FASCIOLA

FASCIOLOSIS
UPAO 201902
Las trematodiasis humanas hepáticas mayores
incluyen: La fascioliasis, clonorquiasis y opistorquiasis
• Zoonosis-ETA, parasitaria causada por los adultos
del platelminto, Trematode, Fasciola hepatica, que
DEFINICION se ubica en el interior de los conductos biliares y de
FASCIOLOSIS la vesícula biliar
• Los HD habituales son los animales herbívoros como
el ganado .
• Los HI son caracoles de la familia Lymnaeidae.
• “Duela” • El hombre es HD accidental
“Saguaype” • PERIODO PREPATENTE: desde la ingestion de
“Alicuya” metacercarias hasta la aparicion de los primeros
huevos en heces es de 8-15 semanas en ovinos y
“Platija”
bovinos y de 3-4 meses en humanos.
“piruhuin”
“Distoma hepático” Fasciola hepatica (Europa, Asia, Oriente
“Conchuela de hígado” Medio y Latinoamérica)
“Ccallo”
F. Gigantica (Asia, África y Hawai)
EPIDEMIOLOGIA
• Amplia distribución latitudinal, longitudinal y altitudinal a nivel mundial
• T° ambiental igual o > a 10°C, favorece la reproducción de caracoles y el parasito
• Humedad: precipitaciones superan a la transpiración y alcanzan niveles de saturación, es esencial
para que los miracidios encuentren a los caracoles y para la dispersión de las cercarias al agua;
viabilidad del HI,
• Hábitos dietéticos, animales infectados (ganado ovino y bovino principalmente)
• Consumo de berros contaminados principalmente, aunque no se puede descartar la infección por
otros vegetales que se consumen crudos.
• Bolivia ha reportado altas tasas de prevalencia (~90%). En 1999, una prevalencia global del 15.4%
( coproparasitológicos) en el Altiplano Boliviano, y hasta 68.2% en una comunidad indígena
• Es una de las tres más importantes zoonosis que afecta al hígado en el Perú. En el 2002 en el
Altiplano Peruano, una prevalencia global de 24.3% (coproparasitológicos); en la misma zona 2
años después, se halló 71.4% de serología positiva (con Fas2 ELISA).
• Otras con altas tasas de prevalencia incluyen: el Valle del Mantaro, hasta 36%; Cajamarca, 8%; y
Huarochirí, hasta 36%, La Libertad ( Stgo. Chuco: Carata-Agallpampa: 11.1%)
• Edad (8-11 años) sería un periodo crítico e importante desde el punto de vista epidemiológico para
adquirir la infección
CONTRIBUCIÓN ESPECIAL LA Marcos*, A Terashima*, G Leguia**, M Canales*, JR Espinoza***, Eduardo Gotuzzo. La Infección por Fasciola Hepática en
el Perú: una Enfermedad Emergente
ADULTO:
• Es aplanado, foliaceo, de 20-50/6-13 mm
AGENTE ETIOLOGICO • Ventosas(oral y ventral) pequeñas localizadas en
una extensión anterior conica y un extremo posterior (
acetábulo).
• La faringe es prominente y los ciegos son muy
ramificados.
• Hermafrodita
• Las gonadas son también ramificadas, con los dos
testículos/ El utero es corto
• Organo copulador: Bolsa del cirro con espinas y
evaginable o retractil
• Las glándulas vitelogenas cubren ambos laterales hasta
la parte posterior del cuerpo( proliferol y proteínas) .
• La longevidad de los adultos es de hasta 11 años en
ovinos, de solo 9-12 meses en bovinos y de 9-13.5 años
en humanos
AGENTE ETIOLOGICO HUEVO:
• Operculado y contiene un embrión
MIRACIDIO: de unos 130/28
• Tamaño: 100-120 µm
um que nadara gracias a sus
• Ovoides, amarillentos y no
cilios
embrionados en la puesta, son
ESPOROCISTO:rediageno
similares en ambas especies
sacular eliptico, de unos
150-500 um
REDIA: cilindricas, de 250-
750 um de longitude
CERCARIAS: de cuerpo
redondeado de 250 um y
una cola simple y movil son
eliminadas al agua. Se
enquistan y quedan
adheridas gracias a una
especie de barniz que
secretan
METACERCARIA:
• 200 um de diametro y que son ya infectantes a
las 24 horas.
• Son muy resistentes y pueden permanecer
AGENTE ETIOLOGICO viables hasta dos años
• Contiene al parásito con mayor desarrollo de
sus ventosas y aparato digestivo (forma juvenil)
• Al ser ingerida por el animal o el ser humano
pierde la cubierta y la forma juvenil atraviesa la
pared intestinal, cae a la cavidad peritoneal,
alcanza al hígado y reptando por el
parénquima llega a los conductos biliares
entre 2 a 3 meses, terminando su desarrollo a
adulto
CICLO BIOLOGICO
• F. hepatica utiliza HI,

