
La fosfomicina (trometamol): Tratamiento de las infecciones agudas no complicadas del
tracto urinario inferior (como cistitis y uretritis no gonocócica), producidas por microor-
ganismos sensibles a la fosfomicina. Profilaxis de infecciones urinarias después de una
intervención quirúrgica y de prácticas transuretrales diagnósticas.
6. FARMACODINAMIA
Antibacteriano con acción bactericida, sin relación estructural con otros
La fosfomicina actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.
La acción de la forfomicina es bactericida y se ejerce sobre un amplio espectro de bac-
terias gram-positivas y gram-negativas.
7. FARMACOCINETICA
La fosfomicina se administra por VO en forma de sal cálcica y trometamol.
La fosfomicina (cálcica) administrada por VO tiene una absorción incompleta, la bio-
disponibilidad es baja, situándose alrededor del 10-30% debido a su pobre solubilidad
y rápida degradación por ácido estomacal. La Tmax alcanzada a las 2-4 horas de la
administración. Las cmax no resultan influidas por los alimentos. Las dosis repetidas se
siguen de un ligero efecto acumulativo. La ingestion de alimentos puede retrasar la ab-
sorción de la fosfomicina trometamol, dando lugar a una leve disminución de los picos
hemáticos y la concentración urinaria, respectivamente. Se recomienda por lo tento
administrar el fármaco con el estómago vacío o 1 hora antes de ingerir los alimentos, o
bien 2 horas después de haberlos ingerido, y preferiblemente al acostarse después de
haber vaciado la vejiga.
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, diarrea, dispepsia, náuseas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LINEZOLID
3. COD ATC
J01XX08
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, GRANULADO PARA SUSPENSIÓN
ORAL.
5. INDICACIÓN
Indicado para el tratamiento de la neumonía adquirida y la nosocomial causadas por
bacterias Grampositivas. No activo frente a infecciones causadas por microorganismos
patógenos Gramnegativos
Infecciones complicadas de la piel y de tejidos blandos.
6. FARMACODINAMIA
Linezolid es un agente antibacteriano sintético perteneciente a las oxazolidinonas,.
Posee actividad in vitro frente a bacterias aerobias gram-positivas y microorganismos
anaerobios. Linezolid inhibe selectivamente la síntesis de proteínas de las bacterias me-
diante un mecanismo de acción específico. Especificamente se une al ribosoma bac-
teriano (23S de la subunidad 50S) impidiendo la formación del complejo de iniciación
funcional 70S que es un componente esencial de proceso de translación.
7. FARMACOCINETICA
Linezolid contiene principalmente (s)Linezolid que es biológicamente activo y se meta-
boliza para formar derivados inactivos.
Absorción: Linezolid se absorbe rápida y ampliamente tras su administración oral. Las
Tmax se alcanzan en las 2 horas siguientes a la dosis. La biodisponibilidad oral absoluta
de linezolid es completa, de aproximadamente el 100% (estudio cruzado de dosificación
oral e IV). La absorción no se ve afectada de forma significativa por los alimentos y la
absorción de la suspensión oral es similar a la alcanzada con los comp. recubiertos con
película.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal localizado o ge-
neralizado.
Se han notificado casos de colitis pseudomembranosa con casi todos los antibacteria-
nos, incluyendo linezolid. Por tanto, es importante tener en cuenta este diagnóstico en
pacientes que presenten diarrea tras la administración de cualquier antibacteriano. Si se
sospecha o se confirma una colitis asociada al Atb., puede estar justificado interrumpir
el linezolid. Deben instaurarse las medidas oportunas.
Utilización junto con alimentos ricos en tiramina: No se observó una respuesta presora
significativa en los sujetos que recibieron linezolid y menos de 100 mg. de tiramina. Esto
sugiere que sólo s necesario evitar la ingesta de cantidades excesivas de alimentos o
bebidas de alto contenido en tiramina (p.ej. queso curado, extractos de levadura, be-
bidas alcohólicas no destiladas y productos de soja fermentada como salsa de soja).
3.5.2. ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO
3.5.2.1. ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO
ANTIMICOTICOS DE USO SISTEMICO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
FLUCONAZOL
3. COD ATC
J02AC01
CÁPSULAS DURAS, POLVO PARA SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Fluconazol: Está indicado en el Tº de las siguientes infecciones fúngicas:
- Meningitis criptococica
- Cocciomicosis
- Candidiasis invasiva
- Candidiasis de las mucosas
- Candidiasis oral atrófica crónica
- Candidiasis vaginal aguda o recurrente
- Balantis por candida
- Dermatomicosis
6. FARMACODINAMIA
Fluconazol es un fármaco anti fúngico triazólico. Su mecanismo de acción fundamental
consiste en la inhibición del citocromo P-450 fúngico.
7. FARMACOCINETICA
Por VO fluconazoles bien absorbido, con niveles plasmáticos (y biodisponibilidad sis-
témica) superiores al 90%,respecto a los niveles alcanzados tras administración IV. La
absorción por VO no se ve afectada por la administración conjunta de alimentos. Las
Tmax en ayunas se obtienen entre 0,5 y 1,5 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, vómitos, diarreas, náuseas.
ANTIMICOTICOS SISTEMICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
VORICONAZOL
3. COD ATC
J02AC03
COMP. RECUBIERTOS CON PELICULA POLVO PARA SUSPENSION ORAL
5. INDICACIÓN
Voriconazol es un fármaco anti fúngico triazólico de amplio espectro indicado en adul-
tos y niños de 2 años de edad o mayores para:
Tº de la aspergilosis invasiva,candidemia en pacientes no neutropénicos.
Tº de infecciones invasivas graves por Candida resistentes a fluconazol.
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción principal del voriconazol es la inhibición de la desmetilacion
del 14 α-lanosterol mediado por el citocromo P-450 fúngico que constituye un paso
esencial en la biosíntesis de ergosterol fúngico.
7. FARMACOCINETICA
La farmacocinética del voriconazol es no lineal debido a la saturación de su metabo-
lismo. Al aumentar la dosis se obtienen incrementos de la exposición superiores a los
proporcionales.
Voriconazol se absorbe rápida y casi completamente tras la administración oral, al-
canzándose tmax en 1-2 horas tras la administración. La biodisponibilidad absoluta del
voriconazolo tras la administración oral se calcula es del 96%.Cuando se administran
dosis múltiples de voriconazol con comidas ricas en grasas la concentración plasmática
se reduce en un 34%.
La absorción del voriconazol no se ve afectada por los cambios del pH gástrico.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, queilitis, dispepsia, estrañimiento, gingivitis.
3.5.3. ANTIVIRALES PARA USO SISTEMICO
3.5.3.1. ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA
ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA
2. PRINCIPIO ACTIVO
ACICLOVIR
3. COD ATC
J05AB01
COMPRIMIDOS DISPERSABLES, COMPRIMIDOS, SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓNES
Infecciones por Virus Varicela-Zoster en adultos y niños mayores de seis años:
- Tratamiento de varicela en pacientes inmunocompetentes.
- Tratamiento de herpes zoster en pacientes inmunocompetentes.
6. FARMACODINAMIA
Aciclovir es un producto antivírico activo “in vivo” e “in vitro” contra los tipos I y II del
virus herpes simple y virus de la varicela zoster, siendo baja su toxicidad para las cels
infectadas del hombre y los mamíferos. Aciclovir cuando penetra en la célula infectada
por el virus del herpes se fosforila, convirtiendo activo Aciclovir-trifosfato, el primer paso
en este proceso requiere la presencia de timidaquinasa especifica del virus del herpes
simple. El Aciclovir-trifosfato actúa como inhibidor especifico de la ADN polimerasa del
virus herpes, evitando la posterior síntesis del ADN vírico sin afectar los procesos celu-
lares normales
7. FARMACOCINETICA
Por via oral aciclovir se absorbe parcialmente, solo un 20% de la dosis administrada. Al-
canzando el nivel plasmático máximo al cabo de 1,5 horas. Es ampliamente distribuido
por los tejidos y fluidos orgánicos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA
2. PRINCIPIO ACTIVO
OSELTAMIVIR
3. COD ATC
J05AH02
CÁPSULAS DURAS, SUSPENSIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de la gripe: en adultos y en niños incluidos los recién nacidos a término que
presentan los síntomas característicos de la gripe, cuando el virus influenza está circu-
lando en la población. Se ha demostrado la eficacia cuando el Tº se inicia en el periodo
de dos días tras la aparición de los primeros síntomas.
Prevención de la gripe.
6. FARMACODINAMIA
Oseltamivir fosfato es un profármaco del metabolito activo (oseltamivir carboxilato) que
actúa como inhibidor selectivo de las enzimas neuraminidasas del virus influenza, que
son glucoproteínas que se encuentran en la superficie del virio. La actividad de la neu-
raminidasa viral es importante para la entrada del virus en la célula no infectada y para
la liberación de las partículas virales recién formadas a partir de las células infectadas y
para la diseminación posterior del virus infeccioso por el organismo.
7. FARMACOCINETICA
Oseltamivir se absorbe fácilmente en el tracto GI, después de la administración oral de
oseltamivir fosfato (profármaco) y se transforma ampliamente en su metabolito activo
(oseltamivir carboxilato) principalmente por las esterasas hepáticas. Como mínimo un
75% de la dosis oral llega a la circulación sistémica en forma de metabolito activo. La
exposición al profármaco representa menos del 5% de la exposición al metabolito acti-
vo. Las cmax del profármaco y del metabolito activo son proporcionales a la dosis y no
se alteran con la administración concomitante de los alimentos.
No se define un intervalo de Tmax debido a la trasformación que sufre, sobre todo por
esterasas hepáticas, además puede variar, por la edad, por el peso, el sexo, el meta-
bolísmo de las grasas. Por este motivo no se define un intervalo Tmax. Aunque no es
necesario modificar las dosis ni adaptarlas a estas modificaciones ya que no existen
variaciones significativas en el aclaramiento de creatina en relación a estas variables.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, dolor abdominal, vómitos, dyspepsia
3.5.4. ANTIPARASITARIOS, ANTIPROTOZOARIO
AGENTES CONTRA LA AMEBIASIS Y OTRAS ENFERMEDADES POR PROTOZOARIOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
METRONIDAZOL
3. COD ATC
P01AB01
COMPRIMIDOS, SUSPENSIÓN ORAL
5. INDICACIÓNES
Metronidazol está indicado en adultos y niños para las siguientes indicaciones:
- Lambliasis (Giardiasis)
- Amebiasis intestinal y hepática
- Tratamiento de las infecciones por anaerobios, debidas al Bacteroides fragilis, Clostri-
dium perfringens y otras bacterias anaerobias.
- Infecciones por Trichomonas (uretritis, vaginitis)
6. FARMACODINAMIA
Metronidazol ejerce su efecto antibacteriano sobre los microorganismos anaerobios
mediante el siguiente mecanismo de acción: una vez que entra en el interior de la cé-
lula, es reducido por el metabolismo intracelular (proteínas de transporte electrónico).
Debido a esta alteración de la molécula de metronidazol, se mantiene un gradiente de
concentraciones que promueve el transporte intracelular del fármaco. Los radicales
libres formados interaccionan con el ADN celular produciendo una pérdida de la estruc-
tura helicoidal, rotura de la cadena con la inhibición resultante de la síntesis de ácidos
nucleicos y muerte celular. Una bacteria se considera sensible si el valor de la CMI para
metronidazol no es más de 8 g/ml. considera resistente si es más de 32 g/ml.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral el metronidazol se absorbe rápidamente, al menos
un 80 % en 1 hora. Los picos séricos obtenidos después de la administración oral son si-
milares a los obtenidos después de la administración intravenosa de dosis equivalentes.
La biodisponibilidad por vía oral es de un 100 % y no se ve muy afectada por la inges-
tión simultánea de alimentos.
La semivida plasmática es de 8 a 10 horas. La unión a proteínas plasmáticas es inferior
al 20 %
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor en epigastrio, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral.
Administrar con alimentos para reducir los posibles trastornos gastrointestinales.
Evitar bebidas alcohólicas.
Efecto antabus con el alcohol.
Se han comunicado al ministerio de sanidad varios casos de alteraciones hepáticas tras
la administración aunque es raro.
3.6. AGENTES ANTINEOPLASICOS E INMUNOMODULADORES
3.6.1. AGENTES ANTINEOPLASICOS
3.6.1.1. AGENTES ALQUILANTES
AGENTES ALQUILANTES
2. PRINCIPIO ACTIVO
TEMOZOLOMIDA
3. COD ATC
L01AX03
CÁPSULA DURA.
5. INDICACIÓN
En tumores cerebrales de nuevo diagnóstico concomitante con RT y posteriormente
como monoterapia.
En niños a partir de tres años, adolescentes y pacientes adultos con glioma maligno que
presenta recurrencia o progresión.
6. FARMACODINAMIA
Temozolomida es un triazeno que a PH fisiológico sufre una rápida conversión química
al compuesto activo MTIC. Se cree que la citotoxicidad de MTIC se debe fundamental-
mente a la alquilación del ADN principalmente.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: tras la administración oral a pacientes adultos temozolomida se absorbió rá-
pidamente, con Cmax tan sólo 20 min. después de la administración (tiempo promedio
entre 0,5 y 1,5 horas). Tras la administración oral de Temozolomida marcada con C14,
la excreción fecal durante los siguientes 7 días después de la dosis fue de 0,8% indican-
do la absorción completa..
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, náuseas, vómitos, estomatitis, diarrea, dolor abdominal, dispepsia, dis-
fagia.
Temozolamida debe administrarse en estado de ayuno. Las cápsulas deben tragarse
enteras con un vaso de agua y no deben abrirse o masticarse
3.6.1.2. ANTIMETABOLITOS
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS, ANTIMETABOLITOS, ANÁLOGOS DE LAS PURINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
MERCAPTOPURINA
3. COD ATC
L01BB02
COMPRIMIDOS
5. INDICACIÓN
Indicada para el tratamiento de la leucemia aguda. Puede utilizarse para inducir su
remisión y está indicado especialmente para la terapia de mantenimiento en leucemia
linfoblástica aguda y leucemia mielógena aguda.
6. FARMACODINAMIA
Es un profármaco inactivo que actúa como antagonista de la purina, pero que requiere
captación celular y anabolismo intracelular para convertirse en nucleótidos de tiogua-
nina para que sea citotóxica. Los metabolitos de la 6-mercaptopurina inhiben la síntesis
de novo de las purinas y las interconversiones con nucleótidos de purina. Los nucleóti-
dos de tioguanina se incorporan también a los ácidos nucleicos y eso contribuye a los
efectos citotóxicos del principio activo.
7. FARMACOCINETICA
La biodisponibilidad de 6-mercaptopurina oral muestra una considerable variabilidad
interindividual, que probablemente se deba a su metabolismo de primer paso. Cuando
se administró por vía oral en dosis de 75 mg/m2 a 7 niños, la biodisponibilidad fue del
16 % de la dosis administrada, con un intervalo del 5 al 37 %. En un estudio de biodis-
ponibilidad comparativa realizado en voluntarios adultos sanos (n=24), se demostró que
Mercaptopurina 50 mg comprimidos presenta una velocidad de absorción más lenta
que el producto de referencia Purinethol, con un pico de concentración máxima más
bajo (cociente de Cmax entre test y referencia: 75.55%, IC del 90%: 69.92% - 92.70%),
lo que provocará menor fluctuación en las concentraciones plasmáticas en estado es-
tacionario. La biodisponibilidad del fármaco tiene una considerable variabilidad interin-
dividual por lo que no se puede determinar un intervalo fijo y varía también en tomas
diurnas y nocturas.Alcanza la concentración plasmática máxima en el intervalo de 0,5-
4 h desde su administración.
La concentración plasmática disminuye cuando la dosis se ingiere junto alimentos, se
recomienda administrar dosis en ayunas, o al menos 1 hora antes o 3 horas después
de toma de alimentos incluyendo leche y derivados. Las dosis no deben tomarse con
leche ni otros productos lácteos, ya que contienen xantina oxidasa, una enzima que
metaboliza a la 6-mercaptopurina y que puede, por tanto, reducir las concentraciones
plasmáticas de mercaptopurina.La biodisponibilidad relativa media de mercaptopurina
fue de aproximadamente el 26% menor tras la administración con alimentos o leche,
en comparación con la administración en estado de ayuno. La mercaptopurina no es
estable con la leche debido a la presencia de xantina oxidasa (30% degradación en 30
minutos)
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, estomatitis, pancreatitis en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal (indicación no autorizada).
Si tratamiento concomitante con alopurinol: reducir dosis de mercaptopurina un 66-
75%. Anticoagulantes orales: monitorización INR. Se han comunicado casos de inhi-
bición del efecto anticoagulante de warfarina y acenocumarol en administración con-
junta con mercaptopurina; por lo tanto, pueden ser necesario un ajuste de dosis de los
anticoagulantes. Se recomienda monitorizar estrechamente las pruebas de coagula-
ción cuando se administren anticoagulantes con mercaptopurina. Vacunas virus vivos:
puede ocasionar infección si inmunosupresión severa. Puede disminuir la absorción in-
testinal de fenitoína u otros antiepilépticos. Monitorizar niveles plasmáticos. Administrar
al menos 1 hora antes o 3 horas después de la toma de alimentos, incluyendo la leche.
Muestra variación diurna en su farmacocinética y eficacia. La administración nocturna,
en comparación con la administración matutina, puede reducir el riesgo de recidiva. Por
consiguiente, la dosis diaria de mercaptopurina se debe tomar por la noche. Contiene
como excipiente Lactosa.
ANTIMETABOLITOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CAPECITABINA
3. COD ATC
L01BC06
5. INDICACIÓN
Como tratamiento adyuvante tras cirugía en pacientes con cáncer de colon estadio III,
tratamiento de cáncer colorrectal metastásico, de 1º línea del cáncer gástrico avanza-
do en combinación con un régimen que incluya platino, cáncer de mama localmente
avanzado o metastásico tras fallo de quimioterapia citotóxica.
6. FARMACODINAMIA
Existen pruebas de que el metabolismo de 5- interfiere con la síntesis del ácido desoxirri-
bonucleico (ADN) del ácido ribonucleico (ARN) y de la síntesis proteica, esencial para la
división y el crecimiento celular. El efecto de 5-FU provoca un crecimiento no equilibra-
do y la muerte celular.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: tras la administración oral, capecitabina atraviesa la mucosa intestinal y se
absorbe rápida y ampliamente. El Tmax en horas fue entre 1,50 a 3,34 horas. La admi-
nistración con alimentos reduce la velocidad de absorción de capecitabina por lo que
se recomienda tragar los comp. recubiertos con película con agua durante los 30 min.
posteriores a una comida.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, vómitos, náuseas, estomatitis, dolor abdominal, hemorragia GI., estreñimiento,
dolor abdominal alto, dispepsia, flatulencia, boca seca.
Debe tomarse antes de pasados 30 minutos después de haber comido.
3.6.1.3. OTROS AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
OTROS AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
IMATINIB
3. COD ATC
L01XE01
CÁPSULAS DURAS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA.
5. INDICACIÓN
Imatinib está indicado en el tratamiento de:
- Leucemia mieloide crónica (LMC), cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) (bcr-abl) de
diagnóstico reciente para los que no se considera como tratamiento de primera línea
el trasplante de médula ósea.
- LMC Ph + en fase crónica tras el fallo del tratamiento con interferón-alfa, o en fase
acelerada o crisis blástica.
- Leucemia linfoblástica aguda.
- Pacientes adultos con leucemia linfoide aguda (LLA) Ph+ refractaria o en recaída,
como monoterapia.
- Pacientes adultos con síndromes mielodisplásicos/mieloproliferativos (SMD/SMP)
asociados con el reordenamiento del gen del receptor del factor de crecimiento deri-
vado de las plaquetas (PDGFR).
- Pacientes adultos con síndrome hipereosinofílico (SHE) avanzado y/o leucemia eosi-
nofílica crónica (LEC) con reordenación de FIP1L1-PDGFR.
- Imatinib está indicado para
- El tratamiento de pacientes adultos con tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
malignos no resecables y/o metastásicos Kit (CD 117) positivos.
- El tratamiento adyuvante de pacientes adultos que presentan un riesgo significativo
de recaída después de la resección de GIST Kit (CD117) positivo. Los pacientes que
tienen un riesgo bajo o muy bajo de recaída no deben recibir tratamiento adyuvante.
- El tratamiento de pacientes adultos con dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP)
no resecable y pacientes adultos con DFSP recurrente y/o metastásico que no son
de elección para cirugía.
6. FARMACODINAMIA
Imatinib es un inhibidor de la proteína tirosina-kinasa que inhibe selectivamente la proli-
feración e induce la apoptosis en las células leucémicas nuevas de la leucemia mieloide
crónica (LMC) cromosoma Filadelfia positivo y en pacientes con leucemia linfoblástica
aguda (LLA).
Imatinib también es un inhibidor del receptor tirosina-kinasa para el factor de crecimien-
to derivado de plaquetas y factor de células troncales e inhibe los procesos celulares
mediados por los factores anteriores.
Inhibe la proliferación e induce la apoptosis en las células de tumores del estroma gas-
trointestinal (GIST)
7. FARMACOCINETICA
La dosis prescrita debe ser administrada oralmente con alimentos y con un gran vaso
de agua para minimizar el riesgo de irritaciones gastrointestinales.
Para los pacientes (niños) incapaces de tragar las cápsulas, puede diluirse el conteni-
do en un vaso de agua o zumo de manzana. Las mujeres en edad fértil que abran las
cápsulas deberán ser advertidas que manejen el contenido con precaución y eviten el
contacto de la piel con los ojos o la inhalación. Se deberán lavar las manos inmediata-
mente después de manipular las cápsulas abiertas.
La biodisponibilidad absoluta media para imatinib es del 98%. Es un fármaco de absor-
ción rápida y la Tmax se observa a las 1,5 horas. Hay una elevada variabilidad entre
pacientes en las AUC de los niveles plasmáticos de imatinib después de una dosis oral.
Cuando se administra con una comida rica en grasas, la tasa de absorción de imatinib
se reduce mínimamente comparado con condiciones en ayunas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, vómitos, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, distensión abdomi-

nal, reflujo gastroesofágico, estreñimiento, sequedad de la boca, gastritis.
2. PRINCIPIO ACTIVO
SUNITINIB
3. COD ATC
LO1XE04
CÁPSULA DURA.
5. INDICACIÓN
- Tratamiento de tumores malignos no resecables y/o metastásicos del estroma gas-
trointestinal (GIST) en adultos después del fracaso al tratamiento con imatinib debido
a resistencia o intolerancia
- Carcinoma de cel. renales metastásico.
- Tumores neuroendocrinos pancreáticos.
6. FARMACODINAMIA
Sunitinib inhibe múltiples receptores tirosina kinasa que están implicados en el creci-
miento tumoral, la neoangiogénesis y la progresión a metástasis del cáncer. Sunitinib
se identificó como un inhibidor de los receptores del factor de crecimiento derivado de
plaquetas, de los receptores de los factores de crecimiento del endotelio vascular, del
receptor de factor de cel.s madre, del factor estimulador de colonias y del receptor del
factor neurotrófico derivado de la línea celular glial. Sunitinib está diseñado para dete-
ner el crecimiento de las cel.s de los vasos sanguíneos y cel.s tumorales.
7. FARMACOCINETICA
En el rango de dosis de 25 a 100 mg., el área bajo la curva de concentración plasmá-
tica-tiempo (AUC) y la Cmax aumentan proporcionalmente con la dosis. Con la admi-
nistración diaria repetida, sunitinib se acumula de 3 a 4 veces y su metabolito principal
activo se acumula de 7 a 10 veces. Las concentraciones de sunitinib y su metabolito
activo principal en el estado Tras la administración oral de sunitinib, generalmente se
observan las cmax de 6 a 12 horas Tmax tras la administración.
Los alimentos no tienen efecto sobre la biodisponibilidad de sunitinib. Puede tomarse
con y alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estomatitis, dolor abdominal, vómitos, diarrea, dispepsia, náu- seas, estreñimiento, RGE,
hemorragia intestinal, esofagitis, proctalgia, hemorroides, flatulencia, distensión abdo-
minal.
2. PRINCIPIO ACTIVO
NILOTINIB
3. COD ATC
L01XE08
CÁPSULA DURA.
5. INDICACIÓN
Nilotinib está indicado para el tratamiento de pacientes adultos con leucemia mieloide
crónica (LMC) cromosoma Filadelfia positivo, de nuevo diagnóstico, en fase crónica.
6. FARMACODINAMIA
Nilotinib es un inhibidor potente de la actividad de la tirosinacinasa, una oncoproteína
presente en las células leucémicas primarias cromosoma Philadelfia positivo. Inhibe de
forma selectiva la proliferación celular e induce a la apoptosis (muerte celular progra-
mada por ella misma) de células leucémicas.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: se alcanzaron concentraciones pico de nilotinib (Tmax) 3 horas después de
la administración oral. La absorción fue aproximadamente del 30%. No se ha determi-
nado la biodisponibilidad absoluta del nilotinib; la biodisponibilidad relativa es aproxima-
damente del 50%. La administración 30 min. o 2 horas después de la comida aumentó
la biodisponibilidad a un 29%o a un 15% respectivamente.
Los alimentos pueden aumentar la absorción de nilotinib y por lo tanto aumentar la
cantidad de nilotinib en la sangre, posiblemente hasta un nivel peligroso. Debe tomarse
2 veces al día con unas 12 horas entre las dos administraciones. No se debe ingerir
alimentos durante las 2 horas previas a la administración de la dosis ni durante al me-
nos 1 hora después. Para pacientes que no pueden tragar las cap.s duras, el contenido
de cada cap. puede dispersarse en una cucharadita de compota de manzana y debe
tomarse inmediatamente. Debe evitarse la toma de zumo de pomelo y otros alimentos
que inhiban el CYP3A4. La absorción de nilotinib puede reducirse en un 48% y un 22%
en pacientes con gastrectomía total y parcial respectivamente.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, dolor abdominal superior, estreñimiento, diarrea, dolor abdominal, vómitos,
dispepsia.
2. PRINCIPIO ACTIVO
EVEROLIMUS
3. COD ATC
L04AA18
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS DISPERSABLES.
5. INDICACIÓN
Las diferentes especialidades comercializadas difieren en las INDICACIÓNes aproba-
das. Las INDICACIÓNes aprobadas para everolimus son (consultar las fichas técnicas
de cada una de las especialidades):
- Cáncer de mama avanzado con receptor hormonal positivo, HER2/neu negativo,
en combinación con exemestano, en mujeres postmenopáusicas que no tengan
una enfermedad visceral sintomática, después de recurrencia o progresión a un
inhibidor de la aromatasa no esteroideo.
- Tumores neuroendocrinos de origen pancreático no resecables o metastásicos
bien o moderadamente diferenciados en pacientes adultos con enfermedad en
progresión.
- Carcinoma de células renales en los que la enfermedad ha progresado durante o
después del tratamiento con una terapia dirigida al factor de crecimiento del endo-
telio vascular (VEGF).
- Trasplante renal y cardíaco: profilaxis del rechazo de órganos en pacientes adultos
con bajo a moderado riesgo inmunológico que reciben un trasplante renal o car-
díaco alogénico, en combinación con ciclosporina para microemulsión y corticoste-
roides.
- Trasplante hepático: profilaxis del rechazo de órganos en pacientes adultos que
reciben un trasplante hepático, en combinación con tacrolimus y corticosteroides
- Angiomiolipoma renal asociado con el complejo esclerosis tuberosa
- Astrocitoma subependimario de células gigantes
6. FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: inhibidor de la señal de proliferación, previene el rechazo del in-
jerto en modelos de roedores y primates no humanos de alotrasplante. Ejerce su efecto
inmunosupresor inhibiendo la proliferación, y por lo tanto, la expansión clonal de las
cel.s T activadas por antígenos, lo cual es mediado por interleucinas específicas de las
cel. T. Everolimus inhibe una vía de señalización intracelular que se activa con la unión
de estos factores de crecimiento de las cel. T a sus receptores respectivos, lo cual con-
duce normalmente a la proliferación celular. El bloqueo de esta señal por el everolimus
conduce a una detención de las cel. en la etapa G1 del ciclo celular.
El efecto de everolimus no está restringido a las cel. T. Inhibe, en general, la proliferación
de las cel.s hematopoyéticas así como de las no hematopoyéticas, estimulada por el
factor de crecimiento, como por ejemplo, las cel.s del músculo liso vascular. La proli-
feración de las cel.s del músculo liso vascular estimulada por el factor de crecimiento,
activada por el daño en las cel. endoteliales y conduciendo a la formación de neoíntima,
juega un papel importante en la patogénesis del rechazo crónico.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: después de la administración oral, las Cmax de everolimus se alcanzan
entre 1 y 2 h después de la dosis. Las concentraciones sanguíneas de everolimus son
proporcionales a la dosis en el intervalo de dosis de 0,25 a 15 mg. en pacientes tras-
plantados. La biodisponibilidad relativa de los comp. dispersables comparada con la
de los comp. es de 0,90 (90% CI 0,76-1,07) basándose en el cociente del AUC.
Efecto del alimento La Cmax y el AUC de everolimus se reducen en un 60% y un 16%
cuando la formulación en comp. se administra con una comida rica en grasas. Para
minimizar la variabilidad, se recomienda tomar everolimus bien con o sin alimentos
pero siempre del mismo modo. No tomar junto con zumo de pomelo
8. EFECTOS ADVERSOS
dolor abdominal, diarrea, náusea, vómitos, pancreatitis, estomatitis/ulceración bucal,
dolor orofa- ríngeo.
Debe tomar everolimus a la misma hora cada día, siempre con las comidas o bien
siempre fuera de las comidas. No tome pomelo ni zumo de pomelo.
2. PRINCIPIO ACTIVO
PAZOPANIB
3. COD ATC
L01XE11
5. INDICACIÓN
Tratamiento de 1ª línea del carcinoma de células renales avanzado. Sarcoma de Tejidos
Blandos.
6. FARMACODINAMIA
Actúa inhibiendo a receptores de multitud de factor de crecimiento implicado en la an-
giogénesis y desarrollo tumoral, como el factor de crecimiento endotelial vascular, del
factor de crecimiento derivado de plaquetas, del factor de crecimiento de fibroblastos y
del factor de cel. madre entre otros.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral de una dosis única de 800 mg. a pacientes con tumores só-
lidos, se obtuvo la Cmax de aproximadamente 19 ± 13 μg/ml tras una mediana de 3,5
horas (intervalo 1,0-11,9 H)
La exposición sistémica se ve aumentada cuando se administra con alimentos. La
ad-ministración con alimentos con alto o bajo contenido en grasas produjo un incre-
mento en el AUC y la Cmax de aproximadamente dos veces. Por lo tanto, se debe
administrar como mínimo dos horas después de las comidas o una hora antes de las
comidas.
La biodisponibilidad y la velocidad de absorción oral aumentan tras la administración de
comp. machacados en relación con la administración de comp. enteros.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estomatitis, dispepsia, flatulencia, disten-
sión abdominal, ulceración de la boca, sequedad bucal.
Pazopanib se debe tomar sin alimentos, al menos una hora antes o dos horas después
de las comidas. Los comp. recubiertos con película se deben tomar enteros con agua y
no se deben romper o machacar.
Se debe evitar la administración conjunta de pazopanib con medicamentos que aumen-
tan el pH gástrico. En casos necesarios se deberán tomar medidas indicadas en ficha
técnica.
2. PRINCIPIO ACTIVO
AFATINIB
3. COD ATC
L01XE13
5. INDICACIÓN
Afatinib en monoterapia está indicado para el tratamiento de pacientes adultos naïve
(sin tratamiento previo) a inhibidores de la tirosin quinasa (TKI) del Receptor del Fac-
tor de Crecimiento Epidérmico (EGFR) con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM)
localmente avanzado o metastásico con mutaciones activadoras del EGFR; CPNM lo-
calmente avanzado o metastásico de histología escamosa que progrese durante o tras
quimioterapia basada en platino.
6. FARMACODINAMIA
Afatinib es un inhibidor potente, selectivo e irreversible de receptores de la familia ErbB
(factores de crecimiento epidérmico). Afatinib se une covalen- temente y bloquea de
forma irreversible las vías de señalización de todos los homodí- meros y heterodímeros
formados por los miembros de la familia ErbB, EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 y
ErbB4.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral se observaron cmax de afatinib aproximadamente de
2 a 5 horas después de la administración. La exposición sistémica a afatinib disminuye
un 50% (Cmax) y un 39% (AUC0-∞) cuando se administra con una comida rica en gra-
sas en comparación con la administración en ayunas. Por lo tanto, no se deben ingerir
alimentos al menos 3 horas antes y 1 hora después de tomar afatinib.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, estomatitis, dispepsia, queilitis
Se han notificado casos de diarrea, incluido diarreas graves. Es importante tomar
medidas terapéuticas proactivas contra la diarrea tan pronto como se presenten los
primeros síntomas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
AXITINIB
3. COD ATC
L01XE17
5. INDICACIÓN
Axitinib está indicado en el Tº de pacientes adultos con carcinoma avanzado de cel.
renales (CCR) tras fracaso a un Tº previo con sunitinib o citoquinas.
6. FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: Axitinib es un potente y selectivo inhibidor de la tirosin quinasa
de los receptores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR)-1, VEGFR-2
y VEGFR-3. Estos receptores están implicados en la angiogénesis patológica, en el cre-
cimiento tumoral y en la progresión metastásica del cáncer. Axitinib inhibió in vivo la
fosforilación de VEGFR-2 en la vasculatura del tumor de xenoinjertos que expresaban la
diana y produjo retraso en el crecimiento tumoral, regresión e inhibición de metástasis
en muchos modelos experimentales de cáncer.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral, la media de la biodisponibilidad absoluta es del 58% en com-
paración con la administración IV. Su semivida plasmática se encuentra en el rango de
2,5 a 6,1 horas. La administración de 5 mg. dos veces al día dio lugar a menos del doble
de acumulación comparado con la administración de una dosis única. Se estima que el
estado estacionario se alcanza de los 2 a los 3 días tras la dosis inicial.
Absorción y distribución: las concentraciones máximas en plasma se alcanzan gene-
ralmente dentro de las 4 horas siguientes a la administración oral, con una mediana
de Tmax que abarca desde las 2,5 a las 4,1 horas. La administración con una comida
moderada en grasas dio lugar a una exposición un 10% más baja comparada con el
ayuno nocturno. Una comida rica en grasas y altamente calórica originó una exposición
un 19% superior en comparación con el ayuno nocturno. Se puede administrar con o
sin alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, vómitos, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento,
estomatitis, dispepsia, vómitos, dolor en el abdomen superior, flatulencia, hemorroides,
glosodinia, perforación GI, fístula.
2. PRINCIPIO ACTIVO
REGORAFENIB
3. COD ATC
L01XE21
5. INDICACIÓN
En Tº de tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
En Tº de tumores colorrectales y además ha demostrado efectos antimetastásicos.
6. FARMACODINAMIA
El principio activo del regorafenib es un inhibidor de las protein-quinasas. Esto significa
que bloquea la actividad de varias enzimas que son importantes para el aporte de san-
gre a los tumores y el crecimiento y desarrollo de las células cancerosas. Al bloquear la
acción de estas enzimas, regorafenib contribuye a restringir el crecimiento y propaga-
ción del cáncer.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: regorafenib alcanza las Cmax máximas aproximadamente al cabo de 3-4
horas tras una dosis única por VO.
Las concentraciones de regorafenib alcanzaron sus máximos niveles cuando el fármaco
se administró después de un desayuno ligero bajo en grasa, en comparación con un
desayuno alto en grasa o un estado de ayuno. Debe tomarse todos los días a la misma
hora. Los comp. deben tomarse enteros con agua después de una comida ligera con un
contenido menos del 30% en grasa.
Evitar beber zumo de pomelo, ya que puede afectar al modo en que actúa el fármaco
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, estomatitis, vómitos, náuseas, trastorno del gusto, sequedad de boca, RGE,
gastroenteritis.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DABRAFENIB
3. COD ATC
L01XE23
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
En monoterapia o en combinación con trametinib está indicado para el tratamiento
de pacientes adultos con melanoma no resecable o metastásico con mutación BRAF
V600.
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor de proteínas quinasas RAF. Inhibe el crecimiento de cálulas de melanoma con
mutación positive BRAF V600 invitro e invivo
7. FARMACOCINETICA
Dabrafenib se absorbe por vía oral con una mediana de tiempo hasta alcanzar el pico
de concentración plasmática de 2 horas tras la administración de una dosis.
La biodisponibilidad media absoluta es del 95 %. La administración con alimentos re-
duce la biodisponibilidad y retrasa la absorción. Se une a proteínas plasmáticas en un
99,7 %.
Eliminación principalmente a través de las heces. El 71 % de la dosis se recupera en las
heces en forma de metabolitos y sólo el 23 % en la orina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Tomar una hora antes o dos horas después de las comidas, ya que los alimentos inter-
fieren en la absorción.
No masticar ni machacar las cap. Tomar con agua. No mezclar con otros líquidos o
alimentos, debido a su inestabilidad química.
2. PRINCIPIO ACTIVO
TRAMETINIB
3. COD ATC
L01XE25
5. INDICACIÓN
En monoterapia o en combinación con dabrafenib está indicado para el tratamiento
de pacientes adultos con melanoma no resecable o metastásico con mutación BRAF
V600. En monoterapia no ha demostrado actividad clínica en pacientes que han pro-
gresado a un tratamiento previo con un inhibidor BRAF.
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor alostérico de la proteína quinasa, reversible, altamente selectivo, de la señal
extracelular activada por mitógenos que regula la activación y la actividad quinasa.
7. FARMACOCINETICA
Se absorbe por vía oral con un Tmax de 1,5 horas desde la administración de la dosis.
La biodisponibilidad absoluta media, de una dosis única de un comprimido de 2 mg es
del 72 %. La administración de una dosis única con una comida de alto contenido en
grasas y calorías, provocó una reducción del 70 % y del 10 % en la Cmax y el AUC
respectivamente, en comparación con condiciones de ayuno.
La unión a las proteínas plasmáticas humanas es del 97,4 %
La media de la semivida de eliminación es de 127 horas (5,3 días). La principal ruta de
eliminación es la excreción fecal (> 80 %). Excreción urinaria de< 19 %.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, estomatitis.
2. PRINCIPIO ACTIVO
IBRUTINIB
3. COD ATC
L01XE27
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Pacientes adultos con linfoma de cel. del manto (LCM) en recaída o refractario. Pa-
cientes adultos con LLC que han recibido al menos un Tº previo, o en primera línea
en presencia de deleción del 17p o mutación de TP53 en pacientes en los que la in-
muno-quimioterapia no se considera apropiada.
Pacientes adultos con macroglobulinemia de Waldenström (MW) que han recibido al
menos un Tº previo, o en Tº de primera línea en pacientes en los que la inmuno-qui-
mioterapia no se considera apropiada.
6. FARMACODINAMIA
Potente inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK)
Ibrutinib es un inhibidor eficaz de la proliferación y la supervivencia de los linfocitos B
neoplásicos in vivo, así como de la migración celular y la adhesión a sustratos in vitro.
7. FARMACOCINETICA
Absorción rápida, Tmax de entre 1 y 2 horas. La biodisponibilidad absoluta se duplica
al combinarlo con una comida. Excreción por heces en un 80%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, estomatitis, estreñimiento.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LENVATINIB
3. COD ATC
L01XE29
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de pacientes adultos con carcinoma diferenciado de tiroides (CDT papi-
lar, folicular o de células Hurthle) en progresión, localmente avanzado o metastático,
resistente al tratamiento con yodo radioactivo (RAI).
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor de los receptores tirosina-cinasa (RTK) que inhibe selectivamente la activi-
dad cinasa de los receptores de factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
VEGFR1(FLT1), VEGFR2 (KDR) y VEGFR3 (FLT4), además de otros RTK relacionados
con las vías oncogénicas y proangioogénicas como los receptores del factor de cre-
cimiento fibroblástico (FGF) FGFR1, 2; 3 y 4, y el receptor del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF) PDGFRα, KIT y RET.
7. FARMACOCINETICA
Lenvatinib se absorbe rápidamente tras la administración oral. La Tmax se observa
normalmente 1-4 horas después de la dosis. Los alimentos no afectan al grado de
absorción, pero ralentizan la velocidad de absorción. Si se administra con alimentos
a adultos sanos, las concentraciones plasmáticas máximas se demoran 2 horas. No
se ha determinado la biodisponibilidad absoluta en humanos; no obstante, los datos
obtenidos a partir de un estudio de balance de masa apuntan a que está en torno
al 85%. Lenvatinib presentó una buena biodisponibilidad oral en perros (70,4%) y en
monos (78,4%).
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal y gastrointestinal, infla-
mación bucal, dolor bucal, dispepsia y sequedad de boca. Fístula anal y meteorismo.
2. PRINCIPIO ACTIVO
NINTEDANIB
3. COD ATC
L01XE31
CÁPSULAS BLANDAS.
5. INDICACIÓN
Tº de la fibrosis pulmonar idiopática y el Cáncer de pulmón no microcítico.
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor de Tirosín Kinasa. Inhibe la activación de las cascadas de señalización de
los factores de crecimiento de Fibroblastos y plaquetas (FGFR y PDGFR), que están
estrechamente implicadas en la proliferación, la migración y la diferenciación de los
fibroblastos/ miofibroblastos pulmonares.
7. FARMACOCINETICA
Absorción oral limitada. El Tmax se alcanza aproximadamente de 2 a 4 horas después
de la administración oral como cap. de gelatina blanda, junto con alimentos. Los ali-
mentos aumentan un 20% su absorción, aunque la retrasan ligeramente dentro de
los rangos normales. La biodisponibilidad absoluta de una doisi de 100 mg fue del
4,69% (90% de IC: 3,615 a 6,078) en voluntaries sanos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, dolor intestinal, vómitos.
2. PRINCIPIO ACTIVO
TOPOTECAN
3. COD ATC
L01XX17
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Como monoterapia en el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de pulmón de
célula pequeña (CPCP) recidivante para los que no se considera apropiado el retrata-
miento con el esquema de primera línea
6. FARMACODINAMIA
La actividad antitumoral de topotecan se basa en la inhibición de la topoisomerasa-I,
una enzima íntimamente implicada en la replicación del ADN.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: se ha evaluado la farmacocinética de topotecan en pacientes con cáncer
tras la administración oral de dosis de 1,2 a 3,1 mg./m2/día y 4 mg./m2/día, adminis-
trados diariamente durante cinco días. La biodisponibilidad de topotecan oral (total y
lactona) en humanos es de aproximadamente el 40 %. El pico de las cmax de topo-
tecan total (forma lactona y forma carboxilato) y topotecan lactona (fracción activa)
aparecieron a las 3 horas y a las 2 horas respectivamente, y disminuyeron con una
semivida terminal media de aproximadamente de 3,0 a 6,0 horas. La exposición total
(AUC) aumenta de manera aproximada proporcionalmente con la dosis.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y diarrea (todos pueden ser graves), los
cuales pueden producir deshidratación. Dolor abdominal, estreñimiento, mucositis,
dispepsia.
Se han notificado casos de colitis neutropénica, incluyendo colitis neutropénica mor-
tal, como una complicación de la neutropenia inducida por topotecan.
Para pacientes que experimenten diarrea Grado 3 ó 4, la dosis debe reducirse en los
ciclos siguientes. Los pacientes con diarrea Grado 2 pueden requerir seguir las mis-
mas directrices de modificación de dosis. Es importante el Tº proactivo de la diarrea
con agentes antidiarreicos. Los casos graves de diarrea pueden requerir la adminis-
tración oral o IV de electrolitos y fluidos, y la interrupción del Tº con topotecan. Puede
tomarse con o sin alimentos.
2. PRINCIPIO ACTIVO
OLAPARIB
3. COD ATC
L01XX46
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Tº de mantenimiento de pacientes adultas con cáncer de ovario epitelial seroso de
alto grado, trompa de Falopio, o peritoneal primario, con mutación BRCA (germinal
y/o somática), sensible a platino, en recaída, que están en respuesta (respuesta com-
pleta o parcial) a quimioterapia basada en platino.
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor potente de los enzimas poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP-1, PARP-2, y
PARP-3) humanos.
Inhibe el crecimiento de líneas celulares tumorales seleccionadas in vitro y el creci-
miento de tumores in vivo.
7. FARMACOCINETICA
Absorción rápida, alcanzándose las Cmax normalmente entre 1 a 3 horas después
de la dosis. La administración con alimentos retrasa la absorción. Tomar una hora
después de las comidas y no tomar alimentos hasta dos horas después de la admi-
nistración.
La administración concomitante con alimentos ralentizó la tasa (Tmax retrasada 2
horas) y aumenta marginalmente la extensión de la absorción de olaprarib (AUC au-
menta aproximadamente un 20%).
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor en la parte superior del abdomen, esto-
matitis.
2. PRINCIPIO ACTIVO
IDELALISIB
3. COD ATC
LO1XX47
5. INDICACIÓN
Tº de los pacientes adultos con leucemia linfocítica crónica (LLC), que han recibido
al menos un Tº anterior, o bien como Tº de primera línea en presencia de la deleción
en 17p o mutación de TP53 en pacientes no adecuados para quimioinmunoterapia.
Tº de los pacientes adultos con linfoma folicular (LF) refractario a dos líneas de Tº
anteriores.
6. FARMACODINAMIA
Inhibe la fosfatidilinositol 3-quinasa p110δ (PI3Kδ).
Inhibidor selectivo de la unión del adenosina-5’-trifosfato (ATP) al dominio catalítico
de PI3Kδ, lo que genera una inhibición de la fosforilación del fosfatidilinositol, un se-
gundo mensajero lipídico clave, y la prevención de la fosforilación de Akt (proteína
quinasa B). Induce la apoptosis e inhibe la proliferación de las líneas celulares deriva-
das de los linfocitos B malignos y de las células tumorales primarias.
Inhibe la migración y retención de los linfocitos B malignos en el microambiente tumo-
ral, incluidos los tejidos linfoides y la médula ósea.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral de una dosis única de idelalisib, se observaron concen-
traciones plasmáticas máximas a las 2 a 4 horas después de la administración con
alimentos y tras 0,5 a 1,5 horas después en condiciones de ayuno. En comparación
con las condiciones de ayuno, la administración de una formulación inicial de idelalisib
en capsulas con una comida de alto contenido graso, no produjo cambios en la Cmax
pero generó un aumento del 36% del AUCinf-media. Se puede administrar sin tener
en cuenta la ingesta de alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea.
No masticar ni machacar los comprimidos.
Vigilar síntomas de neumonitis, síntomas de perforación intestinal y función hepática.
3.6.2. TERAPIA ENDOCRINA
3.6.2.1. HORMONAS Y AGENTES RELACIONADOS
HORMONAS Y AGENTES RELACIONADOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
MEGESTROL
3. COD ATC
L02AB01.
COMPRIMIDOS, SUSPENSIÓN ORAL, GRANULADO SUSPENSIÓN ORAL EN SO-
BRES, SOBRES.
5. INDICACIÓN
Está indicado en adultos para:
- El Tº del S. anorexia-caquexia asociada a SIDA o a neoplasias avanzadas.
- El Tº paliativo del cáncer avanzado de mama o endometrio.
6. FARMACODINAMIA
El acetato de megestrol es un derivado de síntesis de la progesterona. A diferencia de
la hormona natural, es activo por vía oral y es un agente progestágeno que despliega
una actividad antiestrogénica; solamente posee una ligera actividad glucocorticoide
y mineralocorticoide, además de estar provisto de efectos antigonadotópicos y an-
tiandrogénicos. El alto grado de tolerancia incluso en tratamientos prolongados, del
acetato de megestrol ha permitido conseguir buenos resultados en la terapia paliativa
de neoplasias hormonodependientes, tales como el carcinoma de mama y de endo-
metrio en fase avanzada.
En diversos ensayos clínicos se ha demostrado asimismo, que el acetato de megestrol
es útil en el tratamiento de la caquexia paraneoplásica. Aunque no se conoce con
exactitud cuál es el mecanismo de acción para producir este efecto anticaquéctico,
se postula que podría ser a través de la producción de un aumento del apetito y por
otra parte, debido a un aumento de la lipogénesis.
7. FARMACOCINETICA
El megestrol es absorbido rápidamente después de la administración oral, gracias
también a la elevada micronización del principio activo empleado en la forma farma-
céutica alcanzando la concentración máxima después de 2 a 5 horas. Se administra
una hora antes o dos horas después de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y pirosis.
3.6.2.2. ANTAGONISTAS HORMONALES Y AGENTES RELACIONADOS
ANTAGONISTA DE ESTROGENOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
TAMOXIFENO
3. COD ATC
L02BA01.
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Cáncer de mama
6. FARMACODINAMIA
Efectos estrogénicos y antiestrogénicos simultáneamente sobre varios tipos de teji-
dos. La estructura química del tamoxifeno posee una cadena lateral que le confiere su
actividad antiestrogénica. El tamoxifeno posee propiedades agonistas y antagonistas
sobre los receptores estrogénicos (ER). Se fija a estos receptores induciendo sobre los
mismo un cambio conformacional. El resultado final en una reducción de la actividad
de la DNA- polimerasa, un deterioro en la utilización de timidina, un bloqueo de la
captación de estradiol y una respuesta estrogénica disminuida. La mayor parte de la
actividad del tamoxifeno se observa cuando la cel. tumoral se encuentra en la fase
G-2 del ciclo, comportándose el tamoxifeno como citostático.
7. FARMACOCINETICA
El tamoxifeno se administra oralmente y se absorbe rápidamente por el tracto digestivo.
Las concentraciones máximas se observan a las 4-7 horas. La biodisponibilidad de dos
dosis de 10mg. distribuidas a lo largo del día, es equivalente a la de una dosis de 20mg.
Una vez absorbido, el fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo unido a
proteínas plasmáticas en un 99% y se metaboliza extensamente en el hígado. Después
de dosis repetidas, el tamoxifeno alcanza un estado de equilibrio al cabo de
4 semanas, lo que sugiere que su metabolito más importante tendría una vida media
de eliminación de 14 días. El tamoxifeno experimenta un cierto grado de circulación
enterohepática y tanto el fármaco inicial como su metabolito se excretan sobre todo
en las heces.
No hay excreción renal.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y aumento de peso.
La incidencia de náuseas y vómitos en mayor con dosis altas.
ANTAGONISTAS HORMONALES Y AGENTES RELACIONADOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
BICALUTAMIDA
3. COD ATC
L02BB03
5. INDICACIÓN
Cáncer de próstata avanzado o localmente avanzado.
6. FARMACODINAMIA
La bicalutamida inhibe competitivamente los efectos de los andrógenos al unirse
como ligando a los receptores androgénicos, en particular los de la próstata. La bi-
calutamida es una mezcla racémica, siendo su actividad debida al enantiómero R.
En combinación con análogos de la hormona liberadora luteínica, la bicalutamida
antagoniza las testosterona casi por completo, considerándose un bloqueo hormonal.
7. FARMACOCINETICA
Bicalutamidase absorbe ampliamente, aunque se desconoce su biodisponibilidad oral.
La Cmax se alcanza al cabo de 16 horas. Los alimentos no alteran su absorción oral.
La administración diaria de bicalutamida produce una acumulación plasmática de
R-enantiómero de alrededor 10 veces como consecuencia de su larga vida media (1
semana).Presenta una elevada unión a proteínas y se metaboliza ampliamente. La
semivida de eliminaciones de unos 6 días.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, estreñimiento, náuseas, dispepsia, flatulencia.
Ingerir los comprimidos enteros con un vaso de agua.
ANTAGONISTAS HORMONALES Y AGENTES RELACIONADOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
ENZALUTAMIDA
3. COD ATC
L02BB04
CÁPSULAS BLANDAS.
5. INDICACIÓN
Tº de hombres adultos con cáncer de próstata metastático.
6. FARMACODINAMIA
Inhibidor potente de la señalización de los receptores androgénicos.
El Tº con enzalutamida disminuye el crecimiento de las del cáncer de próstata y pue-
de inducir la muerte de las células cancerosas y la regresión del tumor.
7. FARMACOCINETICA
Tmax entre 1 y 2 horas después de la administración. Biodisponibilidad del 84.2%.
Poco soluble en agua. Su absorción no se ve afectada por la ingesta de alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
Tragar las cápsulas enteras con agua.
No administrar conjuntamente con Gemfibrozilo. Vigilar el riesgo de interacciones con
múltiples fármacos.
ANTAGONISTAS HORMONALES Y AGENTES RELACIONADOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ANASTROZOL
3. COD ATC
L02BG03
5. INDICACIÓN
El anastrozol se usa con otros Tº, como cirugía o radiación, para tratar el cáncer de
mama en mujeres postmenopáusicas con receptor hormonal positivo
6. FARMACODINAMIA
El anastrozol es un potente inhibidor de la aromatasa, altamente selectivo y no este-
roideo. En mujeres postmenopáusicas, el estradiol se produce principalmente por la
conversión de androstediona a estrona a través del complejo de la enzima aromatasa
en los tejidos periféricos. Posteriormente la estrona se convierte en estradiol. Se ha
demostrado que la reducción de los niveles circundantes de estradiol produce un
efecto beneficioso en mujeres con cáncer de mama.
Anastrozol no tiene actividad progestogénica, androgénica o estrogénica.
7. FARMACOCINETICA
La absorción de anastrozol es rápida, alcanzándose la Cmax normalmente a las 2 ho-
ras siguientes a su administración (en ayunas), los alimentos disminuyen ligeramente
la tasa pero no la extension de la absoricón.
La farmacocinética de anastrozol es independiente de la edad en mujeres postme-
nopáusicas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, vómitos.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LETROZOL
3. COD ATC
L02BG04.
5. INDICACIÓN
Tratamiento adyuvante del cáncer de mama temprano invasivo con receptor hormo-
nal positivo en mujeres postmenopáusicas.
Tratamiento adyuvante de continuación del cáncer de mama invasivo hormonode-
pendiente en mujeres postmenopáusicas que hayan recibido con anterioridad una
terapia adyuvante estándar con tamoxifeno durante 5 años.
Tratamiento de primera línea del cáncer de mama avanzado hormonodependiente en
mujeres postmenopáusicas.
Cáncer de mama avanzado en mujeres en estado endocrino postmenopáusico na-
tural o provocado artificialmente, tras recaída o progresión de la enfermedad, que
hayan sido tratadas anteriormente con antiestrógenos.
Tratamiento neoadyuvante del cáncer de mama HER-2 negativo y receptor hormonal
positivo en mujeres postmenopáusicas en las que no es adecuada la quimioterapia y
no está indicada la cirugía inmediata.
La eficacia no ha sido demostrada en pacientes con cáncer de mama receptor hor-
monal negativo.
6. FARMACODINAMIA
Es un inhibidor selectivo y competitivo de la aromatasa no esteroideos o tipo II. Inhibe
el enzima aromatasa, enzima que interviene en la biosíntesis de estrógenos, a partir
de precursores androgénicos. Los estrógenos luego se ligan a los receptores de estró-
genos provocando la división celular.
7. FARMACOCINETICA
Se absorbe rápida y completamente en el tracto GI.,(biodisponibilidad absoluta media:
99,9%) los alimentos diminuyen ligeramente la velocidad de absorción. La Tmax se
alcanza al cabo de 1hora en ayunas versus de 2 horas con la comida pero no altera
la magnitude de la absorción (AUC)
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dipepsia, dolor abdominal.
2. PRINCIPIO ACTIVO
EXEMESTANO
3. COD ATC
L02BG06
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
Exemestano está indicado en Tº adyuvante de mujeres postmenopáusicas que pre-
sentan cáncer de mama invasivo en estadios iniciales con receptor estrogénico posi-
tivo y tras 2 a 3 años de Tº adyuvante inicial con tamoxifeno.
Exemestano está indicado para el Tº de cáncer de mama avanzado en mujeres en
estadio postmenopáusico natural o inducido, cuya enf. ha progresado después de la
terapia con antiestrógenos. No se ha demostrado su eficacia en pacientes con recep-
tor de estrógenos negativo.
6. FARMACODINAMIA
La aromatasa es un complejo sistema enzimático que transforma los andrógenos
testosterona y androstenodiona en estradiol y estrona. La enzima está presente en
ovarios, testículos, placenta y otros tejidos extragonadales y en el hipotálamo.
Son sustancias que estructuralmente están relacionadas con los sustratos androgé-
nicos naturales de la enzima. Compiten con el sustrato natural e interactúan con el
lugar activo de la enzima, fijándose a ella de forma irreversible e inactivándola de for-
ma definitiva. Estas sustancias suelen ser muy específicas en su acción y la inhibición
se mantiene hasta que se produzca nueva enzima (entre 24-48h).
El exemestano es eficaz por via oral y parece tener un cierto efecto androgénicos en
las dosis más altas estudiadas. Es metabolizado por CYP3A4 y por reducción seguida
de conjugación; su semivida de eliminación es de 24h.
Inhibidor esteroideo irreversible de la aromatasa estructuralmente relacionado con el
sustrato natural androstenoediona.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral de Exemestano, se absorbe rápidamente. La fracción
de la dosis absorbida del tubo digestivo es elevada. Se desconoce la biodisponibilidad
absoluta en seres humanos, aunque se prevé que esté limitada por un efecto de primer
paso extenso. Después de una dosis de 25mg. Se alcanzan niveles plasmáticos máxi-
mos de 18 ng/ml al cabo de 2 horas. La administración concomitante con alimentos
aumenta la biodisponibilidad en un 40%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y dolor abdominal y vómitos, estreñimiento, dispepsia, diarrea.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ABIRATERONA
3. COD ATC
L02BX03.
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA, COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tº del cáncer de próstata resistente a la castración metastático (previamente llamado
hormonorrefractario y andrógeno-independiente), es decir, el cáncer de próstata que
muestra recidivas el Tº con terapia de privación androgénica, y por lo tanto experi-
menta una progresión de la enf. a pesar de la presencia de una concentración de
testosterona a niveles de castración, de acuerdo con los métodos de análisis actuales.
6. FARMACODINAMIA
El acetato de abiraterona se convierte in vitro a abiraterona, un inhibidor de la biosín-
tesis de los andrógenos. En concreto, abiraterona es un inhibidor selectivo de la en-
zima 17a hidroxilasa. La expresión de esta enzima es necesaria para la biosíntesis de
andrógenos en los tejidos testiculares, suprarrenales y tejidos prostáticos tumorales.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración de acetato de abiraterona en ayunas, se tarda aproximada-
mente 2 horas en alcanzar la concentración plasmática máxima de Abiraterona. La
administración de acetato de abiraterona con alimentos, en comparación con la ali-
mentación en ayunas, aumenta hasta en 10 veces (AUC) y hasta en 17 veces (Cmax)
la exposición sistémica media de abiraterona, dependiendo del contenido graso de la
comida. No se debe tomar con alimentos. Se debe tomar al menos dos horas después
de las comidas y no se debe ingerir ningún alimento por lo menos hasta una hora
después de su administración.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarreas, dispepsia.
Los comprimidos se deben tragar enteros con agua.
3.6.3. INMUNOSUPRESORES
3.6.3.1. INMUNOSUPRESORES
INMUNOSUPRESORES
2. PRINCIPIO ACTIVO
MICOFENOLATO DE MOFETILO
3. COD ATC
L04AA06
POLVO PARA SUSPENSIÓN ORAL, SUSPENSIÓN ORAL, CÁPSULAS, CÁPSULAS
DURAS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Micofenolato de mofetilo, en combinación con ciclosporina y corticosteroides está
indicado para la profilaxis del rechazo agudo de trasplante en pacientes sometidos a
trasplante alogénico renal, cardiaco o hepático
6. FARMACODINAMIA
El micofenolato de mofetilo es un inhibidor potente, selectivo, no competitivo y rever-
sible de la inosinmonofosfato-deshidrogenasa; inhibe, por tanto, la síntesis de novo del
nucleótido guanosina, sin incorporación al ADN. Tiene unos efectos citostáticos más
potentes en los linfocitos que en otras cel.s ya que los linfocitos T y B dependen de
una manera decisiva para su proliferación de la síntesis de novo de purinas.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral, el micofenolato se absorbe rápida y ampliamente. En pre-
sentaciones de recubrimiento entérico del comprimido, tarda 1,5-2 horas aproxima-
damente en alcanzar su concentración máxima (Tmax). Se transforma en MPA, su
metabolito activo, en un proceso de metabolización presistémica completa. La acti-
vidad inmunosupresora de micofenolato mofetilo está correlacionada con la concen-
tración del MPA, según ha quedado demostrado por la supresión del rechazo agudo
a continuación del transplante renal. La biodisponibilidad media del micofenolato por
vía oral, determinada mediante el AUC del MPA, es del 94% en comparación con la
del micofenolato intravenoso. La administración con alimentos produjo una disminu-
ción de aproximadamente el 40% en la Cmáx del MPA en presencia de alimentos. Por
otra parte, la Tlag y Tmax mostraron un retraso de unas 3-5 horas, observándose una
Tmax >15 horas en varios pacientes. El efecto de la comida sobre Ácido Micofenólico
puede conducir a una superposición en la absorción en el intervalo de una dosis a
otra. Sin embargo, este efecto no mostró ser clínicamente significativo
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, diarrea, dolor abdominal y náuseas, hemorragia GI., peritonitis, ilio, colitis,
ulcera gástrica, duodenal, gastritis, esofagitis, estomatitis, estreñimiento, dispepsia,
flatulencia.
INMUNOSUPRESORES
2. PRINCIPIO ACTIVO
SIROLIMUS
3. COD ATC
L04AA10.
SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
Indicado para la profilaxis del rechazo de órganos en pacientes adultos que presen-
tande bajo a moderado riesgo inmunológico, sometidos a un trasplante renal.
6. FARMACODINAMIA
Sirolimus inhibe la activación de las cel.s T inducida por la mayoría de los estímulos,
mediante el bloqueo de la transducción de señales intracelulares dependientes e in-
dependientes de Ca. El resultado neto es la inhibición de la activación de los linfocitos,
que da como resultado la inmunosupresión.
7. FARMACOCINETICA
Sirolimus solución oral se absorbe rápidamente, alcanzando la Cmax en 1 hora en
sujetos sanos que recibieron dosis únicas, y en 2 horas en pacientes con aloinjertos
renales estables que recibieron dosis repetidas. En sujetos sanos, el grado medio de
biodisponibilidad de sirolimus después de la administración de una dosis única de la
formulación de comprimidos es aproximadamente un 27% más alta en relación a la
solución oral. El valor medio de la Cmaxdisminuyó un 35% y el valor medio de tmax
aumentó un 82%. Los parámetros farmacocinéticos de sirolimus tras la administra-
ción de dosis diarias de 2 mg de Rapamune comprimidos en combinación con ciclos-
porina microemulsión (4 horas antes de Rapamune comprimidos) y corticosteroides
en 13 pacientes con trasplante renal, basados en los datos recogidos al mes y a los
tres meses después del trasplante, fueron: Cmin,ss 7,39 ± 2,18 ng/ml; Cmax,ss 15,0
± 4,9 ng/ml; tmax,ss 3,46 ± 2,40 horas; AUCτ,ss 230 ? 67 ng.h/ml; CL/F/WT 139 ±
63 ml/h/kg (parámetros calculados a partir de los resultados del ensayo LC-MS/MS).
Sirolimus comprimidos recubiertos después de la administración de una dosis única
alcanza la Cmax en 2,40-3,46 horas. En 24 voluntarios sanos con alimentación con
una alto contenido en grasas los valores de Cmax y Tmax Mostraron in incremento de
65%y 32% respectivamente.
Para minimizar la variabilidad de los comprimidos deben ser administrados unifor-
memente con o sin comida. El zumo de Pomelo afecta al metabolismo mediado por
CYP3A4 y por lo tanto debe ser evitado.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abodiminal,diarrea, estreñimiento, nauseas, pancretitis, estomatitis.
INMUNOSUPRESORES.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CICLOSPORINA
3. COD ATC
L04AD01
CÁPSULAS BLANDAS, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Trasplante de órgano sólido, trasplante de médula ósea, uveítis endógena, síndrome
nefrótico, artritis reumatoide, Psoriasis, dermatitis atópica grave,
6. FARMACODINAMIA
Es un potente inmunosupresor que prolonga, en el animal, la supervivencia de los
alotrasplantes de piel, corazón, riñón, páncreas, médula ósea, intestino delgado y pul-
món.
Los estudios realizados indican que la ciclosporina inhibe el desarrollo de las reaccio-
nes mediadas por cel.s tales como la inmunidad frente al aloinjerto.
7. FARMACOCINETICA
Las cmax de ciclosporina se alcanzan entre 1-2 horas.
Se observó un descenso del 13 y 33% aproximadamente en AUC (exposición) y Cmax
cuando se administró con una comida rica en grasa.
La biodisponibilidad absoluta es del 20-50%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, malestar/dolor abdominal, diarrea, hiperplasia gingival, úlcera
péptica.
La absorción oral se produce en el tramo proximal del intestino delgado, es incom-
pleta y presenta gran variabilidad interindividual, sobre todo porque experimentan
metabolismo presistemico en la mucosa intestinal.
INMUNOSUPRESORES
2. PRINCIPIO ACTIVO
TACROLIMUS
3. COD ATC
L04AD02
GRANULADO PARA SUSPENSIÓN ORAL, CÁPSULAS DE LIBERACIÓN PROLONGA-
DA, CÁPSULAS DURAS, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Profilaxis del rechazo del trasplante en receptores de aloinjertos hepáticos, renales o
cardiacos.Tº del rechazo de aloinjertos resistente a los Tº con otros medicamento
inmunosupresores.
6. FARMACODINAMIA
Inhibe la formación de linfocitos citotóxicos, que son los principales responsables del
rechazo del implante. Inhibe la activación de las cel. T y la proliferación de los linfoci-
tos B dependiente de las cel. T auxiliaries
7. FARMACOCINETICA
En algunos pacientes, tacrolimus parece absorberse continuamente durante un pe-
riodo prolongado, lo que produce un perfil de absorción relativamente lineal. Es capaz
de absorberse a lo largo de todo el tracto GI.
Tras la administración oral en la forma de cápsulas duras, la Cmax en sangre se alcan-
za en aproximadamente 1 - 3 horas.
Tras la administración oral de granulado para suspensión oral las Cmax en sangre se
alcanzan como promedio en aproximadamente 2 a 2,5 horas..
En la formulación de comprimidos de liberación prolongada, se produce un perfil de
absorción oral ampliado con un tiempo promedio hasta alcanzar la Cmax de aproxi-
madamente 6 horas.
En la formulación de cápsulas de liberación prolongada se alcanza la Cmax al cabo
de 2 horas.
La tasa y grado de absorción es superior en condiciones de ayunas. La presencia de
alimento reduce tanto la tasa como el grado de absorción, observándose el efecto
más pronunciado después de una comida con alto contenido en grasas. El efecto de
una comida con alto contenido en hidratos de carbono es menos pronunciado.
La biodisponibilidad media oral se encuentra en un rango entre 20-25% (intervelo
individual en pacientes adultos, 6-43%).
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, nausea, trastornos inflamatorios GI., perforación y úlceras GI., hemorragias
GI., estomatitis y úlceras, ascitis, vómitos, dolores GI. y abdominales, signos y sínto-
mas dispépticos, estreñimiento, flatulencia, hinchazón y distensión, diarrea, signos y
síntomas GI.
Se ha notificado perforación GI. en pacientes tratados con tacrolimus. Debido a que
la perforación GI. es un evento médico importante que puede ser potencialmente
mortal.
INMUNOSUPRESORES
2. PRINCIPIO ACTIVO
AZATIOPRINA
3. COD ATC
L04AX01
5. INDICACIÓN
Indicado en el aumento de la supervivencia de los trasplantes de órganos, tales como
el riñón, el corazón, y el hígado; así como en la reducción de las necesidades de este-
roides en receptores de trasplante renal.
Indicado en la Enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave, indicado en la
Esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida, indicado en las formas
graves de enfermedades inmunitarias tales como artritis reumatoidea, lupus erite-
matoso sistémico, dermatomiositis, polimiositis, hepatitis crónica activa autoinmune,
pénfigo vulgar, periarteritis nodosa, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombo-
citopénica idiopática y pioderma gangrenoso.
6. FARMACODINAMIA
Un mecanismo potencial de azatioprina incluye la inhibición de múltiples vías en la
biosíntesis de ácidos nucleicos, previniendo así la proliferación de células involucradas
en la determinación y amplificación de la respuesta inmune. Se desconoce el meca-
nismo de acción preciso de la azatioprina.
Los niveles plasmáticos de azatioprina no se correlacionan bien con la toxicidad de la
azatioprina, y por lo tanto no tienen ningún valor diagnóstico.
7. FARMACOCINETICA
mediana (rango) de la biodisponibilidad absoluta de 6-MP después de la administra-
ción de 50 mg de azatioprina es del 47% (27-80%). El grado de absorción de aza-
tioprina es similar a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, incluyendo estómago,
yeyuno y ciego. El metabolismo y mecanismo de acción de Azatioprina son complejos
y no conocidos en su totalidad, se sabe que existe una susceptibilidad individual en
relación a la biodisponibilidad del fármaco. Este podría ser el moivo de la variación
en los datos del Tmax de este fármaco, de un estudio a otro, que van desde 0,5-1h;
1-2h. Se recomienda administrar durante las comidas para evitar molestias gastroin-
testinales.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, anorexia con vomitos ocasionales.
En pacientes trasplantados que recibían terapia inmunosupresora se han descrito
complicaciones graves, incluyendo colitis, diverticulitis y perforación intestinal. Sin em-
bargo, la etiología no está claramente establecida, y podrían estar implicadas las altas
dosis de esteroides. En pacientes con EII tratados, se ha informado de la aparición de
diarrea grave, recurrente con la reintroducción. La posibilidad de que el agravamiento
del cuadro pueda estar relacionado con el fármaco debe ser tenido en consideración
durante el Tº de estos pacientes.
AGENTES INMUNOSUPRESORES
2. PRINCIPIO ACTIVO
METOTREXATO
3. COD ATC
L04AX03
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Está indicado :
•Quimioterapia antineoplásica
•Artritis reumatoide
•Psoriasis
•Síndrome de Reiter
6. FARMACODINAMIA
Metotrexato (ácido 4-amino-10-metil fólico) es un antimetabolito y un análogo del
ácido fólico. El fármaco penetra en las células por medio de un sistema de transporte
activo para los folatos reducidos y debido a una unión relativamente irreversible. Me-
totrexato inhibe la dihidrofolato-reductasa. Los dihidrofolatos deben ser reducidos a
tetrahidrofolatos por esta enzima para poder ser utilizados como transportadores de
grupos de un carbono en la síntesis de nucleótidos de purina y timidilato. Por tanto,
metotrexato interfiere en los procesos de síntesis, reparación y replicación celular del
ADN.
7. FARMACOCINETICA
En los adultos, la absorción tras la administración oral parece depender de la dosis. En
dosis de hasta 30 mg/m2, metotrexato presenta generalmente una buena absorción,
con una biodisponibilidad media aproximada del 60%. La absorción de dosis superiores
a 80 mg/m2 es considerablemente inferior, posiblemente debido a un efecto de satu-
ración. No obstante, se ha detectado variabilidad en la absorción de metotrexato en
sujetos con tratamiento oral debido a la denudación epitelial, cambios en la motilidad
y alteraciones de la flora intestinal provocados por el fármaco. Los niveles plasmáticos
máximos tras la administración oral son ligeramente inferiores a los alcanzados tras la
administración intramuscular; estos niveles máximos se alcanzan entre 1 y 4 horas tras
la administración oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin Interés
Biodisponibilidad aumentada (aumento indirecto de la dosis) por: salicilatos, fenilbutazo-
na, fenitoína, barbitúricos, tranquilizantes, anticonceptivos orales, tetraciclinas, deriva-
dos de amidopirina, sulfonamidas, ác. p-aminobenzoico, probenecid. Concentraciones
plasmáticas aumentadas por: penicilinas, glucopéptidos, sulfonamidas, ciprofloxacino,
cefalotina, furosemida, inhibidores de la bomba de protones. Absorción intestinal dis-
minuida por: tetraciclinas, cloranfenicol, antibióticos de amplio espectro. Toxicidad au-
mentada por: sustancias que provocan déficit de folato como sulfonamidas y trimeto-
prim-sulfametoxazol. Alteraciones hepáticas (hepatitis, encefalopatías, cirrosis hepática
y elevación de transaminasas sobre todo en pacientes oncológicos y diabéticos insulin-
dependientes).
3.7. SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
3.7.1. PRODUCTOS ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS
3.7.1.1. ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS NO ESTEROIDEOS
ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS NO ESTEROIDEOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
INDOMETACINA
3. COD ATC
M01AB01
CÁPSULAS, CÁPSULAS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, lesiones músculo es-
queléticas agudas, dismenorrea, ataque agudo de gota.
6. FARMACODINAMIA
La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para inhibir la enzima ci-
clooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más
intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas trae acarreada la disminución de los
efectos que estas ejercen en el organismo, tanto positivos como negativos. Por un
lado inhibe la respuesta inflamatoria del organismo, especialmente interesante en
fármacos que atraviesan la barrera articular inhibiendo el desarrollo de la artritis en
particular, y de la reacción inflamatoria en general. Por otra parte, la intervención de
las prostaglandinas en la respuesta álgica periférica, hace que su inhibición logre un
efecto analgésico añadido al antiinflamatorio.
La inhibición del efecto protector gástrico o renal explica algunos de los efectos se-
cundarios de la indometacina: gastritis, úlcera gástrica (y sus complicaciones como la
hemorragia digestiva o la perforación) y nefritis.
7. FARMACOCINETICA
En adultos, el principio activo Indometacina se absorbe de forma rápida y completa
en el tubo digestivo después de la administración oral. Tiene una biodisponibilidad
sistémica de esencialmente el 100%.
La concentración máxima en plasma se alcanza 2-3 horas después de la administra-
ción de una única dosis de 25 mg. Administrar preferentemente junto con alimentos a
fin de minimizar los posibles efectos gastrointestinales.
Los alimentos y antiácidos que contienen aluminio o magnesio reducen la absorción
oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, dyspepsia, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento.
Administrar preferentemente junto con alimentos a fin de minimizar los posibles efec-
tos gastrointestinales.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DICLOFENACO SÓDICO
3. COD ATC
M01AB05
COMPRIMIDOS DISPERSABLES, COMPRIMIDOS GASTRORRESISTENTES O ENTÉRI-
COS, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS,
CÁPSULAS DURAS DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
5. INDICACIÓN
Tº de enf. Reumáticas crónicas inflamatorias tales como artritis reumatoide, espondilo
artritis anquilopoyética, artrosis, espondilartritis.
Reumatismo extraarticular.
Tº sintomático del ataque agudo de gota.
Tº sintomático de la dismenorrea primaria.
Tº de inflamaciones y tumefacciones postraumáticas
6. FARMACODINAMIA
Diclofenaco sódico es un compuesto no esteroideo con marcadas propiedades, an-
tiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. La inhibición de la biosíntesis de prosta-
glandinas, que ha sido demostrada experimentalmente, se considera que tiene una
importante relación con su mecanismo de acción. Las prostaglandinas desempeñan
un papel esencial en la aparición de la inflamación, del dolor y de la fiebre.
7. FARMACOCINETICA
El diclofenaco en forma de comprimidos de liberación modificada y cápsulas duras de
liberación prolongada, su biodisponibilidad es 82% respecto a la que se alcanza con
la misma dosis de comprimidos gastrorresistentes debido a un efecto de primer paso
dependiente de la velocidad de liberación, como resultado de una liberación más len-
ta de la sustancia activa a partir de las capsulas duras de liberación prolongada y de
los comprimidos de liberación modificada las Cmax alcanzada son menores que los
obtenidos con los comprimidos gastrorresistentes y alcanzan picos de concentración
plasmática a las 4 H de su administración. El diclofenaco en forma de comprimidos
gastrorresistentes (o entéricos) y Comprimidos se absorben completamente tras su
paso por el estómago aunque la absorción es rápida, su efecto se retrasa debido al
recubrimiento entérico del comprimido y comprimidos alcanzando picos de concen-
tración plasmáticas a las 2 H de su administración. El diclofenaco en forma de com-
primidos dispersables, la absorción se produce inmediatamente tras su administración
alcanzando una biodisponibilidad del 82% respecto a la biodisponibilidad de los com-
primidos entéricos. Alcanza su pico de concentración máxima a la hora de su adminis-
tración. El diclofenaco en forma de comprimidos recubiertos se absorbe bien via oral
y alcanza su pico de concentración máxima entre 0,16-0,5 H de su administración.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarreas, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, anorexia.
Las reacciones adversas se pueden minimizar utilizando la dosis eficaz más baja du-
rante el periodo de Tmax corto posible para controlar los síntomas.
2. PRINCIPIO ACTIVO
IBUPROFENO
3. COD ATC
M01AE01
GRANULADO PARA SOLUCIÓN ORAL, POLVO PARA SUSPENSIÓN ORAL, POLVO
ORAL, SUSPENSIÓN ORAL, SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON
PELÍCULA, CÁPSULA BLANDA, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA,
GRANULADO EFERVESCENTE, COMPRIMIDO BUCODISPERSABLE.
5. INDICACIÓN
Tº de la fiebre.
Tº del dolor de intensidad leve a moderada en procesos tales como dolor de origen
dental, dolor postquirúrgico, dolor de cabeza incluida la migraña.
Alivio sintomático del dolor, fiebre e inflamación que acompaña a procesos tales
como la faringitis, tonsilitis y otitis, entre otros.
Tº de la artritis (reumatoide, psoriásica, gotosa, etc.), osteoartritis, espondilitis anqui-
lopoyética, inflamación no reumática (bursitis, sinovitis, capsulitis u otros tipos de le-
siones inflamatorias de origen traumático o deportivo).
Dismenorrea primaria.
6. FARMACODINAMIA
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Las
prostaglandinas desempeñan un papel esencial en la aparición de la fiebre, el dolor
y la inflamación
7. FARMACOCINETICA
Ibuprofeno en forma de granulado para solución oral, polvo para suspension oral y
solución oral se absorbe rápida y aproximadamente en el tracto GI. (un 80%). Alcan-
zando picos de concentración plasmática ya a las 0,33 h de su administración.
- Los comprimidos recubiertos con película, la suspensión oral, granulado efervescen-
te comprimidos bucodispersables, cápsula blanda y comprimidos de liberación pro-
longada de ibuprofeno administrados por VO se absorben en el tracto GI. aproxima-
damente en un 80%. Las Cmax se alcanzan a 1-2 horas después de su administración.
La administración de ibuprofeno con alimentos retrasa el Tmax (de ± 2 h en ayunas a
± 3 h después de tomar alimentos), aunque esto no tiene efectos sobre la magnitud
de la absorción.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia, fratulencia, estreñimiento, me-
lena, ligeras hemorragias.
Para conseguir un inicio de acción más rápido, la dosis puede tomarse con el estóma-
go vacío. Se recomienda que los pacientes con estómago sensible tomen ibuprofeno
con alimentos.
2. PRINCIPIO ACTIVO
NAPROXENO
3. COD ATC
M01AE02
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CÁPSULAS DURAS, COMPRIMIDOS
SÓDICOS, GRANULADO PARA SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS
GASTRORRESISTENTES, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA.
5. INDICACIÓN
Tratamiento del dolor leve o moderado.
Tratamiento sintomático de la artritis reumatoide, artrosis, episodios agudos de gota
y espondilitis anquilosante.
Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria.
Tratamiento sintomático de las crisis agudas de migraña.
Menorragia primaria y secundaria asociada a un dispositivo intrauterino
6. FARMACODINAMIA
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE), de acción analgésica, antiinflamatoria y antipi-
rética por inhibición de la prostaglandina sintetasa
7. FARMACOCINETICA
El naproxeno sódico se solubiliza fácilmente en agua y se absorbe rápida y comple-
tamente en el tracto GI siendo su biodisponibilidad de un 95%. Tras su administración
oral se alcanzan niveles plasmáticos máximos al cabo de 1 a 2 horas en las presen-
taciones comprimidos recubiertos con pelicula, cápsulas duras, comprimidos sódicos
y granulado para solución oral. En el caso de los comprimidos gastrorresistentes y
comprimidos de naproxeno base a las 2-4 h. En los casos de comprimidos de libera-
ción modificada se alcanza entre 3-5 horas tras su administración.
La ingestión concomitante con alimentos puede retardar su absorción, pero no afecta
al grado de absorción.
8. EFECTOS ADVERSOS
Pueden producirse úlceras pépticas, perforación o hemorragia GI., en algunos ca-
sos mortales, especialmente en los ancianos. También se han notificado náuseas,
vómitos, diarrea, flatulencia, estreñimiento, constipación, dispepsia, dolor abdominal,
melena, hematemesis, estomatitis ulcerosa, exacerbación de colitis ulcerosa y enf. de
Crohn. Náuseas y/o vómitos, dolor abdominal, diarrea, dispepsia.
2. PRINCIPIO ACTIVO
DEXKETOPROFENO
3. COD ATC
M01AE17
GRANULADO PARA SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCU-
LA, SOLUCIÓN ORAL, POLVO PARA SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS, CÁPSULAS
DURAS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIÓN
Tº sintomático del dolor de intensidad leve o moderada, tal como dolor musculoes-
quelético, dismenorrea y odontalgia.
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos se relaciona con la
disminución de la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la vía de la
ciclooxigenasa. Además, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas podría tener
efecto sobre otros mediadores de la inflamación como las kininas, ejerciendo una
acción indirecta que se sumaría a su acción directa.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral de comprimidos, comprimidos recubiertos con película,
cápsulas duras y comprimidos recubiertos se alcanza la Cmax en 30 min.
Tras la administración de granulado para solución oral, polvo para solución oral y
solución oral la cmax después de 15-20 min.
Cuando se administra conjuntamente con alimentos, la biodisponibilidad no se modi-
fica, sin embargo la Cmax del dexketoprofeno se reduce y su velocidad de absorción
se retrasa al rededor de un 50%(incremento de tmax). Por esto en caso de dolor agu-
do se recomienda la administración como mínimo 30 minutos antes de las comidas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y/o vómitos, dolor abdominal, diarrea, dispepsia.
2. PRINCIPIO ACTIVO
CELECOXIB
3. COD ATC
M01AH01
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACIÓN
Alivio sintomático en el Tº de la artrosis, de la artritis reumatoide y de la espondilitis
anquilosante.
6. FARMACODINAMIA
El celecoxib es un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) dentro del inter-
valo de dosis utilizado en la práctica clínica (200-400 mg. al día) y que se administra
por VO.
Efectos farmacodinámicos:
La ciclooxigenasa es responsable de la síntesis de prostaglandinas. Se han identifi-
cado dos isoformas, COX-1 y COX-2. COX-2 es la isoforma de la enzima inducida por
estímulos proinflamatorios y se considera que es principalmente responsable de la
síntesis de los mediadores prostanoides del dolor, la inflamación y la fiebre. La COX-2
participa también en la ovulación, la implantación y el cierre del conducto arterial, la
regulación de la función renal, y determinadas funciones del SNC (inducción de fiebre,
percepción del dolor y función cognitiva). Posiblemente actúe también en la cicatri-
zación de las úlceras. Se ha detectado la presencia de COX-2 en el tejido que rodea
a las úlceras gástricas en el ser humano, pero no se ha establecido su importancia
para la cicatrización de las mismas. La diferencia de actividad antiplaquetaria entre
algunos AINE que inhiben a la COX-1 y los inhibidores selectivos de la COX-2 puede
tener relevancia clínica en pacientes con riesgo de reacciones tromboembólicas. Los
inhibidores selectivos de la COX-2 reducen la formación de prostaciclina sistémica (y
por tanto, posiblemente endotelial), sin afectar al tromboxano de las plaquetas.
7. FARMACOCINETICA
Celecoxib se absorbe bien, alcanzándose las Cmax máximas en torno a las
2-3 horas. Su administración con alimentos (comida rica en grasas) retrasa su absor-
ción alrededor de una hora y aumenta la biodisponibilidad en un 20%.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, flatulencia, vómitos, disfagia.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ETORICOXIB
3. COD ATC
M01AH05
5. INDICACIÓN
Alivio sintomático de la artrosis, la artritis reumatoide (AR), la espondilitis anquilosante
y el dolor y signos de inflamación asociados a la artritis gotosa aguda.
Tratamiento a corto plazo del dolor moderado asociado a cirugía dental. En adultos y
adolescentes de 16 años de edad y mayores.
6. FARMACODINAMIA
Etoricoxib es un inhibidor por vía oral, selectivo de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) dentro
del intervalo de dosis terapéuticas.
La ciclooxigenasa es responsable de la síntesis de prostaglandinas. Se han identifi-
cado dos isoformas, la COX-1 y la COX-2. Se ha demostrado que la COX-2 es la iso-
forma de la enzima que resulta inducida por los estímulos proinflamatorios y ha sido
propuesta como principal responsable de la síntesis de los mediadores prostanoides
del dolor, la inflamación y la fiebre. La COX-2 también interviene en la ovulación, la
implantación y el cierre del conducto arterioso, la regulación de la función renal y en
las funciones del sistema nervioso central (inducción de la fiebre, percepción del dolor
y función cognoscitiva). También puede intervenir en la cicatrización de la úlcera. Se
ha identificado la COX-2 en los tejidos que rodean las úlceras gástricas en el hombre,
pero no se ha establecido su relevancia en la cicatrización de las úlceras.
7. FARMACOCINETICA
Administrado por via oral Etoricoxib se absorbe bién. La biodisponibilidad absoluta es
aproximadamente del 100 %. La cmax se alcanza aproximadamente 1 hora después
de la administración en ayunas. En la administración conjunta con alimentos (comida
rica en grasa) el indice de absorción se vio afectado, resultando un descenso del 36%
en la Cmax y un aumento en el Tmax a dos horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, gastritis, ardor de estómago/reflujo ácido,
diarrea, dispepsia/malestar epigástrico, náuseas, vómitos, esofagitis, úlcera bucal.
3.7.2. PREPARADOS ANTIGOTOSOS
3.7.2.1. PREPARADOS ANTIGOTOSOS
PREPARADOS ANTIGOTOSOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ALOPURINOL
3. COD ATC
M04AA01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tº de las manifestaciones clínicas de depósito de ácido úrico/uratos que se producen
en:
- Gota idiopática.
- Cálculos renales por ácido úrico.
- Nefropatía aguda por ácido úrico.
- Neoplasia: enfermedad neoplásica y mieloproliferativa con alta frecuencia de re-
cambio celular, en las que se producen altos niveles de urato tanto espontánea-
mente como después de un tratamiento citotóxico.
- Alteraciones enzimáticas que llevan a la superproducción de urato: hipoxantina
guanina fosforribosiltransferasa incluyéndo el síndrome de Lesch-Nyhan; gluco-
sa-6-fosfatasa incluyendo enfermedad de almacenamiento de glucógeno; fosforri-
bosilpirofosfato sintetasa; fosforribosilpirofosfato amido-transferasa; adenina fosfo-
rribosiltransferasa; glutation reductasa; glutamato deshidrogenasa.
Tº de cálculos renales de 2-hidroxiadenina, relacionados con actividad deficiente de
adenina fosforribosiltransferasa.
Tº de litiasis renal mixta recurrente de oxalato cálcico, en presencia de hiperuricosu-
ria, cuando han fallado medidas como la dieta, ingesta de líquidos, etc.
6. FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa.
Alopurinol y su principal metabolito oxipurinol disminuyen el nivel de ácido úrico en
plasma y en orina por inhibición de la xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación
de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: Alopurinol es activo cuando se administra por VO absorbiéndose rápida-
mente a través del tracto GI. superior. En algunos estudios se ha detectado alopurinol
en sangre 30-60 min. después de su administración. Las determinaciones de biodis-
ponibilidad varían entre el 67% y el 90%.
Los niveles plasmáticos máximos de alopurinol generalmente aparecen 1,5 horas
después de la administración por VO, pero disminuyen rápidamente y apenas pueden
detectarse al cabo de 6 horas. Los niveles plasmáticos máximos de oxipurinol gene-
ralmente aparecen 3-5 horas después de la administración por VO y se mantienen
mucho más.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés.
Se administra después de las comidas, se tolera bien, especialmente después de la
ingesta de alimentos.
PREPARADOS ANTIGOTOSOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
COLCHICINA
3. COD ATC
M04AC01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de ataques agudos de gota y de la gota crónica, profilaxis de ataques
agudos por inicio del tratamiento con movilizadores del ácido úrico y enfermedad
periódica (fiebre mediterránea familiar).
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción de la colchicina no es completamente conocido. La colchici-
na produce una respuesta inmediata en los ataques de gota, debido probablemente
a que se reduce la reacción inflamatoria producida por los cristales de urato. Este
efecto se debería a diferentes acciones, incluida la reducción de la movilidad de los
leucocitos. La colchicina produce inhibición de la fagocitosis de los microcristales de
urato, con la reducción de producción de ácido láctico, lo que mantiene un pH local
normal. La acidez favorece la precipitación de los cristales de urato, que es la causa
de la crisis gotosa. La colchicina no posee actividad analgésica ni tiene efecto sobre
las Cmax o la elimi- nación de ácido úrico. Presenta también actividad antimitótica
(parada o inhibición de la división celular en la metafase y de la anafase).
La colchicina presenta otras acciones farmacológicas en animales: altera la función
neuromuscular, intensifica la actividad GI. por estimulación neurogénica, incrementa
la sensibilidad a los depresores centrales, eleva la respuesta a los simpaticomiméticos,
deprime el centro respiratorio central, produce vasoconstricción, causa hipertensión
por estimulación vasomotora central y disminuye la temperatura corporal.
7. FARMACOCINETICA
La colchicina es absorbida por VO, el grado de absorción es muy variable, con una
biodisponibilidad que oscila entre el 25 y el 50% (aproximadamente del 45%) y un
tmáx de 30 min a 2 h.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La colchicina tiene un margen terapéutico estrecho y en sobredosis es extremada-
mente tóxica. Los pacientes que presentan un riesgo elevado son aquellos con altera-
ciones hepáti- cas o renales, GI. o cardiacas y los pacientes con edad avanzada. Los
primeros signos de toxicidad aguda por colchicina suelen aparecer alrededor de las
primeras 24 horas tras la ingesta. Los síntomas más frecuentes incluyen sensación
de quemazón y molestias en la boca y en la garganta, dificultad para tragar, trastor-
nos digestivos como dolores abdominales difusos, náuseas, vómitos, tenesmo, diarrea
abundante, en algunos casos sanguinolenta, que entraña una deshidratación (aci-
dosis metabólica) y trastornos circulatorios (hipotensión) que en su conjunto pueden
desembocar en shock hipovolémico. Dado que la sobredosis de colchicina resulta
compleja, se debe conseguir rápidamen- te consejo de especialista que maneje con
prontitud la sobredosis. Dosis elevadas pueden causar diarrea profusa, hemorragia
GI., erupciones cutáneas y alteración hepática o renal. Al primer síntoma de náuseas,
vómitos, dolor abdominal o diarrea se debe interrumpir el Tº y acudir a un servicio de
urgencias.
3.8. SISTEMA NERVIOSO
3.8.1. ANALGÉSICOS
3.8.1.1. OPIOIDES
OPIOIDES
2. PRINCIPIO ACTIVO
MORFINA SULFATO
3. COD ATC
N02AA01
COMPRIMIDOS EFERVESCENTES, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA,
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACIÓN
Tratamiento prolongado del dolor crónico intenso y para el alivio de los dolores
post-operatorios.
6. FARMACODINAMIA
La morfina actúa como agonista en los receptores de opioides en el SNC, especial-