esencialmente especies
pequenas y de aguas
superficiales, genero
Galba y Lymnaea
• F. gigantica utiliza HI
especies en general de
mayor tamaño y aguas
usualmente mas
profundas del genero
Radix
• F. hepatica llega al parenquima hepatico después de
perforar la capsula de Glisson
FISIOPATOLOGIA • Causan engrosamiento de la capsula de Glisson con
infiltrado leucocitario y eosinofilo
• Los ejemplares adultos se alojan preferentemente en
el parénquima hepático y posteriormente dentro de
los canalículos biliares donde maduran en un período
aproximado de dos meses.
Los antígenos metabólicos de excreción-secreción
de F. hepatica (AgMFhE/S total):
FACTORES • Tienen en su composición proteasas que participan
DEL PARASITO en la nutrición
• Son consideradas factores importantes de virulencia
así como en la evasión de la respuesta inmune del
parásito y en la invasión de tejidos del hospedero
• Estructuras glucídicas que participan en procesos de
inmunomodulación, como la inducción de apoptosis
en eosinófilos y la activación alternativa de
macrófagos
FACTORES • Clase socioeconómica, Ocupación, Convivencia

DEL HUESPED con el ganado, Hábitos alimenticios, Cultura
,Respuesta inmune
FISIOPATOLOGIA
• Marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio.
FASE • Cristales de Charcot-Leyden, con actividad de lipofosfolipasa (no son
específicos de las parasitosis)
INVASIVA:
• Lesiones en intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce
inflamación y pequeños abscesos con eosinófllos.
FASE • Llegada y crecimiento de los parasitos jóvenes dentro de los canalículos

biliares, la cual dura meses o años. Apenas se está iniciando la fibrosis y
LATENTE: la obstrucción y siempre se compaña de elevada eosinofilia circulante.
• Esta fase comienza generalmente 3-6 meses después de la

contaminación
FASE
• Proceso inflamatorio crónico e induciendo hiperplasia epitelial y
OBSTRUCTI colaginitis
VA-
CRONICA: • Corresponde al establecimiento de los parasitos en los conductos
biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia
celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS Ŧ(x)
• Número de los trematodos
• Duración de la infección Generalmente aparecen entre las tres y seis
semanas de la infección
FORMA AGUDA:
• Típica: Clásica triada de fiebre prolongada, hepatomegalia y dolor abdominal,
en esta fase de invasión las formas juveniles pueden causar hemorragias a nivel de
los conductos biliares intrahepáticos y algunas veces conducen a anemia
• Atípica: Caracteriza por síntomas respiratorios (tos, disnea, hemoptisis,
derrame pleural, infiltrados parenquimales), a veces cardiacos (pericarditis e
insuficiencia cardiaca y neurológicos (cefalea, síndrome meníngeo, síntomas
focales, convulsiones y alteración de la función cognoscitiva)
• Ectópica: tremátodes inmaduros en sitios diferentes ,más frecuente de
presentación es el tejido celular subcutáneo
FORMA CRÓNICA
• Sintomática: se caracteriza por cólico biliar, ictericia, colangitis y pancreatitis
• Asintomática: es quizás la más frecuente y se encuentra generalmente en los
familiares del paciente sintomático
• Fascioliasis ectópica, principalmente en el tejido
subcutáneo de la pared abdominal, en donde se
FASCIOLOSIS presentan nódulos dolorosos de 1-6 cm.
ERRATICA • También se encuentra en pulmones, corazón,
cerebro, músculos y sistema urinario.
• Presentan nódulos y lesiones producidas por la
migración con inflamación y fibrosis
• En algunos casos se
presenta como un nódulo
subcutáneo indurado e
indoloro; en otros, puede
llegar a formar vesículas e
infectarse, con zonas de
edema produciendo
prurito y dolor
AGENTES LEVE MODERAD SEVERA
Tabla. Intensidad de A
las infecciones (hgh) A. 1 - 4,999 5,000 – > 50,000

lumbricoides 49999
T. Trichiura 1 - 999 1,000 - 9,999 > 10,000
*A. duodenale 1 -1,999 2,000 - 3,999 > 4,000

*N. americanus
Fasciola
1-99 100 - 299 > 300
hepatica
Las infestaciones de intensidad leve se relaciona con la pérdida de 2mg de Hb por

gramo de heces y la intensidad severa se relaciona con la pérdida de más de 5 mg
de Hb por gramo de heces. WHO / OMS, 2003
Intensidad de CLASIFICACION DE LA
infección
ENDEMIA HUMANA:
 Hipoendemia <1 % < 50 hgh
 Mesoendemia 1-10 % 50-300hgh
 Hiperendemia > 10 % > 300 hgh