mente los mu, y en menor grado los kappa. Se piensa que los receptores mu son los
mediadores de la analgesia supraespinal, depresión respiratoria y euforia, y que los
kappa intervienen en la analgesia espinal, miosis y sedación.
La principal acciones con valor terapéutico de la morfina son la analgesia y la seda-
ción (somnolencia y ansiolisis). La morfina produce depresión respiratoria por acción
directa sobre los centros respiratorios del tronco encefálico.
La morfina reduce el reflejo de la tos por acción directa en el centro de la tos en la
médula. Los efectos antitusivos pueden presentarse a dosis más bajas que las normal-
mente requeridas en analgesia.
La morfina causa miosis, incluso en total oscuridad. Las pupilas puntiformes son un
signo de sobredosis narcótica pero no patognomónico. Cuando se establece una so-
bredosis por morfina se puede observar una midriasis pronunciada en lugar de miosis
junto con hipoxia.
La morfina causa una reducción de la motilidad asociada a un incremento del tono
muscular liso en el antro estomacal y duodenal. Se demora la digestión de alimentos
en el intestino delgado y esto conlleva una disminución de las contracciones propul-
soras. Se disminuyen las ondas propulsoras peristálticas en el colon mientras que se
incrementa el tono en el lugar del espasmo provocando estreñimiento.
La morfina generalmente incrementa el tono del músculo liso, especialmente los es-
fínteres del tracto GI y biliar. La morfina puede producir espasmo del esfínter de Oddi,
aumentando la presión intrabiliar.
7. FARMACOCINETICA
Por VO, la más utilizada en el dolor crónico, la absorción es buena, pero la biodispo-
ni-bilidad es baja y variable (15-64%) debido al intenso fenómeno del primer paso en
el hígado (fracción de extracción hepática de 0,7), luz y pared del tubo digestivo. Por
lo tanto, la relación dosis-nivel entre diversos individuos es muy pobre aunque bas-
tante constante en un mismo paciente. En solución oral, comprimidos efervescentes
y comprimidos recubiertos con pelicula se alcanza la concentración máxima en 1,1
horas, mientras que en comprimidos de liberación prolongada lo hace en 1-6 h. En las
formas orales de liberación sostenida la morfina se absorbe de manera prolongada,
aunque la biodisponibilidad y la semivida de eliminación son iguales a las de la forma
convencional.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, estreñimiento, dolor abdominal, anorexia, sequedad de boca, vómitos, ileo-
paralitico, alteración del gusto y dispepsia.
Los comprimidos no deben ser triturado ni masticados porque perderían sus propie-
dades de absorción sostenida
OPIOIDES
2. PRINCIPIO ACTIVO
FENTANILO
3. COD ATC
N02ABO3
COMPRIMIDOS DE CHUPAR CON APLICADOR BUCAL, COMPRIMIDOS SUBLIN-
GUALES.
5. INDICACIÓN
Tº de dolor irruptivo en pacientes que ya reciben Tº de mantenimiento con opiáceos
para dolor crónico en cáncer. El dolor irruptivo es una exacerbación transitoria de do-
lor que se produce sobre una base de dolor persistente controlado por otros medios.
6. FARMACODINAMIA
El efecto farmacológico clínicamente más útil que produce la interacción del fentanilo
con los receptores mu-opiáceos es la analgesia. Los efectos analgésicos del fentanilo
están relacionados con el nivel de sustancia activa en sangre, teniendo en cuenta el
retraso de entrada y salida del SNC (un proceso con una semivida de 3-5 min.). En
las personas que nunca han recibido opiáceos anteriormente, la analgesia se produce
con niveles en sangre de 1 a 2 ng/ml, mientras que niveles de 10-20 ng/ml en sangre
provocarían anestesia quirúrgica y depresión respiratoria profunda.
Otras acciones secundarias son aumento del tono y una disminución de las contrac-
ciones de la musculatura lisa GI., lo que provoca la prolongación del tiempo de tránsi-
to GI. y puede ser el responsable del efecto de estreñimiento de los opiáceos.
Aunque los opiáceos generalmente aumentan el tono de la musculatura lisa del trac-
to urinario, el efecto global suele variar, y en algunos casos produce urgencia urinaria
y dificultad para orinar en otros.
7. FARMACOCINÉTICA
El fentanilo es altamente lipofílico y puede ser absorbido muy rápidamente a través
de la mucosa bucal y más lentamente por la vía GI. convencional. Está sujeto a un
metabolismo hepático e intestinal de primer paso y sus metabolitos no contribuyen a
los efectos terapéuticos del fentanilo.
La farmacocintica de absorción de fentanilo en esta presentación comprende una
combinación de una rápida absorción bucal y una más lenta absorción GI. del fenta-
nilo tragado. Aproximadamente un 25% de la dosis total se absorbe rápidamente por
la mucosa bucal. El 75% restante de la dosis se traga y se absorbe lentamente por
el tracto GI.. Alrededor de 1/3 de dicha cantidad (25% de la dosis total) se escapa de
la eliminación hepática e intestinal de primer paso y pasa a quedar disponible sisté-
micamente.
La biodisponibilidad absoluta es de un 50% comparado con el fentanilo intravenoso,
dividida por partes iguales entre la absorción bucal rápida y la absorción GI. más len-
ta. El Tmax es alrededor de 20 a 40 min. después de la toma de una unidad de Actiq
(fluctuación 20 – 480 min.).
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, sequedad de boca, dispepsia, es-
tomatitis, afecciones de la lengua (por ejemplo sensación de ardor, úlceras), flatulen-
cia, distensión abdominal.
Existen otras presentaciones de fentanilo en comprimidos sublinguales.
OPIOIDES
2. PRINCIPIO ACTIVO
BUPRENORFINA
3. COD ATC
N02AE01
COMPRIMIDOS SUBLINGUALES.
5. INDICACIÓN
Tratamiento de los dolores moderados e intensos de cualquier etiología.
6. FARMACODINAMIA
La buprenorfina es un analgésico del tipo agonista/antagonista opiáceo que se une a
los receptores μ (mu) y κ (kappa) del cerebro. Debido a su actividad agonista parcial
de opiáceos que limita sus efectos depresores especialmente sobre las funciones car-
díaca y respiratoria, la buprenorfina posee un amplio margen de seguridad.
7. FARMACOCINÉTICA
Cuando se administra por VO, la buprenorfina sufre un metabolismo de primer paso
con N-desalquilación y glucuronidoconjugación en el intestino delgado y en el hígado.
Su absorción es lenta, observándose las Cmax pico a las dos horas de su administra-
ción. Por lo tanto, no es adecuado el empleo de este medicamento por VO.
El Tmax se alcanza a los 90 minutos después de la administración sublingual.
En su administración sublingual, aunque no se conoce bien la biodisponibilidad abso-
luta de los comprimidos de buprenorfina, se ha estimado que se encuentra entre el
15% y el 30%
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos.
1. GRUPO TERAPEUTICO
OPIOIDES
2. PRINCIPIO ACTIVO
TRAMADOL
3. COD ATC
N02AX02
4. FORMAS FARMACEUTICAS
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS
CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS EFERVESCENTES, COMPRIMIDOS BUCODISPER-
SABLES, GOTAS ORALES EN SOLUCIÓN, CÁPSULAS DURAS DE LIBERACIÓN PRO-
LONGADA, CÁPSULAS DURAS, COMPRIMIDOS, CÁPSULAS.
5. INDICACION
Tº del dolor moderado a intenso.
6. FARMACODINAMIA
Es un analgésico opioide de acción central. Es un agonista puro no selectivo sobre los
receptores opioides, y con mayor afinidad por los receptores. Otros mecanismos que
contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de
noradrenalina así como la intensificación de la liberación de serotonina. Tramadol tie-
ne un efecto antitusivo. En contraposición con morfina, durante un amplio intervalo,
dosis analgésicas de tramadol no ejercen ningún efecto depresor respiratorio. Tam-
poco afecta la motilidad GI. Sus efectos sobre el sistema cardiovascular son más bien
ligeros. Se ha comunicado que la potencia de tramadol es 1/10 - 1/6 de la de morfina.
7. FARMACOCINETICA
Se absorbe rápida y casi completamente después de su administración oral, presen-
tando una biodisponibilidad de 70-75%. En comprimidos efervescentes alcanza su
concentración plasmática máxima a 1,1 horas. En comprimidos, comprimidos buco-
dispersables y comprimidos recubiertos con película a las 1,8 horas. En gotas orales,
cápsulas y cápsulas duras a las 2 horas. En cápsulas duras de liberación prolongada
a las 4,9 horas y en comprimidos de liberación prolongada a las 4,9-6 horas. No hay
alteración de la absorción con alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, náuseas, estreñimiento, sequedad bucal.
3.8.1.2 ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS
OTROS ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
METAMIZOL
3. COD ATC
N02BB02
CÁPSULAS, CÁPSULAS DURAS, GOTAS ORALES
5. INDICACION
Dolor agudo post-operatorio o post-traumático.
Dolor de tipo cólico.
Dolor de origen tumoral.
Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos
6. FARMACODINAMIA
Es una pirazolona analgésica no acídica, no narcótica, con efectos analgésicos, anti-
piréticos y espasmolíticos.
El mecanismo de acción no se ha investigado completamente. Algunos datos indican
que el metamizol y el principal metabolito (metil-amino-antipirina) pueden tener un
modo de acción combinado central (cerebro y médula) y periférico. A dosis supra-te-
rapéuticas puede conseguirse un efecto antiflogístico, el cual puede resultar de una
inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral, el metamizol se hidroliza rápidamente en el jugo
gástrico a su principal metabolito, la metil-amino-antipirina (MAA), la cual es fácil-
mente absorbida. La administración simultánea de metamizol y alimentos no altera la
absorción de metamizol por vía oral se absorbe casi de forma completa.
Cuando se ingieren dosis de 1 g por vía oral con alimentos, se produce un pequeño
retraso de la absorción de metamizol, como se aprecia al valorar el tiempo de pico
máximo (1,9 horas) frente a la administración en ayunas (1,5 horas)
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, sequedad de boca, vómitos.
Potencia el efecto de los anticuagulantes orales.
Se han observado erosiones gástricas con 3g diarios de metamizol, pudiendo marcar
esta dosis el límite de tolerancia gástrica en uso crónico.
OTROS ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
PARACETAMOL
3. COD ATC
N02BE01
CÁPSULAS, COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS EFERVESCENTES, COMPRIMIDOS RE-
CUBIERTOS CON PELICULA, COMPRIMIDOS BUCODISPERSABLES, SOLUCIÓN
ORAL, POLVO PARA SOLUCIÓN ORAL, POLVO EFERVESCENTE, GRANULADO
EFERVESCENTE, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, GRANULADO, GOTAS ORALES EN
SOLUCIÓN.
5. INDICACION
Tratamiento sintomático del dolor de intensidad moderada, como dolor musculoes-
quelético, artrosis, artritis reumatoide, cefalea, dolor dental o dismenorrea. Estados
febriles.
6. FARMACODINAMIA
El paracetamol es un analgésico que también posee propiedades antipiréticas. Se
desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol, aunque se sabe que
actúa a nivel del Sistema Nervioso Central y, en menor grado, bloqueando la gene-
ración del impulso doloroso a nivel periférico. Se cree que el paracetamol aumenta
el umbral del dolor inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediante el bloqueo
de ciclooxigenasas en el Sistema Nervioso Central (específicamente la COX-3). Sin
embargo, el paracetamol no inhibe de forma significativa las ciclooxigenasas en los
tejidos periféricos. El paracetamol estimula la actividad de las vías serotoninérgicos
descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la médu-
la espinal procedentes de tejidos periféricos. Paracetamol estimula la actividad de
las vías serotoninérgicas descendentes que bloquean la transmisión de las señales
nociceptivas a la médula espinal procedentes de tejidos periféricos. En este sentido,
algunos datos experimentales indican que la administración de antagonistas de dife-
rentes subtipos de receptores serotoninérgicos administrados intraespinalmente son
capaces de anular el efecto antinociceptivo de paracetamol. La acción antitérmica
está relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el hipotálamo, órgano
coordinador fisiológico del proceso de termorregulación.
7. FARMACOCINETICA
Por vía oral la biodisponibilidad de paracetamol es del 75-85%. Se absorbe amplia y
rápidamente, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en función de la
forma farmacéutica con un tiempo de 0,5 a 2 horas. El tiempo que transcurre hasta
lograr el efecto máximo es de 1 a 3 horas, y la duración de la acción es de 3 a 4 horas.
Dietas ricas en hidratos de carbono pueden provocar un retraso en la absorción de
paracetamol, aunque no se registran cambios en la biodisponibilidad total.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
3.8.2. ANTIEPILÉPTICOS
3.8.2.1. ANTIEPILÉPTICOS
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
FENOBARBITAL
3. COD ATC
N03AA02
COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Tratamiento de la epilepsia: crisis generalizadas tónico-clónicas y crisis parciales sim-
ples. Tratamiento de convulsiones. Profilaxis y tratamiento de crisis convulsivas. Tra-
tamiento a corto plazo del insomnio; en caso de que se utilice para esta indicación,
no se recomienda su uso a largo plazo ya que pierden su efectividad en la inducción y
mantenimiento del sueño de 2 semanas o menos de tratamiento.
6. FARMACODINAMIA
El fenobarbital es un barbitúrico que, como tal, posee efectos hipnóticos, anticonvul-
sivos y sedantes. Los barbitúricos actúan como depresores no selectivos del sistema
nervioso central y son capaces de producir todos los niveles de alteración del estado
anímico del sistema nervioso central, desde excitación hasta sedación ligera, hipnosis
y coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. Los barbitúricos son de-
presores respiratorios y el grado de depresión respiratoria depende de la dosis.
El fenobarbital está clasificado como barbitúrico de acción prolongada cuando se
administra por vía oral.
7. FARMACOCINETICA
El fenobarbital tiene una biodisponibilidad oral de un 90%. El pico de concentración
plasmática llega a las 6 - 18 h después de la administración oral. Es uno de los barbi-
túricos de acción más prolongada, con una vida media de eliminación de 2 a 7 días,
y su grado de unión a las proteínas plasmáticas es bajo (20-45%). Se metaboliza
principalmente en el hígado.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y mareos
Los comprimidos deben tomarse siempre con cantidad suficiente de líquido templado
para acelerar la absorción y con ello los efectos. Ante un uso prolongado, además
de una buena diuresis, debe de procurarse también una defecación regular (laxantes
salinos, agua mineral).
No deberá interrumpirse tratamiento de forma brusca, sino paulativamente, redu-
ciendo gradualmente la dosis.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
FENITOINA
3. COD ATC
N03AB02
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACION
Tratamiento de los siguientes tipos de epilepsia:
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas (Convulsión de gran mal).
- Crisis parciales complejas.
- Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía.
6. FARMACODINAMIA
La fenitoína es un medicamento antiepiléptico eficaz en el tratamiento de la epilepsia.
Su lugar de acción principal es la corteza motora cerebral donde inhibe la propaga-
ción de la actividad convulsivante. Al promover la difusión de sodio desde las neuro-
nas, la fenitoína tiende a estabilizar el umbral de hiperexcitabilidad causada por una
excesiva estimulación o por cambios ambientales que reducen el gradiente de sodio
de membrana. Esta estabilización incluye la disminución de la potenciación posttetá-
nica en la sinapsis, lo cual impide la propagación del foco epileptógeno cortical a las
zonas cerebrales adyacentes. La fenitoína disminuye la máxima actividad cerebral
responsable de la fase tónica de las convulsiones tónico-clónica.
7. FARMACOCINETICA
Fenitoína es un ácido débil y por tanto su hidrosolubilidad es limitada incluso en el
intestino. El compuesto experimenta una absorción baja y variable después de la ad-
ministración oral (tmáx = 1,5-3 h). Tras la absorción oral, se distribuye rápidamente a
todos los tejidos.
Los alimentos aumentan su absorción, mientras que la nutrición enteral (cuando se
administra por sonda nasogástrica) suele reducirla.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y estreñimiento, hepatitis tóxica y alteraciones hepáticas.
Deberá tomarse por lo menos medio vaso de agua. En aquellos casos en que el pa-
ciente muestre tendencia a las náuseas y pesadez gástrica, las dosis pueden ser ad-
ministradas durante o después de las comidas.
Pacientes con nutrición enteral: se han observado niveles más bajos de fenitoína, por
lo que no se recomienda su administración concomitante. En estos pacientes, puede
ser necesaria una monitorización más frecuente de los niveles séricos de fenitoína.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLONAZEPAM
3. COD ATC
N03AE01
COMPRIMIDOS Y GOTAS ORALES.
5. INDICACION
La mayoría de las formas clínicas de la epilepsia del lactante y del niño, especialmen-
te: - el pequeño mal típico o atípico, - las crisis tónico-clónicas generalizadas, prima-
rias o secundarias.
Rivotril está igualmente indicado en las epilepsias del adulto y las crisis focales, así
como en el “status” epiléptico en todas sus manifestaciones clínicas.
6. FARMACODINAMIA
El clonazepam posee todos los efectos farmacológicos característicos de las benzo-
diazepinas: anticonvulsivante, sedante, miorrelajante y ansiolítico. Al igual que sucede
con las demás benzodiazepinas, se cree que tales efectos se deben fundamental-
mente a la inhibición postsináptica mediada por el GABA; los estudios realizados con
animales, no obstante, ponen de manifiesto además un efecto del clonazepam sobre
la serotonina. De acuerdo con los datos obtenidos en animales y los estudios elec-
troencefalográficos (EEG) realizados en el ser humano, el clonazepam disminuye rá-
pidamente muchos tipos de actividad paroxística: descargas de puntas y ondas en las
crisis de ausencias típicas (pequeño mal), ondas y puntas lentas, ondas y puntas gene-
ralizadas, puntas de localización temporal o de otro tipo y ondas y puntas irregulares.
El clonazepam elimina de un modo más regular las alteraciones EEG generalizadas
que las focales.
De acuerdo con estos resultados, el clonazepam ejerce efectos favorables tanto en
las epilepsias generalizadas como en las epilepsias focales.
7. FARMACOCINETICA
Tras la ingestión de Rivotril, el clonazepam se absorbe de forma rápida y casi total. Las
cmax máximas de clonazepam se alcanzan al cabo de 1-4 horas.
La biodisponibilidad absoluta es del 90%. El tiempo de absorción medio es alrededor
de 25 min.
Las cmax de clonazepam en estado de equilibrio para un régimen de dosificación de
una vez al día, son tres veces más altas que las alcanzadas después de una única dosis
oral. La relación de acumulación pronosticada para regímenes de dosificación de 2 y
3 veces al día fueron respectivamente 5 y 7. Las cmax en el estado de equilibrio tras
dosis múltiples de 2 mg. 3 veces al día por VO promediaron 55 ng/ml. La relación con-
centración plasmática-dosis de clonazepam es lineal. La concentración plasmática
anticonvulsivante objetivo del clonazepam osciló de 20 a 70 ng/ml.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CARBAMAZEPINA
3. COD ATC
N03AF01
COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Crisis epilépticas parciales con sintomatología compleja o simple. Crisis epilépticas
primaria y secundariamente generalizadas con componente clónico-tónico. Formas
epilépticas mixtas.
Manía y Tº profiláctico de la enf. maníaco-depresiva
Neuralgia esencial del trigémino. Neuralgia esencial del glosofaríngeo.
S. de deshabituación al alcohol.
6. FARMACODINAMIA
Actúa inhibiendo la propagación del impulso nervioso desde el foco epiléptico. Otras
acciones son la reducción de la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal,
sedante, anticolinérgica, antidepresiva, relajante muscular, antiarrítmica, antidiurética
e inhibidora de la transmisión neuromuscular.
Carbamazepina suprime los ataques de epilepsia psicomotora, automatismo o epilep-
sia parcial con sintomatología completa (epilepsia temporal), aunque también actúa
en el gran mal o crisis tónico-clónicas generalizadas y en las crisis focales motoras
o epilepsia jacksoniana y prácticamente no actúa en el pequeño mal o ausencias.
Carbamazepina ejerce un efecto psicótropo que facilita la readaptación social del
paciente.
Carbamazepina es eficaz en régimen monoterápico o combinado con neurolépticos,
antidepresivos y litio para tratar la manía y prevenir la enf. maníaco-depresiva. Carba-
mazepina impide la aparición de paroxismos dolorosos en la mayoría de los casos de
neuralgia esencial del trigémino.
Carbamazepina eleva el umbral convulsivo rebajado del SNC en el S. de deshabi-
tuación del alcohol y reduce el riesgo de ataques. También mejora rápidamente los
síntomas psíquicos y vegetativos.
7. FARMACOCINETICA
La absorción de la carbamazepina a partir de los comprimidos es relativamente lenta
y prácticamente completa.Tras dosis orales únicas se alcanzan concentraciones plas-
máticas máximas de la sustancia inalterada a las 12 horas en promedio. La Cmax de
carbamazepina tras una dosis oral única de 400 mg es de aprox. 4,5 microgramos/
ml.La ingestión de alimentos no tiene una influencia significativa sobre la velocidad y
la cantidad absorbida, a pesar de las dosis de carbamazepina.Las concentraciones
plasmáticas de carbamazepina en estado estacionario se alcanzan al cabo de 1-2 se-
manas aproximadamente, dependiendo de la autoinducción propia de la carbamaze-
pina y de la heteroinducción por otros fármacos inductores enzimáticos, así como del
estado pretratamiento, dosis y duración del tratamiento.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos y boca seca.
Los comprimidos pueden ingerirse durante, después o entre las comidas con un poco
de líquido.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
OXCARBAZEPINA
3. COD ATC
N03AF02.
SUSPENSIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS Y COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Tº de las crisis epilépticas parciales con o sin generalización secundaria con crisis
tónico-clónicas.
En monoterapia o en terapia combinada en adultos y niños de 6 años o mayores
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción de oxcarbazepina y de MHD se debe principalmente al blo-
queo de los canales de Na. voltaje-dependientes, lo que produce una estabilización de
las membranas neuronales hiperexcitadas, inhibición de la descarga neuronal repeti-
tiva y reducción de la propagación de impulsos sinápticos. Además, la mayor conduc-
tancia de potasio y modulación de los canales de Ca activados por alto voltaje pueden
también contribuir a los efectos anticonvulsivantes. No se hallaron interacciones signi-
ficativas con receptores moduladores ni con neurotransmisores cerebrales.
En animales, oxcarbazepina y su metabolito activo, MHD, son anticonvulsivantes po-
tentes y eficaces. En roedores, protegen frente a las crisis tonicoclónicas generaliza-
das y, en menor grado, de las crisis clónicas; también eliminan o reducen la frecuencia
de crisis epilépticas parciales que se repiten de forma crónica en los monos Rhesus
con implantes de aluminio. No se observó tolerancia (es decir, atenuación de la ac-
tividad anticonvulsivante) en las crisis tonicoclónicas cuando los ratones y las ratas
fueron tratados diariamente con oxcarbazepina o MHD durante 5 días o 4 semanas,
respectivamente.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración en forma de suspensión oral, la oxcarbazepina se absorbe com-
pletamente y es ampliamente metabolizada a su metabolito farmacológicamente ac-
tivo (MHD).
Después de la administración de una dosis única de 600 mg. a voluntarios sanos en
ayunas, el valor medio de Cmáx de MHD fue de 34,9 mol/l, con un tmáx correspon-
diente a 4,5- 6 h.
En un estudio de balance de masas en humanos, sólo el 2 % de la radioactividad total
en plasma se atribuyó a oxcarbazepina inalterada, aproximadamente un 70 % a MHD
y el resto a metabolitos secundarios menores que fueron eliminados rápidamente.
Los alimentos no afectan a la velocidad y grado de absorción de oxcarbazepina; por
tanto, puede tomarse con o sin alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, náuseas, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
VALPROATO SODICO
3. COD ATC
N03AG01
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, COMPRIMIDOS GASTRORRESIS-
TENTES, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACION
Epilepsias generalizadas o parciales:
- Generalizadas primarias: convulsivas, no convulsivas o ausencias y mioclónicas.
- Parciales: con sintomatología elemental (comprendidas las formas Bravais-Jackso-
nianas) o sintomatología compleja (formas psicosensoriales, psicomotrices…).
- Parciales secundariamente generalizadas.
- Formas mixtas y epilepsias generalizadas secundarias (West y Lennox-Gastaut).
Tº de episodios maniacos en el trastorno bipolar cuando el litio está contraindicado
o no se tolera. Puede considerarse la continuación del Tº después de un episodio ma-
niaco en aquellos pacientes que hayan respondido a valproato.
6. FARMACODINAMIA
Su mecanismo de acción principal parece relacionado con un aumento de la acción
inhibitoria del neurotransmisor GABA
7. FARMACOCINETICA
La biodisponibilidad del valproato sódico es casi del 100% tras la administración oral.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 1-4 horas después de
la administración, si bién necesita varios dias para que el farmaco ejerza su efecto
terapeútico máximo.
Los comprimidos se deben tragar enteros sin masticar ni triturar con ayuda de un
poco de agua en 1 ó 2 tomas, preferentemente en el curso de las comidas. La solu-
ción oral se puede tomar en medio vaso de agua azucarada o no, pero nunca con
bebidas carbonatadas, y preferentemente durante el curso de las comidas
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, náuseas, anormalidades dentales, gingivitis, diarrea, dolor abdominal, dis-
pepsia, estreñimiento, sequedad de boca o garganta, flatulencia, que suelen ocurrir al
comienzo del Tº aunque normalmente desaparecen a los pocos días de discontinuar
el Tº.
Para favorecer la absorción se aconseja administrarlo en ayunas
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
LAMOTRIGINA
3. COD ATC
N03AX09
COMPRIMIDOS MASTICABLES Y DISPERSABLES, COMPRIMIDOS DISPERSABLES.
5. INDICACION
Epilepsia
Adultos y adolescentes a partir de 13 años
- Tº complementario o en monoterapia de crisis parciales y crisis generalizadas, in-
cluyendo crisis tónico-clónicas.
- Crisis asociadas al S. de Lennox-Gastaut: Labileno está indicado como Tº comple-
mentario pero puede utilizarse como fármaco antiepiléptico de inicio (FAE) en el S.
de Lennox-Gastaut.
Niños y adolescentes entre 2 y 12 años
- Tº complementario de crisis parciales y crisis generalizadas, incluyendo crisis tóni-
co-clónicas y crisis asociadas al S. de Lennox-Gastaut.
- Monoterapia de crisis de ausencia típica.
- Trastorno bipolar
Adultos a partir de 18 años
- Prevención de episodios depresivos en pacientes con trastorno bipolar I que expe-
rimenten predominantemente episodios depresivos.
Labileno no está indicado para el Tº agudo de epiNa.s maníacos o depresivos.
6. FARMACODINAMIA
Los resultados de los estudios farmacológicos sugieren que lamotrigina es un blo-
queante dependiente de uso y voltaje de los canales de Na. voltaje dependientes. Inhi-
be la descarga repetitiva sostenida de las neuronas e inhibe la liberación de glutamato
(el neurotransmisor que juega un papel clave en la generación de crisis epilépticas).
Es probable que estos efectos contribuyan a las propiedades anticonvulsionantes de
lamotrigina. En cambio, los mecanismos por los que lamotrigina ejerce su acción te-
rapéutica en el trastorno bipolar no se han establecido, aunque la interacción con los
canales de Na. voltaje dependientes es probable que sea importante.
7. FARMACOCINETICA
Absorción: Lamotrigina se absorbe completa y rápidamente en el intestino con un
insignificante metabolismo de primer paso. El pico de cmax se produce aproximada-
mente 2,5 horas tras la administración oral del fármaco.
El tiempo hasta conseguir la concentración máxima se retrasa ligeramente después
de ingerir alimentos aunque la extensión de la absorción no se ve afectada.
Existe una considerable variación interindividual en las cmax en estado de equilibrio
estacionario, pero dentro del mismo individuo las concentraciones raramente varían.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, sequedad de boca.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
TOPIRAMATO
3. COD ATC
N03AX11.
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACION
Monoterapia en adultos, adolescentes y niños mayores de 6 años de edad con crisis
epilépticas parciales con o sin crisis generalizadas secundarias, y crisis tónico-clónicas
generalizadas primarias.
Tº concomitante en niños de dos o más años de edad, adolescentes y adultos con
crisis epilépticas parciales, con o sin generalización secundaria o crisis tónico-clónicas
generalizadas primarias y para el Tº de crisis asociadas con el S. de Lennox Gastaut.
Topiramato está indicado en el Tº profiláctico de la migraña en adultos después de
una cuidadosa evaluación de otras posibles alternativas terapéuticas. Topiramato no
está indicado para el Tº agudo.
6. FARMACODINAMIA
Topiramato está clasificado como un monosacárido sulfamato-sustituido. Se desco-

noce el mecanismo exacto por el cual topiramato ejerce su efecto anticonvulsivante
y profiláctico de la migraña. Mediante estudios electrofisiológicos y bioquímicos en
cultivos de neuronas se han identificado tres propiedades farmacológicas de topira-
mato que pueden contribuir a su actividad antiepiléptica: El topiramato bloqueó de
forma tiempo dependiente los potenciales de acción provocados repetidamente por
una despolarización sostenida de las neuronas lo que sugiere una acción bloquea-
dora de los canales de Na. estado-dependientes. Topiramato aumenta la actividad
del γ-aminobutirato (GABA) en los receptores GABAA, e intensifica la capacidad del
GABA de inducir un flujo de iones cloruro en las neuronas, de lo que se deduce que
el topiramato potencia la actividad inhibitoria de este neurotransmisor. Este efecto no
es contrarrestado por el flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas, tampoco
el topiramato aumenta la duración del tiempo que permanece abierto el canal, lo que
diferencia al topiramato de los barbitúricos que modulan los receptores GABAA.
Debido al perfil antiepiléptico del topiramato, que difiere sustancialmente del de las
benzodiazepinas, puede modular un subtipo de receptores GABAA que no son sensi-
bles a las benzodiazepinas. Topiramato antagoniza la capacidad del kainato de activar
el receptor excitatorio del aminoácido (glutamato) subtipo AMPA (ácido α-amino-3-hi-
droxi-5-metilisoxazol-4 propiónico) / kainato, pero no parece tener efecto sobre la
actividad del N-metil-D-aspartato (NMDA) en los receptores del subtipo NMDA. Estos
efectos del topiramato son dependientes de la concentración y se encuentran en un
intervalo entre 1 μM y 200 μM, con una actividad mínima observada entre 1 μM y 10
μM. Además, topiramato inhibe algunos isoenzimas de la anhidrasa carbónica. Este
efecto farmacológico es mucho más débil que el de la acetazolamida, un conocido
inhibidor de la anhidrasa carbónica, y por tanto no cabe pensar que sea un compo-
nente importante de la actividad antiepiléptica del topiramato.
7. FARMACOCINETICA
Topiramato se absorbe bien y rápidamente. Después de la administración
oral de 100 mg. de topiramato a sujetos sanos, el tmax de 1,5 μg/ml se alcanzó a las
2-3 horas.
En función de los datos de radioactividad recuperada en la orina, la absorción media
completa de 100 mg. de topiramato C14, fue de al menos un 81%.
El efecto de la alimentación sobre la biodisponibilidad de topiramato no es clínicamen-
te significativo.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, vómitos, estreñimiento, dolor en la parte superior del abdomen, dis-
pepsia, dolor abdominal, boca seca, malestar del estómago, parestesia oral, gastritis,
malestar abdominal.
Es muy importante una hidratación adecuada en Tº con topiramato. Puede aparecer
pérdida de peso.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
GABAPENTINA
3. COD ATC
N03AX12
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACION
Epilepsia y tratamiento del dolor neuropático periférico.
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción exacto de gabapentina no se conoce. La gabapentina au-
menta la concentración de GABA por incrementar su síntesis, aumentar su liberación
y reducir su metabolismo. Además, puede reducir la liberación de ácido glutámico
por interacción entre la subunidad y las proteínas de las vesículas sinápticas o por
agonismo con los receptores GABAB presinápticos, en especial los GABAB1a que se
localizan en las terminaciones glutamatérgicas.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral, la Cmax se observa a las 2 - 3 horas. Su semivida es corta
(aprox. 6 h). La gabapentina se administra en 3-4 tomas al día. La biodisponibilidad
de gabapentina (fracción de dosis absorbida) tiende a disminuir al aumentar la dosis.
La biodisponibilidad absoluta en una cápsula de 300 mg. es de aproximadamente el
60%.
Puede administrarse con o sin alimentos. Los alimentos, incluyendo una dieta rica en
grasas, no afectan la farmacocinética de gabapentina. y el comprimido debe tragarse
entero con la suficiente cantidad de líquido (como por ejemplo, un vaso de agua).
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, dispepsias, estreñimiento, sequedad de
boca o de garganta, fratulencia.
Los antiácidos reducen en el 25% su fracción de absorción.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
LEVETIRACETAM
3. COD ATC
N03AX14
SOLUCIÓN ORAL, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA Y GRANULADO
RECUBIERTO EN SOBRE.
5. INDICACION
Levetiracetam cinfa está indicado como monoterapia en el Tº de las crisis de inicio
parcial con o sin generalización secundaria en adultos y adolescentes de 16 años de
edad o mayores con un nuevo diagnóstico de epilepsia.
Levetiracetam cinfa está indicado como terapia concomitante en el Tº de las crisis
de inicio parcial con o sin generalización secundaria en adultos, adolescentes, niños
y lactantes desde 1 mes de edad con epilepsia. En el Tº de las crisis mioclónicas en
adultos y adolescentes mayores de 12 años con Epilepsia Mioclónica Juvenil. En el Tº
de las crisis tónico-clónicas generalizadas primarias en adultos y adolescentes mayo-
res de 12 años con Epilepsia Generalizada Idiopática.
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción de levetiracetam está todavía por dilucidar. Los estudios in
vivo e in vitro sugieren que levetiracetam no altera la neurotransmisión normal y las
características básicas de la cel.
Levetiracetam induce una protección de la crisis en un amplio rango de modelos
animales de epilepsia parcial y de generalizada primaria. El metabolito primario es
inactivo. En el hombre, la actividad en ambas condiciones de epilepsia, parcial y gene-
ralizada (descarga epileptiforme/respuesta fotoparoxismal), ha confirmado el amplio
espectro del perfil farmacológico de levetiracetam.
7. FARMACOCINETICA
Levetiracetam se absorbe rápidamente después de su administración oral. La biodis-
ponibilidad oral absoluta es cercana al 100 %.
El pico de nivel plasmático (Cmax) se alcanza a las 1,3 horas de su administración. Los
niveles plasmáticos estables se obtienen a los dos días con la pauta de administración
de dos veces al día.
Los valores normales del pico plasmático (Cmax) después de una dosis simple de
1.000 mg. y de una dosis repetida de 1.000 mg. dos veces al día son del 31 y 43 μg/
ml respectivamente.
El grado de absorción es dosis-independiente y no está alterado por los alimentos.
8. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, diarrea, dispepsia, vómitos, náuseas.
ANTIEPILÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
PREGABALINA
3. COD ATC
N03AX16
CÁPSULAS DURAS.
5. INDICACION
Epilepsia: pregabalina está indicado en adultos en el Tº combinado de las crisis parcia-
les con o sin generalización secundaria. Trastorno de ansiedad generalizada: prega-
balina está indicado en el Tº del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) en adultos.
6. FARMACODINAMIA
La pregabalina se une a una subunidad auxiliar (proteína 2-) de los canales de Ca
dependientes del voltaje en el SNC.
7. FARMACOCINETICA
La pregabalina se absorbe rápidamente cuando se administra en ayunas, alcanzando
cmax máximas una hora tras la administración tanto de dosis única como de dosis
múltiples.
La biodisponibilidad oral se estima que es mayor o igual 90% y es independiente de
la dosis.
La velocidad de absorción de pregabalina disminuye cuando se administra con ali-
mentos, produciéndose un descenso en la cmax de aproximadamente un 25-30% y
un retraso en el tmax de aproximadamente 2,5 horas. Sin embargo, la administración
de pregabalina junto con alimentos no tiene ningún efecto clínicamente significativo
sobre el grado de absorción de pregabalina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Vómitos, náuseas, estreñimiento, diarrea, flatulencia, distensión abdominal, boca seca
3.8.3. PSICOLÉPTICO
3.8.3.0. ANTIPSICÓTICOS
ANTIPSICÓTICOS NEUROLÉPTICOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLORPROMAZINA
3. COD ATC
N05AA01
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA, GOTAS ORALES EN SOLUCIÓN.
5. INDICACION
Estados de agitación psicomotriz: psicosis agudas, crisis maniacas, accesos delirantes,
síndromes confusionales, procesos psicogeriátricos, etc
Procesos psicóticos: esquizofrenia, síndromes delirantes crónicos.
Curas de sueño.
Hipo intratable.
6. FARMACODINAMIA
Es una fenotiazina de cadena lateral alifática. La acción neuroléptica y antipsicótica,
así como el síndrome extrapiramidal propio de los neurolépticos, se deben al bloqueo
de los receptores de la dopamina en el sistema nervioso central. El efecto antipsi-
cótico y el síndrome extrapiramidal estarían ligados al bloqueo dopaminérgico del
sistema límbico y del cuerpo estriado, respectivamente.
7. FARMACOCINETICA
Después de su administración oral, solo el 32% de la dosis aparece en su forma ac-
tiva en la circulación sistémica, debido a un metabolismo hepático de primer paso.
Después de administraciones repetidas, la biodisponibilidad se reduce hasta el 20%.
Las concentraciones máximas del fármaco se observan a las 1-4 horas después de
su administración.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sequedad de boca, estreñimiento
Dentro de los efectos adversos, aunque de frecuencia no conocida se encuentra el
ileo paralitico, isquémico, obstrucción intestinal, necrosis gastrointestinal ( a veces
mortal), colitis necrotizante (a veces mortal), perforación intestinal (a veces mortal).
El inicio del íleo paralítico, potencialmente indicado por hinchazón abdominal y dolor,
debe ser tratado como una emergencia
Advertencias sobre excipientes: este medicamento contiene lactosa, sacarosa, almi-
dón de trigo
Puede provocar alergias porque contiene el colorante amarillo anaranjado (E-110)
Puede provocar asma, especialmente en pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico.
El Laragactil gotas orales en solución contiene etanol 12% y sacarosa
PSICOLÉPTICOS.
2. PRINCIPIO ACTIVO
LITIO
3. COD ATC
N05AN01
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN MODIFICADA
5. INDICACION
Profilaxis y tratamiento de los trastornos bipolares. Depresión mayor recurrente. Tra-
tamiento de la Esquizofrenia.
6. FARMACODINAMIA
El litio es un catión monovalente que actúa compitiendo con otros iones monovalen-
tes y divalentes (principalmente con el sodio), a nivel celular y en diversos lugares del
organismo, lo cual le confiere una gran multiplicidad de acciones. Las sales de litio han
demostrado su eficacia en la profilaxis y tratamiento de diversos trastornos afectivos,
como la manía y la depresión. Se hallan indicadas especialmente en la profilaxis y tra-
tamiento de los trastornos bipolares y en la depresión mayor recidivante. Su empleo
en terapéutica como antimaníaco, está basado en su actividad sobre el SNC inhibien-
do la despolarización que provocan las catecolaminas neurotransmisoras, proceso
que se cree relacionado con la manía y la depresión. Sin embargo, el mecanismo
exacto de su acción como antimaníaco no se halla aun claramente establecido, exis-
tiendo diversas hipótesis de trabajo. Una de ellas sugiere que el litio puede disminuir
las concentraciones del AMP cíclico lo que puede disminuir la sensibilidad de los re-
ceptores de la adenilciclasa sensibles a las hormonas. Otra hipótesis es la teoría del
“segundo mensajero” según la cual el litio interfiere el metabolismo lipídico del inositol,
producto de gran importancia en la regulación de los procesos metabólicos del SNC.
7. FARMACOCINETICA
Los comprimidos de liberación modificada se presentan con una formulación de ce-
sión modificada a fin de retrasar y prolongar la liberación del principio activo. Por ello,
los valores de Tmax (>5 horas). La biodisponibilidad es del 60-90%.
8. EFECTOS ADVERSOS
La aparición de reacciones adversas y la gravedad de las mismas suelen estar direc-
tamente relacionadas las concentraciones plasmáticas de litio y con la sensibilidad
individual del paciente al litio. Por lo general son dosis-dependientes y pueden ocurrir
incluso con concentraciones terapéuticas. Frecuentes: Anorexia, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal,estreñimiento.
Los niveles tóxicos del litio están cercanos a los niveles terapéuticos, por lo que es
importante que tanto el paciente como los familiares puedan detectar signos de toxi-
cidad de forma precoz e interrumpir el tratamiento y consultar con el médico inme-
diatamente en caso de que aparezcan. Los síntomas iniciales de intoxicación por litio
son diarrea, vómitos, cansancio, debilidad muscular, falta de coordinación y disartria.
Estos síntomas pueden aparecer con niveles plasmáticos inferiores a 2 mEq/L. Los ni-
veles séricos de litio no deben superar los 2 mEq/L en el tratamiento de la fase aguda.
Tratamiento: Los síntomas de toxicidad inicial pueden tratarse mediante la interrup-
ción temporal del tratamiento con litio y corrección de los trastornos hidroelectrolí-
ticos.
3.8.3.1. ANSIOLÍTiCO
ANSIOLÍTICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
DIAZEPAM
3. COD ATC
N05B A01
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS, CÁPSULAS DURAS, GOTAS.
5. INDICACION
Ansiedad.
Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el Tº de un trastorno intenso, que limi-
ta la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés importante.
El diazepam está indicado para la supresión sintomática de la ansiedad, la agitación y
la tensión psíquica debidas a estados psiconeuróticos y trastornos situacionales tran-
sitorios. En pacientes con privación alcohólica, puede ser útil para el alivio sintomático
de la agitación aguda, el temblor y las alucinaciones.
Es un coadyuvante útil para el alivio del dolor músculo-esquelético debido a espas-
mos o patología local (inflamación de músculos o articulaciones, traumatismos, etc.).
También puede utilizarse para tratar la espasticidad originada por afecciones de las
interneuronas espinales y supraespinales, tales como parálisis cerebral y paraplejia,
así como en la atetosis y el S. de rigidez generalizada. El diazepam puede utilizarse
como Tº coadyuvante de los trastornos convulsivos, pero no se ha demostrado útil
como Tº único. En estos casos, el médico debe evaluar periódicamente la utilidad del
medicamento para cada paciente.
6. FARMACODINAMIA
El diazepam es un derivado benzodiacepínicos que actúa sobre el sistema límbico, el