FASE AGUDA:
• Técnicas inmunológicas, en la detección de
DIAGNOSTICO se anticuerpos
fundamenta en: • 2 a 3 semanas post infestación
• La historia clínica • DD2 y ELISA
• Diferenciación de los especimenes adultos de
• Antecedentes localización errática o ectópica*.
epidemiológicos
FASE CRÓNICA:
• La biometría hemática • Técnicas ó métodos parasitológicos: Cualitativos
cursa con eosinofilia y y Cuantitativos
anemia • La detección de huevos en las muestras
• Estudio de imágenes: coprológicas, secreciones o fluídos 7-9 semanas
Colangiopancreatografía post infestación
Retrógrada Endoscópica • Limitar consumo de hígado, evitar el Falso
(vesícula biliar y vías biliares Positivo
extrahepáticas), TAC, RM, • Diferenciación las duelas de localización
ULTRASONIDO coledociana
ABDOMINAL
• Técnica de sedimentación rápida TSR/ MSR
• Tecnica de Kato-Katz
MÉTODOS ANTIGENO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
DIAGNOSTICO
CONFIRMATORIO:
1.- FAS-ELISA FAS-ELISA Ag purificado 97% 100%
2.- INMUNOBLOT
ELISA Ag E/S 97% 94%
INMUNOBLOT Ag E/S 90 % 95%
DD2 Ag E/S 40 100%
Bandas de 17 y 23 Kd, son diagnosticas de Fh.

CLONORQUIASIS
Zoonosis parasitaria producida por
Clonorchis sinensis, trematodo digenico
que se localiza en el higado y via biliar,
que puede originar en el hombre
hepatomegalia, dolor, leucocitosis y
eosinophilia, hasta carcinoma hepático.
Distomatosis humana considerada como

la de mayor importancia en Asia
AGENTE ETIOLOGICO
ADULTO
• Es aplanado, transparente
• Forma atenuada anteriormente y algo redondeada
posteriormente
• LxA: 8-25 mm x 1.5-5 mm.
• La ventosa oral es algo mayor que la ventral.
• El acetabulo se localiza mas o menos a un cuarto
de la longitud total del verme
• Rasgo caracteristico es la ramificacion testicular
en el tercio posterior del cuerpo
• Carece de bolsa del cirro y de cirro.
AGENTE ETIOLOGICO
HUEVO
• Son ovoides, de cascara delgada, de color
ligeramente marron amarillento,
• Presenta un amplio operculo convexo
• En el extremo opuesto del huevo suele
presentarse una protuberancia pequeña
tubercular o en forma de coma.
• Los huevos son ya embrionados en el
momento de la puesta, midiendo 26-
35/12-19 um
CICLO
BIOLOGICO
• Primer HI: caracoles del

genero Bulimus
(Bythinia)
• Segundo HI: ciprinidos.

FISIOPATOLOGIA
• Desenquistamiento en el duodeno
• Migran al coledoco a través de la ampolla
de Vater.
• En los canales biliares hay inflamación,
flbrosis y colangitis
• En infecciones cronicas y con altas cargas
parasitarias, se puede presentar
obstrucción de la via biliar, colangitis
supurativa y pancreatitis.
• Puede llegar a ser causa de cirrosis
hepática y ser un factor de riesgo de
carcinoma hepático.
CLINICA
• Produce dolor en zona hepática, diarrea, ictericia y masas
intrabdominales.
• La complicació más importante es la obstrucción biliar y
el colangiocarcinoma.
• Los sintomas generales son anorexia, malestar general y
dolor en hipocondrio derecho.
DIAGNOSTICO
• EPIDEMIOLOGICO
• CLINICO • Kato-Katz para saber la

intensidad de la
infecci6n.
• PCR: con una S del
• LABORATORIAL 97,5% y E del 100%.
• ELISA:

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FASCIOLOSIS

• F. hepatica utiliza HI,

FACTORES • Clase socioeconómica, Ocupación, Convivencia

FASE • Llegada y crecimiento de los parasitos jóvenes dentro de los canalículos

• Esta fase comienza generalmente 3-6 meses después de la

las infecciones (hgh) A. 1 - 4,999 5,000 – > 50,000

T. Trichiura 1 - 999 1,000 - 9,999 > 10,000

*A. duodenale 1 -1,999 2,000 - 3,999 > 4,000

Las infestaciones de intensidad leve se relaciona con la pérdida de 2mg de Hb por

 Mesoendemia 1-10 % 50-300hgh

 Hiperendemia > 10 % > 300 hgh

INMUNOBLOT Ag E/S 90 % 95%

DD2 Ag E/S 40 100%

Bandas de 17 y 23 Kd, son diagnosticas de Fh.

Distomatosis humana considerada como

• Primer HI: caracoles del

• Segundo HI: ciprinidos.

• CLINICO • Kato-Katz para saber la

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