tálamo y el hipotálamo. No produce una acción de bloqueo autonómico periférico ni
efectos secundarios extrapiramidales, como ocurre con la clorpromacina y la reser-
pina. En el hombre, el diazepam presenta efectos ansiolíticos, relajantes musculares,
anticonvulsivantes, sedantes y amnésicos.
Acción ansiolítica.
La actividad ansiolítica del diazepam se debe a su capacidad de incrementar la ac-
tividad inhibidora del GABA, ya sea directamente sobre el cerebro límbico o bien,
indirectamente, inhibiendo la actividad serotoninérgica de los núcleos del rafe que
proyectan hacia la amígdala y el hipocampo. El diazepam deprime la actividad neu-
ronal basal y, también, su capacidad de respuesta frente a la estimulación eléctrica.
Dado el papel que el hipocampo, el septo y la amígdala desempeñan en la ansiedad,
se puede relacionar la actividad ansiolítica con la acción depresora ejercida selecti-
vamente a este nivel.
Acción miorrelajante.
El diazepam y otras benzodiazepinas producen relajación de la musculatura esquelé-
tica en estados distónicos, discinéticos, hipertónicos y espásticos.
La acción miorrelajante se ejerce sobre el SNC (no en la placa motriz ni en el músculo)

a varios niveles:
b) en la formación reticular activadora descendente del tronco del encéfalo;
c) en los ganglios basales
d) en el cerebelo.
La acción miorrelajante se observa con dosis que también producen sedación, lo que
puede limitar su utilidad.
Acción anticonvulsivante
Las benzodiazepinas, en general, ejercen una acción anticonvulsivante generalizada
que se aprecia tanto frente a convulsiones provocadas por agentes tóxicos (toxinas
bacterianas y fármacos proconvulsivantes tipo cardiazol), como en las convulsiones
febriles y en el S. de provocado por el alcohol y los barbitúricos. Esta acción requie-
re, por lo general, altas concentraciones cerebrales; su eficacia es similar a la de los
barbitúricos, pero al tener las benzodiazepinas un índice terapéutico más favorable,
su empleo es más seguro.
Acción hipnótica
En general, las benzodiazepinas provocan un sueño que difiere del fisiológico por la
ausencia de las etapas 3 y 4 y disminución de la etapa 1, mientras que la etapa 2 del
sueño no-REM aumenta de forma significativa.
7. FARMACOCINETICA
La absorción GI. del diazepam administrado por VO es rápida y prácticamente com-
pleta, aproximadamente un 99%.
El diazepam se absorbe rápida y completamente por el tracto GI., alcanzándose nive-
les plasmáticos máximos a los 30-90 min después de la administración oral, en forma
de comprimidos recubiertos, cápsulas duras, comprimidos y gotas..
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, sequedad de boca o hipersalivación, estreñimiento y otras alteraciones gas-
trointestinales.
ANSIOLÍTICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLORAZEPATO DIPOTÁSICO
3. COD ATC
N05BA05
5. INDICACION
Están indicados en todas las manifestaciones de ansiedad o angustia aislada o aso-
ciada a estados depresivos.
Ansiolítico: Ansiedad en sus diversas formas y manifestaciones somáticas asociadas
(digestivas, cardiovasculares, ginecológicas, respiratorias). Estados de agitación y an-
siedad, agitación psicomotora y agresividad.
En pediatría: Terrores nocturnos, fobias, pesadillas, sonambulismo y como coadyu-
vante en el Tº de la epilepsia.
Urgencias psiquiátricas: Ansiedad que por su intensidad requiera su pronto control. S.
de supresión en casos de alcoholismo y drogadicción.
Urgencias cardiovasculares: Como infarto agudo del miocardio, cateterismo, desfibri-
lación, implantación o cambio de marcapasos. Estudios angiográficos y hemodinámi-
cos; toma de biopsias.
6. FARMACODINAMIA
Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neu-
rotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el
receptor GABA-érgico.
Sus propiedades farmacológicas son las propias de las benzodiazepinas: ansiolítico,
sedante, hipnótico, anticonvulsivante, miorrelajante y amnésico.
Puede observarse farmacodependencia tanto en el animal como en el hombre.
7. FARMACOCINETICA
Administrado por VO, el clorazepato, que es inerte, es totalmente convertido en el
estómago por un proceso de descarboxilación en un metabolito activo, N-desme-
til-diacepam (nordiazepam), y rápidamente absorbido por el tracto GI. apareciendo
rápido en el torrente circulatorio. El pico plasmático máximo se alcanza en una hora.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
ANSIOLÍTICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
LORAZEPAM
3. COD ATC
N05BA06
COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Todos los estados de ansiedad.
- Neurosis
- Tensiones psíquicas
- Hiperemotividad
- Trastornos del sueño
- Trastornos psicosomáticos
Coadyuvante en todos los procesos médicos en cuya evolución existan componentes
de ansiedad.
Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el Tº de un trastorno intenso, que limi-
ta la actividad del paciente o le somete a una situación de estrés importante.
6. FARMACODINAMIA
Lorazepam es una benzodiazepina con propiedades ansiolíticas, sedantes e hipnó-
ticas. No posee acción atáxica o relajadora muscular a las dosis terapéuticas pres-
critas. El mecanismo exacto de la acción de las benzodiazepinas no ha sido todavía
dilucidado; sin embargo parece que las benzodiazepinas trabajan a través de varios
mecanismos.
Presumiblemente las benzodiazepinas ejercen sus efectos mediante su unión a recep-
tores específicos en varios lugares en el SNC, potenciando los efectos de inhibición
sináptica o presináptica mediada por el ácido gamma-aminobutírico o afectando di-
rectamente la acción potencial de los mecanismos de generación.
7. FARMACOCINETICA
Cuando LORAZEPAM se administra oralmente se absorbe con facilidad y casi com-
pletamente.
Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan a las dos horas de su adminis-
tración.
Los niveles de lorazepam en plasma son proporcionales a las dosis administradas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
ANSIOLÍTICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
BROMAZEPAM
3. COD ATC
N05BA08
CÁPSULA DURA, CÁPSULA.
5. INDICACION
Bromazepam es eficaz en el tratamiento de enfermedades que cursen con síntomas
tales como ansiedad, angustia, obsesiones, compulsiones, fobias e hipocondrías. Bro-
mazepam está indicado en el tratamiento de las reacciones emocionales exagera-
das que surgen de situaciones conflictivas y de estrés. Indicado en estados en los que
existe dificultad de contacto interpersonal y de comunicación; trastornos de la con-
ducta, agresividad excesiva, inadaptaciones escolares y como auxiliar en psicoterapia.
También se recomienda en la organoneurosis y, en general, en todas las somatizacio-
nes provocadas por la excitación psíquica.
Las benzodiacepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un trastorno intenso,
que limita la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés importante.
6. FARMACODINAMIA
El bromazepam actúa ligándose a la molécula de ácido gammaminobutírico (GABA)
en la membrana pos sináptica, ocasionando una mayor apertura de los canales clóri-
cos y una hiperpolarización de la misma, impidiendo así una estimulación del sistema
límbico disminuyendo la ansiedad, angustia, fobias, problemas psicosomáticos, insom-
nio y todos aquellos problemas emocionales.
7. FARMACOCINETICA
La concentración máxima plasmática de bromazepam tomado por VO se alcanza
dentro de las dos horas siguientes a la administración.
La biodisponibilidad absoluta del bromazepam inmodificado es del 60 %.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
Como en todas las benzodiacepinas el riesgo de dependencia aumenta con las dosis
altas o periodos prolongados de uso. El riesgo puede aumentar en pacientes con
historia de abuso de alcohol o drogas. Los síntomas por suspensión, incluyendo
desma- yos han sido reportados cuando los pacientes discontinúan abruptamente las
dosis múltiples.
El uso prolongado aún a dosis terapéuticas puede causar dependencia.
ANSIOLÍTICO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ALPRAZOLAM
3. COD ATC
N05BA12
GOTAS ORALES, COMPRIMIDOS Y COMPRIMIDOS RETARD.
5. INDICACION
Alprazolam está indicado en el Tº de estados de ansiedad generalizada y ansiedad
asociada a síntomas de depresión y en el Tº de trastornos por angustia con o sin
agorafobia.
Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el Tº de un trastorno grave, que limita
la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés extrema.
6. FARMACODINAMIA
El mecanismo exacto de acción de las benzodiazepinas, incluyendo Alprazolam es
desconocido, sin embargo, se cree que ejercen sus efectos por unión a los receptores
estero-específicos localizados en varias zonas dentro del SNC. Alprazolam compar-
te las propiedades ansiolíticas, hipnóticas, relajantes musculares y anticonvulsivantes
con otros miembros de la clase de las benzodiazepinas, con una actividad específica
en las crisis de angustia. Como otras benzodiazepinas, causa dependencia de tipo
barbiturato, pero muestra una pobre dependencia cruzada en animales fenobarbi-
tal-dependientes.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral en gotas orales o comprimidos, el principio activo
es rápidamente absorbido y metabolizado, distribuyéndose rápida y extensamente en
el organismo, alcanzando niveles máximos en la mayoría de los tejidos y en plasma al
cabo de una hora o dos horas después de la administración.
La bisponibilidad y farmacocínetica de Alprazolam tras la abministración de la forma
retardada es la misma que la administrada de la forma de liberación normal a excep-
ción de una velocidad de absorción mas lenta. Esta velocidad de absorción más lenta
da como resultado una concentración plasmática máxima que es aproximadamente
la mitad que la obtenida con dosis equivalente de la formulación normal. Las concen-
traciones maximas de Alprazolam con la forma retardada aparecen entre las 5 y 11
horas después de la administración. Este amplio intervalo de tiempo para la concen-
tración máxima se debe al hecho de que la concentración plásmatica de Alprazolam
permanece relativamente constante durante este periodo de tiempo.
8. EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, boca seca, náuseas.
3.8.3.2. HIPNÓTICOS Y SEDANTES
HIPNÓTICOS Y SEDANTES
2. PRINCIPIO ACTIVO
LORMETAZEPAM
3. COD ATC
N05CD06
COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Tº de corta duración del insomnio.
6. FARMACODINAMIA
El lormetazepam es una benzodiazepina con propiedades ansiolíticas, relajantes mus-
culares, sedantes e hipnóticas.
El mecanismo exacto de la acción de las benzodiacepinas no ha sido todavía dilucida-
do; sin embargo parece que las benzodiacepinas trabajan a través de varios mecanis-
mos. Presumiblemente las benzodiacepinas ejercen sus efectos mediante su unión a
receptores específicos en varios lugares en el SNC, potenciando los efectos de inhibi-
ción sináptica o presináptica mediada por el ácido gammaaminobutírico o afectando
directamente la acción potencial de los mecanismos de generación.
7. FARMACOCINETICA
El lormetazepam es una 3-hidroxibenzodiacepina que se absorbe rápidamente en el
tracto GI. tras su administración oral. El nivel plasmático máximo del fármaco: 6 ng/
ml se alcanza en 1,5 horas.
La vida media de distribución es de aproximadamente 2 horas y la de eliminación es
de aproximadamente 10 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, dolor en el abdomen superior, estreñimiento, sequedad de boca.
HIPNÓTICOS Y SEDANTES
2. PRINCIPIO ACTIVO
ZOLPIDEM
3. COD ATC
N05CF02
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS SUBLINGUALES,
COMPRIMIDOS, COMPRIMIDOS RECUBIERTOS.
5. INDICACIONES
Zolpidem está indicado en el Tº a corto plazo del insomnio en adultos, en situaciones
en las que el insomnio está debilitando o causando ansiedad grave en el paciente.
6. FARMACODINAMIA
Los efectos están relacionados con una acción agonista específica en los recepto-
res centrales pertenecientes al complejo del receptor macromolecular GABA-omega
(BZ1 y BZ2) que modula la apertura del canal del ión cloro. Zolpidem actúa principal-
mente sobre los subtipos de receptor omega (BZ1).
7. FARMACOCINETICA
Tanto la absorción como la aparición del efecto hipnotico del zolpidem son rápidas,
después de la administración oral la biodisponibilidad es del 70%. A dosis terapéuticas
muestra una cinética lineal. Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan
entre 0,5 y 3,5 horas después de la administración. El tiempo medio para la Tmax
fue similar con un comprimido convencional en comparación con un comprimido su-
blingual, sin embargo las concentraciones plasmaticas tempranas a los 5-15 minutos
fueron mayores en el comprimido sublingual.
Los valores medios del AUC y Cmax se redujeron en 12% y 34%, respectivamente,
en tanto que el tiempo (Tmax) mediano se prolongo desde 1 a 1,75 horas cuando se
administró después de una comida rica en grasa.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
3.8.4. PSICOANALÉPTICOS
3.8.4.1. ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVO
2. PRINCIPIO ACTIVO
CLOMIPRAMINA
3. COD ATC
N06AA04.
COMPRIMIDOS LAQUEADOS RANURADOS, GRAGEAS.
5. INDICACION
Depresión de cualquier etiología, sintomatología y gravedad. TOC.
Fobias.
Crisis de angustia.
S. de narcolepsia con crisis de cataplejía
6. FARMACODINAMIA
Se cree que la actividad terapéutica de clomipramina se basa en su capacidad de
inhibir la recaptación neuronal de la noradrenalina y la serotonina, liberadas en la
hendidura sináptica.
Acción anticolinérgica.
7. FARMACOCINETICA
La clomipramina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero hay una variabili-
dad considerable en la respuesta individual. Los efectos totales pueden tomar varias
semanas para estabilizarse, aunque los efectos adversos se pueden ver dentro de
unas horas. Las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen dentro de las 2-6
horas después de la administración oral.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, trastornos abdominales, diarrea, anorexia.
Se debe tener cuidado en pacientes con estreñimiento crónico. Los antidepresivos tri-
cíclicos pueden causar íleo paralítico, particularmente en ancianos y en los pacientes
confinados en cama.
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE MONOAMINAS
2. PRINCIPIO ACTIVO
AMITRIPTILINA
3. COD ATC
N06AA09
5. INDICACION
Tº de la depresión.
Tº del dolor crónico neuropático.
6. FARMACODINAMIA
El clorhidrato de amitriptilina es un potente antidepresivo con propiedades tranquili-
zantes. La depresión está relacionada con la reducción de la transmisión del impulso
nervioso en zonas específicas del SNC, como consecuencia de un déficit de neuro-
transmisores en las sinapsis. La amitriptilina parece inhibir la recaptación de las ami-
nas neurotransmisoras en la sinapsis, aumentando su concentración sináptica.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración oral de comprimidos recubiertos con película y cápsulas
duras, la amitriptilina se absorbe de forma lenta, pero completa Las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1 a 5 (-8) horas.
En la presentación en forma de cápsulas las concentraciones plasmáticas máximas
pueden ocurrir entre 2-12 h después de la administración.
La biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 50 % de la administración
intravenosa.
8. EFECTOS ADVERSOS
Las reacciones adversas más características son las derivadas de su acción anticoli-
nérgica: sequedad de boca, estreñimiento, náuseas.
No es recomendable una exposición prolongada al sol ante el riesgo de que puedan
producirse manifestaciones de fotosensibilidad.
ANTIDEPRESIVO
2. PRINCIPIO ACTIVO
FLUOXETINA
3. COD ATC
N06AB03.
CÁPSULAS DURAS, COMPRIMIDOS DISPERSABLES, SOLUCIÓN ORAL, CÁPSULAS.
5. INDICACION
Adultos:
- Episodio depresivo mayor.
- Trastorno obsesivo-compulsivo.
- Bulimia nerviosa: Fluoxetina está indicada como complemento a la psicoterapia
para la reducción de los atracones y las purgas.
Niños a partir de los 8 años y adolescentes:
Para episodios depresivos de moderados a graves, si no hay respuesta a la terapia
psicológica después de 4 a 6 sesiones
6. FARMACODINAMIA
Fluoxetina es un ISRS, y esto probablemente responde a su mecanismo de acción.
Fluoxetina no tiene prácticamente afinidad por otros receptores tales como α1-, α2-,
y β-adrenérgicos; serotoninérgicos; dopaminérgicos; histaminérgicos 1; muscarínicos;
y receptores GABA
7. FARMACOCINETICA
Fluoxetina se absorbe bien en el tracto GI. después de la administración oral. La bio-
disponibilidad no se ve afectada por el consumo de alimentos.
La Cmax generalmente se alcanza de las 6 a las 8 horas después de la administra-
ción.
La presencia de alimentos en el estomago retrasa la absorción pero no la extension
de esta.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas, vómitos, dispepsia, disfagia, alteración del sentido del gusto, se-
quedad de boca.
El tránsito intestinal disminuye en función de la dosis.
ANTIDEPRESIVOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
PAROXETINA
3. COD ATC
N06AB05
COMPRIMIDO RECUBIERTO CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS.
5. INDICACION
Episodio. Depresivo Mayor.
TOC.
Trastorno de Angustia con y sin agorafobia.
Trastorno de Ansiedad social/Fobia social.
Trastorno de Ansiedad Generalizada.
TEPT.
6. FARMACODINAMIA
Paroxetina es un inhibidor potente y selectivo de la recapta- ción de 5-hidroxitripta-
mina (5-HT, serotonina) y se piensa que su acción antidepresiva y su eficacia en el Tº
de TOC, Ansiedad social/fobia social, Trastorno de Ansiedad Generalizada, TEPT y
Trastorno de angustia, se deben a la inhibición específica de la recaptación de 5-HT
por las neuronas cerebrales.
7. FARMACOCINETICA
Paroxetina se absorbe bien tras su administración oral y sufre metabolismo de primer
paso. Debido al metabolismo de primer paso, la cantidad de paroxetina disponible en
circulación sistémica es menor que la absorbida en el tracto GI.. La saturación parcial
del efecto de primer paso y la reducción del aclaramiento plasmático suceden una
vez que la administración del fármaco se incrementa con dosis únicas más elevadas
o con dosis repetidas. Esto conlleva a incrementos no proporcionales a la dosis de
las cmax de paroxetina y por tanto, a que los parámetros farmacocinéticos no sean
estables, dando lugar a una farmacocinética no lineal. Sin embargo, la no-linealidad
es generalmente pequeña y se limita a aquellos individuos que alcanzaron bajos ni-
veles plasmáticos con dosis bajas. Los niveles sistémicos estables se obtienen al cabo
de 7-14 días del inicio del Tº con fórmulas de liberación controlada o inmediata y la
farmacocinética no se modifica durante Tº prolongados.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, estreñimiento, diarrea sequedad de boca.
ANTIDEPRESIVO
2. PRINCIPIO ACTIVO
SERTRALINA
3. COD ATC
N06AB06.
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, CONCENTRADO PARA SOLUCIÓN
ORAL.
5. INDICACION
Episodios depresivos mayores.
Prevención de reaparición de episodios depresivos mayores.
Trastorno de angustia, con o sin agorafobia.
TOC en adultos y pacientes pediátricos de 6-17 años.
Trastorno de ansiedad social (fobia social).
TEPT.
6. FARMACODINAMIA
Sertralina es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación neuronal in vitro de
serotonina (5 HT) que potencia los efectos de la misma en animales. Sólo ejerce un
efecto muy leve sobre la recaptación neuronal de noradrenalina y dopamina. A dosis
clínicas, sertralina bloquea la captación de serotonina por las plaquetas humanas.
Carece de actividad estimulante, sedante, anticolinérgica o cardiotóxica en animales.
De acuerdo con esta acción inhibidora selectiva de la recaptación de 5-HT, sertralina
no potencia la actividad catecolaminérgica. Sertralina no presenta afinidad por los
receptores muscarínicos (colinérgicos), serotoninérgicos, dopaminérgicos, adrenérgi-
cos, histaminérgicos, receptores del GABA o de benzodiazepinas. Sertralina no ha
demostrado potencial de abuso.
7. FARMACOCINETICA
En humanos, tras una dosis oral única diaria entre 50 y 200 mg., administrada du-
rante 14 días, las Tmax de sertralina se alcanzan entre las 4,5 y 8,4 horas tras su
administración. Los alimentos no modifican significativamente la biodisponibilidad de
los comp. de sertralina.
8. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, náuseas y boca seca, dolor abdominal, vómitos, estreñimiento, dispepsia y
flatulencia
Besitran concentrado para sol. oral contiene de excipiente: Etanol.
ANTIDEPRESIVO.
2. PRINCIPIO ACTIVO
ESCITALOPRAM
3. COD ATC
N06AB10
COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA, COMPRIMIDOS BUCODISPERSA-
BLES, GOTAS ORALES EN SOLUCIÓN.
5. INDICACION
Tº de episodios depresivos mayores.
Tº del trastorno de angustia con o sin agorafobia.
Tº del trastorno de ansiedad social (fobia social).
Tº del trastorno de ansiedad generalizada.
Tº del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
6. FARMACODINAMIA
Escitalopram es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (5-HT), con
una alta afinidad por el sitio primario de unión. También se une a un sitio alostérico del
transportador de la serotonina, con una afinidad 1000 veces menor.
Escitalopram posee una baja o nula afinidad por una serie de receptores como el
5-HT1A, el 5-HT2, los 2, los b- adrenérgicos, los histaminérgicos H1, los colinérgico-
sa1, el areceptores dopaminérgicos D1 y D2, el muscarínicos, los benzodiazepínicos
y los opioides.
La inhibición de la recaptación de la 5-HT es el único mecanismo de acción probable
que explique los efectos farmacológicos y clínicos de escitalopram.
7. FARMACOCINETICA
La absorción es casi completa e independiente de la ingestión de alimentos. El tiempo
medio para alcanzar la concentración máxima es de 4 horas tras dosis múltiple. Al
igual que con citalopram racémico, la biodisponibilidad absoluta de escitalopram se
espera que sea del 80% aproximadamente.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, estreñimiento, vómitos, boca seca.
Las reacciones adversas son más frecuentes durante la primera o segunda semana del Tº y
habitualmente disminuyen en intensidad y frecuencia con el Tº continuado
ANTIDEPRESIVO
2. PRINCIPIO ACTIVO
VENLAFAXINA
3. COD ATC
N06AX16
CÁPSULAS DURAS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, CÁPSULAS DE LIBERACIÓN
PROLONGADA, COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, SOLUCIÓN ORAL.
5. INDICACION
Tº de episodios depresivos mayores.
Prevención de recurrencias de episodios depresivos mayores.
Tº del transtorno de la ansiedad social.
6. FARMACODINAMIA
Se cree que el mecanismo de la acción antidepresiva de venlafaxina en seres huma-
nos está asociado con su potenciación de la actividad de los neurotransmisores en
el SNC.
Venlafaxina no tiene prácticamente afinidad por los receptores muscarínicos, colinér-
gicos, H1- histaminérgicos o α1-adrenérgicos del cerebro de rata in vitro. La activi-
dad farmacológica en estos receptores puede estar relacionada con diversos efectos
adversos observados con otros medicamentos antidepresivos, tales como los efectos
adversos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares.
7. FARMACOCINETICA
Tras la administración de venlafaxina de liberación inmediata (solución oral y compri-
midos) se produce el pico de concentración plasmática de venlafaxina en 2h .
Tras la administración de las cápsulas, cápsulas duras de liberación prolongada y
comprimidos de liberación prolongada de venlafaxina, se alcanza el pico de concen-
tración plasmática de venlafaxina 5,5 horas.
La biodisponibilidad absoluta es del 40% al 45% debido al metabolismo presistémico.
Se recomienda tomar las cápsulas de liberación prolongada con comida, aproxima-
damente a la misma hora cada día. Las cápsulas de deben tragar enteras con algo de
líquido , sin romper, aplastar, masticar disolver.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, boca seca, Vómitos, diarrea y estreñimiento
ANTIDEPRESIVO
2. PRINCIPIO ACTIVO
DULOXETINA
3. COD ATC
N06AX21.
CÁPSULAS DURAS GASTRORRESISTENTES, COMPRIMIDOS GASTRORRESISTEN-
TES.
5. INDICACION
Tº del trastorno depresivo mayor.
Tº del dolor neuropático periférico diabético.
Tº del trastorno de ansiedad generalizada
6. FARMACODINAMIA
La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina y de noradrenalina.
Inhibe débilmente la recaptación de dopamina sin una afinidad significativa por los
receptores histaminérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos y adrenérgicos.
7. FARMACOCINETICA
La duloxetina se absorbe bien tras la administración oral, alcanzando el valor de
Cmax a las 6 horas de la administración de la dosis.
La biodisponibilidad oral abosluta de duoxetina va de 32 % a 80%.
Los alimentos retrasan el tiempo hasta alcanzar la cmax, de 6 a 10 horas y disminu-
yen ligeramente el grado de absorción (aproximadamente un 11%)
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas ,sequedad de boca. estreñimiento, Diarrea, Dolor abdominal, Vómitos, dis-
pepsia, Flatulencia
3.9. SISTEMA RESPIRATORIO
3.9.1. AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS DE LAS

VÍAS RESPIRATORIAS
3.9.1.1. ADRENÉRGICOS INHALATORIOS
ADRENERGICOS PARA USO SISTÉMICO
2. PRINCIPIO ACTIVO
SALBUTAMOL
3. COD ATC
RO3AC02
COMPRIMIDOS, JARABE.
5. INDICACION
Medicación de rescate en el asma leve, moderada o grave.
Profilaxis de broncoespasmo inducido por ejercicio físico o antes de exponerse a un
estímulo alergénico conocido o evitable.
6. FARMACODINAMIA
Agonista selectivo de receptors beta-2 adrenérgicos.
7. FARMACOCINETICA
Después de la administración oral, el salbutamol se absorbe en el tracto gastrointes-
tinal y sufre un considerable metabolismo de primer paso dando lugar al sulfato fenó-
lico. Tanto el fármaco inalterado como el conjugado se excretan principalmente por
la orina. La biodisponibilidad del salbutamol administrado por vía oral es de un 50%.
El inicio de la acción tiene lugar a los 30 minutos. El efecto máximo se produce a las
2-3 horas. La duración del electo está entre 4-8 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Sin interés
3.9.1.2. OTROS AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS

DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, INHALATORIOS
OTROS AGENTES CONTRA PADECIMIENTOS OBSTRUCTIVOS
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, INHALATORIOS
2. PRINCIPIO ACTIVO
TEOFILINA
3. COD ATC
RO3DA04
COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA, SOLUCIÓN.
5. INDICACION
Profilaxis y tratamiento del broncoespasmo reversible asociado a la bronquitis crónica
o el enfisema y asma bronquial.
6. FARMACODINAMIA
Efectos broncodilatadores, inmunomoduladoras y antiinflamatorias.
Relaja el músculo liso bronquial así como los vasos pulmonares.
En los pacientes asmáticos, reduce las respuestas de las vías aéreas a la histamina,
metacolina, adenosina y alérgenos.
Estimulante de las células musculares esqueléticas y cardíacas. Como inotrópico po-
sitivo aumenta el gasto cardíaco y estimula la diuresis.
7. FARMACOCINETICA
Los preparados líquidos tienen un Tmax de 30-60 minutos y las tabletas sin cubierta
entérica (masticables o no) de 1-2 horas.
Se une a proteínas plasmáticas en un 60%. En adultos con cirrosis hepática, estados
de acidosis y ancianos la unión a proteínas disminuye al 40%, por tanto en estos pa-
cientes el volumen de distribución es ligeramente superior. La proporción de fármaco
libre se distribuye desde el plasma a todos los compartimentos orgánicos, excepto en
el tejido graso. La vida media plasmática oscila entre 3 y 9 horas, siendo mayor en
adultos asmáticos no fumadores y adultos fumadores, y por encima de las 24 horas
pacientes con patologías cardiopulmonares.
Se elimina de forma inalterada por la orina con una semivida de unas 2 horas.
8. EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, debilidad del tono muscular en el esfínter esofágico inferior pudien-
do potenciar un reflujo esofágico nocturno existente.
4. DOCUMENTO RECOPILATORIO,
GRADO DE RECOMENDACIÓN
4. DOCUMENTO RECOPILATORIO, GRADO DE RECOMENDACIÓN
DESCRIP- DESCRIPCIÓN SUBGRUPO CÓDIGO PRINCIPIO PRESENTACIÓN

CIÓN DEL DEL SUBGRUPO ATC ACTIVO FARMACÉUTICA
GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
1 TRACTO AGENTES PARA FÁRMACOS A02BA02 RANITIDINA COMPRIMIDOS EFER-
ALIMENTARIO EL TRATAMIENTO PARA LA ÚL- VESCENTES, COMPRI
Y METABO- DE ALTERACIONES CERA PÉPTICA MIDOS RECUBIERTOS
LISMO CAUSADAS POR Y REFLUJO CON PELICULA, COM-
ÁCIDOS GASTROESOFÁ- PRIMIDOS,COMPRIMI-
GICO DOS RECUBIERTOS
2 TRACTO AGENTES PARA FÁRMACOS A02BC01 OMEPRAZOL CÁPSULAS DURAS

ALIMENTARIO EL TRATAMIENTO PARA LA ÚL- GASTRORRESIS-
Y METABO- DE ALTERACIONES CERA PÉPTICA TENTES, CAPSULAS
LISMO CAUSADAS POR Y REFLUJO
ÁCIDOS GASTROESOFÁ-
GICO
3 TRACTO AGENTES PARA FÁRMACOS A02BC02 PANTOPRA- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO EL TRATAMIENTO PARA LA ÚL- ZOL DUROS GASTRORRE-
Y METABO- DE ALTERACIONES CERA PÉPTICA SISTENTES
LISMO CAUSADAS POR Y REFLUJO
ÁCIDOS GASTROESOFÁ-
GICO
4 TRACTO AGENTES PARA FÁRMACOS A02BC03 LANSOPRA- CÁPSULAS DURAS

ALIMENTARIO EL TRATAMIENTO PARA LA ÚL- ZOL GASTRORRESIS-
Y METABO- DE ALTERACIONES CERA PÉPTICA TENTES,CAPSULAS
LISMO CAUSADAS POR Y REFLUJO GASTRORRESISTEN-
ÁCIDOS GASTROESOFÁ- TES, COMPRIMIDOS
GICO BUCODISPERSABLES,
CAPSULAS
5 TRACTO AGENTES CONTRA FÁRMACOS A03AX13 SIMETICONA COMPRIMIDOS,

ALIMENTARIO PADECIMIENTOS PARA ALTE- COMPRIMIDOS
Y METABO- FUNCIONALES RACIONES MASTICABLES, CÁP-
LISMO DEL ESTÓMAGO E FUNCIONALES SULAS BLANDAS,
INTESTINO INTESTINALES EMULSIÓN ORAL,
GOTAS ORALES
6 TRACTO AGENTES CONTRA BELLADONA A03BB01 ESCOPOLA- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO PADECIMIENTOS Y DERIVADOS, MINA BUTIL- RECUBIERTOS
Y METABO- FUNCIONALES MONOFÁRMA- BROMURO
LISMO DEL ESTÓMAGO E COS
INTESTINO
7 TRACTO AGENTES CONTRA PROCINÉTICOS A03FA01 METOCLO- COMPRIMIDOS,

ALIMENTARIO PADECIMIENTOS PRAMIDA SOLUCIÓN ORAL
Y METABO- FUNCIONALES COMPRIMIDOS
LISMO DEL ESTÓMAGO E MASTICABLES
INTESTINO
8 TRACTO AGENTES CONTRA PROCINÉTICOS A03FA03 DOMPERI- SOLUCIÓN ORAL,

ALIMENTARIO PADECIMIENTOS DONA COMPRIMIDOS
Y METABO- FUNCIONALES RECUBIERTOS CON
LISMO DEL ESTÓMAGO E PELICULA, COMPRI-
INTESTINO MIDOS, CÁPSULAS
DURAS
9 TRACTO ANTIEMÉTICOS Y ANTIEMÉTICOS A04AA01 ONDANSE- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO ANTINAUSEOSOS Y ANTINAUSEO- TRÓN RECUBIERTO CON
Y METABO- SOS PELÍCULA, COMPRI-
LISMO MIDO BUCODISPER-
SABLE, PELICULA
BUCODISPERSABLE,
LIOFILIZADO ORAL
Lugar De ALTERACIÓN EFECTOS ADVERSOS INTERACCIÓN GRADO DE PÁGINA DE

Abs/Tmax DEL TRÁNSI- GASTROINTESTINA- CON ALIMEN- RECOMENDA- DOCUMENTO
TO INTESTI- LES/muy frecuentes y TOS CIÓN MONOGRÁ-
NAL frecuentes FICO
2-3h NO AFECTA Estreñimiento, diarrea, vó- NO AFECTA A 44
mitos, dolor de estómago.
1-2 h NO AFECTA Diarrea, estreñimiento, NO AFECTA A 45

dolor abdominal, náu-
seas/vómitos y flatulencia.
2 - 2,5 h NO AFECTA Náuseas, diarrea, dolor de NO AFECTA A 46

estómago, estreñimien-
to, vómitos, flatulencia,
sequedad de mucosas.
1,5 - 2 h NO AFECTA Dolor abdominal, estreñi- SI AFECTA A 47

miento, diarrea, flatulen-
cia, náuseas/vómitos
No se absorbe NO AFECTA Estreñimiento transitorio NO AFECTA A 48

moderado y náuseas.
Pueden producirse
eructos que constituyen
el mecanismo normal de
eliminación de los gases
con este tratamiento.
2h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 49
0,5 - 2 h AUMENTA Diarrea. SI AFECTA AT 50
1h AUMENTA SIN INTERÉS SI AFECTA. AT 51
1,5 h NO AFECTA Estreñimiento SI AFECTA A 52


GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
10 TRACTO ANTIDIARREICOS, INHIBIDO- A07DA03 LOPERAMIDA SOLUCIÓN ORAL,
ALIMENTARIO AGENTES ANTI- RES DE LA LIOFILIZADO ORAL
Y METABO- INFLAMATORIOS/ MOTILIDAD
LISMO ANTIINFECCIOSOS INTESTINAL
INTESTINALES
11 TRACTO ANTIDIARREICOS, INHIBIDO- A07DA03 LOPERAMIDA CAPSULAS DURAS,

ALIMENTARIO AGENTES ANTI- RES DE LA COMPRIMIDOS
Y METABO- INFLAMATORIOS/ MOTILIDAD BUCODISPERSABLES,
LISMO ANTIINFECCIOSOS INTESTINAL COMPRIMIDOS
INTESTINALES
12 TRACTO ANTIDIARREICOS, AGENTES A07EA07 BECLOMETA- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO AGENTES ANTIIN- ANTIINFLA- SONA DIPRO- GASTRORRESISTEN-
Y METABO- FLAMATORIOS MATORIOS PIONATO TES DE LIBERACIÓN
LISMO /ANTIINFECCIOSOS INTESTINALES PROLONGADA
INTESTINALES
13 TRACTO ANTIDIARREICOS, AGENTES A07EC01 SULFASALA- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO AGENTES ANTIIN- ANTIINFLA- ZINA
Y METABO- FLAMATORIOS MATORIOS
LISMO /ANTIINFECCIOSOS INTESTINALES
INTESTINALES
14 TRACTO ANTIDIARREICOS, AGENTES A07EC02 MESALAZINA COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO AGENTES ANTIIN- ANTIINFLA- GASTRORRESISTEN-
Y METABO- FLAMATORIOS MATORIOS TES, COMPRIMIDOS
LISMO /ANTIINFECCIOSOS INTESTINALES DE LIBERACIÓN
INTESTINALES PROLONGADA, COM-
PRIMIDOS DE LIBERA-
CIÓN PROLONGADA
GASTRORRESISTEN-
TES, GRANULADO
DE LIBERACIÓN
PROLONGADA, GRA-
NULADO DE LIBERA-
CIÓN PROLONGADA
GASTRORRESIS-
TENTE
15 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS A10BA02 METFORMINA COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN HIPOGLU- RECUBIERTOS
Y METABO- DIABETES CEMIANTES
LISMO EXCLUYENDO
INSULINAS
16 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS A10BB01 GLIBENCLA- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN HIPOGLU- MIDA
LISMO EXCLUYENDO
INSULINAS
17 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS A10BB12 GLIMEPIRIDA COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN HIPOGLU-
LISMO EXCLUYENDO
INSULINAS
18 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS A10BF01 ACARBOSA COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN HIPOGLU-
LISMO EXCLUYENDO
INSULINAS

NAL frecuentes FICO
2h DISMINUYE Náuseas, vómitos, NO AFECTA A 53
estreñimiento, calambres
abdominales.
4,5 h DISMINUYE Náuseas, vómitos, NO AFECTA B 53

estreñimiento, calambres
abdominales.
4 - 5 h ACCIÓN NO AFECTA Sin interés NO AFECTA B 54

LOCAL
1 - 6h / 6 -24 h NO AFECTA Molestias gástricas, náu- NO AFECTA C 56

ACCIÓN seas, dolor abdominal
LOCAL
1-6 h ACCIÓN NO AFECTA Dolor Abdominal, SI AFECTA B 57

LOCAL diarrea, náuseas, vómitos,
flatulencia
2,5 h AUMENTA Náuseas, vómitos, diarrea NO AFECTA AT 59
2-4 h DISMINUYE Estreñimiento, diarrea, NO AFECTA A 60

vómitos
2,5 h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 61
Resultados AUMENTA Flatulencia, diarrea, NO AFECTA T 62

sometidos a dolores gastrointestinales,
circunstancias dolores abdominales
particulares

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
19 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS A10BK03 EMPAGLI- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN LA HIPOGLU- FLOZINA RECUBIERTO CON
Y METABO- DIABETES CEMIANTES PELÍCULA
LISMO ORALES
EXCLUYENDO
INSULINAS
20 TRACTO FÁRMACOS FÁRMACOS HI- A10BK01 DAPAGLI- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO USADOS EN LA POGLUCEMIAN- FLOZINA RECUBIERTOS CON
Y METABO- DIABETES TES ORALES PELICULA
LISMO EXCLUYENDO
INSULINAS
21 TRACTO VITAMINAS VITAMINA B1 A11DB01 HIDROXIL COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO (INCL. COMBI- B12 B6 B1 RECUBIERTOS
Y METABO- NACIONES CON
LISMO B6 Y B12)
22 TRACTO SUPLEMENTOS CALCIO A12AA04 CÁLCICO, COMPRIMIDOS MAS-

ALIMENTARIO MINERALES CARBONATO TICABLES, COMPRIMI-
Y METABO- DOS BUCODISPERSA-
LISMO BLES, COMPRIMIDOS,
COMPRIMIDOS
EFERVESCENTES,
GRANULADO EFER-
VESCENTE, POLVO
PARA SUSPENSION
ORAL
23 TRACTO SUPLEMENTOS CALCIO A12AA04 CALCIO COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO MINERALES LACTOGLU- EFERVESCENTES
Y METABO- CONATO Y
LISMO CARBONATO
+ COLECALCI-
FEROL
24 TRACTO SUPLEMENTOS POTASIO A12BA01 POTASIO, CÁPSULA DURA

ALIMENTARIO MINERALES CLORURO
Y METABO-
LISMO
25 TRACTO SUPLEMENTOS POTASIO A12BA04 BICARBO- COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO MINERALES NATO DE EFERVESCENTES
Y METABO- POTASIO
LISMO
26 TRACTO SUPLEMENTOS OTROS A12CC06 MAGNESIO, COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO MINERALES SUPLEMENTOS LACTATO
Y METABO- MINERALES
LISMO
27 TRACTO SUPLEMENTOS OTROS A12CC08 MAGNESIO, SOLUCIÓN ORAL

ALIMENTARIO MINERALES SUPLEMENTOS PIDOLATO DE
Y METABO- MINERALES
LISMO
28 TRACTO SUPLEMENTOS OTROS A12CC30 MAGNESIO COMPRIMIDOS

ALIMENTARIO MINERALES SUPLEMENTOS HIDROXIDO, RECUBIERTOS,
Y METABO- MINERALES BROMU- COMPRIMIDOS
LISMO RO DE
MAGNESIO,
FLUORURO
DE MAG-
NESIO Y/O
IODURO

NAL frecuentes FICO
1,5 h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 63
2h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 64
Resultados NO AFECTA Náusea, vómitos, cambios NO AFECTA - 65

sometidos a en la coloración de la
circunstancias orina
particulares
Resultados DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA - 66

sometidos a
circunstancias
particulares
Resultados DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA - 67

sometidos a
circunstancias
particulares
Resultados NO AFECTA Irritación de la mucosa NO AFECTA - 68

sometidos a gastrointestinal, náuseas,
circunstancias vómitos, molestias abdo-
particulares minales, diarreas, cólicos
Resultados NO AFECTA Náuseas, vómitos, NO AFECTA - 69

sometidos a diarrea y flatulencia, do-
circunstancias lor abdominal, hiperacidez
particulares gástrica, presencia de
ulcera péptica, hemorra-
gia digestiva, obstrucción
intestinal, perforación
intestinal
Resultados AUMENTA Diarrea acuosa, vómitos SI AFECTA -T 70

sometidos a
circunstancias
particulares
Resultados AUMENTA Diarrea NO AFECTA -T 71

sometidos a
circunstancias
particulares
Resultados AUMENTA Diarrea, náuseas, vómitos, NO AFECTA -T 72

sometidos a hipotensión
circunstancias
particulares

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
29 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AA03 WARFARINA COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS
HEMATOPO-
YÉTICOS
30 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AA07 ACENOCU- COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS MAROL
HEMATOPO-
YÉTICOS
31 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AC04 CLOPIDO- COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS GREL RECUBIERTOS CON
HEMATOPO- PELÍCULA
YÉTICOS
32 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AC06 ACIDO COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS ACETIL
HEMATOPO- SALICÍLICO
YÉTICOS
33 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AC06 ACIDO COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS ACETIL GASTRORESISTENTE,
HEMATOPO- SALICÍLICO CÁPSULAS DURAS
YÉTICOS DE LIBERACION
PROLONGADA
34 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AC18 TRIFLUSAL CAPSULAS,

ÓRGANOS TROMBÓTICOS CÁPSULAS DURA,
HEMATOPO- SOLUCION ORAL
YÉTICOS
35 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AE07 DABIGATRAN CÁPSULAS DURAS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS
HEMATOPO-
YÉTICOS
36 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AF01 RIVAROXA- COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS BAN RECUBIERTOS CON
HEMATOPO- PELÍCULA
YÉTICOS
37 SANGRE Y ANTITROMBÓTICOS AGENTES ANTI- B01AF02 APIXABAN COMPRIMIDOS

ÓRGANOS TROMBÓTICOS RECUBIERTOS
HEMATOPO-
YÉTICOS
38 SANGRE Y ANTIANÉMICOS PREPARADOS B03AA07 HIERRO COMPRIMIDOS

ÓRGANOS CON HIERRO DE.LIBERACIÓN
HEMATOPO- PROLONGADA (sul-
YÉTICOS fato). COMPRIMIDOS
RECUBIERTOS CON
PELICULA (sulfato).
39 SANGRE Y ANTIANÉMICOS PREPARADOS B03AA03 HIERRO COMPRIMIDOS

ÓRGANOS CON HIERRO B03AB09 EFERVESCEN-
HEMATOPO- B03AB93 TES (gluconato).
YÉTICOS B03AB91 SOLUCIÓN ORAL
(protein succinato,
ferrocolinato). POLVO
DISOLVENTE SOLU-
CION ORAL (lactato)
40 SANGRE Y ANTIANÉMICOS VITAMINA B12 Y B03BB01 ACIDO COMPRIMIDOS,

ÓRGANOS ÁCIDO FÓLICO FOLICO CÁPSULAS DURAS
HEMATOPO-
YÉTICOS

NAL frecuentes FICO
1-9h NO AFECTA SIN INTERÉS. SI AFECTA C 73
1-3h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA. A 74
0,5 - 1h NO AFECTA Hemorragia gastroin- NO AFECTA A 75

testinal, diarrea, dolor
abdominal, dispepsia
1h NO AFECTA Úlcera gástrica, úlcera SI AFECTA A 76

duodenal, hemorragia GI
(melenas, hematemesis),
dolor abdominal, náuseas,
vómitos
3-5h NO AFECTA Úlcera gástrica, úlcera SI AFECTA B 76

duodenal, hemorragia GI
(melenas, hematemesis),
vómitos
0,88 h ± 0,26 h NO AFECTA Dispepsia, dolor abdomi- SI AFECTA. A 77

nal, náuseas, estreñimien-
to, vómitos, faltulencia,
anorexia
0,5 - 2 h NO AFECTA Hemorragia gastrointes- SI AFECTA A 78

tinal, hemorragia rectal,
dolor abdominal, diarrea,
dispepsia, náuseas
2-4h NO AFECTA Sangrado gingival, NO AFECTA A 79

hemorragia del tracto
gastrointestinal, dolor
gastrointestinal y abdo-
minal, dispepsia, náuseas,
estreñimiento, diarrea,
vómitos
3-4h NO AFECTA Hemorragia gastrointes- NO AFECTA A 80

tinal, rectal y sangrado
gingival
Resultados DISMINUYE Estreñimiento, diarrea, SI AFECTA C 81

sometidos a distensión abdominal,
ciscunstancias cambio en el color de
particulares heces, náuseas
Resultados DISMINUYE Estreñimiento, diarrea, SI AFECTA C 81

sometidos a distensión abdominal,
ciscunstancias cambio en el color de
particulares heces, náuseas
0,5 - 1 h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 82


GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
41 SISTEMA TERAPIA CARDIACA GLUCOSIDOS C01AA02 DIGOXINA COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- CARDIOTONI- SOLUCIÓN ORAL
CULAR COS
42 SISTEMA TERAPIA CARDIACA ANTIARRITMICO C01BA03 DISOPIRA- CÁPSULAS DURAS

CARDIOVAS- CLASE I Y III. MIDA
CULAR ANTIARRITMI
CO IA
43 SISTEMA TERAPIA CARDIACA ANTIARRITMICO C01BD01 AMIODA- COMPRIMIDO

CARDIOVAS- CLASE I Y III. RONA
CULAR ANTIARRITMI-
CO III
44 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS DE C03AA03 HIDROCLO- COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- TECHO BAJO: ROTIAZIDA COMPRIMIDOS
CULAR TIAZIDAS RECUBIERTOS CON
PELÍCULA
45 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS DE C03BA04 CLORTALI- COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- TECHO BAJO, DONA
CULAR EXCLUYENDO
TIAZIDAS
46 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS DE C03CA01 FUROSEMIDA COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- TECHO ALTO
CULAR
47 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS DE C03CA04 TORASEMIDA COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- TECHO ALTO
CULAR
48 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS DE C03CA04 TORASEMIDA COMPRIMIDOS DE

CARDIOVAS- TECHO ALTO LIBERACION PRO-
CULAR LONGADA
49 SISTEMA DIURÉTICOS DIURÉTICOS C03EA01 AMILORIDA + COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- Y AGENTES HIDROCLO-
CULAR AHORRADORES ROTIAZIDA
DE POTASIO EN
COMBINACIÓN
50 SISTEMA AGENTES BETA AGENTES C07AB03 ATENOLOL COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- BLOQUEANTES BETA-BLO- RECUBIERTOS CON
CULAR QUEANTES PELÍCULA.
51 SISTEMA AGENTES BETA AGENTES C07AB07 BISOPROLOL COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- BLOQUEANTES BETA-BLO- RECUBIERTOS CON
CULAR QUEANTES PELÍCULA.
52 SISTEMA AGENTES BETA AGENTES C07AG02 CARVEDILOL COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- BLOQUEANTES BETA-BLO- COMPRIMIDOS
CULAR QUEANTES RECUBIERTOS CON
PELÍCULA.
53 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08CA01 AMLODIPINO COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE COMPRIMIDOS
CULAR CALCIO CANALES DE RECUBIERTOS CON
CALCIO CON PELICULA.
EFECTOS PRIN-
CIPALMENTE
VASCULARES
54 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08CA05 NIFEDIPINO CÁPSULAS BLANDAS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE
CULAR CALCIO CANALES DE
CALCIO CON
EFECTOS PRIN-
CIPALMENTE
VASCULARES

NAL frecuentes FICO
1-2h AUMENTA Náuseas, vómitos, SI AFECTA AT 83
pérdida de apetito, hiper-
salibación, dolor abdomi-
nal, infarto mesentérico
0,5 - 3 h DISMINUYE Sequedad de boca, NO AFECTA A 84

estreñimiento
3-7h NO AFECTA Náuseas, vómitos, SI AFECTA C 85

disgeusia, estreñimiento
1,5 - 2,5 h DISMINUYE Disminución del apetito, SI AFECTA A 86

náuseas leves, vómitos
12 h DISMINUYE Boca seca, náuseas, vómi- NO AFECTA C 87

tos, diarrea, estreñimien-
to, dispesia, pancreatitis,
anorexia
1 - 1,5 horas DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA A 88
1h DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA A 89
1,5 h. DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA A 89
3 - 4 h. DISMINUYE Naúseas, vómitos, diarrea NO AFECTA A 90

estreñimiento, flatulencia
2-4h AUMENTA Naúseas, vómitos, diarrea, SI AFECTA AT 91

estreñimiento
2-4h AUMENTA Náuseas, vómitos, dolor NO AFECTA AT 92

abdominal, estreñimiento,
diarrea
1h AUMENTA Náuseas, diarrea, dis- SI AFECTA AT 93

pepsia, dolor abdominal,
vómitos
6 - 12 h DISMINUYE Náuseas, dispepsia, dolor NO AFECTA C 94

abdominal
1-2h DISMINUYE Estreñimiento SI AFECTA A 95


GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
155 SISTEMA
CARDIOVAS-
BLOQUEANTES
DE CANALES DE
BLOQUEANTES
SELECTIVOS DE
C08CA05 NIFEDIPINO COMPRIMIDOS DE
LIBERACION
CULAR CALCIO CANALES DE MODIFICADA
CALCIO CON (RETARD)
EFECTOS PRIN-
CIPALMENTE
VASCULARES
56 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08CA05 NIFEDIPINO COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE DE LIBERACION
CULAR CALCIO CANALES DE PROLONGADA
CALCIO CON
EFECTOS PRIN-
CIPALMENTE
VASCULARES
57 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08CA13 LERCANIDI- COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE PINO RECUBIERTOS CON
CULAR CALCIO CANALES DE PELÍCULA.
CALCIO CON
EFECTOS PRIN-
CIPALMENTE
VASCULARES
58 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08DA01 VERAPAMILO COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS CON CUBIERTA
CULAR CALCIO DE CANALES PELICULAR
DE CALCIO
CON EFECTOS
CARDÍACOS
DIRECTOS
59 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08DA01 VERAPAMILO COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE LIBERACION
CULAR CALCIO DE CANALES PROLONGADA.
DE CALCIO CAPSULAS DE
CON EFECTOS LIBERACION
CARDÍACOS MODIFICADA
DIRECTOS
60 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08DB01 DILTIAZEM CAPSULAS DURAS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS DE LIBERACION
CULAR CALCIO DE CANALES PROLONGADA,
DE CALCIO COMPRIMIDOS
CON EFECTOS DE LIBERACION
CARDÍACOS PROLONGADA,
DIRECTOS COMPRIDOS DE
LIBERACION
MODIFICADA
61 SISTEMA BLOQUEANTES BLOQUEANTES C08DB01 DILTIAZEM COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- DE CANALES DE SELECTIVOS
CULAR CALCIO DE CANALES
DE CALCIO
CON EFECTOS
CARDÍACOS
DIRECTOS
62 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09AA01 CAPTOPRIL COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE LA ECA, MO-
CULAR EL SISTEMA RENI- NOFÁRMACOS
NA-ANGIOTENSINA
63 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09AA02 ENALAPRIL COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE LA ECA, COMPRIMIDOS
CULAR EL SISTEMA RENI- MONOFÁRMA- RECUBIERTOS
NA-ANGIOTENSINA COS CON PELICULA
64 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09AA03 LISINOPRIL COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE LA ECA,
CULAR EL SISTEMA RENI- MONOFÁRMA-
NA-ANGIOTENSINA COS

NAL frecuentes FICO
1,5 - 4 h DISMINUYE Estreñimiento SI AFECTA A 95
12 - 15 h DISMINUYE Estreñimiento SI AFECTA C 95
1,5 - 3 h DISMINUYE SIN INTERÉS SI AFECTA A 96
1-2h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 97
4-8h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA C 97
8 - 11 h DISMINUYE Dispepsia, dolor gástrico, NO AFECTA C 98

náuseas
1-2h DISMINUYE Dispepsia, dolor gástrico, NO AFECTA A 98

náuseas
1 - 1,5 h AUMENTA Náuseas, vómitos, SI AFECTA AT 99

irritación intestinal, dolor
abdominal, diarrea, estre-
ñimiento
1h AUMENTA Náuseas, diarrea, dolor NO AFECTA AT 100

abdominal, alteración
del gusto
7h AUMENTA Diarrea, sensación de NO AFECTA CT 101

náuseas, vómitos

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
65 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA01 LOSARTAN COMPRIMIDOS
CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN- RECUBIERTOS CON
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO- PELICULA
NA-ANGIOTENSINA NOFÁRMACOS
66 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA03 VALSARTAN SOLUCIÓN ORAL

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN-
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO-
67 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA03 VALSARTAN COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN- RECUBIERTOS
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO- CON PELICULA,
NA-ANGIOTENSINA NOFÁRMACOS COMPRIMIDOS
BUCODISPERSABLE
68 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA04 IRBESARTÁN COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN- COMPRIMIDOS CON
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO- PELICULA
69 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA06 CANDESAR- COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN- TAN
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO-
70 SISTEMA AGENTES QUE INHIBIDORES C09CA07 TELMISAR- COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- ACTÚAN SOBRE DE ANGIOTEN- TAN COMPRIMIDOS
CULAR EL SISTEMA RENI- SINA II, MO- RECUBIERTOS
71 SISTEMA AGENTES MODIFI- AGENTES MO- C10AA01 SIMVASTA- COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- CADORES DE LOS DIFICADORES TINA COMPRIMIDOS
CULAR LÍPIDOS. DE LOS LÍPIDOS, RECUBIERTOS,
MONOFÁRMA- COMPRIMIDOS
COS RECUBIERTOS
CON PELICULA
72 SISTEMA AGENTES MODIFI- AGENTES MO- C10AA03 PRAVASTA- COMPRIMIDOS,

CARDIOVAS- CADORES DE LOS DIFICADORES TINA COMPRIMIDOS
CULAR LÍPIDOS. DE LOS LÍPIDOS, RECUBIERTOS
MONOFÁRMA- CON PELICULA
COS
73 SISTEMA AGENTES MODIFI- AGENTES MO- C10AA05 ATORVASTA- COMPRIMIDOS

CARDIOVAS- CADORES DE LOS DIFICADORES TINA RECUBIERTOS,
CULAR LÍPIDOS. DE LOS LÍPIDOS, COMPRIMIDOS
MONOFÁRMA- MASTICABLES
COS
74 PREPARADOS CORTICOIDES PARA CORTICOS- H02AB02 DEXAMETA- COMPRIMIDOS

HORMONALES USO SISTÉMICO TEROIDES SONA
SISTEMICOS SISTEMICOS,
EXCLUYENDO SOLOS
HORMONAS
SEXUALES
75 PREPARADOS CORTICOSTEROI- CORTICOS- H02AB04 METILPRED- COMPRIMIDOS

HORMONALES DES SISTÉMICOS TEROIDES NISOLONA
SITÉMICOS, SISTEMICOS,
EXCLUYENDO SOLOS
HORMONAS
SEXUALES E
INSULINAS
76 PREPARADOS CORTICOSTEROI- CORTICOS- H02AB07 PREDNISONA COMPRIMIDOS

HORMONALES DES SISTÉMICOS TEROIDES
SITÉMICOS, SISTEMICOS,
EXCLUYENDO SOLOS
HORMONAS
SEXUALES E
INSULINAS

NAL frecuentes FICO
1h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 102
1-2h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 103
2-4h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 103
1,5 - 2 h NO AFECTA Náuseas, vómitos NO AFECTA A 104
3-4h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 105
0,5 - 1,5 h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 106
1-2h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 107
1 - 1,5 h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 108
1-2h DISMINUYE Estreñimiento, flatulencia, NO AFECTA A 109

dispepsia, náuseas,
diarrea.
1-2h NO AFECTA Aumento del apetito, NO AFECTA A 110

dolor abdominal, pancrea-
titis, gastritis, esofagitis
1,5 h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 111
1 - 2 h. NO AFECTA Úlceras gástricas y SI AFECTA A 112

duodenales, hemorragias
gastrointestinales

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
77 PREPARADOS TERAPIA TIROIDEA PREPARADOS H03AA01 LEVOTIRO- COMPRIMIDOS
HORMONALES TIROIDEOS XINA
SITÉMICOS,
EXCLUYENDO
HORMONAS
SEXUALES E
INSULINAS
78 ANTIIN- ANTIBACTERIA- TETRACICLINAS J01AA02 DOXICICLINA CÁPSULAS DURAS,

FECCIOSOS NOS PARA USO GRAGEAS, SUSPEN-
PARA USO SISTEMICO SIÓN ORAL
SISTÉMICO
79 ANTIIN- ANTIBACTERIA- TETRACICLINAS J01AA02 DOXICICLINA COMPRIMIDOS RECU-

FECCIOSOS NOS PARA USO BIERTOS, CÁPSULAS
PARA USO SISTEMICO DURAS DE LIBERA-
SISTÉMICO CIÓN MODIFICADA
80 ANTIIN- ANTIBACTERIA- ANTIBACTE- J01CA04 AMOXICILINA COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS NOS PARA USO RIANOS BETA- COMPRIMIDOS DIS-
PARA USO SISTEMICO LACTÁMICOS, PERSABLES,
SISTÉMICO PENICILINAS COMPRIMIDOS RECU-
BIERTOS, COMPRIMI-
DOS RECUBIERTOS
CON PELICULA, CÁP-
SULAS, CÁPSULAS
DURAS, POLVO PARA
SUSPENSION ORAL
EN SOBRE
81 ANTIIN- ANTIBACTERIA- ANTIBACTE- J01CF02 CLOXACILINA CÁPSULAS,

FECCIOSOS NOS PARA USO RIANOS BETA- SUSPENSIÓN
PARA USO SISTEMICO LACTÁMICOS,
SISTÉMICO PENICILINAS
82 ANTIIN- ANTIBACTERIA- ANTIBACTE- J01CR02 AMOXICILINA COMPRIMIDOS

FECCIOSOS NOS PARA USO RIANOS BETA- +CLAVULA- LIBERAC. PROLON-
PARA USO SISTEMICO LACTÁMICOS, NICO GADA, COMPRIMI-
SISTÉMICO PENICILINAS DOS, RECUBIERTOS
CON PELICULA,
COMPRIMIDOS,
POLVOS PARA
SUSPENSIÓN ORAL,
GRANULADO PARA
SUSPENSION ORAL,
POLVOS PARA
SUSPENSION ORAL
SOBRES
83 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01DB05 CEFADROXI- COMPRIMIDOS RECU-

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS LO BIERTOS, CÁPSULAS,
PARA USO SISTEMICO BETALACTÁ- SUSPENSIÓN ORAL
SISTÉMICO MICOS
84 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01DC02 CEFUROXIMA COMPRIMIDOS RECU-

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS BIERTOS, COMPRIMI-
PARA USO SISTEMICO BETALACTÁ- DOS RECUBIERTOS
SISTÉMICO MICOS CON PELICULA,
COMPRIMIDOS,
GRANULADO PARA
SUSPENSION ORAL
85 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01DD08 CEFIXIMA CÁPSULAS,

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS CÁPSULAS DURAS,
PARA USO SISTEMICO BETALACTÁ- SUSPENSIÓN
SISTÉMICO MICOS

NAL frecuentes FICO
2-3h AUMENTA Diarrea, vómitos SI AFECTA AT 113
1-2h AUMENTA Náuseas, vómitos NO AFECTA AT 114
0,83 h AUMENTA Diarrea SI AFECTA AT 116
1h AUMENTA Diarrea, vómitos, náuseas SI AFECTA AT 117
1 - 1,5 h AUMENTA Diarrea, náuseas, vómitos NO AFECTA AT 118
2-3h AUMENTA Diarrea, náuseas, dolor SI AFECTA AT 119

abdominal
3-4h AUMENTA Diarrea, heces blandas NO AFECTA AT 120


GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
86 ANTIIN- ANTIBACTERIA- SULFAMIDAS Y J01EC02 SULFADIA- COMPRIMIDOS
FECCIOSOS NOS PARA USO TRIMETOPRIMA ZINA
PARA USO SISTEMICO
SISTÉMICO
87 ANTIIN- ANTIBACTERIA- SULFAMIDAS Y J01EE01 SULFAME- COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS NOS PARA USO TRIMETOPRIMA TOXAZOL SUSPENSIÓN ORAL
PARA USO SISTEMICO TRIMETO-
SISTÉMICO PRIMA
88 ANTIIN- ANTIBACTERIA- MACRÓLIDOS, J01FA09 CLARITROMI- COMPRIMIDOS RE-

FECCIOSOS NOS PARA USO LINCOSAMIDAS CINA CUBIERTOS CON PE-
PARA USO SISTEMICO Y ESTREPTO- LICULA, COMPRIMI-
SISTÉMICO GRAMINAS DOS RECUBIERTOS,
COMPRIMIDOS DE
LIBERACION MODIFI-
CADA, GRANULADO
PARA SUSPENSIÓN
ORAL
89 ANTIIN- ANTIBACTERIA- MACRÓLIDOS, J01FA10 AZITROMI- SUSPENSIÓN ORAL,

FECCIOSOS NOS PARA USO LINCOSAMIDAS CINA COMPRIMIDOS RE-
PARA USO SISTEMICO Y ESTREPTO- CUBIERTOS CON PE-
SISTÉMICO GRAMINAS LICULA, CÁPSULAS
DURAS, COMPRIMI-
DOS DISPERSABLE,
GRANULADO SUS-
PENSIÓN ORAL
90 ANTIIN- ANTIBACTERIA- MACRÓLIDOS, J01FA10 ERITROMI- CÁPSULAS, COMPRI-

FECCIOSOS NOS PARA USO LINCOSAMIDAS CINA MIDOS RECUBIERTOS
PARA USO SISTEMICO Y ESTREPTO- CON PELÍCULA,
SISTÉMICO GRAMINAS GRANULADO PARA
SUSPENSIÓN ORAL
91 ANTIIN- ANTIBACTERIA- MACRÓLIDOS, J01FF01 CLINDAMI- CÁPSULAS DURAS

FECCIOSOS NOS PARA USO LINCOSAMIDAS CINA
PARA USO SISTEMICO Y ESTREPTO-
SISTÉMICO GRAMINAS
92 ANTIIN- ANTIBACTERIA- QUINOLONAS J01MA02 CIPROFLOXA- COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS NOS PARA USO ANTIBACTERIA- CINO SUSPENSIÓN ORAL
PARA USO SISTEMICO NAS
SISTÉMICO
93 ANTIIN- ANTIBACTERIA- QUINOLONAS J01MA06 NORFLOXA- COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS NOS PARA USO ANTIBACTERIA- CINO COMPRIMIDOS
PARA USO SISTEMICO NAS RECUBIERTOS CON
SISTÉMICO PELÍCULA
94 ANTIIN- ANTIBACTERIA- QUINOLONAS J01MA12 LEVOFLOXA- COMPRIMIDOS

FECCIOSOS NOS PARA USO ANTIBACTERIA- CINO RECUBIERTOS CON
PARA USO SISTEMICO NAS PELÍCULA
SISTÉMICO
95 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01XE01 NITROFU- COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS RANTOINA SUSPENSIÓN ORAL
PARA USO SISTEMICO
SISTÉMICO
96 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01XX01 FOSFOMI- CÁPSULAS, SUSPEN-

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS CINA SIÓN ORAL, GRANU-
PARA USO SISTEMICO LADO PARA SUSP.
SISTÉMICO ORAL, GRANULADO
PARA SOLUCIÓN
ORAL SOBRES
97 ANTIIN- ANTIBACTERIA- OTROS ANTI- J01XX08 LINEZOLID COMPRIMIDOS RECU-

FECCIOSOS NOS PARA USO BACTERIANOS BIERTOS CON PELÍ-
PARA USO SISTEMICO CULA, GRANULADO
SISTÉMICO PARA SUSP. ORAL

NAL frecuentes FICO
3,5 h AUMENTA Naúseas, vómitos SI AFECTA AT 121
1-4h AUMENTA Naúseas, diarrea NO AFECTA AT 122
2 - 2,8 h AUMENTA Naúseas, diarrea, NO AFECTA AT 123

vómitos, dolor abdominal,
dispepsia
2-3h AUMENTA Diarrea, dolor abdominal, NO AFECTA AT 124

heces líquidas, vómitos,
náuseas
1h AUMENTA Dolor en abdómen su- NO AFECTA AT 125

perior, náuseas, vómitos,
diarrea
0,75 h AUMENTA Dolor abdominal, vómitos, NO AFECTA AT 126

diarrea, colitis pseudo-
membranosa
1-2h AUMENTA Naúseas, diarrea SI AFECTA AT 127
1-2h AUMENTA Naúseas, diarrea SI AFECTA AT 128
1-2h AUMENTA Náuseas, vómitos, NO AFECTA AT 129

diarrea, dolor abdominal,
dispepsia, flatulencia,
estreñimiento
1,5 h AUMENTA Naúseas, vómitos, diarrea, SI AFECTA AT 130

dolor abdominal
2-4h AUMENTA Vómitos, diarrea, dispep- SI AFECTA AT 131

sia, náuseas
2h AUMENTA Diarrea, naúseas, vómitos, SI AFECTA AT 132

estreñimiento, dolor
abdominal localizado o
general, dispepsia

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
98 ANTIIN- ANTIMICOTICOS ANTIMICOTICOS J02AC01 FLUCONA- CAPSULAS DURAS,

FECCIOSOS PARA USO SISTE- PARA USO ZOL POLVO PARA SUSP.
PARA USO MICO SISTEMICO ORAL
SISTÉMICO
99 ANTIIN- ANTIMICOTICOS ANTIMICOTICOS J02AC03 VORICONA- COMPRIMIDOS

FECCIOSOS PARA USO SISTE- PARA USO ZOL RECUBIERTOS CON
PARA USO MICO SISTEMICO PELICULA, POLVO
SISTÉMICO PARA SUSP. ORAL
100 ANTIIN- ANTIVIRALES DE ANTIVIRALES J05AB01 ACICLOVIR COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS USO SISTÉMICO DE ACCIÓN COMP DISPERSA-
PARA USO DIRECTA BLES, SUSPENSIÓN
SISTÉMICO ORAL
101 ANTIIN- ANTIVIRALES DE ANTIVIRALES J05AH02 OSELTAMIVIR CÁPSULAS DURAS,

FECCIOSOS USO SISTÉMICO DE ACCIÓN SUSPENSIÓN ORAL
PARA USO DIRECTA
SISTÉMICO
102 ANTIIN- ANTIPARASITARIOS. AGENTES P01AB01 METRONIDA- COMPRIMIDOS,

FECCIOSOS ANTIPROTO- CONTRA AME- ZOL SOLUCIÓN ORAL
PARA USO ZOARIOS BIASIS Y OTRAS
SISTÉMICO ENFERMEDA-
DES POR PRO-
TOZOARIOS
103 AGENTES AGENTES AGENTES AL- L01AX03 TEMOZOLO- CÁPSULAS DURAS

ANTINEO- ANTINEOPLÁSICOS QUILANTES MIDA
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
104 AGENTES AGENTES ANTIMETABO- L01BB02 MERCAPTO- COMPRIMIDOS

ANTINEO- ANTINEOPLÁSICOS LITOS PURINA
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
105 AGENTES AGENTES ANTI- ANTIMETABO- L01BC06 CAPECITA- COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS LITOS BINA RECUBIERTOS CON
PLÁSICOS E PELÍCULA
INMUNOMO-
DULADORES
106 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE01 IMATINIB CÁPSULAS DURAS,
ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- COMPRIMIDOS
PLÁSICOS E PLÁSICOS RECUBIERTOS CON
INMUNOMO- PELÍCULA
DULADORES
107 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE04 SUNITINIB CÁPSULAS DURAS
ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO-
PLÁSICOS E PLÁSICOS
INMUNOMO-
DULADORES
108 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE08 NILOTINIB CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES

NAL frecuentes FICO
0,5 - 1,5 h AUMENTA Dolor abdominal, vómitos, NO AFECTA AT 133
diarreas, náuseas
1-2h AUMENTA Dolor abdominal, náu- SI AFECTA AT 134

seas, vómitos, diarreas,
queilitis, dispepsia, estreñi-
miento, gingivitis
1,5 h AUMENTA Naúseas, vómitos, diarrea, NO AFECTA AT 135

dolor abdominal
Resultados AUMENTA Naúseas, vómitos,dolor NO AFECTA -T 136

sometidos a abdominal, dispepsia
circunstancias
particulares
1h NO AFECTA Dolor en epigastrio, SI AFECTA A 137

náuseas, Vómitos, diarrea,
mucositis oral
0,5 - 1,5 h DISMINUYE Estreñimiento, náuseas, SI AFECTA A 138

vómitos, estomatitis,
dispepsia, disfagia
0,5 - 4 h NO AFECTA Nauseas, vómitos, esto- SI AFECTA A 139

matitis, pancreatitis
1,5 - 3,34 h AUMENTA Diarrea, vómitos, náu- SI AFECTA AT 141

seas, estomatitis, dolor
abdominal, hemorragia
gi, estreñimiento, dolor
abdominal alto, dispepsia,
flatulencia, boca seca.
1,5 h AUMENTA Náuseas, diarrea, SI AFECTA AT 142

vómitos, dispepsia, dolor
abdominal, flatulencia,
distensión abdominal,
reflujo gastroesofágico,
estreñimiento, sequedad
de la boca, gastritis
6 - 12h AUMENTA Estomatosis, dolor abdo- NO AFECTA CT 144

minal, vómitos, diarrea,
dispepsia, náuseas,
estreñimiento, RGE,
hemorragia intestinal,
esofagitis, proctalgia,
hemorroides, flatulencia,
distensión abdominal
3h AUMENTA Náuseas, dolor abdominal SI AFECTA AT 145

superior, estreñImiento,
diarrea, vómitos, dispepsia

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
109 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE10 EVEROLIMUS COMPRIMIDOS,
ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- COMPRIMIDOS
PLÁSICOS E PLÁSICOS DISPERSABLES
INMUNOMO-
DULADORES
110 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE11 PAZOPANIB COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- RECUBIERTOS CON
PLÁSICOS E PLÁSICOS PELÍCULA
INMUNOMO-
DULADORES
111 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE13 AFATINIB COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- RECUBIERTOS CON
PLÁSICOS E PLÁSICOS PELÍCULA
INMUNOMO-
DULADORES
112 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE17 AXITINIB COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- RECUBIERTOS
PLÁSICOS E PLÁSICOS CON PELÍCULA
INMUNOMO-
DULADORES
113 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE21 REGORAFE- COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- NIB RECUBIERTOS
INMUNOMO-
DULADORES
114 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE23 DABRAFENIB CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES
115 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE25 TRAMETINIB COMPRIMIDOS

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- RECUBIERTOS
INMUNOMO-
DULADORES
116 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE27 IBRUTINIB CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES
117 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE29 LENVATINIB CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES
118 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XE31 NINTEDANIB CÁPSULAS BLANDAS
INMUNOMO-
DULADORES
119 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XX17 TOPOTECAN CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES

NAL frecuentes FICO
1-2h AUMENTA Dolor abdominal, diarrea, SI AFECTA AT 146
náuseas, vómitos,
pancreatitis, estomatitis,
ulceración bucal, dolor
orofaríngeo
1 - 11,9 h AUMENTA Diarrea, náuseas, vómitos, SI AFECTA CT 148

dolor abdominal, estoma-
titis, dispepsia, flatulencia,
distensión abdominal,
ulceración de la boca,
sequedad bucal
2-5h AUMENTA Diarrea, estomatitis, SI AFECTA BT 149

dispepsia, queilitis
2,5 - 4,1 h AUMENTA Diarrea, náuseas, SI AFECTA BT 150

vómitos, dolor abdominal,
estreñimiento, estomatitis,
dispepsia, dolor en el
abdomen superior,
flatulencia, hemorroides,
glosodinia, perforación
GI, fístula
3-4h AUMENTA Diarrea, estomatitis, vó- SI AFECTA AT 151

mitos, náuseas, trastorno
del gusto, sequedad de la
boca, RGE, gastroenteritis
2h AUMENTA Diarrea, náuseas, vómitos, SI AFECTA AT 152

estreñimiento
1,5 h AUMENTA Náuseas, vómitos, diarrea, SI AFECTA AT 153

estreñimiento, dolor abdo-
minal, estomatitis
1-2h AUMENTA Diarrea, náuseas, vómitos, SI AFECTA AT 154

estomatitis, estreñimiento
1-4h AUMENTA Náuseas, vómitos, diarrea, SI AFECTA AT 155

abdominal y gastrointes-
tinal, inflamación bucal,
dolor bucal, dispepsia,
sequedad de boca, fístula
anal, meteorismo
2-4h AUMENTA Náuseas, diarrea, dolor SI AFECTA AT 156

abdominal, vómitos
2-3h AUMENTA Náuseas, vómitos, diarrea NO AFECTA AT 157

(todos pueden ser graves),
los cuales pueden produ-
cir deshidratación, dolor
mucositis, dispepsia

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
120 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XX46 OLAPARIB CÁPSULAS DURAS
INMUNOMO-
DULADORES
121 AGENTES AGENTES ANTI- OTROS AGEN- L01XX47 IDELALISIB COMPRIMIDO

ANTINEO- NEOPLÁSICOS TES ANTINEO- RECUBIERTO
INMUNOMO-
DULADORES
122 AGENTES TERAPIA ENDO- HORMONAS Y L02AB01 MEGESTROL COMPRIMIDOS,

ANTINEO- CRINA AGENTES RE- SUSPENSION ORAL,
PLÁSICOS E LACIONADOS GRANULADO, SUS-
INMUNOMO- PENSION ORAL EN
DULADORES SOBRES, SOBRES
123 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BA01 TAMOXIFENO COMPRIMIDOS

ANTINEO- CRINA HORMONALES
PLÁSICOS E Y AGENTES RE-
INMUNOMO- LACIONADOS
DULADORES
124 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BB03 BICALUTA- COMPRIMIDOS

ANTINEO- CRINA HORMONALES MIDA RECUBIERTOS
PLÁSICOS E Y AGENTES RE- CON PELÍCULA
DULADORES
125 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BB04 ENZALUTA- CÁPSULAS BLANDAS

ANTINEO- CRINA HORMONALES MIDA
PLÁSICOS E Y AGENTES RE-
DULADORES
126 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BG03 ANASTRO- COMPRIMIDOS

ANTINEO- CRINA HORMONALES ZOL RECUBIERTOS
DULADORES
127 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BG04 LETROZOL COMPRIMIDOS

ANTINEO- CRINA HORMONALES RECUBIERTOS
DULADORES
128 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BG06 EXEMES- COMPRIMIDOS

ANTINEO- CRINA HORMONALES TANO RECUBIERTOS,
PLÁSICOS E Y AGENTES RE- COMPRIMIDOS
INMUNOMO- LACIONADOS RECUBIERTOS
DULADORES CON PELÍCULA
129 AGENTES TERAPIA ENDO- ANTAGONISTAS L02BX03 ABIRATE- COMPRIMIDOS,

ANTINEO- CRINA HORMONALES RONA COMPRIMIDOS
PLÁSICOS E Y AGENTES RE- RECUBIERTOS
INMUNOMO- LACIONADOS CON PELÍCULA
DULADORES
130 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AA06 MICOFENO- POLVO SUSPENSION,

ANTINEO- SORES SORES LATO DE CAPS. DURAS, COMP.
PLÁSICOS E MOFETILO RECUBIERTOS CON
INMUNOMO- PELICULA, COMPRI-
DULADORES MIDOS, CÁPSULAS

NAL frecuentes FICO
estomatitis, dolor en ab-
domen superior, dispepsia
0,5 - 1,5 h AUMENTA Diarrea SI AFECTA AT 159
2-5h AUMENTA Naúseas, vómitos, pirosis SI AFECTA BT 160
4-7h AUMENTA Naúseas, vómitos, au- NO AFECTA CT 161

mento de peso
16 h AUMENTA Dolor abdominal , NO AFECTA CT 162

estreñimiento, naúseas,
dispepsia, flatulencia
1-2h AUMENTA SIN INTERÉS NO AFECTA AT 163
2h AUMENTA Naúseas, vómitos, SI AFECTA AT 164

diarreas
1-2h AUMENTA Naúseas, vómitos, SI AFECTA AT 165

dispepsia, diarrea, dolor
abdominal
2h AUMENTA Naúseas, dolor abdomi- SI AFECTA AT 166

nal, vómitos, estreñimien-
do, dispepsia, diarrea
2h AUMENTA Diarreas, dispepsia SI AFECTA AT 167
1,5 - 2 h AUMENTA Vómitos, diarrea, dolor SI AFECTA AT 168

abdominal, náuseas,
hemorragia GI., peritonitis,
ilio, colitis, úlcera gástrica,
duodenal, gastritis,
esofagitis, estomatitis,
estreñimiento, dispepsia,
flatulencia

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
131 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AA10 SIROLIMUS SOLUCIÓN ORAL
ANTINEO- SORES SORES
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
132 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AA10 SIROLIMUS COMPRIMIDOS

ANTINEO- SORES SORES RECUBIERTOS
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
133 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AD01 CICLOSPO- CÁPSULAS

ANTINEO- SORES SORES RINA BLANDAS, SOLUCION
PLÁSICOS E ORAL
INMUNOMO-
DULADORES
134 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AD02 TACROLIMUS GRANULADO PARA

ANTINEO- SORES SORES SUSPENSION ORAL
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
135 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AD02 TACROLIMUS CÁPSULAS DURAS

ANTINEO- SORES SORES
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES
136 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AD02 TACROLIMUS CÁPSULAS DE

ANTINEO- SORES SORES LIBERACIÓN
PLÁSICOS E PROLONGADA,
INMUNOMO-
DULADORES
137 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AD02 TACROLIMUS COMPRIMIDOS DE

ANTINEO- SORES SORES LIBERACIÓN PRO-
PLÁSICOS E LONGADA
INMUNOMO-
DULADORES
138 AGENTES INMUNOSUPRE- INMUNOSUPRE- L04AX01 AZATIOPRINA COMP. RECUBIERTOS

ANTINEO- SORES SORES CON PELICULA
PLÁSICOS E
INMUNOMO-
DULADORES

NAL frecuentes FICO
1-2h AUMENTA Diarrea, estreñimiento, SI AFECTA AT 169
dolor abdominal, pan-
creatitis, estomatitis
2,40 - 3,46 h AUMENTA Diarrea, estreñimiento, SI AFECTA AT 169

pancreatitis, estomatitis

malestar/dolor abdominal,
hiperplasia gingival, úlcera
péptica
2 - 2,5 h AUMENTA Diarrea, nauseas, perfo- SI AFECTA AT 171

ración, úlceras GI., hemo-
rragias GI., estomatitis y
úlceras, ascitis, vómitos,
dolores GI. y abdominales,
signos y síntomas dis-
pépticos, estreñimiento,
flatulencia, hinchazón y
distensión, diarrea, signos
y síntomas GI
1-3h AUMENTA Diarrea, nauseas, perfo- SI AFECTA AT 171

y síntomas GI
2h AUMENTA Diarrea, nauseas, perfo- SI AFECTA AT 171

y síntomas GI
6h AUMENTA Diarrea, nauseas, perfo- SI AFECTA BT 171

y síntomas GI
Resultados AUMENTA Náuseas, anorexia con NO AFECTA -T 172

sometidos a vómitos ocasionales
circunstancias
particulares

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
139 AGENTES INMUNOSUPRE- OTROS INMU- L04AX03 METOTREXA- COMPRIMIDOS
ANTINEO- SORES NOSUPRESO- TO
PLÁSICOS E RES
INMUNOMO-
DULADORES
140 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AB01 INDOMETA- CÁPSULAS,

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y CINA CÁPSULAS DURAS,
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- CÁPSULAS DE
MÁTICOS NO LIBERACIÓN
ESTEROIDEOS PROLONGADA
141 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AB05 DICLOFE- COMPRIMIDOS

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y NACO RECUBIERTOS
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU-
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y NACO DISPERSABLES
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y NACO GASTRORRESISTEN-
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- TES O ENTÉRICOS,
MÁTICOS NO COMPRIMIDOS
ESTEROIDEOS
144 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AB05 DICLOFE- COMPRIMIDOS DE

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y NACO LIBERACIÓN MODI-
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- FICADA, CÁPSULAS
MÁTICOS NO DURAS DE LIBERA-
ESTEROIDEOS CIÓN PROLONGADA
145 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE01 IBUPROFENO GRANULADO

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y PARA SOLUCIÓN
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- ORAL, POLVO PARA
MÁTICOS NO SOLUCIÓN ORAL,
ESTEROIDEOS SOLUCIÓN ORAL
146 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE01 IBUPROFENO COMPRIMIDOS

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y RECUBIERTOS CON
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- PELÍCULA,SUS-
MÁTICOS NO PENSIÓN ORAL,
ESTEROIDEOS CÁPSULA BLANDA,
COMPRIMIDOS DE LI-
BERACIÓN PROLON-
GADA, COMPRIMIDOS
BUCODISPERSABLE,
GRANULADO EFER-
VESCENTE
147 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE02 NAPROXENO COMPRIMIDOS

QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- PELÍCULA, CÁPSU-
MÁTICOS NO LAS DURAS, COM-
ESTEROIDEOS PRIMIDOS SÓDICOS,
GRANULADO PARA
SOLUCIÓN ORAL

NAL frecuentes FICO
1-4 h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 173
2-3h DISMINUYE Náuseas, vómitos, ano- NO AFECTA A 174

rexia, dolor epigástrico,
dolor abdominal, estreñi-
miento, diarrea
0,16 - 0,5 h DISMINUYE Náuseas, vómitos, SI AFECTA A 175

diarreas, dispepsia, dolor
anorexia
1h DISMINUYE Náuseas, vómitos, SI AFECTA A 175

anorexia

anorexia

anorexia
0,33 h DISMINUYE Dispepsia, diarrrea, SI AFECTA A 176

náuseas, vómitos, dolor
estreñimiento, melena,
ligeras hemorragias
1-2h DISMINUYE Dispepsia, diarrrea, SI AFECTA A 176

náuseas, vómitos, dolor
estreñimiento, melena,
ligeras hemorragias
1-2h DISMINUYE Úlceras pépticas, perfo- SI AFECTA A 177

ración o hemorragia GI.,
náuseas, vómitos, diarrea,
flatulencia, estreñimiento,
constipación, dispepsia,
dolor abdominal, melena,
hematemesis, estomatitis
ulcerosa, exacerbación de
colitis ulcerosa, dolor
abdominal

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
148 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE02 NAPROXENO COMPRIMIDOS,
MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y COMP. GASTRORRE-
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- SITENTES
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS
149 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE02 NAPROXENO COMP. DE LIBERA-

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y CIÓN MODIFICADA
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS
150 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AE17 DEXKETO- GRANULADO PARA

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y PROFENO SOLUCIÓN ORAL,
QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- COMPRIMIDOS
MÁTICOS NO RECUBIERTOS CON
ESTEROIDEOS PELÍCULA, SOLUCIÓN
ORAL, POLVO PARA
SOLUCIÓN ORAL,
COMPRIMIDOS-
CÁPSULAS DURAS,
COMPRIMIDOS
RECUBIERTOS
151 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AH01 CELECOXIB CÁPSULA DURA

MUSCULOES- INFLAMATORIOS Y MATORIOS Y
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS
152 SISTEMA PRODUCTOS ANTI- ANTIINFLA- M01AH05 ETORICOXIB COMPRIMIDOS

QUELÉTICO ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREU- PELÍCULA
MÁTICOS NO
ESTEROIDEOS
153 SISTEMA PREPARADOS PREPARADOS M04AA01 ALOPURINOL COMPRIMIDOS

MUSCULOES- ANTIGOTOSOS ANTIGOTOSOS
QUELÉTICO
154 SISTEMA PREPARADOS PREPARADOS M04AC01 COLCHICINA COMPRIMIDOS

MUSCULOES- ANTIGOTOSOS ANTIGOTOSOS
QUELÉTICO
155 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AA01 MORFINA SOLUCIÓN ORAL,

NERVIOSO SULFATO COMPRIMIDOS EFER-
VESCENTES, COMPRI-
MIDOS RECUBIERTOS
CON PELÍCULA
156 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AA01 MORFINA COMPRIMIDOS DE

NERVIOSO SULFATO LIBERACIÓN PRO-
LONGADA

NAL frecuentes FICO
2-4h DISMINUYE Úlceras pépticas, perfo- SI AFECTA A 177
abdominal
3-5h DISMINUYE Úlceras pépticas, perfo- SI AFECTA B 177

abdominal
0,33 - 0,5h DISMINUYE Náuseas y/o vómitos, SI AFECTA A 178

dolor abdominal, diarrea,
dispepsia
2-3h DISMINUYE Náuseas, dolor abdomi- SI AFECTA A 179

nal, diarrea, dispepsia,
flatulencia, vómitos,
disfagia
1h DISMINUYE Dolor abdominal, SI AFECTA A 180

estreñimiento, flatulencia,
gastritis, ardor de
estómago/reflujo ácido,
diarrea, dispepsia/males-
tar epigástrico, náuseas,
vómitos, esofagitis, úlcera
bucal
1,5 h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 181
0,5 - 2 h AUMENTA Dolor abdominal, NO AFECTA AT 182

náuseas, vómitos
1,1 h DISMINUYE Náuseas, estreñimien- NO AFECTA A 183

to, dolor abdominal,
alteración del gusto, ano-
rexia, sequedad de boca,
vómitos, ileoparalitico,
dispepsia
1-6h DISMINUYE Náuseas, estreñimien- NO AFECTA B 183

alteración del gusto, ano-
rexia, sequedad de boca,
vómitos, ileoparalitico,
dispepsia

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
157 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AB03 FENTANILO COMPRIMIDOS
NERVIOSO DE CHUPAR CON
APLICACIÓN BUCAL,
COMPRIMIDOS
SUBLINGUALES
158 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AE01 BUPRENOR- COMPRIMIDOS

NERVIOSO FINA SUBLINGUALES
159 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AX02 TRAMADOL COMPRIMIDOS EFER-

NERVIOSO VESCENTES, COMP.
BUCODISPERSABLES,
GOTAS ORALES,
CÁPSULAS,
CÁPSULAS DURAS
160 SISTEMA ANALGÉSICOS OPIOIDES N02AX02 TRAMADOL COMPRIMIDOS

NERVIOSO COMPRIMIDOS DE
LIBERACIÓN PRO-
LONGADA, CÁPSU-
LAS DURAS DE LIB.
PROLONGADA
161 SISTEMA ANALGÉSICOS ANALGÉSICOS N02BB02 METAMIZOL CÁPSULAS DURAS.

NERVIOSO Y ANTIPIRÉ- CÁPSULAS, GOTAS
TICOS ORALES
162 SISTEMA ANALGÉSICOS ANALGÉSICOS N02BE01 PARACETA- CÁPSULAS, COMPRI-

NERVIOSO Y ANTIPIRÉ- MOL MIDOS, COMPRIMI-
TICOS DOS EFERVESCEN-
TES, COMPRIMIDOS
RECUBIERTOS CON
PELICULA, COMPRI-
MIDOS BUCODISPER-
SABLES, SOLUCIÓN
ORAL, POLVO PARA
SOLUCIÓN ORAL,
POLVO EFERVES-
CENTE, GRANULADO
EFERVESCENTE,
COMPRIMIDOS RECU-
BIERTOS, GRANULA-
DO, GOTAS ORALES
EN SOLUCIÓN
163 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AA02 FENOBAR- COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS BITAL
164 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AB02 FENITOINA CAPSULAS DURAS

NERVIOSO TICOS
165 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AE01 CLONAZE- COMPRIMIDOS,

NERVIOSO TICOS PAM GOTAS ORALES
166 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AF01 CARBAMAZE- COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS PINA
167 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AF02 OXCARBAZE- SUSPENSIÓN ORAL,

NERVIOSO TICOS PINA COMPRIMIDOS
RECUBIERTOS
CON PELÍCULA,
COMPRIMIDOS

NAL frecuentes FICO
0,3 - 0,66 h DISMINUYE Nauseas, estreñimien- NO AFECTA A 185
anorexia, sequedad de
boca, vómitos, dipepsia,
estomatitis, afecciones
de la lengua (sensación
ardor, ulceras), flatulencia,
distensión abdominal
1,5 h DISMINUYE Náuseas, vómitos NO AFECTA A 186
1-2h NO AFECTA Náuseas, vómitos, estreñi- NO AFECTA A 187

miento, sequedad de boca
4-6h NO AFECTA Náuseas, vómitos, estreñi- NO AFECTA B 187

miento, sequedad de boca
1,5 h NO AFECTA Náuseas, sequedad de SI AFECTA A 188

boca, vómitos
0,5-2 h NO AFECTA SIN INTERÉS SI AFECTA A 189
6 - 18 h NO AFECTA Náuseas, mareos NO AFECTA C 190
1,5 - 3 h DISMINUYE Nauseas, vómitos y estre- SI AFECTA A 191

ñimiento, hepatitis tóxica,
alteraciones hepáticas
1-4h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 192
12 h NO AFECTA Náuseas, vómitos, boca NO AFECTA C 193

seca
4,5 - 6 h NO AFECTA Náuseas, vómitos, diarrea, NO AFECTA B 194

abdominal

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
168 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AG01 VALPROATO COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS DE LIBERACIÓN
PROLONGADA,
COMPRIMIDOS GAS-
TRORRESTTENTES,
SOLUCIÓN ORAL
169 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AX09 LAMOTRI- COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS GINA MASTICABLES Y
DISPERSABLES,
COMPRIMIDOS DIS-
PERSABLES
170 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AX11 TOPIRAMATO COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS RECUBIERTOS CON
PELÍCULA, CÁPSU-
LAS DURAS
171 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AX12 GABAPEN- COMPRIMIDOS

NERVIOSO TICOS TINA RECUBIERTOS CON
PELÍCULA, CÁPSU-
LAS DURAS
172 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AX14 LEVETIRACE- SOLUCIÓN ORAL,

NERVIOSO TICOS TAM COMPRIMIDOS
RECUBIERTOS CON
PELÍCULA, GRANU-
LADO RECUBIERTO
EN SOBRE
173 SISTEMA ANTIEPILÉPTICOS ANTIEPILÉP- N03AX16 PREGABA- CÁPSULAS DURAS

NERVIOSO TICOS LINA
174 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANTIPSICÓTI- N05AA01 CLORPROMA- COMPRIMIDOS

NERVIOSO COS ZINA RECUBIERTOS CON
PELÍCULA, GOTAS
ORALES EN SOLU-
CIÓN
175 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANTIPSICÓTI- N05AN01 LITIO COMPRIMIDOS

NERVIOSO COS DE LIBERACIÓN
MODIFICADA
176 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA01 DIAZEPAM COMPRIMIDOS RECU-

NERVIOSO BIERTOS, CÁPSULAS
DURAS, COMPRIMI-
DOS, GOTAS.
177 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA05 CLORAZEPA- CÁPSULAS DURAS,

NERVIOSO TO DIPOTÁ- COMPRIMIDOS
SICO RECUBIERTOS CON
PELÍCULA
178 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA06 LORAZEPAM COMPRIMIDOS

NERVIOSO

NAL frecuentes FICO
1-4h NO AFECTA Vómitos, náuseas, SI AFECTA A 195
anormalidades dentales,
gingivitis, diarrea, dolor
abdominal, dispepsia,
de boca o garganta,
flatulencia, que suelen
ocurrir al comienzo del
Tº aunque normalmente
desaparecen a los pocos
días de discontinuarlo
2,5 h NO AFECTA Náuseas, vómitos, SI AFECTA A 196

diarrea, sequedad de
boca
2-3 h NO AFECTA Náuseas, diarrea, vómitos, NO AFECTA A 197

estreñimiento, dolor en
la parte superior del
abdomen, dispepsia, dolor
abdominal, boca seca,
malestar del estómago,
parestesia oral, gastritis,
malestar abdominal
2-3h NO AFECTA Naúseas, vómitos, ano- NO AFECTA A 199

malías dentales, gingivitis,
dispepsia, diarrea, dolor
boca o ganganta seca,
flatulencia
1,3 h NO AFECTA Dolor abdominal, diarrea, NO AFECTA A 200

dispepsia, vómitos,
náuseas
1h NO AFECTA Vómitos, náuseas, SÍ AFECTA A 201

estreñimiento, diarrea,
flatulencia, distension
abdominal, boca seca
1-4h NO AFECTA Sequedad de boca, NO AFECTA A 202

estreñimiento
>5h NO AFECTA Anorexia, náuseas, vómi- NO AFECTA B 203

tos, diarrea, dolor abdomi-
nal, distensión abdominal,
estreñimiento
0,5 - 1,5 h DISMINUYE Náuseas, sequedad de SI AFECTA A 204

boca, hipersalivación,
estreñimiento y otras alte-
raciones gastrointestinales
1h NO AFECTA SIN INTERÉS NO AFECTA A 206


GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
179 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA08 BROMAZE- CÁPSULAS DURAS,

NERVIOSO PAM CÁPSULAS
180 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA12 ALPRAZO- GOTAS ORALES,

NERVIOSO LAM COMPRIMIDOS
181 SISTEMA PSICOLÉPTICOS ANSIOLÍTICO N05BA12 ALPRAZO- COMPRIMIDOS

NERVIOSO LAM RETARD
182 SISTEMA PSICOLÉPTICOS HIPNÓTICOS Y N05CD06 LORMETAZE- COMPRIMIDO

NERVIOSO SEDANTES PAM
183 SISTEMA PSICOLÉPTICOS HIPNÓTICOS Y N05CF02 ZOLPIDEM COMPRIMIDO, COM-

NERVIOSO SEDANTES PRIMIDO RECUBIER-
TO CON PELÍCULA,
COMPRIMIDO RECU-
BIERTO, COMPRIMIDO
SUBLINGUAL
184 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AA04 CLOMIPRA- GRAGEAS, COMP.

NERVIOSO TICOS SIVO MINA LAQUEADOS RANU-
RADOS
185 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AA09 AMITRIPTI- CÁPSULA DE GELATI

NERVIOSO TICOS SIVO LINA NA DURA, COMPRI-
MIDO RECUBIERTO
CON PELICULA
186 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AA09 AMITRIPTI- CÁPSULA

NERVIOSO TICOS SIVO LINA
187 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AB03 FLUOXETINA CÁPSULAS DURAS,

NERVIOSO TICOS SIVO COMPRIMIDO
DISPERSABLE,
SOLUCIÓN ORAL,
CÁPSULA
188 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AB05 PAROXETINA COMPRIMIDO

NERVIOSO TICOS SIVO RECUBIERTO CON
PELICULA, COMPRI-
MIDOS, GOTAS ORA-
LES EN SOLUCIÓN
189 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AB06 SERTRALINA COMPRIMIDO RECU-

NERVIOSO TICOS SIVO BIERTO CON PELICU-
LA, CONCENTRADO
PARA SOLUCIÓN
ORAL
190 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AB10 ESCITALO- COMPRIMIDO RECU-

NERVIOSO TICOS SIVO PRAM BIERTO CON PELÍ-
CULA, COMPRIMIDO
BUCODISPERSABLE,
GOTAS ORALES EN
SOLUCIÓN
191 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AX16 VENLAFA- SOLUCIÓN ORAL,

NERVIOSO TICOS SIVO XINA COMPRIMIDOS
192 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AX16 VENLAFA- COMPRIMIDOS DE LI-

NERVIOSO TICOS SIVO XINA BERACIÓN PROLON-
GADA, CÁPSULAS,
CÁPSULAS DURAS
DE LIBERACIÓN
PROLONGADA

NAL frecuentes FICO
1-2 h DISMINUYE Estreñimiento, boca seca, NO AFECTA A 209

náuseas
5 - 11 h DISMINUYE Estreñimiento, boca seca, NO AFECTA C 209

náuseas
1,5 h DISMINUYE Náuseas, vomitos, NO AFECTA A 210

dolor abdomen superior,
de boca
0,5 - 3 h DISMINUYE Diarrea, náuseas, vómitos, SI AFECTA A 211

dolor abdominal
2-6h DISMINUYE Náuseas, vómitos, trastor- NO AFECTA B 212

nos abdominales diarrea,
anorexia
1-8h DISMINUYE Estreñimiento, náuseas, NO AFECTA C 213

sequedad de la boca
2 - 12 h DISMINUYE Estreñimiento, náuseas, NO AFECTA C 213

sequedad de la boca
6-8h DISMINUYE Diarrea, náuseas, vómitos, NO AFECTA C 214

dispepsia, disfagia, altera-
ción del sentido del gusto,
sequedad de boca
2-8h DISMINUYE Náuseas, estreñimiento, NO AFECTA C 215

diarrea, sequedad de
boca
4,5 - 8,4 h DISMINUYE Diarrea, náuseas, boca NO AFECTA C 216

seca, dolor abdominal,
vómitos, estreñimiento,
dispepsia, flatulencia
4 h DISMINUYE Náuseas, diarrea, vómitos, NO AFECTA A 217

de boca
2h DISMINUYE Náuseas, boca seca, NO AFECTA A 218

vómitos, diarrea, estre-
ñimiento
5,5 h DISMINUYE Náuseas, boca seca, NO AFECTA B 218

vómitos, diarrea, estre-
ñimiento

GRUPO FARMACOLÓ-
GICO
193 SISTEMA PSICOANALÉP- ANTIDEPRE- N06AX21 DULOXETINA CÁPSULAS DURAS
NERVIOSO TICOS SIVO GASTRORRESISTEN-
TES, COMPRIMIDOS
GASTRORESISTEN-
TES
194 SISTEMA RES- AGENTES CONTRA ADRENÉRGICOS R03AC02 SALBUTA- COMPRIMIDOS,

PIRATORIO PADECIMIENTOS INHALATORIOS MOL JARABE
OBSTRUCTIVOS DE
LAS VÍAS RESPIRA-
TORIAS
195 SISTEMA RES- AGENTES CONTRA OTROS AGEN- R03DA04 TEOFILINA SOLUCIÓN ORAL
PIRATORIO PADECIMIENTOS TES SITÉMICOS
OBSTRUCTIVOS DE CONTRA PA-
LAS VÍAS RESPIRA- DECIMIENTOS
TORIAS OBSTRUCTIVOS
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
196 SISTEMA RES- AGENTES CONTRA OTROS AGEN- R03DA04 TEOFILINA COMPRIMIDOS DE
PIRATORIO PADECIMIENTOS TES SITÉMICOS LIBERACIÓN
OBSTRUCTIVOS DE CONTRA PA- PROLONGADA
LAS VÍAS RESPIRA- DECIMIENTOS
TORIAS OBSTRUCTIVOS
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS

NAL frecuentes FICO
6h DISMINUYE Náuseas, sequedad de SI AFECTA B 219
boca, estreñimiento,
vómitos, dispepsia,
flatulencia
0,5 - 3 h DISMINUYE SIN INTERÉS NO AFECTA A 220
0,5 - 1 h AUMENTA Náuseas, vómitos, debi- NO AFECTA AT 221

lidad del tono muscular
en el esfínter esofágico
inferior
1-2h AUMENTA Náuseas, vómitos, debi- NO AFECTA AT 221

lidad del tono muscular
en el esfínter esofágico
inferior
5. ÍNDICE POR PRINCIPIO ACTIVO
Nº EN
DOCUMEN- PRINCIPIO ACTIVO POR ORDEN ALFABÉTICO PÁGINA
TO RECOPI-
LATORIO
18 ACARBOSA 62
30 ACENOCUMAROL 74
129 ABIRATERONA 167
100 ACICLOVIR 135
32, 33 ACIDO ACETILSALICILICO 76
40 ACIDO FOLICO 82
111 AFATINIB 149
153 ALOPURINOL 181
180, 181 ALPRAZOLAM 209
49 AMILORIDA + HIDROCLOROTIAZIDA 90
185, 186 AMITRIPTILINA 213
53 AMLODIPINO 94
43 AMIODARONA 85
80 AMOXICILINA 115
82 AMOXICILINA +CLAVULANICO 117
126 ANASTROZOL 164
37 APIXABAN 80
50 ATENOLOL 91
73 ATORVASTATINA 109
112 AXITINIB 150
138 AZATIOPRINA 172
89 AZITROMICINA 124
12 BECLOMETASONA DIPROPIONATO 54
124 BICALUTAMIDA 162
51 BISOPROLOL 92
179 BROMAZEPAM 208
158 BUPRENORFINA 186
22 CÁLCICO, CARBONATO 66
23 CÁLCICO LACTOGLUCONATO, CARBONATO CÁLCICO + COLECALCIFEROL 67
69 CANDESARTAN 105
105 CAPECITABINA 141
62 CAPTOPRIL 99
166 CARBAMAZEPINA 193
52 CARVEDILOL 93
83 CEFADROXILO 118
85 CEFIXIMA 120
84 CEFUROXIMA 119
151 CELECOXIB 179
133 CICLOSPORINA 170

92 CIPROFLOXACINO 127
88 CLARITROMICINA 123
91 CLINDAMICINA 126
184 CLOMIPRAMINA 212
165 CLONAZEPAM 192
31 CLOPIDOGREL 75
177 CLORAZEPATO DIPOTASICO 206
174 CLORPROMAZINA 202
45 CLORTALIDONA 87
81 CLOXACILINA 116
154 COLCHICINA 182
35 DABIGATRAN 78
114 DABRAFENIB 152
20 DAPAGLIFLOZINA 64
74 DEXAMETASONA 110
150 DEXKETOPROFENO 178
176 DIAZEPAM 204
141, 142, 143, 144 DICLOFENACO SÓDICO 175
41 DIGOXINA 83
60, 61 DILTIAZEM 98
42 DISOPIRAMIDA 84
8 DOMPERIDONA 51
78, 79 DOXICICLINA 114
193 DULOXETINA 219
19 EMPAGLIFLOZINA 63
63 ENALAPRIL 100
125 ENZALUTAMIDA 163
90 ERITROMICINA 125
190 ESCITALOPRAM 217
6 ESCOPOLAMINA BUTILBROMURO 49
152 ETORICOXIB 180
109 EVEROLIMUS 146
128 EXEMESTANO 166
164 FENITOINA 191
163 FENOBARBITAL 190
157 FENTANILO 185
98 FLUCONAZOL 133
187 FLUOXETINA 214
96 FOSFOMICINA 131
46 FUROSEMIDA 88
171 GABAPENTINA 199
16 GLIBENCLAMIDA 60
17 GLIMEPIRIDA 61
44 HIDROCLOROTIAZIDA 86
21 HIDROXIL B12 B6 B1 65
38, 39 HIERRO 81
116 IBRUTINIB 154
145, 146 IBUPROFENO 176
121 IDELALISIB 159
106 IMATINIB 142
140 INDOMETACINA 174
68 IRBESARTÁN 104
169 LAMOTRIGINA 196
4 LANSOPRAZOL 47
117 LENVATINIB 155
57 LERCANIDIPINO 96
127 LETROZOL 165
172 LEVETIRACETAM 200
94 LEVOFLOXACINO 129
77 LEVOTIROXINA 113
97 LINEZOLID 132
64 LISINOPRIL 101
175 LITIO 203
10, 11 LOPERAMIDA 53
178 LORAZEPAM 207
182 LORMETAZEPAM 210
65 LOSARTAN 102
26 MAGNESIO, LACTATO 70
MAGNESIO HIDROXIDO, BROMURO DE MAGNESIO, FLUORURO DE MAGNESIO Y/O

28 72
IODURO
27 MAGNESIO, PIDOLATO DE 71
122 MEGESTROL 160
104 MERCAPTOPURINA 139
14 MESALAZINA 57
161 METAMIZOL 188
15 METFORMINA 59
75 METILPREDNISOLONA 111
7 METOCLOPRAMIDA 50
102 METRONIDAZOL 137
139 METOTREXATO 173
130 MICOFENOLATO DE MOFETILO 168
155, 156 MORFINA SULFATO 183
147, 148, 149 NAPROXENO 177
54, 55, 56 NIFEDIPINO 95
108 NILOTINIB 145
118 NINTEDANIB 156
95 NITROFURANTOINA 130
93 NORFLOXACINO 128
120 OLAPARIB 158
2 OMEPRAZOL 45
9 ONDANSETRÓN 52
101 OSELTAMIVIR 136
167 OXCARBAZEPINA 194
3 PANTOPRAZOL 46
162 PARACETAMOL 189
188 PAROXETINA 215
110 PAZOPANIB 148
25 POTASIO, BICARBONATO 69
24 POTASIO, CLORURO 68
72 PRAVASTATINA 108
76 PREDNISONA 112
173 PREGABALINA 201
1 RANITIDINA 44
113 REGORAFENIB 151
36 RIVAROXABAN 79
194 SALBUTAMOL 220
189 SERTRALINA 216
5 SIMETICONA 48
71 SIMVASTATINA 107
131, 132 SIROLIMUS 169
86 SULFADIAZINA 121
87 SULFAMETOXAZOL TRIMETOPRIMA 122
13 SULFASALAZINA 56
107 SUNITINIB 144
134, 135, 136, 137 TACROLIMUS 171
123 TAMOXIFENO 161
70 TELMISARTAN 106
103 TEMOZOLOMIDA 138
195, 196 TEOFILINA 221
170 TOPIRAMATO 197
119 TOPOTECAN 157
47, 48 TORASEMIDA 89
159, 160 TRAMADOL 187
115 TRAMETINIB 153
34 TRIFLUSAL 77
168 VALPROATO SODICO 195
66, 67 VALSARTAN 103
191, 192 VENLAFAXINA 218
58, 59 VERAPAMILO 97
99 VORICONAZOL 134
29 WARFARINA 73
183 ZOLPIDEM 211
6. BIBLIOGRAFIA
1. Sainz, M.L., Redin, M.D., San Miguel, R., Baleztena, J., Santos, M.A., Petri, M., Notivol,
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2. Alfa y omega en Farmacologia. Más Dermatol. 2009;7:25-26
3. El sistema de clasificación ATC de sustancias farmacéuticas para uso humano
(The Anatomical, Therapeutic, Chemical Classification System) María Verónica
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5. Planes docentes centrales Equivalentes terapéuticos Conceptos y bases para los
programas de intercambio.Oct 2006.
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de Farmacéuticos de Cataluña.
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objetivos. PAG 1-4.
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9. FARMACOLOGIA EN ENFERMERIA. Rosa Fuentes Chacon. , Farmacocinetica
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10. Piedad Pradillo Garcia.FARMACOLOGIA EN ENFERMERIA. Accion y Mecanismo de
Accion de los fármacos. CAP. 3, Pag73- 83.
11. “¿Qué Es Una Forma Farmacéutica?” En Genérico. N.p., n.d. Web. 29 Mar. 2016.
12. Drs. CARLOS MANTEROLA D. DANIELA ZAVANDO M. GRUPO Mincir. Cómo
interpretar los “Niveles de Evidencia” en los diferentes escenarios clínicos. Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 61 - Nº 6, pág. 582-595. Diciembre 2009
13. J. B. Montoro, A. Salgado; Interacciones Farmacos-Alimentos , Cap. 3, pag 29-38
14. J. FLOREZ, Farmacologia Humana. CAPITULO 4 Farmacocinetica: absorcion,
distribucion y eliminacion de los farmacos. PAG 57-85
15. Guyton y Hall. Compendio de Fisiología Médica. 12ª Edición. Capítulo XII, Fisiología
Gastrointestinal, Cap 62, Pag 477-505.
16. Harryson, Principios de Medicina Interna, 15ª Edición, Autores: Eugene Braunwald,
Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauster, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson. Pag 286
17. Estudio de los Tiempos de Tránsito Gastrointestinal con Cápsula Endoscópica,
2006.
18. En genérico. Mayo 2013 www.engenerico.com/que-es-un-principio-activo
19. FARMACOLOGIA EN ENFERMERIA. Rosa Mª Martinez Ruiz. Toxicidad de farmacos.
CAP. 4, Pag 85-99.
20. Suárez, Begoña González, Dedeu Cuscó Josep Maria, Sara Galter Copa, and
Alfredo Mata Bilbao. “Cápsula Endoscópica: Documento De Posicionamiento De
La Sociedad Catalana De Digestología.” Gastroenterología Y Hepatología. Elsevier,
n.d. Web. 29 Mar. 2017.
21. “Tema 2. Motilidad Del Tracto Intestinal.” Tema 2. Motilidad Del Tracto Intestinal —
OCW Universidad De Cantabria. N.p., n.d. Web. 29 Mar. 2017.
22. Siddharth Sood, S; Tanner,F; Testro, A. “Prescribing for a pacient with reduced
intestinal length” Australian Prescriber: 2013;36:136-81. 22. Severijnen R, Bayat N,
Bakker H, Tolboom J, Bongaerts G. “Enteral drug absorption in patients with short
small bowel: a review” Clin Pharmacokinet. 2004; 43(14):951-62.
23. www.aemps.gob.es/informa/circulares/medicamentosUsoHumano/2008/docs/
circular_02-2008_instruccion-excipientes.pdf
24. Cervera P. Clapés. F. Rigolfas R. . Edic. Interamericana. McGraw-Hill. Madrid. 1990.
25. Martin C Díaz J Motilla T. Martinez P Enfermería S.21. Nutrición y dietética. Ediciones
DAE. Madrid. 2000.
26. Cao M.J. Nutrición y Dietética. Master en enfermería. Ediciones Masson. Barcelona.
2003.
27. J. Alfredo Martínez. Fundamentos Teórico-Prácticos de nutrición y dietética.
Ediciones Eunate. Pamplona. 1996.
28. Campderá Michelena, M., Santacana Tutusaus, L., Cuenca Quesada, N. “Módulo 5.
Nutrición Y Dieta.” Curso Experto Cuidado Integral Al Paciente Ostomizado. XI ed.
Vol. 4. Madrid: Coloplast Productos Médicos, 2016. N. pag. Print.
Epílogo
Los cirujanos colorrectales y los estomaterapeutas (yo prefiero la denomina-
ción de Enfermería experta en Coloproctología, pues su dimensión y campo
de actividad es mayor) compartimos el cuidado, entre otros, de los pacientes
ostomizados.
Cuando se me propuso, como actual presidente de la Asociación Española de

Coloproctología (AECP), epilogar esta “Guía Farmacológica de Ostomía”, junto
con la Sociedad Española de Enfermería experta en Estomaterapia (SEDE),
pensé que dependiendo de su contenido podía meterme en un lio habida cuen-
ta del – bajo- nivel de discusión existente en nuestro país con respecto a la
prescripción por parte de enfermería. Podía tratarse de un catálogo comercial,
más o menos completo de sistemas colectores para pacientes ostomizados, o
de una lista banal de fármacos con propiedades de modificar la consistencia
y el débito del efluente intestinal o de los efectos secundarios de fármacos de
uso común.
Pues bien, no es ni una cosa ni otra sino, como su nombre indica, una ex-
celente Guía Farmacológica, compilada y escrita por enfermeros expertos en
coloproctología y revisada por farmacéuticas clínicas y esto se nota, por lo que
será de gran ayuda en las consultas externas, tanto de cirujanos como de es-
tomaterapeutas, así como para las plantas de Hospitalización, y profesionales
de atención primaria.
La función intestinal (motilidad, absorción, excreción) se ve modificada por en-

fermedades, acontecimientos vitales, estilo de vida, tipo de dieta, y uso de fár-
macos; estos cambios se hacen más evidentes en los pacientes ostomizados, lo
que provocan numerosas consultas y cuestiones a los profesionales que cuidan
a estos pacientes. La indemnidad de la mucosa intestinal, el tipo y longitud
del intestino resecado, la presencia o no de válvula ileocecal, influyen en la
absorción de fármacos y compromete su eficacia. De aquí la pertinencia de la
presente Guía Farmacológica de Ostomía.
La sola lectura de la estructura de esta guía hace ver la adecuada orientación

y el rigor con que se ha hecho la misma.
La inclusión de conceptos básicos de Farmacología (explicando términos como

biodisponibilidad, farmacocinética, farmacodinamia, etc.), que son importantes
para comprender la terminología utilizada para la descripción de los fárma-
cos y la correcta interpretación de las recomendaciones para su utilización.
Tras este importante capítulo se incluye una serie de recomendaciones higiéni-
co-dietéticas, uno de los motivos de consulta más frecuentes en la consulta de
estomaterapia, como es sabido, y que no podía faltar en una guía como esta.
Finaliza la guía con un índice de fármacos (descritos por sus principios acti-
vos) organizados según grupos terapéuticos (ATC/DDD). De manera resumida
pero sistemática se señalan las indicaciones, formas farmacéuticas, excipientes
datos de farmacodinamia y farmacocinética, efectos adversos y una serie de
observaciones útiles respecto a su toma, suspensión o interacciones, de los
principios activos.
Agradezco que se me haya hecho partícipe de este proyecto que a buen seguro
tendrá una excelente acogida como guía de consulta entre profesionales, tanto
de la enfermería como de la medicina, que tratamos a pacientes ostomizados.
Dr. Navascues.
Presidente AECP.
(Asociación Española de Coloproctología)
Ostomécum
r
de Ostomía
Antes de usar el producto,
consulte siempre el documento
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GRUPO Puntos de Encuentro en Ostomía

Bajo Martín, Nuria

Aguirre Erro, Edurne

Artola Etxeberria, Marta

Cabrera Martín, Clara Isabel

Catalina Pascual, Montserrat

Garnica Goyanes, Ana

Gil Molano, Antonia

González Calles, Milagros

Hojas Martínez, Laura

Martín Carrasco, María

Martínez Savoini, Eva

Naranjo Peña, Inés

Navarro Antón, Carmen

Pérez García, Marta

Pilarte Rodrigo, Susana

Puga Álvarez, M. Nélida

Urios Valero, Pilar

REVISORAS HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO. MADRID

Sánchez Guerrero, Amelia

Rodríguez Marrodán, Belén

REVISORA UNIVERSIDAD FRANCISCO DE VITORIA

Mata González, Gema

Morales Martínez, Lorena

Blasco Guerrero, Marta

Cruz Cruz, Teresa

Iglesias Bolaños, Ana María

Muñoz Martín, Ana Belén

REVISORA Y COORDINADORA COLOPLAST.

Mauri Crespo, Sonia

Alcocer Pérez-España, Ana

Casado Rebollo, Gema

De Pablo Blasco, Emilio

García Blázquez, Eduardo

Mendoza Rodríguez, Federico

San Andrés Corral, Cristina

Sánchez Redondo, Abilio

Zalama Eguren, Gustavo

3. DOCUMENTO MONOGRÁFICO DE PRINCIPIO ACTIVO POR GRUPO

3.1.5. FÁRMACOS USADOS EN DIABETES 59

3.3.5. AGENTES QUE ACTÚAN SOBRE EL SISTEMA

3.5.1.3. OTROS ANTIBACTERIANOS BETALACTÁMICOS 118

3.6. AGENTES ANTINEOPLASICOS E INMUNOMODULADORES 138

3.6.1.3. OTROS AGENTES ANTINEOPLÁSICOS 142

3.7. SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 174

3.8.3. PSICOLÉPTICO 202

4. DOCUMENTO RECOPILATORIO GRADO DE RECOMENDACIÓN 223

5. ÍNDICE POR PRINCIPIO ACTIVO 262

La propia condición de Ostomizado presenta dos puntos que tendremos que

Por todo ello, el grupo “Puntos de encuentro”, formado por un conjunto de

Un buen asesoramiento por parte de los profesionales sanitarios implicados

De forma clara y sistematizada, se analizan a lo largo de la Guía los principa-

La lista de medicamentos presentada en esta edición ha sido obtenida de la

Cada principio activo se puede ver en dos documentos bien diferenciados: